Gases

Sanguíneos
Yury V Ortiz Hernández
Residente de Pediatría
Pontificia Universidad Javeriana
¿Por qué?
• Fácil obtención y mucha ”información”.
• Seguimiento del estado crítico de un paciente.
• Toma de decisiones a la cabecera del paciente.

¿Qué?
Ventilació
Oxigenaci n Perfusión
ón Equilibrio
a-b
Maya LC. 2000
¿Cuándo?
Oxigenaci
ón
Venoso Periférico
Ventilació
n Venoso Central

Equilibrio
a-b Arteriales

Perfusión

Maya LC. 2000

Arteriales Equilibrio ácido - base,
ventilación, perfusión,
oxigenación
Venosa Equilibrio ácido - base, perfusión
central
Venosa Equilibrio ácido - base
periférica
 Indicaciones

Arteriales Venosos

- Confirmación y - Útil por evaluar trastorno

seguimiento de la función AB y la perfusión
respiratoria del paciente - No útil para evaluar
(Pa02 y Sa02): Niveles de oxigenación
oxemia
- Confirmación y
seguimiento del estado
ventilatorio del paciente
(PaC02 y su relación con el
pH sanguíneo):
Oxigenación

Alveól Mitocond
Patm FiO2 o Hb ria

Tráquea V/Q
(Humidifica 🡪 - Shunt
Pvapor) - Espacio
muerto

Maya LC. 2000

Análisis de la Oxigenación

PaO2 Hiperoxem •
>100
ia
Normoxem •
60-100
ia
• Leve: 50-59 mmHg
Hipoxemia • Moderada: 40-49 mmHg
• Severa: <40 mmHg

Maya LC. 2000, Murcia-Sánchez 2011

 Análisis de la Oxigenación
PaFi Normal • >300
Pao2/
fio2 Leve • 200-299
Moderad
• 100-199
o
Severo • <100

S
Se puede estimar a partir de la SaFi –>
76 PaFi = 0.92*SaO2/FiO2 - 12
E
% Maya LC. 2000, Murcia-Sánchez 2011
 Análisis de la Oxigenación

DA-a

Presión
Presión alveolar barométrica Presión de vapor
Cociente
de oxígeno de agua (47 respiratorio
mmHg) (0.8)

Greenbaum J. 2005
Análisis de la Oxigenación

DA-a

Diferencia dada por los shunts fisiológicos

Usualmente 5-15 mmHg diferencia de 4 por

cada 10 años >20

Aumento implica alteración de la relación

entre la ventilación y perfusión alveolar.

Greenbaum J. 2005
Análisis de la Oxigenación

Qs/Qt
“Fracción del volumen minuto que ingresa al corazón
izquierdo sin realizar un intercambio efectivo con
alveolos en buen estado”

Grado de desequilibrio V/Q

Qs = Gasto cardiaco
desviado
Qt = Gasto cardiaco total
Greenbaum J. 2005
Análisis de la Oxigenación

Qs/Qt Contenido Vol de O2

capilar de O2 disuelto en
Vol de O2 en 1gr 100ml de sangre
de Hb

3
Maya LC. 2000
Análisis de la Oxigenación

Qs/Qt

Usualmente 5-10%

Maya LC. 2000

 Análisis de la Oxigenación

IO

Clasificación del daño valora la oxigenación en relación a la FiO2

pulmonar y grado de asistencia respiratoria en
leve = 4 a 7,9
ventilación mecánica invasiva
moderado = 8 a 15,9
grave >= 16.

SDRA.

Maya LC. 2000

Análisis de la Oxigenación
PaO2 PAFI SaFI IO
Hiperoxemia PaO2/FIO2 SaO2/FIO2 PWA*FIO2/
> 100 -N > 253 PaO2
Normoxemia -N: > 300 -M < 212 N: 1,5 - 4
60 - 100 -L: 200 - 299 -L: 4 - 8
Hipoxemia -M: 100-199 -M: 8 - 16
-L: 50 - 59 -S: < 100 -S: > 16
-M: 40-49
-S: <40

Maya LC. 2000, Murcia-Sánchez 2011

Análisis de la Ventilación
“Lograr eliminar adecuadamente el CO2”
Evaluar ventilación mirando PaCO2

PaCO2

Usualmente alrededor de 40 mmHg a nivel del mar

Bogotá
Para
contrarrestarlo
Aumento de Disminuir
Irse al mar > PEEP
FiO2 PaCO2
Maya LC. 2000
Análisis de la Ventilación
“Lograr eliminar adecuadamente el CO2”

PaCO2

Cambios en la [] de PaCO2 afectan la PaO2

Cantidad de O2 en el
alvéolo dependerá de
la PaCO2
Análisis de la Ventilación
“Lograr eliminar adecuadamente el CO2”

PaCO2

A su vez dependiente de Vt – Espacio muerto * FR

Hipoventilac
ión
• CO2 alto→Vt bajo: Derrame
pleural, neumotórax,
hipertensión abdominal.
• Aumento espacio muerto
• Disminución FR→ opioides,
BZD, alcohol
Carreira F. 2004
Análisis de la Ventilación
“Lograr eliminar adecuadamente el CO2”

PaCO2

A su vez dependiente de Vt – Espacio muerto * FR

Hiperventila
ción
• Iatrogenia: altos Vt.
• Irritabilidad 🡪 Aumento FR
• Acidosis metabólica

Carreira F. 2004
Equilibrio ácido-base
pH = Concentración de hidrogeniones.

Tampones intra y
extracelulares.
Regulación PCO2 y
eliminación de HCO3
Henderson-Hasselbach

Kelum JA. 2005

 Equilibrio ácido - base
p
1 H
Acidosis 7.4 Alcalosis

2
¿Cambian el pH y la PCO2 en el mismo
sentido?

3
¿Hay compensación? PCO2 y HCO3

Kelum JA. 2005

Equilibrio ácido base
- Desorden metabólico primario:

PCO2
pH
Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Kelum JA. 2005

 Equilibrio ácido base
- Desorden respiratorio primario:

PCO2
pH

Acidosis Alcalosis
respiratoria
“Aumentan HCO3” respiratoria
“Disminuyen HCO3”
- Aguda: 1 mEq - Aguda: 2 mEq
- Crónica: 3.5 mEq - Crónica: 5 mEq

Kelum JA. 2005

Equilibrio ácido-base
• Anion GAP
8-10

• Láctica • Pérdidas
• CAD digestivas.
• Insuficiencia • Perdidas
renal renales de
• Metabólicas HCO3
• Tóxicos
Kelum JA. 2005
 Equilibrio ácido-base
Stewart

“Concentración de hidrogeniones depende de la disociación del

agua”

PaCO Ácidos
DIF
2
Concentración de H es
débiles
proporcional Albúmina y
Fósforo
38-40

Stewart PA. 1981 Concentración de H es inversamente

Equilibrio ácido-base
Ácidos
débiles
Albúmina Alcalosis Acidosis
metabólica metabólica

Fósforo No alteraciones Acidosis

metabólica

Stewart PA. 1981

Perfusión
Perfusión
No existe un único marcador

Lactato

SvcO2

Maya LC. 2000

Perfusión
No existe un único marcador

Lactato
• >2 anormal
• Normal no garantiza adecuada
perfusión.
• Cinética de depuración buena
SvcO2
correlación con mejoría clínica y
desenlaces favorables.

Maya LC. 2000

Perfusión
No existe un único marcador

Lactato
• No debe ser mayor de 6
mmHg 🡪 Se correlaciona con
bajo gasto cardiaco.
• Flujo como principal
SvcO2
determinante de PCO2 venoso.
• No permite predecir aumento de
GC.

Maya LC. 2000

Perfusión
No existe un único marcador

Lactato
• Cuánto oxígeno quedo al final
de la circulación.
• Permite intuir la tasa de
extracción.
SvcO2 • Normal entre 65-70%.
• Bajo en caso de alto consumo
de oxígeno.
• >75% posiblemente por
vasodilatación.
Maya LC. 2000
Perfusión
No existe un único marcador

Lactato
• En condiciones de hipoxia se
espera que esta relación
aumente.
• No tan determinado por el gasto
SvcO2 cardiaco mejor indicador de
consumo tisular de O2.

Maya LC. 2000

lactato