Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Pedro X. Tejada J.
Medico Interno
Se caracteriza por:
Ante todo trastorno del equilibrio cido-base se debe trazar la siguiente estrategia: Identificar de que tipo de trastorno se trata. Saber si la compensacin es adecuada. Conocer la causa del trastorno cido-base.
La hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminacin del CO2, y no a un aumento en la produccin del mismo. La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteracin en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilacin adecuada
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /da de CO2.
Que deben eliminarse a diario del organismo a travs de la ventilacin pulmonar. El ritmo de excrecin de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin alveolar Por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retencin de CO2 en el organismo Como mecanismo compensador se produce la reabsorcin renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h despus de iniciado el trastorno.
Causas perifricas: EPOC asma severa u obstruccin de las vas respiratorias Alteraciones musculoesquelticas sndrome de hipoventilacin por obesidad fatiga excesiva del diafragma o los msculos de la caja torcica deformidades anormales de la columna o la caja torcica (por ejemplo, escoliosis severa).
Causas centrales: uso de frmacos depresores del SNC ECV TCE
Infecciones del SNC

Tumores.
1) Acidosis respiratoria aguda donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbi-mortalidad. (aumenta 1meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmhg de PCO2).
2) Acidosis respiratoria crnica luego de la compensacin renal se produce menor repercusin en el ph, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estmulo para la ventilacin. (aumenta de 3a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2).
El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la frmula:
en los trastornos agudos
En los cronicos
Cuadro hemogasomtrico pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28. PCO : arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53 mmHg. EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, segn la compensacin metablica. En caso que haya acidosis mixta, estara disminuido. P0 : normal o baja, segn exista o no permanencia de trastornos de ventilacin, difusin, transportacin o utilizacin del 02.
2 2
En la acidosis respiratoria aguda, existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia. Tratamiento de la hipoxemia: administracin de O2 Tratamiento de la hipercapnia aumentando la ventilacin alveolar efectiva mediante: - broncodilatadores - corticoides en el caso del asma o EPOC reagudizado en casos refractarios
El uso de HCO3 NO debe convertirse en una prctica habitual, ya que genera sobrecarga de Na, y puede aumentar la PCO2 paradjicamente por mayor generacin de cido carbnico, si no hay una adecuada ventilacin, su uso es una medida de salvataje ante la falta de respuesta o la falta de medios habituales necesarios. En el caso de la acidosis respiratoria crnica el tratamiento va dirigido a la enfermedad de base.
Etiologa. Si la ventilacin alveolar se incrementa ms all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la PCO2 y aumentar el pH sistmico. Los principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: la hipoxemia la acidosis. Son una excepcin a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipo ventilacin alveolar y est asociada con hipercapnia
Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratorias seran:
Polipnea sin lesin orgnica: histeria, transparto, hiperventilacin artificial (manual o mecnica), hiperventilacin por ejercicio, aire enrarecido de 02.
Polipnea originada por lesin orgnica o de otro tipo: traumatismos craneoenceflicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio
De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar:

Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2 meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2 ). Alcalosis respiratoria crnica (disminuye el HCO3 4 meq/l por cada 10mmhg)
Cuadro clnico Manifestaciones de disfuncin cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminucin de Ia circulacin cerebral). Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilpticos), hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podlico. Arritmias cardiacas, taquipnea.
Tratamiento Procurar que el paciente retenga C02. Respirar en una bolsa de papel o nylon La administracin de CO2 no est indicada, pues perpeta la hiperventilacin, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente sealados. Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilizacin de pequeas cantidades de morfina. Administrar 02, si la hiperventilacin es por hipoxia. Cuando exista compromiso de la irrigacin cerebral se aconseja: relajacin y sedacin para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias.

Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pedro X. Tejada J.

El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /da de CO2.

Causas centrales: uso de frmacos depresores del SNC ECV TCE

Infecciones del SNC

en los trastornos agudos

Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratorias seran:

De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar:

También podría gustarte