Pericardite / Tamponnade Constriction

Pericardique
DIU echocardiographie 1ere année
27 Octobre 2018
Service de cardiologie
Stéphane Ederhy
Hôpital Saint-Antoine
Service de cardiologie Pr Cohen
stephane.ederhy@aphp.fr
 Plan

1) Péricardite aiguë et tamponnade

2) Péricardite constrictive
 Péricardite aigue et tamponnade
Rappel anatomique et physiopathologique
•Le péricarde comporte deux feuillets séparés par une cavité
virtuelle :
–– feuillet viscéral en contact direct avec l’épicarde
–– feuillet pariétal en contact avec les structures adjacentes
•La tolérance est dépendante du volume et de la rapidité de
constitution de l’épanchement :
–– péricarde = cavité peu extensible
–– épanchement chronique → dilatation progressive du sac
péricardique
(peu d’augmentation de la pression intrapéricardique)
–– épanchement aigu : pression intrapéricardique > pressions
intracavitaires
→ compression des cavités droites, puis secondairement gauches
 EPANCHEMENT PERICARDIQUE

Diagnostic positif

ANALYSE HEMODYNAMIQUE

Echographie Transthoracique

TRACE RESPIRATOIRE, VITESSE DE

DEFILEMENT, MULTIPLES ACQUISITIONS

Interdependance VD/VG ?
FTM, Fao,FTRIC,Variation Resp,VCI,
 Péricardite aigue et tamponnade
Diagnostic positif

•Espace « vide d’écho » systolo-diastolique

•Mesure en télédiastole de l’espace vide d’écho entre le feuillet pariétal et le
feuillet viscéral.
•Physiologique : décollement systolique du péricarde (< 3 mm) en regard de la
paroi postérieure

Analyse 2D
•Analyse en décubitus latéral gauche
•Penser à diminuer les gains et à augmenter la profondeur (surtout en coupe
parasternale gauche grand axe)
• La répartition de l’épanchement se fait en fonction de son abondance et de la
présence de cloisonnements (épanchement post-opératoire par exemple)
• Recherche d’épanchements pleuraux associés
 Péricardite aigue et tamponnade
➤Nature de l’épanchement

• Visualisation d’échos
intrapéricardiques : bandes
fibrineuses masses, dépôts
•Hémopéricarde : aspect dense
et granité
•Recherche d’un envahissement ETT, incidence apicale 4 cavités.
tumoral du péricarde Bandes fibrineuses entre les deux
feuillets péricardiques (flèche).
 Péricardite aigue et tamponnade
➤Quantification de l’épanchement
• Épanchement de faible abondance
(décollement < 10 mm) :
–– en regard de la paroi postérieure du VG
(incidence parasternale grand axe et petit axe)
–– en coupe apicale 4 cavités : épanchement
rétro-OD, parfois en regard de la paroi latérale du
VG
• Épanchement de moyenne abondance
(décollement péricardique entre 10-20 mm) :
–– apparition d’un épanchement en regard de la ETT, mode TM en coupe parasternale
paroi antérieure VD grand axe. Épanchement péricardique
–– épanchement circonférentiel en coupe apicale postérieur de faible abondance
4 cavités (flèche).
–– épanchement en regard des cavités droites
(bien visible en coupe souscostale)
 Péricardite aigue et tamponnade
• Épanchement de grande abondance
(décollement > 20 mm):
–– épanchement visible de façon
circonférentielle dans toutes les
incidences
–– aspect de swinging heart (qui n’est pas ETT, incidence sous-costale. Présence
un signe de mauvaise tolérance mais d’un épanchement péricardique de
d’abondance) : balancement du coeur grande abondance
dans le sac péricardique

Diagnostic différentiel avec un

épanchement pleural.
ETT, incidence parasternale gauche grand axe. Présence d’un
épanchement péricardique (1) associé à un épanchement
pleural gauche (2) [délimité par l’aorte descendante (3)]
 Péricardite aigue et tamponnade
Diagnostic étiologique
Péricardite aiguë virale idiopathique • Ne s’accompagne pas toujours d’un épanchement
• Généralement épanchement de faible à moyenne
abondance
Péricardite néoplasique • Mécanisme : voie hématogène ou lymphatique,
infiltration directe par une tumeur médiastinale ou
pulmonaire
• Épanchement souvent de moyenne à grande
abondance
• Peut être associée à un épanchement pleural
• Recherche d’une infiltration tumorale du
péricarde
• Recherche d’une tumeur primitive du coeur
(angiosarcome)
Épanchement Iatrogène • Causes : angioplastie coronaire, pacemaker,
procédures avec voie trans-septale (ablation de
fibrillation auriculaire ; commissurotomie
mitrale percutanée), biopsie myocardique du VD
• Traitement anticoagulant, thrombolyse.
• Épanchement de constitution rapide, donc
souvent mal toléré
 Péricardite aigue et tamponnade

Épanchement péricardique contemporain de • Infarctus du myocarde antérieur avec

l’infarctus du myocarde présentation tardive ou échec de revascularisation
(20 à 30 % des cas jusqu’à un mois post-IDM)
• Hémopéricarde par rupture septale
• Syndrome de Dressler, exceptionnel
Épanchement péricardique après chirurgie • Fréquent (> 50 %)
cardiaque • Évaluation semi-quantitative souvent difficile
(épanchements cloisonnés)
• Contrôle obligatoire après ablation des électrodes
épicardiques
• Attention à l’hématome rétro-OD
localisé, souvent difficile à mettre en évidence,
pouvant être mal toléré :
–– Intérêt de l’ETO en cas de doute diagnostique
Péricardite aigue et tamponnade

Interdépendance VD-VG selon le cycle respiratoire.

 Péricardite aigue et tamponnade
Retentissement hémodynamique (recherche de
tamponnade)

Retentissement dépendant du volume de l’épanchement et

de la rapidité de constitution :
–– compression des cavités cardiaques (OD → VD → coeur
gauche plus tardivement)
–– variation en fonction du cycle respiratoire (secondaire
à l’interdépendance VD-VG)
 EPANCHEMENT PERICARDIQUE

ANALYSE HEMODYNAMIQUE

TRACE RESPIRATOIRE, VITESSE DE

DEFILEMENT, MULTIPLES ACQUISITIONS

Interdependance
FTM,VTI Ao,Ftric , IP, F tric ,
VD/VG ?
VCI, VSH VCI, VSH
Variation Resp Variation Resp
 Péricardite aigue et tamponnade
Analyse 2D

•Recherche d’une compression de

la paroi libre de l’OD en
protodiastole
(= signe précoce) en coupe apicale
–– dépendant de la volémie

•Durée de la compression OD au
cours du cycle cardiaque
–– collapsus > tiers du cycle
cardiaque = signe de
prétamponnade, spécifique et
sensible à 100 %
ETT, incidence apicale 4 cavités. Compression
de la paroi libre de l’OD (flèche).
 Péricardite aigue et tamponnade
•Compression telediastolique du VD
(plus tardive) en incidence
parasternale grand axe , petit axe ,
apicale 4 cavités et sous-costale
–– intéresse en premier
l’infundibulum pulmonaire (paroi
plus fine et plus compliante)
–– initialement, le collapsus
diastolique du VD n’est présent
qu’en inspiration puis au deux temps
respiratoires quand la tamponnade
devient plus sévère ETT, incidence parasternale
gauche grand axe. Compression
de la paroi infundibulaire du VD
(flèche).
 Péricardite aigue et tamponnade
Analyse en mode TM
•Recherche d’un mouvement paradoxal du
septum interventriculaire :
–– bombement vers le VG lors de l’inspiration
–– confirmé par le mode TM en coupe
parasternale grand axe
•Diminution des diamètres VG systolique et
diastolique
•En inspiration : dilatation diastolique du VD avec
compression diastolique du VG
•En expiration, c’est l’inverse
 Péricardite aigue et tamponnade
➤ Analyse de la veine cave
inférieure

•VCI dilatée > 21 mm

•Compliance diminuée < 50 %
voire abolie (signe peu spécifique
sauf en ventilation mécanique)
•Traduit l’élévation des pressions
systémiques veineuses
•Signe peu spécifique
•En ventilation mécanique :
absence de tamponnade si la VCI
est compliante ETT, mode TM. Analyse de la VCI en
sous-costale en TM. VCI dilatée mesurée
à 30 mm en expiration et 27 mm en
inspiration (très faible compliance).
 Péricardite aigue et tamponnade
Analyse en Doppler pulsé

•Recherche d’une variation respiratoire des flux et des volumes

• Activer la trace respiratoire
• Nécessité de faire des enregistrements longs afin d’étudier les
variations
respiratoires :
–– état hémodynamique stable. Absence de troubles du rythme
supraventriculaire
–– diminuer la vitesse de défilement
–– recherche d’une variation brutale (d’un cycle à l’autre) à
l’inspiration
–– calculer les variations hémodynamiques selon cette formule :

(flux en expiration – flux en inspiration)/flux en expiration

 Péricardite aigue et tamponnade
Inspiration (variation brutale) Variation
1 er cycle pathologique

Valve tricuspide Augmentation de l’onde E tricuspide > 60 %

Valve pulmonaire Diminution du flux pulmonaire systolique

Valve mitrale Baisse de la vitesse du flux transmitral > 30 %

(ondes E et A)
Valve aortique Baisse de la vitesse du flux sous-aortique > 25 %

Flux veineux Baisse de la vélocité de l’onde D voire

hépatique inversion de l’onde D. Majoration de la
vélocité de l’onde A
 Péricardite aigue et tamponnade
Remarques

Les signes de collapsus échocardiographiques sont dépendants

de l’état de volémie du patient (majoration des signes en cas
de volémie basse).

A contrario, en cas de surcharge de pression (HTP) des cavités

cardiaques droites, les signes de compression droite peuvent
disparaître et n’intéresser que les cavités cardiaques gauches.

Diagnostic différentiel = épanchement pleural gauche

abondant, pouvant s’accompagner de signes échographiques
de tamponnade.
 Péricardite aigue et tamponnade
Échographie et drainage péricardique percutané
•Drainage péricardique percutané uniquement en cas d’urgence
vitale immédiate (arrêt cardiaque) ou en l’absence de service de
chirurgie à proximité
•Monitoring continu, remplissage vasculaire modéré
• Asepsie stricte
• Drainage d’autant moins risqué que l’épanchement est abondant
en regard des cavités droites
•Voie d’abord :
–– sous-xyphoïdienne
–– aiguille dirigée vers l’épaule gauche
–– repérage 2D en coupe apicale 4 cavités
–– aiguille en regard du tiers apical du VD
–– intérêt d’injection de microbulles afin de s’assurer d’être dans la
cavité péricardique
 Points clefs
• L’échocardiographie est l’examen de première intention pour le
diagnostic positif d’épanchement péricardique et l’évaluation de sa
tolérance hémodynamique.
• L’épanchement péricardique se caractérise par la présence d’un
espace vide d’écho systolo-diastolique entourant les cavités
cardiaques. Selon la taille de l’épanchement, on distingue les
épanchements de faible abondance (décollement < 10 mm), de
moyenne abondance (décollement péricardique entre 10-20 mm), de
grande abondance (décollement > 20 mm).
• La tamponnade est une compression aiguë des cavités cardiaques
liées à un épanchement péricardique. La compression diastolique du
ventricule droit est plus tardive que celle de l’oreillette droite et
témoigne d’une élévation plus importante de la pression
intrapéricardique.
 Points clefs
• L’interdépendance ventriculaire est accentuée en cas de
tamponnade. Il existe en Doppler pulsé une augmentation
inspiratoire de la vitesse diastolique du flux tricuspide et du flux
pulmonaire systolique, et une baisse de la vitesse du flux transmitral
et de la vitesse du flux aortique. La veine cave inférieure est dilatée et
ses variations respiratoires sont diminuées, voire abolies.
• Le drainage péricardique doit être réalisé en milieu chirurgical ; en
cas d’intolérance hémodynamique aiguë, il est réalisé au lit du
patient sous guidage échocardiographique.
 EPANCHEMENT PERICARDIQUE

Diagnostic positif ANALYSE HEMODYNAMIQUE

ANALYSE MORPHOLOGIQUE
QUANTIFICATION

Echographie Transthoracique Echographie Transthoracique

IMAGERIE DE COUPE FTM, Fao,FTRIC,Variation Resp,

SCANNER / IRM Interdependance VD/VG
EPANCHEMENT PERICARDIQUE
Epanchement abondant
Evaluation retentissement
Pericardite Constrictive
Rappel Physiopathologique
 Rappel Physiopathologique

• Anomalie du P visc et parietal à type

d’adhérence et de fibrose
• Entraîne une anomalie du remplissage du VG
• Alors que la relaxation est normale
• Alors que la fonction systolique est normale
 Pericarde-Physiopathologique.

• La coque pericardique
• Gene la transmission des variations de
pressions intrathoracique aux cavites
cardiaque
• Détermine un volume cardiaque fixe et cree
une interdependance entre les 2 ventricule
 Rappel Physiopathologique
• Dysfonction diastolique avec élévation rapide et
importante des pressions de remplissage
ventriculaire des la mesodiastole

• Élévation des PTD VD et VG

• Egalisation des pressions à droite et à gauche (diff inf

à 5 mmHG)

• Dip plateau
 Rappel Physiopathologique

• Ralentissement du remplissage voir l’arrêt du

remplissage en meso diastole se répercute en
amont
• Augmentation de la post charge auriculaire
• Pas de dilatation auriculaire
ETIOLOGIE
 SUSPICION CONSTRICTION PERICARDIQUE

ANALYSE MORPHOLOGIQUE ANALYSE HEMODYNAMIQUE

Echographie Transthoracique Echographie Transthoracique

IMAGERIE DE COUPE DIAGNOSTIC

SCANNER / IRM DIFFERENTIEL
 ECHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

INTERDEPENDANCE VD / VG

ADIASTOLIE DROITE ADIASTOLIE GAUCHE

FLUX IP / FLUX VSH FLUX TM / DTI / FLUX VP

ECHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

Analyse morphologique

Péricarde Epaissi
 MODE BD

• Épaississement péricardique

• Anomalie de la cinétique septale

• Anomalie de la cinétique de la paroi

postérieure du VG
 Epaissisement Pericardique

• Peut etre mis en évidence en mode TM (50%)

• Marque la présence d’une péricardite fibreuse

mais pas de la constriction pericardique (38%)

• ETO > ETT (> 3mm sens=95%,Sp=86%)

• Calcification pericardique
 Péricardite constrictive
Analyse plan par plan
Analyse morphologique 2D

➤Recherche d’une anomalie

morphologique du péricarde
•Épanchement péricardique associé
inconstant
• Recherche d’un épaississement
péricardique (> 3 mm) :
–– en coupe sous-costale
–– mode TM en parasternale grand axe. ETT, incidence sous-costale.
Présence d’un épanchement
Vitesse de défilement 100 mm/s péricardique minime et d’un
• Recherche de calcifications péricardiques épaississement péricardique.
(sous forme de cônes vides d’écho)
ECHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

INTERDEPENDANCE VD / VG

CINETIQUE SEPTALE
 Effet de la respiration sur le remplissage
normal
• En Résumé

Inspiration Expiration

Remplissage droit

Remplissage gauche
 Péricardite constrictive
➤ Recherche d’un septum
paradoxal (ressaut
mésodiastolique)
• En mode TM en coupe
parasternale grand axe.
Vitesse 100 mm/s
• Aplatissement de la
courbure diastolique de la .

paroi postérieure ETT, mode TM. Mouvement paradoxal du

septum interventriculaire (« mouvement
du drapeau »).
 Péricardite constrictive
• Recherche d’une variation respiratoire
du flux transmitral :
–– en Doppler pulsé. Diminuer la vitesse
de défilement. Mettre la trace
respiratoire
–– mesure de la Vmax ou de l’ITV sur
plusieurs cycles respiratoires
–– variation physiologique : 10 à 15 %
–– recherche d’une variation
pathologique respiratoire : au-delà de
25 à 30 %
–– en inspiration, il existe une Variation respiratoire du flux mitral
diminution de l’onde E et du temps de en Doppler pulsé.
décélération, et une majoration du
temps de relaxation isovolumique
 Péricardite constrictive
➤Analyse du flux aortique
• Variation pathologique
respiratoire du flux aortique au-
delà de 15 %

➤ Analyse du flux des veines

pulmonaires
• Inversion du rapport S/D < 1
avec allongement de la durée de
l’onde A
pulmonaire comparativement à Variation respiratoire du flux aortique
en Doppler pulsé.
l’onde A mitrale
• Variation pathologique
respiratoire supérieure à 35 %
 Péricardite constrictive
➤ Analyse du flux de remplissage
tricuspide
• Augmentation inspiratoire du
remplissage protodiastolique (onde E)
et télédiastolique (onde A) du flux
tricuspide
• Variation pathologique respiratoire
au-delà de 30 %

➤ Analyse du flux des veines sus-

hépatiques
• Profil de type restrictif avec une Variation respiratoire du flux
tricuspide en Doppler pulsé.
inversion du rapport S/D < 1 et une
annulation ou un reflux télésystolique et
télédiastolique (démasqué en expiration
dans les formes modérées)
 Péricardite constrictive
➤ Dilatation de la veine cave
inférieure
• En coupe sous-costale. Mode
TM. Diminuer la vitesse de
défilement
• Diamètre > 21 mm
• Variation inspiratoire < 50 % ETT, mode TM. Disparition du collapsus
inspiratoire de la veine cave Inférieure.

.
➤Absence de dilatation biatriale (au contraire de la
cardiomyopathie restrictive) par engainement du péricarde
en regard des oreillettes
ECHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

ADIASTOLIE DROITE

FLUX IP / FLUX VSH

Signes Doppler d'adiastolie droite

• Signes évocateurs de dip-plateau du

VD:
– Etude du flux d'insuffisance pulmonaire

• Signes d’élévation des pressions de

remplissage droites :
– Etude du flux de remplissage tricuspidien
– Analyse de la veine cave inférieure et du
flux des veines sus hépatiques
 Etude du remplissage du VD
IP
• Flux d’IP dépend directement du gradient
diastolique de pression entre l’AP et le VD
• Permet de diagnostiquer le DIP VD
• Augmentation rapide et brutale des pressions
de remplissage du VD
• L’inspiration aggrave ces modifications
 Péricardite constrictive
Recherche d’arguments pour une adiastolie

➤ Analyse du flux d’IP

• En Doppler continu
• Coupe parasternale petit axe
passant par la valve aortique
• Désaxer la coupe afin
d’aligner le flux d’IP sur la ligne
de tir du Doppler
• Réduction de la largeur de la
fenêtre (résolution spatiale)
• Vitesse de défilement
100 mm/s ETT, incidence parasternale petit axe.
Flux d’insuffisance pulmonaire en
Doppler continu.
 Avantages et inconvénients de l'IP
• Enregistrée chez 75 % des sujets examinés

• Fiabilité diminuée en cas :

– troubles du rythme.
– PR long induisant une onde a mésodiastolique
– sujets jeunes et enfants : dip lié à une onde dichrote
importante
– IP massive rencontrée après chirurgie de l'orifice
pulmonaire
– HTAP importante : dip moins visible
 Méthode de recueil

• En doppler continu par PSG

• Variation respiratoire
• 3 aspects
Aspect à trois tetes avec un dip mesodiastolique
Annulation complète mesodiastolique
Annulation complete de la courbe
 Péricardite constrictive
➤ PHT < 150 ms

Représentation schématique des courbes AP, VD (cathétérisme droit) et Doppler du

flux d’IP (Doppler continu) en cas d’élévation de la pression télédiastolique du
ventricule droit : dip plateau (Vmin/Vmax ≤ 0,5 et PHT ≤ 150 ms).
 Péricardite constrictive
➤Recherche d’une variation
respiratoire mésotélédiastolique du
flux d’IP avec plusieurs caractéristiques
possibles

• Aspect « classique » de dip plateau à

trois crêtes (1)
• Annulation mésotélédiastolique
(disparition du flux) (2) Différents aspect du flux d’insuffisance
• Inversion du flux diastolique (3) pulmonaire chez un même patient.

➤ Intérêt de l’épreuve de remplissage

(démasque le dip plateau) et des tests
pharmacologiques aux vasodilatateurs
(annihilent le dip plateau)
 ECG

onde a

S D
Veine sus hépatique
normale
Reflux
proto-méso-diastolique
onde a

Troubles de
remplissage du VD Reflux télédiastolique
avant l'onde a

Diminution du flux systolique

 Signes Doppler d'adiastolie gauche

• Signes d’élévation des pressions de remplissage du

VG :

– Etude du flux transmitral : Flux restrictif

ECHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

ADIASTOLIE GAUCHE

FLUX TM / Veine Pulmonaire