DOMAINE 1 : SCIENCES FONDAMENTALES.

1.6 – ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU SYSTEME NERVEUX.

NEUROANATOMIE FONCTIONNELLE.

INTRODUCTION :
Le + complexe des systèmes du corps humain. On divise anatomiquement le SN en deux parties : SNC et SNP.
– SNC : encéphale + ME. → tout ce qui est protégés par des structures osseuses (crâne/vertèbres).
– SNP : nerfs craniens + nerfs rachidiens. → ens des nerfs émergeant du SNC + permettent la communication entre SNC/org.
Cette division est purement anatomique car les 2 systèmes sont physiologiquement reliés.

CHAPITRE 1 : SYSTEME NERVEUX CENTRAL, L'ENCEPHALE.

I) DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE.
Se forme au début de la S3 lorsque l'embryon resemble aux 3 feuillets plats (ectoderme/mésoderme/endoderme). Le SN et la
peau seront crée à partir de l'ectoderme.
Vers J19 le SN se met en place à partir d'une zone de l'ectoderme qui va se
différencier et que l'on nomme la plaque neurale. Elle comporte des bourelets
neuraux qui vont se rapprocher pour former une gouttière neurale à J20. Cette
invagination va se poursuivre et la gouttière neurale va se désolidariser de
l'ectoderme qui lui a donné naissance. Cette gouttière neurale formera donc un tube
que l'on appellera tube neural à J26. Le reste de l'ectoderme donnera la peau et le
tube neural donnera naissance au SN.

De la S4 au M2 on peut voir que, en coupe longitudinale le tube neural est subdivisé en plusieurs régions qui vont s'épaissir :
– Cerveau ant ou prosencéphale : il va donner 2 structures : le télencéphale dans la partie la plus ant et le diencéphale un peu plus
post. Le télencéphale est le cerveau à proprement dit, elle va subir un dvp plus important que les autres structures. Il va
tellement se dvp qu'il va recouvrir le reste des structures du cerveau.
– Cerveau moy ou mésencéphale : subit peu de dvpmt, il va rester du mésencéphale.
– Cerveau post ou rhombencéphale : va se différencier pour former 2 structures : le métencéphale et le myélencéphale. Le
métencéphale, sa partie ventrale va proliférer pour former le pont (ou protubérence annulaire), sa partie dorsale donnera le
cervelet. Le myélencéphale se dvp surtout en partie ventrale pour donner le bulbe rachidien, sa partie dorsale restera le
myélencéphale et donnera la moelle épinière.

A la base notre SN ressemble à un tube qui va se replier +/- sur lui-même et dans se tube on a des cavités donc ça veut dire que
notre encéphale et notre ME possèdent des cavités remplies de LCR.

Mésencéphale + pont + bulbe rachidien = tronc cérébral. Structure primitive d'un point de vue évolutionnaire. On peut utiliser le terme de
cerveau reptilien. Peu de modification au cours de l'évolution. Region participant énormément à l'homéostasie.

Evolution des mammifère : le volume total augmente mais il faut regarder l'augmentation relative de chacune des structures. C'est le
télencéphale qui augmente surtout de taille par rapport aux autres structures lors de l'évolution. Chez l'humain le télencéphale prends
des proportions énormes et il recouvre les autres structures.

Evolution des reptiles/requins/grenouille : principalement le tronc cérébral d'ou le terme de cerveau reptilien.

La taille du cerveau ne compte pas, c'est la manière dont les neurones se connectent qui importe.
 II) LE TELENCEPHALE.
Le cerveau c'est le télencéphale. C'est ce que l'on observe lorsqu'on décalotte une boite cranienne. Il recouvre le reste des
structures de l'encéphale.
Il se divise en 2 grosses masses : les hémisphères cérébraux G et D. Ce qui sépare les deux masses se nomme la fissure
longitudinale.
→ Nous avons deux cerveaux: le D et le G. Ils ne sont pas séparés car des fibres nerveuses (fs de matière blanches) nommées corps
calleux connectent les deux hémisphères cérébraux.

En coupe frontale le télencéphale est organisé :

– Cortex : mince couche de matière grise périphérique, comme une écorce et
recouvre la substance blanche.
– Substance blanche.
– Noyau gris centre : amas de substance grise dans la substance blanche.

La substance blanche est constitué de fibre nerveuse appelées axones myélénisés. La

myéline est une gaine d'origine lipidique qui permet de faire un isolant électrique afin de la
message nerveux passent plus vite en sautant de nœud en nœud. La substance blanche permet la liaison nerveuse entre les zones
éloignées. La matière grise est formé du corps cellulaire des neurones et de courts prolongement.

Le cortex est replié, il forme des replis (= sillon) et des bosses (= gyrus) afin d'augmenter la surface. Ainsi plus le cortex a une
grande surface, plus il est plissé en gyrus (ou circonvolutions) et en sillon. Ceci est du au fait que le télencéphale se dvp énormément.
Certains replis plus profonds que d'autres s'appellent des fissures ou scissures.

Les nb sillons :
– Sillon central de l'hémisphère cérébral
– Sillon pariéto-occipital
– Sillon latéral

Permettent de diviser différentes zones dans le cerveau que l'on appelle des lobes :
– Lobe frontal : en avant du sillon central.
– Lobe pariétal : entre le sillon central et le pariéto-occipital.
– Lobe occipital : en arrière du sillon pariéto-occipital.
– Lobe temporal : latéral au sillon latéral.
– Lobe insulaire : au fond du sillon latéral.

D'un point de vue fonctionnel on peut diviser le cortex en différentes zones qui assurent chacunes des fonctions spécifiques :
– Aires motrices : dévouées à la motricité volontaire. Elles sont
principalement réparties dans le lobe frontal.
– Aires sensitives : sensation consciente. Reçoivent et annalysent la
sensation. Nous permettent de prendre conscience des stimulus qui
nous affectent. Pas de loccalisation précise, réparties dans tous les
lobes.
– Aires associatives non spécifiques : dévoués aux fonctions qui ne
sont pas purement motrices ni sensorielles. Aires aux fonctions
complexes. Elles communiquent avec toutes les autres zones du
cerveaux. Responsable des fonctions sup (intelligence, imagination,
créativité...).

→ C'est au niveau du cortex que se déroule toute l'activité consciente de l'encéphale. C'est grâce au cortex qu'on perçoit, annalyse et
mémorise les informations/sensation et que l'on décide les activités motrices.

Les noyaux gris centraux sont aussi appelés : ganglion de la base, noyaux de la base ou noyaux centraux. Ils possèdent un
anatomie complexe. Certaines structures qui constituent les noyaux de la base sont regroupé sous le terme de striatum ou corps strié. Ils
jouent un rôle important dans le contrôle des mouvements volontaires dans les aires motrices du cortex (déclenchement/arrêt du mvt,
régulation de l'intensité du mvt).
 III) LE DIENCEPHALE.
Région de l'encéphale qui est situé au dessus du tronc cérébral mais sous le cerveau. Il est composé de 3
structures principales :
– L'épiphyse :
– Le thalamus :
– L'hypothalamus :

Le thalamus est à 80% le structure la + volumineuse du diencéphale. Constitué de matière grise regroupé en
différents petits noyaux (= regroupement spécifique de neurone). C'est un important centre relais entre les organes
des sens et le cerveau. Le thalamus redistribu les informations sensorielles vers les zones du cerveau qui gèrent les
informations sensorielles. Presque toutes les informations sensorielles font relais dans le thalamus. Le thalamus est
capable de trier l'information en inhibant certains signaux sensoriels jugés non pertinent. Il est relié à d'autres
structures qui ensemble jouent un rôle important dans la genèse des émotions.

L'hypothalamus a une taille d'une petite olive et est étroitement lié à l'importante glande endocrine du corps humain qu'est l'hypophyse. Il
exerce de multiple fonctions qui sont toutes reliées au maintien de l'homéostasie. C'est le cerveau de notre monde intérieur.
– Contrôle le fonctionnement de toutes les organes végétatifs via des fibres nerveuses regroupées sous le terme de SNA
(innervation des organes internes). Contrôle tous les organes qui échappent à notre volonté (cœur, vs sanguin, intestin...).
– Elabore certaines émotions via les noyaux gris centraux de l'hypothalamus = système limbique. Joue un rôle central dans les
émotions. Et déclenche les réponses physiques des organes via les émotions. Le contrôle sur les émotions reste quand même
limité.
– Régulation de la T°. Assure le maintient de notre T° centrale. Thermostat de l'organisme.
– Régulation de la faim et de la soif via le centre de l'apetit ou du centre de la saciété ou du centre de la soif (les neurones qui s'y
trouvent sont sensible à la [solité] dans le sang).
– Régulation du cycle veille-sommeil via l'horloge interne.
– Contrôle du système hormonal par le contrôle de l'hypophyse d'ou le fait qu'il est étroitement liée à elle.

L'hypophyse ou glande pinéale ou épiphyse sécrète l'hormone mélatonine. Elle a un rôle avec l'hypothalamus dans la régulation du cycle
circadian (cycle veille-sommeil). C'est plus une glande qu'une structure nerveuse. La mélatonine fait dormir, son taux est faible pendant
la journée et augmente à l'approche de la nuit, est maximal pdt la nuit puis diminue à l'approche du jour. C'est un rythme de sécrétion
indépendant à nos activités. On la compare au 3e œil car elle reçoit des informations via nos yeux, elle est informé de l'altérnance
jour/nuit grâce à nos rétines. La lumière inhibe la sécretion de mélatonine alors que l'obscurité la stimule. Chez l'homme elle gère le
cycle veille-sommeil alors que chez les animaux elle prépare le cycle reproducteur en fixant les périodes de reproduction (avec la
baisse de lumière en automne cela provoque l'augmentation de la sécrétion de la mélatonine qui active la vigueur sexuelle chez le cerf).

IV) LE TRONC CEREBRAL.

= Ensemble de structures nerveuses situées à la base du cerveau. Il est constitué : du mésencéphale, du pont et du bulbe rachidien. Ces
structures ont un rôles primitifs reliés à l'homéostasie avec des centres réflex (ex : centre respiratoire).

Formé de susbtance blanche contenant des amas de matière grise (noyaux = regroupement de neurone). La substance blanche
est constituée de fibres myélénisées qui permettent la liaison entre la moelle et les structures supérieures avec le cervelet. Les fs
ascendants sont les fibres sensitives car elles remontent les informations sensorielles alors que les fs descendants sont les fibres
motrices. C'est à son niveau que naissent la plus part des nerfs crâniens. Les nerfs crâniens sont les nerfs qui partent du tronc cérébral
même si les nerfs émergent au niveau des cervicales.

Beaucoup de fibres qui relient le cerveaux à la ME croisent souvent au niveau du tronc cérébral. Les voies de la sensibilité
sommatique croisent au niveau cérébral, c-à-d que les informations venant du corps G vont être traité en premier lieu par le cerveau D.
Ce croisement est aussi appelé décussation. Nous n'avons pas conscience de ce traitement croisé des informations car les deux
cerveaux communiquent pour former un tout. Certains patients peuvent avoir un cerveau divisé. Les voies motrices se croisent
également au niveau de la moelle épinière au niveau du tronc cérébral. La conséquence fonctionnelle est donc que le cerveau G contrôle
les mouvements du coté D de notre corps et inversement.

Le tronc cérébral exerce certaines fonctions grâce au noyau du TC (matière grise). Ces fonctions sont variées mais ce sont
surtout des fonctions réflexes :
– Centres respiratoires : semi automatique pour le contrôle de la respiration. Assurent mvt respiratoire + contrôlent réflex
respiratoire. L'atteinte grave de ces centres coupe la respiration.
– Centres cardiovasculaires : peuvent accélérer ou ralentir l'activité cardiaque, permettent la vasomotricité des vs sg.
– Déglutition et vomissement : faire les mvt nécessaires pour déglutir sont assurés par un CR du TC. Le réflex de vomissement est
déclenché par un centre réflex du TC, activation par le sang doit être en contact avec substances toxiques afin d'activer le CR.
 – Réflexes auditifs et visuels : les réflex de tourner la tête en direction d'un son inattendu ou en direction d'une mouche qui vient
d'apparaitre dans notre champs de vision sont régis par de petits centres réflex du tronc cérébral (réflex de survie).

Certains noyaux du tronc appelé système modulateur diffus aussi appelé le cerveau hormonal est l'ensemble de neurones dont
les longs axones se ramifient en miliers de branches dans tout le cerveau. Interviennent dans:
– Les mouvements (neurones à dopamine)
– La régulation des états émotionnels (neurone à dopamine, à sérotonine et à adrénaline)
– L'activation de toute l'activité du cerveau = système réticulaire activateur, ont pour rôle d'activer ou d'eteindre le cerveau →
modulent l'activité électrique du cerveau. Le système réticulaire activateur ascendant est l'ensemble des neurones dont la
fonction est de maintenir actif l'ensemble de l'encéphale en sécrétant des neurotransmetteurs qui activent les neurones des
structures sup. Les neurones du SRA sont eux-mêmes stimulés par des influx des voies sensitives qui passent par le tronc
cérébral, ce qui explique que l'on se réveille en entendant du bruit alors qu'on dort. Le SRA sert aussi de filtre, il arrête les
signaux répétitifs, familiers ou faible (ex : s'endormir avec l'ordinateur allumé).

V) LE CERVELET.
11% du volume de l'encéphale mais 50% des neurones.
Comme le cerveau il présente un cortex appelé cortex cérébréleux qui recouvre de la susbtance blanche possédant
des noyaux cérébelleux. Le cervelet ressemble au cerveau. L'activité demeure au niveau de l'inconscient, il joue un rôle
dans l'activité volontaire. Le cervelet reçoit des informations provenant du cortex moteur et reçoit également de
multiplies informations sensorielles en provenance des propriocepteurs (récepteurs dans les muscles, les articulations
→nous informe sur les mvts que l'on fait et sur le positionnement de nos segments/membres) et de l'oreille interne. Le
cervelet va envoyer des informations au cortex moteur qui, lui, agit sur les muscles. Le cervelet n'agit pas sur les
muscles, il ne les contrôle pas directement. Mais en modulant l'activité du cortex moteur le cervelet module les mvt.

Le rôle du cervelet dans la motricité est la coordination et l'habilité des mvt complexes (ex : jeu de fléchette avec précision, faire de la
bicyclette). Le cervelet reçoit une copie théorique des mvt planifiés. En même temps, grâce au retour sensoriel le cervelet est au courant
du mvt réellement effectué. Il va comparer le mvt théorique avec le mvt réel et en cas d'écart il va ajuster le mvt en court. C'est un
détecteur d'écart. + rôle dans le maintient de l'équilibre et de la posture.

VI) CERVEAU GAUCHE ET CERVEAU DROIT.

Toutes les fibres nerveuses sensorielles et motrices se croisent dans le SNC = décussation des fibres. Donc l'hémisphère G est
relié au côté D du corps et l'hémisphère D est reliée au côté G du corps.
Les deux cerveaux sont reliés et communiquent entre eux via le corps calleux.

Hémisphère G :
– Contrôle le coté D du corps.
– Habilité manuelle plus habile que le D → car 90% des gens sont droitiers ! Être gaucher est propre à l'homme.
– Langage parlé (aire de Broca → aphasie de Broca lorsque que l'on connait le mot mais qu'on arrive pas à le dire).
– Raisonnement analytique, logique, mathématique.

Hémisphère D :
– Contrôle le coté G du corps.
– Perception 3D meilleure que le G, perception de l'espace et des formes.
– Plus intuitif et moins logique.
– Sensibilité musicale et artistique.
– Reconnaissance des visages.

Les patients split-brain sont des patients auxquels on a retiré une grande partie du corps calleux. Traitement utilisé chez les
grands épileptiques qui sont pharmacorésistants. Pour éviter que l'épilepsie embrase l'ensemble du cerveau les chirurgiens coupent le
« pont » donc le corps calleux. Ces patients peuvent montrer la dichotomie entre les deux patients en suivant des protocoles :
– Une personne a accès a des objets qu'il ne peut pas voir, il doit les saisir de la main G et doit les identifier. Il reconnaitra l'image
mais ne pourra pas le nommer.
– Un mot est écrit à la droite du patient, tout objet présent dans le champs de vision D est analysé par le cerveau G, la personne est
capable d'identifier et nommer le mot. Le mot est présenté dans le champs visuel G, la personne dira qu'il a rien vu mais sera
capable de le dessiner de la main G car l'analyse se fait par le cerveau D qui permet.
 CHAPITRE 2 : LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL, LA MOELLE EPINIERE.

Tout ce qui protège, c-à-d les vertèbres et les méninges.

La ME appartient au système nerveux central, se trouve dans le canal central

appelé canal rachidien. Ce canal rachidien est formé des vertèbres superposées.

Les méninges : pie-mère, arachnoide et dure-mère. Entre la pie-mère et

l'arachnoide on a un espace remplit par le liquide céphalorachidien qui protège la
moelle.

L'espace entre la vertèbre et la dure-mère se nomme la cavité épidurale. Elle est

remplie de tissu graisseux.

La ME est constitué de substance blanche et de substance grise. Elle est faite à

l'inverse du cerveau, c-à-d que le cortex est au centre et est recouvert en prériphérie par
la substance blanche. Les 31 paires de nerfs rachidiens émergent de la ME.

Le rôle de la matière blanche est essentiellement la même. Elle est constitué de

fibres nerveuses myélénisées que l'on regroupe en fibre ascendantes et descendantes.
Les fibres ascendantes sont toujours sensitives et les descendantes sont toujours
motrices.

La ME a deux fonctions :
– Faire le lien entre l'encéphale et tous les organes reliés aux nerfs rachidiens via la substance blanche.
– Effectuer l'intégration de certaines fonctions c-à-d des réflex simples via la substance grise.

La matière grise est constituée de corps cellulaires et prolongements courts non myélénisés. Elle est différencié en différente
régions : deux cornes postérieurs en partie dorsale, deux cornes antérieurs en partie ventrale et deux cornes latérale. Il existe différents
types de neurones.

Les réflex spinaux sont des mvt simples, automatique et involontaire en réponse à un stimulus particulier. Tout le
comportement fait intervenir la moelle, les centres supérieurs n'interviennent pas dans le réflex mais sont au courrant de ce qu'il se
passe et peuvent moduler le réflex. Plusieurs réflex dus à des circuits de neurones de a ME sont situés dans la substance grise. Ces
réflex sont du à un circuit de neurones ou un neurone sensitif qui sont/est relié à un ou plusieurs neurones moteurs.

EX DE REFLEX :

Réflex de retrait = protection. On pose sa main sur une plaque chaude.

3 types neurones suffisent à la programmation du réflex de retrait. L'activité
est permise par l'association de plusieurs neurones sensitifs, plusieurs
neurones d'association et plusieurs neurones moteurs.
Les 3 types de neurones se passent l'information.
Le réflex de retrait forme un arc réflex.

Reflex de flexion c'est la même chose que le réflex de retrait.

Néanmoins on l'a doublé du réflex d'extension croisé. Cela permet de ne pas
se casser la gueule.
Le réflex se déclanche suite à un stimulus de douleur.

Parfois le réflex est réduit au plus simple (ex : réflex myotatique). Un coup sur le tendon de la rotule étire soudainement le muscle
extenseur. Seul un neurone sensitif et un neurone moteur sont utilisés. Le neurone sensoriel est logé dans le muscle sensoriel de la
cuisse et le neurone moteur logé dans le tendon de l'extenseur. Lorsque le médecin percute le tendon, le muscle extenseur est éttiré et
va activé les capteurs à l'étirement et le neurone sensoriel va s'activer et stimulation du neurone moteur du muscle extenseur donc
extension de la jambe. Ce réflex joue un rôle important dans le maintient postural.
 CHAPITRE 3 : LE SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE.

Division fonctionnelle :
– Division afférente : sensitif sommatique + viscéral + particulier. Ensemble des fibres nerveuses
qui véhicule des informations sensitives.
– Division efférente : moteur somatique = innervation des muscles squelettiques donc à contrôle
volontaire + autonome qui innerve les muscles lisses et les glandes donc contrôle involontaire
(sympathique/parasympathique/entérique).

I) LES NERFS.
Les nerfs sont formés d'axones de neurones moteurs et sensitifs (certains ne contiennent que des fibres sensitives). Le tout est
consolidé par des gaines de tissus conjonctif.
Nerfs spinal ~600 000 fibres (sensitives et motrices).
Le corps cellulaire est dans (ou tout près) du SNC.

Axone

Gaine de myéline

Gaine de tissu conjonctif (endonèvre/périnèvre/épinèvre)

Fs de fibre.

Vs sanguins.

12 paires de nerfs craniens et 31 paires de nerfs rachidiens. Les nerfs craniens sont directement liés à l'encéphale alors que les nerfs
spinaux sont des nerfs reliés à la ME.

Lorsque les nerfs spinaux se rapprochent de la ME, ils se divisent en 2 branches

que l'on nomme racine : une ventrale et une dorsale qui possède un ganglion
spinal. Les axones des neurones moteurs logés dans la corne ventrale de la
moelle passent par les racines antérieures. Ceux qui logent dans les cornes
postrieures sont les neurones sensitifs dont les corps cellulaires demeurent dans
les ganglions spinaux et passent par les racines postérieures.
Les nerfs rachidiens sont donc des nerfs mixtes vu que les racines ant et post se
rejoignent pour le former.

Un nerf sectionné entraine une perte de sensibilité ou motricité. On a une dégénérescence en aval de la section et en recousant les deux
épinèvres alors on peut espérer une reformation de l'axone qui peut repousser de 5mm par jour en utilisant le tunnel crée par la fibre
dégénérée.

II) LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME.

Système nerveux végétatif (autonome) = portion du système nerveux assurant la régulation du milieu interne (contrôle des organes
végétatifs).
Formé de deux ensembles de fibres nerveuses :
– Système sympathique ou orthosympathique :
– Système parasympathique :

La plus part de nos viscère ou organes involontaires possèdent une invervation sympathique et parasympathique.
Le lien entre le SNC et l'organe se fait par deux neurones. Il y a toujours deux neurones dans l'histoire. Un premier est toujours
logé dans le système nerveux central, on le qualifie de pré-ganglionnaire. Le relais synaptique se fait au niveau du ganglion autonome de
la chaine de ganglion sympathique, le relais se fait à un neurone sympathique post-ganglionnaire. Pour le parasympathique c'est
pareil, ,le neurone parasympathique pré-ganglionnaire à un axone long et le neurone post-ganglionnaire est court, il n'y a pas de chaine
ganglionnaire car le ganglion est mal définit ou est directement à l'intérieur de l'organe.
 Les cibles de ce système nerveux sont : muscle lisse, muscle cardiaque, cellules glandulaires.

Les neurotransmetteurs du système nerveux autonomes ne sont pas les mêmes pour le
parasympathique (Ach) et le sympathique (Nad). Ceci explique pourquoi l'effet du parasympathique et
du sympathique ne sont pas les mêmes sur les organes. Les effets sont opposé donc antagonistes, l'un
active l'organe et l'autre l'inhibe.
EX : fréquence cardiaque du cœur accentué par le sympathique mais diminué par l'autre. Le système
sympathique active l'activité cardiaque et inhibe l'activité intestinale.

Les fibres du système sympathique proviennent de la ME donc passent par les nerfs rachidiens
alors que pour le parasympathique ils proviennent du crâne et passent par les nerfs craniens.

On a une dominance d'un système par rapport à l'autre même s'ils agissent tous les deux en même temps :
– S parasympathique : stimule l'activité des organes nécessaires à l'entretient et la réparation de l'organisme et réduit l'activité
des organes qui dépensent de l'NRJ.
– Actif au repos.
– S sympathique : réduit l'activité les organes nécessaires à l'entretient et la réparation de l'organisme et stimule l'activité des
organes qui dépensent de l'NRJ.
– Actif en cas d'urgence ou de stress.
– Prépare l'organisme à affronter un dander (attaque ou fuite).

RAPPEL : l'hypothalamus contrôle les fibres du SNA. On sait que l'hypothalamus peut réagir à des stimulations qui proviennent du milieu
int (ex : baisse de la P sanguine). Il peut recevoir une information provenant de notre cortex. Le SNA est contrôlé par l'hypothalamus et
l'hypothalamus peut réagir à des informations inconsciente ou consciente (via le cortex) (ex : un policier nous arrête, notre cœur bats
plus vite).
 CHAPITRE 4 : LS PROTECTIONS DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL.

Le SNC est protégé par la boite crânienne, les méninges (dure-mère, arachnoide, pie-mère), le LCS et la barrière hémato-
encéphallique (protection chimique).

I) LES MENINGES.

La pie-mère est celle qui est accolé au cortex ou à la moelle épinière.

La dure-mère est la plus épaisse est est accolé à la boite crânienne.
L'arachnoide possède un espace qui est l'espace sous-arachnoidien.

Au sommet du crâne il y des vilosités arachnoidiennes (replis de l'arachnoide) qui pénètrent

dans les sinus veineux.

Il n'y a pas de récepteurs à la douleur dans le SNC. Ils sont retrouvés dans les méninges. Un
étirement des méninges provoquent l'activation des récepteurs à la douleur et peuvent
provoquer des maux de têtes.

II) LE LIQUIDE CEREBRO-SPINAL (LCS).

Les flèches désignent le sens de circulation du LCS.

Le SNC contient des cavités qui sont appelés ventricules (x4). Les ventricules
sont remplis de LCS.
Tous les ventricules 1 et 2 communiquent avec le 3e par des foramen
ventriculaires.
Le ventricule 3 communique avec le 4e par l'aqueduc du mésencéphale.
Le 4e ventricule se prolonge dans le canal central de la ME. De petits conduits
lui permettent de se répendre à la surface de l'encéphale/ME dans l'espace
sous-arachnoidien. Il y a du LCS tout autour de l'encephale et de la ME.

Le LCS est produit par des structures vasculaires qui sont dans les ventricules, ce sont les plexus choroides. Ils sont formés
d'un réseau dense de capillaire sanguin. Ils sont principalement au niveau du toit des ventricules latéraux G et D, sur le bord sup du 3e
ventricule et sur le dos du 4e.

Le volume total de LCS rempllissant les ventriucles est de 150mL. Il est produit et drainé en permanence. Le renouvellement se
fait 3 à 4x par jour. Le LCS remplis les ventricules, s'écoule grâce aux ouvertures du canal du 4e ventricule dans l'espace sous-
arachnoidien et remplis l'espace sous-arachnoidien pour former un coussin protecteur autour du SNC. Le LCS protège des chocs et de
l'écrasement de l'encéphale sous l'effet de son propre poids car l'encéphale flotte entre les couches qui l'entoure. Le LCS est réabsorbé
principalement au niveau des villosités arachnoidiennes qui sont situé au sommet de la face ext de l'encéphale et passer dans la
circulation sanguine. Le LCS permet d'éliminer et de rejeter les déchets des cellules du SN.

L'hydrocéphalie est lorsque le l'écoulement du LCS est intérrompue. Les ventricules sont complètement dilatés car le liquide
s'accumule dans les ventricules et comprime les autres structures cérébrales (vs sanguin...) . Une hydrocéphalie aigue provoque des
confusions mentalles puis un comas. Elle peut causer des lésions cérébrales si elle n'est pas traité. Elles peuvent toucher les adultes qui
sont atteint d'encéphalites ou des grosses méningites. L'hydrocéphalie peut se résorber naturellement ou en posant un drain qui permet
au LCS de s'épancher dans la cavité abdominale ou il peut être réabsorbé. Le drain peut être permanent ou temporaire c-à-d que le drain
est relié à l'exterieur mais risque de maladie.
 III) BARRIERE HEMATO-ENCEPHALIQUE.

Barrière capillaire séparant le liquide interstitiel du SNC du sang. La

composition chimique du liquide interstitiel du cerveau est très
différente de celle du sang. Ceci est du au fait que les capillaires de
l'encéphale sont bcp plus étanches que ceux du reste du corps, il ne
présente pas de fenestration. Ils agissent comme des filtres puissant
qui empêche les molécules du sang de passer dans le LCS. La barrière
chimique est très sélective. Il y a un prolognements des astrocytes
recouvrant les capillaires, ces prolongements sont appelés pieds
périvasculaires.

La barrière permet de maintenir stable la composition chimique du milieu qui entoure les neurones du SNC. Stable malgré les
modifications chimiques du sang. Elle va protéger les neurones contre les substances toxiques.

Passent à travers : eau, glucose, aas essentiels, certains électrolytes, substances liposolubles (traversent librement la mb pl des
endothélium) comme la caféine/nicotine/alcool/héroine/morphine/certains médicaments,

Passent pas : déchets du sang, certaines toxines, la plupart des médicaments.

La barrière est absente dans certaines région de l'encéphale comme au niveau de l'hypothalamus car il doit être au courant de
la composition exacte du sang ou comme au niveau du centre de vomissement.

La ponction lombaire se fait à l'aide d'une grande aiguille introduisible entre deux vertèbres du dos et permet le prélèvement du
LCS contenu dans la cavité sous-arachnoidienne. Elle se fait au niveau lombaire car il n'y a plus de ME ni de neurone mais juste les nerfs
en queue de cheval. Cela permet de diagnostiquer des infections ou maladie neurodégénérative, de faire des test. Après le retrait de
l'aiguille du LCS peut continuer à s'écouler, ce qui peut provoquer des violents maux de tête pdt plusieurs heures qui l'obligent à rester
allonger.

La cavité épidurale est la cavité replie de tissu graisseux richement vascularisé et qui forme un coussin graisseux entre les
vertèbres et la dure-mère au niveau dorsal. L'anesthésie par péridurale constiste à injecter un anesthésiant qui supprime la douleur
dans la cavité épidurale. L'anesthésiste insère un fin cathéter dans cet espace ce qui permettra d'ajuster à la demande la dose
d'anesthésiant.
NEUROPHYSIOLOGIE.

CHAPITRE 1 : LE TISSU NERVEUX.

I) INTRODUCTION.
1) LE SYSTEME NERVEUX ET L'HOMEOSTASIE.
Maintient de l'homéostasie par deux grands systèmes :
– Système endocrinien : sécretion d'hormone dans le sang, action lente mais soutenue et prolongé.
– Système nerveux : émission d'influx nerveux, action rapide mais brève.

Mode d'action :
1) Réception de l'information par détection d'une modification du milieu int/ext. S'opère par
l'intermédiaire de récepteurs nerveux capable de détecter tous les changements. Les
récepteurs sont spécifiques à un type de stimulus. (ex : chémorecpteur de la respiration pour le
milieu int/thermorécepteur sous-cutané pour le milieu ext). On a souvent conscience des chgmt
externes mais on est pas conscient des chgmt internes.
2) Intégration qui s'occupe de l'annalyse des informations, de leur trie, de leur mémorisation puis
de la prise de décision par le SN. Peut être +/- rapide selon le lieu du centre d'intégration
(encéphale ou ME).
3) Action exercé grâce au SN soit sur les muscles volontaires soit sur les viscères. On retrouve
cette dichotomie du volontaire/involontaire. On a pas conscience que notre SN evoit des ordres
aux muscles lisses des organes végétatifs mais on a la conscience du muscles striés volontaire
qui se contracte. L'action modifie l'env int/ext. Les résultats de l'action sont en permanence
évalués par feedback. Ce feedback permet au SNd'arrêter l'action entreprise.

Cette fojnction de réception-intégration-action (émission), se retrouve aussi bien à l'échelon du SN qu'à l'échellon d'un neurone.

2) LES GRANDES DIVISIONS DU SYSTEME NERVEUX.

II) LE NEURONE ET SES COMPOSANTS.

Les neurones fonctionnent en émettant des signaux électriques. Ce signal électrique déclanche la libération d'un signal
chimique (neurotransmetteurs) et c'est grâce à ces derniers que le message passe de neurone en neurone.

1) CARACTERISTIQUES DES NEURONES.

Nous possedons un nb astronomique de neurone (100 milliards). Ce n'est pas le nb qui importe mais comment ils sont connectés
et fonctionnent entre eux. Ce grand nb rends la comprehension du SN compliqué. On sait comment fonctionne 1 neurone mais pas
comment fonctionnent ensemble 100 milliards.

Neurone : unité de base structurale et fonctionnelle du tissu nerveux. Cellules excitables c-à-d qu'elles ont la capacité à répondre à un
chgmt de leur envmt par l'emission d'un signal électrique. Cellule capable de réceptionner une information, de l'intégrer, de la stocker et
de la transferer. Cellules non reproductible (sauf exception, ils existe certaines zone ou on observe de la neurogenèse), les neurones
sont amitotiques. Ils ont une grande longévité. 5% du poids du corps et 20% de la consommation d'NRJ donc fort métabolisme. Ce sont des
cellules très sensibles à un manque d'O2, de glc, des déficit en apport NRJétique, Un neurone privé d'O2 pdt 4min meurt et au bout de
10min on a une destruction neuronale = mort biologique. Un neurone peut être détruit par des toxines, des µorg, des substances
chimiques...

2) STRUCTURE DES NEURONES.

Grandes diversité structurale mais éléments commun à tous :
– Soma ou corps cellulaire : un seul noyau.
– Dendrites : prolongement fin du soma, ils y en a plusieurs. Excroissance de corps cellulaire
extrêmement ramifié. Certain neurones possèdent plus de 400 000 dendrites. Rôle : augmentent
a surface de réception des neurones. L'ensemble des signaux récupéré par les dendrites se
propagent dans le stroma.
– Axone : prolongement fin unique du soma. Transporte l'influx nerveux qui s'éloigne du corps
cellulaire. Sa longueur est très variable, elle peut être de l'ordre du µm à plus d'1m. Prolongement
unique du corps cellulaire.
– Terminaison axonique : permettent la libération de neurotransmetteurs.

Neurone multipolaire : plusieurs dendrites qui rayonnent autours du corps cellulaire.

Le terme de fibre nerveuse et synonyme d'axone.
Les neurones sont recouvert d'une gaine de myéline. Elle est un isolant thermique et électrique qui permet d'augmenter la vitesse de
propagation de l'influx nerveux. Cette isolation est permise par des couches (20 à 200 couches) de mb pl très sérré et enroulé autour de
l'axone. La myéline est produite par les cellules gliales (cellule de Schwann pour les neurones du SNP et oligodendrocytes pour les
neurones du SNC).

3) CLASSIFICATION FONCTIONNELLE DES NEURONES.

On divise les neurones en 3 classes fonctionnelles :
– Neurone sensitif ou afférent : ens des neurones qui transportent l'information
de la périphérie vers le SNC. Il est formé d'un corps cellulaire d'ou émerge un
seul prolongement qui se divise en deux branches qui font office d'axone, c'est
les neurones en T. Une des deux branches est très longues et se termine dans la
peau pour former les terminaisons réceptrices alors que l'autre, plus courte se
termine dans le SNC et forme la terminaison axonique. Le corps cellulaire est
logé dans le ganglion spinal des racines dorsales des nerfs rachidiens.
– Neurone moteur ou efférent : ens des neurones qui transportent l'information du SNC vers la périphérie. Le stroma est situé
dans la moelle épinière. Du corps cellulaire émerge un long axone qui se rends jusqu'à la ou les cellules musculaires contrôlées
par ce neurones. Pour la contraction musculaire il faut que plusieurs neurones moteurs soient actifs en même temps.
– Neurone d'association ou interneurone : 99% de la totalité des neurones qui forment le SN. Ils relient les neurones au sein du SN.
Ils sont à la jonction entre les neurones sensitifs et moteurs. Ils remplissent de nb fonction : les réflex ou les réponses plus
élaborées. Ils vont déterminer la réponse. Pour 1 neurone sensitif on a 10 neurones moteurs et 200 000 interneurones. Le nb
d'interneurones qui s'opposent entre les neurones sensitifs et moteurs est très variable, il peut y en avoir beaucoup comme
aucun (réflex d'éttirement).

Si le corps cellulaire était gros comme une balle de ping-pong (=5cm), quelle serait la longueur de l'axone du neurone sensitif
d'un doigt ?
Les plus petits neurones ont un coprs cellulaire de 7 à 10µm pour un axone d'1m. Les grands neurones ont des corps cellulaires de 20 à
30µm de diamètre.
L'axone d'un corps cellulaire de d=5cm mesurerait 50 000µm. 50 000µm est 5000x plus grand que 10µm donc l'axone mesurerait
5000m donc 5Km.

III) LES CELLULES GLIALES.

Cellules gliales ou cellules de la névroglie. 10% de neurones pour 90% de cellules gliales. Elles sont 5 à 50x plus nb que les neurones
selon la région considérée. Les cellules gliales fournissent un support mécanique et métabolique aux neurones. Contrairement aux
neurones elles peuvent se reproduire. Les tumeurs cérébrales sont des gliomes, ce sont des cellules gliales qui ont perdu le contrôle de
leur division.

1) FONCTIONPRINCIPALES DES CELLULES GLIALES.

– Soutien des neurones : elles remplissent les espaces vides entre les neurones pour que les connexions neuronales fragiles ne
se rompent pas. Les neurones occupent 50% de la place ? .
– Régulation de la composition chimique du milieu cérébral : les astrocytes qui sont situé à l'interface entre capillaire et neurone.
Ces cellules se charge d'éliminer les déchet des neurones vers les capillaires et d'acheminer les nutriments des capillaires
vers les neurones. Elles permettent la régulation des sels minéraux (rég potassium extracellulaire). Les prolongements
entourent les capillaires sanguins. Cela permet de réguler ce qui rentre dans le cerveau et ce qui en sort.
– Phagocytose des débris et des µorg : les µgliales ont des capacités de phagocytose. Elles sont chargés d'évacuer les débirs et
µorg car les cellules immunitaires de l'organisme ne peuvent pas passer la barrière hémato-encéphallique.
– Gaine de myéline : les oligodendrocytes et les cellules de Schwann produisent la gaine de myéline autour des neurones. La
gaine de myéline est formée de cellules spéciales qui s'enroulent autour d'une section de l'axone. Les oligodendrocytes
myélinisent les axones des neurones du SNC alors que les cellules de Schwann myélinisent les axones des neurones du SNP.
La gaine de myéline n'est pas continue, part endroit l'axone est laisser à nu pour former les nœuds de Ranvier. Elle a pour rôle
d'accélérer la conduction des signaux électrique le long de l'axone et d'éviter les perditions d'NRJ.
– Circulation du LCS : les cellules épendymaires tapissent les cavités remplies de liquides donc remplissent les cavités
ventriculaires du cerveau et de la moelle. Elles régulent la production et le débit du LCS. Elles participent aussi à sa circulation
grâce aux cils qu'elles comportent.
 IV) CROISSANCE ET DEGENERESCENCE NEURONALE.
Le DE commence par la division des précurseurs indifférenciés, les cellules souches. Apres différenciation elles peuvent donner
naissance à des cellules gliales ou à des neurones. Les neurones subissent en plus une migration et dans leur position finale vont
emettre les expansions qui deviendront l'axone et les dendrites. Cette étapes est appelée synaptogenèse, c'est une étape critique du DE
car le chemin suivit par l'axone dépends d'un guidage moléculaire mais lorsque la cible de l'axone est atteinte la synapse se crée. C'est au
cours de la mise en place du chemin de l'axone et de la mise en place du cablage que toute prise
d'alcool/drogue/radiation/virus/malnutrition est néfaste pour le dvpt du fœtus.

La dégénérescence neuronale constitue 50% à 70% des neurones. Beaucoup de neurones et synapses formées vont disparaître
par apoptose dans certaines régions au cours du dvpt.
Hypopthèse 1 : mécanisme d'affinage des connexions dans le SN en dvpmt. Tous les neurones qui sont au mauvais endroits et qui sont mal
connecté dégénèrent.

Après dvpt la loccalisation des neurones ne se modifie pas mais la création/élimination des contact synaptique oui. Les
synapses apparaissent, disparaissent en fonction de l'utilisation du cerveau. En cas de lésion axonique la réparation est possible mais
que dans le SNP (cf neuroanatomie). Dans le SNC des facteurs inhibiteurs entravent la régénérescence fonctionnelle. La lesion forme
une cicatrice gliale par la multiplication des astrocytes et cette cicatrice va empêcher la repousse des axones. Un écrasement des
neurones entraine une apoptose de la myéline par les astrocytes. Si la lésion est à la moitié de la ME les axones préservés peuvent
compenser la fonction et être à l'origine d'une récupération fonctionnelle.
 CHAPITRE 2 : LES SIGNAUX ELECTRIQUES.

Electroneurologie : étude du fonctionnement des signaux émit par le cerveau.

→Comment sont-ils générés ?

→Comment se transmettent-ils ?

Luigi Galvani est le premier au 17°s à avoir montrer que de l'électrécité circulait dans les muscles des grenouilles décérébrés. Les
éléments de l'électrologie moderne a été fait par Fielding Huxley et Hodgkin au milieu du 20°s. Ils travaillaient sur les neurones géant de
calamar.

I) LE POTENTIEL MEMBRANAIRE DE REPOS.

Une des premières expériences réalisées par Hodgkin et Huxley consista à
placer des microélectrodes d'un voltmètre (= unité mV, mesure la tension =
différence de potentiel électrique = différence de charge électrique) de part
et d'autre de la mb d'un neurone de calamar géant isolé. On a une
microélectrode extracellulaire de référence et une microélectrode
intracellulaire d'enregistrement de verre. Le voltmètre va mesure la
différence de charge électrique entre ces deux bornes. Lorsque l'électrode
de verre pénètre dans la neurone ils se rendent compte que le neurone est
chargé. Le potentiel mesuré lors de l'expérience est de -70mV. L'intérieur
du neurone est composé d'une accumulation de charge négatif et l'extérieur est composé d'une accumulation de charge positif. C'est le
potentiel membranaire qui est une différence de potentiel électrique de part et d'autre de la membrane du neurone. Il est appelé potentiel
membranaire de repos du neurone car il reste constant à -70mV tant que le neurone n'est pas stimulé. C'est les mécanismes ioniques qui
sont responsables du potentiel de repos. Il peut devenir nul en cas de mort ou de violente pathologies.

Le PR est dû :
– A la différence de [ionique] (Na+,K+...) entre l'intérieur et l'extérieur.
– A la perméabilité sélective de la mb qui laisse passer K+ mais pas les autres ions.
– A la présence des pompes comme la pompe Na+/K+ ATP dépendante.

1) CONCENTRATIONENION DE CHAQUE COTES DE LA MEMBRANE.

Extérieur de la mb :
– Ions + →Na+ surtout et un peu de K+.
– Ions - →Cl- surtout.

Intérieur du neurone :
– Ion + → K+ surtout et peu de Na+
– Ion - → protéine chargé négativement et phosphates.

2) PERMEABILITE SELECTIVE DE LA MEMBRANE.

Perméable aux ions K+ (canaux de fuite) et peu ou pas aux autres ions. Cela permet la différence de charge.

Les protéines et grpmt phosophates négatifs sont trop gros pour traverser la mb.
Les ions Na+/Cl- passent par des canaux de fuite mais sont en minorité par rapport au ions K+ car moins de canaux Na+/Cl- que de
canaux K+.

La mb est peu perméable au Na+ et au Cl-.

Supposons que de part et d'autre de la mb de ce neurone on ait autant d'ion + que d'ion -.
10 Cl- et 10 Na+.
10K+ et 10 ions -.
→ Le PR est nul.
On ajoute des canaux à fuite de K+.
10 Cl- et 10 Na+ et 3K+
7K+ et 10 ions -.
→Diffusion du K+ de l'int vers l'ext.

A l'équilibre les charges + en surplus s'accumulent dans la mb.

On a pas un équilibre parfait des charges potassiques au repos car une force électrique
liée au repossement par les charges + de l'extérieur qui le repoussent à l'intérieur.

3) LES POMPES SODIUM-POTASSIUM.

La polarité se maintient même si un peu de Na+ parvient à pénétrer par diffusion.

Des transporteurs actifs travaillent continuellement à rejeter à l'extérieur les ions qui ont
pénétré.
Sans ces pompes les concentrations en ions de part et d'autre de la mb s'équilibreraient et
la polarité disparaitrait.

II) POTENTIELS GRADUES ET POTENTIEL D'ACTION.

Qualifie le voccabulaire du système nerveux :
Potentiel de mb : différence de potentiel électrique entre l'int et l'ext du neurone.
Potentiel de repos : différence de potentiels électrique entre l'int et l'ext du
neurone lorsqu'il est au repos. Mesure -70mV (Resting potential).
Dépolarisation neuronale : le PR d'un neurone se déplace vers des valeurs plus
positives. Va de -70mV →0mV.
Repolarisation : retour vers le PR. Mesure de +50mV → -70mV.
Hyperpolarisation : le PR se déplace vers des valeurs plus négatives. Va de
-70mV →-90mV.

Lorsque le PR a une mesure positive, qu'il passe de -70mV à +20mV la polarité s'est inversé. L'intérieur devient + et l'extérieur
devient -. Ces modifications transitoires du PR engendrent des signaux électriques. Il existe deux types de signaux utilisés par les
neurones pour communiquer :
– Potentiels gradués.
– Potentiel d'action (PA).

RQ : la variation de tension dépends de l'ouverture/fermeture de petits canaux ioniques. Les signaux vont être engendré par des mvt
ionique de part et d'autre de la mb.

1) POTENTIELS GRADUES.
Ce sont des potentiels locaux dont l'amplitude peut varier et qui disparaissent de 1 à 2mm de leur site d'origine. Ils ne se
transmettent pas sur une grande distance et restent loccalisé sur le neurone.

Deux types de neurones classés selon leur fonction ou selon leur loccalisation.
– Potentiel de réception. (Cf UE 1.10)
– Potentiel synaptique. (Cf Chapitre transmition synaptique).
 Potentiel récepteur : lorsque l'on stimule tactilement une partie de notre peau, certains
neurones sensoriels cutanés (principalement dans le derme) sont stimulés et on
enregistre l'activité du potentiel de mb en fonction du temps de ce neurone via une
électrode de verre. Avant la stimulation tactile l'électrode enregistre un potentiel mb de
repos du neurone sensoriel cutané qui est de -60mV. Le neurone réagit à la stimulation
par une dépolarisation, le PR se déplace de -60mV → -50mV. Après la stimulation on a
une repolarisation ou le neurone retrouve son PR. La courbe qui fait suite à la
stimulation est appelé potentiel de récepteur. La pression exercé par le stimulus peut
varier, le potentiel de récepteur sera proportionnel à la force du stimulus. L'intérêt est
de permettre au cerveau de différencier une stimulus fort d'un faible.

Potentiel synaptique : s'observe au niveau des contacts synaptiques lors de la communication interneuronale. Ils vont se traduire soit par
un dépolarisation soit par une hyperpolarisation neuronale. (Cf chapitre sur la transmition synaptique). C'est grace à lui que les
informations passent d'un neurone à un autre.

2) POTENTIEL D'ACTION.
Les neurones sont des cellules excitables, elles peuvent réagir à des modification de leur envmt en émétant un influx nerveux, cet influx
nerveu est appelé PA.

EXEMPLE DE REACTION D'UNNEURONE A UNSTIMULUS :

La peau est piqué par une épingle, on ressent une douleur. La zone de stimulation du neurone subis une inversion de la polarité mbnaire.
Loccalement à l'endroit qui a été stimulé, une portion de la mb est devenu + à l'int et – à l'ext. Le PR passe de -70mv →+40mV. Cette
inversion de la polarité mbnaire dure qu'une fraction de seconde, elle reviendra rapidement à la normale (-70mV). Cela se traduit d'abord
par une phase de dépolarisation puis par une phase de repolarisation qui peut être suivit par une phase d'hyperpolarisation = PA.

a) DECLENCHEMENT DES PA, NOTION DE LOI DU TOUT OU RIEN.

Pour qu'il y ait un PA, la dépolarisatio au point stimulé doit dépasser un certain seuil (-40 à -50mV) qui est l'intensité minimale
détectable.Le seuil est appelé seuil de déclenchement des PA ou seuil d'excitabilité neuronale. Si la dépolarisation ne dépasse pas le
seuil, la mb reprend sa polarisation normale et il n'y a pas d'influx. Si la dépolarisation dépasse le seuil on a une ouverture des canaux vd
qui entrainent la dépolarisation jusqu'à +40mV et repolarisation. C'est le PA.

Une fois que le stimulus permet d'atteindre le seuil, peut importe l'intensité du stimulus utilisé la réponse sera toujours la
même. La dépolarisation ne dépassera pas +40mV. Les PA sont des signaux stéréotypés, non graduable en amplitude.

La loi du tout ou rien est à rattacher à la notion de seuil.

Comment dépolariser un neurone jusqu'au seuil ?

– Par un potentiel de récepteur dans les neurones sensitifs.
– Par un potentiel synaptique dans les synapses.
– Par des potentiels pacemaker (peu de cellule) : neurones qui déclenche le seuil, se dépolarisent, crée un PA et se repolarisent
automatiquement sans intervention externe.

b) LES MECANISMES IONIQUES DU PA.

Si la dépolarisation initiale atteint un certain seuil (-50mV). Le phénomène s'amplifie : ouverture des canaux sodium vd qui s'ouvrent s'ou
l'effet d'une dépolarisation membranaire. Cela va se traduire par une diffusion massive d'ion sodique à l'int du neurone la ou les canaux
se sont ouverts. Quand les canaux s'ouvre le neurone devient 500x plus perméables au sodium.

La dépolarisation ne dure pas longtemps car les canaux ouverts se ferment et s'inactivent en une fracture de seconde. Ils se
ferment et ne peuvent pas se rouvrir. Puis elle ne dure pas longtemps car les canaux K+ vd qui étaient fermés s'ouvrent et augmentent la
perméabilité au K+ et à la sortie de K+. Le potassium étant chargé + il appauvrit l'int du neurone en positif donc le neurone devient plus
négatif donc sa sortie entraine une repolarisation. Dans un premier temps le neurone devient très perméable au sodium puis dans un
second temps très perméable au potassium.

Lorsqu'un neurone a déclancher un PA, pdt un bref l'apse de temps il ne peut pas en déclencher un second. Il rentre dans une
période réfractaire car les canaux Na+ vd ne peuvent pas s'ouvrir même si le stimulus est toujours présent. Les signaux nerveux ne
peuvent pas se superposer.

Les anesthésistes locaux agissent chimiquement sur la mb des neurones et qui vont bloquer les canaux Na+ vd. Les canaux sont
bloqués donc les neurones ne peuvent plus déclancher les PA malgrè la présence de stimulus douloureux. Le sujet ne percevra pas la
douleur. D'autre toxine bloquent les canaux Na+ vd comme la TTX.
 3) CODAGE DE L'INTENSITE D'UN STIMULUS.
Le SnC peut faire la différence entre un stimulus faible et un stimulus fort même si le potentiel d'action est le même dans les deux cas :
– Stimulus fort fait ragir plus de neurones qu'un stimulus faible. Pour un stimulus fort la quantité de PA arrivant au cerveau est
plus importante car beaucoup de neurones sensitifs sont stimulés.
– Fréquence des potentiels produits est plus grande si le stimulus et plus fort. La fréquence est la qté de PA émis par un neurone
par seconde (en Hertz).

On a un codage spacial (+ stimulus fort, + on recrute de neurone) et un codage temporel (+ le stimulus est fort + la fréquence de PA
augmente).

4) PROPAGATION DU PA.
Les influx nerveux sont les seuls signaux qui se propagent sur de longues distances. L'influx nerveux se présente comme une vague de
dépolarisation qui se propage d'une extrémité à une autre de la fibre nerveuse. Le déclenchement d'un PA en un point de la mb génère des
courants électriques locaux entre les régions polarisés et non polarisés. Les courants locaux sont crées par l'inversion de polarité et
vont dépolariser le point successif de la mb. Ces points déclanchés ne sont pas le même PA que le PA d'origine. Les ions sodiques créent
un différence de charge entre les régions dépolarisé et polarisé qu'elles sont à l'intérieur ou extérieur de la mb. Cela crée les courants
électriques.

La propagation du PA est unidirectionnelle le long d'un axone. Le PA qui se propage ne peut délcencher le PA dans la zone qui le
poursuit et pas dans la zone précédente car on a la période réfractaire.

Seul les axones peuvent former des PA. Les PA naissence dans la zone gachette qui correspond au cone d'implantation (racine)
de l'axone. Pour les neurones en T c'est à la base des …. périphériques.
On l'appelle la zone gachette parce que si cette zone atteint le seuil, le neurone tire le PA. Si le seuil ne l'est pas alors pas de PA.

Les signaux électriques sont des potentiels synaptiques qui vont se sommer au niveau de la zone gachette et va déterminer si
le neurone emet ou pas des influx nerveux le long de l'axone.

5) VITESSE DE PROPAGATION DE L'INFLUX NERVEUX.

1850 mesure de la vitesse.

La vitesse est de l'ordre du miliseconde. C'est beaucoup plus long que la vitesse de l'électrécité circulant dans un fil électrique.
La vitesse dépend :
– Diamètre de la fibre nerveuse : une augmentation de diamètre augmente la vitesse.
– Présence de myéline : augmente la vitesse de propagation grâce à une conduction palpatoire. L'influx saute de nœud de Ranvier
en nœud de Ranvier par l'ouverture/fermeture en chaine de canaux et qui vont dépolariser le nœud.

Une vitesse très variable selon le type de fibre nerveuse :

– Petits neurones non myélénisés : 0,5m/s. Fibres nerveuse des organes autonomes (viscère). → Fibre lente.
– Neurone de gros calibre myélénisés : 100m/s. Fibres provenant des organes des sens ou fibres motrices innvervant les muscles
volontaires. →Fibre rapide.

Les anesthésiques locaux agissent moins sur les fibres qui sont myélénisé.

La sclérose en plaque est une pathologie qui agit en crise ou les symptomes sont très variables par rapport au lieu ou les fibres
nerveuses sont atteintes. Globalement a cause des crises l'état du patient se dégrade. Il n'existe pas de traitement pour guerrir de la
maladie, seulement pour la soulager. Maladie démyélinisante par période de crise puis qui s'améliore ect... donc évolution très longue.

Il existe une démyélinisation des axones du SNP →Syndrome de Guillain-Barré. Equivalent de la sclérose en plaque mais pour le SNP.
Provoque une tétraplégie des 4 mb et une perte de la sensibilité. Peut finir tétraplégique en 3 semaine. Evolution très rapide.
Heureusement les axones peuvent repousser. L'élément de cette maladie autoimmune est un virus.
 CHAPITRE 3 : LA TRANSMISSIONSYNAPTIQUE.

Synaspe : jonction anatomique entre un neurone et une cellule cible (neurones, cellules musculaires ou glandulaires).

Le SNC peut contracter un nb astronomique de synapse (100 000 milliars). C'est au niveau de ces contacts que s'effectuent la
transmission d'une information d'une cellule à une autre. C'est la transmission synaptique.

I) ANATOMIE DES SYNAPSES CHIMIQUES.

Deux types:
– Electrique (rare : cœur, muscle lisse, SNC) : permet au PA de passer directement d'une membrane à une autre. Mettent en
contact le cytoplasme de deux cellules voisines. Transmission très rapide et excitatrice. →Jonction GAP.
– Chimique (la plus part) : elles sont unidirectionnelle. L'influx nerveux passe toujours du neurone présynaptique au
postsynaptique. C'est tout petit.
– Neurone présynaptique : il peut devenir postsynaptique, tout dépend de la synapse qui nous intéresse. Son activité
électrique va influencer celle du postsynaptique à travers le rôle des synapses. Il possède des petites vésicules remplies
de neurotransmetteurs que l'on appelle vésicule synaptique. Elles sont ammené du corps cellulaires du neurone via les
microtubules jusqu'au bouton présynaptique.
– Fente synaptique : espace qui sépare les mb pré et postsynaptique.
– Neurone postsynaptique : pas de vésicule synaptique mais des récepteurs ionotropiques (= récepteurs aux
neurotransmetteurs qui sont couplé avec un canal ionique). Ces récepteurs sont chimio-dépendant.

Les cibles des synapses peuvent se faire partout. On a donc :

– Synapse axo-somatique : la plupart des synapses.
– Synapse axo-dendritique.
– Synapse axo-axonique.

II) MECANISME DE FONCTIONNEMENT DE LA LIBERATIONDES NEUROTRANSMETTEURS.

1) PA emis par la zone gachette, arrivent au niveau du bouton

présynaptique.
2) Ouverture des canaux calciques-vd
3) Diffusion du Ca2+ qui entrainent la fusion des vésicules synaptiques
avec la mb du bouton.
4) Liberation des NT par exocytose.
5)

III) ACTIVATIONDE LA CELLULE POSTSYNAPTIQUE.

La liaison du récepteur avec le NT peut avoir deux effets :
– Dépolariation de la mb = PPSE (potentiel postsynaptique excitateur). Créer un PA si la dépolarisation dépasse le seuil. Propager
l'influx.
– Hyperpolariser la mb postsynaptique = PPSI (potentiel postsynaptique inhibiteur), inhibiteur car éloigne le seuil d'excitabilité
neuronale. Le neurone est plus difficile à dépolariser.

L'ouverture des canaux Na+ chimio-dépendant a pour effet de dépolariser le neurone lorsqu'il diffuse le Na+ dans le neurone. On aura
donc une différence de concentration entre l'extérieur et l'intérieur du neurone. Le Na+ étant chargé + rend l'intérieur plus positif par
rapport à l'extérieur donc l'entré de Na+ va provoquer un PR plus positif.

Ouverture des canaux Cl- entraine une entrée de Cl- et crée une hyperpolarisation de la mb. L'int devient plus negatif et l'extérieur plus +.
Il sera moins sensible à la dépolariation.
Un neurone donné ne sécrète qu'un seul type de NT et l'effet d'un NT dépend du type (excitateur ou inhibiteur) mais aussi du type de
récepteur ou il se fixe.
 IV) L'ELIMINATIONDU NT.
1) Dégradation par des enzymes de la fente synaptique.
2) Recaptage par des cellules gliales ou par le bouton synaptique.
3) Diffusion hors de la fente synaptique (ex : capté par les astrocytes).

V) NOTION D'INTEGRATIONSYNAPTIQUE.
Chaque neurone reçoit des terminaisons qui l'exitent et d'autre qui l'inhibent.
EX : neurone moteur.
Si le neurone moteur reçoit + d'excitation que d'inhibition alors il pourra être éventuellement
dépolarisé jusqu'à son seuil d'excitabilité, propager un influx et créer une contraction
musculaire.
Si il reçoit plus d'inhibition que d'excitation alors il y aura une hyperpolarisation et donc emettra
moins d'infllux ou plus du tout d'influx provoquant ainsi un relâchement musculaire.

EX : modulation de la douleur.

Un stress peut inhiber un neurone qui transmet les informations douloureuses.

Notion de sommation spatiale et temporelle des PPS.

Spatiale : n peut voir au niveau des stimulations individuelles de ces 4 synaspes
excitatrices, on enregistre une légère dépolarisation qu'on peut enregistrer au niveau du
neurone postsynaptique = PPSE. Les effets synaptiques sont très faible → aucune des
stimulation individuelle entraine la mise en place d'un PA. Si on active en même temps 2
synapses excitatrices engendre une dépolarisation plus importante. C'est la somme
algébrique de 2 PPSE unitaire. Lors que l'on stimule 3 synapses excitatrices alors la
dépolarisation est assez importante pour atteindre le seuil et créer un PA. → la
sommation spatiale permet de déclencher des PA en sommant plusieurs PPSE.

Temporelle : si le temps qui sépare deux stimulations d'une synapse est trop long alors les
2 PPSE ne peuvent pas se sommer. Si le délais est raccourci alors les PPSE commencent à
se sommer. Si 3 stimulations sont produites dans un très court terme alors les 3 PPSE se
somment, dépassent le seuil d'excitabilité et créent un PA.
L'intégration se réalise au niveau de la zone gachette puisque c'est à cet endroit que le
neurone émet ses influx nerveux.
Signaux arrivent d'une même synapse = temporelle.
Signaux arrivent de plusieurs synapse = spatial

Plasticité synaptique : capacité de changement du SN relatif à nos expériences sensorielles et motrices. Elle est fondamentale
puisqu'elle nous permet de procéder à de nouveaux apprentissages. Elle est très importante en cas de lésion. Les synapses peuvent se
faire et se défaire en fonction de leur utilisation, le cablage peut changer. La plasticité est plus grande dans l'enfance. Certaines synapses
souvent utilisées deviennent facilitées. Plus la synapse est utilisé plus le NT devient efficace. Les synapses peu utilisées peuvent devenir
moins sensibles et même complètement disparaître.
Le cerveau est formé par un réseau de neurone connecté par des synapses. Donc si les synapses peuvent se remodeler, se renforcer ou
disparaître alors le réseau neuronal le peut aussi. Il existe une plasticité des réseaux neuroniques.

VI) LES PRINCIPAUX NT DU SN.

Certains noyaux du tron cérébral forment le système modulateur diffus (= ens de neurones dont les longs axones se ramifient en milliers
de branches dans tous le cerveau). Les neuromodulateurs vont moduler l'activité des neurones du cortex.

1) NORADRENALINE OU NOREPINEPHRINE OU EPINEPHRINE.

Fabriqué et sécrété (noradrénergique) par les neurones situé dans le noyau du tronc cérébral appelé locus coeruleus. Elles sont
sécrétés dans de vastes région du cerveau, pas de cible précise.
Action : augmente la tension et la vigilence, l'éveil, la régulation des états émotionnels (diminue chez les dépressif et augmente chez les
maniaque).
C'est aussi : le NT responsable des effets du SN sympathique sur nos viscères, une hormone sécrété par les glandes surrénales,
 2) SEROTONINE OU 5-HT.
Pas de cibles précises, loccalisation des neurones sécréteur au niveau du noyaux de Raphé.
Impliqué : éveil, sommeil, régulation de l'alimentation, comportement sexuel (le diminu en diminuant le désir), états émotionnels
(diminue chez les déprimés et augmente chez les TOC/schizophrènes).

3) ACETYLCHOLINE.
Excitateur ou inhibiteur en fonction du type du récepteur.
Impliqué : attention, apprentissage, mémorisation.
Dégénère au cours de la maladie d'Alzheimer.
C'est aussi le NT du SN parasympathique, NT des jonctions neuromusculaire.

Il existe deux types de récepteurs :

– Nicotinique
– Muscarinique

4) GLUTAMATE E T GABA.
Glutamate est le NT excitateur le + répendu du SNC. Il provoque l'ouverture des canaux Na+, la dépolarisation de la mb, la création d'une
PA si la dépolarisation dépasse le seuil et l'influx nerveux.
Impliqué : phénomèe de potentialisation à long terme (PLT ~ plasticité neurologique). Phénomène d'excitotoxicité (peut devenir toxique
pour les neurones si il se retrouve en trop grande concentration en extracellulaire → entraine la mort cellulaire = excitotoxicité,
principale cause des lésions cérébrales).

RQ : le PLT est un mécanisme couple une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la force de
signalisation à travers celle-ci. Si la synapse est utilisé fréquement et de manière répété alors elle se renforce. On estime qu'il s'agit d'un
processus cellulaire à la ase de l'apprentissage et de la mémoire.

Gaba est le NT inhibiteur majeur du SNC. Presque toutes les synapses inhibitrices du cerveau et ME utilisent le GABA comme NT. Il
provoque l'ouverture de canaux Cl- qui diffuse à l'int et provoque une hyperpolarisation.
Impliqué : renforce les effets de l'alcool dans le cerveau.

5) OPIOIDE ENDOGENE (ENDORPHINES).

Effet semblables à ceux des opiacés. Ils bloquent les sensations douloureuses et procurent une sensation de bien-être général. Ils sont
fabriqués par le cerveau. N'altèrent pas la conscience. Jouent un rôle important dans la modulation de la douleur.
Impliqué : second soufle lors d'un effort physique, euphorie du jogger,
EX : neurone d'association inhibiteur qui désactive la notion de douleur suite à un stress.

6) DOPAMINE.
Sécrété par les noyaux du tronc cérébral → aire tégumentaire centrale et substance noire.
Impliqué : contrôle de l'activité motrice (hypoactivité des neurones à dopamine chez les Parkinsionien → les médicament nDopa
restorent un taux normal de dopamine et rétablir l'activité motrice mais la stimulation électrique cérébral des neurones libérant la
dopamine marche le mieux), régulation des états émotionnels (hyperactivité des neurones à dopamine chez les schizophrènes),
processus de motivation & renforcement d'un comportement & d'addiction.

Dopamine et circuit de la récompense :

Au cours de l'évolution s'est mis en place un circuit qui nous pousse à répéter un certain comportement indispensable à la survie
(recherche d'un abris, de nourriture, reproduction...) et nous gratifie de les avoir fait par une sensation de satisfaction.

EX : je tombe sur la photo de ma copine (stimulus) → j'ai envie de la voir (désir) → je décide de l'appeler pour lui demander de venir (action
sur nos muscles = comportement + plan d'action + mémoire) → super ma copine m'a dit qu'elle allait venir « tout de suite » (processus
d'anticipation de la récompense) → elle est arrivée (récompense + gratification par sensation de plaisir)
Elle serait plus impliquée dans le désir que dans le plaisir.
Toutes ces sensations procurées par ces différentes phases sont régies par le circuit de la récompense ou la dopamine est au cœur de ce
circuit.

Principale structure impliquée dans le circuit :

Aire tegmentale ventrale : contient neurones sécrètent dopamine dans d'autres régions précises du cerveau du circuit de la récompense
appelée noyau accumbens. Favorisé. Toutes les substances addictives stimulent la libération de dopamine au niveau du noyau
accumbens.
Tolérence : résistance à la fixation d'un NT sur son récepteur.
L'addiction dépend de : La substance (nicotine = drogue la + addictive). L'individu (expérience, facteurs génétiques). Contexte de prise de
la drogue.

VII) MODE D'ACTIONDES DROGUES.

En neurophysiologie on considère comme drogue toute substance pouvant modifier le fonctionnement des neurones (= psychotrope).
Ex : café, alcool, médicaments utilisés en psychiatrie comme les neuroleptiques, antidépresseurs, ect...

Certaines stimulent l'activité cérébrales alors que d'autres ont des effets plutôt dépresseur, halucinatoire. C'est très variable.

Effet des doses : les effets sur l'organisme d'une prise de drogue dépendent en premier lieu de la dose ingérée. Moins on en met plus
l'effet est important.
EX : le valium a des effets anxiolitiques à petite dose, à dose moyenne il sédate, à forte dose il anesthésie ou mets dans le coma et à très
forte dose il peut être mortel.

Voie d'entrée dans l'organisme : influence sur la rapidité. N'aura pas le même effet si elle est inhalé que si elle est absorbé car
l'absorption retarde les effets de la drogue (voie d'entrée lente). Les autres voies (séringue, sniffer, fumer) sont des voies d'entrée rapide.

Mode d'action des substances psychoactives : la plupart des drogues agissent sur les neurones en modifiant les mécanismes de
transmission au niveau des synapses. La drogue a effet antagoniste est une drogue qui entrave l'action du NT. La drogue bloque le
récepteur naturel du NT et le bloque car empêche la fixation du NT sur son récepteur naturel. Une drogue a effet agoniste à le même effet
que le NT. Elle favorise la transmission synaptique en imitant l'action du NT naturel. Les inhibiteur des processus d'élimination est une
drogue qui empêche l'élimination du NT. Les inhibiteur de la sécrétion sont des drigues qui empêchent la sécrétion du NT.

1) AGENTS SEDATIFS.
Tous les psychotropes qui ralentissent l'activité du SN.

EX : hypnotiques (barbituriques)

EX : tranquillisants mineurs (anxiolitiques) et sédatifs classiques.

Ils ont pour point commun d'agir sur les récepteurs GABA. En agissant sur ces récepteurs les drogues renforcent l'inhibition dans le SN.

EX : neuroleptiques ou tranquillisants majeurs sont utilisés pour la schizophrénies et le trouble bipolaire. Ils ont des effets antagonistes
sur l'action de la dopamine sur ses récepteurs.

2) AGENTS EXCITANTS.
Tout ceux qui accélèrent l'activité du SN.

EX : les antidépresseurs (prozac →ISRS Inhibe Site Recapture Serotonine). Le prozac ne cause pas de dépendance, tolérance et n'est pas
mortel à forte dose.

EX : les Inhibiteur des MonoAmine Oxidase (IMAO), elle bloque la dégradation des nordadrénalines.

EX : les psychostimuants (cocaine, amphèt, nicotine). La coke est un inhibiteur des processus de recapture de la
dopamine/sérotonine/noradrénaline. La nicotine du tabac est un agoniste de l'Ach, elle se fixe sur les récepteurs nicotiniques de l'Ach et
elle induit la libération de dopamine/Nad/sérotonine dans le SNC.

3) PERTURBATEUR DU PSYCHISME.
EX : les stupéfiants, des opiacés (opium, morphine, héroine).
Ce sont des drogues agonistes des récepteurs opioides endogènes.
Effet : analgésique.
Ainsi les sensations douloureuses sont bloqués et une sensation de bien-être est procurée.

Les opiacés agissent au niveau du circuit de la récompense.

EX : les hallucinogènes (LSD, kétamine).
Le THC : le principe psychoactif esstentiellement responsable des effets psychotropes du cannabis est le Delta9-THC. Il agit sur des
lrécepteurs cannabinoides (CB1) ce qui entraine une diminution de l'excitabilité neuronale. L'effet du cannabis est similaires à ceux des
opiacés qui provoque une levée de l'inhibition des neurones au GABA et donc active les neurones à dopamine. Les toxicos dépendante à
la morphine ayant les CB1 ont des syndromes plus importants que les toxico sans GB1. Les récepteur CB1 se situent au niveau de
l'hypothalamus, dans les ganglions de la base, amygdale, néocortex, l'hyppocampe mais n'agit pas sur les fonctions
cardiovasculaire/respiratoire donc par de dose létale du cannabis.

EX : l'alcool
Molécule d'éthanol. Dans le SNC il se lie directement sur les récepteurs de l'Ach/sérotonine/GABA et NMDA du glutamate.
1) Prise aigue d'alcool : entraine une diminution de la transmission glutamatergique et une potentialisation de la réponse
GABAergique. Elle a un effet dépresseur.
2) Prise chronique : entraine progressivement une hypersensibilité des récepteur NMDA au glutamate ainsi qu'une
désensibilsation des récepteurs GAGAergiques. Les effets sont alors préférentiellement excitateurs et neurotoxiques.
L'alcool et les médicaments mélangés est dangereux car leurs effects respectifs s'aditionnent sur les récepteurs GABA. Ces substances,
même à faible dose ne doivent jamais être associé. Et aussi car l'alcool modifie la cinétique d'action des médicaments. L'alcool agit
fortement sur les cellules hépatiques. Une consommation aigue d'une forte dose d'alcool peut inhiber le métabo d'un médoc et retarder
son élimination, une ingestion chronique a l'effet inverse ce qui peut diminuer l'efficacité du traitement.

Il agit aussi sur le système de récompense responsable de la dépendance. Il a des effets addictifs.

4) LES TOXINES.
EX : antagoniste des récepteurs cholinergiques aux jonctions neuromusculaires comme le curare ou la cobratoxine. Elles ont pour effet
de paralyser.

EX : organophosphores (insecticides, gaz de combat) sont les inhibiteur de l'AchE. Ils bloquent la dégradation de l'Ach dans les synapse et
entrainent dans un premier temps un surexcitation puis dans un second temps une insensibilité des récepteurs à l'Ach.

EX : toxine bactérienne (botulisme/tétanos). Elles entrainent des maladies affectant la terminaison présynaptique. Elles inhibent la
libération des NT au niveau des synapses. Si les toxines tétaniques et botuliques on un mode d'action similaire les sites d'action ne sont
pas les mêmes. La tétanique remonte jusqu'au SNC et agit par voie rétroaxonale. Le tétanos inhibe les neurones moteurs et entraine des
contractures musculaires. La toxine botulique (botox) permet de soulager le troticolis et est une alternative à la chirurgie esthétique en
entrainant une paralysie musculaire des muscles contractés par une usure quotidienne.
 LA MALADIE D'ALZHEIMER.

Un pb de santé publique ;
En 1850 l'espérance de vie est d'une 40aine d'année alors qu'aujourd'hui elle est en moyenne de 80 ans. L'espérance de vie a donc doublé.
A 90 ans 40% des gens sont atteint de cette maladie.
C'est un pb de santé public car ça met à mal notre système. L'augmentation de l'espérence de vie et la prévalence de cette maladie liée à
l'âge en sont pour cause.
Cette maladie est corrélé avec l'âge, plus les personnes sons vieilles plus la fréquence de la maladie augmente.

En france, en 2015 900 000 personnes étaient malades, en 2020 ce sera 1,2 millions.
+ de 70% des causes des démences des personnes âgées.

En 2050 la proportion de personnes âgées vaut grandement augmenter et la maladie d'Alzheimer va se propager comme une épidémie
ou 35% de la population des personnes de +60 ans seront touchés par la maladie.

Différentes formes de maladie :

ELLE N'EST PAS UNE MALADIE GENETIQUE car dans 99,7% des cas ce sont des formes sporadiques, cela touche au hasard les familles et
les causes sont inconnues. Elle s'exprime d'autant plus que les personnes sont âgées. 99,7% des malades ont plus de 65 ans.
On a affaire à des maladies multifactorielles car il y a des facteurs de risques génétiques et environnementaux.

Dans 0,3% des cas on a une forme familiale qui est d'origine génétique. Les personnes touchées sont jeunes et des familles entières sont
touchées. Elle se déclanche avant 50 ans et les patients meurent en 3 à 4 ans. Tous les cas sont connus et les mutations génétiques sont
identifiées.

Plaintes mnésiques :
– Je ne sais plus compter mentalement.
– J'oublie ce que je viens de faire.
– Je rentre souvent dans une pièce sans savoir ce que je viens de faire.
– Je ne reconnais plus un document que j'ai rédigé.
– Je ne me souvient plus de ce que j'ai fait la veille.
– Je perds la notion du temps.
– Au cours d'un trajet proche du domicile, j'oublie ou je vais.

→ Ces troubles de la mémoire ne sont pas pathologiques. La maladie au début est confondu avec un trouble banal liée au viellissement
qu'est la plainte mnésique. Elle touche 50% des sujets de plus de 50 ans et 66% des plus de 75 ans. Avoir une plainte mnésique ne veut pas
dire qu'on développe une maladie d'Alzheimer.

Plainte mnésique : prise de conscience du sujet de la diminution de ses capacité de mémorisation. Trouble subjectif. Trouble de mémoire
non pathologique, juste lié au vieillissement. Lié à d'autres facteurs comme la dépression, le manque de sommeil, l'anxiété, le stress, les
médicament ect... CCL : trouble attentionnel car la personne ne fait pas attention, avec le vieillissement l'attention diminue donc on
oublie.

Lésion de la maladie :
Sont connues depuis 1906 avec la mort d'Augusta. Une annalyse histologique a été faite sur son cerveau. Il fait le lien entre les troubles
d'Augusta et la présence de lésion dans le cerveau :
– Dégénérescences neuro-fibrilaires : intracellulaire. Protéine Tau qui se détache des microtubules, les protéines anormales
s'agrègent, les neurones perdent leur structure et les filaments de protéine Tau s'accumulent pour provoquer la mort du
neurone.
– Plaques amyloides ou plaques séniles : extracellulaire. Protéine APP qui produit de la Beta amyloide par coupure enzymatique
de la protéine mbnaire, elle est ensuite non dégradée et s'agrège en plaque et non soluble.

Ces lésions entrainent la mort neuronale. La démence est dégénérative liée à la perte des neurones. Cette perte neuronale est
responsable d'une atrophie cérébrale (perte de 8 à 10% du poids du cerveau + augmentation de la taille des ventricules).
A 47 ans 50% des personnes décédés ont une des deux lésions de la maladie. A 74 ans 50% des personnes ont les deux lésions de la
maladie. On a une phase de compensation ou pendant 15 à 20 ans les lésions s'installent mais en compensation (plasticité cérébrale)
n'est pas atteinte de la maladie. Et un jour on aura un décompensation qui peut être douce ou brutale et la être atteinte. La cause de la
décompensation peut être : choc émotionnel, choc corporelle (anesthésie...).
On connait la progression des lésions pour la dégénérescence neuro-fibrilaires. Elles s'installent d'abord dans des régions profondes
(hyppocampe connue pour sa mémoire à court terme) puis dans les régions plus superficielles jusqu'à toucher l'ensemble du cerveau.
Les lésions cérébrales peuvent être visualisé du vivant via la technique de TEP. Réservé à des cas de diagnostique difficile. On peut
reperer les gens atteint de la maladie mais connitivement normaux.

Différente approche thérapeutique :

– Nettoyage du cerveau des plaques qui s'accumulent.
– Inhiber l'enzyme qui coupe proteine APP.

On sait traiter les lésions de la maladie :

– Vaccin de souris contre les plaques AB-amyloide ou les Ac de la souris passent dans le cerveau pour dégrader le peptide
amyloide. Les Ac monoclonaux bloquent aussi les lésions de la maladie chez l'homme. Les premiers essais thérapeutiques chez
l'homme mais arrêt des essais car effets secondaires indésirables liés au vaccin (grave encéphalite) et car ça n'a pas ou peu
d'effet sur la maladie (symptome clinique).

Actuellement la vaccination anti-tau et anti-beta chez la souris montrent des effets positifs. Les premiers essais sont réalisés chez les
hommes mais on a pas encore les résultats.

Prévention :
Les espoirs sont plus sur le dépistage de la maladie, sa prévention. On ne guérit pas de la maladie. Les modèles montrent que si les
symptomes des lésions sont décalés de 5 ans alors les hommes mouront avant de contracter la maladie, diminution de 50% de la
prévalence. Ces biomarqueur peuvent être décalés grâce à un certain style de vie.
Facteurs modifiables :
– Niveau éducatif = 21%, déterminant car faire travailler le cerveau augmente la plasticité cérébrale et permet de retarder la
maladie.
– Tabagisme = 14%
– Innactivité physique = 13%
– Dépression = 11%
– Milieu de vie = 6%
– Obésité = 6%
– Diabète = 2%
Facteurs protecteurs :
– Activité physique et cognitive stimulante.
– Scociabilité.
– Style de vie actif.
– Education.
– Alcool.
– Régime méditérannéen.

« Ca se trouve c'est comme le ok tu lui fais peur et hop ça disparaît #maladie d'Alzheimer ».
 POLLUTION ELECTROMAGNETIQUE.

Electromagnétisme : terme qui excite le collectif. Il provient des croyances du siècle dernier.
Les ondes électromagnétiques sont les sujets les mieux connus de la physique. Les ondes sont représentées par des sigmoides et sont
codées en fréquence/longueur d'onde. C'est la distance qui sépare deux pics succéssifs d'une même onde. Plus elle est grande, plus la
fréquence et faible et inversement.

Qu'est ce qu'une onde électromagnétique ?

Une particule chargée et qu'on l'agitte en la faisant ociler alors cette ocilation va se propager dans l'espace sous la forme d'une onde
électromagnétique.
Elles ont été découverte au milieu du 19°s par Maxwell, il a décrit les lois fondamentales qui plutard ont été enrichie (physique quantique)
par Einstein. Il disait : « les ondes sont recues par la matière comme une pluie que l'on peut imaginer comme des billes d'autant plus
massives et destructrices que la fréquence est élevée ». L'NRJ d'une onde électromagnétique dépends de la fréquence de l'onde.

La vaste famille des ondes électromagnétiques :

ELF (fréquence faible)
VLF
Ondes radios--------------------------------------------- Effet sont simplement thermiques.
Micro onde
IR
Lumière visible
UV ------------------------------------------------------ Assez d'NRJ pour casser des liaisons dans les molécules (ex: ADN).
Rayon X
Rayon gamma (fréquence élevée)

Toutes ces ondes sont des ondes électromagnétiques mais leur différence est leur fréquence. Les photons de la téléphonie ont une NRJ
qui est au moins 100 000 fois inférieure à celle des photos du soleil.

Naissance d'une psychose :

Au 20°s on a fait le lien avec les cancers causés par les UV/rayon gamma. Mais sans motif est née l'idée que l'exposition aux
radiofréquences produites par les téléphones mobiles est associée à un risque pour la santée. Alors ok le téléphone est nouveau mais les
ondes sont vieilles et connues. L'idée s'est propagée par des gens qui sont fanatiques.

Des obstacles théoriques : démontrer des effets non thermiques.

Une démarche indédite : la cause est identifiée, la maladie reste à découvrir.

Cette crainte à poussé les gouvernements à effectuer des recherches poussées sur les téléphones portables. Toutes les associations
s'appuient sur un rapport publié sur internet, le rapport « bioinitiative 2012 » qui compile des 100aine de traveau sur les dangers des
ondes. Sauf que le gouvernement de chaque pays ont annalyser le sérieux de la publication et tout à été démonté.
Un buissness s'est crée, le commerce des inquiétude. Ou des appareils ont été créer pour « « « diminuer » » » les effets des ondes. Sauf
que c'est du placebo. → Conflit d'intérêt majeur.

Cancer ?
Rien a été démontré mais il faut continuer.
Mais classé dans la catégorie 2B « possiblement cancérigène pour l'homme » au même stade que les cornichons.