Module de cardiologie

4ème année Pharmacie

LES INSUFFISANCES
CORONAIRES

Dr Mejdi Ben Messaoud

Service de cardiologie A
Hôpital FB de Monastir
 Décrire l’anatomie de la
vascularisation artérielle cardiaque
 La vascularisation du cœur
Elle est assurée par 2 artères coronaires: gauche et
droite qui naissent directement de l’aorte initiale

Est de type terminal

Prend la forme d’une couronne

Se fait pendant la diastole ventriculaire: donc

meilleure au cours des diastoles longues (FC: 50 à
60 bpm)
 Réseau coronaire

Paroi latérale et
Paroi postérieure basale du VG
du VG 20%: paroi
Ventricule droit inférieure du VG

Artère de la vie
Paroi antérieure, septale,
apicale du VG
 Réseau coronaire gauche

Anatomie détaillée de la Cx
Réseau coronaire
gauche
 Expliquer les mécanismes et les
conséquences physiopathologiques
des syndromes coronariens aigus
Facteurs de l’ischémie myocardique
Conséquences de l’insuffisance coronaire:
la cascade ischémique

Ischémie myocardique

Conséquences métaboliques : libération de lactates

(métabolisme anaérobique)

Conséquences hémodynamiques : dysfonction diastolique

puis dysfonction systolique

Conséquences électriques: Troubles de la repolarisation

Conséquences cliniques : douleur thoracique

 ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES CORONAIRES
• Athérosclérose coronaire: (+ 90 % +++):
A évoquer devant la présence de facteurs de risque cardiovasculaires +++

• Autres causes rares: ( < 10%)

• Spasme coronaire
• Syphilis
• Congénitales: anomalies de naissance des coronaires
• Emboliques: Rétrécissement aortique calcifié, endocardite infectieuse,
fibrillation auriculaire
• Dissection aortique type A
• Hypercholestérolémie familiale
• Fonctionnelles: tachycardie, anémie
• Hémopathies: Polyglobulie de Vaquez, CIVD
• Coronarite inflammatoire: Behcet, Takayashu, Horton
• Radiothérapie
 PLAQUE D’ATHEROME
Nodule fibrino-lipidique qui prend naissance au niveau de l’intima des
coronaires. 2 constituants:

1) Chape fibreuse:
Cellules musculaires lisses (CML)
Collagène
Matrice extra-cellulaire

1) Noyau lipidique:
Cellules spumeuses: CML + macrophages chargés de LDL-C
Lipides extracellulaires: cristaux de cholesérol +++++
Néovaisseaux, débris cellulaires, facteurs tissulaires…..

Elle peut être: stable , à l’origine d’un angor d’effort stable (AES)
ou instable, à l’origine d’un syndrome coronarien aigu (SCA)
 PLAQUE D’ATHEROME STABLE
Ancienne ( > 1 mois)
Chape fibreuse: épaisse, calcifiée, riche en fibres
musculaires lisses
Noyau lipidique: petite taille
Croissance lente

Angor d’effort stable

(AES)
 PLAQUE D’ATHEROME INSTABLE
Jeune ( < 1 mois)
Chape fibreuse: mince, fissurée, ulcérée
Noyau lipidique: grande taille, richement vascularisé,
Riche en macrophages, croissance rapide

Risque de rupture et évacuation de son contenu dans la lumière

coronaire +++:
Agrégation plaquettaire + formation de thrombus

ST+ ST-

Si thrombus Syndrome coronarien aigu Si thrombus

totalement occlusif (SCA) partiellement occlusif
 Plaque d’athérome instable

SCA ST- SCA ST+

 Conséquences d’une rupture de plaque
d’athérome
1)Rupture de plaque d’athérome: mise à nu de son contenu dans la lumière coronaire

2) Afflux des plaquettes vers le site de rupture pour colmater la brèche

3) Adhésion plaquettaire au sous - endothélium lésé (grâce à l’interaction de la

glycoprotéine plaquettaire GP Ib avec le facteur von Willebrand (FvW)

4) Activation et adhésion plaquettaire entre elles et à la thrombine: par plusieurs

phénomènes pour aboutir à la formation du thrombus fibrino-plaquettaire
On retient trois types de récepteurs ayant un impact thérapeutique pour les SCA
(traitement antiagrégant plaquettaire):
Récepteurs P2Y12 à l’ADP (inhibiteurs de récepteurs P2Y12)
Récepteurs GP IIb IIIa (inhibiteurs des récepteurs GP IIb IIIa)
Cyclooxygénase 1 (Aspirine)

5) Autres phénomènes: inflammation, vasoconstriction, spasme

6) Cascade ischémique
Enumérer les différents facteurs
de risque cardiovasculaire des
syndromes coronaires aigus
FDR CVX MAJEURS
TABAC

HTA

DIABETE

HYPERCHOLESTEROLEME

HEREDITE CORONAIRE
 Etablir le diagnostic positif d’un
syndrome coronarien aigu à partir
des données de l’anamnèse, de
l’électrocardiogramme et de la biologie
 Diagnostics possibles devant une
douleur thoracique
Causes cardiaques:
 Péricardite aigue
 Insuffisance coronaire
 Myocardite aigue
 Rétrécissement aortique symptomatique d’angor
 CMH obstructive

Causes vasculaires:
 Dissection de l’aorte
 Embolie pulmonaire

Causes pulmonaires:
 Pneumothorax – pleurésie – pneumopathie

Causes digestives:
 Ulcère gastrique – RGO

Causes nerveuses et pariétales

 DOULEUR THORACIQUE ANGINEUSE
(d’origine coronaire)
• Retro sternale+++, précordiale, épigastrique
• Brûlure , enserrement, oppression
• Irradiation MSG et mâchoires
• Sueurs, nausées, vomissements

ATTENTION: douleur atypique

(diabétique ++, sujet âgé)

La pratique d’un ECG est systématique devant toute

Douleur épigastrique chez un patient ayant des FDR CVX
 Douleur thoracique

SCA

SCA ST- SCA ST+ AES

 Angor d’effort stable
• Physiopathologie: plaque coronaire stable

• Clinique: Angor d’effort: effort bien déterminé, DT brève, cédant à

l'arrêt de l’effort ou Trinitrine, durée > 1 mois +++

• ECG: toujours inter-critique. Généralement normal

• Pas d’urgence thérapeutique ++++

• Exploration à froid par :

Des tests d’ischémie
Ou un coroscanner (examen non invasif)
Ou une coronarographie (examen invasif)
 Tests d’ischémie
Moyens:
Epreuve d’effort: la plus utilisée ++++
Echographie d’effort
Echographie à la dobutamine
Scintigraphie cardiaque

Objectif:
Augmenter les besoins myocardiques en oxygène
par un stress (effort) à la recherche d’une
éventuelle insuffisance coronaire par déséquilibre
entre apports et besoins.
 L’épreuve d’effort

Critères de positivité:

Clinique: apparition d’angor

Electrique: sous décalage de ST horizontal ou

descendant > 1 mm et de durée > 0.08 secondes ou
sus-décalage de ST
 EE POSITIVE

Instaurer un traitement médical

Coronarographie
La scintigraphie myocardique
• Elle consiste en l'injection intraveineuse
d'un isotope radioactif seul (Thallium 201) ou associé à une
molécule vectrice (Technétium 99m + MIBI)

• Cet isotope va se fixer sur les tissus musculaires

proportionnellement au débit sanguin local.

• On observe avec une gamma caméra la fixation du produit sur

le myocarde et plus particulièrement sur le ventricule gauche.

• L'observation d'un défect (lacune de fixation) sur l'une des

parois est le signe d'une ischémie.
La scintigraphie myocardique
COROSCANNER
 SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)

Définition: Syndrome clinico-électro-biologique en

rapport avec une insuffisance coronaire aigue face
aux besoins en O2 du myocarde

2 types selon le présentation clinique et électrique:

• SCA ST- (sans sus-décalage persistant de ST)
• SCA ST+(avec sus-décalage persistant de ST)
 ATTENTION
Vous devez prendre au sérieux et considérer
comme
EXTREME URGENCE

TOUTE DOULEUR THORACIQUE ANGINEUSE

Surtout si elle survient chez un patient ayant

DES FDR CARDIO-VASCULAIRES

 SCA ST – (sans sus-décalage
persistant de ST)
Physiopathologie: plaque coronaire vulnérable mais non occlusive

Clinique: DT < 20 mn

Examen physique: pauvre: recherche des autres localisations

d’athérosclérose ou d’éventuelle complication

ECG: Anomalies de la repolarisation en dehors d’un sus décalage

persistant de ST (peut être normal)

Objectif thérapeutique initial: stabiliser la plaque par les moyens

pharmacologiques puis faire la coronarographie.
 5 TYPES DE SCA ST -

• Angor de novo: AES < 1 mois

• Angor crescendo: aggravé

• Angor de repos

• Angor de Prinzmetal: angor spastique

• Angor résiduel: 1 mois post IDM

 SCA ST-: ECG
L’ECG intercritique: peut être normal

L’ECG percritique: souvent pathologique +++

>> T négative, aplatie ou biphasique
>> sous décalage de ST
>> sus décalage transitoire de ST

SCA ST-: Tous les aspects électriques sont

possibles sauf un sus-décalage persistant de ST
SCA ST-: onde T négative
 SCA ST -: biomarqueurs de nécrose
Les biomarqueurs de nécrose myocardique les plus spécifiques et les
plus sensibles sont LES TROPONINES ++++
Autres biomarqueurs: CPK MB, myoglobine….

Selon la valeur des Troponines:

• SCA ST – TRPONINES +: IDM sans onde Q (ou sous-endocardique)

• SCA ST – TRPONINES -: Angor Instable
 Troponines
Protéines structurelles du système contractile des myocytes

Trois sous-unités: T, I (les plus utilisées) et C

Début d’élévation: 4 – 6 heures

Pic: 12 – 24 heures

Peuvent persister positives jusqu’à 7 – 10 jours

Les plus sensibles et spécifiques ++++

Donc les plus recommandées dans la pratique courante

 CPK MB
Une des 3 iso-enzymes de la CPK

L’isomère MB prédomine au niveau du myocarde, mais existe

aussi au niveau du muscle squelettique, rate et prostate.

Globalement, elle est sensible et assez spécifique

Début d’élévation: 4 – 6 heures

Pic: 24 heures

Se négative en 3 – 4 jours
 Myoglobine
Protéine cytoplasmique des muscles striés
(squelettiques et myocarde)

Début d’élévation: 2 heures +++

Marqueur le plus précoce à s’élever et à disparaitre

(24 heures) ++++

Très sensible mais non spécifique

 Les autres biomarqueurs

CPK
Transaminases
LDH: le dernier marqueur à se positiver (48 H) et
à se négativer +++

Sont peu sensibles et non spécifiques ++++

Cinétique des biomarqueurs de nécrose
SCA ST+ (avec sus-
décalage persistant
de ST)
 SCA ST+ Persistant
Physiopathologie: Occlusion totale thrombotique
aigue d’une artère coronaire

Clinique: DT intense > 20 mn

ECG: Sus décalage persistant de ST dans au moins 2

dérivations contigües

Objectif thérapeutique: reperfusion en urgence par

thrombolyse ou angioplastie primaire
 SCA ST+ persistant
3 Critères obligatoires:

• Clinique: DT > 20 mn

• ECG: sus-décalage persistant de ST ou BBGC récent

• Enzymatique: marqueurs de nécrose toujours positifs

IDM antérieur à H3
 ARTERE COUPABLE

• IDM antérieur / septal / antéro-septal:

♠ IVA

• IDM inférieur / inféro-basal / VD:

♠ CD: 80% (sus décalage ST DIII > DII)
♠ CX: 20% (sus décalage ST DII > DIII)
Les différents types de SCA

Nécrose sous endocardique Nécrose transmurale

 Diagnostic différentiel devant une
élévation des troponines
Plusieurs pathologies peuvent élever le taux des
troponines:
 Embolie pulmonaire
 EDC
 Dissection de l’aorte
 Septicémie sévère
 Péricardite ou myocardite aigue
 Insuffisance rénale
 OAP
 Arrêt cardiaque
 Trouble de rythme
 Dysthyroïdies….
Stratifier le risque cardiovasculaire
d’un patient ayant un syndrome
coronarien aigu
 Stratification du risque des SCA ST-
SCA ST-: Situation clinique instable exposant le
patient au risque de:
 Décès
 Insuffisance cardiaque
 EDC cardiogénique
 Troubles de rythme cardiaque
 Evolution vers un SCA ST+

D’ où l’ intérêt de stratifier ce risque à la base de

données cliniques et paracliniques +++
 SCORES ISCHEMIQUES DU SCA ST-
Score TIMI :
Le plus simple à calculer
Evalue le risque de décès, IDM et revascularisation dans les 14
jours

Score GRACE:
Le plus recommandé +++
Son calcul se fait sur internet +++
Evalue le risque de décès à 1 et 6 mois
Risque faible (< 109), intermédiaire (110 – 140), ou élevé (> 140)

Score PURSUIT:
Peu utilisé
Evalue le risque d’IDM et de décès à 1 mois
 Score TIMI

(ou diabète seul)

Risque faible: 0 – 1 point

Risque intermédiaire: 2 – 4 points
Risque élevé: > 4 points
 Stratification du risque des SCA ST-
• Patients à très haut risque:
EDC ou arrêt cardiaque ou trouble de rythme ventriculaire grave ou angor
réfractaire avec modifications dynamiques de ST

• Patients à haut risque:

Troponines positives ou sous décalage de ST ou GRACE > 140

• Patients à risque intermédiaire:

Diabète ou insuffisance rénale ou insuffisance cardiaque ou Grace 110 – 140
ou ATCD de coronaropathie

• Patients à faible risque:

Pas de récidive angineuse + ECG normal + Troponines négatives + Grace< 109
Dans ce cas: choisir entre coronarographie ou tests d’ ischémie
Planifier la stratégie thérapeutique d’un
syndrome coronarien aigu ST(-) en
précisant les indications du traitement
pharmacologique et la place de la
coronarographie, en fonction de la gravité
 CAT devant un SCA ST-

Urgence thérapeutique ++++

Objectif thérapeutique: stabiliser la plaque vulnérable
Hospitalisation en USIC (TRANSFERT PAR SMUR +++)

2 volets thérapeutiques:
Traitement pharmacologique
Stratégie invasive (coronarographie)
 CAT devant un SCA ST-
• Urgence thérapeutique
• Objectif thérapeutique: stabiliser la plaque vulnérable
• Hospitalisation en USI + Monitorage + Bilan
• Anticoagulation (7 jours): HNF 1 mg/kg IVD puis 3-5 mg/kg/j
ou HBPM 1mg/Kg x 2 /j
• Double antiaggrégation plaquettaire:
Aspégic 250 mg IVD puis Kardégic 16O mg/J (à vie)
et Clopidogrel 75 mg : 4-8 cp (charge) puis 1 cp/j (1 an)
• Dérivés nitrés: Risordan iv en PSE selon tension artérielle
• IEC (action antiremodelage)
• Bétabloquant (objectif FC 50-6O bpm)
• Statine (objectif LDL < 0.7g/l)
• Prévoir Coronarographie + échographie cardiaque
 Délai de la coronarographie dans les SCA ST-
• En urgence: (2 heures): Patients à très haut risque
EDC ou arrêt cardiaque ou trouble de rythme ventriculaire grave ou angor
réfractaire avec modifications dynamiques de ST

• Dans les 24 Heures: Patients à haut risque

Troponines positives ou sous décalage de ST ou GRACE > 140

• Dans 48-72H: Patients à risque intermédiaire

Diabète ou insuffisance rénale ou insuffisance cardiaque ou Grace 110 – 140
ou ATCD de coronaropathie

• Dans 5 – 6 jours: Patients à faible risque

Pas de récidive angineuse + ECG normal + Troponines négatives + Grace< 109
Dans ce cas: choisir entre coronarographie ou tests d’ ischémie
 La coronarographie
• C’est le gold standard dans l’exploration de la
cardiopathie ischémique.
• Méthode invasive ++++++
• Il s’agit de l’opacification des artères coronaires
par du produit de contraste.
• La miniaturisation du matériel a permis de
réduire ces complications locales et
l’amélioration du produit de contraste ces
complications générales
Angioplastie coronaire
Décrire le mécanisme d’action et les
principaux effets indésirables des
différentes classes médicamenteuses
utilisées dans le traitement des
syndromes coronariens aigus
 Traitement pharmacologique
Il associe:
Un traitement antiagrégant plaquettaire:
Association Aspirine (à vie) + Clopidogrel (12 mois)
Un traitement anticoagulant:
HNF ou HBPM (7 jours)
Un traitement anti-ischémique:
Dérivé nitré (non systématique au long cours)
Béta-bloquant ou inhibiteur calcique (à vie)
Un traitement adjuvant:
IEC ou ARA II ( à vie)
Statine (à vie)
BASIC
 Anti-agrégants plaquettaires
Inhibiteur de la voie de Thromboxane A2: Aspirine: à vie
Dose de charge 160 – 325 mg iv ou vo puis 75 à 250 mg/j

Inhibiteurs des récepteurs P2Y12: pendant 1 an

Ticlopidine (Ticlid®): délaissée
Clopidogrel 75 mg (Plavix®): dose de charge 300 à 600 mg puis 1 cp /j
Ticagrolol 90 mg (Brilique®): dose de charge 180 mg puis 1 cp x 2/j
Prasugrel 10 mg (Effient®): dose de charge 60 mg puis 1 cp/j
En Tunisie, actuellement seul le Clopidogrel est disponible

Inhibiteurs des récepteurs GP IIb IIIa:

Trois molécules: Abciximab – Tirofiban - Eptifibatide
Ne sont pas systématiques, voie intra-veineuse
Utilisés uniquement à la salle de cathétérisme au moment de
l’angioplastie en cas de charge thrombotique importante
 Anti-agrégants plaquettaires
Inhibiteurs des récepteurs P2Y12:

Délai d’action relativement lent (2 heures après dose de charge)

Métabolisme hépatique (cytochrome P450)+++

Interférence avec les médicaments métabolisés à travers le cytochrome

P450, essentiellement les IPP+++

30% des patients sont résistants au clopidogrel, essentiellement les

diabétiques+++
 Anticoagulants
Inhibiteurs indirects de la coagulation:
Anti – thrombine:
Héparine non fractionnée (HNF)
Héparine de bas poids moléculaire (HBPM): Enoxaparine (Lovenox®)
Anti – Xa:
Héparine de bas poids moléculaire (HBPM): Enoxaparine (Lovenox®)
Fondaparinux (Arixtra®)

Inhibiteurs directs de la coagulation:

Anti – thrombine: Bivalirudine (Angiox®)

En Tunisie, seuls l’HNF et les HBPM sont disponibles

 Anticoagulants
Héparine non fractionnée:
Posologie:
1 mg = 100 UI
Dose de charge: 60 – 70 UI /kg IVD puis 12 – 15 UI / Kg / Heure à la PSE
Objectif TCA: 2 x Témoin
Avantages:
durée d’action courte (2 heures) donc faible risque hémorragique
Molécule de choix en cas d’insuffisance rénale
Inconvénients:
Manipulation difficile (PSE, surveillance quotidienne de TCA)
Risque de thrombopénie induite à l’héparine
 Anticoagulants
Héparine de bas poids moléculaire:
Posologie:
Dose de charge: 0.3 mg /Kg IVD puis 1 mg/ Kg sc 2 fois /j
Avantages:
- Biodisponibilité meilleure
- Voie SC, utilisation facile
- Ne nécessite pas de surveillance biologique quotidienne
- Moins de risque de développer une thrombopénie
Inconvénients:
Contre indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère
Risque hémorragique supérieur à l’HNF (durée d’action 24 heures)
 Traitement anti-ischémique
Les béta-bloquants:

Mécanismes d’action:
• Diminuent les besoins en oxygène du myocarde en diminuant :
la fréquence cardiaque, la tension pariétale , l’inotropisme cardiaque
et la post-charge du VG ++++.
• Rôle anti-arythmique: diminuent le risque de survenue de trouble de
rythme ventriculaire.
Objectif thérapeutique: FC: 50 à 60 bpm
Sont contre indiqués à la phase aigue en cas d’ OAP +++
Privilégier les BB cardiosélectifs en cas de dysfonction systolique du VG
Exemples:
Aténolol 50 mg: 1 cp /j (non cardiosélectif)
Bisoprolol 2.5 mg: 1 cp/j (cardiosélectif)
 Traitement anti-ischémique
Les dérivés nitrés:

Mécanismes d’action:
Vasodilatateurs coronaires, artériels et veineux ++++
Diminuent la post-charge, la pré-charge, le volume de remplissage
diastolique et la tension pariétale du VG.
Ce qui permet d’améliorer le débit coronaire ++++
Autres indications:
OAP – urgence hypertensive
Posologie:
A la phase aigue: Dinitrate d’isosorbide (Risordan) à la PSE selon la
tension artérielle ( à arrêter si PAS < 100 mmHg)
Au long cours: Risordan 5 mg: 1 cp x 3/j (ou corvasal®2mg 1cpx3/j)
 Traitement anti-ischémique
Les inhibiteurs calciques:

Essentiellement les inhibiteurs calciques non dihydropiridines

( Diltiazem / Vérapamil)+++
La nifédipine est contre indiquée car elle a une action tachycardisante

Mécanismes d’action:
Vasodilatateurs coronaires++++
Diminuent la post-charge et la tension pariétale du VG.
Ce qui permet d’améliorer le débit coronaire ++++

Indications préférentielles:
Angor spastique ++++ et contre indications aux bétabloquants
IEC ou ARA II:
Permettent de limiter le remodelage myocardique +++
Indications préférentielles: HTA – Diabète – insuffisance cardiaque +++
Exemple: Perindopril 5 mg 1 cp/j

Statines:
Permettent de stabiliser et d’arrêter la progression de la plaque
d’athérome (prévention secondaire)
Objectif: LDL-C < 0.7 g/l (1.8 mmol/l)
Effets indésirables: cytolyse hépatique et crampes musculaires
(rabdomyolyse+++) >>> dosage des transaminases et CPK +++.
Exemple: Atorvastatine 40 mg 1 cp/j

Les antialdostérones (Spironolactone):

Action anti-fibrosante +++
Indiquée en post-IDM si dysfonction systolique sévère du VG (FE<35%)
Décrire les modalités évolutives et les
complications précoces et tardives
d’un syndrome coronarien aigu
 Evolution du SCA ST -
Souvent favorable sous traitement médical et après
angioplastie coronaire

Parfois des complications aigues:

 Trouble de rythme ventriculaire ou supra-
ventriculaire
 SCA ST +
 Insuffisance cardiaque
 EDC cardiogénique
 Mort subite
 EVOLUTION DU SCA ST+
L’évolution immédiate est imprévisible et menacée toujours par le
risque de mort subite surtout les premières 24 heures

Heureusement l’évolution est souvent favorable surtout en cas de

reperfusion précoce marquée par une régression rapide de la douleur
thoracique et du sus-décalage de ST avec pic enzymatique précoce

En cas de non réperfusion: l’évolution est aussi souvent favorable avec

disparition progressive de la douleur, régression progressive de ST +
onde Q de nécrose et retard de normalisation des enzymes (10-15j)

Par ailleurs, le SCA ST+ expose toujours à plusieurs complications qui

peuvent être aigues ou tardives.
 COMPLICATIONS AIGUES DES SCA ST+:
♠ Hémodynamiques:
Insuffisance cardiaque ,OAP (classification Killip)
EDC cardiogénique
Extension au VD
♠ Rythmiques:
Trouble de rythme ventriculaire: TV, FV (1ère cause de mortalité à H1)
Trouble de rythme supra-ventriculaire (ACFA +++)
♠ Mécaniques:
Insuffisance mitrale aigue (par rupture du pilier mitral)
Communication inter-ventriculaire (par rupture du SIV)
Rupture de la paroi libre du VG (fatale)
♠ Conductives: BAV +++
♠ Péricardites aigues
 Planifier la prise en charge
thérapeutique initiale des
syndromes coronariens aigus ST(+)
 Stratégie thérapeutique du SCA ST +
SCA ST +: extrême urgence thérapeutique +++

Objectif thérapeutique:
Reperfusion en urgence pour arrêter l’extension de la nécrose
myocardique à l’origine de complications redoutables

Deux moyens de reperfusion en urgence:

Moyen interventionnel: Angioplastie primaire
Moyen pharmacologique: Thrombolyse (fibrinolyse)
 Angioplastie primaire
C’est la méthode de référence et la plus sure et efficace +++
Méthode invasive et couteuse qui nécessite la présence d’une salle de cathétérisme
cardiaque et d’un personnel qualifié 24H/24 et 7j/7 +++
Inconvénient: non toujours disponible +++, couteuse ++++.

Voie d’abord radiale ou fémorale (ponction de l’artère radiale ou fémorale)

Permet la visualisation directe de l’occlusion coronaire puis la désocclusion de celle-
ci par un stent en intra-coronaire

Stent: endoprothèse revêtue (stent actif) ou non (stent nu) d’un produit
antiprolifératif

Avantage du stent actif: permet une nette réduction du taux de restenose intra-
stent (survient souvent 6 à 12 mois après l’angioplastie) grâce au produit
antiprolifératif qui empêche la reprolifération de la plaque en intra-stent

Inconvénient du stent actif: très couteux (prix = 10 fois stent nu) raison pour laquelle
il n’est indiqué que pour une catégorie limitée de patients (surtout les
diabétiques)
 Décrire le mécanisme d’action, les
indications, les contre-indications,
les modalités d’administration et les
effets indésirables des fibrinolytiques
 Thrombolyse
Fibrinolytique: produit intraveineux permettant de dissoudre le
caillot fibrino-cruorique et recanaliser l’artère mais ne permet pas
de traiter la plaque sous jacente (nécessite donc obligatoirement
un complément d’angioplastie)

Plusieurs familles de fibrinolytiques:

●Streptokinase: la plus ancienne, molécule antigénique, risque de
réaction allergique (nécessite l’administration concomitante de
corticoïdes)
Dose: 1.5 millions unités à passer en 30 – 45 mn à la PSE
●Tenecteplase: molécule de choix +++ (1 seule injection IVD selon
le poids)
●Autres molécules: Urokinase, Alteplase, Reteplase….

Le risque hémorragique (AVC hémorragique, hémorragie digestive…)

est la complication la plus redoutable des fibrinolytiques
 Thrombolyse
Trois conditions avant de commencer une thrombolyse:
Douleur thoracique < H12 + sus-décalage de ST + Absence de Contre indications

Thrombolytique de choix:
Tenecteplase (Métalyse): 1 seule injection iv (dose selon poids)

Evaluation de la thrombolyse: après 60 - 90 mn Critères de succès: (4)

Obligatoires: Régression de la douleur thoracique
Régression du sus-décalage de ST (+50%)
Autres critères: Wash out enzymatique (pic précoce à H12)
ESV / RIVA
Critères d’échec de la thrombolyse: persistance de la douleur thoracique et/ou
du sus-décalage de ST après 60 – 90 mn de la fin de thrombolyse
Contre-indications de la thrombolyse
 Conduite pratique devant un SCA ST+
1) Devant toute douleur thoracique angineuse suspecte de SCA il faut placer
immédiatement le patient en unité de soins intensifs
2) Monitorage + examen physique rapide (à la recherche surtout de complications)
3) L’ECG doit être fait dans les 10 mn (+ voie veineuse + bilan complet)
4) Si le SCA ST+ est confirmé:
a) Calmer la douleur (titration de morphine)
b) Traitement pharmacologique conventionnel:
Aspégic dose de charge: 250 mg IVD
Clopidogrel dose de charge: 300 mg (4 cp) si thrombolyse ou 600 mg
(8cp) si angioplastie primaire
Anticoagulant bolus: HNF (1mg/Kg IVD) ou Enoxaparine (0.3 mg/Kg IVD)
c) Choisir la stratégie de reperfusion: si IDM récent (douleur < H12):
Angioplastie primaire: si salle de cathétérisme disponible sur place ou ailleurs dans les 2
heures
Thrombolyse: si salle de cathétérisme non disponible sur place ou ailleurs dans les 2
heures
La thrombolyse doit être commencée dans les 10 mn et évaluée au bout de 45 mn:
Si succès de thrombolyse: faire la coronarographie dans les 2 à 24 heures
Si échec de thrombolyse: envoyer le patient pour angioplastie de sauvetage vers la salle
de cathétérisme la plus proche et le plus rapidement possible
 IDM ET DELAIS…….
• IDM récent: douleur thoracique < H12

• ECG: 10 mn

• Thrombolyse: 10 mn

• DI-DO: 30 mn

• Angioplastie primaire:
Centre équipé de KT: 60 mn
Centre non équipé de KT: 120 mn

• Coro post succès de thrombolyse: 2 – 24 H

 Stratégie de reperfusion du SCA ST+
DT < H12
ECG (10 mn): ST+
Morphine + Aspirine + Clopidogrel + Anticoagulant
Salle de KT

Centre avec KT Centre sans KT

Angioplastie primaire
(60 mn) Salle de KT disponible dans 2H

oui non

Angioplastie primaire Thrombolyse

(10 mn)

Succès Echec
MBM 2017 Coronarographie (2 – 24 H) ATC de sauvetage
Ordonnance de sortie: BASIC
Aspégic 250 mg 1 sachet/j (à vie)

Clopidogrel 75mg: 1 cp/j (12 mois)

Bisoprolol 2.5mg: 1 cp/j (à vie)

Objectif FC: 50 – 60 bpm

Périndopril 5mg: 1 cp/j (à vie)

Objectif PA < 140/90 mmHg

Atorvastatine 40 mg: 1 cp/j (à vie)

Objectif LDL-C < 0.7g/l (1.8 mmol/l)

Traitement optionnel:
Risordan 5mg: 1 cp x 3 /j (si angor résiduel)
Famotidine ou IPP si symptomatologie digestive
 MBM 2017 AES SCA ST- SCA ST+
Brève (secondes) Repos
Durée < 20 mn
Effort fixe Intense
Douleur thoracique 5 types
Sensible TNT Persistante > 20 mn
Souvent Sensible à
> 1 mois Résistante TNT
la TNT

Toujours per-
Inter ou per-critique
Toujours inter- critique
Tous les aspects sauf
ECG critique Sus-décalage
sus-décalage
Souvent normal persistant de ST ou
persistant de ST
BBGC récent

Négatives >>> AI
ou Toujours positives
Troponines Négatives
Positives >> IDM (IDM avec Q)
sans Q

ttt pharmacologique Reperfusion en

Tests d’ischémie
+ urgence par
CAT Ou coroscanner Coronarographie PAMI ou
Ou coronarographie (délai selon le risque) thrombolyse