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Thrombose Veineuse

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Thrombose veineuse

Dr D. DOYEN
Cardiologie – Pasteur
CHU-NICE
PLAN
I. Définition
II. Rappel sur les veines
III. Bases de l’hémostase
IV. Physiopathologie
V. Epidémiologie
VI. Clinique
VII. Paraclinique
VIII. Diagnostics différentiels
IX. Traitements
X. Risques
I. Définition

• Formation d’un caillot de fibrine au


niveau d’une veine

• Thrombose veineuse superficielle :


au niveau d’une veine superficielle
(ex : saphène)

• Thrombose veineuse profonde : au


niveau d’une veine profonde (ex :
fémorale superficielle)
II. Rappel sur les veines
Veines
• Veine = vaisseau permettant le pulmonaires
drainage du sang vers le cœur

• Veines systémiques : drainage


sang désoxygéné des tissus vers
le cœur droit Veines
systémiques

• Veines pulmonaires : drainage


sang oxygéné des poumons vers
le cœur gauche
Fonctions veines

• Veines systémiques : ramener le sang aux


poumons via le cœur droit pour permettre la
réoxygénation

• Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné


au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à
l’ensemble des tissus
Structure veines
• 3 couches :
- Intima : endothélium + Intima
tissu conjonctif
- Media : fibres
musculaires + élastine +
collagène
- Adventice : tissu Media
conjonctif + fibres
musculaires

• Similaire à celle d’une


artère, mais pas de
limitante élastique
Adventice
• Et plus compliante
car régime de pression Artère Veine
beaucoup plus bas
Structure veines
• 3 variantes anatomiques :
1. Veines de gros calibre :
- diamètre > 1 cm,
- les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure),
- tissu conjonctif intimal développé
- fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau
2. Veines de moyen calibre :
- diamètre ≤ 1 cm
- tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres
- fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau
- Système de valve anti-retour
3. Veinules :
- diamètre entre 0,2 et 1 mm
- Pas de tissu conjonctif intimal
- Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour
Structure veines

• Système de valve anti-retour pour


empêcher le reflux veineux, et
assurer le retour du sang des
organes vers le cœur

• = tissu conjonctif dense surmonté


de cellules endothéliales

• artère : régime de pression élevé


empêche reflux sanguin  pas
besoin de valve anti-retrou pour les
artères
Alimentation des veines
• Par la présence des vasa veinorum dans
l’adventice (équivalents des vasa vasorum des
artères)
Tronc veineux
brachio-céphalique

Principales
veines
III. Bases de l’hémostase
• Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour
permettre une bonne cicatrisation :

- Hémostase primaire : formation clou plaquettaire

- Hémostase secondaire : formation caillot fibrine

- Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine


Le déroulement de l’hémostase

EFFRACTION VASCULAIRE

HEMOSTASE PRIMAIRE HEMOSTASE SECONDAIRE


=COAGULATION

CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE

FIBRINOLYSE

OBLITERATION DE LA
BRECHE VASCULAIRE REPERMEABILISATIONTION
DU VAISSEAU
ADHESION DES PLAQUETTES
AU SOUS-ENDOTHELIUM
ACTIVATION DES PLAQUETTES :
CHANGEMENT DE FORME
Plaquettes état basal Plaquettes activées
 clou plaquettaire
Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation
Caillot de fibrine
Pathologie : formation thrombus
IV. Physiopathologie

• 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP :


- Stase sanguine
- Hypercoagulabilité
- Altération de la paroi vasculaire

= Triade de Virchow
Facteurs de risque

• Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes


de la triade de Virchow

• On distingue facteurs de risque :


- Reliés au patient
- Extérieurs au patient
Facteurs de risque majeurs

• Odds Ratio > 10


• Fracture (hanche ou jambe)
• Remplacement de genou ou de hanche
• Chirurgie générale majeure
• Traumatisme général
• Lésion moelle épinière
Facteurs de risque modérés
• Odds Ratio entre 2 et 10
• Chirurgie du genou par arthroscopie
• Voie veineuse centrale
• Chimiothérapie
• Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique
• Traitement hormonal substitutif
• Cancer
• Contraception orale
• AVC avec paralysie
• Accouchement
• Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse
• Thrombophilie
Facteurs de risque mineurs

• Odds Ratio < 2


• Allitement > 3 jours
• Voyage avec station assise prolongée (> 5H)
• Viellissement
• Chirurgie laparoscopique
• Grossesse
• Obésité
• Varices
V. Epidémiologie

• Incidence TVP 1,2/1000 par an


• Augmente avec l’âge
• Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le
plus souvent chez des hommes
• Récidive plus importante si 1er épisode idiopathique
• Récidive 5 à 7% par an
• Maladie post-phlébitique 30% après 1er épisode
 TVP = problème santé publique
VI. Clinique thrombose veineuse
• Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale

• Fièvre ++

• Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs :


érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique

• Cordons veineux inflammatoires

• En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la


dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible)
VII. Paraclinique
• Biologie :
- Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite
- Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose

• Echographie doppler veineux des membres inférieurs :


- incompressibilité de la veine ++,
- manœuvre de chasse négative,
- visualisation du thrombus
Echo-doppler : coupe transversale

Veine compressible : pas de TVP


Echo-doppler : coupe transversale

Manœuvre de chasse positive : pas de TVP


Echo-doppler : coupe longitudinale

Veine compressible : pas de TVP


Echo-doppler : coupe transversale

Veine non compressible : TVP


Echo-doppler : coupe transversale

Veine non compressible : TVP


Echo-doppler : coupe transversale

Veine non compressible + manœuvre


de chasse négative : TVP
Echo-doppler : coupe longitudinale

Thrombus bien visualisé


Echo-doppler : coupe longitudinale

Thrombus bien visualisé


Contraste spontané : état pré-thrombotique
TVP jugulaire
TVP jugulaire
VIII. Diagnostics différentiels

• Atteinte musculaire
• Hématôme
• Rupture d’un kyste poplité
• Lymphangite
• Insuffisance veineuse
• Syndrome post-phlébitique : obstruction
veines profondes  élévation retour veineux
veines superficielles  varices
IX. Traitements
• Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK)

• Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours

• Nécessité initialement d’injection héparine

= Relais anti-vitamine K

• Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation :


II, VII, IX, X  anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs  effet
anti-coagulant
IX. Traitements
• Nouveaux traitements anticoagulants oraux :
rivaroxaban (Xarelto®)

• Anti-Xa oral

• Actif immédiatement et sans variation


d’efficacité  pas de nécessité de relais HBPM
ni de surveillance INR ultérieure
X. Risques phlébites

• Phlébites superficielles : extension phlébites


profondes

• Phlébites profondes : embolie pulmonaire

• Récidive phlébite
Conclusion
• Thrombose veineuse : fréquente = problème santé
publique

• Notamment à l’hôpital

• Diagnostic +++

• Traitement contraignant

• Risque embolie pulmonaire

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