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Épreuves Classantes Nationales

Cardiologie
reanimation-urgenCes
Etat de choc
I-11-200

Docteur Jérémie JOFFRE

Interne

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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etat de choc

Objectifs :
– Diagnostiquer un état de choc.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

DÉFINITION
l L’état de choc est un état d’insuffisance circulatoire aigu associant à des degrés
divers selon l’étiologie une réduction brutale du volume sanguin circulant effectif,
une altération du transport et de la délivrance tissulaire de l’oxygène, aboutissant à
une hypoxie tissulaire. Le métabolisme tissulaire anaérobie conduit à une accumu-
lation d’acide lactique.
l Le diagnostic de choc est un diagnostic clinique, associant à des degrés divers :
– signes hémodynamiques : tachycardie avec pouls filant, hypotension (TAS< 90
mmHg) avec différentielle pincée;
– signes de vasoconstriction cutanés : pâleur, marbrures, froideur des extrémités,
peau moite, cyanose , augmentation du temps de recoloration cutanée;
– signes neurologiques : de la confusion au coma ;
– oligurie.

ÉTIOLOGIE – PHYSIOPATHOLOGIE

A/ Généralités
l Une fois le diagnostic clinique d’état de choc posé, il faut déterminer le (ou les) mécanisme(s)
responsable(s) de l’insuffisance circulatoire. Cette démarche diagnostique fait intervenir les
antécédents, le contexte clinique récent, les signes cliniques présents lors du diagnostic et le
résultat d’examen complémentaire ciblés.
l On reconnaît classiquement quatre grands cadres étiologiques et physiopathologiques res-
ponsables d’un état de choc :
– choc cardiogénique ;
– choc hypovolémique ;
– choc obstructif ;
– choc distributif, septique le plus souvent.
l La réalité est en fait plus complexe, le choc septique associant, par exemple, des composantes
distributive, hypovolémique et cardiogénique.

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B/ Choc cardiogénique
1. Étiologie
l Infarctus du myocarde compliqué :
– nécrose étendue > 40 % ;
– complication mécanique : CIV, IM, rupture de paroi libre du VG ;
– trouble du rythme (TV) ou de conduction (BAV) ;
– nécrose étendue du VD.
l Myocardiopathie dilatée au stade terminal.

l Suites de chirurgie cardiaque sous CEC.

l Myocardite aiguë.

l Tako tsubo.

l Myocardite du post partum.

l Incompétence valvulaire aiguë :

– IA massive (endocardite, dissection aorte) ;
– IM massive (endocardite, rupture de cordage) ;
– dysfonction aiguë de prothèse (thrombose, désinsertion).
l Troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire rapide.

l Bloc auriculo-ventriculaire complet.

l Intoxication médicamenteuse : antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques, bêta-

bloquants, inhibiteurs caliciques, antimiotiques, quinine.

2. Physiopathologie/profil hémodynamique
l La défaillance de la fonction pompe du VG entraîne une chute du débit cardiaque
(index < 2,2 l/min/m2).
l L’augmentation des pressions de remplissage se traduit par une augmentation de la
pression capillaire pulmonaire (18 mmHg) avec oedème pulmonaire, sauf si une
dysfonction systolique VD associée en cas de défaillance biventriculaire.
l L’intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit
par une tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les terri-
toires cutané, musculaire et splanchnique. Les résistances artérielles périphériques
sont le plus souvent augmentées. Mais il existe des chocs cardiogéniques avec vaso-
plégie et baisse des résistances périphériques, lorsque la situation est associé à un
état inflammatoire important (myocardite, nécrose massive…). Le débit cardiaque
est alors relativement conservé.
l Dans un premier temps, les perfusions cérébrale et cardiaque sont préservées.

l L’extraction périphérique de l’oxygène mesurée par la DAV O2 est augmentée, mais

rapidement les besoins tissulaires en oxygène sont supérieurs aux apports, et le
métabolisme est dévié vers l’anaériobiose avec production d’acide lactique.

C/ Choc hypovolémique

1. Causes
a) Hypovolémie vraie
– Hémorragie : plaie artérielle, hémorragie digestive, hémopéritoine.
– Déshydratation : diarrhée, vomissements, diurèse osmotique, insuffisance surré-
nalienne aiguë, brûlures étendues, acidocétose diabétique.
– Séquestrations liquidiennes avec 3e secteur : occlusion intestinale, pancréatite
aiguë, infarctusmésentérique, crush syndrome.

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b) Hypovolémie relative (vasoplégie et augmentation de la perméabilité capillaire)

– Choc anaphylactique : produits iodés, anesthésiques locaux, bêtalactamines, sulfamides,
venins d’hyménoptères.
– Toxiques : carbamates, barbituriques.

2. Physiopathologie de l’hypovolémie « vraie »

l Dans le choc hypovolémique, la diminution de la précharge est à l’origine de la chute du

débit cardiaque. Les pressions de remplissage du VG sont basses, de même que la pression
capillaire pulmonaire. Il n’y a pas d’oedème pulmonaire.
l L’intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit par une
tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les territoires cutané, mus-
culaire et splanchnique. Les résistances artérielles sont augmentées.
l Les liquides diffusent du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire (transfert compensa-
teur, « remplissage transcapillaire »), expliquant la réduction de l’hématocrite.

3. Physiopathologie du choc anaphylactique

a) Généralités
– Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de la réaction d’hypersensibilité
immédiate (allergie de type I), déclenchée par la réexposition à l’allergène d’un organisme
déjà immunisé, après une phase de latence de durée variable.
– La cascade immunologique mise en jeu comprend des anticorps IgE spécifiques de l’aller-
gène, une activation IgE-dépendante de cellules immunitaires et la libération de médiateurs
responsables des effets cliniques.
– Le profil hémodynamique du choc anaphylactique est caractérisé initialement par des pres-
sions de remplissage effondrées, des résistances artérielles périphériques basses et un index
cardiaque élevé. Le débit cardiaque s’abaisse dans un deuxième temps.

b) Allergènes
– Il s’agit soit d’antigènes complets (protéines, polysaccharides), soit d’haptènes (médica-
ments essentiellement), qui se conjuguent à une protéine porteuse endogène (albumine le
plus souvent) pour devenir immunogènes.
– On distingue quatre grandes catégories d’allergènes :
* allergènes médicamenteux (bêtalactamines, sulfamides, anesthésiques, antalgiques, pro-
duits de contraste iodés…) ;
* venins d’hyménoptères (guêpe, frelon, abeille). Il s’agit d’enzymes (phospholipase, hya-
luronidase) présentes dans les venins ;
* trophallergènes (allergènes alimentaires) : blanc d’oeuf, poissons, fraises, arachide ;
* allergènes microbiens, parasitaires (kyste hydatique) et pneumallergènes (graminées, pol-
lens).

c) Anticorps
– Ce sont des immunoglobulines de type IgE, spécifiques de l’allergène en cause.

d) Cellules
– Les mastocytes tissulaires et les poly-nucléaires basophiles sanguins portent des récepteurs
spécifiques pour le fragment Fc des IgE.
– La fixation des IgE sur ces cellules entraîne la dégranulation, puis la libération de média-
teurs responsables des manifestations.
– D’autres cellules sont également recrutées : polynucléaires éosinophiles, plaquettes, mono-
cytes et macrophages, portant également un récepteur pour le Fc des IgE et polynucléaires
neutrophiles, recrutés et activés par des facteurs chimiotactiques.

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e) Médiateurs
– Médiateurs préformés :
* ils sont stockés dans les cellules et libérés par dégranulation ;
* il s’agit pour les mastocytes et les basophiles de l’histamine et de facteurs chimiotactiques
(ECF-A, NCF-A) et pour les polynucléaires éosinophiles de protéines basiques toxiques
(EPO, MBP).
– Médiateurs néoformés à partir des phospholipides membranaires :
* le PAF (platelet activating factor) ;
* les leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4) et les prostaglandines (PGE2, PGI2, PGD2) sont
formés à partir de l’acide arachidonique.
f) Conséquences
– Les médiateurs pré- et néoformés entraînent une vasoplégie généralisée et une augmenta-
tion de la perméabilité capillaire avec extravasation plasmatique. Il existe souvent un bron-
chospasme et un oedème généralisé (risque d’asphyxie en cas d’oedème de Quincke).

g) À part, les manifestations anaphylactoïdes

– Ce sont des manifestations identiques sur le plan clinique, mais dont la physiopathologie
est différente car de mécanisme IgE-indépendant.
– Des substances à action histamino-libératrice directe ou entraînant la production d’anaphy-
latoxines .C3a et C5a sont responsables de ces réactions anaphylactoïdes.
– Certains médicaments (antibiotiques, AINS) et les produits de contraste iodés agissent par
ce mécanisme.

D/ Choc obstructif

1. Causes
l Tamponnade cardiaque.
l Embolie pulmonaire.

2. Physiopathologie
l Il existe dans les 2 cas un obstacle à l’écoulement sanguin sur le réseau veineux de conduc-
tance.
l Au cours de la tamponnade il existe une augmentation des pressions intra-péricardique. En
proto diastole la pression intra-péricardique devient supérieure à la pressions intra OD ,
induisant une diminution du retour retour veineux (par collapsus diastolique OD). Plus la
pression intrapéricardique augmente plus le gradient de pression OD-VD diminue, il en
resulte une gêne au remplissage du VD. Initialement le débit cardiaque reste préservé par une
tachycardie compensatrice et par vasoconstriction périphérique. Si le phénomène se majore
la dilatation VD induit une compression du VG avec inversion de la courbure septale provo-
quant à terme une diminution du volume d’éjection systolique VG. On parle d’interdépen-
dance VD-VG. Le débit cardiaque s’effondre provoquant un état d’insuffisance circulatoire
aigue. La tamponnade est dans la grande majorité des cas liée à un épenchement péricar-
dique et rarement d’origine pleurale dans les cas de pneumothorax compressif.
l L’embolie pulmonaire crée une augmentation brutale de la post charge VD. Il existe en
résulte une dilatation du VD et une augmentation systolodiastolique des pressions droites .
La pression capillaire pulmonaire est normale voire basse. Si l’obstruction est complète ou
persiste il en resulte une défaillance systolique ventriculaire droite puis gauche par le même
phénomène d’interdépendance ventriculaire.

E/ Choc septique

1. Définition
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Tableau I. Sepsis, sepsis sévère, choc septique : définitions

Infection Réponse inflammatoire liée à la présence de
micro-organismes.
Invasion de tissus normalement stériles.
Bactériémie, virémie, fongémie, parasitémie Présence de bactéries (virus, champignons, para-
sites) viables dans le sang.
Syndrome de réponse inflammatoire Présence d’au moins deux des signes suivants :
systémique (SRIS) à une agression aiguë – Température > 38°5C ou < 36 °C.
– Fréquence cardiaque > 90 battements/minute.
– Fréquence respiratoire > 20/minute ou PaCO2
< 32 mmHg.
– Leucocytes > 12 000/mm3 ou 4 000/mm3 ou
> 10 % de cellules immatures.
Sepsis Syndrome de réponse inflammatoire systémique
en relation avec une infection.
Sepsis sévère ou état infectieux grave Sepsis associé à au moins une dysfonction d’un
organe :
– Hypotension, Hypoperfusion périphérique.
– Encéphalopathie septique.
– Syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA).
– Oligurie < 1 ml/kg/h.
– Acidose métabolique inexpliquée.
– Hyperlactacidémie.
– Coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD).
Choc septique Sepsis sévère avec hypotension persistante mal-
gré un remplissage vasculaire et/ou la nécessité
d’utilisation de drogues vasoactives.

2. Agents étiologiques
La grande majorité des chocs septiques sont d’origine bactérienne, et la stratégie d’antibiothé-
rapie repose sur un pari microbiologique orienté par l’examen clinique.
Tout état de choc qui ne fait pas rapidement la preuve de son étiologie doit être considéré
comme un choc septique.
Des prélèvements multiples et ciblé doivent être réalisés pour identifier l’agent causal et son
spectre de résistance afin d’adapter la stratégie antibiotique.
l Infections à bacilles gram-négatifs : pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite,
pancréatite aiguë, infections nosocomiales (urinaires ou pulmonaires).
l Infections à cocci : méningococcie, cellulite, septicémie à pneumocoque, infection sur cathé-
ter veineux (staphylocoque).
l Infections à bactéries anaérobies : gangrène gazeuse, septicémie post-abortum.

l Infections fungiques : septicémie à Candida.

3. Physiopathologie
l Le choc septique est un choc dit « distributif », car il existe une modification de la régulation
de la perfusion des organes avec redistribution et altérations des débits sanguins régionaux.
l La présence de toxine liée aux agents infectieux implique l’activation de nombreux systèmes
humoraux et cellulaires :

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– production de cytokines pro-inflammatoires (Il1, TNF, Il6) ;

– production de cytokines anti-inflammatoires (récepteurs de TNF, Il4, Il10, Il1Ra…) ;
– activation du complément ;
– activation de la coagulation avec CIVD ;
– libération massive dans le sang et les tissus de monoxyde d’azote (NO) ;
– modification de l’expression des molécules d’adhésion cellulaire, avec recrutement des cel-
lules de l’inflammation.
l Cette activation cellulaire avec libération de nombreux médiateurs humoraux va entraîner :
– une augmentation de la perméabilité capillaire ;
– une vasoplégie intense ;
– une dysfonction myocardique, constante et qui va s’aggravant ;
– une altération de la régulation et de la distribution de la perfusion tissulaire (vasoconstric-
tion intense cutanée, splanchnique, rénale) ;
– une CIVD, aggravant les dysfonctions d’organe dues aux troubles de perfusion tissulaire ;
– l’extraction périphérique de l’oxygène est altérée, la DAV O2 est pincée. On parle de syn-
drome de defaillance microcirculatoire et mitochondriale. Cette dysfonction endothéliale
et microcirculatoire s’installe dès la phase précoce du choc puis évolue malgré la correction
des paramètres macro-hémodynamique. Elle explique en grande partie la souffrance d’or-
gane au cours des états de chocs septique aboutissan,t en l’absence de traitement, au syn-
drome de défaillance multiviscérale.

Sur le plan hémodynamique :

l Initialement les pressions de remplissage (OD et capillaire) sont basses, les résistances péri-
phériques rapidement effondrées.
l L’augmentation de la perméabilité vasculaire provoque une hypovolémie efficace, induisant
une « précharge dépendance » : On observe donc une augmentation du débit cardiaque après
remplissage. Le débit cardiaque peut alors être très supérieur aux valeurs normales.
l Cependant, il existe constamment une altération des fonctions systoliques et diastoliques du
VG, l’augmentation du débit cardiaque répondant à l’effondrement des résistances artérielles
périphériques.

Synthèse des profils hémodynamiques des différents états de chocs

Choc Hypovolémie Choc Choc Choc

cardiogénique anaphylactique obstructif septique
Tamponnade Embolie
pulmonaire
PVC è ii ii èè èè i
PA ii i ii i i ii
PAP èè ii ii N èè i ou N
PCP èè ii ii N N i
DC ii i è puis i i i èè ou N ou i
RVS è èè i N ou è N ou è ii
N = normal è = élevé èè = très élevé i = diminué ii = très diminué

PVC = Pression veineuse centrale – PA = Pression artérielle

PAP = Pression artérielle pulmonaire moyenne – PCP = Pression capillaire pulmonaire
DC = Débit cardiaque – RVS = Résistances vasculaires systémiques

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DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
A/ Clinique
Le diagnostic d’état de choc est clinique : Aucun examen ne doit retarder la
prise en charge initiale.
Il associe :
Des signes hémodynamiques :
– tachycardie avec pouls filant.
– hypotension (PAS < 90 mmHg ou baisse > 30 mmHg par rapport aux valeurs habituelles)
avec differentielle pincée. La PA peut être conservée à la phase initiale d’un choc hypovo-
lémique ou chez un patient aux antécédents d’HTA ;
Des signe d’hypoperfusion périphérique
– des signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités, peau moite ;
– des signes neurologiques : de la confusion au coma ;
– une oligurie inférieure à 20 ml/h.

2. Dès le diagnostic de choc posé, il faut

l Assurer la liberté des voies aériennes.
l Reconnaître un choc anaphylactique (injection d’iode, piqûre d’hyménoptère) et le traiter par
une injection d’adrénaline (0,25 mg IV ; 0,5 mg SC ou IM) immédiatement.
l Transférer le patient par SAMU en milieu spécialisé.

l Commencer la réanimation en disposant d’une ou plusieurs voies veineuses.

l Réunir les éléments contributifs au diagnostic :

– recherche d’une carte de diabétique, d’insuffisant surrénalien, de pacemaker, d’une ordon-
nance
– préciser auprès de la famille les antécédents du patient (allergies…) ;
– et l’anamnèse (début brutal ou progressif, fièvre, douleurs thoraciques, dyspnée, toxicoma-
nie, traumatismes).
– Prise de température et examen complet minutieux surtout en cas de choc septique.

B/ Bilan paraclinique
l Pratiqués en urgence et ne devant pas retarder le traitement :
– gaz du sang (degré d’hypoxémie et d’acidose) ;
– lactates sanguins, reflets du métabolisme anaérobie ;
– bilan usuel (NFS, ionogramme sanguin, enzymes cardiaques, bilan hépatique et amylasé-
mie, hémostase : TP, TCA, fibrine, D-dimères) ; glycémie,
– Groupe Rh ; RAI indispensable en cas de choc hemorragique.
– ECG ;
– radiographie de thorax, au lit ;
– recherche de toxiques, alcoolémie ;
– bilan infectieux dirigé par l’examen (ECBU, hémocultures, ponction lombaire, fibroscopie
bronchique) ;
– échographie cardiaque ;
– échographie ou scanner abdominal, angioscanner thoracique selon le contexte.

C/ Diagnostic étiologique
l L’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens paracliniques simples permettent le
diagnostic étiologique dans la majorité des cas :
– en faveur d’un choc cardiogénique, on retient les antécédents cardio-vasculaires, une dou-
leur thoracique prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
L’echographie cardiaque ou le cathéterisme cardiaque posent le diagnostique.

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– un choc avec signes droits évoque trois diagnostics : embolie pulmonaire, tamponnade,
infarctus du VD ;
– en faveur d’un choc hypovolémique : pâleur, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou
non, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration ;
– en faveur d’un choc anaphylactique : notion d’allergie et de contact récent avec l’allergène
(piqûres…), marbrures absentes, téguments chauds, début brutal évocateur avec urticaire,
prurit palmo-plantaire, oedème facial, bronchospasme, dyspnée laryngée ;
– en faveur d’un choc septique : fièvre d’installation brutale, parfois précédée de frissons ou
au contraire hypothermie (choc septique à bacilles gram-négatifs), mise en évidence d’un
foyer septique (pyélonéphrite, cholécystite…).
– Tout état de choc d’étiologie indéterminée et ne se corrigeant pas rapidement après expan-
sion volémique doit être considéré comme un choc septique jusqu’à preuve du contraire.

D/ ÉVALUATION HÉMODYNAMIQUE

1. Pression veineuse centrale

l L’étape essentielle de l’évaluation hémodynamique réside dans la mesure de la pression vei-
neuse centrale (PVC) ou auriculaire droite par un cathéter introduit par voie veineuse (bra-
chiale, jugulaire, sous-clavière ou fémorale). On peut aussi estimer la PVC en échocardiogra-
phie à partir du diamètre de la veine cave inférieure.
l Une PVC basse évoque une hypo volémie relative ou absolue et autorise un remplissage vas-
culaire contrôlé.
l Une PVC normale ou haute ne permet pas de conclure sur la nature du choc.

2. Cathétérisme droit
l L’introduction dans l’AP d’un cathéter flottant à ballonnet (sonde de Swan-Ganz) permet la
mesure du débit cardiaque (thermodilution), des pressions dans l’artère pulmonaire, des
pressions de remplissage du VD (POD) et du VG (estimées par la mesure de la pression arté-
rielle pulmonaire d’occlusion (PAPO)), des résistances artérielles et de la différence artériovei-
neuse en oxygène (mesure des gaz du sang artériel et veineux).
l Cette procédure tend à être abandonnée au profit de l’échographie cardiaque.

3. Échographie et Doppler cardiaque

l Dans les mains d’un opérateur expérimenté, l’échodoppler cardiaque est supérieur à la sonde
de Swan-Ganz, car il permet de mesurer (ou d’estimer) les pressions de remplissage, le débit
cardiaque ; mais il fournit en plus des données morphologiques fondamentales (diagnostic
d’infarctus, de tamponnade, d’embolie pulmonaire).
l Cependant, l’échographie n’est pas une technique de monitoring « en continu ». Elle doit
donc être renouvellée au cours de la prise en charge du choc.

E/ Retentissement viscéral
l Il doit être régulièrement évalué.
l Les anomalies sont fonctionnelles et régressives au début, organiques et évoluant pour leur
propre compte ensuite malgré la correction du choc.
Le retentissement peut être :
– rénal :
* oligurie par insuffisance rénale fonctionnelle, puis nécrose tubulaire aiguë (anurie, ou à
diurèse conservée),
* il impose parfois le recours à l’épuration extrarénale transitoire ;
– cardiaque :
* ischémie ou infarctus myocardique par hypoperfusion coronaire principalement sousen-
docardique;

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– hépatique :
* foie de choc avec élévation enzymatique et baisse du TP ;
– troubles de coagulation :
* CIVD, à traduction biologique ou clinique (syndrome hémorragique généralisé ou
thromboses viscérales diffuses),
* thrombopénie isolée ;
– pulmonaire :
* risque d’oedème lésionnel et de syndrome de détresse respiratoire aiguë.

TRAITEMENT
Il s’agit d’une urgence vitale immédiate –
aucun examen ne doit retarder la prise en charge initiale.

A/ Mesures symptomatiques initiales

l Prévenir le réanimateur pour hospitalisation en réanimation.
l Monitoring continu cardio tensionnel et de l'oxymétrie de pouls.

l Voie(s) veineuse(s) de bon calibre, périphérique dans un premier temps pour pouvoir effec-
tuer un remplissage vasculaire efficace sans délais, puis voie centrale .
Mise en place d’un catheter arteriel pour surveillance continue de la pression sanglante.
L’objectif est de maintenir une PAM> 65mmHg.
l Oxygénothérapie au masque haut débit.

l Protection des voies aériennes supérieures, intubation-ventilation mécanique en cas de

détresse respiratoire ou de troubles de conscience.
l Remplissage vasculaire :
– indiqué SAUF en cas de choc cardiogénique ;
– par cristalloïde ou colloïde ;
– doit être très précoce et important (conditionne le pronostic vital)
– on surveille l’efficacité du remplissage sur les paramètres cliniques, échographique et par
mesure de la PVC ;
– le remplissage peut être massif (plusieurs litres en quelques heures) en cas de choc hypovo-
lémique ou distributif.
– La mise en place d’un dispositif de recueil des urines est indispensable afin de surveiller la
diurèse.
l Drogues vasoactives :

Récepteurs Inotropisme Chronotropisme Excitabilité PA P. Cap RVP

myocardique

Dobutamine β 1> β 2 +++ + + = - -

Noradrénaline α > β1 + = ou + ++ +++ + +++

Adrénaline α et β 1> β2 +++ +++ +++ +++ = ou - +

Dopamine δ puis β puis α + + +++ + = ou + +

– le choix du type de drogue utilisé dépend de l’étiologie du choc.

En pratique :
– choc cardiogénique : dobutamine
– choc séptique : Noradrénaline

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– choc anaphylactique : adrénaline

– choc hypovlémique : noradrénaline si besoin.

B/ Traitement étiologique
1. Choc cardiogénique
l Choc électrique, antiarythmiques en cas de troubles du rythme graves.
l Entraînement électrosystolique en cas de troubles de conduction auriculo-ventriculaire.

l Arrêt d’éventuels traitements inotropes négatifs (bêtabloquants) et vasodilatateurs.

l Traitement d’un infarctus du myocarde par angioplastie, traitement chirurgical d’une com-
plication mécanique.
l Les inotropes positifs font appel, dans un premier temps, à la dobutamine, puis ensuite à une
association dobutamine- noradrénaline ou à l’adrénaline.
l En cas d’OAP, on injecte des diurétiques de l’anse.

l Si le traitement est inefficace, on recourt à des techniques d’assistance circulatoire (contre-

pulsion aortique, circulation extra corporelle).
l Une transplantation cardiaque avec inscription sur liste de greffe en super urgence peut s'en-
visager après réalisation du bilan pré transplantation.
2. Choc hémorragique et hypovolémie
l Les culots globulaires et les solutés de remplissage sont utilisés.
l En cas d’hémorragie massive, on induit une coagulopathie dite de dilution necessitant l’ap-
port de facteurs de coagulation par transfusion de plasma frais congelé, et l’on transfuse des
plaquettes si la thrombopénie est inférieure à 50 000/mm3.
l On utilise parfois du facteur 7 recombinant pour diminuer le saignement ou du fibrinogène
si Fg < 0,5 g/L. L’hypocalcémie induite par le citrate contenu dans les poches de culots glo-
bulaire, lors d’une transfusion massive doit être prévenu. En cas de traitement anticoagulant
il doit être arrété et antagonisé. La lésion hémorragique résponsable doit être traitée par com-
pression manuelle, arteriographie, endoscopie interventionnelle ou chirurgie selon le
contexte.

3. Choc anaphylactique
l L’adrénaline est le traitement d’urgence (de 0,25 à 1 mg par voie sous-cutanée, IV ou intratra-
chéal).
l Le remplissage vasculaire est systématiquement associé.

l Des corticoïdes et des anti histaminiques doivent être administré dans un second temps.

4. Choc obstructif
l La tamponnade et l’embolie pulmonaire massive ont chacune un traitement spécifique
l Dans les deux pathologies :
– un remplissage vasculaire modéré et prudent peut améliorer l’état hémodynamique en aug-
mentant la précharge du VD. Ce remplissage ne doit pas être massif, il augmente alors la
compression du VG par le VD et provoque une diminution du débit cardiaque aggravant
l’état de choc.
– la dobutamine est associée en cas d’hypotension persistante ;
– mais ces thérapeutiques ne sont que symptomatiques et ne doivent pas retarder le traite-
ment étiologique.
– thrombolyse relayé par un traitement anticoagulant par HNF IVSE en cas d’embolie pul-
monaire.
– Drainage péricardique percutané ou chirurgical avec analyse du liquide de drainage, en cas
de tamponnade péricardique.
– Exsufflation en urgence puis drainage d’un pneumothorax compressif.

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5. Choc septique
a) Le remplissage vasculaire massif précoce constitue la phase initiale du traitement, jusqu’à
restauration d’une pression artérielle moyenne > 65 mmHg.
b) En cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vaso-actives :
– association dobutamine-noradrénaline ou adrénaline seule si l’index cardiaque est
< 3,5 l/min/m2.
c) Antibiothérapie probabiliste
– Précoce (après hémocultures et prélèvements), adaptée au germe suspecté en fonction du
site et du terrain , synergique et bactéricide, par voie parentérale, à doses élevées, surveillée
par des dosages et l’étude de bactéricidie du sérum.
d) Traitement d’une éventuelle porte d’entrée
– Drainage d’une collection.
– Levée d’un obstacle sur une voie excrétrice.
– Ablation d’un cathéter infecté.
e) Thérapeutiques adjuvantes
– Le rôle de la protéine C activée reste discuté et pourrait bénéficier au patient les plus graves.
Les glucocorticoïdes (50 mg 4 fois par jour d’hémisuccinate d’hydrocortisone) sont recco-
mandés chez les patients ayant un support inotrope >0.5mg/h d’adrénaline ou de noradré-
naline. Son rôle bénéfique reste controversé.

C/ Prévention des complications induites par la réanimation

– la prévention des complications induites par les soins est primordiale dans les situations
d’états de choc où un séjour prolongé est envisagé :
– prévention de la maladie thrombo embolique veineuse
– prévention de l’ulcère de stress
– soins d’yeux et de bouches
– soins des sondes et des cathéter
– insulinothérapie
– nutrition entérale ou parentérale adaptée
– prévention d’escarre
– Information de la famille sur la gravité de la situation en respectant les règles relatives au
secret médicale et les bonnes pratiques d’annonce.

D/ Surveillance du traitement d’un choc

l Notée sur une pancarte de réanimation.
l Sondage urinaire avec diurèse horaire (élément fondamental de la surveillance).

l Courbes de température, fréquence cardiaque, pression artérielle, poids, bilan des entrées et
des sorties hydroélectrolytiques.
l Auscultation cardio-pulmonaire, état clinique.

l Pression veineuse centrale.

l Données hémodynamiques : pressions de remplissage, index cardiaque, différence artériovei-

neuse en oxygène, SVO2, résistances périphériques.
l Gaz du sang artériel, lactates sanguins.

l NFS, VS, ionogrammes, bilan rénal, bilan hépatique, crase sanguine.

l ECG, radiographie du thorax, échographie cardiaque et Doppler cardiaque.

l Hémocultures, dosages d’antibiotiques en cas de choc septique.

l Surveillance de la porte d’entrée, recherche de complications (métastases septiques) en cas de

choc septique.

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