Enseignement Supérieur et Universitaire

Université de Kinshasa
FACULTE DE MEDECINE

COURS DE
PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION

Par

Dr J. J. Wolomby-Molondo
Gynécologue – Obstétricien (UNIKIN)
Certificat en Cœlioscopie (Rabat)
Certificat en Médecine et Biologie de la
Reproduction (Université de Genève)

A l’intention des étudiants de 3è Graduat

Bio-Médical et de 3è Graduat Bucco-dentaire.

Année académique 2016-2017

 2

PLAN :

Introduction :
Définitions.
Objectifs.
Ch. 1. Le déterminisme sexuel.

Ch. 2. Les gonades : embryologie et développement pubertaire.

2.1. Rappel embryologique.
2.2. Les gonades à la puberté.

Ch. 3. Les modifications sexuelles à la puberté.

Ch. 4. Les gonades mûres : structure et fonctions.

4.1. La structure et les fonctions testiculaires.
4.2. La structure et les fonctions ovariennes.

Ch. 5. Le contrôle hormonal des fonctions gonadiques.

Ch. 6. Le comportement sexuel.

Ch. 7. Développement de l’œuf fécondé et l’embryon avant

L’implantation.

Ch. 8. La gestation.

Ch. 9. La ménopause et l’andropause.

 3

Ch.l0. La contraception.

Ch.11.L’Assistance Médicale à la procréation.

Références
 4

Introduction

Définitions.

La physiologie est une science qui traite des fonctions organiques par
lesquelles la vie se manifeste (le fonctionnement d’une cellule, d’un tissu,
d’un organe, d’un organisme). Elle comporte deux parties : la physiologie
générale et la physiologie spéciale.
La reproduction est la fonction par laquelle les êtres vivants perpétuent
leur espèce.
La physiologie de la reproduction fait partie de la physiologie spéciale.
Elle étudie les fonctions organiques par lesquelles les êtres vivants (ici
l’homme) perpétuent leur espèce (se reproduisent).

Objectifs :

A la fin de l’enseignement de ce cours, l’étudiant doit être capable de :

l. expliquer les données fondamentales relatives à la fécondation et à la

nidation.
2. décrire les stades du développement de l’œuf fécondé et le déroulement
de la grossesse.
3. informer la population sur les différentes techniques de contrôle des
naissances pur la promotion de la santé de la mère et de l’enfant.
4. expliquer les phénomènes qui marquent la fin de la vie reproductive
(ménopause) ou de son déclin (andropause)

Ch. 1. Le déterminisme sexuel.

Le sexe est défini par deux processus distincts : la détermination du sexe

et la différenciation sexuelle.
 5

La détermination du sexe est un phénomène génétique. Le sexe génétique

est déterminé lors de la fécondation de l’ovule par un spermatozoïde X ou
Y. Lorsque le spermatozoïde est X, le sexe génétique est XX (sexe
féminin) et lorsque le spermatozoïde est Y, le sexe génétique est XY
(sexe masculin).
Normalement, le sexe génétique conditionne le sexe gonadique qui est
responsable du sexe somatique.
La différenciation sexuelle est un processus qui survient au cours du
développement embryonnaire, le plus souvent en harmonie avec le sexe
génétique préalablement établi.

→ Le rôle du chromosome Y.
La présence d’un chromosome Y, quelque soit le nombre des
chromosomes X, est nécessaire et suffisante pour que la gonade primitive
indifférenciée se transforme en testicule. Le schéma ci-après résume
l’évolution des idées en ce qui concerne la localisation du gène
masculinisant (T.D.F. = testis determining factor).

Schéma n° l : La localisation du gène masculinisant

Depuis 1990, c’est le gène S.R.Y. (sex determining region of Y) qui

semble être responsable de la masculinisation. On pense à l’heure actuelle
qu’il existe d’autres gènes en amont et en aval de S.R.Y. et même au
 6

niveau du chromosome X et des chromosomes 9, 10 et 17 qui

interviennent dans le déterminisme sexuel. Signalons enfin que ce
phénomène est complexe. Chez la tortue par exemple, le sexe change en
fonction de la température.

→ Le rôle du chromosome X.

La présence d’un chromosome X est indispensable au développement des

cellules embryonnaires. Les 2 chromosomes X n’ont pas la même valeur :
l’un est fin et l’autre est condensé. Le 2è chromosome X serait inactif ou
« dormant ». Il constituerait la masse chromatinienne, encore appelée
chromatine nucléaire ou chromatine sexuelle ou Corps de Barr décrit en
1949 par Barr et Bertam. Ceux-ci découvrirent que les tissus somatiques
des femelles portaient une masse chromatinienne visible provenant de
l’opposition de certains points de la paire de chromosomes XX. La paire
XY ne forme pas de masse facilement. Il est maintenant possible de
déterminer le sexe génétique uniquement en examinant des étalements de
prélèvement de muqueuse buccale ou vaginale ou bien des leucocytes.
Le Corps de Barr est trouvé dans 20 % au moins des noyaux cellulaires
dans le sexe féminin et au plus dans l à 2 % des noyaux cellulaires dans le
sexe masculin. Une des applications de cette méthode est que nous
pouvons découvrir aujourd’hui chez certains individus une disparité entre
le sexe génétique et le sexe anatomique. De telles observations sont
particulièrement utiles dans l’exploration de la stérilité car cette disparité
peut être une explication de la stérilité.
→ D’autres concepts.
Le transsexualisme : c’est le fait de rejeter son sexe au profit du sexe
opposé. Il s’agit généralement d’une anomalie de perception cérébrale et
ou hypothalamique du sexe, anomalie acquise après la naissance
(influence sociale ?). Un transsexué est une personne qui vit le
transsexualisme.
 7

Le genre (gender) : c’est ce qu’une personne représente dans la société,

indépendamment de son sexe.

Ch. 2. Gonades : embryologie et développement pubertaires.

2.1. Rappel embryologique

2.1.1. Gonade indifférenciée.
La gonade primitive indifférenciée qui est localisée au niveau de la
surface ventrale du mésonéphros (rein primitif), est visible dès que
l’embryon atteint 5 mm (4 semaines) et elle consiste en un épaississement
de l’épithélium cœlomique.
Dans un premier temps, indépendamment du sexe génétique, la gonade
primitive est colonisée par les cellules germinales primordiales
(gonocytes) provenant du sac allantoïde. Ces cellules forment avec
l’épithélium cœlomique la « crête génitale ». L’épithélium est formé de 2
à 3 couches de cellules cylindriques. La crête génitale est séparée du
mésonéphros par une couche de cellules mésenchymateuses. L’origine
des tubes séminifères et du tissu ovarien n’est pas encore élucidée.
2.1.2. La différenciation testiculaire.
La différenciation de la crête génitale en testicule est un phénomène
rapide. Les tissus testiculaires et les tubes séminifères sont reconnus dans
un embryon humain à 7 semaines de grossesse. A l’intérieur des tubes
séminifères, les cellules germinales sont larges. Elles se divisent
activement mais n’entrent pas en méiose. Les cellules de Sertoli sont plus
petites que les cellules germinales. Elles sécrètent l’hormone anti-
müllérienne dès le début de la différenciation jusqu’à la puberté. Une
membrane basale se forme et sépare les tubes séminifères (tubules) du
tissu mésenchymateux environnant. Les cellules de Leydig se forment à
partir du tissu interstitiel, entre la 8è-9è semaine et se répandent
progressivement dans les espaces intertubulaires entre la l4è et la l8è
semaine. Elles sécrètent la testostérone à partir de la 8è semaine avec un
taux maximal, comparable au mâle adulte entre la 14è et la 16è semaine.
 8

Cette stéroïdogenèse semble être régulée directement par l’hormone

chorionique gonadotrope (h.C.G.) circulante. La testostérone est
responsable de l’évolution dans le sens mâle du sinus uro-génital en
vessie et du tubercule génital en pénis. Elle est aussi responsable de la
différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canal déférent et
vésicule séminale. La testostérone joue dès ce moment un rôle dans le
développement du système nerveux central. On a également détecté des
quantités importantes de l’insuline like growth facteur II (IGF II) dans le
testicule fœtal.
Après la 20è semaine, les cellules de Leydig involuent et la testostérone
circulante diminue progressivement jusqu’à rejoindre les taux observés
chez les fœtus femelles. A la naissance, le taux de testostérone dans le
sang du cordon est plus élevé chez le nouveau-né mâle que chez le
nouveau-né femelle.
Le testicule fœtal, localisé dans la région rénale (lombaire), commence la
descente à la 12è semaine, atteignant l’orifice interne du canal inguinal au
milieu de la grossesse (vers la 20è semaine) et le scrotum durant les deux
derniers mois de la grossesse. La cryptorchidie est la non descente
testiculaire dans le scrotum. Les facteurs mécaniques et hormonaux
intervenant dans ce processus ne sont pas encore élucidés. Il est
actuellement admis que la descente transabdominale du testicule ne
dépend pas de la testostérone. Le passage transinguinal semble être
essentiellement sous l’influence de la testostérone. A la naissance, les
cellules de Leydig disparaissent. Le testicule reste silencieux sur le plan
endocrine durant toute la période pré-pubertaire. Il ne changera
pratiquement pas de taille (0,3- l,5 cc) jusqu’aux environs de l0 ans.

2.1.3. La différenciation ovarienne.

L’orientation de la gonade indifférenciée en ovaire apparaît après la 8è
semaine de gestation. La prolifération intense des cellules germinales
sous l’épithélium cœlomique forme des amas qui pénètrent à l’intérieur
de la gonade constituant ainsi les cordons de Pflüger ou le cortex
 9

ovarien. A partir de la 9è semaine de gestation, les cellules germinales

entrent en prophase méiotique. A la l6è semaine, les premières cellules
somatiques apparaissent entre le cortex ovarien et la zone centrale. Elles
forment les cellules granuleuses qui encerclent les ovocytes bloqués au
stade diplotène de la 1ère méiose. Ils resteront à ce stade jusqu’à
l’ovulation. Ces structures constituent les follicules ovariens primordiaux.
Le rôle des chromosomes sexuels dans la différenciation de l’ovaire reste
hypothétique.
Au 5è mois de grossesse, l’ovaire fœtal humain contient 7.000.000 de
cellules germinales. A la naissance, ce nombre tombe à 2.000.000 et à
l’âge de 7 ans à 300.000. L’ovaire fœtal est capable de synthétiser
l’oestradiol dès la 8è semaine de grossesse. On ne sait pas si cette
hormone intervient dans la différenciation sexuelle. Certaines enzymes
intervenant dans la stéroïdogenèse sont détectées dans l’ovaire fœtal. Ce
dernier est capable de transformer les androgènes en œstrogènes in vitro.
La différenciation des canaux de Müller en tractus génital féminin et
l’involution des canaux de Wolff ne requièrent pas l’intervention des
hormones sexuelles.

2.2. Les gonades à la puberté.

La puberté qui correspond à l’évolution vers l’âge adulte débute dans nos
régions entre l2 et l6 ans pour les garçons et un peut plus tôt pour les
filles (ll à 13 ans et demi) et durera 4 à 5 ans. Elle semble être due à la
maturation du système nerveux central qui aboutit à la disparition de
l’inhibition de l’hypothalamus antérieur. La leptine, une glycoprotéine
décrite en l994, est sécrétée par les adipocytes et semble jouer un rôle
important dans l’apparition de la puberté.

2.2.l. Chez les garçons.

Chez les garçons, la puberté est caractérisée, pour ce qui concerne la
gonade, par une augmentation du volume due en partie à la réapparition
des cellules interstitielles de Leydig à partir des fibroblastes
 10

intertubulaires sous l’influence de la gonadotrophine antéhypophysaire

(gonadostimuline) appelée L.H. (hormone lutéinisante) ou I.C.S.H.
(Interstitial Cell Stimulating Hormone). Les cellules de Leydig sont à
nouveau le siège de la sécrétion de la testostérone dès ce moment. Chez
l’adulte, les cellules de Leydig représentent tout au plus 20 % du volume
testiculaire. Celui-ci augmente surtout en raison du développement
considérable des tubes séminifères sous l’influence de l’autre
gonadotrophine antéhypophysaire dénommée (F.S.H. = Hormone
folliculinisante, Follicle Stimulating Hormone). L’évolution pubertaire
requiert aussi une sécrétion normale des hormones de la glande thyroïde.
Celles-ci interviennent aussi dans les effets de la testostérone à la
périphérie. Il est probable que l’hormone de la croissance intervienne elle
aussi dans le développement pubertaire du testicule.

2.2.2. Chez la fille.

Chez la fille, la sécrétion des quantités croissantes des gonadotrophines
antéhypophysaires (F.S.H. et L.H.) stimule d’une part la croissance des
follicules ovariens et d’autre part, la production d’oestradiol de la
progestérone.
Ch. 3. Modifications sexuelles à la puberté.

3.l. Chez la fille.

La première manifestation de la sécrétion hormonale ovarienne c’est le

développement des seins dû à l’oestradiol surtout. Il s’effectue
progressivement en 2 à 3 ans. Puis viendra la pousse des poils pubiens qui
apparaissent d’abord sous forme de longs poils fins (duvet) qui vont
s’épaissir, se pigmenter ensuite, boucler enfin. Chez la fille, ces poils sont
circonscrits à la face externe des grandes lèvres et à la région pubienne ;
la limite supérieure est horizontale (triangle pubien) alors que chez
l’homme, on parle de losange. La pilosité axillaire ne se développe que l2
mois plus tard et atteint son stade adulte en 2 à 3 ans. L’apparition de la
 11

1ère menstruation ou ménarche survient en moyenne 2 ans après le début

de la puberté. Les premiers cycles sont souvent anovulatoires et
irréguliers. Ils peuvent être suivis d’une ou de plusieurs périodes
d’aménorrhée secondaire. Une étude transversale effectuée dans la Ville
de Kinshasa a montré que l’âge moyen de la ménarche est de 18,83 ± 1,5
ans. Les âges extrêmes sont 8 et 20 ans et 90 % des filles de Kinshasa
sont déjà réglées à l5 ans.
Depuis le milieu du l9 è siècle, l’âge moyen de la ménarche baisse
d’environ 4 mois par décade. Une nourriture riche en protéines, des
meilleurs soins hygiéniques et médicaux dès la naissance et les conditions
de vie dans les grandes agglomérations urbaines seraient à l’origine de
cette baisse.
Vers l2 ans, le bassin osseux commence à subir l’influence des
œstrogènes : évolution vers un diamètre bitronchater plus grand que chez
le garçon et un diamètre transverse supérieur au diamètre antéro-
postérieur. Simultanément, il a développement du vagin.
Vers 16 – 17 ans en moyenne cesse la croissance staturale qui s’est
terminée, comme chez le garçon, par une accélération du phénomène.
Tanner a décrit l’évolution chronologique suivant en ce qui concerne les
seins , les poils pubiens et les organes génitaux externes :

SEINS :

Sl : stade prépubère, simple élévation du mamelon.

S2 : début pubertaire : bourgeon mammaire avec surélévation du
mamelon par du tissu glandulaire, élargissement de l’aréole.
S3 : Pigmentation apparente du mamelon et de l’aréole. Les seins et
l’aréole s’élargissent mais leur surfaces ne sont pas séparées.
S4 : Elargissement additionnel du sein et de l’aréole. Cette dernière forme
une saillie individualisée se projetant en avant de la glande mammaire.
 12

S5 : Sein adulte avec retour de l’aréole dans le plan de la surface du sein

et sillon sous mammaire distinct.
Fig. : Dvpt des seins.
Source : Matweb
 13

POILS PUBIENS.

PP1 : Absence de poils, simple duvet prépubère.

PP2 : Quelques poils longs, pigmentés et clairsemés apparaissent sur le
mont de Vénus ou sur le pourtour des grandes lèvres.
PP3 : Poils noirs, bouclés, gros, plus fournis sur le mont de Vénus.
PP4 : Poils de type adulte, abondants, mais limités au mont de Vénus,
ébauche du triangle pubien.
 14

PP5 : Poils de type adulte s’étendant sur les cuisses, mais peu ou pas sur
l’abdomen (limite supérieure horizontale).
PP6 : La pilosité s’étend sur la ligne médiane de l’abdomen (adopte une

Fig. Dvpt de poils pubiens.

Source : Matweb.

disposition losangique chez 80 % des hommes adultes.

Toutes ces manifestations sont surtout sous la dépendance de l’oestradiol,

mais la testostérone joue aussi un rôle dans les conditions normales.
Sur le plan psychoaffectif, des profondes modifications se font jour à la
période de la puberté et peuvent apporter un véritable déséquilibre
momentané. La période pré-pubertaire est une période de calme sexuel.
 15

Puis, soudain, apparaissent les caractères sexuels secondaires qui vont

gêner la fille. Elle se sent mal à l’aise. Elle développe une pudeur
excessive. Chez la fille timide surtout, ces manifestations peuvent se
traduire par des formes de rêverie, voire par une chute dans les résultats
scolaires. Cette période est délicate et exigeante pour l’enfant ainsi que
pour les éducateurs (parents et enseignants).
3.2. Chez le garçon.
Les modifications sexuelles à la puberté sont dues essentiellement à la
testostérone. Seule la testostérone liée à la S.S.B.G. qui accède aux tissus.
Le cytoplasme des cellules cibles comporte une protéine liant
spécifiquement l’hormone : le récepteur. Dans certains tissus-cibles, la
testostérone doit subir préalablement une réduction, dépendant d’une 5
reductase, en 5 α-dihydrotestostérone (prostate, pénis, peau du scrotum).
Le muscle strié, l’épididyme, le canal déférent et les vésicules séminales
répondent à la testostérone elle-même.

3.2.1. Modifications sur les organes génitaux.

- développement du pénis dont les dimensions avant la puberté sont de 4cm
de long et de 3 à 5 cm de circonférence. Chez l’adulte, le pénis mesure au
repos l0 à l8 cm de long et 6 à l0 cm de circonférence.
- Le développement du scrotum qui prend l’aspect plissé et pigmenté.
- Le développement de l’épididyme, des canaux déférents, des ampoules
déférentielles et des glandes annexes (prostate, glandes bulbo-urétrales de
Cowper, vésicules séminales).
- La testostérone exerce une influence sur les tubes séminifères et la
spermatogenèse par diffusion locale.
- Le volume testiculaire qui était de 0,3 à l,5 cc jusqu’aux environs de l0 ans
augmente .

3.2.2. Effets extragénitaux spécifiques.

 16

- Développement du larynx dans le sens antéro-postérieur : mue de la voix,

apparition de la pomme d’Adam.
- Pigmentation cutanée (en présence de Melanocyte Stimulating Hormone =
hormone mélanotrope) affectant surtout le visage et le périnée.
- Stimulation de la croissance des poils d’abord à la racine du pénis, puis
aux commissures labiales, puis au menton, à la lèvre supérieure, dans le
creux axillaire, devant les oreilles (favoris), dans la partie supérieure du
thorax et dans la région anale. La pilosité pubienne augmente en abondance,
adopte une disposition triangulaire, puis losangique et ces poils débordent
sur la face interne de la racine des cuisses. Au niveau du cuir chevelu,
l’évolution se fait dans le sens de la chute du poils (cornes frontales).
- La gynécomastie limitée à la zone sous-aréolaire est fréquente. On la
considère comme physiologique chez l’adolescent si elle régresse
spontanément après 1 à 3 ans. Il s’agit d’un développement du tissu
mammaire par stimulation de la croissance des canaux galactophores causée
avant tout par l’oestradiol.
- La testostérone stimule les centres médullaires de l’érection et de
l’éjaculation.
- La testostérone modifie le comportement sexuel : apparition de l’attrait
hétérosexuel par l’activation des structures nerveuses centrales sensibilisées
par la testostérone sécrétée durant la vie fœtale.
- La mâchoire inférieure et le bassin se développent de manière
caractéristique.
Tanner a décrit l’évolution chronologique des principaux signes pubertaires
chez le garçon :
- Croissance staturale
- Croissance du pénis
- Développement du testicule
- Apparition de la pilosité pubienne.
Le degré d’imprégnation en androgènes peut être évalué selon le
développement de la pilosité pubienne :
PP1 : stade prépubère
 17

PP2 : quelques longs poils foncés mais non frisés

PP3 : poils bouclés
PP4 : limite supérieure horizontale
PP5 : disposition en losange.

Ch. 4. Structure et fonctions des gonades mûres.

4.1. Structure et fonctions testiculaires.

4.1.1. Structure.
Le volume tu testicule de l’adulte est de 8 à 25 cc. Ses dimensions sont :
grand axe 4,5 cm (±1), largeur 3,5 cm (±1) et épaisseur 2,5 (±1). Après la
puberté, sa taille ne change plus avec l’âge chez l’homme sain. Jusqu’à
l’âge de 4 ans environ, les tubes séminifères sont des cordons sans
lumière, comportant une assise de cellules non différenciées parmi
lesquelles se trouvent les précurseurs des spermatogonies. Leur diamètre
est de 60 μ. A partir de 6 ans, la taille des tubes séminifères augmente en
diamètre et surtout en longueur et on peut y distinguer les grosses cellules
que sont les spermatogonies dont quelques unes sont en mitose. Jusqu’à
l0 ans, l’assise cellulaire formant la paroi comporte 2 à 3 couches de
cellules indifférenciées. Vers l’âge de l3 ans, on constate des mitoses plus
nombreuses dans la lignée germinale. Vers l5 ans, on commence à
apercevoir des spermatozoïdes dans leur lumière.
Il faut attendre 16 à 18 ans pour que l’aspect des tubes séminifères soit
celui que l’on trouve chez l’homme adulte. C’est en ce moment là que le
garçon est capable de procréer.
 18

Au stade adulte, les tubes séminifères sont disposés en spirale à raison de

2 ou 3 par lobule testiculaire (au nombre de 300 environ par testicule).
Leur longueur est de 30 à 80 cm et leur diamètre est de 180 à 220 μ. Ils
viennent déboucher, par l’intermédiaire de tubes droits, au niveau du rété
testis. Du rété testis partent 6 à 9 tubes (canalicules) efférents vers la tête
de l’épididyme. Cette tête coiffe le testicule. Elle est suivie du corps et
celui-ci de la queue. Cette dernière se continue par le canal (conduit)
déférent, long de 45 cm, qui relie le testicule à l’urètre. Juste en amont, le
canal déférent s’élargit en ampoule déférentielle. Le canal qui va de la
jonction ampoule déférentielle-vésicule séminale à l’urètre porte le non
du canal éjaculateur. Il débouche dans l’urètre prostatique. Entre les tubes
séminifères se trouvent ,outre les cellules de Leydig groupées par amas de
± 5, les vaisseaux et les nerfs. A l’intérieur des tubes séminifères, entre
les spermatogonies, nous avons les cellules de Sertoli (épithéliocytes de
soutient) qui assureraient un rôle nutritif au bénéfice des cellules de la
lignée germinale par la sécrétion dans la lumière tubulaire d’une protéine
liant la testostérone : l’Androgen Binding Protein (A.B.P.). Rappelons
que les cellules de Sertoli sécrètent l’Hormone Anti-Müllérienne jusqu’à
la puberté ainsi qu’une glycoprotéine appelée inhibine qui intervient dans
l’interaction gonade-hypophyse.

4.1.2. Fonctions testiculaires.

Le testicule exerce une fonction endocrine (sécrétion des hormones) et
une fonction exocrine (spermatogenèse).
A. Sécrétion des androgènes.
Les cellules de Leydig sécrètent les androgènes à partir du cholestérol. La
testostérone est l’hormone la plus abondante. Le taux de la 5 α-
dihydrotestostérone (5α DHT) est faible. La ∆ 4 androstène-dione et la
déhydroépiandrostérone (DHEA) sont tous les précurseurs de la
testostérone. La testostéronémie est 10 à 20 fois plus élevée chez
l’homme adulte par rapport au jeune garçon. Il y a des fortes variations
 19

individuelles. De plus, les taux circulant fluctuent au cours des 24 heures

avec un maximal le matin.
La grande majorité de la testostérone circule dans le sang liée à une
protéine spécifique, une globuline élaborée dans le foie. Cette protéine lie
aussi bien l’oestradiol que la testostérone ; d’où son appellation Sex
Steroid Binding Globulin (S.S.B.G.).
Environ 5 à 10 mg de testostérone sont sécrétés quotidiennement chez
l’adulte sain. On n’a pas de preuve que le cortex surrénale en sécrète dans
les conditions physiologiques. Elle a 2 produits de métabolisme :
l’étiocholanone (que l’on peut doser dans l’urine) et l’androstérone. Une
petite fraction de la testostérone est transformée en oestradiol. Comme les
cellules de Leydig diminuent progressivement en nombre à partir de 25
ans, la testostéronémie diminue au fil des années.
Les effets biologiques conduisent aux modifications sexuelles observées
pendant la puberté.
Les effets métaboliques de la testostérone sont :
- action anabolisante : rétention d’azote, de Sodium, de Calcium, de
Phosphore, d’eau… suite à son action sur le rein et le tube digestif.
- Développement des muscles striés.
- Réduction des dépôts lipidiques et modification de leur distribution.
- Epaississement et vascularisation de la peau.
- Stimulation de l’érythropïèse.
- Développement des os longs : la croissance qui était de 4 à 5 cm par an
jusqu’à la puberté progresse en ce moment 2 fois plus vite. Cette poussée
est due à la stimulation par la testostérone des cartilages de conjugaison ;
mais la testostérone accélère aussi leur fusion, d’où l’arrêt de la
croissance à la fin de la puberté. La taille définitive est normalement
acquise chez le garçon vers 18 ans. La corticale des os s’épaissit.
B. La spermatogenèse.
C’est la série d’événements qui se déroulent dans les tubes séminifères et
qui mènent à la production des gamètes mâles : les spermatozoïdes. Elle
comprend donc toutes les étapes de la production des spermatozoïdes. Ce
 20

processus débute chez le garçon au moment de la puberté et se poursuit

durant toute la vie. Elle comprend une phase mitotique , une phase
méiotique et la spermiogenèse.
b.l. Phase mitotique : les spermatogonies du type A se multiplient
continuellement. Après 5 mitoses, elles deviennent les spermatogonies du
type B. Ces dernières se divisent mitotiquement pour donner les
spermatocytes primaires (du 1er ordre) :

Spermatogonie A1 (2n) → Spermatogonie A2 (2n)

→ Spermatogonie A3 (2n) → Spermatogonie A4 (2n)

→Spermatogonie intermédiaire (2n) → Spermatogonie B (2n)

→ Spermatocyte primaire (4n).

Figure : la
spermatogenès
e (source :
)
 21

b.2. Phase méiotique.

La 1ère division méiotique conduit aux spermatocytes secondaires (2è
ordre avec 2n chromosomes) et la 2è division méiotique aux spermatides
ronds avec n chromosomes (haploïde).

b.3. La spermiogenèse : C’est un processus spécifique de la

spermatogenèse. Elle est caractérisée par les événements ci-après :

- La condensation du noyau par l’association de l’ADN avec les

protamines (protéines nucléaires).
- Emballage des enzymes acrosomiales par le complexe golgien.
- Déplacement de l’acrosome à l’extrémité antérieure du noyau et celui
des centrioles à l’extrémité opposée.
- Elaboration de microtubules qui formeront la queue.
- La multiplication des mitochondries qui se placent autour de la partie
proximale du flagelle pour former la pièce intermédiaire.
- Elimination de la grande partie du cytoplasme.

Spermatocytes du 1er ordre (4n) → spermatocyte du 2è ordre (2n)

 22

méiose
→ Spermatides ronds (n) → Spermatides allongés
méiose → spermatozoïdes

La spermiogenèse (figure ) va de spermatides ronds aux

spermatozoïdes.

La figure ci-après donne les différentes modifications cellulaires au cours

de la spermiogenèse.

Figure n° IV : la spermiogenèse.

Cette évolution, de la spermatogonie au spermatozoïde, s’accompagne

d’une progression de la basale vers la lumière du tube séminifère. La
durée totale de la spermatogenèse pour l’espèce humaine est de 64 à 85
jours.
Le spermatozoïde met en moyenne l0 à l5 jours pour migrer du tube
séminifère vers l’ampoule déférentielle et sa maturation se termine durant
cette migration, en particulier au cours de son séjour dans la tête
épididymaire. La queue de l’épididyme est l’endroit de stockage des
 23

spermatozoïdes. Ce trajet peut prendre un seul jour au lieu de l0 à 15

jours en cas d’activité sexuelle intense (éjaculations fréquentes). En pareil
cas, les spermatozoïdes ne sont guère capables de féconder. Il y a souvent
des restes cytoplasmiques au tour de la pièce médiane. D’autre part, si le
séjour du spermatozoïde dans le tractus épididymo-déférentiel est long, il
devient impropre à la fécondation (anomalies du développement de l’œuf
fécondé).
Chez l’adulte de 25 à 40 ans, la fréquence optimale des éjaculations est,
de ce point de vue de 1 à 3 par semaine.
Chez l’homme en position débout, la température dans le scotum est
inférieure, de 2,3 °C en moyenne, à la température du corps ; en position
couchée, l’écart est de 1,8 °C. Si on réduit ou on supprime cette
différence ou si la température corporelle s’élève, la spermatogenèse
diminue d’intensité : après quelques semaines, il peut en résulter une
azoospermie réversible si l’agression thermique n’a pas été excessive
(influence professionnelle). Il est possible que la vascularisation du
testicule contribue aussi à maintenir l’écart de température. La veine
spermatique est en effet disposée en spirale autour de l’artère spermatique
permettant ainsi les échanges caloriques.
C. Le sperme.
Le sperme ou liquide (plasma) séminal est le liquide qui renferme les
spermatozoïdes et les sécrétions des glandes annexes. Il est formé à raison
de 5 % par du liquide en provenance du testicule et de l’épididyme, 20 %
par de sécrétions prostatiques et de 75 % du liquide provenant des
vésicules séminales. Le plasma séminal se forme au moment de
l’éjaculation. Les spermatozoïdes sont injectés par contraction des
ampoules déférentielles.
Lors de l’éjaculation, il y a d’abord émission d’une fraction d’aspect
laiteux (= sécrétion prostatique), puis d’un liquide gélatineux (= ampoules
déférentielles) et enfin la sécrétion des vésicules séminales. Avant
l’éjaculation, il y a écoulement d’un mucus clair provenant des glandes
bulbo-urétrales.
 24

Le sperme est émis coagulé. Peu après, il se liquéfie grâce à l’intervention

d’une fibrinolysine d’origine prostatique (qui attaque le réseau fibrineux
emprisonnant les spermatozoïdes), les spermatozoïdes retrouvent ainsi
leur mobilité et montent vers le col utérin.
Le sperme contient encore :
- En provenance de la prostate :
► la fibrinolysine
► une phosphatase acide : rôle ?
► la spermine : base azotée volatile, responsable de l’odeur
caractéristique du sperme.
► le zinc : mobilité du spermatozoïde ?
- En provenance des vésicules séminales :
► le citrate : rôle ?
► le fructose : source d’énergie
► la phospholylcholine : nutrition des spermatozoïdes ?
► Les prostaglandines : stimulent la musculature des voies génitales
féminines et favoriseraient ainsi la progression des spermatozoïdes.
- En provenance de l’épididyme :
► la L-carnitine.

D. Le spermatozoïde.
Pour l’espèce humaine, le spermatozoïde a été vu pour la 1 ère fois au
microscope en 1667 par Leeuwenhoek à Amsterdam. Les spermatozoïdes
sont haploïdes : 22 chromosomes autosomes et 1 chromosome sexuel
(gonosome). Le gamète mâle est hétérogamétiques : il peut porter le
chromosome sexuel Y ou le chromosome sexuel X. Il y a autant de
spermatozoïdes de chaque type. Les Y sont plus mobiles, survivent moins
longtemps et sont moins résistants notamment à l’acidité. Un sperme
relativement pauvre en gamètes en possède un pourcentage moins élevé. On
peut en conclure que l’obtention d’un œuf XY sera favorisée par un coït
proche de l’ovulation, précédé d’une période d’abstinence et d’une irrigation
vaginale alcaline.
 25

d.l. La structure d’un spermatozoïde.

Le spermatozoïde est constitué d’une tête et d’une queue. Entre les deux se
trouve le col ou la pièce connective dont la longueur est de 0,5 µ. La tête est
composée de l’acrosome et du noyau. Elle mesure 4,5 µ de long et 2,5 µ de
large. La queue ou flagelle mesure 45 µ de long. On la subdivise en 3
parties : la pièce intermédiaire (vient directement après le col, elle contient
les mitochondries et mesure 4 µ de long et 0,5 µ de diamètre), la pièce
principale (suit la pièce intermédiaire) et la pièce terminale.

Fig. V : un spermatozoïde vu au microscope électronique (Réf…)

L’acrosome contient des lysosomes dans lesquels on a identifié :

- une hyluronisase : elle attaque le cumulus oophorus
- une neuraminidase : elle attaque la corona radiata
- l’acrosine : elle permet au spermatozoïde de traverser la zone
pellucide.
 26

Le spermatozoïde est enveloppé d’une membrane contenant des

glycoprotéines à propriétés antigéniques. S’il y a une brèche dans la paroi
des tubes séminifères ou au-delà, l’organisme élabore des anticorps (auto-
anticorps) qui altèrent les spermatozoïdes (stérilité).

d.2. La motilité.
Le spermatozoïde est capable de :
- mouvements sur place : vibrations de la queue à grande fréquence et à
faible amplitude.
- mouvements circulaires avant la pleine maturation (spermatozoïdes
épididymaires).
- la progression linéaire : la vitesse peut atteindre 5 cm/h dans cavité
utérine.
La distance à parcourir pour rencontrer l’ovule est, dans l’espèce humaine,
de 15 cm environ (de l’orifice externe du col utérin jusqu’à l’extrémité
distale de la trompe utérine). Mais la progression est nettement plus rapide
grâce aux contractions musculaires et aux cils vibratiles du tractus génital
féminin. Les spermatozoïdes apparaissent dans la cavité utérine dès 90 min
après l’éjaculation et leur nombre y augmente pendant les 24 heures qui
suivent ; ils disparaissent après 48 heures.

Fig. VI : migration des spermatozoïdes dans les voies génitales féminines

(gfmer)
 27

d.3. Le métabolisme.
La motilité des spermatozoïdes est réduite ou supprimée, de manière
réversible ou non, par le froid, l’acidité, la dilution, les concentrations
ioniques en calcium, zinc, fer et cuivre. Dans le sperme, la source d’énergie
est le fructose. Le spermatozoïde peut aussi utiliser les acides aminés et les
acides gras.
d.4. La capacitation.
Les spermatozoïdes, au cours de leur passage à travers le tractus génital
féminin, achèvent une préparation qui leur est nécessaire pour participer au
processus de la fécondation. Cette préparation à l’acquisition complète u
pouvoir fécondant est dénommé capacitation.
Actuellement, ce terme désigne uniquement les modifications
morphologiques invisibles et réversibles qui précèdent les phénomènes
observables suivants : a mobilité hyperactivée, l’augmentation du
métabolisme du spermatozoïde et la réaction acrosomique (acromiale). Cette
dernière se traduit par la libération des enzymes : l’hyaluronidase, le
neuraminidase et l’acrosine. A plan biochimique, la capacitation consiste en
une modification des molécules de surface du spermatozoïde impliquant des
 28

pertes des protéines membranaires, des échanges lipidiques et des hydrolyses

des lipides sulfatés.
La capacitation est un phénomène réversible qui peut être interrompu par la
réincubation des spermatozoïdes capacités dans le plasma séminal ou le
fluide épididymaire qui contiennent des facteurs de décapacitation
(glycoprotéiques, lipidiques ou peptidiques). Il existe des substances dans les
voies génitales féminines qui neutralisent les facteurs de décapacitation.
d.4. La durée de vie utile.
Dans l’espèce humaine, le spermatozoïde perd son pouvoir fécondant dans le
tractus génital féminin généralement après 48 heures au maximum. La
mobilité se conserve plus longtemps. Cependant, il y a des observations qui
incitent à penser que le spermatozoïde peut rester fécondant beaucoup plus
longtemps (fécondations 5 jours après un coït unique).
d.5. Le spermogramme.
C’est l’analyse des caractéristiques physiques du sperme. Le prélèvement du
sperme se fait après 3 à 5 jours d’abstinence sexuelle et, de préférence, par
masturbation. Il est bon d’obtenir 2 à 3 échantillons avant de conclure, étant
donné la grande variabilité intra-individuelle.

Les paramètres analysés et les valeurs « normales » :

- Aspect : blanc grisâtre

- Temps de liquéfaction : inférieur ou égal à 30 min
- Odeur : piquante
- pH : 7,2 à 7,8
- Volume : 2 à 6 ml
- Numération : 20 à 120 millions de spermatozoïdes par ml.
- Mobilité : formes mobiles ≥ 50 %.
- Morphologie : têtes normales ≥ 30 %.
- Vitalité : formes vivantes ≥ 65 %.
 29

Quelques terminologies en andrologie :

- Normozoospermie : sperme avec tous les paramètres dans les limites
de la normale (normes du laboratoire)
- Asthénozoospermie : mobilité inférieure à 50 %.
- Tératozoospermie : forme anormale supérieure à 50 %.
- Azoospermie : absence de sprmatozoïdes dans l’éjaculat.
- Aspermie : absence de l’éjaculat.
- Oligoasthénozoospermie : diminution du nombre, de la mobilité et
de forme normale.
- Hypospermie : volume de l’éjaculat inférieur à 1,5 ml.
- Hyperspermie : volume de l’éjaculat supérieur à 6 ml.
- Polyzoospermie : numération supérieure à 250 millions de
spermatozoïdes par ml.
- Nécrozoospermie : forme vivante inférieure à 50 %.

4.2. Structure et fonctions de l’ovaire.

4.2.1. Structure.
L’ovaire mesure 2,5 à 5 cm de long, 1,5 à 3 cm de large et 0,7 à 1,5 cm
d’épaisseur. Il atteint son volume définitif vers l’âge de vingt ans et pèse
environ 4 à 8 g. L’ovaire est couvert d’un épithélium cubique et a 2 parties :
le cortex et la médullaire. La médullaire est faite de tissu conjonctif lâche,
des cellules musculaires lisses, des vaisseaux sanguins, des vaisseaux
lymphatiques et des nerfs. Le cortex est composé d’un stroma fin et dense,
avec beaucoup de vaisseaux et des follicules à des stades de développement
différent.

Fig. VII : Structure de l’ovaire (Réf.)

 30

4.2.2. Les fonctions ovariennes.

A. Fonction endocrine : sécrétions hormonales.

a.1. Les androgènes.
a.1.1. Métabolisme.
Chez la femme, le tiers de la testostérone dans le sang est secrété par le
stroma et le hile ovarien où il y des cellules ressemblant aux cellules de
Leydig. Le reste provient de la transformation périphérique de stéroïdes
sécrétés par les follicules ovariens et le cortex surrénal. La testostéronémie
chez la femme adulte est de 30 à 50 ng/100 ml, soit 5 à 10 % du taux
mesuré chez l’homme. La majeure partie est liée à la S.S.B.G.
a.1.2. Les effets.
Les structures qui, chez la femme, dépendent de la testostérone sont :
- les follicules pileux et les glandes sébacées des régions axillaires,
pubienne, vulvo-périnéale et de la face.
- Le clitoris : son développement et sa sensibilité.
- Les grandes lèvres.
- Certaines structures du système nerveux central responsable notamment
de la libido.
a.2. Oestrogènes.
a.2.1. Métabolisme.
 31

L’oestradiol (le chef de file des oestrogènes) est sécrété par la thèque
interne des follicules et par les cellules granuleuses. Il circule en grande
partie lié à la S.S.B.G. Il s’oxyde en oestrone ; la conversion s’effectue en
sens inverse, mais dans une faible mesure. L’oestrone se transforme de
manière irréversible en oestriol. Ces 3 oestrogènes principaux sont
conjugués au niveau du foie, éliminés dans la bile et partiellement
réabsorbés par la muqueuse iléale. Ils se retrouvent aussi dans les urines en
majeure partie sous forme conjuguée.
a.2.2. Effets.
α. Sur les organes génitaux externes :
- Petites lèvres : la croissance et la pigmentation de leur face externe.
- Vagin : augmentation de sa longueur et de son calibre. Il devient plus
distensible et ses parois, de lisses qu’elles étaient, deviennent plissées et
acquièrent une grande élasticité. L’épithélium pavimenteux stratifié qui
tapisse les parois s’épaissit, la vascularisation s’intensifie dans le chorion
sous-jacent. L’imprégnation de l’organisme en oestrogènes peut être
évaluée par un examen cytologique des frottis vaginaux. Le vagin est très
sensible aux oestrogènes. L’oestriol peut exercer un effet à son niveau alors
qu’il en est dépourvu au niveau de l’endomètre.
ß. Sur les organes génitaux internes.
ß.1. Le col utérin.
L’endocol est formé d’une muqueuse faite d’un épithélium cylindrique
cilié, riche en cellules mucipares organisées en glandes endocervicales
ramifiées qui s’enfoncent dans le chorion sous-jacent. De la sorte, le canal
cervical est rempli de mucus. Lorsque le taux d’oestradiol est faible ou si à
l’oestradiol est associée la progestérone, ce mucus est opaque et visqueux.
Il obture la lumière du col utérin et constitue une barrière. Ce mucus est
riche en cellules desquamées, en leucocytes polynucléaires et en substances
bactériostatiques. On y retrouve aussi la plupart des protéines plasmatiques.
Lorsque le taux d’oestradiol augmente et en l’absence de la progestérone, le
mucus devient abondant, filant, translucide et cristallise en feuille de
fougère. Les cellules desquamées et les leucocytes sont pratiquement
 32

absents. Il est bon pour les spermatozoïdes. L’oestradiol entraîne la

dilatation de l’orifice externe du col utérin et le relâchement de son orifice
interne.
ß.2. Corps utérin.
L’oestradiol stimule le développement de l’endomètre. L’épaisseur passe de
0,2 mm à 5 mm. Il stimule aussi le myomètre dont les fibres musculaires
s’hypertrophient et s’hyperplasient et le sensibilise à l’action de l’ocytocine.
ß.3. Trompes utérines.
L’oestradiol exerce un effet de croissance sur les muscles et sur la
muqueuse.
γ. Autres effets.
γ.1. Les seins.
L’oestradiol entraîne le développement des seins vers l’âge de 10 à 11 ans.
D’autres hormones sont indispensables au développement des seins :
l’insuline, le cortisol et peut être la prolactine.
γ.2. Effets pendant la gestation.
Il y a pigmentation de la ligne blanche abdominale en présence de
l’hormone mélanotrope (M.S.H.) d’origine anté-hypophysaire. Du point de
vue circulatoire, il y a une certaine rétention hydro-sodée.
γ.3. Effets généraux.
- croissance staturale de l’adolescente en association avec la testostérone.
- le diamètre transverse du bassin devient plus grand que le diamètre antéro-
postérieur.
- Les oestrogènes combattent l’ostéoporose (la déminéralisation de l’os).
- Ils stimulent la synthèse des protéines plasmatiques dont celles liant les
hormones stéroïdes et les hormones de la glande thyroïde.
- Ils sont responsables de la distribution caractéristique des tissus graisseux
chez la femme et ils influencent leur abondance. La femme a environ 88 %
de graisse par rapport au poids corporel alors que la proportion n’est que
de 14 % pour l’homme.
- Ils sont anabolisants mais beaucoup moins efficace que les androgènes.
- Ils exerceraient plutôt un effet négatif sur l’érythropoïèse.
 33

- Il y a une tendance à l’hyperlipidémie.

- Sur le système nerveux central, les oestrogènes dépriment l’activité du
thermostat hypothalamique, influencent le comportement en favorisant
l’extraversion et l’activité. Ils sont sans effet sur la libido.
a.2. La progestérone.
a.2.1. Le métabolisme.
La progestérone provient essentiellement du corps jaune. Le cortex surrénal
est une source peu importante. La sécrétion est très augmentée pendant la
grossesse avec la production d’origine placentaire. L’hormone circule dans
le sang liée aux protéines plasmatiques. Le métabolite principal est le
pregnandiol que l’on peut doser dans les urines.
a.2.2. Effets.
α. Sur le tractus génital.
- la progestérone accélère la desquamation de l’épithélium vaginal.
- le mucus endocervical devient visqueux, opaque, impénétrable aux
spermatozoïdes et autres organismes vivants. Le sphincter cervical devient
hypertonique.
- L’endomètre, préparé par l’oestradiol, devient sécrétoire, ce qui le rend
propre à la nidation.
- L’activité du myomètre est inhibée. Il n’y a plus transmission, d’une
cellule à l’autre, d’un stimulus. C’est le boc progestéronique.
ß. Sur le reste de l’organisme.
- toute la musculature lisse est concernée par le phénomène du bloc
progestéronique.
- Stimulation de la prolifération acineuse de la glande mammaire.
- Le centre respiratoire est influencé (le PCO2 baisse).
- La température corporelle s’élève (de 0,5 °C) par son action sur le
thermostat hypothalamique.
- Sur le Système Nerveux Central : il y a baisse de la libido, augmentation
de l’agressivité, des tendances dépressives, de la somnolence.
- A forte dose, la progestérone est natriurétique.
B. Folliculogenèse et ovogenèse.
 34

b.1. Folliculogenèse.
A l’âge de 7 ans, la fille a environ 300.000 ovocytes bloqués au stade
diplotène de la 1ère méiose. Ils sont entourés d’une couche de cellules. Ce
sont des follicules primordiaux. Parmi eux, 400 au maximum vont être
promus ovules durant la période d’activité ovarienne de la femme.
L’ovocyte du follicule primordial mesure 20 µ de diamètre et les cellules
qui l’entourent sont des fibroblastes aplatis. Lorsque ces fibroblastes
entourant l’ovocyte – de taille inchangée- s’arrondissent, on parle de
follicule primaire. Le follicule secondaire est le stade suivant : le diamètre
de l’ovocyte passe à 30 µ de diamètre et la couche entourant l’ovocyte
devient pluricellulaire : on parle de cellules granuleuses. L’ovocyte est isolé
de la circulation car l’ensemble ovocyte-cellules granuleuses est limité par
une membrane appelée membrane de Slvjanski. A l’intervention des
gonadotrophines hypophysaires, une cinquantaine de follicule évolue vers
le stade tertiaire (follicule cavitaire) : existence d’une cavité, les cellules
granuleuses sont reparties le long de la basale (membrane de Slavjanski),
mis à part un amas de mêmes cellules dans lequel et enfoui l’ovocyte. Cet
amas est appelé le cumulus oophorus. La cavité contient une gelée
acellulaire, riche en protéine, appelée liquide folliculaire. A l’intérieur de la
basale, les fibroblastes se différencient en 2 à 3 couches cellulaires qui
forment la thèque interne, très vascularisée et siège de la sécrétion
d’oestradiol. Une assise de fibroblaste, appelée thèque externe, entoure le
tout. L’atrésie peut frapper les follicules à tous les stades précités. A la
surface de chaque ovaire, on peut voir quelques follicules tertiaires à l’œil
nu (diamètre de 3 à 8 mm). Mais un seul de ces follicules mûrira, sous
l’influence de la L.H., pour former le follicule de de Graaf (diamètre de 1 à
3 cm) au sein duquel l’ovocyte, dénommé ovule désormais, a grossi lui
aussi (diamètre de 117 à 145 µ, zone pellucide y compris). Environ 36
heures avant la rupture du follicule, il y a libération dans le liquide
folliculaire du cumulus oophorus dans lequel est enfoui l’ovule. Lorsqu’il y
a rupture, le liquide folliculaire entraîne l’ovule toujours enfoui dans le
cumulus oophorus vers le pavillon de la trompe qui l’aspire. L’ovule est en
 35

métaphase de la 2è méiose. Cette méiose ne s’achève, par l’expulsion du

second globule polaire, qu’après irruption (éventuelle) d’un spermatozoïde.
Le follicule éclaté est généralement le siège d’une hémorragie à partir de la
thèque interne. Les cellules granuleuses vont combler la cavité folliculaire
envahie par un réseau capillaire en provenance de la thèque interne. Les
cellules cessent de se multiplier pour prendre un aspect sécrétoire. Elles
élaborent la progestérone d’où son augmentation dans la seconde phase du
cycle. Cette masse de cellules granuleuses, ou lutéales à ce stade, est
appelée corps jaune.
b.2. Ovogenèse.
L’ovogenèse comporte 2 phases :
- phase mitotiques : durant la vie fœtale, les cellules germinales
primordiales se divisent de façon mitotique et à la fin du 1er trimestre, les
ovogonies deviennent des ovocytes.
- phase méiotique :
1ère étape : durant la vie intra-utérine, les ovocytes entrent en méiose et
s’arrêtent au stade diplotène (de la 1ère méiose).
2è étape : à partir de la puberté et durant la vie reproductive adulte, le pic
préovulatoire de la L.H. induit la reprise de la méiose qui s’arrête de
nouveau au stade métaphase de la 2è méiose. Ces ovocytes sont
caractérisés par la présence du 1er globule polaire. Les ovocytes sont ovulé
à ce stade : ovocyte du 1er ordre (2n chromosomes).
3è étape : la fertilisation induit la reprise de la méiose qui conduit à un
ovocyte haploïde avec expulsion du 2è globule polaire (ovocyte du 2è
ordre). Le 1er globule polaire peut subir une simple mitose et donner un 3è
globule polaire.
L’ovogenèse présente les particularités suivantes :
- elle commence dans les follicules ovariens mais se termine dans la trompe
après fertilisation.
- elle commence pendant la vie intra-utérine
- elle dure 15 à 50 ans
- la méiose commence in utero et présente 2 arrêts avant de se terminer
 36

plusieurs décennies après.

Ch. 5. Le contrôle hormonal des fonctions gonadiques.

Le démarrage des sécrétions endocrines par les gonades, au moment de la

puberté, dépend de la sécrétion accrue par l’anté-hypophyse de la L.H.
(I.C.S.H.), elle-même conditionnée par l’éveil de l’hypothalamus dont la
cause précise pourrait résider en une diminution de la sensibilité des
structures centrales à l’effet inhibiteur exercé par les stéroïdes gonadiques
circulant.
L’hypothalamus commande l’anté-hypophyse par l’intermédiaire de la
L.H.-RH (F.S.H.-RH = Gn-RH). On pense qu’il existe deux centres
hypothalamiques intervenant dans la sécrétion de la Gn-RH : un centre
tonique, ventro-médian, impliqué dans le feed-back négatif et un centre
périodique, situé dans la région pré-optique, lequel serait stimulé par le
clocher d’oestradiol pré-ovulatoire et l’élévation de la progestéronémie
qu’on observe aussi à ce moment (feed-back positif).
 37

5.1. Chez l’homme.

Chez l’homme, seul le centre tonique intervient, l’autre ayant été réduit
au silence dès la vie embryonnaire suite à l’imprégnation en androgènes.
Les gonadotrophines sont donc sécrétées de façon assez continue, leurs
taux sanguins sont stables chez l’adulte sain. Les deux gonadotrophines
sont nécessaires au fonctionnement normal des testicules.
La F.S.H. stimule sa synthèse d’acides ribonucléiques et des protéines
dans le testicules sans influencer sa sécrétion endocrine. Elle amplifierait
simplement les effets stimulant de l’I.C.S.H. sur cette sécrétion. Elle agit
sur les cellules de Sertoli et stimule la spermatogenèse et surtout la
spermiogenèse (effet gamétotrope).
L’I.C.S.H. stimule la sécrétion des cellules de Leydig après avoir causé
leur différenciation à partir des fibroblastes intertubulaires du testicule.
La testostérone et les hormones peptidiques gonadiques (la follistatine et
l’inhibine) exercent un rétrocontrôle (feed-back) sur la sécrétion des
gonadotrophines. (Fig. n° VIII ).
 38

Fig. n° VIII : régulation hormonale de la fonction gonadique chez

l’homme (source : Mabweb) .

5.2. Chez la femme.

La sécrétion des gonadotrophines anté-hypophysaires n’est pas stable au
cours d’un cycle. Elle se présente comme suit : dès le début du cycle, la
F.S.H. présente une légère hausse temporaire, puis un petit clocher avant
l’ovulation. Durant la phase lutéale, les taux sont constamment faibles.
La F.S.H. stimule la synthèse des acides ribonucléiques et des protéines
dans l’ovaire. Elle stimule la prolifération des cellules granuleuses du
follicule cavitaire et exerce une influence favorable sur sa rupture.
Pour la L.H., il y a des taux bas durant la phase folliculaire, suivis d’un
pic sécrétoire avant l’ovulation, par la suite les taux sont bas.
 39

Fig. n° XI : régulation hormonale de la fonction gonadique chez la

femme. (source : Matweb).

Ch.6. Le comportement sexuel et la copulation.

6.l. Comportement sexuel.

Le comportement sexuel implique la coordination des conduites avec les
événements qui permettent la reproduction. Il comprend une série
d’étapes successives dont chacune nécessite une motivation, une
communication entre les partenaires. Les conduites exprimées sont
influencées dans leur intensité ou leur fréquence par des facteurs internes
(caractères génétiques, expérience) et externes (conditions de
stimulation).
 40

6.1.1. Déterminisme.
a. Influences hormonales.
L’apparition de la libido dépend de la testostérone tant chez l’homme que
chez la femme. La progestérone la déprime plutôt dans les deux sexes.
L’oestradiol inhibe la libido chez l’homme par inhibition de la sécrétion
de la L.H.-I.C.S.H. La libido de l’homme n’est pas sujette à des
fluctuations. Pour la femme, il semble avoir un maximum de la libido en
période pré-ovulatoire (coïncidant avec le pic de l’oestradiolémie).
b.Influences nerveuses.
Au niveau médullaire, il y a dans le segment S2 – S4, un centre de
l’érection dont les axones passent par le plexus hypogastrique inférieur
d’où partent les nerfs érecteurs (surtout parasympathiques). Dans le
segment lobaire (L2 – L3), il y a un centre de l’éjaculation dont les
axones passent par le plexus hypogastrique supérieur (fibres
orthosympathiques). Ce centre entre en activité une fois que le centre
d’érection est suffisamment stimulé. Il y a aussi des centres
hypothalamiques et limbiques dont l’activité dépend de l’imprégnation
hormonale pré et postnatale. Le système nerveux amplifie l’impact de
stimuli en provenance du pénis et du clitoris. Le cortex cérébral a une
influence plutôt inhibitrice.
c. Apprentissage, contexte psychosocial.
Il y a d’énormes différences dans le comportement sexuel selon l’espèce.
Chez les Poissons, en réponse à des signaux sensoriels appropriés, un
comportement parfois très complexe est mis en branle d’une manière
quasiment automatique. Chez les Mammifères par contre, surtout les
Primates, l’apprentissage est indispensable. Dans l’espèce humaine, le
sexe est avant tout psychologique. L’impuissance (chez l’homme), la
frigidité (la femme) ont presque toujours des fondements psychologiques.
Chez l’enfant, la sexualité a d’abord un siège oral, puis anal. A
l’adolescence apparaît la conscience de l’existence de deux sexes : il y
aura d’abord une phase d’autosexualité puis d’allosexualité, elle-même
 41

tournée vers le même sexe (homosexualité) avant d’atteindre la maturité

dans l’hétérosexualité.
Chez l’homme, l’état de nutrition, de la santé et du degré d’instruction ont
une influence sur le comportement sexuel.

6.2. La copulation dans l’espèce humaine.

Le cycle de l’acte sexuel comporte 4 phases : phase d’excitation
progressive, phase d’état ou de plateau, l’orgasme et la phase de
résolution.
Cette séquence n’est pas uniforme : les 2 premières sont de durée très
variable. Elles peuvent être de très courte durée surtout chez l’homme. La
femme est capable d’un nouvel orgasme après la 4è phase au contraire de
l’homme qui doit passer par une période réfractaire dont la durée est
variable. L’orgasme, indispensable à la fécondation lorsqu’il s’agit de
l’homme, a une signification biologique imprécise dans le cas de la
femme.

a. Phase d’excitation progressive.

Le facteur psychique est essentiel et peut même suffire à la déclencher :
représentations visuelles ou tactiles agissent sur le centre érecteur sacré.
a.l. Chez l’homme : elle se caractérise par l’érection du pénis due à
l’afflux de sang artériel dans le corps caverneux. Sous l’effet de
l’accroissement de la circulation sanguine, le pénis gonfle et se durcit en
même temps qu’il se redresse. Il est nommé phallus. Lorsque l’érection
est complète, le pénis augmente de longueur (de l2 à l7 cm) et de
diamètre ( de ± 3 cm). Il n’existe pas un lien entre la taille du pénis en
érection et la capacité à procurer du plaisir à une autre personne ou à
trouver soi-même la satisfaction sexuelle. Durant l’excitation sexuelle, le
sphincter de la vessie se contracte de telle sorte qu’il empêche l’urine de
passer dans l’urètre.
Le priapisme consiste en une érection involontaire, prolongée,
douloureuse et n’aboutissant pas à l’éjaculation. Il peut provenir des
 42

maladies telles que la leucémie, l’anémie S.S., la syphilis ou la sclérose.

L’érection prolongée est due au fait que le flot de sang accru qui a
entraîné la tumescence du pénis est incapable de refluer parce que le
mécanisme du reflux a été sérieusement perturbé par la maladie.
L’impuissance consiste en l’incapacité d’érection au cours de la phase
d’excitation ou sa perte dès l’instant où l’on essaie de pratiquer le coït.
La circoncision, opération consistant à exciser le prépuce, n’a aucune
influence sur le comportement de l’individu qui la subit.
a.2. Chez la femme : Les filets nerveux issus du plexus hypogastrique
inférieur (plexus de Lee-Frankenhaüser) situé de part et d’autre du col
utérin rejoignent :
- les artères des corps caverneux et les bulbes : il y a vasodilatation
contribuant à l’érection des grandes lèvres, à l’accroissement de longueur
des petites lèvres ainsi qu’à leur congestion.
- Les glandes vulvaires : il y a augmentation des sécrétions (effet
lubrifiant).
- Les muscles du périnée dont la contraction entraîne une stase veineuse
dans les organes érectiles.
On constate l’érection du clitoris, du mamelon. Le sein augmente de
volume. A l’extrême, on peut observer des tâches érythémateuses au
niveau de l’épigastre, de la poitrine et des seins. On note aussi à ce stade
le début de la sécrétion vaginale ainsi qu’une tension des musculatures
abdominales et intercostales dans les deux sexes.
b. Phase d’état ou de plateau.
Elle correspond au maintient de l’excitation. Elle peut être prolongée si
on dispose d’une maîtrise nécessaire ou d’un bon entraînement.
L’érection ainsi obtenue provoque la mise en charge progressive du
centre orgasmique lombaire.
b.1. Chez l’homme : éruption épigastrique, augmentation du volume
testiculaire et ascension des testicules dans le scrotum, sécrétion d’un
mucus filant par les glandes urétrales de Cowper.
 43

b.2. Chez la femme : l’atteinte de cette période coïncide chez elle avec
l’intromission de la verge. Le calibre vaginal se réduit dans sa moitié
inférieure. La stimulation devient alors directe. Le seul phénomène
nouveau à noter est la sécrétion des glandes de Bartholin. Par ailleurs, à la
période d’état, on peut observer une hyperventilation, une tachycardie et
une hypertension artérielle. A la fin de cette phase, la séquence des
événements devient irréversible : il y aura inévitablement orgasme.
c. L’orgasme.
Le centre orgasmique lombaire, progressivement chargé au cours de la
période d’état, se décharge : c’est l’orgasme ou plaisir sexuel. Il se définit
comme étant une crise paroxystique périnéale évoluant en 3 phases :
tonique, clonique et post critique. Les trois phases sont retrouvées chez
l’homme et chez la femme.
c.1. Chez la femme : L’orgasme est en général annoncé par un arrêt de
collaboration active de la femme au rapport sexuel. Elle ressent une
fausse impression d’éjaculation, elle éprouve une sensation d’ouverture
des organes. Il se produit ensuite une contraction assez prolongée de la
musculature périnéale, du canal vaginal et du myomètre. L’orgasme est
souvent accompagné chez elle de sons inarticulés.
c.2. Chez l’homme : L’éjaculation qui signe l’orgasme chez l’homme est
due à une contraction de la musculature des canaux déférents, des
ampoules déférentielles, des vésicules séminales, de la prostate et des
muscles périnéaux. Il y a hypertension artérielle, tachycardie et
tachypnée.
Il y a aussi à ce moment, dans les 2 sexes, des contractions spastiques du
sphincter anal externe (strié).
Troubles : éjaculation précoce, éjaculation rétrograde, anéjaculation…
c.3. Du point de vue hormonal, l’orgasme s’accompagne d’une poussée
sécrétoire des catécholamines, d’ocytocine et d’hormone antidiurétique.
Après l’orgasme, il y a un retour à la période d’état. Un nouvel orgasme
peut éventuellement se produire si les stimulations persistent.
d. Phase de résolution.
 44

Elle consiste en la détumescence progressive des organes. Il y une

poussée de sudation affectant les paumes de main et les plantes de pieds
et parfois tout le corps (surtout la femme). Les phénomènes nerveux
associés régressent : la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque et la
tension artérielle reviennent à la normale.

Ch. 7. La gestation.

7.l. La fertilité dans l’espèce humaine.

Le nombre de grossesse possible est en moyenne de 9 par femme si
aucune cause restrictive n’intervient. Il y a d’importantes variations
individuelles. Le climat, la génétique, l’état de santé, l’âge et l’allaitement
influencent la fertilité. Il y a stérilité dans l0 % de ménage. Dans plus de
50 % des cas d’avortement spontané du 1er trimestre, on peut constater
des anomalies du karyotype dans l’œuf. Il peut y avoir des grossesses
multiples. C’est la grossesse gémellaire qui prime, survenant dans nos
régions 1 fois sur 56 ; il s’agit plus de dizygotisme que du
monozygotisme.
La fécondation a lieu dans le tiers externe de la trompe. Une fois qu’un
spermatozoïde vient au contact de la membrane de l’ovule, celui-ci est
verrouillé : il sera impossible à l’autres spermatozoïdes d’y pénétrer. La
pénétration du spermatozoïdes déclenche la fin de la maturation de
l’ovule qui termine alors sa seconde méiose avec l’expulsion du 2è
globule polaire. Il faut 5 à 6 jours à l’œuf pour migrer du pavillon tubaire
à la cavité utérine. 24 après la fertilisation, il commence à se segmenter et
il atteint le stade morula (l6 à 32 cellules) au terme de sa migration. La
morula est toujours enveloppée de la zone pellucide. Durant les trois jours
suivants, l’œuf flotte dans du liquide sécrété par l’endomètre. Cette
période est mise à profit pour que disparaisse la zone pellucide et que, de
morula, l’œuf évolue en blastula ou blastocyste avec formation d’une
cavité centrale.
 45

7.2. La nidation.
Elle a lieu dans l’espèce humaine au 7è jour qui suit la fécondation.
L’implantation s’effectue dans la moitié supérieure de la cavité utérine et
le plus souvent sur la paroi postérieure. Elle comporte d’abord le
collapsus du blastula dont les cellules périphériques forment le
trophoblaste organisé en syncytium qui digère la surface de l’endomètre,
l’œuf s’y enfonce. Après le l0è jour, l’épithélium superficiel qui tapisse la
cavité utérine est reconstitué au-dessus de l’œuf enfoui. Le clinicien date
la grossesse en comptant en semaine à partir du 1 er jour de la date de
dernières règles.

7.3. Le diagnostic de la grossesse.

Le premier signe de la grossesse c’est l’absence de menstruation ; Chez
un quart de femmes, il se produit un petit écoulement sanguin peut après
la nidation (par effraction de l’endomètre) ; c’est le signe de Hartman.
Il existe une série de signes subjectifs, notés dans une proportion variable
de cas, à un stade précoce de la grossesse : nausées (matinales surtout),
tension mammaire, tendance à la constipation, somnolence,
vomissements, ptyalisme, pollakiurie, vertiges, asthénie, irritabilité…

7.4. Tests de laboratoire pour le diagnostic de la grossesse.

En 1927, Ascheim et Zondek ont trouvé dans l’urine de femme enceinte,
une substance capable de provoquer des modifications de l’appareil
génital de divers animaux de laboratoire (gonadotrope). On a ensuite
reconnu que cette substance était une hormone produite par l’œuf lui-
même d’où le nom de gonadotrophine chorionique, h.C.G. en abrégé.
Pour poser le diagnostic de la grossesse au laboratoire, le principe
fondamental est de rechercher dans un prélèvement d’urines ou de plasma
la présence de l’h.C.G.
 46

a. Méthodes biologiques.
Elles permettent de détecter l’h.C.G. par son action caractéristique sur les
gonades d’animaux de laboratoire :
- La réaction de Friedman-Bruha : formation d’un follicule hémorragique
chez la lapine.
- La réaction de Galli-Maïnini (buffo-test) : apparition de spermatozoïdes
dans le liquide cloacal du crapaud mâle.
- La réaction de Reiprich : apparition de l’hyperhémie et accroissement
des ovaires de la rate.

b. Méthodes immunologiques.

L’h.C.G. possède un pouvoir antigénique. C’est cette propriété qui est

mise à profit pour la détecter par réactions immunologiques.

Principe : Ac anti h.C.G.+ Latex couvert d’h.C.G. → agglutination.

Ac anti h.C.G. + urines

Si Ag → inhibition de l’agglutination
Si pas d’Ag : agglutination.
Le test est positif dès 7 à 10 jours après le retard des règles.

c. Méthodes radio-immunologiques.
Elles dérivent des méthodes immunologiques. Ici, il y a la nécessité de
marquage radioactif. Elles permettent d détecter des quantités
extrêmement petites de l’h.C.G.

7.5. Calcul de la durée, de l’âge et du terme de la grossesse.

a. Durée :
 47

A partir de la date de dernières règles, la grossesse dure 280 à 282

jours, soit 40 semaines ou 10 mois lunaires ou 9 mois calendrier. A
partir de la conception, elle dure 267 jours.

b. Age de la grossesse :

L’âge est estimé cliniquement par la mensuration de la hauteur utérine

à l’aide d’un ruban métrique. L’imagerie médicale, spécialement une
échographie faite précocement, permet de déterminer l’âge
gestationnel avec une grande précision.

c. Prévision du terme :
- avec un cycle régulier de 28 jours :
D.D.R. + 9 mois + 7 à 8 jours
D.D.R. - 3 mois + 7 à 8 jours
- en cas de cycle plus court, il faudra soustraire le nombre de jours
correspondant à la différence entre 28 jours et la longueur du cycle.
- En cas de cycle plus long, ajouter la différence entre ce cycle et 28.
 48

Ch. 8. La planification familiale.

8.1. Définitions.
La planification familiale : c’est l’ensemble des moyens et méthodes qui
permettent de conformer, à la volonté des parents, le nombre et
l’espacement des naissances dans une famille.
La contraception : c’est l’ensemble des procédés par lesquels un rapport
sexuel est rendu non fécondant, et ceci de façon temporaire et réversible.
L’indice de Pearl : c’est la mesure de l’efficacité de la contraception, qui
exprime le taux des échecs en fonction du nombre de grossesse pour l00
années-femmes :

E = Nombre de conceptions accidentelles x 1200

Nombre de mois d’exposition au risque
de concevoir
E < 10 : grande efficacité
10 < E < 20 : efficacité moyenne
E > 30 : faible efficacité

8.2. Moyens de régulation de naissances.

8.2.1. La contraception.
Le choix d’une méthode contraceptive repose sur les facteurs ci-après :
- efficacité
- innocuité
- réversibilité
- acceptabilité et facilité d’emploi
- coût.

A. Méthodes naturelles.
Elles sont basées sur la connaissance de la période de fertilité de la
femme et l’abstinence sexuelle pendant cette période ; à l’exception de la
méthode de l’allaitement et d’aménorrhée. Le coït interrompu ou la
 49

méthode de retrait est une méthode contraceptive qui consiste à

interrompre le coït avant l’éjaculation. C’est une méthode qui n’est pas
conseillée à cause du taux d’échec élevé.

- Méthode de calendrier ou méthode de rythme.

Cette méthode est basée sur l’acception que l’ovulation survient l4 jours
avant le début des règles suivantes. Ogino proposait une abstinence de 3
jours avant et 3 jours après l’ovulation, Knauss 4 jours avant et 4 jours
après l’ovulation. Pour une efficacité optimale, un prélèvement de la
durée de 6 derniers cycles est conseillé. La période fertile est déterminée
de la manière suivante : la longueur du cycle le plus court moins l8
marque le début de la période fertile et la longueur du cycle le plus long
moins 11 marque la fin de la période fertile.

- Méthode d’auto-observation (Billings)

Introduite en 1960, cette méthode est basée sur l’auto-observation, par la
femme, de la glaire cervicale durant la dernière partie de la phase
folliculaire.
- Méthode de température
On conseille au couple l’abstinence sexuelle du début des règles jusqu’à 3
jours après l’élévation de la courbe thermique.
- Méthode sympto-thermique
Cette méthode combine la méthode d’auto-observation avec celle de
température.
- Méthodes électroniques.
Récemment, des thermomètres digitaux spéciaux ont été
commercialisés : ils sont capables d’indiquer les jours fertiles et non
fertiles du cycle sur base de variation de la courbe de température basale
et les informations sur la longueur des cycles antérieurs stockées dans le
thermomètre.
- Méthode de l’allaitement et d’aménorrhée (M.AM.A.)
 50

Une femme qui nourrit exclusivement ou presqu’exclusivement son

nouveau-né au sein et qui demeure aménorrhérique a moins de 2 % de
risque de devenir enceinte pendant les six mois qui suivent
l’accouchement (consensus de Bellagio : 1987).
B. Méthodes artificielles.
B.1. Contraception intra-utérine : on utilise le dispositif intra-utérin
(D.I.U.) ou stérilet. On a le D.I.U. en cuivre et le D.I.U. aux progestatifs.
La prévention de la grossesse se fait par plusieurs mécanismes :
- effet anti-nidatoire : réaction type corps étranger dans l’endomètre.
- action du cuivre au niveau de la glaire cervicale
- action toxique du cuivre sur les spermatozoïdes
- action du cuivre sur l’ovocyte et l’embryon.
B.2. Contraception hormonale féminine
On utilise les œstrogènes et les progestatifs , isolés ou associés de façon
variée afin de créer un cycle où la fécondation est entravée. Il existe
plusieurs types :
- oestroprogestatifs oraux combinés : dans ce type, on retrouve
l’association oestro-progestative dans tous les comprimés de la plaquette.
Ces pilules peuvent être monophasiques, biphasiques ou
triphasiques. C’est la plus efficace des méthodes contraceptives.
- Oestroprogestatifs oraux séquentiels : c’est un type de pilule avec les
œstrogènes seuls en 1ère partie du cycle et une association oestro-
progestative en 2è moitié du cycle.
- Micropilules progestatives ou minipilules : la pilule ne contient qu’un
progestatif à faible dose. Elle prise per os de façon continue.
- Progestatifs injectables : ils sont administrés en intramusculaire tous les
3 mois (Dépo-Provera) ou tous les 2 mois (Noristhérat).
- Implants progestatifs sous-dermiques : capsule en silastic contenant un
progestatif. Sa durée d’action est de 5 ans.
B.3. Méthodes de barrière :
- Préservatifs (condoms) masculins
- Préservatifs (condoms) féminins (vaginaux)
 51

- Diaphragme et cape cervicale

- Spermicides (ovule, comprimé vaginal, crème, tampon, préservatifs
masculins à spermicide incorporé).

B.4 . La contraception masculine.

- La pilule est à l’étude : à base de la testostérone, de la LH-RH, des
œstrogènes, des progestatifs ou de certaines associations de ces substances.
- Certains produits chimiques sont prometteurs : le gossipol ; un produit
d’origine chinoise qui est extrait de…..
8.2.2. La contraception du lendemain (syn. : contraception d’urgence,
interception, contraception post-coïtale).
Il s’agit d’un secours apporté à une femme qui a eu un rapport sexuel non
protégé à une mauvaise période. La méthode repose sur le fait que, entre
la fécondation et l’implantation de l’œuf, il s’écoule un délai de 5 à 6
jours et la méthode vise à empêcher la fécondation ou la nidation.
Il existe plusieurs possibilités :
- méthodes hormonales : œstrogènes à forte dose, oestro-progestatifs
- méthode intra-utérine : pose du D.I.U.
- méthodes immunologiques : vaccins anti-h.C.G.
vaccins anti-trophoblaste.
8.2.3. La stérilisation.
C’est la suppression définitive, accidentelle ou volontaire, de la capacité
de procréer, par des agents chimiques ou physiques, par l’excision des
gonades (la castration), par la ligature des trompes utérines ou des canaux
déférents. Nous développons seulement les deux dernières méthodes car
elles sont les plus utilisées en planification familiale.
A. La stérilisation féminine volontaire : elle consiste en la ligature des
trompes. Les échecs sont possibles (mais rares) ainsi que les demandes de
reperméabilisation.
B. La stérilisation masculine : appelée vasectomie, elle consiste à la
ligature des canaux déférents. Retenons que le sperme peut encore contenir
les spermatozoïdes 3 à 4 mois après la vasectomie.
 52

8.2.4. L’interruption volontaire de grossesse (avortement provoqué) est

considérée aussi comme étant l’un des moyens de régulation de
naissance. Sa pratique est réglementée par les lois de chaque Pays
(autorisation ou interdiction).

Ch. 9. La ménopause et l’andropause.

 53

9.1. La ménopause..
a. Définitions :
La ménopause est le dernier écoulement de sang physiologique de
l’endomètre qui se produit dans la vie d’une femme.
La périménopause (ou climatère) c’est la période immédiatement avant la
ménopause (début des signes endocrines, biologiques et cliniques de la
ménopause) et au moins un an après la ménopause (fig. XII)

Fig. XII : La périménopause (source : Matweb)

 54

On estime que la pré-ménopause débute au moment où l’activité de

l’ovaire se met à diminuer et elle dure de 2 à 6 ans. La post-ménopause
ou ménopause confirmée est la période qui fait suite à la périménopause
et qui se poursuit jusqu’à la fin de l’existence.
b. L’âge de la ménopause.
Il est en général compris entre 47 – 52 ans. Selon une étude conduite à
Kinshasa, cet âge est de 46 ± 3 ans en moyenne pour la fille de Kinshasa.
D’après différents auteurs, cet âge aurait progressivement augmenté au
cours de cent dernières années (meilleure alimentation ? meilleurs soins
médicaux et gynécologiques ?).
Il semble exister une relation entre le bien-être et l’âge de la ménopause.
Les filles dont le poids corporel est élevé auraient leur ménopause à un
âge tardif. L’apparition des cycles menstruels irréguliers indique
l’approche de la ménopause.
c. Genèse de la ménopause.
Le processus primaire responsable de l’apparition de la ménopause est
l’épuisement progressif des follicules ovariens. Ces processus régressifs
s’accompagnent d’une sclérose physiologique des vaisseaux ovariens et
d’une détérioration du métabolisme. L’ovaire s’atrophie et son poids
diminue. L’ovaire post-ménopausique produit principalement les
androgènes. Cette sécrétion est responsable de la virilisation des femmes
ménopausées.
d. Les signes de la ménopause.
La clinique est dominée par les symptômes de la carence en œstrogènes :
- symptômes vasomoteurs : les bouffées de chaleur.
- Symptômes psychologiques : la fatigue, la nervosité, les céphalées,
l’insomnie, la dépression, l’irritabilité, les palpitations.
- Signes génito-urinaires :
▪ les lèvres s’aplatissent et la poussée de poils pubiens diminue.
▪ atrophie de l’épithélium vaginal avec diminution de l’acidité
vaginale d’où vaginite, prurit, dyspareunie, sténose.
▪ les fornix deviennent peu profond autour d’un petit col.
 55

▪ l’utérus diminue de volume et l’endomètre s’atrophie.

▪ prolapsus utérin par atrophie des ligaments et fascia.
▪ atrophie de l’épithélium des voies urinaires d’où urétrite avec
dysurie.
▪ cystocèle.
- autres signes : rectocèle, l’atrophie de la peau, l’ostéoporose, les
maladies cardio-vasculaires, les seins diminuent de volume, le gain
pondéral, le déclin de l’activité sexuelle.
e. Fonctions hypothalamo-hypophysaires et ménopause.
– la sécrétion d’œstrogènes étant réduite (ou supprimée), le taux des
gonadotrophines va augmenter suivant le mécanisme de feed-back.
– Le taux de prolactine circulante diminue.
– Le taux de la somatotrophine est élevée.
– Il y a une légère augmentation de la sécrétion d’androgènes par le cortex
surrénalien.
– L’hyperfonctionnement thyroïdien peut être retrouvé chez un certain
nombre de femmes ménopausées.

9.2. L’andropause.

Il n’y a pas chez l’homme d’arrêt brutal et définitif de la fonction

reproductive comme chez la femme. Au cours du vieillissement, l’homme
présente de façon inconstante des dignes de diminution de l’imprégnation
androgénique (hypoandrie) : pilosité moins abondante, gynécomastie plus
ou moins marquée, diminution de la réactivité aux stimuli érotiques,
lenteur d’érection, diminution de la rigidité de l’érection, détumescence
plus rapide et une période réfractaire allongée. L’andropause est un
phénomène progressif, d’intensité modérée et variable selon les sujets.
L’altération de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire se situe
principalement au niveau testiculaire.
- phénomènes hormonaux :
▪ la testostérone et la dihydrotestostérone diminuent avec l’âge,
 56

particulièrement la testostérone libre. Les androgènes surrénaliens

accusent une baisse chez l’homme au cours de la 6è décade.
▪ il existe une relative résistance à l’effet des androgènes au niveau des
cellules cibles.
▪ le taux de L.H. et de F.S.H. augmente avec l’âge.
▪ le taux de l’inhibine baisse chez les sujets âgés.
- phénomènes histologiques :
▪ diminution du volume testiculaire, du nombre de cellules de Sertoli
et de la production de spermatozoïdes.
▪ diminution de la vascularisation intratesticulaire.
 57

Ch. 10. Assistance Médicale à la Procréation.

10.1. Définition : l’Assistance Médicale à la Procréation (A.M.P.) est

l’ensemble des procédés par lesquels la fusion de l’ovule et du
spermatozoïde est induite non par des relations sexuelles de l’homme et
de la femme, mais à l’aide d’une intervention médicale. Elle combine une
thérapie de superovulation avec la mise en contact des spermatozoïdes
préparés avec les ovocytes.

10.2. Historique :
Quelques dates importantes dans le domaine de l’A.M.P. :
- 1779 : Hunter (U.K.) : Insémination avec sperme du conjoint (I.A.C.)
- 1889 : Pancoast (USA) : Insémination avec sperme du donneur (IAD).
- 1944 : Rock and Menkin (USA) : Fécondation in vitro et transfert
d’embryon (FIV-ETE), avec ovocytes humains ?
- 1953 : Bunge et Coll. (USA) : Insémination artificielle avec sperme
congelé.
- 1969 : Bavister, Edwards et Steptoe (U.K.) : Fiv-et avec ovocytes
humains.
- 1973 : création des Centres d’Etude et de Conservation de Sperme
(CECOS) en France.
- 1978 : Steptoe et Edwards (UK) : naissance de Louise Brown, 1er bébé
« éprouvette ».
- 1983 : lavage de l’embryon humain et son transfert, congélation de
l’embryon, dons des ovocytes.
- 1984 : Asch et Coll. (USA) : Gamete Intra Fallopian Transfert (GIFT).
- 1986 : Trounson (Australie) : congélation de l’ovocyte.
- 1987 : Yovich (Australie) : Pronuclear Stage Transfert (PROST).
- 1988 : Ng et Coll. (Singapour) : SubZonal Insemination (SUZI).
- 1992 : Palermo et Coll. (Belgique) : Intra Cytoplasmic Sperm Insemination
(ICSI).
10.3. Procédés.
 58

On peut regrouper les techniques en 4 classes :

a. Insémination artificielle.
Elle consiste à introduire du sperme, par voie instrumentale, dans
l’appareil génital de la femme. Elle se fait à l’aide du sperme du conjoint
(IAC) ou à l’aide du sperme du donneur (IAD). On peut procéder à
l’Insémination Intra Vaginale (IIV) en introduisant le sperme au fond du
vagin (seringue), à l’Insémination Intra Cervicale (IIC) en introduisant le
sperme dans le canal cervical (seringue ou canule) ou en mettant le
sperme en contact de l’orifice externe du col (cape cervicale), à
l’Insémination Intra Utérine (IIU) en injectant le sperme (après
préparation) dans l’utérus ou à l’Insémination Intra Péritonéale (IIP) en
injectant le sperme directement dans la cavité péritonéale. Selon le cas,
on peut procéder ou non à une superovulation.
b. Le G.I.F.T. : Le sperme et les ovocytes sont placés directement dans la
trompe.
c. La FIV-ETE : C’est la fusion (fécondation) hors de l’organisme
humain d’un ovule par un spermatozoïde, suivie du transfert dans l’utérus de
l’œuf ou des œufs fécondés. Dans sa forme originale, elle consiste à induire
une superovulation, à procéder ensuite à la ponction ovocytaire échoguidée,
à incuber les ovocytes prélevés avec du sperme préparé (fécondation) et à
transférer l’œuf fécondé (les œufs fécondés) dans la cavité utérine. Lorsque
l’incubation (sperme + ovocyte) se fait dans le vagin, on parle de la CIVETE
(Culture Intra Vaginale et Transfert de l’Embryon). Selon le stade et/ou le
lieu de transfert, on peut parler de PROST (Pronuclear Stage Embryo
Transfert), ZIFT (Zygote Intra Fallopian Transfert) ou TEST (Tubal
Embryo Stage Transfert).
d. La fécondation assistée.
C’est l’ensemble des méthodes de micromanipulation des gamètes visant
à faciliter la pénétration des spermatozoïdes dans l’ovocytes. On décrit 3
techniques principales :
d.l. Microperforation de la membrane pellucide. La perforation est faite à
l’aide d’agents chimiques, enzymatiques ou à l’aide d’un faisceau laser
 59

(Zona drilling). Elle peut être faite aussi à l’aide d’action mécanique (Zona
cutting, zona cracking, partial zona dissection). L’ovocyte ainsi manipulé
est placé dans le milieu d’insémination contenant les spermatozoïdes.

d.2.Microinsémination dans l’espace périvitellin : Sub Zonal Sperm

Insemination (SUZI). La technique consiste à injecter un ou plusieurs
spermatozoïdes dans l’espace périvitellin.

d.3.Micro injection intracytoplasmique : Intra Cytoplasmic Sperm

Injection (ICSI). C’est l’injection du spermatozoïde directement dans le
cytoplasme de l’ovocyte.

10.4. Indications
- Indications féminines :
- facteurs cervicaux (glaire hostile, anticorps antispermatozoïdes ).
- absence d’une trompe fonctionnelle
- facteurs ovariens (anovulation réfractaire, absence des gonades,
dysgénésie ovarienne, ménopause précoce, préservation de la fertilité
face aux drogues ou autres traitements gonadotoxiques.

- Indications masculines :
- conservation du sperme avant les traitements médicaux induisant la
stérilité.
- sperme de mauvaise qualité (azoospermie, oligozoospermie,
asthénozoospermie, tératozoospermie.
- causes immunologiques.

- Stérilités inexpliquées.
 60

Quelques Références :

1. Anonyme : Fertility disorders in the male – their diagnosis.

Sandorama 1983 /III, Sandoz LTD, Basle, Switzerland.
2. Campana A. et Al. Reproductive Health. Ares Serono
Symposia, Rome, 1993.
3. Elaine N. Marieb : Anatomie et Physiologie humaine. De
Boeck Université, 1999
4. Englert Y. et Bertrand E. Physiologie de l’interaction
gamétique : revue de la litterature. Andrologie, 1992, 2 :
92-96.
5. Pugeat M., Dechaud H. et H. Lejeune. Andropause, une
histoire à suivre. Andrologie, juin 1991, 1 : 5-8.
6. www.inrp.fr/Acces/biotic/procreat/determin/html/genesex.h
tm : chromosomes sexuels et phénotypes. Les
déterminismes du sexe. 2001
7. Wolomby M. Mputu L. et Zinga B. : Indications et critères
de sélection dans la Procréation Médicalement Assistée. In
Les Ateliers de Perfectionnement de Kinshasa/
Gynécologie Obstétrique. Centre Bondeko de Kinshasa ; du
15 au 20 décembre 1999.
8. USAID, JOHNS HOPKINS BLOOMBERG SCHOOL OF
PUBLIC HEALTH and WHO : Family Planning, a global
handbook for providers. 2007