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    Système Vestibulaire

    Nils Guinand
    Janvier 2019
    Contenu
    • Physiologie
    • Pathophysiologie
    • Head Impulse Test
    • Urgences: atteinte centrale? HINTS
    • Vignettes cliniques: Anamnèse!
    • Manœuvres thérapeutiques VPPB
    • Questions
    Physiologie
    Le 6ème sens: le sens de l’équilibre
    Intégration multi-sensorielle
    L’organe vestibulaire

    « Comment expliqueriez-vous
    son fonctionnement?»
    Organe vestibulaire= Capteurs de mouvements

    Accéléromètres
     Translations et gravité

    Gyroscopes
     rotations
    Multidimensionnel
    Anatomie
    Activation corticale multifocale

    Lopez 2011
    Les cellules ciliées (neurosensorielles)
    Ampoules et macules
    Le stimulus: une accélération
    Ampoules: les 3 canaux semi-
    circulaires

    Accélérations angulaires
    Modulation de l’activité spontanée
    L’activité du nerf vestibulaire
    Macules: organes otolithiques (Saccule
    et utricule)

    Accélérations linéaires (et


    gravité)
    Organisation des cellules cilliées et
    otoconies
    Accélération linéaire et tilt
    Réflexes vestibulaires
    Réflexe Vestibulo-oculaire(RVO) Réflexe Vestibulo-spinal/-cervical
    (RVS/RVC)
    ROLE DE L’ORGANE VESTIBULAIRE

    « Mise à jour en temps réel de la


    position et des changements de
    position de la tête »
    Perte bilatérale de la fonction vestibulaire:
    Etiologies
    PERTE BILATÉRALE DE LA FONCTION VESTIBULAIRE:
    CONSÉQUENCES PHYSIOLOGIQUES

    Perte de la capacité à automatiser,


    • Stabilisation du regard (RVO)

    • Maintien de la posture (RVS/RVC)


    PERTE BILATÉRALE DE LA FONCTION VESTIBULAIRE:
    CONSÉQUENCES CLINIQUES

    Déséquilibre Oscillopsie
    PERTE BILATÉRALE DE LA FONCTION
    VESTIBULAIRE: CONSÉQUENCES CLINIQUES

    «J’ai l’impression d’être ivre en


    permanence et pourtant je ne bois
    pas!»
    Syndrome de CHARGE
    PERTE BILATÉRALE DE LA FONCTION
    VESTIBULAIRE: CONSÉQUENCES CLINIQUES

    •Déséquilibre

    •Oscillopsie

    Pas seulement: fonction cognitive, orientation


    spatiale, personnalité, sommeil, métabolisme osseux, tension
    artérielle, émotions, mémoire spatiale, perception du
    mouvement… et probablement bien d’autres…
    QUALITÉ DE VIE, OSCILLOPSIE, DHI, FEAR TO
    FALL
    Evaluation de la fonction vestibulaire
    (Réflexe vestibulo-oculaire):

    Head Impulse Test (HIT)


    HIT: Evaluation des 6 CSC

    MacDougall 2009

    Mouvement de tête passif, rapide, imprédictible


    dans le plan de la paire de CSC testée

    Sensibilité limitée
    HIT: SUJET SAIN

    Le Reflèxe vestibulaire est présent!


    VIDÉO-HIT: SUJET SAIN

    Le Reflèxe vestibulo-oculaire est présent!


    HIT: DÉFICIT VESTIBULAIRE BILATERAL

    Le Reflèxe vestibulaire est absent!


    VIDÉO-HIT: Déficit vestibulaire bilatéral

    Le Reflèxe vestibulo-oculaire est absent!


    Signe clinique: saccades de rattrapage

    “Covert saccade”: pendant “l’impulse”

    “Overt saccade”: après “l’impulse”

    Machner 2013
    Atteinte centrale?
    HINTS
    Eléments prédicteurs d’un AVC?
    Oui Non
    Prodromes: épisodes récidivants de Type de vertige
    vertige (sec. à min.) dans les
    semaines/mois précédants
    Installation abrupte Augmentation lors de mouvement
    de la tête
    Age Intensité du vertige
    Presence de symptômes Absence de symptômes
    neurologiques neurologiques

    Trouble auditif associé


    Impossibilité de tenir debout sans
    aide
    Douleurs cranio-cervicales
    Acute Vestibular Syndrome (AVS)

    «When dizziness develops acutely, is


    accompanied by nausea or vomiting,
    unsteady gait, nystagmus and intolerance
    to head motion, and persists for ≥24
    hours.»
    Nystagmus spontané
    Dans le cas d’un AVS: HINTS

    1. Normal Head Impulse


    and/or

    2. Gaze nystagmus
    and/or

    3. Skew deviation

    Stroke
    Sensibilité > IRM
    HINTS
    Exemples cliniques
    Acute Vestibular Syndrome (AVS)

    «When dizziness develops acutely, is


    accompanied by nausea or vomiting,
    unsteady gait, nystagmus and intolerance
    to head motion, and persists for ≥24
    hours.»
    HINTS
    • HIT pathologique 

    • Pas de changement
    de direction du nystagmus 

    • Pas de skew deviation 


    Déficit vestibulaire brusque
    gauche
    vHIT
    HINTS
    • HIT pathologique 

    • Pas de changement
    de direction du nystagmus 

    • Pas de skew deviation 


    Déficit vestibulaire brusque
    gauche
    CASE 3—Male 55 years old
    • 24 hours ago, while paragliding (rapid turns
    and altitude changes), vertigo and hypoacusis
    left
    • Transitory horizontal diplopia
    • Vomiting
    Hearing
    HINTS
    • HIT pathological 

    • No clear Gaze Nystagmus  

    • Skew deviation 

    HINTS +
    Cave: SensoriNeural Hearing Loss 
    Stroke
    PICA left
    Vertiges: diagnostics principaux
    Origine périphérique
    Vertige Paroxystique
    Bénin de Position
    (VPPB)
    Vertige Paroxystique Bénin de Position
    (VPPB)

    Cupulolithiase

    Canalolithiase
    VPPB CSC postérieur (80%)
    Traitement: Epley, Semont (95% de succès),
    spontanée (>75%)

    Récidives: 50% (80% dans le 1ère année)

    Incontrôlable: Section du
    nerf ampullaire postérieur,
    plugging du CSC postérieur

    Brandt: Vertigo and Diziness


    VPPB CSC latéral (15%)
    Anamnèse: Episodes brefs (<60 sec) de vertiges rotatoires,
    déclenchés par une rotation de la tête en position couchée
    Causes: post traumatique, post neuronite?, osteoporose?
    idiopathique
    Diagnostic: « Test du CSC latéral » 
    1. nystagmus
    Canalolithiase antérieure:
    géotrope
    (ipsilatéral > contralatéral)
    Canalolithiase postérieure:
    agéotrope
    (contralatéral > ipsilatéral)
    2. latence plus courte que VPPB post.
    3. durée secondes à minutes
    4. pas de franche fatiguabilité
    VPPB CSC latéral (15%)
    Traitement: Gufoni (86% de succès), barbecue (log roll),
    position latérale > 12 heures,
    spontanée (qq semaines)

    Récidives: rare

    Gufoni 1998
    VPPB CSC antérieur (<5%)
    Anamnèse: Episodes brefs (<60 sec) de vertiges rotatoires,
    déclenchés par un mouvement
    Causes: post traumatique, post neuronite?, osteoporose?
    idiopathique
    Diagnostic: Hallpike  1. Nystagmus ( + )
    2. < 60 secondes
    3. Latence
    4. Epuisable
    5. Réversible

    Traitement: Yacovino (85%)

    Yacovino 2009
    VPPB Manœuvre
    diagnostique Nystagmus
    Manœuvre
    thérapeutique

    vers le haut + rotatoire


    Postérieur Hallpike (géotrope) Semont/Epley

    Latéral-- horizontal pur vers le bas


    géotropique "Supine Head Roll test" (plus fort du côté atteint) Barbecue/Gufoni

    Latéral-- horizontal pur vers le haut Barbecue inversé/


    agéotropique "Supine Head Roll test" (plus fort du côté sain) Gufoni puis Barbecue
    Hallpike
    (opposé au côté vers le bas + rotatoire
    Antérieur atteint) (agéotrope) Yacuvino
    Maladie de Menière
    Maladie de Menière
    Anamnèse: -Episodes récidivants de vertige (minutes à heures)
    -Hypoacousie (év. fluctuante)
    -Acouphène (év. fluctuant)
    -sensation de plénitude
    dans l’oreille

    Cause: -inconnue

    Diagnostic: -anamnèse, audiogramme, Fiorino 2011

    év. déficit vestibulaire pendant la crise


    -év IRM après injection transtympanique de
    gadolinium,
    -év DDPOEA
    Maladie de Menière
    Diagnostic: déficit de perception (classiquement les fréquences
    basses), fluctuant
    Maladie de Menière
    Diagnostic:
    Maladie de Menière
    Traitement: -Coaching!
    -Gentamicin transtympanique
    -Drain transtympanique?
    -Bétahistine haute dose?
    -Glucocorticoïdes transtympaniques?
    -Labyrinthectomie/Cochléo-sacculotomie
    -Neurectomie vestibulaire
    Déficit vestibulaire
    brusque
    Déficit vestibulaire brusque
    Anamnèse: Vertige de plusieurs heures à jours

    Cause: -inconnue (virale? vasculaire? …)

    Diagnostic: -Nystagmus spontané


    Déficit vestibulaire brusque
    -Head Impulse Test pathologique,
    -Test calorique (hypo-arefléxie)

    branche supérieure:
    oVEMPs, HIT CSC lat/sup Curthoys 2010

    branche inférieure:
    cVEMPs, HIT CSC post
    -Headshaking (après disparition du nystagmus
    spontané)
    Déficit vestibulaire brusque

    Traitement: -év Corticoïdes (dosage?, iv? p.os?)


    -év physiothérapie vestibulaire

    Pronostic: -récupération de la fonction dans env. 50% des cas


    -compensation centrale
    -récidive rare (1-2%)
    En résumé

    Déficit vestibulaire
    brusque brusque
    Autres
    • Vertige des hauteur/mal des transports/mal de
    l’espace
    • Labyrinthite
    • Neurinome du VIII
    • Déhiscence du CSC supérieur
    • Traumatisme (fracture du rocher/contusion
    labyrinthique/enfoncement de la platine de
    l’étrier)
    • Ototoxicité (Gentamicin/Cisplatine)
    3ème fenêtre (p.ex. Déhiscence du canal
    semi-circulaire supérieur
    Neurinome NVIII

    Progressif,
    compensation
    centrale
    Fracture du rocher bilatérale

    Intraotique
    Origine centrale
    Migraine Vestibulaire
    Anamnèse: -Vertiges épisodiques (minutes à heures,
    mais parfois jours…)
    -parfois céphalée concomitante

    Diagnostic:

    Lempert 2012

    Traitement: -Metoprolol 50-200mg/jour, Erenumab? (calcitonin gene


    related peptide (CGRP) )
    Autres
    • AIT/AVC!!!
    • CANVAS
    • Ataxie épisodique
    • Paroxysme vestibulaire
    • Downbeat Nystagmus
    • Ataxie Cérebelleuse
    • http://www.hermankingma.com/
    • http://www.jvr-web.org/ICVD.html

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