Les Etats de Choc 1 PDF
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V.Moulaire
Juin 2007
DEFINITION
= insuffisance circulatoire aiguë
Syndrome aboutissant à une dette
tissulaire en oxygène
Dysfonction anoxique des différents
organes
L’ hypoxie tissulaire
Caractéristique commune à tous les
états de chocs.
Elle résulte:
-d’une anomalie du transport de O2
(quantitative, distributive)
-d’un trouble de l’extraction de O2
-des 2
PHYSIOPATHOLOGIE
A l’ état normal, équilibre entre:
Le volume intavasculaire
Le cœur et sa contactilité
Les résistances vasculaires périphériques
maintien de la PA
Etat de choc= mise en jeu de
mécanismes compensateurs
Anoxie cellulaire: baisse du
métabolisme aérobie
Production de lactates
Acidose lactique
Mort cellulaire
Défaillance progressive et successive
des divers organes: défaillance
multiviscérale
Un état de choc est une défaillance cardio-circulatoire
aiguë,
- non spontanément réversible,
- accompagnée d’une TA systolique < 90 mmHg,
- et d’une souffrance tissulaire
- dont le meilleur témoin est l’augmentation de la
production de lactate.
Le pronostic dépend de l’étiologie et de la rapidité du
traitement.
SIGNES CLINIQUES
Marbrures des genoux et des extrémités
Extrémités froides et cyanosées
Hypotension artérielle systolique avec
pincement de la différentielle
Tachycardie
Vasodilatation ( choc anaphylactique)
Polypnée > 25/min, sueurs
Oligoanurie
Ictère
Agitation, angoisse et troubles
psychiatriques
Purpura, hémorragies aux points de
ponction
Signes particuliers selon étiologie
Défaillance multiviscérale
SDRA
Ins. Rénale Aiguë: NTIA
Ins. Surr. Aiguë
Atteinte digestive : Ins. Hépatique Aiguë:
cytolyse hépatique
Dilatation gastro-intestinale aiguë,
Ulcère aigu. Nécrose colique.
Cholécystite, pancréatite secondaires
GRANDS TYPES DE CHOC
Choc hypovolémique
Choc cardiogénique
Choc obstructif
Choc distributif
Choc hypovolémique
Baisse du volume sanguin circulant
Pertes sanguines ou liquidiennes
extériorisées ou non:
Choc cardiogénique. Etiologies
Altération de la contractilité
Augmentation de la postcharge
Altération du rythme
Altération péricardique
Délabrements valvulaires
Choc distributif : étiologies
Non septique
(Inflammatoire)
Choc distributif
Mise en jeu des médiateurs de
l’inflammation
Libération de toxines
Vasodilatation périphérique
Choc obstructif
Obstacle à l’ éjection du sang :
Embolie pulmonaire: dilatation VD,
baisse remplissage VG, baisse DC
Tamponnade: baisse DC
CAT devant un choc
1 Diagnostic positif
2 Diagnostic de gravité
4 Diagnostic étiologique
5 Traitement : de la cause
de l'état de choc
PRISE EN CHARGE
Perfuser 2 VVP gros calibre
O2
Surveillance TA, FC, Sat,
ECG
Bilan en urgence
Transfert rapide en réanimation
EN REA Principes généraux
Oxygéner
Rétablir la volémie
Restauration d’une hémodynamique
satisfaisante
Pose VVC
Pose KT art
Sondage urinaire
Intubation, VM si nécéssaire
Bilans à réaliser
Biologie: NFS, Hte, Plaquettes, Groupe
Urée, glycémie, ionogramme sang et
urinaire, créatinine,SAA
Bilan hépatique: TGO TGP
TP, TCA
CPK, amylasémie
Gazométrie artérielle,veineuse
Hémoculture, ECBU, ECBT
ECG
Thorax, ASP
Bilan hémodynamique: Pcap, PAP,
Qc, RVS, RVP
Oxygénation tissulaire: TO2,
Lactate/Pyruvate
Explorations hémodynamiques
Echographie cardiaque
Cathéterisme artériel pulmonaire par
sonde de Swan-Ganz
Les inotropes
Indispensables pour restaurer une
hémodynamique satisfaisante
Principales amines VP
α δ β1 β2
Dopamine
++ +
Dobutamine
+ +++
Adrénaline
+++ ++ ++
Noradrénalin
e
+++ ++
Traitement selon étiologie
Antibiothérapie en urgence
Prise en charge chirurgicale si
nécéssaire
DIAGNOSTIC CLINIQUE
HypoTA < 90 mmHg ( ou chute de 50 mmHg/
TA ant)
Tachycardie
Polypnée
Oligurie
Marbrures, paleur et froideur des extrémités
Anxiété, agitation, sueurs, troubles de
conscience