Annales biochimie

CHAPITRE 2 : Métabolisme phosphocalcique

Réponses : AE
B : produits laitiers
C : Les apports en calcium doivent être de 1 g par jour chez l’adulte, mais peut être majorés à 1,2 g/j
chez l’enfant, l’adolescent et la personne âgée.
DE :
- Ca2+ : excitabilité neuromusculaire, 2nd messager IC, cofacteur enzymatique
- PO42- : constitution molécules biologiques, régulation des protéines, pouvoir tampon

Réponses : BCE

A : 1%
D : Na+

Réponses : DE
A : 1,2g/j de Ca pour les enfants, les adolescents et les vieux ; 1,2 - 1,4 g/j de K chez l’enfant, la
femme enceinte et allaitante
B : Na+
C : 85%
Réponses : ADE
A : 14% dans les cellules (IC) // 1% en EC
B : sur les 60% de calcium ultrafiltrable, 50% sont sous forme libre ionisée, les 10% restant sont
complexés.
C : c’est le non ultrafiltrable qui est lié

Réponses : ACD
B : forme libre ++
E : 0,8 – 1,5 mmol/L

Réponses : ACE
B : hypoalbuminémie 🡪 fausse hypercalcémie
D : 2,5 + (40 – 28) * 0,025 = 2,8 mM (valeurs normales calcémie = 2,2 à 2,6 mM)

Réponses : AD
B : hypoCa et hypoP 🡪 ➘ leur réabsorption rénale
C : hyperCa et hypoP
E : ➚ la résorption

Réponses : ACE
B : ➚
D : ostéogenèse

Réponses : ACDE
B : hyperCa et hyperP

Réponses : ABE
C : ostéolyse (destruction collagène)
D : marqueurs de la formation osseuse

Réponses : BCE
A : les deux sont des marqueurs de la résorption osseuse 
D : maladie génétique rare due à une mutation du gène CYP27B1 codant la 1-α- hydroxylase (ici type
2 et 3)
Réponses : ABE
C : L'hydroxyprolinurie est augmentée à chaque fois qu'il existe une hyper-résorption osseuse.
D : Pyr et Dpd sont libérées dans la circulation après dégradation du collagène

Réponses : AB
C : phosphatémie H, N ou B
D : hypocalcémie
E : hypoP, ➚ PAL

Réponses : ACD
B : phosphatémie H, N ou B
E : hypoP, ➚ PAL

Réponses : BDE
A : Sérum : bilan phosphocalcique standard normal
C : Urines : ➚ de la calciurie (car ➚ ostéolyse)
Réponses : ACD

Production excessive et inappropriée de PTH

Pathologie féminine (6 contre 1)
Le plus souvent asymptomatique
3ème pathologie endocrinienne (après le diabète et thyroïde)
80% : adénome, 3% adénomes multiples, 15% hyperplasie glandulaire et 2% carcinome
Diagnostique biologique :
- Sérum : Hypercalcémie, hypophosphorémie, PTH ➚➚, ➚ calcitriol, ➚ PAL
- Urines : Hypercalciurie, Hyperphosphaturie, ➚ AMPc
Si doute test de charge calcique (PTH reste élevée)

- Diminution de sécrétion de la PTH

- Résistance des organes cibles de la PTH
- Déficit en vitamine D
- Résistance des organes cibles de la vitamine D

Les deux causes les plus fréquentes sont :

● Hyperparathyroïdie primitive/vraie qui provoque une production excessive et inappropriée
de PTH donc on en absorbe. La PTH est une hormone hypercalcémiante.
● Cancers localisés au niveau du squelette : myélome ou métastases osseuses de cancer
primaires qui ont une autre localisation. Ces derniers vont provoquer une ostéolyse
engendrée par des métastases, d’où l’augmentation de la calcémie.

On retrouve d’autre causes plus rares d’hypercalcémie : 

● Une Hypervitaminose D (augmentation absorption intestinale de Ca ) 2+

● Sarcoïdose = maladie de système (augmentation de synthèse de calcitriol)

● Hyperthyroïdie (augmentation réabsorption osseuse car cellule qui fabrique de la calcitonine)
 ● Immobilisation prolongée : alité ou plâtre (diminution ostéogenèse qui est normalement
stimulée par les micro-fractures dues aux mouvements de la marche)
● Syndrome des « buveurs » de lait : l’absorption de calcium est trop importante (absorption
passive), on a une hypercalcémie par augmentation des apports.

Sécrétion de « PTH like ou rp related polypeptide » par la tumeur : protéine qui ressemble à la PTH
(cancers larynx, poumon, utérus, rein, vessie, ovaire) 🡪 Ostéolyse 🡪 PTH diminuée car elle répond à
l’hypercalcémie 🡪 Calcitriol diminué (car PTH diminuée) 🡪 Hypercalcémie.
CHAPITRE 3 : Évaluation des anomalies lipidiques et dyslipidémie

Réponses : BC
A : dans épith vasculaires
D : hypercorticisme

Réponses : CE
A : normal ou augmenté
D : dépendante des graisses

Réponses : ACD
B : 0,4-1,7 mmol/L
E : 1,6 mmol/L

Réponses : BD
A : HDL dosé, LDL calculé avec Friedwald
B : 1,7mmol/L ÷ 1,14 = 1,5g/L
C : 4,10 – 5,20 mmol/L
E : clair (trouble pour hyperTG)
Réponses : AD
B : chylomicrons
C : VLDL ou IDL
E : VLDL ou IDL
NB : lactescent = crémeux // trouble = opalescent

Réponses : ABDE
C : forme de transport et échange des AG

Réponses : BD
A : réaction indicatrice, pas de dosage
C : 0,4-1,7 mmol/L
E : >1,5g/L ou >1,7mmol/L

L’objectif d’une exploration d’une anomalie lipidique (EAL) est la mise en évidence des anomalies du
métabolisme des lipides et de leurs protéines associées (lipoprotéines) afin de diagnostiquer une
dyslipidémie. Ces dyslipidémies étant des facteurs de risque cardiovasculaire : si trop de HDL ou de
LDL on a formation de plaques d’athérome au niveau des artères, on réduit donc leur diamètre et on
augmente la tension. On a alors des chances de décoller ces plaques d’athérome qui peuvent aller
boucher une artériole, on peut alors faire un AVC, une thrombose ou un infarctus du myocarde.
Le bilan d’une exploration d’une anomalie lipidique comporte obligatoirement :
- Aspect du sérum
- Cholestérol total (CT)
- Triglycérides (TG)
- Cholestérol HDL (HDL-C)
- Cholestérol LDL (LDL-C)
CHAPITRE 4 : Métabolisme de l'acide urique

Réponses : DE
A : 1 000mg d’acide urique éliminés en rénal // 100-200mg éliminés en digestif
B : rénale = 2/3 // intestinale = 1/3
C : 1-1,2g

Réponses : BD(E)
A : 60%
C : 1-1,2g
E : régime libre 🡪 <800mg/j / régime hypo-uricémiant 🡪 <600mg/j MAIS JUSTE QUAND MEME

Réponses : BCE
A : base purique
D : ➚ (hyperuricémie)

Réponses : BD
A : base purique
E : produit terminal
Réponses : BE
A : guanosine 🡪 guanine // adenosine 🡪 adenine ou inosine

Réponses : B
A : uricémie
C : l’Homme n’en possède pas
D : ➚
E : cristallisation si saturation

Réponses : B
A : très peu soluble dans l’eau
C : pas d’uricase chez l’Homme
D : AN métabolisés en acide urique
E : uréase

Réponses : ACE
B : 8 ♂︎/1♀
D : inhibiteur compétitif
Réponses : BDE
A : bases puriques
C : <800mg/J

Déficit en HGPRT = Hypoxanthine Guanine PhosphoRibosylTransférase 🡪 permet le recyclage de la

guanine et de l’hypoxanthine pour redonner des nucléotides (reformation de GMP et IMP)

➘ synthèse d’acide urique ou ➚ excrétion rénale

Définitions :

La goutte (= arthropathie microcristalline) est une pathologie qui résulte d’une hyper uricémie
supérieure à 420 µmol/L (= 70mg/L). C’est une maladie métabolique fréquente et secondaire à un
trouble du métabolisme des purines. L’hyperuricémie (excès d’acide urique dans le sang) est due soit
à une hyperproduction soit à un défaut d’élimination des purines.

Les cristaux d’urate de sodium vont alors précipiter au niveau des articulations : c’est ce que l’on
appelle un accès goutteux (crise de goutte aiguë) ou alors au niveau des parties molles, des reins et
des articulations : c’est une goutte chronique.
Cela provoque une réaction inflammatoire aiguë récurrente et très douloureuse, souvent localisée au
niveau du gros orteil en début de nuit ou tôt dans le matin. Cette douleur peut cesser dans les 7 à 10
jours sans traitement. On peut également observer de la nervosité, des frissons, des crampes,
insomnies, une gêne au niveau de l’articulation. La douleur apparaît brutalement provoquant un
œdème étendu au-delà de l’articulation et on aura une possible fièvre (38-39°C).

Précisions : la goutte est donc due à une cristallisation d’acide urique (qui est le déchet du
catabolisme des purines - c’est pourquoi elle apparaît plus fréquemment chez les personnes qui
consomment beaucoup d’aliments riches en purines cad viandes, crustacés etc).

Etiologies :

Les étiologies pour une goutte primitive :

- Idiopathique (mécanisme inconnu) : survient chez un homme pléthorique suralimenté
- Déficit enzymatique en HGPRT : si le déficit est total cela correspond au syndrome de Lesh-
Nyhan provoquant un retard mental très important. Si le déficit est partiel, il s’agit d’une
goutte précoce et sévère
- Hyperactivité de la PRPP synthétase

Les étiologies pour une goutte secondaire :

- Insuffisance rénale chronique
- Hémopathies ou leucémies : la masse de cellules tumorale provoque un afflux d’acide urique
- Psoriasis étendu
- Iatrogène : du par exemple à des diurétique, l’aspirine à faible dose ou une chimiothérapie

Traitement :

Il existe un traitement hypo-uricémiant qui empêche la synthèse d’acide urique en favorisant son
élimination.

On peut aussi donner un inhibiteur compétitif de la xanthine oxydase : l’Allopurinol ZYLORIC® qui
rentre en compétition avec la xanthine oxydase pour le site d’action empêchant ainsi la formation
d’acide urique.
CHAPITRE 5 : Exploration de la fonction rénale

Réponses : AE
A : Créatinine urinaire : 10-18mmol/L // créatinine plasmatique : 60-115 μmol/L
D : urée (∅ dans cours)

Réponses : BC
E : plasmatique

Réponses : CDE
A : ➚

Réponses : BDE
A : hyperK
C : ➚
Réponses : AD
BE : SN impur

Réponses : ABDE
A : >3g pas >2g !!

Réponses : BCE

Réponses : AC
B : ➘
E : ➚

Paramètre plasmatique :

Créatinine plasmatique : MARQUEUR DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE

Homme adulte : 60-115 μmol/L (7-13 mg/L).

Femme adulte : 45-105 μmol/L (5-12 mg/L).

- Élimination rénale
- Filtration glomérulaire.
- Pas réabsorbée.
- Sécrétion tubulaire faible mais qui augmente en cas d’insuffisance rénale.
- Augmentation de la créatininémie : renutrition, altération de la fonction rénale.
- Diminution de la créatininémie : jeûne et amaigrissement, atrophie musculaire, amputation,
rhabdomyolyse, post-opératoire (corticoïdes), médicaments

L’Urée plasmatique : MARQUEUR DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE

Valeurs usuelles : 2.5-7.5 mmol/L

 - Si l’urée augmente, on pense au rein.
- Si elle diminue, on pense au foie.

Paramètre urinaire :

La Protéinurie :

Valeurs usuelles <100mg/24h

- 3 types de protéinurie :
o Protéinurie de surcharge : Fiiltration d’une protéine de faible PM contenue en
grande quantité dans le plasma (Myélome, thalassémie, myoglobulinurie,
hémoglobinurie) : signe une pathologie NON rénale à la base (la protéine est trop
produite, est filtrée, passe dans les urines mais pas totalement réabsorbée (trop
grande quantité). Mais à long terme, cela va user le glomérule, endommager le rein
(en le forçant à trop filtrer)… conduisant à des insuffisances rénales.
⇨ Electrophorèse : grand pic d’une protéine donnée au-dessus des valeurs normales (spectre
de PM augmente).

o Protéinurie glomérulaire : Altération de la filtration par trouble hémodynamique ou

altération de la paroi capillaire (PM > 70 kDas) à défaut du glomérule (due à une
inflammation, infection, cause mécanique…).
⇨ Le plus souvent > 3 g/24h et sélective (> 80% d’albumine)
⇨ Albumine+++ rentre ainsi de façon massive dans les urines (albuminurie)
⇨ Signe de syndrome néphrotique
o Protéinurie tubulaire : Diminution de la réabsorption tubulaire (pinocytose) par
lésions tubulaires (PM < 70 kDas), avec une protéinurie peu intense caractérisée par
la présence de petites protéines 🡪 IR Chronique +++
CHAPITRE 6 : Physiopathologie des équilibre hydro-électrolytiques et acido-
basiques

Réponses : BD
A : rôle important dans cet équilibre
C : pKa du tampon phosphate est plus efficace
E : rein et poumon

Réponses : D
A : supérieure
B : K+ = cation majoritaire IC
C : Plasma : 8% ; Interstitiel : 25% ; IC = 66%
D : librement mais passage régulé
E : Le glucose traverse par diffusion passive du plasma à l’interstitium, mais l’entrée dans la cellule
ne se fait qu’avec la présence de transporteurs

Réponses : AC
B : K+
E : Le glucose traverse par diffusion passive du plasma à l’interstitium, mais l’entrée dans la cellule
ne se fait qu’avec la présence de transporteurs

Réponses : AB(C)D
Réponses : ABCE
D : ➚ B

Réponses : CE
A : 6,1
B : PCO2 ➘ / B ➚
D : ➚ HCO3-

Réponses : D
A : ➚
BC : pH physio entre 7,35 et 7,45
D : compensation respiratoire pas rénale !

Les paramètres biologiques et cliniques permettant d’explorer l’état d’hydratation sont toujours :
- La perte de poids
- Une augmentation de l’hématocrite ≥ 50%
- Une augmentation des protides ≥ 80%

Les déshydratations sont caractérisées par une diminution du volume du secteur hydrique EC
(extracellulaire avec une perturbation ou non du secteur IC (intracellulaire) :
- Hypotension artérielle en décubitus ou aggravée par l’orthostatisme
- Symptôme fonctionnel : sensation de malaise, vertiges, tachycardie compensatrice réflexe
- Pertes liquidiennes > 30%
- Aplatissement des veines superficielles notamment au niveau des avant-bras et du cou
- Froideur des extrémités par vasoconstriction cutanée réflexe
- Oligurie (<500 mL/j) avec concentration des urines (voir anurie 🡪 diurèse environ = 0)
- Soif fréquente
 - Pertes extra-rénales
- Pertes rénales

Les paramètres acidobasiques biologiques s’explorent grâce à l’examen des gaz du sang pratiqué sur
sang artériel total (pCO2). On peut également faire la mesure du trou anionique (TA) en dosant les
ions Na+ et K+, Cl- et HCO3-.
On peut aussi faire la méthode de dosage des bicarbonates (méthode enzymatique).

A partir de l’équation d’Henderson-Hasselbach, on

peut dire que la partie acide représentée par le
CO2, la partie basique est représentée par le
bicarbonate. La pCO2 est la pression partielle en
CO2 dans le corps (comprise entre 35 et 45 mmHg)
et 0,03 est la constante de dissociation du CO2.
Les mécanismes de compensation mis en jeu sont des compensations métaboliques (rein) et des
compensations respiratoires (pulmonaires).
CHAPITRE 7 : Hormono

Réponses : D

Réponses : C
C : hormones captées par TBG, pas iode

Réponses : AE
D : T3 + actif

Réponses : D
C : alcalose métabolique