Pcem Lynda Physiologie

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Physiotogie
- Linda S. Costanzo
- Traduction et adaptation française

Elie S. Seroussi
Professeur des Universités
Faculté de Médecine de Créteit
-5-a-
/
/ Editions Prade/
Paris
Dans la mime collection:
Anatomic
Biochimie
Embryologic humaine
Chez 1€ même éditeur:

Physiologic humaine
1-lerv6 Guénard et coil., 1996, 2 0 6d., 560 p., environ 450 schémas.
I'hysiopathologie respiratoire
John B. West, traduit de l'arndricainpar Francis Seigneur, 1995, 2e éd., 224 p., environ I
(rations.
Physiologic respiratoire
John B. West, traduit de l'amCricain par Francis Seigneur, 1995, 4e éd., 192 p., environ
(rations.
Physiopathologie des affections rénales et des désordrcs hydroélectrolytiqnes
Burton D. Rose, Helmut G. Renke, coordination de Ia traduction par Michel Paillard, 199
100 illustrations.
SoMIlRE
Preface Ix
Remerciements XI
Physiologie ceflulaire 1
I Les membranes cellulaires
II Le transport a travers les membranes cellulaires 2
III L'osmose 6
IV Potentiel de diffusion, potentiel membranaire de repos et potentiel d'action 8
V Les transmissions neuromusculaire et synaptique 14
VI Le muscle squelettique 19
VII Le muscle lisse 23
Tests d'évaluation 24
2 Neurophysiologie 31
I Le système nerveux autonome 31
II Les systèmes de la sensibilité 35
III La motricité 48
IV Les fonctions supérieures du cortex cérébral 56
V La barrière hémato-encéphalique et le liquide céphalo-rachidien 58
VI La regulation thermique 59
3 Physiologie cardiovasculaire 67
I Hémodynamique 67
II L' électrophysiologie cardiaque 70
III Le muscle cardiaque et le debit cardiaque 76
IV Le cycle cardiaque 85
V La regulation de la pression artérielle 88
VI La microcirculation et la lymphe 92
VII Les circulations particulières (coronaire, cérébrale, musculaire, cutanCe) 95
VIII Le fonctionnement integre du système cardiovasculaire:
Ia pesanteur, l'exercice et l'hémorragie 99
4 Physiologie respiratoire 115

I Les volumes et les capacités pulmonaires 115
II Mecanique ventilatoire 117
III Echange de gaz: informations genCrales 123
VIII PhysioIoge
IV Transport d' L'\\enc 126

V Le transport dz. CO. 130
VI La circulation pulnionaire 132
VII Anomalies de ventilation et de perfusion 134
VIII Commande de Ia ventilation 13
IX Réponses intécrCes du système ventilatoire 137
Tests dévaluaijon 140 -
5 Physiologie rénale et equilibre acido-basique 147

I Les liquides de Yorganisrne 147
II Clairance rénale. debit plasmatique renal et debit de filtration glomériulaire 152
III Sécrétion et reabsorption 156
IV Regulation du NaCl 159
V Regulation du K 164
VI La regulation rCnale de lurée, des phosphates, du calcium et du magnesium 168
VII Concentration et dilution de I'urine 169
VIII Hormones rénales 175
IX Equilibre acido-basique 175
X Les diurétiques 183
XI Exemples integres 184
6 Physiologie gastro-intestinale 195

I Structure et innervation du tractus gastro-intestinal 195
11 Les hormones astro-intestinales 197
III La motilité gastro-intestinale 201
IV Les sécrétions gastro-intestinales 207
V Digestion et absorption 217
7 Physiologie endocrinienne 231

I Vue générale sur les hormones 231
II Mécanismes cellulaires et seconds messagers 235
Ill La glande hypophyse (pituitaire) 239
IV La glande thyroIde 245
V La corticosurrénale et Ia médullosurrénale 250
VI Le pancreas endocrine glucagon et insuline
: 255
VII Métabolisme du calcium (hormone parathyroIdienne, vitamine D, calcitonine) 259
\'Ill Hormones de la reproduction chez l'homme 263
IX Hormones de la reproduction chez la femme 266
Tests d'évaluatiofl générale 279
Index 301
PREFACE
Lenseignement de la physiologie a pour but de poser les bases de l'exercice de la médecine

une maitrise assurée de ses principes est indispensable au médecin praticien. Ce livre a été écrit pour
aider les étudiants américains a preparer leur United States Medical Licensing Examination
(USMLE) Step I. II couvre le programme de physiologie du Premier Cycle des Etudes Médicales
en France. II passe en revue les principes fondamentaux de physiologic humaine et se veut un aide-
mémoire du contenu des cours des premiere et deuxième années des facultés de médecine. 11 ne pré-
tend pas se substituer aux traités complets ni aux cours oraux. NCanmoins, it peut être pour
Fétudiant un complement utile aux leçons de physiologie et de physiopathologie professées en pre-
mière et deuxième années de faculté de médecine.
Organisation du Iivre
Ce Iivre est ordonné selon les systèmes d'organes. en sept chapitres. Le premier chapitre expose
les principes généraux de physiologic cellulaire. Les six chapitres suivants reviennent sur les prin-
cipaux systèmes d'organes : la neurophysiologie. Ic système cardiovasculaire. la respiration. Ic rein
et Uéquilibre acido-basique, la physiologic gastro-intestinale et l'endocrinologie. L'étude de la phy -
siologic se complétant d'elle-même. la plupart des étudiants préféreront utiliser Ic livre daris I'ordre
presenté.
Les concepts difficiles sont expliqués pas a pas, brièvement et clairement, et sont illustrés par
des exemples et des problèmes types. Dc nombreuses applications cliniques sont inclues pour per -
mettre a l'Ctudiant de comprendre les relations qui lient la physiologie a la médecine. Pour exposer
les concepts physiologiques et la coordination des systémes dorganes qui maintiennent Vhoméo-
stasie it est fait usage d'une approche integrative. 114 illustrations ou organigrammes et 46 tableaux
aident l'étudiant a visualiser rapidement Ic materiel et a le mémoriser définitivement.
Sont proposées en fin de chapitre et a la fin du Iivre, des questions types dexamen. Ces ques-
tions. dont plusieurs se réfèrent a la clinique, nécessitent une certairie habilité a résoudre les pro-
blèmes. Les questions sont suivies d'explications claires et concises qui indiquent a l'étudiant Ic
raisonnement a suivre. Ces questions peuvent être utilisées, préalablemenr. pour determiner ses
points faibles ou après létude. pour évaluer sa maltrise do sujet. Dans cc dernier cas, it est préfC-
rable que l'Ctudiant ne réponde pas aux questions immCdiatement après avoir Ctudié le chapitre. Les
tests d'Cvaluation générale requierent une attention toute spéciale : ces questions integrent diffCrents
domaines de physiologic avec les concepts de physiopathologie et de pharmacologie qui leur sont
lies.
Je vous souhaite Ic plus grand succès dans la preparation de vos examens.
Linda S. Costanzo
REMERCIEMENTS
J'adresse mes sincéres remerciements a toute l'équipe de Williams et Wilkins. Charles Duvall
ma présentée a Elizabeth Nieginski qui m'a convaincue que je pouvais proposer un outil de révi-
sion de physiologie. Susan Kelly, Managing Editor of the Board Review Series. m'a soutenue a
chaque etape de l'élaboration du Iivre. Son ceil extraordinairement critique et son souci du detail
sont partout manifestes. Matthew Chansky a réalisé toutes les illustrations qui complètent le texte.
11 m'a étd d'un grand secours en comprenant le besoin de simplicité et de clarté. Un groupe de révi-
sion de facultés de médecine et d'étudiants m'a fait La grace de suggestions utiles. J'ai eu plaisir a
travailler avec Laurie Forsyth, Production Manager, et Amy Dinkel, Project Editor.
Des membres de la faculté du Medical College of Virginia ont partagd leur experience avec moi.
Les docteurs Clive Baumgarten, Peter Boling. Robert Downs, Douglas Heuman. James Levenson.
Henry Rozycki, Paul Swerdlow et Raphael Witorsch. remarquables collègues. ont répondu a mes
questions et m'ont guidee, ont clariflé des concepts difficiles et partagé moil enthousiasme pour La
physiologie. Mon man. le docteur Richard Costanzo, m'a dirigée, a facilité l'écriture du chapitre de
neurophysiologie et ma constamment encouragee. Les étudiants des promotions de 1994 et 1995
du Medical College of Virginia (Audrey Hernandez, Amir Jamali, Samir Mardini. Curtis Thwing et
Tom Thompson) ont revu d'un neil critique certaines parties du livre. Eugene Chang a gentiment relu
tout le manuscrit et respecte les délais fixes. Fadresse enfin mes remerciements aux 170 membres
de la promotion de 1996 qui ont utilisC un premier jet de ce livre pour se preparer a i' USMLE Step 1.
us ont relevé les erreurs en temps voulu. m'ont apporté des remarques sur le style et la presentation
et. surtout, m'ont stimulée avec cette question: (< Et le livre, Docteur C. ?>>
Linda S. Costarizo
.1.
.:71
17L
PHYS1OLOG1E CELLULA1flE
I. Les membranes cellulaires

- sont composées essentiellement de phospholipides et de protéines.
A. La double couche lipidique
1. Les phospholipides ont un squelette compose par une molecule de glycerol qui constitue la tête
hydrophile (hydrosoluble) et deux acides gras, les queues, hydrophobes (insolubles dans l'eau). Les
queues hydrophobes se font face et forment une double couche.
2. Les substances liposolubles traversent les membranes cellulaires parce qu'eIles peu vent se dis-
soudre dans la double couche lipidique hydrophobe. Les substances hydrosolubles ne peuvent pas
se dissoudre dans les lipides de la membrane mais doivent traverser celle-ci par des canaux ou des
pores remplis deau ou être pris en charge par des transporteurs.
B. Les protélnes
1. Les protéines intégrales

- traversent toute l'epaisseur de la membrane,
- sont ancrées a la double couche phospholipidique par des interactions hydrophobes.
Exemple : un canal ionique.
2. Les protéines périphériques
- sont iocalisées soit sur le versant intracellulaire soit sur Ic versant extracellulaire de la mem-
brane.
C. Les connections intercellulaires
1. Les jonctions serrées (zonula occiudens)

- forment les attaches intercellulaires (souvent des cellules épithéliales).
- peuvent constituer des chemins intercellulaires pour des Cléments dissous. scion leur taille,
leur charge et les caractéristiques de la jonction serrée.
- peuvent Ctre << serrées > (imperméables) comme dans Ic tubule renal distal ou << non
étanches '> (permCables) comme dans Ic tubule proximal renal ou la vésicule biliaire.
2. Les trouées (gap junctions, en anglais)
- sont des attaches entre cellules qui permettent la communication intercellulaire.
Exemple : des trouées permettent Ic passage du courant et Ic couplage Clectrique entre celiules myo-
cardiques.
2 PhysioIoie
II. Le transport a travers les membranes

cellulaires (tableau 1-1)
A. La diffusion simple
1. Caractéristiques de la diffusion simple

- Elie est la seule forme de transport a tra\ers les membranes cellulaires qui ne se fait pas par
transporteur.
- Elie s'effectue en descendant un gradient électrochimique (o en descendant >>).
- Elie ne requiert pas d'energie métabolique et. par consequent. est passive.
2. La diffusion peut être mesurée par l'équation suivante:
J = —PA(C 1 —C2 )
J flux (debit) mmol/s
A surface cm
P perméabilité cmls
C1 concentration 1 mmol/1
C, concentration, mmol/I
3. Exemple de calcul de diffusion

- La concentration de l'urée dans le sang est de 10 mg/l00 ml et Ia concentration de FurCc dans
le liquide du tubule proximal est de 20 mg/I00 ml. Si la perméabilite a l'urée est de
I x 10- cm/s et Ia surface de 100 cm 2 . queue est Ia valeur et la direction du debit d'urCe ?
Tableau 1-1. Caracteristiques des différents types de transport

Gradient Inhibition
électro- Par Energie Gradient de la pompe
Type chimique transporteur métabolique Nal Na-K
Diffusion simple En descendant Non Non Non
Diffusion facilitée En descendant Oui Non Non
Transport actif En montant Oui Oui Inhibition (Si
primaire pompe Na-K)
Cotransport En rnontant Oui Indirecte Oui. méme Inhibition
direction
Contre-tran sport En montant Oui Indirecte Oui. direction Inhibition
opposée
II y a transport en momant ' d'un ou plusleurs solutés. Na est transporté en descendant
N.B. Ic signe moms indique que la direction de i'écoulement se fait de Ia forte concentration vers
Ia faible concentration. II peut être ignore si on indique par C 1 la forte concentration et par C 2 la
faible concentration. Notons aussi que: I ml = 1 cm3.
Physiologie cellulawe 3
Debit = 1lxI0-5 cm (100 2 ) 20mg 10 mg

S
) 100 ml lOOmI
(1x10 5 cm -, (10mg
=I (lOOcm)i
S ) 100m1
[lx 2)
cm) (100
(2LCim2R)
= 1 x 10 mg/s de la lumière vers le sang (de la forte concentration vers la faible).
4. La perméabilité
- est representee par le P dans I'equation de la diffusion,
- décrit la facilité avec laquelle un solute diffuse a travers la membrane.
- depend des caractdristiques du solute et de la membrane.
- Les facteurs qui augmentent la perméabilité:
a.I du coefficient de partition huile/eau augmente Ia solubilité dans les lipides de la mem-
brane,
b. .L du rayon (tame) du solute augmente la vitesse de diffusion,
c. L de l'épaisseur de la membrane diminue la distance de diffusion.
- Les petits solutés hydrophobes ont la plus grande perméabilité dans les lipides membranaires.
- Les solutés hydrophiles doivent traverser les membranes cellulaires par les pores ou les
canaux remplis d'eau. Quand le solute est un ion (ii est chargé), son debit depend alors a
la fois de la difference de concentration et de la difference de potentiel de part et d'autre
de la membrane.
B. Les caractéristiques du transfert par porteur

- concernent la diffusion facilitée et le transport actif primaire et secondaire
1. La stéréospécificité
Exernple le D-glucose (l'isomère nature!) est transporte par diffusion facilitée. mais pas Ic L-glu-
cose. Cependant. la diffusion simple ne fait pas la distinction entre les deux isomères parce qu'elle
n'irnplique pas La participation d'un transporteur.
2. La saturation
Le debit de transfert s'accroIt avec l'augmentation de la concentration du soluC jusqu'à la satura-
tion des transporteurs. Le transport maximal (Tm) est analogue au Vmax en cinCtique enzymatique.
3. La competition
Des solutés de structures semblables se'disputent les molecules de transport dans les sites de passage.
Exenp1e : Ic galactose est un inhibiteur compCtitif du transport du glucose dans lintestin gréle.
4 Physiologie
C. La diffusion facilitée
1. Caractéristiques de la diffusion facilitée

- Elie se produit en descendant un gradient électrochimique << en descendant >'. comme la
diffusion simple.
- Elie ne requiert pas de Yenergie metabolique et. par consequent. est passive.
- Elie est plus rapide que la simple diffusion.
- Elie se fait a laide de porteurs et. par consequent. est sujette a la stéréospécificité, a la satu-
ration et a Ia competition.
2. Exemple de diffusion facilitée
- Le transport du glucose dans le muscle et les cellules adipeuses esi < descendant >, se fait par
transporteur et est inhibé par le sucre tel que le galactose. C'est donc une diffusion facilitée.
Dans le diabète sucré. la captation et Futilisation du glucose par les cellules musculaires ainsi
que celle du tissu adipeux est genee parce que les transporteurs necessaires a Ia diffusion faci-
litée du glucose requierent linsuline.
D. Le transport actif primaire
1. Le transport actif primaire

- se fait contre un gradient électrochimique ( en montant >).
- requiert un apport direct d'éner gie métabolique sous Ia forme dadenosinetriphosphate
(ATP) et, est donc actif,
- se fait a J'aide de porteurs et. par consequent, est sujet a la stereospecificite, a la saturation et
Ia competition.
2. Exemples de transport actif primaire
a. La Nal-KI ATPase (ou pompe Na-K) des membranes cellulaires transportent le Na du
liquide intracellulaire vers le liquide extracellulaire et le K du liquide extracellulaire vers le liquide
intracellulaire. Elie maintient une [Na] intracellulaire basse et une [K] intracellulaire élevée.
- Na et K sont tous deux transportés contre leur gradient électrochimique.
- L'energie est foumie par la liaison du phosphate terminal de l'ATP.
- La stoechiométrie habituelle est 3 Na/2 Kt
- L'ouabaIne et la digitaline sont des inhibiteurs specifiques de la NatK ATPase.
b. La Ca2 ATPase (ou poinpe a Ca2 ) du reticulum sarcoplasmique ou des membranes cellulaires
transporte Ic Ca 2 contre un gradient electrochimique.
c. La K-H ATPase (ou pompe a protons) des cellules pariétales de iestomac transporte au sin-
gulier W vers la lumière de l'estomac contre son gradient electrochimique.
- Elie est inhibée par l'oméprazole.
PhysoIogie cetlulaire 5
E. Le transport actif secondaire
1. Caractéristiques du transport actif secondaire

a. 11 y a couplage du transport de deux ou plusieurs solutés.
b. L'un des solutds (habituellement Nat) est transporte < en descendant >> et fournit l'énergie pour
le transport << en montant>> pour le(s) autre(s) solute(s).
c. L'énergie métabolique West pas fournie directement mais indirectement a partir du gra-
dient de Na qui est maintenu a travers les membranes cellulaires. Ainsi. I' inhibition de la Na -
K ATPase diminue le transport de Na hors de la cellule, diminue le gradient transmembranaire de
Na et, tinalement, inhibe le transport actif secondaire.
d. Quand les solutés se deplacent dans la mérne direction a travers la membrane cellulaire. on pane
de cotransport ou de symport.
- On peut citer comme exemples. le cotransport Na-glucose dans l'intestin gréle et le cotrans-
port Na-K-Cl dans la branche large ascendante du tubule renal.
e. Quand les solutés se déplacent dans des directions opposées a travers La membrane cellulaire.on
pane de contretransport ou d'échange ou d'antiport.
- On peut citer comme exemples, Ca-Na et l'Cchartge Na-H.
2. Exemple du cotransport Na 1 -glucose (fig. 1-1)
a. Le transporteur du cotransport Na-glucose est localisé dans la membrane luminale de Ia
muqueuse intestinale et dans les cellules du tube proximal renal.
b. Le glucose est transporte << en montant >> et le Na en descendant
c. L'énergie provient du mouvement en descendant >> de Nat. Le gradient de Na est maintenu
par la pompe Na-K 4 de la membrane basolatérale (côté du sang). L'empoisonnement de la pompe
Nal-KI diminue le gradient transmembranaire de Na et, par consequent, inhibe le cotransport
Na --glucose.
Lumière Cellule intestinale Sang

ou du tubule proximal
Na
Na Na
K
Activité seconde
/ Activite premiere
Figure 1-1. Corransport (svmport) Na-glucose clans la cellule intestinale ou du tubule proximal.
6 Physiologie
3. Exemple du contretransport ou échange Ca (fig. 1-2)

a. Beaucoup de membranes cellulaires contiennent un echangeur Ca 2 -Na qui transporte Ca 2
2+ 2+
montant '> de la faibe [Ca 2+] intracellulaire a la forte Ca extracellulaire. Ca et Na se dépla-
cent dans des directions opposées a travers la membrane cellulaire.
b. L'energie provient du transport couple << descendant " de Nat Comme pour le cotransport, le
C
de Na dirigé vers l'intérieur est maintenu par la pompe NaKt Uempoisonnement de la
pompe inhibe I'echange Ca 2 -Nat
Activité secoride
aNa+
Ca2
Ca2
Na
Na
" Activité premiere
Figure 1-2. Cornre-transport (antiport) Ca 2 -Na.
M. L'osmose
A. L'osmotarité
- est la concentration des particules osmotiquement active dans une solution.
- est une propriété colligative qui peut être mesurée par Ia depression du point de congelation,
- peut être calculée en utilisant l'équation suivante:
Osmolarité = g x C
Osmolarité concentration de particules osmo!/1
C concentration molt!
G nombre de particules dans Ia solution osmoltmol
=2
- Deux solutions qui ont Ia même osmolarité calculée sont dites isosmotiques. Quand deux
solutions ont une osmolarité calculée différente, la solution qui a I'osmolarité la plus forte est
dite hyperosmotique et la solution qui a l'osmolarité la plus faible est dite hyposmotique.
- Exemple de calcul : quelle est I'osmolarité d'une solution de I M NaC1?
Osmolarité = g x C
= 2 osmollmo! x I M
= 2 osmolll
T_
PhysoIogie cellulaire 7
B. Osmose et pression osmotique

L'osmose est l'écoulement d'eau a travers une membrane d'une solution a faible concentra-
tion de solute vers une solution a forte concentration de solute.
1. Exemple d'osmose (fig. 1-3)
a. Les solutions 1 et 2 sont séparées par une membrane semi-permeable. La solution 1 contient un
solute trop gros pour traverser la membrane. La solution 2 est de l'eau pure. La presence du solute
dans la solution 1 produit une pression osmotique.
b. La difference de pression osmotique de part et d'autre de la membrane fait que l'eau passe de la
solution 2 (qui ne contient pas de solute et dont la pression osmotique est La plus basse) a la solu-
tion 1 (qui contient le solute et dont la pression osmotique est la plus élevee).
c. Peu a peu, le volume de la solution I augmente et celui de la solution 2 diminue
Membrane
semi-permeable
Temps 0 0 0
L'eau s'écoule
O 0 0 0 0
o 0 0 par osmose
000 de2enl
o 0 0 00 0 1 I
1 2 1 2
Figure 1-3. Osmose de H2O a travers une membrane semi-permeable.
2. Calcul de la pression osmotique (loi de van't Hoff)

a. La pression osmotique de la solution 1 (voirfiè. 1-3) peut être calculée par la Ioi de van't Hoff
qui dit que la pression osmotique depend de La concentration des particules osmotiquement actives.
La concentration des particules est convertie en pression par l'équation suivante
= gxRTxC
IT pression osmotique mm Hg ou atm
g nombre de particules en solution osmol/mol
R constante des gaz parfaits 0,082 1 - atmlmol - °K
T temp&ature absolue k
C concentration molfl
b. La pression osmotique augmente quand la concentration en solute s'accroIt. La pression

osmotique d'une solution de LM CaCI, est plus Clevée que celle d'une solution de -IM KC1 parce
que sa concentration en particules est plus grande.
c. Plus la pression osmotique dune solution est grande, plus l'écoulement d'eau vers elle est
iniportante.
d. Deux solutions qui ont la même pression osmotique efticace sont dites isotoniques et aucun
Ccoulement d'eau ne se produit a travers une membrane semi-permeable qui les sCpare. Quand deux
8 Physiologie
solutions séparees par une membrane semi-permeable ont des pressions osniotiques efficaces diffé-
rentes. la solution dont Ia pression osmotique est Ia plus Clevée est dite hypertonique et la solution
dont la pression osmotique est la plus faible est dite hypotonique. Leau sécoule de la solution
hypotonique vers la solution hypertonique.
e. La pression osmotique colloidale ou pression oncotique est Ia pression osmotique créée par
les proteines (par exemple. dans le sang).
3. Le coefficient de réflexion
- est un nombre compris entre 0 et I qui décrit la facilité avec laquelle un solute pénètre une
membrane.
- Quand le coefficient de réflexion est égal a 1. le solute ne penetre pas, ii est retenu dans la
solution dorigine. il crée une pression osmotique et provoque Fécoulement deau.
Quand le coefficient de réflexion est égal a 0. Ic solute penetre totalement librenient,
nexerce, en consequence. aucun effet osmotique et ne provoque pas d'écoulement deau.
- Le coefficient de réfiexion de la sérum-albumine (une grosse molecule) est proche de 1. Le
coefficient de réflexion de I urée (une petite molecule) est proche de 0.
IV. Potentiel de diffusion, potentiel membranaire

de repos et potentiel d'action
A. Les canaux loniques

- sont des protéines intégrales qui occupent tome YCpaisseur de la membrane et permettent,
quand dies sont ouvertes, Ic passage de certains ions.
1. Les canaux ioniques
- sont sélectifs et permettent Ic passage de certains ions seulement. La sélectivité est liée a la
taille du canal et a la distribution des charges qui le tapissent.
Exemple : un canal étroit tapisse de groupes négativement charges sera sélectif pour les petits
cations mais exclura Ies gros solutés et les anions.
2. Les canaux ioniques
- peuvent être ouverts ou fermés. Quand Ic canal est ouvert, le(s) ion(s) pour le(s)quel(s) ii est
sélectif peu(ven)t passer. Quand ii est fermC. les ions ne peuvent pas passer.
3. La conductance d'un canal depend de la probabilité que Ic canal soit ouvert. Plus la probabi-
lité que Ic canal soit ouvert est grande et plus forte est sa conductance ou perméabilité. L'ouverture
et la fermeture des canaux est commandée par des portes.
a. Les canaux voltage-dépendants sont ouverts et fermés par des modifications du potentiel de
membrane.
Exemple : Ia porte d'actjvation du canal Nal dans Ic nerfest ouverte par Ia dépolarisation. Quand ii
est ouvert, Ia membrane nerveuse est permeable au Na (voir Ia montée du potentiel d'action du
neff).
Physiologie cellulaire 9
b. Les canaux ligands-(chimiquement) dépendants sont ouverts ou fermés par des substances
chimiques telles que les hormones, les seconds messagers et les neurotransmetteurs.
Exemple : le récepteur nicotinique pour l'acétylcholine (ACh) de la plaque motrice est un canal
a
ionique qui s'ouvre quand l'ACh se lie lui. Quand ii est ouvert, ii est permeable a Na, K - et Ca2
provoquant la ddpolarisation de la plaque motrice.
B. Diffusion des potentiels d'équilibre

- Le potentiel de diffusion est la difference de potentiel créée de part et d'autre d'une mem-
brane par la difference des concentrations en anions. II ne peut se créer un potentiel de diffu-
sion que si la membrane est permeable l'ion. a
- La grandeur du potentiel de diffusion depend de l'importance du gradient de concentration.
- Le signe du potentiel de diffusion diffère selon que l'ion qui diffuse est chargé positivement
ou négativement.
- Les potentiels de diffusion sont créés par la diffusion de très peu d'ions si bien que les
concentrations globales des solutions ne changent pas.
- Le potentiel d'équilibre est le potentiel de diffusion qui équilibre (s'oppose a)
exactement la
a
tendance la diffusion provoquée par la difference de concentration. A
l'équilibre électro-
chimique, les forces chimiques et électriques qui s'exercent sur un ion sont égales et oppo-
sees et ii n'y a plus de mouvement net.
1. Exemple du potentiel de diffusion du Na (fig. 1-4)
a. Supposons que deux solutions de NaCl sont séparées par une membrane permeable Nal mais a
a a
pas Cl-. La concentration en NaCI de La solution I est supérieure celle de La solution 2.
a
b. Comme la membrane est permeable Nat celui-ci diffuse de la solution I a La solution 2 en des-
cendant le gradient de concentration. Cl - n'accompagne pas Na'.
c. De ce fait. ii s'établit un potentiel de diffusion tel que la solution 1 devient negative par rapport
a la solution 2.
d. A la longue. la difference de potentiel devient assez forte pour empêcher toute diffusion nette
supplémentaire de Na'. La difference de potentiel qui equilibre exactement la diffusion de Na est
A
Ic potentiel d'équilibre de Nat l'équilibre électrochimique, Les forces chimique et électrique qui
agissent sur Na sont égales et opposées.
Membrane selective a Na
1 / 2 1 2
Na Na
- Na - Na
-+
-+
C1 C1
or- I cr
Figure 1-4. Gënéraion du potentiel de diffusion de Na' a travers une membrane selective pour le Na.
10 Physiologie
2. Exemple du potentiel de diffusion du Cl- fi. 1-5

a. Supposons que des solutions identiques a celles de la figure 1-4 sont maintenant séparées par
une membrane permeable a Cl- plutOt qu'a Na.
b. Cl- diffuse de la solution I a la solution 2 en descendant son gradient de concentration. Na n'ac-
compagne pas Cl - .
c. Un potentiel de diffusion s'établit si bien que la solution I devient positive par rapport a la solu-
tion 2. La difference de potentiel qui equilibre exactement la diffusion de Cl - le long de son gra-
dient de concentration est le potentiel d'équilibre de C1. A Féquilibre electrochimique. les forces
chimique et électrique qui agissent sur Cl - sont égales et opposdes.
/ Membrane sé)ective a CI
1 / 2 1 2
Na Na
Na Na
+-
+-
CI_ -
Figure 1.5. Génération du potentiel de difTuin de Cl - ii travers une membrane selective pour le C1.
3. Utilisation de l'équation de Nernst pour calculer les potentiels d'équilibre

a. L'équation de Nernst s'utilise pour calculer le potentiel d'equilibre lie a la difference de
concentration dun ion present de part et dautre d'une membrane cellulaire. II nous indique que Ic
potentiel contrebalancera exactement Ia tendance a Ia diffusion le long du gradient de concentration.
En d'autres termes, quel sera le potentiel de lion a J'équilibre electrochimique?
–2,3RT [C.]
E = log10-1–
zF [C e ]
E potentiel dequilihre mV
2 3 RT
constantes 60 mV
F
z charges sur Fion + I pour Na
+ 2 pour Ca 2+
- 1 pour C1
C. concentration intercellulaire mm
C concentration extracellulaire mm
b. Exemple de calcul avec l'équation de Nernst
- Si [Na} intracellulaire est 15 mM et [Na] extracellulaire est 150 mM, quel est le potentiel
d'equilibre pour Na?
—6OmV [C]
EN. g1()
=
-
—6OmV
log 10
15 m
+1 150 m
=- 60 mV log 10 0.1
=+ 60 mV
N.B. : On n'a pas besoin de se rappeler laquelle des deux concentrations se met au numérateur.
Comme c'est une fonction logarithmique, on fait le calcul d'une facon ou d'une autre pour obtenir
60 mV puis on choisit le signe correct par une approche intuitive. (Approche intuitive [Na -] est
plus élevé dans le liquide extracellulaire que dans le liquide intracellulaire si bien que les ions Na
tendent a diffuser de l'extracellulaire vers l'intracellulaire, rendant l'intérieur de la cellule positif
[soit, + 60 mV a l'equilibre]).
c. Valeurs typiques de potentiels d'équilibre dans le nerf et le muscle
ENa + + 65 mV
E+ + 120 mV
EK. - 85 mV
Ecr - 90 mV
C. Le potentiel membranaire de repos

- est la difference de potentiel mesurée de part et d'autre de la membrane cellulaire en millivolt
(mV),
- est le potentiel intracellulaire par rapport au potentiel extracellulaire. Ainsi. un potentiel mem-
branaire de repos de - 70 mV signifie 70 mV, cellules negatives.
1. Ii est établi par les potentiels de diffusion resultant des differences de concentration des ions per-
manents.
2. Chaque ion permanent tend a ramener le potentiel de membrane vers son potentiel d'équi-
libre. Ce sont les ions dont la perméabilité ou conductance est la plus grande qui contribuent le plus
au potentiel membranaire de repos ; ceux dont la perméabilité est la plus faible n'i contribuent que
peu ou pas du tout.
3. Le potentiel membranaire de repos du nerf est de - 70 mV, proche du potentiel d'équilibre cal-
culd du KI qui est de - 85 mV mais loin du potentiel d'équilibre calculé du Na qui est de + 65 mV.
Au repos, la membrane du nerf est beaucoup plus permeable a K'- qu'à Na.
4. La pompe Na -K'- contribue indirectement au potentiel membranaire de repos en maintenant, a
travers La membrane cellulaire, les gradients de concentration de Na'- et K qui. eux. produisent les
potentiels de diffusion. La contribution électrogénique directe de La pompe (parce qu'elle pompe
3 Na'-/2K') est faible.
12 Physiologie
D. Les potentiels d'action
1. Definitions
a. La dépolarisation rend le potentiel de membrane moms negatif. L'hyperpolarisation rend le
potentiel de membrane plus negatif.
b. Le courant entrant est le debit des charges positives qui entre dans la cellule. Le courant entrant
dépolarise la membrane.
c. Le courant sortant est le debit de charges positives qui sort de la cellule. Le courant sortant
hyperpolarise la membrane.
d. Le potentiel d'action est une propriete des cellules excitables qui consiste en une dépolarisa-
tion rapide suivie par tine repolarisation de la membrane. Les potentiels daction ont une forme et
une ampleur stéréotypées, se propagent et sont des phénomènes de tout ou rien.
e. Le seuil est lavaleur du potentiel de membrane a laquelle la survenue dun potentiel daction
est inevitable. Le courant entrant dépolarise Ia membrane \'ers le seuil. Les courants entrants infé-
rieurs au seuil ne portent pas la membrane jusqu'a son seuil et ne produisent pas de potentiel dac-
tion.
2. Les bases loniques du potentiel d'action du nerf (fig. 1-6)
a. Le potentiel membranaire de repos
- est approximativement de - 70 mV, la cellule est negative.
- est le résultat d* une conductance élevée au K de reposqui pousse le potentiel de membrane
vers le potentiel déquilibre du K 4- .
- Au repos. les canaux Na' sont fermés et la conductance pour Na' est basse.
+65 mV
absolu I
Période réfractaire Période réfractaire
relative
Potentiel d'équilibre de Na
Potentiel d'action
a)
Ca
Conductance
auNa
OmV
I - Conductance au K
-70mV ----- - -
/ ---- Potentiel de membrane de repos
-85 mV Potentiet d'équilibre de K
1,0 2,0
Temps (ms)
Figure 1.6. Potentiel daction du nerf et modifications associées dans les conductances au Na et K-.
Physiologie ceIIuIre 13
b. La montée du potentiel d'action

• Le courant entrant rduit Ic potentiel de membrane jusqu'au seuil.
• La dépolarisation provoque une ouverture rapide des portes d'activation du canal Na' et
la conductance de la membrane au Na 4 augmente vite.
• La conductance au Na 4 devient supérieure a la conductance au Ka' et, de ce fait. le potentiel de
membrane tend vers (mais ne l'atteint pas tout a fait) Ic potentiel d'équilibre du Na 4 soit
+65 mV.
N.B. La dépolarisation rapide pendant la montée est provoquée par un courant entrant Na 4 .
• Le dépassement est La partie du potentiel d'action qui commence au moment øü Ic potentiel de

membrane est positif.
• La tetrodotoxine (TTX) bloque les canaux voltage-dépendants Na 4 et about de ce fait les poten-
tiels d'action.
c. La repolarisation du potentiel d'action
• La dépolarisation ferme aussi les portes d'inactivation du canal Na' (mais plus lentement
quelle n'ouvre les portes d'activation). La fermeture des portes d'inactivation signifie que les
canaux Na se ferment et, ainsi, la conductance pour Na 4 revient vers 0.
• La dépolarisation ouvre lentement les canaux K4 et augmente la conductance au KI a des
valeurs supdrieures même a celles de repos.
• L'effet combine de la fermeture des canaux Na 4 et l'ouverture plus grande des canaux K 4 rend
la conductance au K 4 plus grande que La conductance au Na 4 et Ic potentiel de membrane est
rétabli.
N.B. La repolarisation est provoquée par un courant sortant de K 4 .
d. Le dépassement vers le bas (post-potentiel hyperpolarisant)

- La conductance au K 4 reste élevée pendant un certain temps après la fermeture des canaux Na'.
Durant cette période, le potentiel de membrane est tire très près du potentiel ddquilibre du K 4 .
3. Les périodes réfractaires (voirfig. 1-6)

a. La période réfractaire absolue
- est la période pendant laquelle un autre potentiel d'action ne peut pas se produire, quelle que
soit la force du stimulus,
- coincide avec la presque totalité du potentiel d'action.
Explication Les portes d'inactivation du canal Na' sont fermées et restent fermées jusquà la su
venue de La repolarisation. Aucun potentiel d'action ne peut se produire avant que les portes de I'm-
activation ne souvrent.
b. La période réfractaire relative
- commence a la tin de la pCriode rCfractaire absolue et continue jusquà cc que le potentiel de
membrane retourne a son niveau de repos.
- Le potentiel d'action peut être dCclenché pendant cette période siI survient un courant plus
important que Ic courant habituel.
14 Physiologie
Explication La conductance au K'- est plus grande quau repos. le potentiel de membrane est
proche du potentiel déquiiibre de K' - et plus ëloigné du seuil. II faut plus de courant pour amener
la membrane au seuil.
4. La propagation du potentiel d'action
- se fait par propagation de courants locaux a des regions adjacentes de la membrane qui sont,
alors, dépolarisées jusquau seuil et engendrent des potentiels d'action.
- La vitesse de conduction est augmentée par:
a.1' de la taille de la fibre. U augmentation du diamètre d'une fibre nerveuse diminue la résis-
tance interne et. de cc fait. la vitesse de conduction le long du nerf augmente.
b. La myélinisation. La myéline se comporte comme un isolant autour des axones nerveux et
augmente Ia vitesse de conduction. La myélinisation des nerfs induit une conduction salta-
toire parce que les potentiels d'action ne peuvent être générés quaux nuds de Ranvier oü
ii existe des solutions de continuité dans le marichon de myéline.
V. Les transmissions neuromusculaire

et synaptique
A. Caractéristiques générales des synapses chimiques
1. Le potentiel d'action de la cellule présynaptique provoque Ia dépolarisation de la terminaison

présynaptique.
2. Du fait de Ia dépolarisation. le Ca 2+ pénètre dans la terminaison présynaptique. Uentrée de
Ca2 provoque la liberation de neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
3. Le neurotransmetteur diffuse a travers Ia fente synaptique et se combine avec Ic récepteur de la
membrane cellulaire post-synaptique, provoquant une modification de sa perméabilité et de son
potentiel de membrane.
4. Les neurotransmetteurs inhibiteurs hyperpolarisent la membrane post-synaptique. Les neu-
rotrausmetteurs stimulateurs dépolarisent la membrane post-synaptique.
B. La jonction neuromusculaire (tableau 1-2)

- est la synapse entre les axones des motoneurones et Ic muscle squelettique.
- Le neurotransmetteur libéré par la terminaison presynaptique est I'ACh et Ic récepteur de Ia
membrane post-synaptique est nicotinique.
1. Synthèse et stockage d'ACh dans la terminaison présynaptique
- L'acétylcholine-transférase catalyse la formation d'ACh a partir de I'acétylcoenzyme A
(CoA) et de la choline dans Ia terminaison présynaptique.
- L'ACh est stockée dans les vésicules synaptiques avec de I'ATP et du protéoglycan pour une
liberation ultérieure.
Tableau 1-2. Agents qui affectent la transmission neuromusculaire.

Action Effet sur la transmission
Exemple neuromusculaire neuromusculaire
Toxine botulique Bloque la liberation d'ACh Blocage total
par les terminaisons présynaptiques
Curare Compétitif avec ACh sur la Baisse la taille du PPM
plaque motrice terminale Des doses maximales paralysent
les muscles respiratoires
et provoquent la mort
Néostigmine Anticholinestérase Prolonge et amplifie I'action de I' ACh
sur la plaque motrice temiinale
Hémicholine Bloque le recaptage de la choline Epuise les stocks dACIi
par la terminaison présvnaptique des terminaisons présynaptiques
2+
2. Dépolarisation de la terminaison présynaptique et captage de Ca
- Les potentiels d'action cheminent Ic long du motoneurone vers la terminaison présynaptique
de celui-ci oü la dépolarisation ouvre des canaux Ca2 t
- Quand la perméabilité au Ca 2 augmente, le Ca 2 se precipite dans la terminaison présynap-
tique en descendant son gradient électrochimique.
3. Le captage de Ca 2+ provoque la liberation d'ACh dans la fente synaptique
- Les vésicules synaptiques fusionnent avec la membrane plasmique et versent leur contenu
dans la fente par exocytose.
4. Diffusion de l'ACh vers la membrane post-synaptique (plaque motrice terminale) et liai-
son avec les récepteurs spécifiques
- Le recepteur d'ACh est aussi un canal lonique Na et K 4
- La liaison de I'ACh a ses sous-unités a provoque une modification conformationnelle qui
ouvre la, partie centrale du canal et augmente sa conductance a Na et K. Ce sont des canaux
ligand-dépendants.
5. Le potentiel de plaque motrice (PPM) dans la membrane post-synaptique
- Comme les canaux ouverts par l'ACh conduisent a la fois les ions Na et K 4 la membrane .
post-synaptique est depolarisée jusqu' a ce que son potentiel soit a mi-chemin entre leur poten-
tiel d'equilibre respectif. environ 0 mV.
- Le contenu dune vésicule synaptique (un quantum) produit un potentiel de plaque motrice
miniature (PPMM le plus petit PPM possible).
- Les PPMM s'additionnent pour produire un PPM complet. Le PPM West pas un potentiel
d'action, mais une dépolarisation de la plaque mon -ice terrninale spécialisée.
6. Dépolarisation jusqu'au seuil de la membrane musculaire adjacente
- Une lois la region de la plaque terrninale dépolarisée. des courants Iocaux provoquent la dépo-
larisation et des potentiels d'action dans le muscle adjacent. La contraction a lieu.
16 Physiologie
7. Degradation de l'ACh
- Le PPM est fu-ace parce que IACh est degradee en acétyle CoA et choline par iacéthyle
cholin-esterase (AChE) sur la plaque niotrice terminale.
- La moitié de la choline est reprise, par le cotransport Na-Choline. par la terminaison présy-
naptique.
- Les inhibiteurs de l'AChE (néostigmine) bloquent Ia degradation de l'ACh, prolongent son
action sur la plaque motrice terminale et augmentent le PPM.
- L'hémicholine bloque le recaptage de la choline et épuise les stocks d'ACh des terminaisons
présynaptiques.
8. Pathologie : la myasthénie grave
- est caractériséc par une faiblesse de la musculature squelettique et une fatigabilité qui sont
dues a une reduction du nombre de récepteurs dACh sur la plaque motrice terminale (cau
see par Faction d'anticorps circulant sur les récepteurs).
- La taille du PPM est réduite et, par consequent. ii est plus difficile de dépolariser la membrane
musculaire jusqu'au seuil pour produire des potentiels d'action.
- Un traitement par des inhibiteurs de I'AChE prolonge Faction de l'ACh ala plaque motrice
terminale et compense partiellement la reduction du nombre de recepteurs.
C. La transmission synaptique
1. Types de disposition
a. Synapses un-a-un (tels que la jonction neuromusculaire)
- Un potentiel d'action dans Félément presynaptique (le nerf moteur) produit un potentiel dac-
tion dans Félément post-synaptique (le muscle).
b. Synapses plusieurs-à-un (tels que les motoneurones de la moelle)
- Dans ces synapses, le potentiel d'action d'une seule cellule presynaptique est insuffisante pour
produire un potentiel daction dans la cellule post-synaptique. Au lieu de cela, plusieurs cel-
lules font synapse sur la cellule post-synaptique pour Ia dépolariser jusqu'à son seuil. Elles
peuvent We excitatrices ou inhibitrices.
2. Convergence sur les synapses
- La cellule post-synaptique integre des arrivées stimulatrices et inhibitrices.
- Quand Ia somme de tous les influx porte le potentiel de membrane a la valeur seuil, un poten-
tiel d action se déclenche.
a. Les potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE)
- sont des influx qui dépolarisent Ia cellule postsynaptique, la portant a une valeur plus proche
du seuil et plus près du déclenchement d'un potentiel d'action,
- sont dus a Fouverture de canaux qui sont perméables a Nal et K, semblables aux canaux
ACh. La membrane se dépolarise jusqu'a une valeur comprise entre les potentiels d'équilibre
du Nal et du K. environ 0 mV.
Physiologie celtulaire 17
- Les neurotransmetteurs stimulateurs comprennent I'ACh, la noradrdnaline. l'adrénaline, la

dopamine, le glutamate et la sérotonine.
b. Les potentiels post-synaptiques inhibiteurs (PPSI)
- sont des influx qui hyperpolarisent la cellule post-synaptique, l'éloignant du seuil, loin du
déclenchement du potentiel d'action.
- sont düs a l'ouverture de canaux Cl -. La membrane est hvperpolarisée vers le potentiel
d'équilibre de Cl (-
90 mV).
- Les neurotransmetteurs inhibiteurs sont l'acide y-butyrique (GABA) et la glycine.
3. Les sommations synaptiques

a. La sommation spatiale se produit quand deux influx excitateurs arrivent simultandment sur un
neurone post- synaptique. us s'additionnent pour produire une ddpolarisation plus importante.
b. La sommation temporelle se produit quand deux influx excitateurs arrivent en succession
rapide sur un neurone post-synaptique. Comme les ddpolarisations qui en résultent se chevauchent
dans le temps, us s'additionnent en marche d'escalier.
c. La facilitation. l'augmentation et la potentiation post-tétanique se produisent après une sti-
mulation tétanique du neurone présynaptique. Dans chacune delles. la dépolarisation du neurone
post-synaptique est plus forte que prévue parce qu'une quantite de neurotransmetteurs plus grande
que normalement est libérée, sans doute a cause de l'accumulation de Ca 2 dans la terminaison pré-
synaptique.
- La potentiation a long terme (mémoire) implique la svnthèse de nouvelles protdines.
4. Les neurotransmetteurs
a. ACh (voir V B)
b. Noradrénaline, adrenaline et dopamine (fig. 1-7)
• La noradrénaline
- est le transmetteur principal des neurones sympathiques post-ganglionnaires,
- est synthétisée dans les terminaisons nerveuses (voirfig. 1-7) et libérde dans La synapse oü elle
se lie au récepteur a ou R de la membrane post-synaptique.
- est retiree de La synapse par recaptation ou est mdtabolisCe dans la terminaison presynaptique
par la monoamine oxydase (MAO) et la catéchole-O-méthyltransférase (COMT). Ces méta-
bolites sont
(1) Lacide 3,4-Dihdroxymandelique (DOMA)
(2) La norméthanéphrine (NMN)
(3) Le 3-mCthoxy4-hydroxyphenylglycerol (MOPG)
(4) U acide 3-méthoxy-4-hydroxymandelique (VMA).
• L'adrdnaline
- est sécrétée en même temps que la noradrénaline par la médullo-surrénale.
• La dopamine
- prédomine dans les neurones du cerveau moyen.
- est libCrée dans lhvpothalamus et inhibe La sécrétion de prolactine.
- est métabolisée par la MAO et la COMT.
- Les récepteurs D 1 activent Ia dénulatecyclase via une protéine G.
18 Physiologie
Tyrosine
tyrosine hydroxylase
L-dopa
dopa decarboxylase
Dopamine 1
dopamine 3-hydroxyIase
Noradrénaiin
I
*
phényléthanolamine-N-méthyltransf erase
(S-adrioSyIméthionine)
Adrenaline
Figure 1-7. Les voies de s\'nthèse de la dopamine, de la noradrénaline et de I'adrénaiine.
- Les récepteurs D, inhibent Ia dénulatecyclase via une proteine G.

- La maladie de Parkinson comporte la degenérescence des neurones dopaminergiques qui uti-
lisent les recepteurs D 2 .
- La schizophrénie comporte des taux élevés de récepteurs D 1 .
c. La sérotonine
- est presente en forte concentration dans le tronc cérébral.
- est formée a partir du tryptophane,
- est convertie en mélatonine dans la glande pinéale.
d. L'histamine
- est formée a partir de l'histidine,
- est presente dans les neurones de l'hypothalamus.
e. Le glutamate
- est le neurotransmetteur excitateur dominant du cerveau.
- Le récepteur kainate est un canal ionique pour Na et Kt
L LeGABA
- est un neurotransmetteur inhibiteur.
- est synthétisé a partir du glutamate par Ia glutamate décarboxylase.
- 11 existe deux types de recepteurs GABA
• Le récepteur GABAA augmente la conductance Cl - et est le site d'action des benzodiaz&
pines et des barbituriques.
• Le récepteur GABAB augmente Ia conductance au K.
g. La glycine
- est un neurotransmetteur inhibiteur que l'on trouve surtout dans la moelle épinière et le
tronc cérébral,
- augmente la conductance au Cl-.
A. Le muscle squelettique
A. Structure du muscle et filaments (fig. 1-8)
- Chaque fibre musculaire est multinucldée et se comporte comme une unite unique. Elle
contient des faisceaux de myofibrilles, entourés par un reticulum sarcoplasmique.
- Chaque myofibrille contient des filaments épais et des filaments minces qui s'interpénètrent,
disposes longitudinalement en sarcomères. La répétition des unites de sarcomères rend
compte de l'aspect unique en bandes du muscle strid. Un sarcomère va d'une ligne Z a l'autre.
1. Les filaments épais
- contiennent de la myosine. Chaque molecule de myosine a deux << têtes > attachées a une
queue unique. Les tétes de myosine lient l'ATP et l'actine et sont impliqudes dans la forma-
tion des ponts transversaux,
- sont presents dans la bande A. située au centre du sarcomère.
2. Les filaments minces
- contiennent de l'actine, de la tropomyosine et de la troponime. La troponime est la protéine
régulatrice qui permet Ia formation des ponts transversaux quand elle est liée a Ca 2+,
- sont ancres aux lignes z,
- sont presents dans les bandes 1,
- interpenetrent les filaments Cpais sur une partie de la bande A.
SARCOMERE Sande H Ligne M
A
MYOFIBRILLE
Ligne Z Sande A Sande I
I SARCOMERE
- Sande I I Sande A I Sande l—H Membrane cellulaire
B
Mel
_9
2
Ligne Z mince
Tubule T
Citerne terminate sarcoplasmique Filament epais
Fig ure 1-8. Structure du sarcomère du muscle squelettique. (Repris de Bullock J et at..
PIivsioIor. 21 éd. Ma1em. Pa. Williams & Wilkins. 1991. p. 29).
r
20 Physiologie
3. Les tubules T
- sont un réseau tubulaire très étendu. ouvert sur Fespace extracellulaire. qui transporte la dépo-
larisation vers Yintérieur de la cellule.
- sont localisés a lajonction des handes A et I.
4. Le reticulum sarcoplasmique (RS)
- est la structure tubulaire interne. cesr-à-dire le lieu de stockage et de liberation de Ca 2+ pour
le couplage excitation/contraction.
- comporte des citernes terminales qui établissent des contacts intimes avec les tubules T.
- La membrane contient la Ca 2 -ATPase (pompe) qui transporte Ca 2 du liquide intracellulaire
vers Ijntdrieur du RS maintenant {Ca 2 intracellulaire a une faible valeur. A I'intérieur du RS.
]
Ca 2+ est faiblement lie a la calséquestrine afin dêtre lihéré a la dépolarisation.
B. Les étapes du couplage excitation/contraction du muscle squelettique

(fig.
1-9 et 1-10)
1. Les potentiels d'action de la membrane de la cellule musculaire déclenchent la dépolarisation

des tubules T.
2. La dépolarisation des tubules T ouvre les canaux Ca 2l dans le RS proche. provoquant ]a
liberation de Ca 2+ par le RS dans le liquide intracellulaire.
3. [Ca 2 ] intracellulaire augmente.
A C
NO
, Ago Cq-
F-
a.
Ca 2-
Site de liaison d-
a)
Figure 1-9. Le cycle du Pont transversal dans le muscle squelettique. (Repris de Bullock
J et al., Phvsio1og. r ëd. Malvern. Pa. Williams & Wilkins. 1991. p. 30).
Physiologiecellulaire 21
4. Ca 2+ se lie a la troponime C sur les filaments minces provoquant une modification conforma-
tionnelle de la troponime.
a. La tropomyosine se déplace latéralement pour que le cycle du pont transversal puisse com-
mencer.
b. L'actine et la myosine se lient, les têtes du Pont transversal basculent. les filaments minces et
épais glissent Fun sur l'autre et l'ATP est hydrolysée.
c. Ensuite, les ponts transversaux se rompent et une nouvelle molecule d'ATP se lie a la tête de la
myosine et un nouveau cycle peut commencer.
d. Les cycles de formation des ponts se succèdent tant que Ca- reste lie a la troponime C.
5. La relaxation se produit quand la captation de Ca l dans le RS abaisse [Ca 2 ] intracellulaire. Le
processus de captation du Ca 2+ consomme l'ATP (comme pendant le cycle de formation du pont).
6. Mécanisme du tétanos. Un potentiel d'action unique provoque la liberation par le RS dune
quantité standard de Ca 2 et une simple secousse (voirfig. 1-10). Si le muscle est stimulé de façon
repetitive, une quantité plus grande de Ca 2 est libérée par le RS. II se produit une augmentation
plus importante de [Ca"] intracellulaire et il y a une formation plus importante de ponts transver-
saux. La tension engendrée par le muscle est donc plus grande (tétanos).
/ Poteritiel daction
intracellulaire
ci)
(I,
C
0
CL
Ir Secousse
musculaire
Temps
Figure 1.10. Relation entre le potentiel d'action. la montée de [Ca 2 1 intracellulaire et la

contraction du muscle squelettique.
C. Relations longue ur-tension et force-vitesse musculaires

- Les contractions isométriques produisent une force (tension) sans raccourcissement
I. La relation longueur-tension (fig. 1-Il)
- mesure la tension dCveloppCe pendant les contractions isornetriques quand Ic muscle em main-
teilu a des longueurs (précharges) fixes.
a. La tension passive est la tension dCveloppCe par FCtirement du muscle a différentes longucurs.
22 Physiologie
Totale
I
7 Longueur
Passive
au recouvrement
maximal
.7 desfilaments X—Active
Longueur du muscle
Figure 1-11. Relation longueur-tension pour Ic muscle squelettique.
b. La tension totale est la tension développée quand le muscle stimulé se contracte a diffdrentes
longueurs.
c. La tension active est le difference entre la tension totale et la tension active.
- Elle represente la force active développée par la contraction du muscle et peut être expliquée
par le modèle du cycle de formation des ponts transversaux. La tension développée est pro-
portionnelle au nombre de ponts transversaux formés. Elle est maximale quand le che-
vauchement des filaments épais et minces est maximal. Quand le muscle est dtiré it des
longueurs supérieures le nombre de ponts transversaux est rdduit. Quand Ia longueur du
muscle est réduite les filaments minces entrent en collision, diminuant aussi la tension.
2. La relation force/vitesse (fig. 1-12)
- mesure la vitesse de raccourcissement au cours des contractions isotoniques quand le muscle
est soumis a diffdrentes post-charges.
- La vitesse de raccourcissement diminue quand la post-charge (contre laquelle le muscle doit
lütter) augmente.
a)
00
Q)
0
Post-charge
Figure 1-12. Relation force-vitesse pour le muscle squelettique.

T
Physiologie ceilulaire 23
VII. 1€ muscle lisse

- a des filaments épais et fins mais qui ne soot pas disposes en sarcomères. Par consequent, us
paraissent homogenes et non striés.
A. Types de muscle lisse
1. Le muscle lisse multi-unitaire

- est present dans I'iris, le muscle ciliaire du cristallin et les vas deferens,
- se comporte comme des unites motrices sépardes,
- a peu ou pas de couplage électrique entre les cellules,
- a une innervation dense et sa contraction est sous la commande nerveuse.
2. Le muscle lisse unitaire (unite simple)
- est le type de muscle le plus commun dans l'utérus, le tractus gastro-intestinal, l'uretère et
la vessie,
- a une activité spontanée (ondes lentes) et presente une activité << pacemaker >> (voir chapitre 6)
modulée par les hormones et les neurotransmetteurs,
- a un trés fort degré de couplage électrique entre les cellules qui rend possible une contraction
coordonnée de l'organe (par exemple, la vessie).
3. Le muscle lisse vasculaire
- a des propriétés des muscles lisses multiunitaires et unitaires simples.
B. Les étapes du couplage excitation-contraction clans le muscle lisse

- Le mécanisme du couplage excitation-contraction est different de celui qui se produit dans le
muscle squelettique.
- II ny a pas de troponime. Ici, le Ca2 régule la myosine des filaments épais.
I. La dépolarisation de la membrane cellulaire ouvre les canaux Call voltage-dépendants et
Ca penetre a i' intérieur de la cellule en descendant son gradient electrochimique, ce qui augrnente
Ca2 intracellulaire.
]
2. Le Ca l qui pénètre a travers la membrane cellulaire peut provoquer la libératioi de Ca 2 sup-

plCmentaire par le RS en agissant sur les canaux Ca 2 -d6pendants. Des hormones et des neuro-
transmetteurs libèrent aussi du Ca 2 l par le RS en agissant sur des canaux Ca2 1P3-dépendants.
3. [Ca] intracellulaire augmente.
4. Le Ca se lie a la calmoduline et le complexe Ca-calmoduline se lie et active la kinase de la
chaIne légère de la myosine. Une fois activée. la kinase de la chalne légère de la myosine phos-
phorvie la myosine et permet a celle-ci de Se her a l'actine. Le raccourcissement se produit.
5. La déphosphorisation de la myosine entraine Ic reldchement.
I
TESTS D'EVALUATIOP4
Instructions chacune des questions numérotées ou des propositions incomplètes est suivie de réponses ou de
complements aux proposition ,,- Sélectionnez la réponse ou le complénient qw convient le mieux dans chaque
cas.
1. Parmi les caractéristiques suivantes. laquelle est D. Captation de Ca 21 dans la plaque terminale
commune a hi diffusion simple et a Ia diffusion faci- motrice : potentiel daction dans la plaque terminale
litée du glucose ? motrice : potentiel d'action dans le muscle
A. Se fait en descendant un gradient électrochimique E. Liberation d'Ach : potentiel daction dans la
B. Est saturable plaque terminale motrice : potentiel dactioii dans Ic
C. Consomme de Fénergie muscle
D. Est inhihée par la presence de galactose
4. Les substances suivantes sont des neurotransmet-
E. Nécessite un gradient Na
teurs stimulants dans Ic système nerveux central
2. Les solutions A et B sont séparées par une mem- SAUF
brane semi-permeable et laisseni passer K mais pas A. La noradrénaline
Cl. La solution A est de 100 mM KCI et la solution B. Le glutamate
B est de 1 mM KCI. Quelle est. parmi les suivantes. C. LeGABA
la proposition correcte concernant Ia solution A et la D. La serotonine
solution B 7 E. L'histamine
A. Les ions K* diffuseni de Ia solution A vers la
solution B jusqu'à ce que Kj des deux solutions 5. Quel(le) est. parmi les composants ou les carac-
egale 50.5- M. téristiques suivant(e)s, celui celle) qui concerne a In
B. Les ions K diffusent de la solution B vers la fois Ic muscle squelettique ci Ic muscle lisse 7
solution A jusqu'à cc que Kj des deux solutions A. Les filaments épais ci minces sont disposes en
egalent 50.5 mM. sarcomèreS.
C. KCI diffuse de la solution A vers la solution B B. La troponime
jusqua cc que [KC11 des deux solutions egalent C. Uélévation de [CaI pour le couplage excita-
50.5 mM. tion-contraction.
D. KI diffuse de la solution A vers la solution B jus- D. Dépolarisation spontanee du potentiel de mem-
qu'à ce quun potentiel de membrane s'établisse. brane
avec Ia solution A negative par rapport a la solution E. Fort degre de couplage électrique entre les ccl-
B. lules
E. K diffuse de la solution A vers la solution B jus-
6. La stimulation répétEe de ]a fibre musculaire
quà cc quun potentiel de membrane s'établisse,
avec Ia solution A positive par rapport a la solution squelettique provoque unc contraction tetanique
parce que Ia concentration intracellulaire de Fun des
B.
élémenis suivants augmente ct reste élevCe. 11 sagit
3. Parmi les sequences swvantes des événenlents du ou de la
qui se déroulent a la jonction neuromusculaire, A. Na
laquelle est correcte 7 B. K
A. Potentiel d ac.ion dans Ic nerf moteur: dépolari- C. troponime
sation de Ia plaque terminale musculaire : captation D. ATP
de Ca2 dans la lerminaison nerveuse prCsynapuque E. Ca2
B. Captation de Ca2 dans la terminaison prCsynap-
tique liberation dAch: depolarisation de Ia plaque 7. Chez une personne qui souffre de myasthénie
motrice musculaire grave. la force musculaire augmente quand cette per-
C. Liberation d'Ach potentiel daction dans le nerf sonne est traitée par un inhibiteur de IAChE. Cette
moteur: potentiel daction dans le muscle amelioration est due a l'augmentation de
PhysioIoge cellulaire 25
A. la quantité d'ACh libérée par les nerfs moteurs 11. Le [Na'] intracellulaire d'une celtule musculaire
B. les concentrations dACh dans les plaques mus- est de 14 mM et le [Na'] extracellulaire est de
culaires 140 mM. Avec 2,3 RT/F = 60 mV, quel serait ic
C. le nombre de recepteurs d'ACh dans les plaques potentiel de membrane si la membrane de La cellule
terminales du muscle musculaire nCtait permeable qu'à Na' - ?
D. la quantité de noradrénaline libérée par les nerfs A. -8OmV
moteurs B. -6OmV
E. la synthése de noradrénaline dans les nerfs C. 0 m
moteurs D. +6OmV
E. +8OmV
8. Par erreur, de grandes quantités d'une solution
qui provoque la lyse de ses globules rouges ont été
administrées a un patient. La solution était trés vrai-
semblablement Questions 12 a 14
A. NAC1 isotonique Le diagramme suivant du potentiel d'action nerveux
B. mannitol isotonique est valable pour Les questions 12 a 14.
C. hypertonique
D. urée hypotonique
Potentiel
+ 35 mV d'equilibre
9. Au cours .Fun potentiel daction nerveux un sti- '1)
de Na
mulus est appliqué au moment indiqué par la fFche Ca
0 m
sur la figure suivante. En réponse au stimulus, un
second potentiel d'action
Q)
Stimulus
Jr CL
-7OmV
1,0 2,0
Potentiel
d'equilibre
du K
Temps (ms)
12. A quel moment (voir numéros) sur le potentiel

daction. K est-il le plus proche de son Cquilibre
eiectrochimique?
A. 1
B. 2
C. 3
D. 4
A. se produit. de plus faible amplitude
E. 5
B. Se produit. d'amplitude normale
C. se produit, d'amplitude normale mais retardé 13. Quel est le processus responsable du changement
dans le temps de potentiel de membrane qui Sc produit entre les
D. se produit, mais na pas de dépassement points I et 3 ?
E. ne se produit pas A. Le mouvement de Na'- vers la cellule
B. Le mouvement de Na hors de la ceilule
10. Les solutions A et B sont séparées par une mem-
C. Le mouvement de K vers la cellule
brane permeable a lurée. La solution A est de
D. Le niouvement de K' - hors de la cellule
10 mM d'urée et La solution et de 5 mM durée. Si La
E. Inhibition de la pompe Na-K
concentration durée de la solution A est doublée. le
debit d'urée i travers La membrane est 14. Quel est Ic processus responsahie du changement
A. double de potentiel de membrane qui Sc produit entre les
B. triple points 3 ci 4 ?
C. inchangC A. Le mouvement de Na'- vers la cellule
D. réduit de moitiC B. Le mouvement de Na* hors de La
E. rCduit des deux tiers C. Le mouvernent de K vers La cc 0
I-
%J c;
r
26 Physiologie
D. Le mouvement de K hors de la cellule 20.,k Ia plaque terminale musculaire. IACh pro-

E. Inhibition de la pompe Na-K voque une ouverture des
A. canaux Nc et la dépolarisation vers le potentiel
15. La vitesse de conduction des porentiels daction déquilibre de Na'
Ic long des nerfs est augmentée par
A. stimulation de la pompe Na-K B. canaux K et Ia dépolarisation vers le potentiel
B. inhibition de la pompe Na-K 4 dequilibre du K
C. diminution du diamètre du neil C. canaux Ca et la dépolarisation vers le potentiel
D. myélinisation du nerf déquilibre du Ca 2+
D. canaux Na et K et la dépolarisation vers une
16. La dégénérescence des nerfs dopaminergiques a valeur située a mi-chemin entre les potentiels d'équi-
eté impliquée dans libre de Na et de K
A. la schizophrénie
B. la maladie de Parkinson 21. Un potentiel post- svnaptique inhibiteur
C. la myasthénie grave
A. dépolarise la membrane post-synaptique en
D. F intoxication par le curare
ouvrant des canaux Na
17. La perméabilité de la double couche lipidique a B. dépolarise Ia membrane post-synaptique en
un solute est accrue par l'augmentation ouvrant des canaux K -
A. du rayon moléculaire C. hyperpolarise la membrane post-synaptique en
B. du coefficient de partition huile/eau ouvrant des canaux Ca
C. de Fépaisseur de la double couche D. hyperpolarise Ia membrane post-synaptique en
D. de la difference de concentration du solute de ouvrant des canaux Cl
part el d'autre de Ia double couche
22. Quelle est. parmi les sequences suivantes. celle
18. LATP est utilisée directement dans chacun des
qui se produit au cours du couplage excitation-
processus suivants SAUF dans
contraction dans le muscle squelettique ?
A. ]'accumulation du Ca 2+ par le reticulum sarco-
A. Augmentation de [Ca 2 ] intercellulaire poten-
plasmique
tiel daction dans la membrane musculaire forma-
B. le transport de Na' du liquide intracellulaire au
tion de ponts transversaux
liquide extracellulaire daction
B. Potentiel dans la membrane
C. le transport de K 4 du liquide extracellu)aire au
musculaire dépolarisation des tubules T liberation
liquide intracellulaire
de Ca 2+ par le reticulum sarcoplasmique
D. le transport de H 4 des cellules pariétales a la
C. Potentiel dThction dans la membrane
lumière de l'estomac
musculaire clivage de VAT? liaison de Ca 2 a Ia
E. le transport du glucose vers Fintérieur des cel-
troponime C
lules musculaires
D. Liberation de Ca a partir du reticulum sarco-
19. Les canaux Na4 des nerfs sont complètement plasmique : dépolarisation des tubules T liaison de
bioqués par un certain médicament. Parmi les effets Ca 2+ a la troponime C
sur le potentiel d'action suivant, quel est celui qui est
censé se produire? 23. En supposant la dissociation complete de tous les
A. Le blocage de la survenue des potentiels daction solutés. quelle est. parmi les solutions suivantes,
B. Laugmentation de Ia vitesse de la montée du celle qui est hyperosmotique par rapport a
potentiel d'action 1 mM NaCl ?
C. Le raccourcissement de la période réfractaire A. I mM de glucose
absolue B. 1.5 mM de glucose
D. La suppression de Fhyperpolarisation de post- C. 1 mM de CaCl.
potentiel D. 1 mM de sucrose
E. 12 augmentation du potentiel Na dequilibre E. I mMdeKCl
Instructions chaque groupe de propositions lettrées est suivi par un ensemble d'items numérotés. Pour
chaque item. sélectionnez la proposition qui Iui soit le plus logiquement associée. Chaque proposition peut être
sélectionnée une fois, plusieurs fois ou pas du tout.
Questions 24 a 27 24. Le transport des D- et L-glucose se fait a La

même vitesse en descendant un gradient électrochi-
Associez chaque processus numéroté ci-dessous au
mique.
type de transport correspondant.
25. Le transport du glucose a partir de La Lumière
A. Diffusion simple
intestinale dans une cellule de l'intestin grêle est
B. Diffusion facilitée
adient de Na' habituel a travers La
inhibé quand Le gr
C. Transport actif primaire
membrane est aboli.
D. Cotransport
E. Contretransport 26. La montée du potentiel d'action du nerf
27. Le transport des ions K du Liquide extracellu-
laire vers le liquide intracellulaire est inhibé par La
digitaline.
I
REPONSES ET EXPLICATIONS
1. A. Les deux types de transport se font en descendant et nexigent pas denergie métabolique. La satu-
rabilité et l'inhibition par dautres sucres ne soot caractéristiques que du transfert do glucose par chargeur.
2. D. Comme la membrane nest permeable quaux ions Kt ceux-ci diffusent en descendant le gradient de
concentration de la solution A vers la solution B. laissant quelques ions Cl - dans la solution A. II se crée un
potentiel de diffusion. la solution A devenant negative par rapport a la solution B. La génération dun potentiel
de diffusion n'implique le mouvement que de quelques ions et ne provoque donc pas de modification de la
concentration des solutions globales.
3. B. L'ACh est stockée dans des vCsicules et lihérée quand un potentiel daction du nerf moteur ouvre les
canaux Ca2 darts Ia terminaison présvnaptique. LACh diffuse i travers Ia fente svnaptique et ouvre les canaux
Na et KI dans la plaque terminale do muscle qui se dépolarise mais il nv a pas de production de potentiel
d'action). La dépolarisation de la plaque terminale do muscle produit des courants locaux dans la membrane
musculaire adjacente qui se dépolarise jusquà atteindre le scull et produire des potentiels d'action.
4. C. Le GABA est un neurotransnieueur inhibiteur. La noradrénaline. le glutamate. la sérotonine et l'hista-
mine sont des neurotransmetteurs excitateurs.
5. C. L'élévation de [Ca 2 ] est commune au mécanisme de couplage excitation-contraction dans le muscle
squelettique et dans le muscle lisse. Dans le muscle squelenique. le Ca 2+ se lie ii la troponime C déclenchant
le cycle des ponts transversaux. Dans le muscle lisse. le Ca 2+ se lie a la calmoduline et le coinplexe Ca 2 -cal-
moduline active la kinase de la chaine lCgère de la mvosine qui phosphoryle ]a mvosine cc qui permet le rac-
courcissement. L'apparence striée due aux sarcoinères el la presence de troponine sont caractéristiques do
muscle squeletlique et non du muscle lisse. Les dépolarisations spontanées et )e trouCes ('apjunction.v) soot
caractéristiques du muscle lisse unitaire mais pas du muscle squelettique.
6. E. Pendant une stimulation repClee de la fibre musculaire. le Ca* est IihCrC du reticulum sarcoplasmique
plus rapidement quil ne peut étre réaccumulC si hien que C -"i intraccllulaire nìe redescend pas aux valeurs
de repos comme cue le ferait après une secousse unique. Laugtiientation dc CaH permel Ia formation dune
quantité plus grande de ponts transversaux et done une tension accrue (tétano). Les concentrations de Na et
K intracellulaires ne changent pas pendant Ic potentiel daciion. Très peu d * ion Na ou K entrent ou sorteni
de la cellule musculaire. Les concentrations globales ne soot donc pas modifiCes. Les concentrations dATP
peuvent. a Ia rigueur. chuier pendant Ic tétanos parce quil est consommé durant la formation des punts trans-
versaux.
7. B. La myasthénie grave est caractérisée par one baisse de Ia densité des récepteurs dACh de la plaque ter-
minale du muscle. Un inhibiteur dAChE bloque la degradation de [ACh dan Ia jonction neuromusculaire si
bien que les concentrations a la plaque terminale du muscle restent élevées. Ce qui compense Ia déficience en
récepteurs.
B. D. La lyse des globules rouges du patient a Cté provoquëe par l'entrée deau ci Ic gonflement des cellules
jusquau point de rupture. La pénétration deau dans les glohules rouges se produit quand Ic liquide extracel-
lulaire est hypotonique (a une plus faible pression osmotiquc que Ic liquide intracellulaire erée hypotonique).
Par definition. les solutions isotoniques nentrainent pa de dCplacement deau vers oo hors des cellules parce
que Ia pression osmotique est la même des deux côtCs de la membrane cellulaire. Le mannitol hypertonique
provoque une retraction des globules rouges.
9. E. Le stimulus avant été délivrC pendant Ia pCriode rCfractaire absolue ii ne déclenche aucun polentiel
d'action. Les portes dune activation do canal Na ont etC ferinées par Ia dCpolarisation et restent fermées jus-
qu'a la repolarisation de la membrane. Tarn que les pnrtes dinactivation soOt ferrnées les canaux Na ne peu-
vent pas être ouverts pour Ia formation dun autre potentiel daction.
10. B. Le flux est proportionnel a la difference de concentration de part et dautre de la membrane.

J = PA (C - C B ). Au depart. C A - CB = tO mM —5 mM = 5 mM. Si la concentration durée est doublée dans
la solution A. la difference de concentration devient 20 mM —5 mM = 15 mM soit trois fois la valeur de depart.
Par consequent. le flux triple aussi.
11. D. L'équation de Nernst est utilisée pour le calcul du potentiel d'Cquilibre d'un ion donnC. En appliquant
I'equation de Nernst, nous supposons que la membrane n'est permeable qu'à ce seul ion.
EN; = 2.3 RT/zF log C e/C t = 60 mM log 140/14 = 60 mM log 10 = 60 mV.
Notons que les signes ont été ignores et que la concentration la plus forte a été simplement placée au numéra-
teur pour rendre le calcul du log plus simple. Pour determiner si E4 est + 60 mV ou - 60 mV, utilisez l'ap-
proche intuitive : Na' diffuse du liquide extracellulaire vers le liquide intracellulaire en descendant son
gradient. l'intérieur de la cellule est done positif.
12. E. Le post-potentiel hyperpolarisant represente la période durant laquelle la perméabilite au K 4 est la plus
forte et Ic potentiel de membrane Ic plus proche du potentiel d'Cquilibre du K 4 . A ce moment. K 4 est le plus
prês d'êtrea l'équilibre électrochimique. La force qui tire K 4 hors de la cellule en descendant son gradient chi-
mique est contrebalancée par Ia force qui tire K 4 vers Fintérieur de la cellule en descendant son gradient élec-
trique.
13. A. La montCe du potentiel d'action du nerf est provoquCe par l'ouverture des canaux Na" (une fois que la
membrane est dépolarisee jusqu'à son seuih. Quand les canaux Na s'ouvrent. Na' se déplace vers Fintérieur
de la ceUule en descendant son gradient Clectrochimique. tirant Ic potentiel de membrane vers Ic potentiel
d'équilibre de Na'.
14. D. Le processus de La repolarisation est l'ouverture des canaux K". La perméabilité a K4 devient très forte
et tire Ic potentiel de membrane vers Ic potentiel d'équilibre du K 4 par la sortie de K" de la cellule.
15. D. La myéline isole le nerf. augmentant ainsi la vitesse de conduction. Les potentiels d'action ne peuvent
être engendres qu'aux nuds de Ranvier oi l'isolation s'interrompt. L'activité de la pompe Na 4-K" n'a pas
d'effet direct sur la formation ou La conduction des potentiels d'action. La diminution du diamètre du nerf aug-
mente La résistance interne, par consequent. diminue la vitesse de conduction.
16. B. Dans la maladie de Parkinson. it y a une déficience en neurones dopaminergiques et en récepteurs D,.
Dans la schizophrénie, it y a augmentation des taux de récepteurs D,. La myasthénie grave et l'empoisonne-
ment par le curare impliquent lajonction neuromusculaire qui utilise VACh comme neurotransmetteur.
17. B. L'augmentation du coefficient de partition huile/eau augmente la solubilité dans la double couche lipi-
dique et. de ce fait. augmente la perméabilité. L'augmentation du rayon moléculaire et 1augmentation de
l'épaisseur diminuent la perméabilité. La difference de concentration du solute na den a voir avec la perméa-
bilité.
18. E. Tous les processus de la liste sont des exemples de transport actif primaire (et utilisent done directe-
I ment l'ATP) sauf la prise de glucose par les cellules musculaires qui se fait par diffusion faciLitée.
19. A. Le blocage complet des canaux Na* empéche la formation de potentiel daction. La montée du poten-
tiel d'action depend de l'entrée de Na' dans la cellule a travers ces canaux et sera done, aussi. aboli. La periode
réfractaire absolue est allongee parce qu'elle repose sur la disponibiLite des canaux Na". Le post-potentiel
hyperpolarisant est lie a une augmentation de la permeabilite au K 4. Le potentiel d'équilibre de Na' est calculé
par I'équation de Nernst et constitue Le potentiel théorique de léquilibre électrochimique (et ne depend pas du
fait que les canaux Na' sont ouverts ou fermés).
20. D. La liaison de VACh aux récepteurs de la plaque motrice musculaire ouvre les canaux qui permettent le
passage a La fois des ions Na' et K*. Les ions Na' pCnètrent dans la cellule en descendant leur gradient élec-
trochimique et les ions K" sortent de la cellule en descendant leur gradient electrochimique. Le potentiel de
membrane qui en résulte sera a peu près a mi-chemin entre leur potentiel d'équilibre respectif.
30 Physiologie
21. D. Le potentiel post-synaptique inhibiteur hvprpolarise la membrane post-synaptique. l'eloignant loin du

seuil. L'ouverture des canaux Cl - l'hyperpolarise en portant le potentiel de membrane vers le potentiel déqui-
libre de Cl-(environ - 90 mV). L'ouverture des canaux Ca" dépolanse la membrane post-synaptique en la
tirant vers le potentiel déquilibre de Ca 2t
22. B. La sequence correcte est potentiel d' action vers la membrane musculaire dépolarisation des tubules
T; liberation de Ca 2 du reticulum sarcoplasmique; liaison de Ca 2 a la troponine C ; formation des ponts
transversaux clivage de IATP.
23. C. L'osmoralité traduit la concentration des particules (osmolarité = g x Q. Quand deux solutions sont
comparées, celle dont I'osmolanté est la plus grande est dite hyperosmotique. La solution 1 mM CaCI 1 (osmo-
larité = 3 mOsmol) est hyperosmotique a la solution 1 mM NaCl (osmolarité = 2 mOsmol). Les solutions de
1 mM glucose, 1.5 mM glucose et 1 mM sucrose sont hyposmotiques a la solution 1 mM NaCl tandis que la
solution 1 mM NaCl est isosmotique.
24. A. Seuls deux types de transport se font en descendant >> : les diffusions simple et facilitée. Comme ii
ny a pas de stéréospécificité pour les isonières D ou L, on peut conclure que le transfert n'est pas lie a un trans-
porteur et doit Ctre une diffusion simple.
25. D. Le gradient << usuel >> Na est tel que [Na] est plus forte dans le liquide extracellulaire que dans le
liquide intracellulaire (difference maintenue par la pompe Na-K). Ce gradient de Na fournit l'énergie a deux
formes de transport : le cotransport et le contretran sport. Comme le glucose se déplace dans la même direction
que Ne on peut conclure qu'il s'agit de cotransport.
26. A. La dépolarisation ouvre les canaux Nal dans la membrane nerveuse, permeuant aux ions Na de dif-
fuser vers la cellule en descendant le gradient électrochiniique. C'est un processus purement passif.
27. C. Le transport de K du liquide extracellulaire vers le liquide intracellulaire se fait contre un gradient
électrochimique et constitue un exemple de transport actif primaire. Le transporteur est Ia pompe Na-K qui
est inhibée par Ies glucosides cardiaques tels que la digitaline.
2
NEUROPHYSIOLOGIE
1. Le système nerveux autonome (S4A)

- est un ensemble de voies efférentes qui sortent du système nerveux central (SNC) pour
innerver et réguler le muscle lisse, le muscle cardiaque et les glandes,
- est distinct du système nerveux somatique, qui innerve le muscle squelettique,
- comprend trois divisions le sympathique, le parasympathique et l'entérique (l'entérique
est exposé au chapitre 6).
A. Organisation du système nerveux autonome (tableau 2-1 etfig. 2-1)
-Tableau 2-1. Organisation du système nerveux autonome.

Caractéristique Sympathique Parasympathique Somatique*
Ongine du nerf Noyaux dans les Noyaux des nerfs

préganglionnaire segments TI a T12 crãniens III. VII. IX et X
L a L3 (thoraco- segments S2 a S4
lombaires) de la moelle (craniosacrés) de la moelle
Axone du nerf Court Long
préganglionnaire
Neurotransmetteur ACh ACh
dans le ganglion
Type de récepreur Nicotinique Nicotinique
Axone du nerf Long Court
postganglioiinaire
Organe effecteur Muscles lisse et Muscle lisse et Muscle squelettique
cardiaque glandes cardiaque ; glandes
Neurotransmetteur Noradrénaline (sauf ACh (la synapse est la
dans l'organe effecteur les glandes sudonpares jonction neuromusculaire)
qui utilisent l'ACh)
Type de recepteur a,, a2 , J3 et 3, Muscarinique Nicounique
de l'organe effecteur
Le système nerveux somatique a eté inclus a titre de comparaison.
32 Physiologie
Sympathique 9
SNC
Préganglionnaire Post-gariglionnaire
Organeeffecteur
I
ACh Recepteur NoradrenaIine Récepteurs
nicotinique ° 13 ,, 132
Post-ganglionnaire
Preganglionnaire
Parasympathique •
A Ch ACh 0 Récepteur
muscarinique
Recepteur
nicotinique
Adrenaline (80 %)
Surrénale /
Noradrénaline (20 %)
" t +-
Glande surrénale
ACh
Recepteur
nicotinique
somatique • / fl Muscle
squelettique
ACh -' "- Récepteur

nicotinique
Sauf les glandes sudorales qui utilisent l'ACh.
Figure 2-1. Organisation du système nerveux autonome.
1. Les synapses se font dans les ganglions du SNA.

a. Les ganglions parasympathiques sont situés dans les organes effecteurs.
b. Les ganglions sympathiques sont situés dans les chaInes paravertébrales.
2. Les corps cellulaires des neurones préganglionnaires sont situés dans le SNC et font synapse
dans les ganglions du SNA.
3. Les corps cellulaires des neurones post-ganglior.naires sont siwés dans les ganglions du SNA
et font synapse sur les organes effecteurs (par exemple, le creur, les vaisseaux sanguins, les glandes
salivaires).
4. La médullo-surrénale constitue un cas particulier. Les fibres preganglionnaires font directe-
ment synapse dans les cellules chromaffines, dans Ia médullo-surrénale. Ces cellules sécrètent de
I'adrénaline (80 %) et de Ia noradrénaline (20 %) dans la circulation (voirflg. 2-1).
Neurophysiologie 33
B. Les différents types de récepteurs dans le système nerveux autonome
1. Les récepteurs adrénergiques (adréno-récepteurs)

a. Les récepteurs a 1
- sont localisés sur le muscle lisse (sauf le muscle lisse bronchique),
- produisent une stimulation,
- sont égalernent sensibles a la noradrénaline et a l'adrénaline mais seule la noradrénaline est
présente en concentrations assez élevées pour stimuler les recepteurs a.
- Mécanisme d'action : formation d'inositol triphosphate (1P 3) et augmentation de [Ca 2 ']
intracellulaire.
b. Les récepteurs a.,
- sont localisés dans les terminaisons nerveuses présynaptiques, les plaquettes, les cellules
adipeuses et le muscle lisse,
- produisent, souvent, une inhibition.
- Mécanisme d'action : inhibition de l'adénylate-cyclase et baisse de l'adénosine monophos-
phate cyclique (AMP).
c. Les récepteurs 0
- sont localisés dans le ceur,
- produisent une stimulation,
- sont sensibles a la fois a la noradrénaline et a l'adrénaline et sont plus sensibles que les récep-
teurs a.
- Mécanisme d'action : activation de l'adénylate-cyclase et production TAMP cyclique.
d. Les récepteurs P2
- sont localisés sur le muscle lisse vasculaire, Ic muscle lisse bronchique et dans Ic tractus
gastro-intestinal,
- produisent un relâchement,
- sont plus sensibles a I'adrénaline qu'à la noradrénaline,
- sont plus sensibles a l'adrénaline que les récepteurs a.
Exemple quand de petites quantites d'adrdnaline sont émises par la médullo-surrénale, il se pro-
duit une vasodilatation (a). Quand de grandes quantites d' adrenaline sont émises par la médullo-
surrénale, ii se produit une vasoconstriction (a).
- Mécanisme d'action : voir les recepteurs
2. Les récepteurs cholinergiques (cholinorécepteurs)

a. Les récepteurs nicotiniques
- sont localisés dans les ganglions du SNA et a la jonction neuromusculaire. Les rdcepteurs
de ces deux localisations sont similaires mais non identiques,
- sont activés par l'acétylcholine (ACh) on la nicotine,
- produisent une stimulation.
- Les ganglioplégiques (par exemple, l'héxamétonium, le triméthaphan) bloquent les récep-
teurs nicotiniques pour l'ACh dans le ganglion du SNA mais pas a la jonction neuromuscu-
laire.
34 Physiologie
- Mécanisme d'action : les recepteurs nicotiniques dACh sont des canaux ioniques pour Na
et Kt
b. Les récepteurs muscariniques
- sont localisés dans le cur, le muscle lisse (sauf le muscle lisse vasculaire) et les glandes,
- sont activés par l'ACh ou la niuscarine.
- sont inhibiteurs pour le cceur et stimulateurs pour le muscle lisse et les glandes.
- L'atropine bloque les recepteurs muscanniques de I'ACh.
- Mécanisme d'action:
• Le nud SA du cur: inhibition de l'adénylate-cyclase et ouverture des canaux K, ce qui
ralentit Ia vitesse de dépolarisation spontanée et abaisse Ia fréquence cardiaque.
• Le muscle lisse et les glandes : formation de 1P 3 et augmentation de [Ca 2 ] intracellulaire.
3. Médicaments agissant sur le système nerveux autonome (tableau 2-2)
C. Actions du système nerveux autonome sur divers organes (tableau 2-3)
Tableau 2-2. Types de médicamens qui modifient I'activité aulonome.
Type de récepteur Agoniste Antagoniste
Adrénergique
Noradrénaline Phénoxybenzamine
Phényléphrine Phernolamine
Prazosirie
Clonidine Yohimbine
PI Noradrénaline Propranolol
Isoprotérénol Métoprolol
Dobutamine -
Isoprotérénol Propranolol
Albutérol Butoxamine
Cholinergique
Nicotinique Ach Curare
Nicotine Héxamétonium (le ganglion mais pas
Carbachol Ia jonction neuromuscul aire)
Muscarinique Ach Atropine
Muscarine
Carbachol
Neurophysiologie 35
Tableau 2-3. Action du système nerveux autonome sur les organes.

Action parasympathique
Récepteur (Les récepteurs sont
Organe Action sympathique sympatique muscariniques)
Cceur I la fréquence .L la fréquence

I la contractilité .l la contractilité
Muscle lisse Contracte les vaisseaux a
vasculaire sanguins cutanés et
splanchniques
Dilate les vaisseaux sanguins 13
• musculaires
Tractus gastro-intestinal L la motilité a.,, I la motilité
Contracte les sphincters a Relâche les sphincters
Bronchioles Relâche le muscle lisse P ,
Contracte le muscle lisse
bronchiolaire bronchiolaire
Organes sexuels Ejaculation a Erection
masculins
Vessie Relâche la paroi P, Contracte la paroi
Contracte le sphincteri a1 Relãche le sphincter
Les glandes I la transpiration Muscarinique
sudorales (sympathique
cholinergique)
Rein I la sécrétion de rénine
Cellules adipeuses 1' la lipolyse
.1. la lipolyse a,
II + Les systèmes de la sensibilité
A. Les récepteurs de la sensibilité générale

- sont des neurones qui traduisent les signaux de l'environnement en signaux nerveux.
- Les signaux de l'environnement qui peuvent être détectés comprennent la force mécanique,
La Iumière, les sons, les produits chimiques et la chaleur.
1. Les types de transducteurs sensoriels
a. Les mécanorécepteurs
- Corpuscules de Pacini
- Articulations
- Récepteurs d'étirement dans le muscle
- Les cellules capillaires des systemes auditif et vestibulaire
36 Physiologie
b. Les photorécepteurs
- Les bâtonnets et les cones de la rétine
c. Les chémorécepteurs
- Récepteur olfactif
- Récepteur du gout
- Osmorécepteur
- Récepteur des corps carotidiens
d. Temperature extreme et douleur
Nocicepteur
2. Les types de fibres et la vitesse de conduction (tableau 2-4)
Tableau 24. Caracteristiques des différents types de fibres nerveuses.

Type général de fibres Type de fibres sensitives Vitesse de
et exemples et exemples Diamètre conduction
A-alpha la Le plus gros La plus élevée

Gros motoneurone a Afférents des fuseaux musculaires
lb Le plus gros La plus élevée
Organes tendineux de Golgi
A-beta ii Moyen Moyenne
Le tact. Ia pression Afférents secondaires des fuseaux
muscuiaires le tact et Ia pression
A-gamma Moyen Moyenne
Motoneurone y
des fuseaux musculaires
(fibres intrafusales)
A-delta III Petit Moyenne
Le tact, la pression la temperature Le tact. Ia pression. la douleur rapide
et la douleur et la temperature
B Petit Moyenrie
Fibres autonomes préganglionnaires
C IV Le plus petit La plus faible
La douleur lente fibres autonomes La douleur et Ia temperature
post-ganglionnaires (non myélinisCes)
3. La zone de reception
- est la region qui contient des transducteurs sensoriels,
- peut être stimulatrice ou inhibitrice.
U
Neurophysiologie 37
4. Les étapes de la transduction sensorielle

a. Le stimulus arrive au récepteur sensible. Le stimulus peut être un photon de lumière agissant
sur la rétine, une molecule de NaCl sur la langue, une depression de la peau et ainsi de suite.
b. Les canaux ioniques du récepteur sensible s'ouvrent permettant au courant de s'établir. En
géndral, le courant est entrant, ce qui provoque une dépolarisation du récepteur. Le photorécep-
teur constitue une exception, la Iumière y provoquant une hyperpolarisation.
c. La variation du potentiel de membrane produite par la stimulation est appelée potentiel géné-
rateur ou potentiel de récepteur (fig. 2-2).
Quand le potentiel de recepteur est dépolarisant, ii porte le potentiel de membrane a une valeur
proche du seuil.
- Les potentiels de rdcepteurs sont de taille variable selon I'importance du stimulus. Quand le
potentiel recepteur est assez important, Ic potentiel de membrane dépasse le seuil et le neu-
rone sensible envoie un potentiel d'action.
Potentiel d'action
/
Seuil
Potentiel récepteur
de
Figure 2-2. Le potentiel de récepteur (générateur) et sa capacité a générer un potentiel d'action.
5. Adaptation des récepteurs sensibles

a. Les récepteurs a adaptation lente (fuseau rnusculaire, pression, douleur lente) répondent de
facon rdpétitive a un stimulus prolongé.
b. Les récepteurs a adaptation rapide (corpuscule de Pacini, lumière, tact) voient la frdquence
de leur potentiel d'action diminuer avec le temps en réponse a un stimulus constant.
6. Les voies de la sensibilité, du récepteur sensible an cortex cérébral
a. Les neurones de premier ordre sont les neurones afférents primaires qui recoivent le signal
(par exemple, la lumière), le traduisent et envoient 1' information au SNC. Les corps cellulaires des
neurones afférents primaires sont situés dans les racines dorsales ou dans les ganglions des nerfs
crâniens.
b. Les neurones de second ordre sont situds dans la moelle Cpinière ou le tronc cérébral. us reçoi-
vent l'information par un ou plusieurs neurones afférents et la transmettent au thalamus. Les
axones des neurones de second ordre croisent en général la ligne médiane dans un noyau de relais
de la moelle dpinière avant de monter. L'information sensorielle qui naIt d'un côté du corps
monte donc vers le thalamus situé du côté oppose.
38 Physiologie
c. Les neurones de troisième ordre sont localisés dans un noyau sensitif du thalamus. A partir de
I
là, une information sensitive codée monte jusq&au cortex cérébral.
d. Les neurones de quatrième ordre sont localisés dans les zones sensitives appropriées du cor-
tex. L'information recue provoque une perception consciente du stimulus.
B. Le système de la somesthésie et de la douleur

- comprend les sensations du toucher, du mouvement, de la temperature et la douleur.
1. Les voies du système somesthésique
a. Le système de la colonne dorsale
- est constitué principalement par des fibres du groupe II qui pénètrent dans la racine dorsale
et montent du coté ipsilatéral vers les noyaux gracilis et cunCatus du bulbe. De là. les neurones
de second ordre croisent la ligne médiane et moment vers le thalamus controlatéral,
- se charge des sensations du tact, de la pression, de la vibration et du mouvement.
b. Le système antérolatéral
- est constitué principalement par des fibres des groupes III et IV qui penetrent dans la moelle
épinière et se terrninent dans la come dorsale. Les neurones secondaires traversent Ia ligne
médiane vers le cadran antérolatéral de la moelle épinière et monte vers le thalamus controla-
téral,
- se charge des sensations de temperature et de douleur.
2. Les mécanorCcepteurs du tact et de Ia pression (tableau 2-5)
Tableau 2-5. Types de mécanorécepleurs.
,Type de
inécanorécepteur Description Sensation odée Adaptation
Corpuscule de Pacini Structure en forme doignon Vibration tapotement Rapide

dans le tissu sous-cutané
(entourant des terminaisons
nerveuses non myélinisées)
Corpuscule de Meissner Present dans Ia peau glabre Vitesse Rapide
Corpuscule de Ruffini Encapsulé Pression Lente
Disque de Merkel Le transducteur se trouve Localisation Lente
sur les cellules epitheliales
3. Le thalamus
- L'informatjon en provenance de différentes parties du corps est disposée de manière somato-
tOpique.
- La destruction de noyau thalamique aboutit a Ia perte de sensation dans le côté controlaté-
ral du corps.
Neurophysiologie 39
4. Le cortex somatosensible : l'homunculus de la sensibilité

- Les zones sensorielles majeures du cortex sont SI et SIL
- SI a urie representation somatotopique semblable a celle du thalamus.
- Cette << carte >' du corps est appelée homunculus de la sensibilité.
- Les surfaces les plus grandes representent la face, les mains et les doigts, oü une localisation
precise est de la plus grande importance.
5. La douleur
- est associée a la detection et a La perception de stimulus nocifs (nociception).
- Les récepteurs de La douleur sont des terminaisons nerveuses libres dans la peau, les muscles
et les viscères.
- Les neurotransmetteurs de La nociception comprennent la substance P. L'inhibition de la libé-
ration de substance P est la base du soulagement de La douleur par les opiacés.
a. Les fibres lentes et les fibres rapides de La douleur
- La douleur rapide est transportee par des fibres du groupe III. Sa montée et sa disparition
sont rapides et elle est localisée.
- La douleur lente est transportee par des fibres C. Elle est caractérisée par un endolorissement,
une sensation de brülure, ou un élancement mal Localisés.
b. Projection de la douLeur
La douleur d'origine viscérale est projetee sur des endroits de la peau selon la règle du der-
matome. Ces endroits sont innervés par des nerfs qui proviennent du méme segment de la
moelle épiniere.
Exemple: la douleur de l'ischémie cardiaque est ressentie sur la poitrine et I'épaule.
C. La vision
1. L'optique
a. Le pouvoir de refraction d'une lentille
- est mesuré en dioptries,
- égale a l'inverse de la distance focale exprimd en niètres.
Exemple: 10 dioptries = 1/0,10 metre.
b. Anomalies de la refraction
• Eminétropie: vue normale. La lumière est focalisée sur la rétine.
• Hypermétropie : vue de loin. La Iumière est focalisée derriere la rétine et la vue sera corrigée
par une lentille convexe.
• Myopie: vue courte. La Iumière est focalisée en avant de la rétine et la vue sera corrigéc par
une Lentille biconcave.
• Astigmatisme. La courbure de la lentille West pas uniforme et la vue sera corrigée par une Len-
tulle cylindrique.
4
r-
40 Physiologie
• La presbytie est due a la perte, du fait de l'age, du pouvoir d'accommodation du cristallin. Le

point proximal (le point le plus proche sur lequel on peut focaliser par accommodation du cris-
tallin) s'éloigne de l'ceil et Ia vue est corrigée par une lentille convexe.
2. Les couches de la rétine (ftg. 2-3)
Couche cellulaire pigmentee IN Fam

Couche photoréceptrice
Membrane limitante externe

Couche nucléaire externe
Couche externe plexiforme H = cellule horizontale

B = cellule bipolaire
A = cellule amacrine
a)
Couche nucléaire interne 'U)
E
Couche synaptique interne
G = cellule ganglionnaire '
Couche ganglionnaire
Couche des nerfs optiques
Menbranelimitante interne
Figure 2-3. Les couches cellulaires de la reLine. (Reproduit de Bullock J et al
Physiology. 31 éd. Malvern. Pa. Williams & Wilkins. 1995, p.76).
a. Les cellules pigmentées contiennent de la mélanine et absorbent la Iumière diffractée.

b. Les cellules réceptrices soot les bâtonnets et les cones (tableau 2-6). Comme il n'existe pas
de bâtoimets et de canes au niveau du disque optique, ii y a un point aveugle.
Tableau 2-6. Fonctions des cones et des bâtonnets.
Bâtonnets Cones
Sensibjlité a la Iumière Sensibles a Ia faible Iumièrc Sensible a la lumière forte:
vision nocturne vision diurne
Acuité Faible acuité visuelle Forte acuité visuelle
Adaptation a l'obscuritd us s'adaptent tardivement IN s'adaptent les premiers
Vision des couleurs Non Oui
c. Les Cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires. Les cellules bipolaires font synapse sur
les cellules réceptrjces (bâtonnets et cones) et se terminent sur les cellules ganglionnaires.
Neurophysiologie 41
• Une seule cellule bipolaire peut ne faire synapse qu'avec quelques cones seulement puis
faire synapse it son tour avec une seule cellule ganglionnaire. Cette disposition explique la forte
acuité et la faible sensibilité des'cônes. Dans la fovea oü l'acuité est la plus forte, la proportion
des cones aux cellules bipolaires est de 1/1.
• Plusieurs bãtonnets font synapse sur une seule cellule bipolaire. L'acuité est alors moms
grande. Mais la sensibilité est plus grande parce que la lumière en frappant n'importe quel
bâtonnet active la cellule bipolaire.
d. Les cellules horizontales et les cellules amacrines forment des circuits locaux avec les cellules
bipolaires.
3. Les voies optiques et leur alteration (fig. 2-4)
Champ temporal (l.4' Champ nasal
lL ..
GIlL
GAUCHE .. DROIT
1 •\. / Gauche Droit
Cellule ganglionnaire
b J" rf
optique
TIII a
R&gion
C>
Corps //
genouillé //
externe
\\ vo ie// //
\\ geniculocalcarinaf/
/
01ic
Cortex occipital
Figure 24. Consequences des lesions situCes a diffCrents niveaux de la voie optique.
(Modiflé de Ganong WE Review of Medical Physiology, 161 éd. Norwalk, Ct, Appleton
& Lange, 1993, p.135).
- Les axones des cellules ganglionnaires forment le nerf et la voie optiques, se terminant dans
le corps genouille lateral du thalamus.
rT
42 Physiologie
-. Les fibres qui proviennent de chaque hémirétine nasale traversent la ligne médiane par le
chiasma optique, tandis que les fibres qui proviennent de chaque hémirétine temporale res-
tent ipsilatérales. Par consequent. les fibres qui vienrient de I'hémirétine nasale gauche et les
fibres qui viennent de l'hémirétine temporale droite forment le tractus optique droit et font
synapse sur le corps genouillé lateral droit.
- Les fibres qui proviennent du corps genouille lateral forment Ia voie géniculocalcarine et vont
an lobe occipitale du cortex.
a. La section du nerf optique provoque une cecité de I'il ipsilatdral.
b. La section du chiasma optique provoque une hémianopsie bitemporale hétéronyme.
c. La section de la voie optique provoque une hémianopsie. controlatérale homonyme.
d. La section de la voie géniculocalcarine provoque une hémianopsie homonyme qui épargne la
macula.
4. Les étapes de la photoréception dans les bãtonnets
- L'élément photosensible est la rhodopsine qui est composée de scotopsine (une protéine) et
de r6tinine 1 (un aldéhyde de la vitamine A).
a. La lumière sur la rétine convertit le 11-cis rhodopsine en toute-trans rhodopsine. Une série
de produits intermédiaires sont ensuite formés. dont la méta-rhodopsine II.
- La vitamine A est nécessaire a la régéneration de la rhodopsine. Une carence en vitamine A
entralne une cécité nocturne.
b. La inéta-rhodopsine II active une protéine G appelée transducine qui. a son tour, active une
phosphodiestérase.
c. La phosphodiestérase catalyse la conversion de la guanosine-monophosphate cyclique (GMP)
en 5'-GMP et la concentration du GMP s'abaisse.
d. La baisse des concentrations de GMP cyclique provoque Ia fermeture des canaux Na et donc
une hyperpolarisation du recepteur de Ia membrane cellulaire. L'augmentation de l'intensité lumi-
neuse augmente le degré d'hyperpolarisation.
e. Quand la cellule receptrice est hyperpolarisée. Ia liberation d'un neurotransmetteur stimula-
teur on d'un neurotransmetteur inhibiteur diminue.
• Si le neurotransmetteur est stimulateur. Ia réporise a la lumière de la cellule bipolaire ou hori-
zontale est une hyperpolarisation.
• Si le neurotransmetteur est inhibiteur Ia rCponse a Ia Iumière de Ia cellule bipolaire on horizon-
tale est une dépolarisation.
5. Les champs récepteurs de Ia vision
a. Les champs récepteurs des cellules ganglionnaires et des ceHules genouillées Iatérales
• Chaque cellule bipolaire recoit un influx de plusieurs cellules receptrices. A son tour, chaque
cellule ganglionnaire recoit un influx de plusieurs cellules bipolaires. Les cellules receptrices
connectées a une cellule ganglionnaire forment le centre de son champ récepteur. Les cellules
réceptrices connectées aux cellules ganglionnaires via Ies cellules horizontales forment Ia pen.
phérie de son champ récepteur.
Neurophysioogie 43
Rappelons que la réponse a la lumière des cellules bipolaires et horizontales est diffdrente selon
que cette cellule libère un neurotransmetteur stirnulateur ou inhibiteur.
• Le centre-on, la péripherie-off est une des dispositions du champ recepteur d'une cellule gan-
glionnaire. La Iumière qui frappe Ic centre du champ recepteur dépolarise (stimule) la cellule
ganglionnaire, tandis que la Iumière qui frappe la périphdrie hyperpolarise (inhibe) la cellule
ganglionnaire. Le centre-off, la périphérie-on est une disposition également possible.
• On retrouve dans les cellules genouillees latérales du thalamus la disposition centre-on, pen-
pherie-offou centre-off, péniphérie-on transmise a partir de la cellule genouillee.
b. Les champs récepteurs du cortex visuel
- Les neurones dans le cortex visuel percoivent la forme et l'onientation des figures.
- Trois types de cellules en sont responsables:
• Les cellules simples ont des dispositions semblables on-off et centre-péniphénie mais sont des
bâtonnets allonges plutôt que des cercles. Its répondent surtout a des barres de lumière qui ont
la bonne position et la bonne orientation.
• Les cellules complexes répondent surtout aux barres mobiles ou aux coins de lumière correc-
tement orientés.
• Les cellules hypercomplexes répondent surtout aux lignes d'une longueur particulière et aux
courbes et angles.
D. L'audition
1. Les ondes sonores

- La fréquence est mesurée en hertz (Hz).
- L'intensité est mesurée en decibels, une échelle logarithmique.
2. La structure de l'oreille
a. L'oreille externe
- dirige les ondes sonores dans Ic canal auditif.
b. L'oreille moyenne
- est remplie d'air,
- contient la membrane tympanique et les osselets de l'audition, (le marteau, l'enclume et
l'étnier). L'étrier s'insère dans la fenêtre ovale. une membrane qui sépare l'oreille moyenne
de l'oreille interne.
- Les ondes sonores font vibrer la membrane tympanique. Les osselets vibrent, a leur tour,
poussant l'étnier dans la fenêtre ovale et déplaçant le liquide de l'oreille interne
(voir II D 2 c).
- L'énergie sonore est amplffiée par 1' action de leviers, des osselets et par la concentration des
ondes sonores de la large membrane tympanique a la petite fenétre ovale.
TT
44 Physiotogie
c. L'oreille interne (flg. 2-5)

- est remplie de liquide,
- consiste en un labyrinthe osseux (canaux semi-circulaires, cochlée et vestibule) et une série
de conduits appelés labyrinthe membraneux. Le liquide situé en dehors des conduits est
appelé périlymphe. Le liquide situé a l'intérieur des conduits est appelé endolymphe.
• Structure de la cochlée : trois canaux tubulaires
(1)La rampe vestibulaire et la rampe tympanique contiennent la périlymphe, a forte [Na4].
(2)Le canal cochléaire contient l'endolymphe, a forte [K4]. Le canal cochléaire est limité par la mem-
brane basilaire sur laquelle repose I organe de Corti.
Structure de l'organe de Corti
- II est situé sur Ia membrane basilaire.
- II contient les cellules réceptrices (cellules ciliées internes et cellules ciliées externes) des sti-
mulus positifs. Les cils sortent des cellules ciliées.
- Les cellules diliées internes sont disposées en un rang unique et sont peu nombreuses.
- Les cellules ciliées externes sont disposées en rangées parallèles et sont plus nombreuses.
- Le ganglion spirale contient les corps cellulaires du nerf auditif (VIIII nerf crânien [NC]) qui
font synapse avec les cellules ciliées.
Rampe vestibulaire
Canal cochléaire
Membrane tectoriale
Membrane basilaire
Ganglion spiral ANIZI
Rampe tympanique
Figure 2-5. Corgane de Corti et la transduction auditive.
3. Les étapes de la transduction sonore par l'organe de Corti (voirflg. 2-5)

- Les cils des cellules ciliées sont en contact avec la membrane tectoriale.
I
Neurophysiologie 45
a. Les ondes sonores provoquent la vibration de l'organe de Corti. Comme la membrane basilaire
est plus déformable que la membrane tectoriale, sa vibration courbe les cellules ciliées par une force
de cisaillement en les poussant contre la membrane tectoriale.
b. La courbure des cils provoque une modification de la conductance au K de la membrane de la
cellule ciliée. La courbure dans une direction provoque une ddpolarisation. La courbure dans l'autre
direction provoque une hyperpolarisation. Le potentiel oscillant qui en résulte est appelé potentiel
microphonique cochléaire.
c. Le potentiel oscillant des cellules ciliées provoque la decharge intermittente des nerfs
cochléaires.
4. Le codage des sons
- La localisation le long de la membrane basilaire d'une cellule ciliée donnée determine la fré-
quence qui l'active.
a. La base de la membrane basilaire (près des fenêtres ovale et ronde) est étroite et raide. Elle
rdpond surtout aux frequences élevées.
b. L'apex de lame mbrane basilaire (près de l'hélicotrème) est large et facilement déformable. El
répond surtout aux basses fréquences.
5. Les voles auditives centrales
- Les fibres montent a travers le ménisque lateral vers le colliculus inférieur puis, de IA, vers
le corps genouillé median du thalamus puis, vers le cortex auditif.
- Les fibres peuvent être croisées ou non croisées. aboutissant a un mélange de fibres auditives
ascendantes représentant a la fois les deux oreilles a tous les niveaux superieurs. En consé-
quence, les lesions de la cochlée d'une oreille provoquent une surdité unilatérale contraire-
rnent aux lesions unilatérales plus centrales.
- 11 existe une representation tonotopique des frequences a tous les étages de la voie auditive
centrale.
- La discrimination de caractéristiques complexes (comme la capacite de reconnaltre une
sequence organisée) est une propriété du cortex cCrébral.
E. Le système vestibulaire
- détecte les accélérations angulaires et linéaires de la tête.
- Les ajustements reflexes de la tête, des yeux et des muscles de La posture permettent une image
visuelle stable et une posture assurée.
1. Structure du vestibule
a. C'est un labyrinthe membraneux fait de trois canaux semi-circulaires perpendiculaires, d'un
nutricule et d'un saccule. Les canaux semi-circulaires détectent l'accélération angulaire et la rota-
tion. Le nutricule et le saccule détectent l'accélération linéaire.
b. Les canaux sont remplis par de l'endolymphe et baignent dans de La périlymphe.
c. Les récepteurs sont des cellules ciliées situées a lextrémité de chaque canal semi-circulaire.
Les cils des cellules ciliées sont enfouis dans une structure gélatineuse appelée la cupule. 11 existe
46 Physiologie
a I'extr6mit6 de chaque cellule un long cii unique appelé kinodil et de petits cils appelés stéréodils
(ftc2-6).
2. Les etapes de la transduction vestibulaire l'accélération angulaire (voirfig. 2-6)
Rotation de la tête
Cupule gauche / \ Cupule droite
Canal Canal
semi-circulatre emi-circuIaire
horizontal / horizontal
gauche droit
Direction initiale
du mouvement
de lendolymphe
Stéréocils
inocil
Cellule Dépolarisée Hyperpolarisée

ciliée (excitée) (inhibée)
Fibre
\ J afféren
I
Figure 2-6. Les canaux semi-circulaires et la transduction vestibulaire.
a. Pendant la rotation de la tête dans le sens contraire des aiguilles d'une montre (a gauche),
le canal semi-circulaire horizontal et Ia cupule qui lIui est attachée se deplacent plus rapidement que
le liquide de l'endolymphe. La cupule est entraInée par l'endolymphe provoquant une flexion des
cils des celiules ciliées.
b. Si les stéréocils sont courbés vers le kinocil, la cellule ciliée se dépolarise (stimulation). Si
les stéreocils s'éloignent du kinocil, la cellule diliée s'hyperpolarise (inhibition). Par consequent,
pendant le debut de Ia rotation dans le sens inverse de ceiui des aiguilles d'une montre (a gauche),
le canal horizontal gauche est stimulé et le canal horizontal droit est inhibé.
C. Après quelques secondes, l'endolymphe << rattrape le mouvement de la tête et de la cupule et
les cils reprennent leur position verticale ; us ne sont plus dépolarisés ni hyperpolarisés.
d. Quand la tête arrête brusquement son mouvement, l'endolymphe continue son mouvement
dans les sens contraire a celui des aiguilles d'une montre (a gauche) pendant un moment, entralnant
les cils dans une direction opposée. En consequence, si Ia cellule ciliée était dépolarisee par la rota-
Neurophysiologie 47
tion initiale, cite sera maintenant hyperpolarisée. Si cite était initialement hyperpolarisée, dc se
dépolarise. Au total, quand la tête arrête son mouvement, Ic canal horizontal gauche sera inhibd et
Ic canal droit sera stimulé.
3. Les reflexes vestibulo-oculaires
a. Le nystagmus
- Une rotation initiale de la tête entraIne un mouvement lent des yeux dans Ia direction opposée
pour maintenir une vision fixe. A Ia fin de leur mouvement, les yeux reviennent brusquement
puis se ddplacent a nouveau lentement.
- La direction du nystagmus est définie comme la direction du mouvement rapide de l'iI et
par consequent, est la même direction que la rotation de la tête.
b. Le nystagmus post-rotatoire
- se produit dans La direction opposée de la rotation de la tête.
F. L'olfaction
1. Les voies olfactives

a. Les celluies réceptrices
- sont Iocalisées dans l'épithélium olfactif.
- sont de vrais neurones qui conduisent les potentiels d'action au SNC.
- Les cellules de base de l'épithélium olfactif sont des cellules souches indifférenciées qui se
renouvellent continuellement et remplacent les cellu les receptrices olfactives (neurones).
C'est Ic seul exemple chez l'homme adulte oü les neurones se remplacent tout seul.
b. Le ier NC (olfactif)
- transporte l'infonnation des cellules réceptrices olfactives aux bulbes olfactifs.
- Les axones des nerfs olfactifs sont des fibres C non myélinisées parmi les plus petites (et,
par consequent, les plus lentes) du système nerveux.
- L'épithélium olfactif est aussi innervé par Ic ye NC (trigémind), qui ddtecte les stimulus noci-
ceptifs on de la douleur tels que l'ammoniaque.
- Les nerfs olfactifs traversent la lame cribriforme pour alter au bulbe olfactif. Les fractures
de la lame cribriforme altèrent les influx qui se rendent au bulbe et réduisent (hyposmie) ou
dliminent (anosmie) Ic sens de l'odorat. Les réponses a I'ammoniaque restent intactes après
une fracture de La lame cribriforme puisque ces réponses sont transportdes par Ic ye NC.
c. Les cellules mitrales du bulbe olfactif
- sont des neurones de second ordre.
- Les fibres qui partent des cellules mitrales forment Ic tractus olfactifqui se projette sur Ic cor-
tex prépiriforme.
2. Les étapes de la transduction dans les neurones récepteurs olfactifs
a. Les molecules odorantes s'attachent aux récepteurs sur les cils des neurones-récepteurs
olfactifs.
TV
48 Physiologie
b. Quand les recepteurs sont stimulés. us activent des protéines G qui, a leur tour. activent l'adé-
laecyclase.
c. augmefl11h0n de la [AMP cydllque] intracellulaire ouvre des canaux Na dans la mem-

sane du récepteur olfactif produisant un potentiel de récepteur dépolarisant.
d. Le potentiel de rdcepteur dépolarise le segment initial de laxone jusqu'au seuil et ii y a pro-
duction d'un potentiel d'action qui se propage.
G. Le gout
1. Les voles du gout
a. Les cellules réceptrices pour la sensation gustative sont localisées dans les bourgeons du gout.
Ces cellules sont couvertes de microvillosités qui augmentent Ia surface de liaison avec les sub-
stances sapides. Contrairement aux cellules receptrices olfactives, les récepteurs du gout ne sont
pas des neurones. Les bourgeons du gout sont situés sur des papilles spécialisées.
b. Les deux tiers antérieurs ont des papilles fongiformes. us détectent le sale et le doux et us
sont innervés par le viie NC (corde du tympan).
c. Le tiers postérieur de la langue a des papilles foliées et des circumvallées. II détecte I'acide
et I'amer et est innervé par le ixe NC (glosso-pharynge). Le fond de Ia gorge et I'épiglotte sont
innervés par )e xe NC.
d. Les VIP, ixe et xe NC entrent dans le bulbe. montent dans le faisceau solitaire et se terminent
sur les neurones de second ordre du goit dans le noyau solitaire. us se projettent, surtout ipsilaté-
ralement. sur le noyau ventral postéromédian du thalamus et. finalernent sur le cortex du gout.
2. Les étapes de la transduction pour le gout
- Les substances sapides (acide. doux, sale et amer) se lient aux récepteurs du gout des micro-
villosités et produisent un potentiel de recepteurs dépolarisant dans la cellule réceptrice.
ID. La motricité
A. L'unité motrice
- est constituée par un motoneurone unique et les fibres musculaires qu'il innerve. Pour une
commande fine (par exemple, le mouvement de lil), un motoneurone unique ninnerve que
quelques fibres musculaires. Pour de grands mouvements (muscle de la posture), un seul
motoneurone peut innerver des milliers de fibres musculaires.
- Le noyau moteur est l'ensemble des motoneurones qui innervent les fibres d'un même
muscle.
- La force de la contraction musculaire est modulée par recrutement d'unités motrices addi-
tionnelles (principe de la taille).
Li
Neurophysiologie 49
1. Les petits motoneurones

- innervent un petit nombre de fibres musculaires,
- ont le seuil le plus bas et, par consequent. déchargent les premiers,
- generent Ia force Ia plus petite.
2. Les gros motoneurones
- innervent un grand nombre de fibres musculaires,
- ont le seuil le plus élevé et, par consequent, déchargent les derniers,
- génèrent Ia force Ia plus grande.
B. Les récepteurs musculaires
1. Les types de récepteurs musculaires (voir tableau 2-4)

a. Les fuseaux neuromusculaires (Ia) sont disposes en parallèle avec les fibres extrafusales et
détectent les variations statiques et dynamiques dans Ia longueur du muscle.
b. Les organes tendineux de Golgi (lb) sont disposes en série avec les fibres musculaires extra-
fusales et détectent Ia tension musculaire.
c. Les corpuscules de Pacini (II) sont distribués a travers tout le muscle et détectent Ia vibration.
d. Les terminaisons nerveuses libres (III, IV) détectent les stimulus nociceptifs.
2. Les types de fibres musculaires
a. Les fibres extrafusales
- constituent le gros du muscle,
- sont stimulées par des motoneurones a.
- fournissent Ia force de contraction du muscle.
b. Les fibres intrafusales
- sont plus petites que les fibres musculaires extrafusales,
- sont encapsulées par des membranes pour former des fuseaux musculaires,
- cheminent en parallèle avec les fibres extrafusales, mais ne parcourent pas toute Ia longueur
du muscle.
3. Les fuseaux musculaires
- sont distribués a travers le muscle,
- sont constitués de petites fibres encapsulées connectées en parallèle avec les grosses fibres
extrafusales (génératrices de force).
- Plus le mouvement a effectuer est fin et plus les fuseaux musculaires du muscle sont nom-
breux.
a. Types de fibres intrafusales du fuseau musculaire (fig. 2-7)
Les fibres a sac nucléaire
- détectent Ia vitesse de variation de Ia longueur du muscle (variation dynamique, rapide),
- sont innervées par des afférents du groupe Ia.
Les fibres a chaIne nucléaire
- détectent les modifications statiques de Ia longueur du muscle,
- sont innervées par des afférents du groupe II.
50 Physiologie
Fibre motrice -y Fibre motrice y Afférent Afférent

dynamique statigue du groupe Ia du groupe II
e a sac
Iéaire
Ter
er
A chaIne
cléaire
Terminaison Terminaison Terminaison
quadriilée primaire secondaire
Figure 2-7. L'organisation du fuseau neuromusculaire. (Modiflé de Matthews PBC, Phvsiol Rev 44 : 219. 1964.)
b. Fonctionnement du fuseau musculaire (voirfig. 2-7)

- Les reflexes qui partent des fuseaux musculaires s'opposent (corrigent) aux augmentations de
Ia longueur du muscle (étirement).
• L'information sensitive concernant Ia longueur du muscle est reçue par les fibres afferentes du
groupe Ia (vitesse) et du groupe II (statique).
• Quand un muscle est allongé (étiré). le fuseau musculaire est étiré, stimulant les fibres afférentes
du groupe Ia et du groupe U.
• La stimulation des fibres afférentes Ia stimule les motoneurones a de Ia moelle qui, a leur tour.
provoquent Ia contraction et le raccourcissement du muscle. Ainsi. létirement initial est contra-
n6 et Ia longueur du muscle est maintenue.
c. Les motoneurones -y
- innervent les fibres musculaires intrafusales,
- ajustent Ia sensibilité du fuseau musculaire de facon a ce qu'il réponde de manière appropnee
pendant Ia contraction musculaire.
- Les motoneurones a et les motoneurones -y sont activés en même temps Si bien que les
fuseaux musculaires restent sensibles aux changements du muscle pendant Ia contraction.
C. Les reflexes musculaires (tableau 2-7)
1. Le réflexe d'étirement (myotatique) : le réflexe rotulien (fig. 2-8)

- est monosynaptique.
a. Le muscle est étiré, ce qlli stimule les fibres afférentes Ia.
b. Les fibres afférentes Ia font directement synapse avec les motoneurones a dans Ia moelle
epinière. Le noyau de motoneurones a active provoque Ia contraction du muscle homonyme.
c. La stimulation des motoneurones a provoque Ia contraction du muscle qui a été étiré. Le
muscle se raccourcit, djmjnuant l'étirement du fuseau musculaire et le ramenant a sa longueur initiale.
Neurophysiologie 51
d. En même temps, les muscles synergiques sont activés et les muscles antagonistes inhibés
e. Exemple du réflexe rotulien. La frappe du tendon rotulien étire le quadriceps. L'étirement du
quadriceps stimule les fibres afférentes la qui activent les motoneurones a qui contractent le qua-
driceps, ce qui aboutit a l'allongement de la jambe. L'augmentation de l'activité des motoneu-
rones y augmente la sensibilité du fuseau musculaire et, exagère donc le réflexe rotulien.
Tableau 2-7. Résumé des reflexes musculaires.
Nombrede
Réflexe synapses Stimulus Fibres afférentes Réponse
Réflexe d'étirement Monosynaptique Etirement La Contraction du muscle
(réflexe rotulien)
Réflexe tendineux de Disynaptique Contraction lb RelAchement du
Golgi (phénomène du muscle
couteau)
Réflexe de Polysynaptique Douleur II, HI et IV Flexion ipsilatérale:
flexion-retrait (après extension
contact avec une controlatérale
plaque brülante)
iviuuue I 101101 1Y1 iie iviu..i yI a
Figure 2-8. Le rétlexe d'étirement.
2. Le réflexe tendineux de Golgi (myotatique inverse)

- est disynaptique,
- est l'inverse du réflexe d'étirement.
rT
52 Physiologie
a. La contraction active du muscle stimule les organes tendineux de Golgi et leg fibres afférentes
lb.
b. Les afférents lb stimulent les interneurones inhibiteurs situés dans Ia moelle épinière. Ces inter-
neurones inhibiteurs inhibent les motoneurones a. provoquant le relâchement du muscle primitive-
ment contractC.
c. En même temps, les muscles antagonistes sont stimulés.
d. Le phénomène du couteau, forme exagérée du réflexe tendineux de Golgi, peut sobserver dans
certaines atteintes des voies cortico-spin ales (spasticité).
Exemple si le bras est hypertonique. la sensibilité accrue des faisceaux musculaires des muscles
:
extenseurs (triceps) oppose de Ia résistance a Fextension du bras. La tension dans le triceps peut
augmenter jusqu'à activer le réflexe tendineux de Golgi et le triceps se relâche, Ic bras fléchissant
comme un couteau qui se ferme.
3. Le réflexe de retrait
- est polysynaptique.
- La stimulation des fibres afférentes somatosensibles et de Ia douleur entraInent le retrait du
stimulus nociceptif de Ia partie stimulée du corps.
a. La douleur (par exemple, le contact avec une plaque brfllante) stimule les fibres afférentes des
groupes II. III et IV.
b. Les fibres afférentes synapsent polysynaptiquement sur les motoneurones de Ia moelle épinière.
c. Du côté ipsilatéral du stimulus nociceptif. les fléchisseurs sont stirnulés et les extenseurs inhi-
bés et le membre est éloigné brusquement de la plaque. Du côté controlatéral. les fléchisseurs sont
inhibés et les extenseurs stimulés (réflexe en extension croisé) pour maintenir Yéquilibre.
d. Consequence de l'activité nerveuse persistante dans les circuits polysynaptiques. ii se produit
une postdécharge qui ne permet pas aux muscles de se relâcher avant un certain temps.
D. L'organisation spinale des systèmes moteurs
1. La convergence
- se produit quand un motoneurone unique recoit ses influx de plusieurs afférents la des fuseaux
musculaires du muscle homonyme,
- produit une sommation spatiale parce quun influx unique n'aurait pas amené le muscle a son
seuil, ce que font de nombreux influx.
- peut aussi produire une sommation temporelle quand les influx arrivent en succession rapide.
2. La divergence
- se produit quand les fibres afférentes la du fuseau musculaire se projettent sur tous les moto-
neurones qui innervent le muscle homonyme.
3. L'inhibjtion récurrente (les cellules de Renshaw)
- Les ceflules de Renshaw sont des cellules inhibitrices situées dans la come ventrale de Ia
moelle épinière.
Elles reçoivent des influx d'axones collatéraux des motoneurones et, quand elles sont stimu-
lees, agissent en retour négativement (inhibent) sur le motoneurone.
L
Neurophysioogie 53
E. Le contrôle de la posture par le tronc cérébral
1. Centre moteur et voies motrices

- Les voles pyramidales (corticospinales et corticobulbaires) traversent les pyramides bul-
baires.
- Tous les autres sont des faisceaux extrapyramidaux et ont leur origine essentiellement dans
les structures suivantes du tronc cérébral
a. Le faisceau rubrospinal
- a son origine dans le noyau rouge et se projette sur les interneurones du cordon lateral de la
moelle.
- La stimulation du noyau rouge produit la stimulation des fléchisseurs et l'inhibition des
extenseurs.
b. Le faisceau réticulospinal pontique
- a son origine dans les noyaux de La protuberance annulaire et se projette sur le cordon médul-
laire ventromédian.
- Sa stimulation a un effet stimulant général a la fois sur les extenseurs et sur les fléchisseurs
avec des effets prédominants sur les extenseurs.
c. Le faisceau réticulospinal bulbaire
- a son origine dans La formation réticulaire bulbaire et se projette sur les interneurones de Ia
moelle dans la zone grise intermédiaire.
- Sa stimulation a un effet inhibiteur général a la fois sur les extenseurs et sur les fléchis-
seurs avec des effets prédominants sur les extenseurs.
d. Le faisceau vestibulospinal lateral
- a son origine dans le noyau de Deiter et se projette sur les motoneurones et les interneurones
ipsilatéraux.
- Sa stimulation provoque une puissante stimulation des extenseurs et une inhibition des flé-
chisseurs.
e. Le faisceau tectospinal
- a son origine dans le colliculus supéneur et se projette sur la moelle cervicale.
- est implique dans la commande des muscles du con.
2. Effets de la section transversale de la moelle épinière
a. La paraplégie
- est la perte des mouvements volontaires au-dessous de la lesion,
- résulte de l'interruption, dans le tronc cérébral ou plus haut, des voies descendantes des
centres moteurs.
b. Perte de la sensibilité consciente au-dessous de la lesion
c. Perte initiate des reflexes : choc spinal
- Immédiatement après La section transversaLe il y a une perte de l'action stimulatrice des moto-
neurones et y. Les membres deviennent flasques et les reflexes sont abolis. Avec le temps,
ii se produit une recuperation partielle et un retour des rétlexes ou méme. une hyperréflexie.
54 Physiologie
• Si la lesion se fait en C7. ii y a perte du tonus sympathique sur le ccur et, par consequent, Ia
frequence cardiaque diminue et la pression baisse.
• Si la lesion se fait en C3, la respiration s'arrête parce que les muscles respiratoires ont été
déconnectés de la commande des centres du tronc cérébral.
• Si la lesion se fait en Cl (par exemple, en cas de pendaison), la mon est certaine.
3. Effets de la section transversale supramédullaire
a. Les lesions situées au-dessus du noyau vestibulaire lateral
- provoquent une rigidite de décérébration a cause de la suppression de I' inhibition en prove-
nance des centres superieurs, ce qui aboutit a la stimulation des motoneurones cc et yet a une
attitude rigide.
b. Les lesions situées au-dessus de la formation réticulée pontique
- provoquent une rigidité de cérébration a cause de la suppression de I'inhibition centrale de
la formation réticulée pontique, ce qui aboutit a Ia stimulation des motoneurones a et y et a
iine attitude rigide.
c. Les lesions situées au-dessus du noyau rouge
- provoquent une posture decortiquee et laissent les reflexes toniques du cou intacts.
F. Le cerveet: commande centrale du mouvement
1. Les fonctions du cervelet

a. Commande de l'équilibre et des mouvements des yeux (vestibulocérébellum)
b. Coordination et initiation du mouvement (pontocérébellum)
c. Synergie : contrôle de la vitesse, de Ia force. de F amplitude et de Ia direction du niouvement
(spinocérébellum)
2. Les couches du cortex cérébelleux
a. La couche des cellules granulaires (la plus profonde)
- contient des cellules granulaires, des cellules de Golgi II et des glomerules.
- Dans les glomérules. les axones de fibres moussues forrnent des connections synaptiques avec
les dendrites des cellules granulaires et de Golgi II.
b. La couche des cellules de Purkinje (moyenne)
- contient les cellules de Purkinje
- Son action est toujours inhibitrice.
c. La couche moléculaire (la plus externe)
- contient des cellules étoildes et en panier. des dendrites de ceflules de Purkinje et de Golgi 11
et des fibres parallèles (axones de cellules granulaires).
Neurophysiologie 55
3. Connexions dans le cortex cérébelleux

a. Les influx vers le cortex cérébelleux
• Les fibres grimpantes
- ont leur origine dans une seule region de la moelle (I'olive inférieure),
- dtablissent de multiples synapses avec les cellules de Purkinje, ce qui aboutit a des bouffées a
haute frequence dite potentiels complexes,
- jouent un role dans I'apprentissage moteur du cervelet.
• Les fibres moussues ou en touffes
- ont leur origine dans plusieurs centres du tronc cdrébral et de la moelle épinière,
- établissent de nombreuses synapses par des interneurones avec les fibres de Purkinje,
- font synapse avec les cellules granulaires (complexe glomdrulaire). Les axones des cellules
granulaires se dédoublent en fibres parallèles. Les fibres parallèles stimulent les cellules de
Purkinje multiples aussi bien que les interneurones inhibiteurs (en panier, étoilées, de
Golgi II).
b. Les sorties du cortex cérébelleux
- Les cellules de Purkinje sont les seules sorties du système cérébelleux.
- L'action des cellules de Purkinje est toujours inhibitrice. Le neurotransmetteur est l'acide
y-aminobutyrique (GABA).
- Les sorties se projettent sur les noyaux cérébelleux profonds et le noyau vestibulaire. Cette
action inhibitrice module I' action du cervelet et régule la vitesse, l'amplitude et la direction
du mouvement (synergie).
c. Désordre cérébelleux : l'ataxie
- entralne une perte de la coordination, comprenant un retard a 1' initiation du mouvement, une
execution maladroite d'une sequence de mouvements et l'incapacité a executer des mouve-
ments alternatifs rapides (adiadococinésie).
- Un tremblement intentionnel se produit aux tentatives d'exécution des mouvements volon-
taires.
- Le phénomène du rebond est I'incapacité a arréter un mouvement.
G. Les noyaux gris centraux: le contrôle du mouvement

- est le fait du striatum, du globus pallidus, des noyaux sous-thalamiques et de la substance
noire,
- consiste a moduler Ia sortie vers le cortex moteur pour planifler et executer des mouvements
harmonieux.
- Plusieurs des connections sympathiques sont inhibitrices et utilisent le GABA comme neuro-
transmetteur.
- Les lesions des noyaux gris centraux comprennent:
1. Les lesions du globus pallidus
- entramnent une incapacité a maintenir la posture.
56 Physiologie
2. Les lesions des noyaux sous-thalamiques

- oat pour consequence la suppression de l'inhibition sur le côté controlatéral,
- entralnent des mouvements brusques de gesticulation (par exemple, l'hémiballisme).
3. Les lesions du striatum
- ont pour consequence la suppression de Finhibition,
- entraInent des mouvements rapides, continus et incontrôlables,
- se voient chez les patients atteints de maladie de Huntington.
4. Les lesions de la substance noire
- ont pour consequence la destruction des neurones dopaminergiques.
- Comme la dopamine est un neurotransmeneur stimulant. ii y a exageration de Factivité des
voies inhibitrices qui partent du striatum vers le globus pallidus.
- Les symptomes comprennent la rigidité musculaire, le tremblement de repos et une dimi-
nution du mouvement volontaire.
- s'observent chez les patients atteints de maladie de Parkinson.
H. Le cortex moteur
Le cortex prémoteur et le cortex moteur supplémentaire (zone 6)

- sont responsables de Ia preparation du mouvement qui est alors transinise au cortex moteur
primaire pour execution.
- Le cortex moteur supplémentaire programme les sequences de mouvements complexes et est
actif pendant la << répétition mentale >> dun mouvement.
2. Le cortex moteur primaire (zone 4)
- est responsable de l'exécution du mouvement. Des schémas programmes de motoneurones
sont activés dans le cortex moteur. La stimulation des motoneurones superieurs du cortex
moteur est conduite au tronc cérébral et a la moelle épinière oU les motoneurones inférieurs
sont activés, provoquant, finalement, le mouvement volontaire.
- est organisé de manière somatotopique (homunculus moteur). Les événements epileptiques
dans le cortex moteur primaire déterminent l'attaque Jacksonienne qui illustre Forganisation
somatotopique.
IV. Les fonctions supérieures du cortex cerebral
A. Les données électro-encéphalographiques (EEG)
- Les ondes EEG consistent en une altemance de potentiels synaptiques simulateurs et inhibi-
teurs dans les cellules pyramidales du cortex cérébral.
- Le potentiel cortical évoqué est une modification de ]'EEG qui traduit des potentiels synap-
tiques évoqués dans un grand nombre de neurones.
Neurophysiologie 57
- Chez les sujets vigiles, les ondes beta prédominent. Quand la tension se relãche, les ondes
alpha prédominent. Pendant le sommeil, les ondes lentes prédominent, ii y a relâchement des
muscles et la fréquence cardiaque et la pression artérielle diminue.
B. Le sommeil
1. Les cycles sommeil-veille se produisent selon un rythme circadien avec une période d'environ
24 heures. On pense que la périodicité circadienne est sous le contrôle du noyau suprachiasmatique
de 1' hypothalamus qui reçoit son influx de la rétine.
2. Le mouvement oculaire rapide (REM. de l'anglais, rapide eve inouvement) se produit toutes
les 90 minutes. Pendant le sommeil a REM. 1EEG ressemble a celui d'une personne éveillée. La
plupart des rêves se produisent pendant le sornmeil a REM. Lusage de benzodiazépines et l'avan-
cée en age baissent La durée du sommeil a REM.
C. Le langage
- L'information est transférée entre les deux hémisphères du cortex cérébral a travers le corps
calleux.
- L'hémisphère droit est predominant sur le gauche dans la mirnique, I'intonation, le Langage
du corps et les tâches spatiales.
- L'hémisphère gauche est, habituellement, dominant en ce qui concerne le langage (même
chez les gauchers). Les lesions de l'hémisphère gauche entraInent une aphasie.
1. L'altération de l'aire de Wernicke entralne une aphasie sensorielle dans laquelle ii y a une dif-
ficulté de comprehension du langage écrit ou pane.
2. L'altération de l'aire de Broca entralne une aphasie motrice dans laquelle la parole et l'écni-
ture sont affectées mais la comprehension reste intacte.
D. L'apprentissage et la mémofre
- La mémoire a court terme implique des modifications synaptiques.

- La mémoire a long terme implique des modifications structurelles dans le système nerveux
et est plus résistante.
- Des lesions bilatérales de l'hippocampe suppriment la capacite a constituer de nouvelles
mémoires a long terme.
5$ Physiologie
r
V. La barrière hémato-encéphalique et le liquide
céphalo-rachidien
A. Anatomie de la barrière hémato-encéphalique
- C'est Ia barrière qui sépare le sang capillaire et le liquide céphalo-rachidien (LCR). Le LCR
remplit les ventricules et l'espace sous-arachnoIdien.
- 11 est constitué par )es cellules endothéliales des capillaires cérébraux et I' épithélium des
plexus choroIdes.
B. Formation du LCR par I'épithélium des plexus choroldes
- Les substances liposolubles (CO 2 et 02) et H20 traversent librement la barrière hémato-encé-
phalique et s'equilibrent entre le sang et le LCR.
- Les autres substances sont transférées par des transporteurs dans l'épithélium des plexus cho-
roldes. Elles peuvent être sdcrétées a partir du sang dans le LCR ou absorbées a partir du LCR
dans Ic sang.
- Les protélnes et le cholesterol sont excius du LCR a cause de Ia grande taille de Jeurs moI-
cules.
- La composition du LCR est a peu près la méme que celle du liquide interstitiel du cerveau
mais difflere significativement de celle du sang (tableau 2-8).
Tableau 2-8. Comparaison des concentrations du liquide cephalorachidien et du sang.
[LCR] = [Sang] [LCR] <[Sang] [LCR] > [Sang]
Na K Mg2
Cl_ Ca2 Créatinine
HCO Glucose
Osmolarité Cholesterol"
Protéines"
LCR = liquide céphalorachidien.
Concentration negligeahie dans Ic LCR.
C. Fonction de la barrière hémato-encéphalique
1. BIle maintient un environnement constant pour les neurones du SNC et protege le cerveau
de toxines endogenes ou exogènes.
2. EIIe empêche la fuite des neurotransmetteurs de leur site fonctionnel dans Ic SNC vers Ia cir-
culation générale.
L.
Neurophysiologie 59
3. Les niédicaments traversent la barrière hémato-encdphalique a des degrés divers.

Exemple: les médicaments non ionisés (liposolubles) la traversent plus facilernent que les médica-
ments ionisés (non liposolubles).
- L'inflammation, l'irradiation et les tumeurs peuvent ddtruire la barrière hémato-encépha-
lique et permettre I'entrée dans le cerveau de substances habituellement exclues (par exemple,
les antibiotiques et les radiomarqueurs).
VI. La regulation thermique
A. Les sources de gain et de perte de chaleur par Ic corps
1. Les sources de chaleur : réponse au froid

a. L'hormone thyroldienne augmente le métabolisme et la production de chaleur en stimulant la
Na-K-adénosine-triphosphatase (ATPase).
b. Le froid active le système nerveux sympathique ci via I'activation des récepteurs P de la
graisse brune, augmente le mécanisme de la production de chaleur.
c. Le frisson est le mécanisme le plus puissant d'augmentation de la production de chaleur. Le
froid provoque le frisson, orchestrd par I'hypothalamus posterieur. Les motoneurones a et ' sont
activés, provoquant la contraction des muscles squelettiques et la production de chaleur.
2. La perte de chaleur : réponse au chaud
a. La perte de chaleur par radiation et convection augmente quand la temperature ambiante dimi-
nue.
- La réponse est orchestrée par 1' hypothalamus postdrieur.
- L'augmentation de temperature provoque une baisse du tonus sympathique dans les vais-
seaux sanguins cutanés, augmentant le debit sanguin dans les arterioles et favorisant le pas-
sage du sang par les shunts artério-veineux vers les plexus veineux situés près de la surface
de la peau. Le shunt du sang chaud vers la surface de la peau augmente la perte de chaleur par
radiation et convection.
b. La perte de chaleur par evaporation depend de 1' activité des glandes sudorales qui sont sous
la commande du sympathique muscarinique.
B. Le point de référence hypothalamique pour Ia temperature du corps
1. Des capteurs de temperature sur la peau et dans I'hypothalamus (qui << lisent la temperature
centrale) informent I'hypothalamus antérieur.
2. L'hypothalamus antérieur compare la temperature centrale a une temperature de référence.
a. Si la temperature centrale est inférieure a La valeur de référence, ii y a activation par I'hy-
pothalamus posterieur des mécanismes producteurs de chaleur (augmentation du métabolisme, fris-
son, vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés).
60Phioiogie
b. Si La temperature centrale est supérieure a La valeur de référence. ii y a activation par l'hy-

pothalamus posterieur des mécanismes de perte de la chaleur (vasodilatation des vaisseaux sanguins
cutanés, augmentation de l'activation sympathique des gandes sudorales).
3. Le froid et les agents pyrogenes augmentent La valeur du point de référence pour La tempé-
rature. La temperature centrale sera percue par l'hypothalamus antérieur comme inféneure a la
valeur de référence. II en résulte un déclenchement des mécanismes de production de chaleur (par
exemple, le frisson).
C. La fièvre
1. Les pyrogènes augmentent la production d'interleukine-1 (IL-1) dans les cellules phagocy-
taires. IL-I agit sur I'hypothalamus pour augmenter la production de prostaglandines qui élèvent la
valeur du point de référence pour La temperature. declenchant les mécanismes producteur de
chaleur ce qui élève Ia temperature et produit la fièvre.
2. L'aspirine diminue La fièvre en inhibant La cycio-oxygénase et, ainsi, inhibe Ia production de
prostaglandines. Laspirine abaisse donc La valeur du point de référence pour La temperature.
En réponse, les mécanismes de déperdition de la chaleur sont activés (sudation et vasodilatation).
3. Les stéroldes abaissent La fièvre en bloquant la liberation d'acide arachidonique a partir des
phospholipides du cerveau, empêchant par là la production de prostaglandines.
D. Epuisement thermique et coup de chaleur
1. L'épuisement thermique est provoqué par une sudation excessive qui entraIne une baisse du
volume sanguin et. par consequent, une chute de la pression artérielle et une syncope.
2. Le coup de chaleur se produit quand La temperature du corps monte jusqu'à altérer les tissus.
La reponse normale a l'augmentation de temperature ambiante (la sudation) est empêchée et Ia tem-
perature centrale continue a monter.
E. L'hypothermie
- survient quand la temperature ambiante est si faible que les mécanismes de production de cha-
leur (par exemple, le frisson. le métabolisme) ne peuvent pas maintenir La temperature centrale
près du point de référence.
F. L'hyperthermie maligne
- est provoquée. chez les individus predisposés, par l'inhalation d'anesthesiques,
- est caractérisée par une augmentation massive de la consommation d'oxygene et de Ia pro-
duction de Ia chaleur par les muscles squelettiques cc qui provoque une elevation rapide de Ia
temperature du corps.
TESTS D'EVALUATION
complements aux propositions. Sélectionnez la rCponse ou le complement qui convient le mieux dans chaque
cas.
1. Lincapacité a executer rapidement des mouve- C. La base est plus souple que la pointe
ments alternatifs (adiadococinésie) est associée a La D. Le déplacement maximal de la membrane basi-
lesion laire près de l'hélicotrème est provoqué par les
A. du cortex prémoteur hautes fréquences
B. du cortex moteur E. La pointe est plus raide que la base
C. du cervelet 6. line lesion de la corde du tympan a toutes les
D. de la substance noire chances de provoquer une
E. de La moelle A. alteration de la fonction olfactive
2. Quel est, parmi les effets suivants. celui qui est B. alteration de Ia fonction vestibulaire
provoqué par des récepteurs parasym path iques mus- C. alteration de La fonction auditive
cariniques? D. alteration de la fonction gustative
A. Relâchement du muscle lisse bronchiolaire E. surdité nerveuse
B. Erection 7. La transsection complete de la moelle épinière
C. Ejaculation au niveau de TI a toutes les chances de provoquer
D. Constriction des sphincters gastro-intestinaux une
E. Augmentation de la contractilité cardiaque A. perte temporaire du réflexe d'étirement au-des-
3. QueLle est, parmi les propriétés suivantes. celle sous de La lesion
des fibres C? B. perte temporaire de la proprioception consciente
A. Avoir la plus faible vitesse de conduction de tous au-dessous de la lesion
les types de fibres nerveuses C. perte permanente de La motricité volontaire au-
B. Avoir le plus gros diamètre de tous les types de dessous de La lesion
fibres nerveuses D. une perte permanente de la conscience au-dessus
C. Etre des afférences nerveuses provenant des de la lesion
fuseaux musculaires 8. Tous les phénoménes suivants sont des étapes de
D. Etre des afférences nerveuses provenant des La photoréception dans les bâtonnets, SAUF
organes tendineux de Golgi
A. la lumière convertit la II-cis rhodopsine en toute-
E. Etre des fibres autonomes preganglionnaires trans rhodopsine
4. Par rapport aux cones de la rétine, les bãtonnets B. la méta-rhodopsine II active la transducine
A. sont surtout sensibles a la Iumière faible C. les concentrations de GMP cyclique baissent
B. s'adaptent a l'obscurité avant les cones D. les bätonnets se dépolarisent
C. sont surtout concentrés sur La fovea E. la liberation de neurotransmetteurs diminue
D. sont surtout impliqués dans la vision de la cou- 9. Les agents pathogènes entralnent tous les effets
leur suivants, SAUF
5. Queue est, parmi les propositions suivantes. celle A. une production accrue d' interLeukine- 1 (IL- 1)
qui décrit le mieux La membrane basilaire de lorgane B. une élévation du point de référence pour la tern-
de Corti? pérature dans l'hypothalamus
A. La pointe répond mieux que la base aux faibles C. le frisson
fréquences D. la vasodilatation des vaisseaux sanguins de La
B. La base est plus large que La pointe peau
62 Physiologie
10. Queue est, parmi les propositions suivantes. celle A. Uh\'perpolarisation des celhules ciliées
qui caractérise les fibres du sac nucléaire? B. La courbure des stéréocils qui les éloignent du
A. Elles sont du type des fibres musculaires extrafu- kinocil
sales C. U ascension rapide dans un ascenseur
B. Elles détectent des modifications dynamiques de D. La rotation de la tête vers la droite
la longueur du muscle
C. Elles sont I'origine du groupe des afférents lb 16. Toutes les propositions suivantes concernant le
D. Elles sont innervées par des motoneurones a système olfactif sont vraies, SAUF
11. Queue est le type de cellule du cortex visuel qui A. les cellules réceptrices sont des neurones
répond Ic mieux a une barre de lumière qui se B. les cellules réceptrices sont continuellement
déplace ? remplacées
A. Simple C. les axones du I NC sont des fibres A-delta
B. Complexe D. les axones des fibres réceptrices font directement
C. Hypercomplexe synapse avec les cellules du cerveau
D. Bipolaire E. les fractures de la lame cribriforme entraInent
E. Ganglionnaire une anosmie
12. Quel recepteur adrénergique produit son effet sti- 17. Les potentiels récepteurs sensitifs
mulant par formation de 1P 3 et augmentation de A. sont des potentiels d'action
[Ca2 intracellulaire?
]
B. portent toujours le potentiel de membrane d'une
A. Les récepteurs a 1 cellule réceptrice vers son seuil
B. Les recepteurs 13 C. éloignent toujours le potentiel de membrane
C. Les récepteurs I2 d'une cellule réceptrice loin de son seuil
D. Les récepteurs muscariniques D. sont plus ou moms grands selon l'intensité du
E. Les recepteurs nicotiniques stimulus
13. L'exagération du tonus musculaire produite dans E. sont des phénomènes en tout ou rien
la rigidité de décérébration peut être supprimée par
A. ]a stimulation des afférents la 18. Un danseur de ballet tournoie sur Ia gauche.
B. Ia section des racines dorsales Pendant le mouvernent, ses yeux tournent brusque-
C. Ia section des connections cérébelleuses avec le ment vers Ia gauche. Ce mouvement rapide de leil
noyau vestibulaire lateral est
D. Ia stimulation des motoneurones a A. un nystagmus
E. Ia stimulation des motoneurones y B. un nystagmus post-rotatoire
C. une ataxie
14. Quelle est la partie du corps qui a Ies motoneu-
D. une aphasic
rones corticaux dont la representation sur le cortex
moteur primaire (zone 4) est la plus grande?
19. Queue est, parrni les éléments suivants, celui
A. L'épaule
dont la concentration est beaucoup plus faible dans he
B. La cheville
liquide céphalo-rachidien (LCR) que dans Ic sang
C. Les doigts
capihlaire cérébrale?
D. Le coude
A. Na
E. Le genou
B. K
15. Quelle est. parmi les actions suivantes. celle qui C. Osmolarité
produit une stimulation maximale des cellules ciliées D. Protéines
du canal semi-circulaire horizontale droit? E. Mg
Neurophysiologie 63
Instructions : chaque groupe de propositions lettrées est suivi par un ensemble d' items numérotés. Pour
chaque item, sélectionnez la proposition qui lui soit le plus logiquement associée. Chaque proposition peut être
Questions 20 a 25 Questions 29 et 30
Reliez chaque phénoniène indiqué ci-dessous aux Reliez chaque description, numérotée ci-dessous, a
recepteurs autonomes qui le provoquent. la bonne structure.
A. Les récepteurs adrénergiques a A. Le cortex moteur

B. Les récepteurs adrenergiques 131 B. Le cortex premoteur et la zone supplémentaire
C. Les recepteurs adrénergiques 13 2
motnce
D. Les récepteurs cholinergiques muscariniques C. Le cortex préfontal
E. Les récepteurs cholinergiques nicotiniques D. Les ganglions centraux
E. Le cervelet
20. Augmentation de La fréquence cardiaque
29. En activité pendant La programination et la
21. Sécrétion de l'adrénaline par la médullo-surré- << répétition mentale >> des sequences motrices com-
nale plexes en absence de mouvement
22. Ouverture des canaux Na et K' - a la jonction
30. Sa fonction primaire est de coordonner la vitesse,
neuromusculaire l'amplitude, la force et la direction du mouvement
23. Bloqués par I'héxamétonium dans les ganglions
Questions 31 et 32
mais pas a La jonction neuromusculaire
Reliez chaque description, numérotée, au réflexe
24. L'atropine diminue la motilité gastro-intestinale
adequat.
en bloquant ces récepteurs
A. Réfiexe d'étirement
25. Les faibles concentrations d'adrénaline produites B. Réfiexe tendineux de Golgi (myostatique
par la médullo-surrénale provoquent une vasodilata-
inverse)
tion C. Réflexe de retrait ou de flexion
Questions 26 a 28 D. Réflexe d'occlusion subliminal
Reliez chaque deficit, numéroté, a la voie optique 31. Stimulation polysynaptique des extenseurs
appropriée. controlatéraux
A. Nerf optique 32. Stimulation monosynaptique du muscle homo-

B. Chiasma optique nyme ipsilatéral
C. Voie optique Questions 33 a 35
D. Voie géniculo-calcarine
Reliez chaque description, numérotée ci-dessous, a
26. La section du côté gauche entraine une cécité la fibre nerveuse correcte.
totale de l'ceil gauche
A. Les motoneurones a
27. La section du côtë droit entraine une cécité tern- Les motoneurones y
B.
porale de l'il gauche et nasale de l'il droit Le groupe des fibres la
C.
28. La section entraine une cécité temporale des D. Le groupe des fibres Lb
yeux droit et gauche 33. Détecte l'augmentation de tension dans le
muscle
34. Sa stimulation entralne La contraction de l'en-
semble du muscle squelettique
35. L'étirernent du muscle entramne une augmenta-
tion directe de la fréquence de sa décharge
r
. C. Le cervelet a pour fonction de coordonner les mouvements (synergie). Les lesions du cervelet entral-
neilt une ataxie, tine absence de coordination, une execution maladroite du mouvement, un retard au déclen-
cbezneflt du mouvement et l'incapacitd d'exécuter des mouvements rapides alternatifs. Les cortex prémoteur
et nioteur planifient et exécutent les mouvements. La lesion de Ia substance noire, une composante des
noyaux gris centraux. entraine tin tremblement, une rigidite et une akinésie (maladie de Parkinson).
2. B. Uérection est tine rdponse parasympathique muscarinique. La dilatation des bronchioles. l'éjaculation.
la constriction des sphincters gastro-intestinaux et r augmentation de Ia contractilité myocardique sont routes
des réponseS sympathiques cc ou P.
3. A. Les fibres C (de Ia douleur lente) sont les plus fines des fibres nerveuses et, par consequent, ont la
vitesse de conduction la plus lente.
4. A. Des deux types de photorecepteurs, les bâtonnets sont plus sensibles a Ia Iumière faible que les cones
et, par consequent, sont plus importants qu'eux pour Ia vision nocturne. us s'adaptent a Vobscurité après les
cOnes. II n'y a pas de bâtonnets dans la fovea. Les cones sont surtout impliqués dans la vision des couleurs.
5. A. L'organe de Corti peut coder les frequences des cOnes grace a Ia modification des propnetes le long de
la membrane basilaire. La base de la membrane basilaire est mince et raide et ses cellules ciliées sont activées
par les frequences élevées. L'apex de Ia membrane basilaire est large et ddformable et ses cellules ciliées sont
activées par les fréquences basses.
6. D. La corde du tympan (VIII NC) intervient dans le goOt. II innerve les deux tiers antérieurs de Ia langue.
7. A. La transsection de la moelle épinière provoque un choc spinal >> et la perte de tous les reflexes au-
dessous du njveau de la lesion. Ces reflexes, qui sont des circuits locaux a Uintérieur de Ia moelle épinière.
reviennent peu a peu ou deviennent hypersensibles. La proprioception est définitivement perdue (et non tern-
porairement) it cause de ]'interruption des fibres des nerfs sensitifs. Les fibres situées au-dessus de Ia section
sont intactes.
8. D. La photoréception implique les dtapes suivantes
La lumière convertit Ia I 1-cis rhodopsine en toute-trans rhodopsine, qui est convertie en métabolites intermé-
diaires tels que la nzéia-rhodopsine II. La méta-rhodopsine II active une proteine G stimulante (la transducine)
qui active une phosphodiestérase. La phosphodiestérase dive le GMP cyclique, si bien que les taux de GMP
cyclique intracellulaire baisse, provoquant la fermeture des canaux N dans Ia membrane cellulaire des baton-
nets et une hyperpolarisation. L'hyperpolarisation de Ia membrane cellulaire des bâtonnets inhibe la liberation
du neurotransmetteur. Si le neurotransmetteur est stimulant. la celiule bipolaire s'hyperpolarise (est inhibée).
Si le neurolransmetteur est inhibant. la cellule bipolaire est depolarisee (stimulée).
9. D. Les agents pathogCnes libèrent IL-I des cellules phagocytaires. IL-I agit en développant la production
de prostaglandines. augmentant, finalement le point de rdférence dans lhypothalamus antérieur.
L'hypothalamus pense . alors. quc la temperature du corps est trop basse (puisque la temperature centrale
est inférieure au nouveau point de rCfCrence pour la temperature) et déclenche les mecanismes de production
de chaleur frisson. vasoconstriction des vajsseaux cutanés et chasse du Sang des plexus veineux situés près de
la surface cutanée.
10. B. Les fibres du sac nucléaire sont un type de fibres musculaires intrafusales qui fornient des fuseaux rnus-
culaires. Elles d&ectent les variations dynamiques de Iongueur, donnent naissance aux fibres afférentes du
grOupe Ia et sont innervées par les motoneurones y. Cautre type de fibre intrafusale. les fibres a chaine
nucléaire, détectent les modifications statiques de la longueur du muscle.
11. B. Les cellules complexes répondent au déplacement de barres ou de coins correctement orientés. Les cel-
lules simples répondent aux barres de lumière stationnaires et les cellules hypercomplexes répondent aux lignes
Neurophysiologie 65
courbes et aux angles. Les cellules bipolaires et ganglionnaires se trouvent dans la rétine et non dans le cortex
visuel.
12. A. Les recepteurs adrénergiques c provoquent des actions physiologiques en stimulant la formation de
1P3 et en provoquant un accroissement consécutif de (Ca 2 intracellulaire. Le deux types de recepteurs P agis-
)
sent en stimulant l'adenylate-cyclase et la production d'AMP cyclique. Les recepteurs muscariniques et nico-
tiniques sont cholinergiques.
13. B. La rigidité de décérébration est provoquée par une activité accrue du réflexe du fuseau musculaire. La
stimulation des afférences la exagère et ne diminue pas. La section des racines dorsales bloque les reflexes. La
stimulation des motoneurones a et y stimule directement I'activité musculaire.
14. C. La representation sur lhomonculus moteur et d'autant plus grande que les structures sont impliquées
dans des mouvements plus compliqués : les doi gts, les mains et la face.
15. D. Les canaux semi-circulaires sont impliqués dans la rotation et l'accélération angulaire. Les cellules
ciliées du canal semi-circulaire droit sont stimulées (dépolarisées) par la rotation vers la droite. Cette rotation
provoque une courbure des stéréocils vers le kinocil ce qui entraine la dépolarisation des cellules ciliées. La
montée en ascenseur active les saccules, qui détectent l'accélération linéaire.
16. C. Le 1e NC innerve l'épithélium olfactif et ses axones sont des fibres C. La fracture de la lame cribri-
forme peut déchirer les fragiles nerfs olfactifs et éliminer le sens olfactif (anosmie). Les cellules réceptrices
olfactives sont uniques en ce qu'elles sont de véritables neurones et continuellement remplacées a partir de ccl-
lules indifférenciées souches.
17. D. Les potentiels de récepteurs sont des potentiels gradués qui peuvent porter le potentiel de membrane
soit vets le seuil (dépolarisation) soit loin de lui (hyperpolarisation). Ce ne sont pas des potentiels d action mais
des potentiels d'action peuvent en résulter si le potentiel de membrane atteint le seuil.
18. A. Le mouvement oculaire rapide pendant une rotation est un nystagmus et it se fait dans la même direc-
tion que la rotation. Après la rotation, le nystagmus post-rotatoire se fait dans la direction opposée au pivote-
ment.
19. D. Le LCR a une composition semblable a celle du liquide interstitiel du cerveau. It est donc semblable a
un ultrafiltrat de plasma et a une très faible concentration en protéines car les grosses molecules protéiques ne
peuvent pas traverser la barrière hemato-encéphalique. H existe d'autres differences de composition entre le
LCR et le sang, créées par des transporteurs de plexus choroides, mais La faible concentration en protéines du
LCR est la plus frappante.
20. B. La fréquence cardiaque est augmentée par I'effet stimulant de la noradrdnaline sur les récepteurs du
neud SA. II existe egalement dans le cur des rCcepteurs sympathiques qui rnodifient la contractilité.
21. E. Les fibres parasympathiques préganglionnaires font synapse dans les cellules chromaffines de La
médullo-surrénale avec un récepteur nicotinique libérant de l'adrénaline (et, a un moindre degré, de la nora-
drénaline) dans la. circulation.
22. E. Les récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire ne sont pas seulement les récepteurs post-
synaptiques pour IACh mais its sont aussi les canaux ioniques pour Na' et Kt Quand its sont ouverts par
l'Ach, its dépolarisent la plaque terminate motrice (potentiel de plaque terminate).
23. E. L'hexaméthonium est un bloqueur nicotinique mais it n'agit que sur les recepteurs nicotiniques gan-
glionnaires (et pas sur lajonction rieuromusculaire). Cette distinction pharmacologique souligne Ic fan que les
récepteurs nicotiniques de ces deux sites, bien que semblables, ne sont pas identiques.
24. D. Latropine est un inhibiteur spécifique des récepteurs muscariniques de l'ACh. L'atropine est censée
bloquer les effets de I'ACh dus aux récepteurs muscariniques. Par consequent. l'atropine diminue La motilité
gastro-intestinale. diminue le tonus vésical, relâche les muscles lisses bronchiolaires et augmente La fréquence
cardiaque.
PWF-
Physiologie
25. C. Les récepteurs 132 des muscles lisses vasculaires produisent une vasodilatation. Les récepteurs cx des
muscles lisses vasculaires produisent une vasoconstriction. Parce que les récepteurs f3 2 sont plus sensibles a
Fadrénaline que les récepteurs cx, les faibles doses dadrénaline produisent une vasodilatation et les fortes
doses, une VaSOCOflStnCtiOn.
26. A. La section du nerf optique de l'i1 gauche provoque une cécité dans l'ceil gauche parce que les fibres
n'ont pas encore croisé dans le chiasma optique.
27. C. Les fibres du champ temporal gauche et du champ nasal droit montent ensemble par la voie optique
droite.
28. B. Les fibres nerveuses optiques en provenance des deux champs recepteurs temporaux se croisent dans
le chiasma optique.
29. B. Le cortex premoteur (aire 6) est responsable d'une planification du mouvement avant que celui-ci ne
se produise. Le cortex moteur supplémentaire est responsable dune <<répétition mentale > du mouvement.
30. E. L'action des cellules'de Purkinje du cortex cérébelleux sur les noyaux cérébelleux profonds est inhibi-
trice. Ceci module le mouvement et est responsable de la coordination.
31. C. La flexion-retrait est un réflexe polysynaptique note chez une personne qui touche une plaque briulante
ou marche sur un clou. Du côté ipsilatéral, se produit une flexion (retrait). Du côté du contrôle lateral, se pro-
duit une extension pour maintenir l'équilibre.
32. A. Le réflexe détirement est la réponse monosynaptique a Fétirement dun muscle. Le réflexe produit une
contraction et un raccourcissement du muscle qui vient d'être étiré (muscle homonyme).
33. D. Les fibres du groupe lb sont les fibres afférentes qui partent des organes tendineux de Golgi et qui
détectent les augmentations de tension musculaire. Le réflexe tendineux de Golgi (myostatique inverse) contre-
cane l'augmentation de tension en provoquant le relâchement du muscle.
34. A. Les fibres extrafusales constituent le plus gros du muscle et sont innervées par des motoneurones a.
35. C. Les fibres afférentes la innervent les fibres intrafusales du fuseau musculaire. Quand les fibres intrafu-
sales sont étirées, les fibres la déchargent et déclenchent le réflexe détirement ce qul amène le muscle ii se rac-
courcir vers sa longueur de repos.
3
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
I. Hémodynamique
A. Les composants vasculaires
1. Les artères systémiques

- fournissent le sang oxygéné aux organes,
- ont des parois épaisses et sont soumises a une forte pression.
- Le volume sanguin contenu dans les artères systemiques est appelé volume a haute pression
(ou contraint).
2. Les arterioles
- sont les plus petites branches artérielles,
- sont le siege de la plus forte résistance du système cardiovasculaire,
- ont une paroi faite d'un muscle lisse très abondarnrnent innervé par des fibres autonomes.
- La résistance artériolaire est régulée par le système nerveux autonome.
3. Les capillaires
- ont la surface de section de coupe et la surface développée les plus grandes,
- ont une paroi fine,
- sont le siege des echanges de nutriments, d'eau et des gaz.
4. Les veinules
- sont innervées par des fibres autonomes.
5. Les veines
- fusionnent progressivement pour constituer des veines plus grosses et, en definitive, les veines
caves (inférieure et supérieure), pour rapporter le sang au cceur,
- sont le siege de la plus faible pression,
- contiennent la plus grande partie du sang du système cardiovasculaire.
- Le volume sanguin contenu dans les veines est appelé volume a basse pression (ou non
contraint).
B. La vitesse du courant sanguin

- peut être exprimde par l'equation suivante:
v = QIA
V vitesse Cm/S
Q debit sanguin mi/mn
A surface de la section de coupe cm2
68 Physiologie
- A nimpOrte quel niveau du système cardiovasculaire. la vitesse est directement proportion-

nelle an debit sanguin et inversement proportionnelie a la surface de section de coupe.
Exemple: la vitesse d'écoulement est plus grande dans Iaorte (petite surface de section) que dans
la totalité des capillaires (grande surface de section totale). La plus faible vitesse de i'écoulement
sanguin dans les capillaires favorise les echanges de substances a travers Ia paroi capillaire.
C. Le debit sanguin
- peut être exprimé par l'équation suivante:
Q=PJR
RIJ
Debit cardiaque = pression artérielle moyenne - pression auriculaire droite
résistance périphérique totale (RPT)
Q debit debit cardiaque mi/mn
AP difference de pression difference de pression mm Hg
R résistance résistance pénphérique totale mm Hg/mi/mn
- L'equation pour i'écouiement sanguin (ou le debit cardiaque) est analogue a la ioi d'Ohm pour
les circuits éiectriques (I = V/R) oi le debit est i'anaiogue du courant et Ia pression, l'anaiogue
du voltage.
- La difference de pression (EP) provoque Fécoulement sanguin.
- Le sang s'écoule ainsi de la haute pression vers la basse pression et le debit est inversemént
proportionnel a Ia résistance des vaisseaux sanguins.
D. La résistance
- L'équation de Poiseuille indique les facteurs qui rnodifient Ia résistance des vaisseaux san-
gums.
R=
R résistance
T viscosité du sang
I Iongueur
r4 rayon du vaisseau sanguin a Ia puissance quatre
- La résistance est directement proportionnelie a Ia viscosité du sang.
Exemple : Faugmentation de Ia viscosité par accroissement de l'hématocrite augmente la résistance
et abaisse le debit.
- La résistance est directement proportionneile a la iongueur du vaisseau.
- La résistance est inversement proportionnelle a la puissance quatrieme du rayon du vaisseau.
La relation est importante.
Exemple : site rayon du vaisseau est divisé par deux, Ia résistance est multipliée par un facteur 16
(2) et le debit diminué, par consequent, par un facteur 16.
Physiologie cardiovasculaire 69
1. Resistances en parallèle ou en série

a. La résistance en parallèle est illustrée par la circulation systemique chaque organe est au-
menté par une artère qui part de l'aorte. La résistance totale de cette disposition en parallèle est
exprimée par l'equatiori suivante:
1 1 1 1
R tota ie R R R
Ra Rb, et R sont les resistances, respectivement, des artCres rénales, hepatiques, etc. La résis-
tance totale est inférieure a la résistance de l'une ou l'autre des artères prises individuellement.
b. La résistance en série est illustrée par la disposition des vaisseaux sanguins a l'intérieur d'un
organe donné. Chaque organe est alimenté par une grosse artCre, puis par de plus petites artères, des
arterioles, des capillaires et des veines. disposes en série. La résistance totale est La somme des résis-
tances individuelles comme I'indique l'équation suivante:
R 1 = Reres + Rartenoies + Rcapiiiaji.es 4_ Rveines
2. Ecoulement laminaire et écoulement turbulent
- Lécoulement laminaire se fait par couches stationnares (de façon linéaire). contrairement a
l'Ccoulement turbulent.
- Le nombre de Reynold permet de prévoir si l'Ccoulement sanguin sera laminaire ou turbu-
lent.
- Quand le nombre de Reynold augmente, la tendance a la turbulence s'accroIt ce qui provoque
des vibrations audibles sous forme de bruits. Le nombre de Reynold (et. par consequent, la
turbulence) augmente avec les facteurs suivants
a. .L de la viscosité du sang (par exemple, L de l'hématocrite, anémie)
b. I de la vitesse du sang (par exemple, par rétrécissement du vaisseau)
E. La capacitance (compliance)
- décrit la distensibilité des vaisseaux sanguins,
- peut être décrite par l'equation suivante:
C = VIP
C capacitance ml/mm Hg
V volume ml
P pression mm Hg
- est directement proportionnelle au volume et inversement proportionnelle a la pression,
- décrit la façon dont le volume se modifie en réponse a un changement de pression,
- est beaucoup plus grande pour les veines que pour les artères. Les veines contiennent donc une
plus grande quantité de sang (volume non contraint) que les artères (volume contraint).
- Les changements de capacitance des veines modifient le volume non contraint.
Exemple : une baisse de la capacitance veineuse diminue le volume non contraint et augrnente le
volume contraint en deplacant le sang des veines vers les artères.
- La capacitance des artères diminue avec l'âge. Les artères deviennent donc moms disten-
sibles.
r
70 Physiologie
F. Le profil de pression dans les vaisseaux sanguins
- Au fur et a mesure que le sang sécoule a travers la circulation systémique, la pression chute
progressivement a cause de la résistance opposee a l'écoulement.
- Ainsi, la pression est plus forte dans l'aorte et plus basse dans les veines caves.
- La chute de pression la plus importante se produit aux arterioles parce qu elles sont le
siege de la plus forte résistance.
G. La pression artérieHe
- est pulsatile,
- West pas constante pendant un cycle cardiaque.
1. La pression systolique
- est la pression artérielle la plus élevde pendant un cycle cardiaque,
- se produit quand le ccur se contracte et que le sang est éjecté dans le système artériel.
2. La pression diastolique
- est la pression la plus basse pendant un cycle cardiaque.
- se produit quand le cceur se relâche et que le sang retourne par les veines vers le cceur.
3. La pression différentielle
- est Ia difference entre les pressions systolique et diastolique.
- Le facteur determinant le plus important de la pression différentielle est le volume
d'éjection. L'éjection du sang du ventricule gauche dans le système artériel entraine une aug-
mentation très rapide de Ia pression systolique parce que Ia capacitance des artères est relati-
vement faible. Comme la pression diastolique reste inchangde pendant Ia systole ventriculaire,
la pression différentielle augmente dans les mêmes proportions que la pression systolique.
-. Les baisses de capacitance, telles celles qui se produisent an cours du vieillissement,
entraInent l'augmentation de la pression différentielle.
4. La pression artérielle moyenne
- est la pression artdrielle moyenne au cours du temps,
- peut être calculée approximativement en ajoutant a la pression diastolique Ic tiers de la pres-
sion différentielle.
II. L'électrophysiologie cardiaque

A. L'électrocardiogramme (fig. 3-1)
1. L'ondeP
- représente Ia dépolarisation du muscle auriculaire,
- n'inclut pas la repolarisation auriculaire, qui est << noyée >> dans le complexe QRS.
Physiologie card iovasculaire 71
:4 QT
Figure 3-1. La derivation D2 de l'electrogramme normal.
2. L'intervalle PR
- est l'intervalle qui va du debut de la dépolarisation auriculaire au debut de l'onde Q (dépola-
risation initiale du ventricule).
- augmente quand la vitesse de conduction a travers le nceud auriculo-ventriculaire (AV) est
diminuée (comme dans le bloc cardiaque),
- vane avec la fréquence cardiaque I' intervalle PR diminue quand La frequence cardiaque
I
augmente.
3. Le complexe QRS
- represente la depolarisation des ventricules.
4. L'intervalle QT
- est l'intervalle qui va du debut de l'onde Q a la fin de l'onde T,
- représente toute la période de dépolarisation et de repoLarisation des ventricules.
5. Le segment ST
- est le segment qui va de la fin de l'onde S au debut de l'onde T,
- est isoelectrique,
- représente la péz-iode pendant laquelle tout le muscle ventriculaire est dépolarisé.
6. L'ondeT
- est la repolarisation ventriculaire.
B. Les potentiels d'action cardiaque
- Le potentiel membranaire de repos est détet-miné par la conductance au K' et approche le

potentiel d'équilibre du K.
- Le courant entrant apporte une charge positive a l'intérieur de la cellule et annule Le poten-
tiel de membrane.
72 Physiologie
- Le courant sortant porte une charge positive hors de la cellule et exagère le potentiel de
membrane.
Le role de la Na'-KI adénosine-triphosphatase (ATPase) est de maintenir des gradients
ioniques a travers la membrane cellulaire.
1. Ventricules, oreillettes et système de Purkinje (fig. 3-2)
- Ds ont des potentiels de membrane de repos d'environ - 90 mV qui approchent le potentiel
d'equilibre du Kt
- Les potentiels d'action sont longs, spécialement dans les ventricules avec une durée de
300 ms.
+20
0
-20
U)
0
> —40
—60
- 80
- 100
100 MS
Figure 3-2. Le potentiel d'action ventriculaire.
a. La phase 0
- est la montée du potentiel d'action,
- est due a l'augmentation transitoire de la conductance au Na. Cette augmentation aboutit a un
courant entrant de Nal qui dépolarise Ia membrane.
- Au pic du potentiel d'action, le potentiel de membrane approche Ic potentiel d'equilibre du
Na'.
b. La phase 1
- est une breve période de repolarisation initiale.
- La repolarisation initiale est provoquée par un courant sortant dfl, d'une part, aux mouve-
ments des ions K qui sortent de Ia cellule (favorisés par des gradients chimique et électrique)
et, d'autre part, a la baisse de Ia conductance au Na'.
c. La phase 2
- est le plateau du potentiel d'action,
- est provoquée par une augmentation transitoire de la conductance au Ca 2+ qui aboutit a un
courant entrant de Ca 2+ et a une baisse de Ia conductance au Kt Pendant Ic plateau, les cou-
rants entrant et sortant sont approximativement égaux si bien que le potentiel de membrane est
stable a hauteur du plateau.
Physiotogie cardiovasculaire 73
d. La phase 3
- est la repolarisation.
Pendant Ia phase 3, la conductance au Call diminue mais la conductance au K 4 augmente et
par consequent, prédomine.
- La forte conductance au K aboutit a un large courant sortant de K 4 qui hyperpolarise la mem-
brane la ramenant vers le potentiel d'dquilibre du K 4 .
e. La phase 4
- est le potentiel de membrane de repos.
est une période durant laquelle les courants entrant et sortant sont egaux et le potentiel de
membrane approche le potentiel d'Cquilibre du K 4 .
2. Le naud sino-auriculaire (nceud SA) (fig. 3-3)
- est le pacemaker normal du cur,
- n'a pas un potentiel de repos constant,
- présente une phase 4 qui se dépolarise ou une automaticité.
- Le nceud AV et les systemes His-Purkinje sont des pacemakers latents qui peuvent manifes-
ter de I'automaticité et suppléer le nceud SA si celui-ci est défaillant. La vitesse intrinsequ de
dépolarisation de la phase 4 (et, doric, Ia fréquence cardiaque) est plus lente dans le nceud AV
et le système de Purkinje que dans le nieud SA:
nceud SA> nceud AV > His-Purkinje
Co
-20
0
> —40
-60
-80
100 MS
Figure 3-3. Le potentiel daction du nud sino-auriculaire (naud SA).
a. La phase 0
- est la montée du potentiel d'action.
- est provoquée par une augmentation de la conductance au Ca 2t Cette augmentation provoque
un courant entrant de Ca2 qui entraine le potentiel d'action de La membrane vers le poten-
tiel d'équilibre du Cal.
- La base ionique de la phase 0 est différente de celle du ventricule (qui résulte d'un courant
entrant de Na').
b. La phase 3
- est La repolarisation,
- est provoqude par une augmentation de La conductance en K. augmentation aboutit a un
courant sortant de K 4 qui entramne la repolarisation de la membrane.
I
74 Physiologie
C. La phase 4
- est la phase de polarisation lente,
- rend compte de lactivité pacemaker du nceud SA (automaticité),
- est due a une augmentation de la conductance an Nal qui aboutit a Un courant entrant de
Ne appelé If *
- I est déclenché par La repolarisation de la membrane pendant le potentiel d' action qui pré-
cede.
d. Les phases 1 et 2
- n'existeflt pas dans le potentiel d'action du nceud SA.
C. La vitesse de conduction
- traduit 1e temps requis par la stimulation pour se propager dans le tissu cardiaque,
- depend de 1'importance du courant entrant pendant la montée du potentiel d'action. Plus
le courant entrant est grand, plus Ia vitesse de conduction est élevée,
- est la plus rapide dans le système de Purkinje,
- est La plus lente dans le naud AV (long intervalle PR sur L'ECG) permettant au ventri-
cule de se remplir avant sa contraction. Si la vitesse de conduction a travers le nceud AV est
augmentee, le remplissage ventriculaire peut être compromis.
D. L'excitabilité (fig. 3-4)

- est la capacité qu'a Ic cur de déclencher un potentiel d'action en réponse a un courant dépo-
larisant qui lui arrive,
- change au cours d'un potentiel d'action. Ces changements sont décrits comme des périodes
réfractaires.
- reflète la recuperation des canaux par oü passent les courants entrants de la montée du poten-
tiel d'action.
+20
0
- 20
Cs
0
> —40
—60
—80
- 100
100 ms
Figure 3-4. Péi-iodes réfractaires ventriculaires, absolues, effectives et relatives.
1. La période réfractaire absolue (PRA)

- commence avec la montée du potentiel d'action et se termine après le plateau,
- reflète le temps pendant lequel aucun potentiel d'action ne peut être démarré.
2. La période réfractaire effective (PRE)

- est ldgèrement plus longue que la pdriode réfractaire absolue,
- et la période durant laquelle ii ne peut y avoir de potentiel d'action conduit.
3. La période réfractaire relative (PRR)
- est la période qui suit immédiatement la période réfractaire absolue et pendant laquelle la
repolarisation n'est pas tout a fait complete,
- est la période pendant laquelle un potentiel d'action peut être démarré mais nécessite un
courant entrant plus grand qu'habituellement.
E. Les effets du système autonome sur la fréquence cardiaque et la vitesse

de conduction (tableau 3-1)
- Voir III C pour les actions inotropes.
Tableau 3-1. Actions du système autonome sur le cceur et les vaisseaux.

Sympathique Parasympathique
Action Récepteur Action Récepteur
Frequence cardiaque I 01 .L Muscarinique
Vitesse de conduction I 01 Muscarinique
(nceud AV)
Contractilité I 01 .L (oreillettes Muscarinique
seulement)
Muscle lisse vasculaire
Peau, splanchnique Constriction a
Muscle squelettique Constriction a
Relâchement P2
1. Definitions des effets chronotropes et dromotropes

a. Les effets chronotropes
- concernent la frdquence cardiaque.
- Un effet chronotrope négatif diminue la frequence cardiaque en diminuant la frequence de
décharge du nceud SA.
- Un effet chronotrope positif augmente la frequence cardiaque en augmentant la frdquence de
decharge du nceud SA.
b. Les effets dromotropes
- concernent la vitesse de conduction, premièrement dans le nceud AV.
- Un effet dromotrope négatif diminue la vitesse de conduction a travers le nceud AV, ralen-
tissant, le passage des potentiels d'action des oreillettes aux ventricules.
76 Physiologie
r
a
- Un eflet dromotrope positif accroit la vitesse de conduction travers le nud AV, accélérant
le passage des potentiels daction des oreillettes aux ventricules.
2. Les effets du parasympathique (nerf vague) sur la frequence cardiaque et la vitesse de
conduction
- Le nceud SA, les oreillettes et le nceud AV sont innervés par le parasympathique mais pas les
ventricules. Le transmetteur est l'acétylchollne (ACh) qui agit sur un récepteur muscarinique.
a. L'effet chronotrope négatif
- diminue la fréquence cardiaque en diminuant la vitesse de dépolarisation de Ia phase 4.
- II se produit un nombre moms grand de potentiels d'action par unite de temps parce que le
potentiel seuil est atteint plus lentement.
- Le mécanisme se fait par une baisse du If I Le courant Na entrant est responsable de la
dépolarisation de la phase 4 dans le nceud SA.
b. L'effet dromotrope négatif
- diminue la vitesse de conduction a travers le nuud AV
- allonge l'intervalle PR.
- Les potentiels d'action passent plus lentement des oreillettes aux ventricules.
3. Les effets du sympathique sur la frequence cardiaque et la vitesse de conduction
- La noradrénaline est le neurotransmetteur agissant sur un récepteur 0 1 .
— Le cur est partout innervC.

a. L'elTet chronotrope positif
- augmente la fréquence cardiaque en augmentant la vitesse de dépolarisation de Ia phase 4.
- II se produit un plus grand nombre de potentiels daction parce que le potentiel seuil est atteint
plus rapidement. La fréquence cardiaque augmente donc.
- Le mécanisme se fait par une augmentation du I i., le courant Na entrant, qui est respon-
sable de la dépolarisation de la phase 4 dans le nceud SA.
b. L'effet dromotrope positif
- augmente la vitesse de conduction a travers le nu.eud AV,
- raccourcit I'intervalle PR.
- Les potentiels d'action passent plus rapidement des oreillettes aux ventricules et le remplis-
sage ventriculaire peut être gêné.
Ill. Le muscle cardiaque et le debit cardiaque

A. Structure de la cellule myocardique
1. Le sarcomère
- est l'unité contractile de la cellule myocardique,
a
- est semblable celui du muscle squelettique,
L.
- s'étend d'une ligne Z ala ligne Zsuivante,

- contient des filaments épais (myosine) et des filaments fins (actine, troponine, tropomyosine).
- Comme dans le muscle squelettique, le raccourcissement se produit conformément au modèle
des filaments glissants selon lequel les filaments d'actine glissent le long des filaments de
myosine contigus en brisant et reformant les ponts de liaison entre l'actine et la myosine.
2. Les disques intercalés
- se situent aux lignes Z,
- assurent la cohesion de cellule a cellule.
3. Les << trouées >> jonctionnelles (gap junctions)
- sont présentes dans les disques intercalés,
- sont des voies de faible résistance entre les cellules permettant la propagation électrique
rapide des potentiels d' action,
- rendent compte du fait que le cur se comporte comme un syncytium électrique.
4. Les mitochondries
- sont plus nombreuses dans le muscle cardiaque que dans le muscle squelettique.
5. Les tubules T
- se continuent par la membrane cellulaire,
- s' invaginent dans les cellules a hauteur des lignes Z et conduisent le potentiel d'action a I'm-
térieur de la cellule,
- sont bien ddveloppds dans les ventricules et peu développds dans les oreillettes.
6. Le reticulum sarcoplasmique (RS)
- est constitué par des tubules de petit diamètre très proches des éléments contractiles,
- est le siege de stockage et de liberation de Ca 2+ pour le couplage excitation-contraction.
B. Les étapes du couplage excitation-contraction
1. Le potentiel d'action se propage par la membrane de la cellule dans les tubules T.

2. Pendant le plateau du potentiel daction, la conductance pour le Ca 2+ est augmentée et le Ca 2
penetre dans la cellule a partir du liquide extracellulaire (courant entrant de Ca21).
3. Cette entrée de Ca 2l agit comme une détente pour la liberation d' une quantite supplémentaire
de Ca2 a partir du SR (Ca 2 I a liberation déclenchée par le Ca 2 ). La quantite de Ca 2 libérée par
le SR depend de la quantité stockée préalablement de Ca 2+ et de 1' importance du courant entrant.
4. Du fait de cette liberation du Ca 2 . [ Ca2 ] intracellulaire augmente.
5. Le Ca' I se lie ala troponine C, supprimant l'inhibition due a la troponine-tropomyosine de I'm-
teraction actine-myosine.
6. Le mouvement des filaments epais et fin peut alors se produire et la cellule myocardique se
contracte. L'importance de la tension engendrée est proportionnelle a l'augmentation de
[Ca2 intracellulaire.
]
7. La relaxation se produit quand. par l'action d'une pompe ATPasique-Ca, le Ca 2, est réaccu-
mule dans le SR.
r
78 Physioogie
C. La contractilité
- est la capacité intrinsèque du muscle cardiaque I engendrer une force a une longueur
donnée du muscle,
- est appelée aussi inotropisme,
- peut être évaluée par la fraction d'éjection (volume d'éjection/volume telédiastolique), nor-
malement égale a 0,55 (55 %).
- On dit des agents qui produisent une augmentation de Ia contractilité qu'ils ont une action
inotrope positive.
- On dit des agents qui produisent une diminution de la contractilité qu'ils ont une action
inotrope negative.
1. Les facteurs qul augmentent la contractilité (effets inotropes positifs) (voir tableau 3-1)
a. L'augmentation de la fréquence cardiaque
- augmente la contractilité parce qu'un plus grand nombre de potentiels d'action par unite de
temps signifie l'entrée d'une quantite plus grande de Call dans Ia cellule myocardique, plus
de Call libéré par le SR et la production d' une tension plus grande pendant la contraction.
- Exemples de Faction de la fréquence cardiaque:
• L'escalier positif ou l'escalier de Bowditch.
L'augmentation de la frCquence cardiaque augmente la force de contraction par paliers suc-
cessifs du fait de l'augmentation du [Ca 2 intracellulaire sur plusieurs battements.
]
• La potentation post-extrasystolique.
Le battement qui suit une extrasystole a une force accrue du fait de Faugmentation intracel-
lulaire de la {Ca2 ].
b. La stimulation sympathique (catécholamines) via les récepteurs voir tableau 3-1)
- augmente la force de contraction par deux mécanismes:
• Elle augmente la quantite de Cal' qui entre dans Ia cellule pendant le plateau de chaque
potentiel d'action cardiaque.
• Elle augmente l'activité de la pompe a Call du SR (phospho-lambam). Par consequent, une
quantite plus grande de Cal' sera stockée et deviendra ainsi disponible pour être relâchée
durant les battements suivants.
c. Les glucosides cardiaques (digitaline)
- augmentent la force de contraction en inhibant la Nat—K' ATPase dans la membrane cellu-
laire du muscle cardiaque (fig. 3-5).
- Par consequent, la [Na] intracellulaire augmente, diminuant le gradient Na a travers Ia mem-
brane cellulaire.
- L'echange Ca 2 —Na (un mdcanisme qui expulse le Call de Ia cellule) depend de l'impor -
tance de ce gradient de Na et est diminué. II provoque ainsi une augmentation de la [Ca 2+1
intracellulaire.
2. Les facteurs qui diminuent la contractilité (effets inotropes négatifs) (voir tableau 3-1)
- La stimulation parasympathique (ACh) via les récepteurs muscariniques diminue la force
de contraction des oreillettes en diminuant l'entrée du Cal' dans la cellule pendant le plateau
du potentiel cardiaque (courant Ca 2+ entrant).
Na*
Cal '
Na*
CeUule myocardique
Figure 3.5. Explication pasa pas de la facon dont Iouabaine (digitalique) provoque une
augmentation de [CA2*] et de la contractilité myocardique.
D. La relation tension- longue ur (fig. 3-6)

- décrit l'effet de ]a longueur des cellules ventriculaires sur la force de contraction,
est semblable a celle du muscle squelettique.
A inotrope positif
Courbe de depart
0
5) (
.5)5
0 ca Effet inotrope négatif
a)
Pression veineuse
ou
volume télédiastolique
Figure 3-6. La relation de Frank-Starling et sa modification par les agents inotropes positifs et negatifs.
1. La précharge du muscle ventriculaire

- est équivalente au volume télédiastolique ou a la pression veineuse de remplissage.
- Quand le remplissage ventriculaire augmente, les fibres musculaires des ventricules sont éti-
rées (relation de Frank-Starling, III D 5).
2. La post-charge
-. est équivalente a la pression aortique.
- augmente quand la pression aortique augmente.
I
r
80 Physiologie
3. La longueur du sarcomère
- determine le nombre maximal de ponts qui peuvent être formés,
- determine la tension maximale. autrement dit la force de contraction.
4. La vitesse de contraction a une longueur donnée du muscle
- est maximale quand ii n'y pas de post-charge,
- est diminuée par l'augmentation de la post-charge.
5. La relation de Frank-Starling
- décrit l'augmentation du debit cardiaque (ou du volume d'éjection) qui se produit en réponse
a une augmentation de la pression veineuse ou du volume telédiastolique (voir fig. 3-6),
- repose sur la relation longueur-tension. Les augmentations du volume télédiastolique
entralnent une augmentation de la longueur des fibres qui entraInent une augmentation
de la tension engendree,
- est le mécanisme qui adapte le debit cardiaque an retour veineux.
- Les changements de contractilité déplacent Ia courbe de Frank-Starling vers Ic haut (aug-
mentation de la contractilité) ou vers le bas (diminution de Ia contractilité).
a. Les augmentations de la contractilité provoquent une augmentation du debit cardiaque pour
toute valeur de la pression veineuse. de la pression auriculaire droite ou du volume télédiastolique.
b. Les diminutions de la contractilité provoquent une baisse du debit cardiaque pour toute valeur
de Ia pression veineuse, de Ia pression auriculaire droite ou du volume télediastolique.
E. Les boucles pression-volume ventricuaires (fig. 3-7)

- sont construites en combinant les courbes de pressions systolique et diastolique.
- Le trace de pression diastolique décrit Ia relation qui existe entre Ia pression diastolique et le
volume diastolique du ventricule
- Le trace de pression systolique est la relation correspondante entre la pression systolique et le
volume systolique du ventricule.
- Le cycle contraction, ejection, relaxation et remplissage ventriculaires, peut être visua-
lisé en combinant les deux traces dans une boucle pression-volume.
0
CO 15
W
E 75
a)>
0
(a
U)
0
- 0 50 100 150
Volume veritriculaire gauche
(ml)
Figure 3-7. La boucle pression-volume do venu-icule gauche.
1. 1 - 2 (contractiot1 isovolumétrique). Elie commence pendant la diastole au point 1. Le yen-

tricule a étd rempli et son volume est d'environ 140 ml (volume télédiastolique). La pression est
basse parce que le muscle ventriculaire est relâché. Sous l'effet de la stimulation, le ventricule se
contracte et la pression ventnculaire augmente. Comme toutes les valvules sont fermées, le sang ne
peut pas être éjecte hors du ventricule (isovolumétrique).
2. 2 - 3 (ejection ventriculaire). La valvule aortique s'ouvre au point 2 quand la pression dans
le ventricule dépasse la pression de l'aorte. Le sang est éjecté dans l'aorte et le volume ventriculaire
chute. Le volume qui a été djecté est le volume d'éjection. Le volume d'éjection peut donc être
mesuré graphiquement par la largeur de la boucle pression-volume.
3. 3 —* 4 (relaxation isovolumétrique). Au point 3, le ventricule se relâche. Quand la pression
ventriculaire chute a une valeur inférieure a celle de la pression aortique, la valvule aortique se
ferrne. Comme toutes les valvules sont, de nouveau, fermées, le volume ventriculaire ne change pas
(isovolumetrique).
4. 4 —f 1 (remplissage ventriculaire). Des que la pression ventriculaire chute au-dessous de la
pression auriculaire. la valvule mitrale s'ouvre et le remplissage du ventricule commence. Durant
cette phase, le volume ventriculaire augmente et retrouve sa valeur d'environ 140 ml (le volume
télédiastol ique).
F. Les courbes fonctionnelles cardiaque et vasculaire (fig. 3-8)

— sont des representations simultanées du debit cardiaque et du retour veineux en fonction de la
pression auriculaire droite ou du volume telédiastolique.
C
CU
0 -
CO
--
cci
C.)
>
o 0
ci)
ression systemique moyenne
Pression auriculaire droite (mm Hg)

ou
volume telediastolique (I)
Figure 3-8. Traces simultanCs des courbes de fonction cardiaque et vasculaire. Les
courbes se croisent au point d'Cquilibre du système cardiovasculaire.
Le debit cardiaque ou la courbe fonctionnelle cardiaque

décrit La relation de Frank-Starling pour le ventricule,
— montre que le debit cardiaque augmente en fonction du volume télédiastolique. C'est une
consequence de la relation longueur-tension darts les fibres musculaires cardiaques.
82 Physiologie
Rappelons que les changements du volume télédiastolique sont un mécanisme majeur de

modifications du debit cardiaque.
2. Le retour vejneux on la courbe fonctionnelle vasculaire
- décrit la relation entre le debit a travers le système vasculaire (ou retour veineux) et la pres-
sion auriculaire droite.
a. La pression systémique moyenne
- dgale la pression auriculaire droite quand it ny a << pas d'dcoulement >> dans le système car-
diovasculaire,
- est mesurée quand le cur est arrêté experimentalement.
Dans ces conditions, le debit cardiaque et le retour veineux sont nuts et la pression est la méme
dans tout le système cardio-vasculaire.
- est accrue par toute augmentation du volume sanguin et est diminuée par toute diminu-
tion du volume sanguin.
b. La pente de la courbe du retour veineux
- est déterminée par la résistance de tout le système vasculaire.
• Une rotation dans le sens des aiguilles d'une montre de la courbe du retour veineux indique
une baisse de la RPT. Ainsi, quand la RPT est diminuée a pression auriculaire droite constante,
it se produit une augmentation du retour veineux (autrement dit, la vasodilatation des arterioles
<permet >) au sang de s'écouler des artères vers es veines et, en definitive, vers le cur).
• Une rotationde la courbe du retour veineux dans le sens inverse des aiguilies d'une montre
indique une augmentation de la RPT (voir fig. 3-11). Ainsi, quand Ia RPT est augmentee a
pression auriculaire droite constante. it y a une baisse du retour veineux vers le caur.
3. Combinaison des courbes du debit cardiaque et du retour veineux
- Le point oü les deux courbes se coupent est le point d'équilibre ou point d'etat stationnaire.
L'equilibre a lieu quand le debit cardiaque egale le retour veineux.
- Le debit cardiaque peut être change en modifiant la courbe du debit cardiaque, Ia courbe du
retour veineux ou les deux. Les courbes superposées peuvent être utilisées pour prédire Ia
direction de ]'amplitude des variations du debit cardiaque. Voici des exemples de telles modi-
fications
a. Les actions inotropes modifient la courbe du debit cardiaque
• Les agents inotropes positifs (par exemple, la digitaline) provoquent une augmentation de Ia
contractilitd et du debit cardiaque (fig. 3-9). Le point déquilibre se déplace vers un debit car-
diaque plus élevé et une pression auriculaire droite correspondante plus basse. La pression auri-
culaire droite est abaissée parce quune quantité de sang plus grande est éjectée hors du cur a
chaque battement (augmentation du volume d'éjection).
• Las agents inotropes négatifs provoquent une baisse de Ia contractilité et du debit cardiaque
(non illustrd).
b. Les variations du volume sanguin modifient la courbe du retour veineux
L'augmentation du volume sanguin augmente Ia pression systemique moyenne, deplacant Ia
courbe du retour veineux vers la droite parallèlement a elle-même (fig. 3-10). Un nouveau point
d'équilibre est établi oü la pression auriculaire droite et le debit cardiaque sont tons deux
accrus.
Physotogie cardiovasculaire 83
Effet inotrope positif
/ Debit cardiaque
C /
e E
cr
M )<
CUOC
C.) -
>
o 0 Q.
cC,
Pression systémique moyenne

ou
volume télédiastolique (I)
Figure 3-9. Effets d'un agent inotrope positif sur la courbe de fonction cardiaque, le
debit cardiaque et la pression auriculaire droite.
ii on du volume sanguin
CoC
• C)
: >
.0 ....
.5)
0 0
5)
ression systernique moyenne

ou
volume telédiastolique (I)
Figure 3-10. Effets de l'augmentation do volume sanguin sur la pression systCmique
moyenne, la courbe de fonction vasculaire, le debit cardiaque et la pression aunculaire
droite.
• La diminution du volume sanguin (hemorragie, par exemple non illustré) aurait l'effet
oppose : baisse de la pression systemique moyenne et déplacement de la courbe du retour vei-
neux vers la gauche parallèlement a elle-méme. Un nouveau point d'équilibre est établi o la
pression auriculaire droite et le debit cardiaque sont tons deux diminués.
c. Les changements de RPT modifient a la fois les courbes du debit cardiaque et du retour
veineux
- Les rdponses sont plus compliquées que celles signalées dans les exemples précédents parce
que les changements de RN' modifient simultanément les deux courbes.
r
84 Physiologie
L'augmentation de RPT provoque une baisse a la fois du debit cardiaque et du retour vei-
neux (fig. 3-11).
(I) Ii se produit une rotation de la courbe du retour veineux dans le sens inverse des aiguilles d'une
montre. Une RPT augmentée aboutit a une baisse du retour veineux parce que le sang est retenu sur le ver-
sant arténel.
(2) Une augmentation de la pression aortique (post-charge augmentée) enhralne un déplacement vers le
bas de Ia courbe du debit cardiaque parce que le cceur pompe contre une pression plus forte.
- Du fait de ces modifications simultanées. un nouveau point d'équilibre est établi oü le retour
veineux et le debit cardiaque sont tous deux diminués.
Debit cardiaqi.
OS
CD
Augmentation Pression systémique moyenne
Pressiort auriculaire droite (mm Hg)

Ou
volume telediastolique (I)
Figure 3-11. Effets d'une augmentation de la RPT sur les courbes de fonction cardiaque
ci vasculaire et le debit cardiaque.
La diminution de la RPT provoque une hausse a la fois du debit cardiaque et du retour vei-
neux (non illustré).
(1) II se produit une rotation de la courbe du retour veineux dans le sens des aiguilles d'une montre.
Une RPT abaissée aboutit a une hausse du retour veineux parce que Ic sang peut sécouler vers le cur a
partir du versant artériel.
(2) Une baisse de la pression aortique (post-charge diminuée) entraine un déplacement vers le haut de la
courbe du debit cardiaque parce que Ic cur pompe contre une pression abaissée.
- Du fait de ces modifications simultanées. un nouveau point déqui1ibre est établi oi le retour
veineux et le debit cardiaque sont tous deux augmetités.
G. La consommation d'oxygène du cceur

- est directement liée a la quantité de tension engendrée,
- est accrue par:
1. une post-charge (pression aortique) augmentee
2. une augmentation de Ia taille du cur (Loi de Laplace: Ia tension est proportionnelle au
rayon)
Physiologie cardiovascuaire 85
3. une augmentation de la contractilité

4. une augmentation de la fréquence cardiaque
- peut être exprimée par l'equation suivante:
Debit cardiaque = Volume d'éjection x Fréquence cardiaque
- Le travail effectué par le cur ou le travail par battement peut s'exprimer par l'equation sui-
vante
Travail par battement = Volume d'éjection x Pression aortique
- Les acides gras sont la source principale d'énergie pour le travail de battement.
H. Mesure du debit cardiaque par le principe de Fick
- Le principe de Fick peut s'exprimer par l'équation suivante

Consommation d'O,
Debit cardiaque = -
[0 2]veine puImonare [°Zl artè re pulmonaire
- L'equation peut Ctre résoiue de la facon suivante

1. La consommation d'oxygène de tout le corps peut être mesurée.
2. [02] de la veine pulmonaire peut être mesurée dans une artère périphérique.
3. [0,] de l'artère puimonaire peut être mesurée dans du sang veineux systémique.
Exeinpie : la consommation d'0 d'un homme au repos est de 250 mI/mn, le contenu artériel pen -
phenique TO, est de 0,20 ml 6,/ml de sang et le contenu en 0 2 du sang veineux mêlC est de
0.15 ml 0,/ml de sang.
Quel est son debit cardiaque?
Debit cardiaque = 250 mI/mn

(0.20 ml 0,/ml-0,15 ml 0,/ml)
= 5 000 mI/mn soit 5,0 I/mn
(valeur typique pour un homme de 70 k(Y)
I IV. Le cycle cardiaque (fig. 3-12)

- La figure montre les événements electrique et mécanique qui se produisent au cours d' un seul
cycle cardiaque. Les lignes verticales indiquent sept phases.
A. La systole auriculaire
- est précédée par l'onde P.
- contribue au remplissage ventriculaire, mais ne Iui est pas indispensable,
- Laugmentation de la pression auriculaire (pression veineuse) provoquée par la systole auri-
culaire se traduit par I'onde a du pouls veineux.
- Le remplissage du ventricule par la systole auriculaire est La cause du quatrième bruit du
cur. 11 West pas audible chez l'aduite normal.
I
r
86 Physiologie
A.B.C. D E.F G
120
1 11
Ouverture Pression
100
de la valvule aortique
aortique
\ Fermeture - - - - - - -
80 \ie la valvule
aortique
60 Pression
ventriculaire
gauche
40
20
1 Pression
auriculaire
gauche Ouverture
le la valvule
/ mitrale
0
Fermeture
de la valvule 1 2.
mitrale 3 Bruits
du caur
Volume
ventriculaire
Pouts
veirteux
ECG— ,
no Figure 3-12. Le cycle cardiaque. A = sys-

tole auriculaire B = contraction ventriculaire
isovolumetrique C = ejection ventriculaire
D = ejection ventriculaire lente
0 0,1 0,2 0,3 0,4 0 0,7 0,8 rapide
E = relaxation ventriculaire isovolumeinque
Temps (s) F = remplissage ventriculaire rapide G = rem-
plissage ventriculaire lent.
B. La contraction ventriculaire isovolumétrique

- commence après le debut de l'onde QRS.
- Des que la pression ventriculaire devient supérieure a la pression auriculaire, les valvules auri-
culo-ventnculaires se ferment. Leur fermeture correspond au premier bruit du ceur. La fer-
meture de la valvule mitrale se fermant avant la valvule tricuspide, le premier bruit du cur
peut être dédoublé.
- La pression ventriculaire augmente de façon iso-volumetrique du fait de la contraction mais
le sang ne sort pas du ventricule parce que la valvule aortique est fermée.
C. L'éjection ventriculaire rapide
- La pression ventriculaire atteint sa valeur maximale.

- Des que la pression ventriculaire devient plus grande que la pression aortique, la valvule aor-
tique s'ouvre.
- Le gradient de pression entre le ventricule et l'aorte provoque une ejection rapide de sang dans
1' aorte.
- Le volume ventriculaire diminue considérablement car la plus grande partie du volume
d'éjection est éjectée pendant cette phase.
- Le remplissage auriculaire commence.
- Le debut de l'onde T marque la fin de la contraction et la fin de l'éjection ventriculaire rapide.
D. L'éjection ventriculaire lente
- Le ventricule continue a éjecter du sang mais de façon plus lente.

- La pression ventriculaire commence a chuter.
- La pression aortique chute aussi parce que le sang s'écoule plus rapidement des grosses artères
(vers les artères plus petites) qu'il Wen arrive dans I'aorte a partir du ventricule.
- Le remplissage auriculaire continue.
E. La relaxation ventriculaire isovolumétrique
- La repolarisation des ventricules est achevée (onde T).

- La valvule aortique se ferme. Elle est suivie par la fermeture de la valvule pulmonaire. La fer -
meture des valves semi-lunaires correspond au second bruit du ceur. U inspiration entraIne
un dédoublement du second bruit du ccur.
- Les valvules auriculo-ventriculaires restent fermées.
- La pression veritriculaire chute rapidement car le ventricule est maintenant relâché, et le
volume ventriculaire reste constant parce que les valvules sont fermées.
- La fermeture de la valvule aortique est suivie, sur le trace de pression aortique. par une
<<encoche>> appelée incisure ou nceud dicrote.
88 Physiologie
F. Le remplissege ventriculaire rapide
- Des que la pression ventriculaire chute au-dessous de la pression auriculaire, la valvule mitrale
s'ouvre et Ic ventricule gauche commence a se remplir.
- La pression aortique continue a baisser parce que le sang continue a s'écouler vers les petites
artères.
- L'écoulement rapide du sang des oreillettes vers les ventricules provoque le troisième bruit
du ceur. normal chez les enfants mais associé a une affection chez l'adulte.
G. Le remplissage ventriculaire lent (diastasis)
- Le ventricule continue a se remplir mais plus lentement.

- La durée du diastasis depend de Ia fréquence cardiaque. Laugmentation de la fréquence car-
diaque réduit le temps de remplissage ventriculaire.
V. La regulation de la pression artérielle

- Les mécanismes les plus importants de regulation de Ia pression artérielle soot le système
barorécepteur a commande nerveuse et rapide. et le système rénine-angiotensine-aldo-
stérone a regulation hormonale, plus lent.
A. Le baro-réflexe
- comprend les mécanismes nerveux rapides,
- est responsable de Ia regulation minute par minute de Ia pression sanguine artérielle.
- produit une activité vasoconstrictrice tonique qui rend compte du tonus vasomoteur.
- Les barorécepteurs sont des recepteurs d'&irement localisés dans les parois du sinus caroti-
dien près de Ia bifurcation des artères carotides communes.
1. Les étapes du baro-réflexe
a. Une augmentation de la pression artérielle distend les parois du sinus carotidien.
- Les barorécepteurs sont surtout sensibles aux variations de la pression artérielle et, par
consequent. une pression artérielle rapidement croissante déclenche une réponse plus impor-
tante quune pression élevée mais constante.
- D'autres barorécepteurs sitnés dans l'arc aortique répondent aux augmentations mais non
aux baisses de pression artérielle.
b. L'étirenient augmente la fréquence de décharge du nerf du sinus carotidien (nerfde Hering,
ixe nerf crânien) qui conduit l'information au centre vasomoteur du tronc cérébral.
c. Le point de référence pour la pression sanguine artérielle moyenne dans le centre vasomo-
teur est 100 mm Hg. Par consequent, quand la pression artérielle moyenne dépasse 100 mm Hg le
centre vasomoteur coordonne, pour Ia réduire, une série de réponses du système autonome.
L— .
d. Les réponses du centre vasomoteur a une augmentation de la pression sanguine moyenne

concourent a rabaisser la pression artérielle vers 100 mm Hg. Ces réponses sont constitudes par une
augmentation de l'action parasympathique (vagale) sur le cur et une diminution de l'action
sympathique sur le cteur et les vaisseaux sanguins.
- Les quatre actions suivantes associées rabaissent la pression artérielle vers sa valeur normale
• L de la fréquence cardiaque, resultant d'un accroissement du tonus parasympathique car -
diaque et d'une baisse du tonus sympathique cardiaque.
• L de la contractilité, resultant d'une baisse du tonus sympathique cardiaque. Associde a la
baisse de la frequence cardiaque, elle aboutit a une baisse du debit cardiaque et entralne éga-
lement une chute de la pression artérielle.
• L de la vasoconstriction des arterioles, resultant d'une baisse de l'activitd sympathique. La
RPT diminue donc, abaissant la pression artérielle.
• L de la vasoconstriction des veines. resultant d'une baisse de l'action sympathique. Du fait
du relâchement veineux, ii y a une augmentation du volume sanguin a basse pression (non
contraint) et la pression systemique moyenne diminue donc.
e. Cest un système a rétroaction a effet négatif. Laction combinée de ces mécanismes pour
rabaisser la pression artérielle moyenne vers sa valeur normale aboutit a une diminution de la trac-
tion exercCe sur les barorecepteurs du sinus carotidien et a une baisse du signal envoyd au centre
vasomoteur.
2. Exemple de la mise en jeu du réflexe barorécepteur: réponse a une perte brutale de sang
(fig. 3-13)
_Hemorragie
[
de la pression aérieIIe moyenne
de I'étirement des barorécepteurs des sinus carotidiens
.L de la décharge dans les nerfs du sinus carotidien (neris de Hering)
/
. des influx parasympathiques cardiaques 'I' des influx sympathiques cardiaques et vasculaires
T de la frequencecardiaque I de la frequence cardiaque

I de la contractilité
I de la constriction arténolaire (1' de la RPT)
I de la constriction veineuse
.L du volume non contraint
I du retour veineux
I de la pression systémique moyenne
/
I de la pression arténelle moyenne
I
Figure 3-13. Role du réflexe barorécepteur dans la reponse cardiovasculaire a I'hémorragie.
90 Physiologie
B. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
- est on mécanisme hormonal. lent.
- est utilisé pour la regulation a long terme de la pression sanguine par ajustement du volume
sanguin.
- La refine est une enzyme qui catalyse la conversion, dans le plasma, de l'angiotensinogene
en angiotensine I.
- L'angiotensine I est inactive.
- L'angiotensine II est physiologiquement active.
- L'angiotensine II est dégradde par des angiotensinases. Un des fragments peptidiques. Fan-
giotensine III, possède une partie de l'activité biologique de Fangiotensine II.
I. Les étapes du système rénine-angiotensine-aldostérone
a. Une baisse de Ia pression de perfusion rénale provoque une liberation de rénine par les cel-
lules juxtaglomérulaires de 1' arteriole afférente.
b. L'angiotensinogène est converti en angiotensine I daris le plasma sous ]'action de Ia refine.
c. L'angiotensine I est convertie en angiotensine II, transformation catalysee par l'enzyme de
conversion de l'angiotensine (ECA). Le site principal de cette reaction est le poumon. Des inhibi-
teurs de I'ECA peuvent abaisser la pression sanguine en bloquant la production d'angiotensine Ii.
d. L'angiotensine II a deux actions : elle stimule la liberation d'aldostérone par le cortex sur-
renal, et elle provoque la vasoconstriction des arterioles (1' de la RTP).
e. L'aldostérone augmente la reabsorption de sel par le tube distal do rein.
- Cette action est lente parce quelle requiert la synthèse de nouvelles protéines par le rein.
- U augmentation de la reabsorption de sel et d'eau augmente le volume sanguin et la pres-
sion artérielle moyenne.
2. Exemple réponse du système rénine-angiotensine-aldostérone a une perte de sang
(fig. 3-14)
C. Autres regulations de la pression sanguine artérielle
1. L'ischémie cérébrale
a. En cas d'ischémje du cerveau. les concentrations du CO 2 et du H dans le tissu cérébral aug-
mentent.
b. Des chdrnorécepteurs situés dans le centre vasomotehr répondent en augmentant a la fois I'ac.
tivité du sympathique et du parasympathique.
- La contractilité et la RPT sont augmentées mais la frequence cardiaque est diminuée (du fait
de Ia domination de l'influence parasympathique) la pression artérielle moyenne peut aug-
menter jusqu'à mettre la vie du sujet en danger.
- Du fait de Ia vasoconstriction périphérique, le debit des autres organes (par exemple, les
reins) est significativement diminué pour tenter de preserver l'apport sanguin au cerveau.
Hemorragie aiguë
J, de la pression artérielle
L de la pression de perfusion rénale

'I!
I de la liberation de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
I de Ia conversion d'angiotensinogène en angiotensine I (plasma)
1' de la conversion d'angiotensine I en angiotensine IL (poumon)
I de la constriction des. arterioles ide (a sécrétion d'aldostérone
I de Ia reabsorption de set et d'eau
I de I FT du volume sanguin
I de la pression artérielle
Figure 3-14. Role du système rénine-angiotensine-aldosterone dans la reponse cardiovasculaire a l'hemorragie.
c. La reaction de Cushing est un exemple. Les aumentations

C) de la pression intracrânienne pro-
la compression des vaisseaux sanguins cérébraux et une ischémie cérébrale. La réponse est
conforme a ce qui a été ddcrit ci-dessus : élëvation de la pression artérielle moyenne (augmentation,
due au sympathique, de la contractilité et de la RPT) avec, simultanément, une diminution de la
fréquence cardiaque (parasympathique).
2. Les chémorécepteurs des corps carotidiens et aortiques
- sont localisés pres de la bifurcation des artères carotides communes et le long de I'arc aor-
tique,
- ont des consommations d'O, très élevées et sont donc très sensibles a l'hypoxie. Une baisse
de la pression artérielle moyenne entralne une reduction de la fourniture d' 02 aux chémoré-
cepteurs. Une information est alors envoyee au centre vasomoteur pour activer les mécanismes
qui restaurent la pression sanguine.
3. La vasopressine (hormone antidiurétique, ADH)
- est impliquée dans la regulation de la pression artérielle en réponse a une hémorragie mais pas
dans la regulation minute par minute de la pression sanguine normale.
- Des récepteurs situés dans les oreillettes sont activés par une baisse du volume (ou de la pres-
sion) et provoquent la liberation de vasopressine par la post-hypophyse.
92 Physiologic
- La vasopressine a deux actions qui tendent a accroItre la pression sanguine et a Ia ramener a

sa valeur normale:
a. C'est un puissant vasoconstricteur qul augmentezla RPT en activant les récepteurs VI
des arterioles.
b. Elie augmente la reabsorption d'eau par le tube distal renal et les canaux collecteurs
en activant leg récepteurs V2.
4. Le peptide natriurétique auriculaire (PNA)
- est libéré par les oreillettes en réponse a une augmentation de la pression auriculaire,
- est un puissant inhibiteur de la contraction du muscle lisse vasculaire, provoquant la dila-
tation des arterioles et une baisse de la RPT,
- provoque I'excrétion de quantités accrues de sel et d'eau par le rein, cc qui réduit le volume
sanguin et tend a rabaisser la pression artérielle vers sa valeur normale.
- inhibe la liberation de refine.
VI. La microcirculation et la lymphe
A. Structure des lits capillaires
- Les capillaires partent des métartérioles. La jonction est constituée par une bande de muscle
lisse appelee sphincter précapillaire.
- Les vrais capillaires n'ont pas de muscle lisse. us consistent en une simple couche de cellules
endothéliales entourée par une membrane basale.
- Des fentes (pores) entre les cellules endothéliales permettent Ic passage des substances
solubles dans I'eau. Les fentes representent une très petite fraction de la surface (<0.1
— L'écoulement a travers les capillaires est régulé par la contraction et Ic relâchement des
arterioles et des sphincters précapillaires.
B. Passage des substances a travers la parol capillaire

I. Les substances liposolubles
— peuvent traverser les membranes des cellules endothéliales capillaires par simple diffusion,
— comprennent 1'02 et Ic CO2 .
2. Les petites substances solubles dans l'eau
— peuvent passer par les fentes remplies d'eau entre les cellules endothéliales.
— comprennent l'eau, Ic glucose et les acides aminés.
— En general. les molecules des protéines sont trop grosses pour passer librement a travers les
fentes.
— Dans Ic cerveau, les fentes entre les cellules endothéliales sont exceptionnellement minces
(barrière hémato-encéphalique).
— Dans Ic foie et les intestins, les fentes sont exceptionnellement larges et permettent Ic passage
de protéines. On appelle ces capillaires des sinusoldes.
3. Les substances de grande taille solubles dans l'eau

- peuvent traverser les membranes par pinocytose.
C. Les echanges liquidiens a travers les capillaires

1. L'équation de Starling
J = K1 [(PC - P1) - (Tr - 'rr)]
a. J, est le debit de liquide

- Si J, est positif, alors ii existe un mouvement liquidien net qui sort du capillaire (filtra-
tion).
- Si J, est négatif, alors ii existe un mouvement liquidien net qui entre dans le capillaire
(absorption).
b. K1 est le coefficient de filtration
- C'est la conductance hydrauiique de la paroi capillaire (perméabilité a l'eau).
C• P est la pression hydrostatique capillaire (mm Hg). L'augmentation de 'C favorise la Ill-
tration hors du capillaire.
- Elie est ddterminée par les pressions artérielle et veineuse et par les resistances.
- L'augmentation de la pression artérielle on veineuse augmente P. L'augmentation de la
pression veineuse est la plus efficace.
- La Pc est plus élevée a l'extrdmitd artérielle du capillaire qu'à l'extrémité veineuse de celui-ci
(sauf dans les capillaires glomérulaires oü elle est a peu prês constante).
d. P est la pression hydrostatique du liquide interstitiel (mm Hg). L'augmentation de P s'op-

pose a la filtration hors du capillaire.
- Elie est, normalement, proché de 0 mm Hg (ou negative).
e. a, est la pression colloidale osmotique on oncotique (mm Hg). L'augmentation de 7T. s'op-
pose a la filtration hors du capillaire.
- Elie est augmentde quand la concentration des proteines saccroIt dans le sang.
- Les petites molecules dissoutes ne contribuent pas a itt .
f. Tr est la pression oncotique du liquide interstitiel (mm Hg). L'augmentation de ir favorise
la filtration hors du capillaire.
- Elie depend de la concentration en protdines du liquide interstitiel.
- Sa valeur est, normalement, assez basse parce que peu de protéines filtrent hors du capillaire
vets le liquide interstitiel.
2. Les facteurs qui augmentent la filtration

a. 1 P, par une augmentation de la pression artérielle ou de la pression veineuse
b. I Pi
94 Physiologie
c. I 7c,,, par une baisse de la concentration des proteines dans le sang

d. I it , par Lin dysfonctionnement lymph atique
3. Exemples de calcul de l'equation de Starling
a. Exemple 1 A l'extrémité artérielle du capillaire, P est de 30 mm Hg, 7t est de 28 mm Hg, P 1
est de 0 mm Hg et it est de 4 mm Hg. Y a-t-il absorption ou filtratiOn?
Pression nette = (30 - 0) - (28 - 4) mm Hg
= + 6 mm Hg
II y a donc filtration.
b. Exempie 2 A I'extrémité veineuse du capillaire, P est descendue a 16 mm Hg, it, reste a
28 mm Hg, P est de 0 mm Hg et it est de 4 mm Hg. Y a-t-il absorption ou filtration?
Pression nette = (16 - 0) - (28 - 4) mm Hg
= —8min Hg
Ii y a donc absorption.
4. La lymphe
a. Fonction de la lymphe
- Normalement, Ia filtration de liquide hors des capillaires est légèrement plusgrande que Fab-
sorption de liquide vers les capillaires. L'excès de liquide flitré retourne a la circulation par
la lymphe.
- La lymphe ramène egalement a Ia circulation toutes les proteines filtrées.
b. Ecoulement unidirectionnel de la lymphe
- Des valves souples a sens unique permettent an liquide interstitiel d'entrer mais non de quit-
ter les vaisseaux lymphatiques.
- L'écoulement dans les gros vaisseaux lymphatiques est également unidirectionnel et aide
par des valves a sens unique et par la contraction des muscles squelettiques.
c. L'edème (tableau 3-2)
- se forme quand le volume du liquide interstitiel excède Ia capacite des lymphatiques a le rame-
ner a la circulation,
- pent être cause par ün excès de filtration on par des lymphatiques bloqués.
D. Le facteur de relâchement d'origine endothéliale (EDRF, de l'anglais

Endothelial derived relaxing factor)
- est produit par les cellules endothéliales.
- provoque localement le relâchement du muscle lisse vasculaire.
- Le mécanisme d'action implique l'activation de la guanylate cyclase et Ia production de la
guanosine-monophosphate cyclique (GMP).
- L'oxyde nitrique pent être une forme d'EDRF.
- L'ACh circulante provoque Ia vasodilatation en stimulant la production d'ERF.
I
Tableau 3-2. Causes et exemples de formation d'cedème.
Cause Exemples
I Pc Dilatation artériolaire
Constriction veineuse
Augmentation de la pression veineuse
Défaillance cardiaque
Extension de l'espace extracellulaire
Station debout (cedème des membres inférieurs)
Baisse de la concentration protéique plasmatique
Hépatite grave (absence de synthèse protéique)
Malnutrition protéique
-
Syndrome néphrotique (perte de protéines par les urines)

I K. BrQlure
Inflammation (liberation d' histamine, cytokines)
VII. Les circulations particulières (coronaire,

cérébrale, musculaire, cutanée) (tableau 3-3)
- Le debit sanguin vane d'un organe a l'autre.
- Le debit sanguin d'un organe est réguld par modification de la résistance artériolaire et peut
varier selon les exigences metaboliques.
- Les circulations pulmonaire et rdnale sont exposées, respectivement, aux chapitres 4 et 5.
A. La commande locale (intrinsèque) du debit sanguin
1. Exemples de commande locale

a. L'autorégulation
- signifie que le debit sanguin d'un organe reste constant sur une large plage de pressions de
perfusion.
- Les organes qui font preuve d'autorégulation sont le cceur, le cerveau, le rein et le muscle
squelettique.
Exemple si la pression de perfusion du cur est soudainement abaissde, ii se produit une vasodi-
:
latation compensatrice pour maintenir le debit constant.

b. L'hyperhémie d'activité
- Le debit sanguin d'un organe est proportionnel a son activité mdtabolique.
Exemple quand I' activité métabolique du muscle squelettique augmente du fait d'un exercice
:
intense, le debit sanguin augmente proportionnellement pour satisfaire la demande mdtabolique.
I
96 Physiologie
Tableau 3-3. Résumé de la commande des circulations particulières.
Circulation* Commande
(% du debit métabolique Agents Commande Effets
cardiaque de repos) locale 'vasoactifs sympathique mécaniques
Coronaire (5 %) Mécanisme le Hypoxie Mécanisme le Compression

plus important Adénosine moms important mécanique pendant
la systole
Cérébrale (15 %) Mécanisme le Co 2 Mécanisme le L' augmentation

plus important H moms important de la pression
intracrânienne
diminue le debit
sanguin cérébral
Musculaire(20 %) Mécanisme le Lactate Mécanisme 1e plus U activité musculaire

plus important K important au repos provoque une baisse
pendant I 'exercice Adénosine (le récepteur a temporaire du debit
provoque une sanguin
vasoconstriction
le recepteur 0 une
vasodilatation)
Cutanée (5 %) Mécanisme le Mécanisme le

moms important plus important
(regulation de la
temperature)
Pulmonaire Mécanisme le L' hypoxie Mécanisme le Gonflement

(100%) plus important vasoconstricte moms important du poumon
Le debit sanguin renal 20 du debit cardiaque de repos) est étudié an chapitre 5.

** Le debit sanguin pulmonaire est étudiC au chapitre 4.
c. L'hyperhémie réactionnelle
- est une augmentation du debit sanguin d'un organe qui se produit après une période darrêt du
debit.
- Plus la durée de l'occlusion est grande, plus Iaugmentation du debit au-dessus des valeurs
précédant l'occlusion est importante.
2. Mécanismes qui expliquent la commande locale du debit sanguin
a. L5hypothèse myogénique
- explique l'autorégulation mais pas l'hyperhémie réactionnelle.
- Le muscle lisse vasculaire se contracte quand il est étiré.
Exemple Si la pression de perfusion d'un organe augmente soudainement, le muscle lisse artérlo-
:
laire est étiré et il se contracte. La vasoconstriction qui en résulte maintient Un debit constant.
b. L'hypothèse métabolique
- L'apport d'O, est adapté aux exigences tissulaires en 0 2 .
L.
Physiologie card iovasculaIre 97
- Les métabolites vasodilatateurs sont produits par l'activitd tissulaire. Ces vasodilatateurs
sont le CO2 le H, le K, le lactate et l'adénosine.
.
- Exemples d'hyperhémie réactionnelle:

• Quand l'activité métabolique d'un tissu augmente, la demande en oxygène s'accroIt et ii y a une
production plus grande de vasodilatateurs. Ceux-ci provoquent une vasodilatation artériolaire,
une augmentation du debit sanguin et une augmentation de l'apport d'oxygene au tissu pour
satisfaire la demande.
Quand le debit sanguin d'un organe s'accroIt du fait d'une augmentation spontanee de la pres-
sion artérielle, une quantite plus grande d'oxygène est fournie a l'activité métabolique. Mais. en
même temps, l'augmentation du debit < balaiera >> les métabolites vasodilatateurs. Ce
balayage >> entraine une vasoconstriction artériolaire et une augmentation de la résistance, ce
qui aboutit a un abaissement du debit sanguin vers sa valeur normale.
B. La commande hormonale (extrinsèque) du debit sanguin
1. L'innervation sympathique du muscle lisse vasculaire

- L'augmentation du tonus sympathique provoque une vasoconstriction. La diminution du
tonus sympathique provoque une vasodilatation.
- La densité de l'innervation est très variable scion les tissus : la peau a l'innervation la plus
dense et les vaisseaux coronaires puimonaires et cérdbraux ont la plus faible innervation.
2. Autres hormones vasoactives
a. L'histamine
- provoque une vasodilatation artériolaire et une vasoconstriction veineuse.
- a pour effet Z'lobal d' augmenter P, d' accroItre la filtration hors des capillaires et de pro-
un cedème local,
- est libérée par Ia lesion des tissus.
b. La bradykinine
- provoque une vasodilatation artériolaire et uric vasoconstriction veineuse.
- entraIne, comme l'histamine, une augmentation de la filtration hors des capillaires et provoque
un cedème local.
c. La sérotonine (5-hydroxytryptamine)
- provoque une vasoconstriction artériolaire et est libérée en cas d'altération des vaisseaux san-
gums, contribuant a éviter la perte de sang,
- a été impliquée dans les spasmes vasculaires des céphalées migraineuses.
d. Les prostaglandines
I - La prostacydine est un vasodilatateur pour plusieurs lits vasculaires.
- Les prostaglandines de la série E sont des vasodilatateurs.
- Les prostaglandines de la série F sont des vasoconstricteurs.
- La thromboxane A. est un vasoconstricteur.
98 Physiologic
C. La circulation coronoire
- est presque entièrement commandée par des facteurs métaboliques locaux,
- manifeste autorégulation ainsi qu'hyperhemie d' activité et hyperhémie réactionnelle.
- Les facteurs métaboliques locaux les plus importants sont l'hypoxie et l'adénosine.
Exemple l'augmentation de contractilité s'accompagne d'une augmentation des besoins en 02 .
Pour satisfaire la demande, les vaisseaux coronaires se dilatent et ii y a donc augmentation du debit
sanguin et de la foumiture TO, au muscle cardiaque en activité.
- Pendant la systole, la compression mécanique des vaisseaux coronaires réduit le debit san-
guin. Une hyperhémie réactionnelle se produit après la période d'occlusion pour payer la dette
d'02 .
- L'innervation svmpathique ne joue qu'un role mineur.
D. La circulation cérébrale
- est presque entièrement commandée par des facteurs métaboliques beaux,
- manifeste autorégulation ainsi qu'hyperhémie d' activité et hyperhémie réactionnelle.
- La substance vasodilatatrice locale la plus importante dans la circulation cérébrale est le
CO2 (ou le pH). Quand la Pco, augmente (le pH diminue), les arterioles cérébrales se dilatent
pour augmenter Fapport sanguin au cerveau.
Les nerfs sympathiques et d'autres hormones jouent un role mineur.
- Les substances vasoactives présentes dans Ia circulation gendrale ont peu ou pas d'action sur
la circulation cérébrale car ces substances sont retenues par la barrière hémo-cérébrale.
E. La circulation musculaire squelettique

- est commandée par des facteurs m&aboliques et par l'innervation sympathique extrinseque
des vaisseaux sanguins du muscle.
- Au repos, la commande sympathique du debit sanguin prédomine.
- Pendant l'exercice, la commande métabolique locale prend be pas sur la commande sym-
pathique.
1. L'innervation sympathique
- L'innervation sympathique des arterioles du muscle squelettique est dense.
- II existe sur les vaisseaux sanguins des récepteurs a Ia fois cx et P.
- La stimulation des récepteurs (x provoque une vasoconstriction.
- La stimulation des récepteurs 0 provoque une vasodilatation.
- La vasoconstriction des arterioles des muscles squelettiques est un composant majeur de la
RPT (a cause de Ia grande masse musculaire).
Physiologie card iovasculaire 99
2. La commande métabolique locale

- Le debit sanguin du muscle squelettique manifeste autoregulation ainsi qu'hyperhémie d'ac-
tivité et hyperhémie réactionnelle.
- Les besoins en 02 du muscle squelettique varient avec l'intensité de l'activité et Ic debit san-
gum s'adapte pour satisfaire a la demande.
- Ces mécanismes mdtaboliques locaux prédominent quand la demande est importante (par
exemple, pendant l'exercice).
- Les substances vasodilatatrices locales, lactate, adénosine et potassium, sont impliquées
dans la commande du debit sanguin musculaire.
- Pendant l'exercice, les actions mécaniques compriment temporairement les artères et dimi-
nuent le debit. Une hyperhémie réactionnelle augmente le debit pendant la période postocclu-
sive pour payer la dette d'0 2 .
F. La circulation cutanée
- a une innervation sympathique extrêmement développée et le debit sanguin est sous corn-
mande extrinsèque.
- La fonction principale de I' innervation sympathique est la regulation thermique (voir cha-
pitre 2). L'augmentation de la temperature ambiante entralne une vasodilatation, ce qui per-
met l'évacuation de l'excès de chaleur du corps.
- Le traumatisme produit la << triple réponse >> cutanée : une ligne rouge, un érythème et un
gonflement. Le gonflement est un cedèrne qui résulte de La liberation locale d'histamine
qui augmente la filtration capillaire.
VIII. Le fonctionnement intégré du système

cardiovasculaire: la pesanteur,I'exercice et
I'hémorragie
- Les réponses aux changements de la force gravitationnelle, a l'exercice et a lhémorragie mon-
trent le fonctionnement intégré du système cardiovasculaire.
A. Les changements de la force gravitationnelle (tableau 3-4)
Tableau 3-4. Résumé des réponses lots du passage a la position debout.

La pression sanguine artérielle .L au debut, puis se corrige
La fréquence cardiaque I
Le debit cardiaque
Le volume d'éjection
LaRFt I
La pression veineuse centrale .1
100 Physiologie
- Les changements suivants se produisent quand une personne passe de la position couchée
A la position debout:
1. Quand la personne se met debout, un volume important de sang saccumule dans les extrémités
A cause de la forte compliance des veines. (L'activité musculaire prévient cette accumulation vei-
neuse de sang).
2. En consequence de l'accumulation veineuse et de Faugmentation de la pression veineuse, la
augmente dans les jambes et du liquide filtre vers l'espace interstitiel. Si la filtration nette de liquide
excède la capacité des lymphatiques a le ramener a Ia circulation, ii se forme un cedime.
3. La perte de volume a partir du compartiment vasculaire abaisse le volume sanguin et le retour
veineux. Par consequent, ii y a diminution du volume d'éjection et du debit cardiaque (relation
de Frank-Starling).
4. Au debut, la pression artérielle diminue a cause de la baisse du debit cardiaque. Un évanooiss-
ment peut se produire si la pression sanguine cérébrale sabaisse suffisamment.
5. Des mécanismes compensateurs tentent de rétablir Ia pression sanguine. Les barorécepteurs
du sinus carotidien répondent a la baisse de la pression artérielle par une diminution de la fré-
quence de décharge dans le nerf du sinus carotidien. Une réponse coordonnée du centre vasomoteur
augmente Faction du sympathique et diminue celle du parasympathique. Ainsi, la frequence car-
diaque et Ia RPT s'élèvent et Ia pression sanguine retourne a la normale.
6. Une hypotension orthostatique (évanouissement ou legers vertices au passage a Ia station
debout) peut se produire chez les sujets dont le mécanisme réflexe barorécepteur est diminué (par
exemple, sujet traité par des agents sympatholytiques).
B. L'exercice (tableau 3-5)
Tableau 3-5. Résumé des réponses a t'exercice.

La fréquence cardiaque 1' 1'
Le volume d'éjection
Le debit cardiaque II
La pression artérielle 1' (légerement)
La pression différentielle I (due a i augmentation du volume d'éjection)
La RPT J.. L (due a la vasodilatation des lits vasculaires musculaires)
La difference A-VO, II (due a I augmentation de la consommation d'0 1 )
1. La comniande centrale (anticipation de l'exercice)

- prend naissance dans le cortex moteur ou a partir de reflexes proprioceptifs qui naissent dans
le muscle quand il y a anticipation de l'exercice.
a. L'actjon sympathique sur le ctur et les vaisseaux sanguins est accrue. II en résulte une aug-
mentation de Ia frequence cardiaque et de la contractilité (volume d'éjection) et le volume non
Cofltrajnt est diminué.
PhysioIoge c&diovasculaire 101
b. Le debit cardiaque est accm, essentiellement par une augmentation de la frequence cardiaque et,
a moindre degre, par une augmentation du volume d'éjection.
c. Le retour veineux est accru du fait de l'activité musculaire. L'augmentation du retour veineux
fournit une quantité de sang plus grande pour chaque volume d'éjection (relation de Frank-
Starling).
d. La résistance dans la circulations cutanée, dans celle de la region splanchnique, des reins et des
muscles inactifs augmente et le debit de ces organes est diminué.
2. L'augmentatiou de l'activité métabolique du muscle squelettique
- Les métabolites vasodilatateurs (lactate, K et adénosine) s'accumulent a cause de l'aug-
mentation du métabolisme des muscles en exercice.
- Les métabolites provoquent une dilatation des arterioles et des sphincters précapillaires, aug-
rnentant ainsi le debit sanguin et le nombre de capillaires perfusés (hyperhémie d'activité).
- La fourniture d'O, aux muscles est augmentee et la distance de diffusion pour l'0 7 est dimi-
nuée.
- Cette vasodilatation rend compte de la diminution globale de la RPT qui se produit au
cours de I'exercice.
Notons que la seule activation du système nerveux sympathique (commande centrale) provoquerait
une augmentation de la RPT.
C. L'hémorragie (tableau 3-6)
Tableau 3-6. Résumé des réponses a l'hémorragie.

La fréquence cardiaque 1'
LaRPT I
La contractilité I
Le volume sanguin non contraint L (1' du volume contraint)
La rénine 1'
L'angiotensine II 1'
L' aldostérone I
L'adrénaline et la noradrénaline circulantes I
L'ADH I
- Les réponses compensatrices d'une perte soudaine de sang sont les suivantes:
1. La baisse du volume sanguin abaisse la pression systémique moyenne. LI y a done baisse du
debit cardiaque et de la pression artérielle.
I
I
102 Physiologie
2. Les barorécepteurs du sinus carotidien détectent la báisse de la pression artérielle.

L'action du sympathique sur le cur et les vaisseaux sanguins augmente done et Faction du
parasympathique sur le cur diminue, entramnant:
a. I de la frequence cardiaque
b.I de la contractilité
c.I de la RPT
d. L du volume non contraint et I du volume contraint
- Une vasoconstriction se produit dans les lits vasculaires du muscle squelettique, de la region
splanchnique et de Ia peau. En revanche, elle ne se produit pas dans les lits vasculaires coro-
naires et cérébraux, permettant le maintien du debit au cur et au cerveau.
a rétablir la valeur normale de la pression sanguine artérielle.
- Ces réponses visent
3. Les chémorécepteurs des corps carotidiens et aortiques sont très sensibles a l'hypoxie. us
renforcent le mécanisme barorécepteur en augmentant Faction du sympathique.
4. L'ischémie cérébrale (quand elle existe) provoque une augmentation de la Pc0 2 qui active
les chémorécepteurs du centre vasomoteur, ce qui accroIt I'activité sympathique.
5. La vasoconstriction artériolaire provoque une baisse de la P. Par consequent, l'absorption
capillaire est favorisée, ce qui augmente le volume sanguin circulant.
6. La médullosurrénale libère de l'adrénaline et de la noradrénaline, ce qui renforce les
actions du système nerveux sympathique.
7. Le système renine-angiotensine-aldostérone est active par la baisse de la pression de per-
fusion rénale. L'angiotensine II étant un puissant vasoconstricteur, elle renforce Faction stimula-
trice du système nerveux sympathique sur la RPT. L'aldostérone augmente Ia reabsorption de sel et
d'eau par le rein, augmentant le volume sanguin circulant.
8. L'ADH est libérée quand les récepteurs auriculaires détectent la baisse du volume sanguin.
L'ADH provoque a la fois une vasoconstriction et une augmentation de la reabsorption deau par le
rein, toutes deux tendant a élever la pression artérielle.
TESTS D'E'VALUATION
complements aux propositions. Sélectionnez la réponse ou le complement qui convient le mieux dans chaque
cas.
1. L'arteriographie de l'artère rénale gauche d'un 5. La contraction ventriculaire << normale >> qui suit
patient montre une diminution de 50 % du rayon de l'extrasystole produit
1' artère. A. une augmentation de la pression différentielle
Quel doit être le changement du debit sanguin a tra- par augmentation de la contractilité du ventricule
vers cette artère sténosée? B. une augmentation de La pression différentielle
A. Une reduction a 1/2 par diminution de la RPT
B. Une reduction a 1/4 C. une augmentation de La pression différentielle
C. Une reduction a 1/8 par diminution de la compliance des veines
D. Une reduction a 1/16 D. une diminution de la pression différentielle par
E. Nul augmentation de la contractilité du ventricule
E. une diminution de La pression différentielle par
2. Quand un sujet passe de la position couchée a la
diminution de la RPT
position debout, queUe est, parmi les suivantes, la
modification compensatrice qui se produit? 6. Le diagramme de Frank-Starling traduit une aug-
A. Baisse de la fréquence cardiaque mentation de la contractilité par
B. Augmentation de la contractilité A. un debit cardiaque plus grand pour un volume
C. Baisse de la RPT télédiastolique donné
D. Baisse du debit cardiaque B. un debit cardiaque plus grand pour un volume
E. Allongement de l'espace PR télésystolique donné
C. un debit cardiaque plus petit pour un volume
3. 11 n'y a pas d'ondes P sur I'ECG d'un patient
telediastolique donnd
mais les ondes QRS et I sont normales. Son pace-
D. un debit cardiaque plus petit pour un volume
maker est situé dans
telésystoLique donné
A. le nceud SA
B. len€eudAV Questions 7 a 10
C. le faisceau de His
D. Ic système de Purkinje
150
E. le muscle ventriculaire cc
Questions 4 et 5
On note des extrasystoles ventriculaires sur l'ECG 7*5
d'une personne.
4. Le battement extrasystotique provoque
A. une augmentation de la pression différentielle
•r
°- o-I
0 50 100 150
par augmentation de la contractilité
Volume ventriculaire gauche (ml)
B. une augmentation de La pression différentielle
par augmentation de la frequence cardiaque 7. Sur ce graphique, qui montre la pression et Le
C. une diminution de la pression différentielle par volume ventriculaire gauches, La contraction isovolu-
augmentation du temps de remplissage ventriculaire métrique se produit entre les points
D. une diminution de La pression différentielle par A. 4etl
diminution du volume d'ejection B. let2
E. une diminution de la pression différentielLe par C. 2et3
augmentation de l intervalle PR D. 3et4
r
104 Physiologie
S. La valvule aortique se ferme au point 14.Toutes les grandeurs suivantes augmentent pen-
A. I dant un exercice modéré SAUF
B. 2 A. la difference artérioveineuse en 0 2
C. 3 B. la fréquence cardiaque
D. 4 C. le debit cardiaque
D. la pression différentielle
9. Le premier bruit du ccrur correspond au point
E. IaRPT
A. I
B. 2 15. La tendance a la turbulence de l'écoulement san-
C. 3 guin est accrue par
D. 4 A. une augmentation de la viscosité
B. one augmentation de I'hématocrite
10.Si la frequence cardiaque est de 70 batte-
C. une occlusion partielle du vaisseau sanguin
ments/mn, le debit cardiaque de ce ventricule est
D. une diminution de la vitesse de l'écoulement
ci' environ
A. 3.451/mn 16. II se produit une hypotension orthostatique chez
B. 4,55 1/mn un patient qui a subi une sympathectomie. Cela sex-
C. 5.251/mn plique par
D. 8,0 1/mn A. une réponse exagérée du système rénine-angio-
E. 9,85 I/mn tensine-aldostérone
B. la suppression de la réponse du système rénine-
angiotensine-aldostérone
Questions 11 et 12
C. one réponse exagérée du mécanisme barorécep-
Dans un capillaire, P,= 30 mm Hg, P = - 2 mm Hg, teur
=25mmHget=2 mmHg D. la suppression de Ia réponse du mécanisme baro-
recepteur
11. Queue est Ia direction du mouvement du liquide
et la force de poussée nette ? 17. Les ventricules se dépolarisent ou sont dépolari-
A. II y a absorption 6 mm Hg sés pendant toute Ia durée des ondes, des segments
B. II y a absorption : 9 mm Hg ou des intervalles suivants de 1ECG. SAUF
C. Ilyafiltration :6mm Hg A. Ic complexe QRS
D. II y a filtration, 9 mm Hg B. l'intervalle QT
E. II n'y a pas de mouvement liquidien net C. le segment ST
D. l'ondeP
12. Si Kf = 0,5 mI/mn/mm Hg, quel est le debit d' eau
a travers la paroi capillaire ? 18. Pendant quelle partie isoClectrique de IECG les
A. 0,06 mI/mn ventricules sont-ils complétement dépolarisés ?
B. 0,45 mI/mn A. L'intervalle PR
C. 4,5 mI/mn B. Le complexe QRS
D. 9,0 mI/mn C. L'intervalle QT
E. 18,0 mI/mn D. Le segment ST
E. L'ondeT
13.Dans quel organe le debit sanguin nest PAS
commandé principalement par les facteurs métabo- 19. Toutes les modifications ou tous les agents sui-
liques (métabolites locaux) ? 'ants ont un effet inotrope positif sur Ic cur SAUF
A. La peau A. l'augmentation de la frequence cardiaque
B. Les poumons B. la stimulation du sympathique
C. Le cur C. la noradrdnaline
D. Le cerveau D. Facétyicholine (ACh)
E. Le muscle squelettique pendant l'exercice E. les glucosides cardiaques
Physioogie cardiovasculaire 105
20. La modification indiquée par la ligne pointillée 23. La tendance a former de l'cedème est accrue par
sur les courbes debit cardiaque/retour veineux traduit A. la constriction artériolaire
B. l'augmentation de la pression veineuse
C. l'augmentation de la concentration protéique du
plasma
D. la déshydratation
OE
24. Le << dédoublement > du second bruit du cceur est
or >C
CO dü au fait que
(1)
0>
A. la valvule aortique se ferme avant La valvule pul-
monaire
.) 0
Q) B. la valvule pulmonaire se ferrne avant la valvule
aortique
C. La valvule rnitrale se ferme avant la valvule tn-
cuspide
Pression auriculaire droite (mm Kg) D. la valvule tricuspide se ferme avant La valvule
ou mitrale
volume télédiastolique (I) E. le remplissage des ventricules comporte une
phase rapide et une phase lente
A. une baisse du debit cardiaque dans le << nouvel>
Ctat stationnaire Questions 25 et 26
B. une baisse du retour veineux dans le '< nouvel
Ctat stationnaire
C. une augmentation de la pression systolique
moyenne
Courbe A
D. une baisse du volume sanguin
CI
E. une augmentation de La contractilité myocar- .2 I
>1
dique
CL
21. Sur I'ECG d'un patient, on note la presence de

deux ondes P avant chaque complexe QRS. Ce fait
Courbe B
indique qu'il y a
A. une baisse de la frequence de décharge du pace-
maker dans le nceud SA
B. une baisse de la fréquence de decharge du pace-
maker dans le nud AV Temps
C. une augmentation de la frequence de decharge du
25. La courbe A represente
pacemaker dans Ic naud SA
A. la pression aortique
D. une baisse de la conduction a travers Ic nceud AV
B. la pression ventriculaire
E. une augmentation de la conduction a travers le
C. La pression auriculaire
nceud AV
D. le volume ventniculaire
26. La courbe B représente
22. Queue est, pal-mi les suivantes, La modification
provoquée par une baisse bnitaLe de la pression san-
B. la pression ventriculaire
guine artérielle?
C. la pression auriculaire
A. Une baisse de la fréquence de decharge dans le le volume ventriculaire
D.
nerf du sinus carotidien
B. Une augmentation des influx parasympathiques 27. Une augmentation de La résistance arténiolaire,
vers le cur sans changement de toute autre grandeur dans Ic sys-
C. Une baisse de La fréquence cardiaque tCme cardiovasculaire, entraine
D. Une baisse de La contractilité A. one baisse de la RTP
E. Une baisse de la pression systémique moyenne B. une augmentation de La filtration capillaire
106 Physiologie
C. une augmentation de la pression artérielle D. la vitesse du sang a travers elles est la plus faible
D. une baisse de la post-charge E. elles opposent la plus grande résistance
28. Les mesures suivantes ont été obtenues chez un 32. La pression différentielle est
patient: A. Ia plus forte pression mesurée dans les artères
Fréquence cardiaque = 70 battements/mn B. la plus faible pression mesurée darts les artères
[0 2] veineuse pulmonaire = 0.24 ml 0,/ml C. mesurée seulement pendant la diastole
[07] artériefle pulmonaire = 0,16 ml 0,/mi D. déterminée par le volume d'ejection
consommation totale d'0 7 = 500 mlinin E. diminuée quand la capacitance des artères dimi-
Quel est le debit cardiaque de ce patient ? nue
A. 1,65 lJmn
B. 4,55 1/mn 33. Dans le nteud SA, la phase 4 de dépolarisation
C. 5,OlJmn (potentiel pacemaker) est attribuée a
D. 6.25 1/mn A. une augmentation de la conductance au K 4
E. 8.01/mn B. une augmentation de la conductance au Na 4
C. une baisse de la conductance au CI -
Questions 29 et 30 D. une baisse de la conductance au Ca 2+
E. une augmentation simultanée des conductances
Debit cardiaque au K4 et au Cl-
34. Une baisse du volume sanguin devrait entraIner

OE une augmentation des grandeurs et de tous les phé-
Cr x nomènes suivants, SAUF
A. la sécrétion de refine
0>
B. les taux d'angiotensine II circulante
:a
.Q, 0 C. les taux d'aldostérone circulante
D. la pression de perfusion rénale
E. la reabsorption rénale de Na
35. bus les agents suivants sont libérés ou sécrétés

Pression auriculaire droite (mm Hg) A la suite d'une hémorragie SAUF
A. l'aldostérone
29. La ligne en pointillé sur le diagramme montre
B. l'angiotensine I
l'effet de
C. l'angiotensine II
A. ]'augmentation de la RPT
D. I'ADH
B. l'augmentation du volume sanguin
E. les peptides natnurétiques auriculaires
C. Faugmentation de la contractilité
D. un agent inotrope négatif 36. Les voies de faible résistance entre les cellules
E. l'augmentation de la pression systémique myocardiques qui permettent la propagation des
moyenne potentiels d'action sont les
30. L'axe X du diagramme aurait Pu être intitulé A. gap junctions (les jonctions a trouées)
A. volume télésystolique B. les tubules T
B. volume télédiastolique C. Ic reticulum sarcoplasmique
C. pression différentielle D. les disques intercalés
D. pression systémique moyenne E. les niitochondries
E. frequence cardiaque
37. La contractilité myocardique est surtout corrélée
31. La plus forte chute de pression dans la circula- a la concentration intracellulaire du
tion se produit a travers les arterioles parce que A. Na4
A. leur surface développée est ]a plus grande B. K4
B. la surface de leur section de coupe totale est la C. Ca2
plus grande D. CI-
C. la vitesse du sang a travers elles est la plus éIevée E. Mg2
38. L' augmentation de la consommation d' 02 myo- E. L'interaction avec les récepteurs muscariniques
cardique est provoquée par l'augmentation de toutes des vaisseaux sanguins
les grandeurs suivantes SAUF celles de
41. De quel organe, parmi les suivants, he CO,
régule-t-il Ic debit sanguin?
B. la fréquence cardiaque
A. Le cur
C. la contractilité
B. La peau
D. la taille du cceur
C. Le cerveau
E. I'influx de Na pendant la montée du potentiel
D. Le muscle squelettique au repos
d'action
E. Le muscle squelettique pendant l'exercice
39. Chacune des substances suivantes traversent les 42. Quel pourcentage du debit du cceur gauche celui
membranes capillaires essentiellement par les fentes du cur droit représente-t-il ?
remplies d'H20 situées entre les cellules endothé- A. 25 %
hales SAUF B. 50%
A. 0 2 C. 75%
B. Na D. 100%
C. l'eau E. 125%
D. le glucose
E. l'alanine 43. La fonction physiologique de la conduction,
relativement faible, a travers Ic nceud AV est de per-
40. Quel est, parmi les suivants, le phénomène mettre un temps pour
déclenché par l'histamine ? A. l'Ccoulement du sang de l'aorte vers les artères
A. La dilution de la filtration capillaire B. he retour veineux vers les oreillettes
B. La vasodilatation des arterioles C. he remplissage des ventricules
C. La vasodilatation des veines D. ha contraction des ventricules
D. La baisse de E. la repolarisation des ventricules
Instructions : chaque groupe de propositions lettrées est suivi par un ensemble d'items numérotés. Pour
chaque item, sélectionnez ha proposition qui lui soiL Ic plus hogiquement associée. Chaque proposition peut étre
Questions 44 a 46
Associez chacun des phénomènes numéroté ci-des- A. La phase 0
sous a la phase appropriée du potentiel d' action yen- B. La phase 1
triculaire dessiné dans le graphique C. La phase 2
+20 D. La phase 3
E. La phase 4
0
44. La phase du potentiel d'action ventnculaire au
—20 cours de laquelle le potentiel de membrane est le plus
proche du potentiel d'équilibre de Kt
- 40
45. La phase du potentiel daction ventriculaire oü ha
—60 conductance au Ca 2+ est la plus élevée.
46. La phase du potentiel d'action ventriculaire qui
—80
coincide avec la diastole.
—100
100ms
108 Physiologie
Questions 47 et 48
A. Les récepteurs a 47. entrainent la contraction du muscle lisse arterio-

B. Les récepteurs laire.
C. Les récepteurs F2 48. entrainent le ralentissement du cceur.
D. Les récepteurs muscariniques
1. D. Quand le rayon de l'artère diminue de 50 %. la résistance augmente de 2 1 soit 16 fois (R = 8iI/7tr).

Comme le debit sanguin est inversement proporrionnel a la résistance (Q = AP/R), l'écoulement sera réduit a
1/16 de sa valeur initiale.
2. B. Quand une personne se met en position debout, le sang s'accumule dans les veines des jambes, entraI -
nant une baisse du retour veineux vers le cceur, une baisse du debit cardiaque et une baisse de la pression arté-
rielle. Les barorécepteurs détectent la baisse de la pression artérielle et le centre vasomoteur est active aim
d'augmenter I'action du sympathique et de diminuer celle du parasympathique. La fréquence cardiaque aug-
mente (l'intervalle PR se raccourcit donc). La contractilité et la RPT augmentent. L'augmentation de la fré-
quence cardiaque et de la contractilité ramènent le debit cardiaque vers sa valeur normale.
3. B. L'absence d'onde P indique que I'oreillette ne se dépolarise pas et, done, que Ic pacemaker ne doit pas
se trouver dans le nud SA. Comme les ondes QRS et T sont normales, la dépolarisation et La repolarisation
du ventricule doivent se dérouler en une sequence norrnale. Ceci peut se produire si le pacemaker est situe dans
le nceud AV. Si le pacemaker avait été situé dans le faisceau de His ou dans Ic système de Purkinje, le ventri-
cule aurait été active selon une sequence anormale (dépendant de la situation du pacemaker) et l'aspect de QRS
aurait éte anormal. Le muscle venthculaire n'a pas les proprietes d'un pacemaker.
4. D. La pression différentielle induite par le battement post-extrasystolique est plus basse parce que le temps
de remplissage ventriculaire est raccourci. Le ventricule bat (< trop tot >. 11 en résulte un volume d'éjection plus
faible.
S. A. La contraction pos-extrasystolique produit une pression différentielle plus grande parce que la contrac-
tilité est augmentee. Un supplement de Ca 2 entre dans la cellule pendant Ic battement extrasystolique. La
contractilité depend directement de la quantité de Ca 2l intracellulaire disponible pour se her a la troponine C
et lever I'inhibition a l'interaction actine-myosine.
6. A. Une augmentation de la contractilité entraIne une augmentation du debit cardiaque a toute valeur don-
née de la pression ou du volume telédiastoliques. La relation de Frank-Starling explicite I' adéquation du debit
cardiaque (ce qui quitte le cceur) au retour veineux (Ce qui retourne au creur). L'augmentation de la contracti-
lité (effet inotrope positif) deplace la courbe vets le haut.
7. B. La contraction isovolumétrique se produit pendant la systole ventriculaire, avant I'ouverture de la val-
yule aortique. La pression ventriculaire augmente mais le volume reste constant parce que le sang ne peut pas
ëtre éjecte vers I'aorte a travers une valvule fermée.
8. C. La fermeture de la valvule aortique se produit une fois effectuée l'éjection de sang du ventricule et des
que la pression ventriculaire a baissé au-dessous de la pression aortique.
9.A. Le premier bruit du cur correspond a la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires. Avant leur fer-
meture les ventricules étaient en phase de remplissage (phase 4-4 1). La contraction isovolumétrique com-
mence aprês leur fermeture et la pression ventriculaire augmente (phase 1 —*2).
10. C. Le volume d'éjection est la quantité de sang éjectée par le ventricule et ii est représenté sur la boucle
pression-volume par la phase 2—*3. Le volume telédiastolique est d'environ 140 ml et le volume télésystolique,
d'environ 65 ml. La difference, le volume d'éjection, est de 75 ml. Le debit cardiaque calculé comme le volume
d'éjection x la fréquence cardiaque soit 75 ml x 70/mn = 5 250 mllmn soit 5.25 I/mn.
11. D. La force nette agissante peut Ctre calculée par l'equation de Starling:
Pression nette = (P. - P 1 ) - ( it. - It1 )
= [(30—(--2)—(25 —2)] mm Hg
= 32mmHg-23mmHg
= -1-9mmHg
IL
110 Physiologie
Comme la pression nette est +, ii se produit une filtration hors des capillaires.
12. C. K. est le coefficient de filtration du capillaire et décrit la perméabilité intrinsèque a l'eau.

Debit d'eau = K f X pression nette
= 0,5 mI/mn/mm Hg x 9 mm Hg
= 4,5 mlimn
13. A. La circulation cutanée est essentiellement commandée par I innervation sympathique. Les circulations
coronaire, cérébrale et pulmonaire sont essentiellement regulees par les facteurs métaboliques locaux. La cir-
culation musculaire squelettique est régulée par des facteurs metaboliques (métabolites locaux) pendant l'exer-
cice, bien qu'au repos elle soit commandée par l'innervation sympathique.
14. E. Anticipant F exercice, la commande centrale accroit 1' action sympathique sur le creur et les vaisseaux
sanguins provoquant une augmentation de Ia frequence cardiaque et de la contractilité. L'activité musculaire
accroIt le retour veineux ce qui contribue a augmenter le debit cardiaque par le mécanisme de Frank-Starling.
La pression différentielle augmente du fait de l'augmentation du volume d'éjection. Malgré Faccroissement de
l'activité sympathique sur les vaisseaux sanguins la RPT n'augmente pas parce qu'il se produit une vasodila-
tation dominante des arterioles du muscle squelettique due it I'accumulation de métabolites vasodilatateurs
(lactate, K, adénosine). Cette vasodilatation favorise la fourniture dO 2 , qui peut être extrait et utilisé en plus
grande quantité par le muscle en activité.
15. C. L'écoulement turbulent est prévisible quand le nombre de Reynold augmente. Les facteurs qui aug-
mentent le nombre de Reynold et produisent un écoulement turbulent sont la baisse de viscosité (hématocrite)
et l'augmentation de vitesse. Uocclusion partielle dun vaisseau sanguin augmente le nombre de Reynold (et
le risque de turbulence) parce que Ia diminution de la surface de la tranche de section entraine une augmenta-
tion de la vitesse du sang (v = Q/A).
16. D. L'hypotension orthostatique est une baisse de la pression artérielle quand on passe de la position cou-
chée a la position debout. line personne dont le mécanisnie barorécepteur est normal répond a la baisse de la
pression artérielle par la mise en euvre de son centre vasomoteur qui augmente Faction du sympathique et
diminue celle du parasympathique. Laction du sympathique aide au rétablissemern de la pression sanguine en
augmentant le frequence cardiaque, la contractilité. Ia RPT et la pression systémique moyenne. Chez un patient
qui a subi une sympathectomie. Ic versant sympathique du mécanisme barorécepteur est absent.
17. D. La dépolarisation des ventricules est représentée sur FECG par le complexe QRS, lui-même inclus
dans l'intervalle QT. Le segment ST represente la période pendant laquelle tout Ic ventricule est dépolarisé.
L'onde T représente la repolarisation ventriculaire. Pendant l'onde P (dépolarisation auriculaire), les ventri-
cules Wont pas encore été activés.
18. D. L'intervalle PR ci le segment ST sont les seules parties de I'ECG qui sont isoélectriques.
L'intervalle PR représente le temps de conduction dans le nceud AV. les ventricules n'étant pas encore dépola-
rises. Le segment ST est la période isoélectrique pendant laquelle le ventricule est dépolarisé dans sa totalité.
19. D. Une action est dite inotrope positive quand cue augmente la contractilité myocardique. La contractilité
est la capacite a engendrer une tension a une longueur donnée du muscle. Les facteurs qui augmentent Ia
2+1
contractilité sont ceux qui augmentent la [Ca 2 ] intracellulaire. La fréquence cardiaque augmente la [Ca
intracellulaire parce qu'une quantité supplémentaire d'ions Ca 2 entre dans la cellule pendant le plateau de
chaque potentiel d'action. La stimulation sympathique et ]a noradrCnaline augmentnt la Ca 2 1 intracellulaire
en augmentant l'entrée pendant le plateau et l'accumulation de Ca 2+ par Ic RS (pour une liberation ultérieure).
Les glucosides cardiaques augmentent Ca 2 en inhibant la pompe Nal W. empéchant par là I'échange
C2 -Na (un mécanisme qui extrait Ca de la cellule). L'ACh a un effet inotrope négatif sur les oreillettes.
20. C. Le déplacement vers Ia droite de la courbe du retour veineux accompagne l'augmentation du volume
sanguin et, par consequent, celle de la pression systémique moyenne. Le debit cardiaque et le retour veineux
augmentent tous cjeux vers une nouvelle valeur d'equilibre (ils sont egaux). La contractilité West pas affectée.
L.
Physiologie card iovasculai re 111
21. D. Un trace qui comporte deux ondes P avant chaque complexe QRS indique que seule l'onde P supple-
mentaire est conduite au ventricule a travers le nceud AV. La vitesse de conduction a travers le nceud AV doit
donc être diminuée.
22. A. La baisse de la pression sanguine entraIne une diminution de l'étirement des barorécepteurs du sinus
carotidien et une baisse de la frequence de décharge dans le nerf du sinus carotidien. Pour essayer de rétablir
la pression sanguine, l'action du parasympathique sur le cceur est diminuée et celle du sympathique est aug-
mentée. Par consequent, la fréquence cardiaque et la contractilité sont augmentees. La pression moyenne sys-
tolique diminue a cause de l'augmentation du tonus sympathique veineux (et d'un déplacement de sang vers
les artères).
23. B. L'cedème se forme quand ii y a plus de liquide qui filtre hors des capillaires qu'il n'y en a qui retourne
a la circulation par les lymphatiques. La filtration est accrue par les modifications qui augmentent P ou dimi-
nuent ito . La constriction artériolaire diminue P et réduit la filtration. La déshydratation augmente la concen-
tration protéique plasmatique (par hémoconcentration) et, par là. augmente Tcc et diminue la filtration.
L'augmentation de la pression veineuse augmente P et accroIt la filtration.
24. A. Le deuxième bruit du cur est dü a la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. L' inspiration peut
dédoubler ce bruit parce que la valvule aortique se ferme avant la pulmonaire.
25. A. Le trace ECG sert de référence. Le complexe QRS marque la dépolarisation ventriculaire, immediate-
ment suivie par la contraction ventriculaire. La pression aortique augmente rapidement après QRS du fait de
I'injection de sang par le ventricule. Après avoir atteint un sommet, la pression aortique chute du fait de l'écou-
lement du sang vers les artères périphériques. Le nceud dicrote caractéristique (incisure) dans la courbe de pres-
sion aortique se produit au moment de la fermeture de la valvule aortique. La pression aortique continue a
baisser au fur et a mesure que le sang quitte l'aorte.
26. D. Le volume ventriculaire augmente legèrement avec la systole auriculaire (onde P), reste constant pen-
dant la contraction isovolumétrique (QRS) puis chute rapidement après QRS quand le sang est éjecte hors du
ventricule.
27. C. Une augmentation de la résistance artériolaire augmente la RPT.
Pression artérielle = debit cardiaque x RPT, si bien que Ia pression artérielle augmente Cgalement. La filtration
capillaire baisse quand les arterioles Se contractent parce qu'il y a baisse de P. La post-charge cardiaque sera
accrue par l'augmentation de la RPT.
28. D. Le debit cardiaque peut être calculé par le principe de Fick si on connait la consornmation totale d'0 2
de l'organisme et la CO,] dans l'artère pulmonaire et la veine pulmonaire. Le sang veineux mêlC peut être sub-
stitué a l'échantillon artériel pulmonaire et le sang artériel périphérique peut être pris pour échantillon du sang
veineux pulmonaire. On n'a pas besoin de la fréquence cardiaque.
500 mI/min
Debit cardiaque = 0,24 ml
02/ ml-0.16 ml 02 / ml
= 6 250 mI/mn ou 6.25 lJmn
29. C. Un déplacement vers Ic haut de la courbe du debit cardiaque correspond a une augmentation de la
contractilité myocardique. Pour toute valeur de la pression auriculaire droite (longueur du sarcomère). la force
de contraction est accrue. Un tel changement entraine une augmentation du volume déjection et du debit car-
diaque. L'augmentation du volume sanguin et I'élévation de la pression systémique moyenne sont liées et
auraient provoquC un déplacement vers la droite de la courbe de pression veineuse. Un agent inotrope negatif
aurait provoqué une baisse de la contractilité et un déplacement vers le has de la courbe du debit cardiaque.
30. B. Le volume télédiastolique et la pression auriculaire droite peuvent être utilisés indifféremment.
31. E. La baisse de pression en n'importe quel endroit du système cardio-vasculaire est provoque par la résis-
tance (P = Q x R). Plus la résistance est grande et plus la chute de pression est importante. Les arterioles sont
Ic siege de la plus forte résistance vasculaire. Les arterioles nont pas la plus grande surface développée ni la
112 Physiologie
plus grande surface de la tranche de section totale ice qui est le fait des capillaires). La vitesse du sang n'y est
ni la plus élevée ni la plus faible du système cardiovasculaire.
32. D. La pression différentielle est la difference entre Ia valeur la plus élevée (pression systolique) et la valeur
la plus basse (pression diastolique) de la pression artérielle. Elie reflète le volume ejecte par le ventricule
gauche (volume d'éjection). La pression différentielle augmente quand la capacitance des artères diminue, par
exemple avec l'âge.
33. B. La phase 4 de dépolarisation est responsable de Ia propriété de pacemaker des cellules du nceud SA.
Elie est due a une augmentation de la conductance au Na et a un courant entrant Na* (Ii). qui dépolarise la
membrane cellulaire.
34. D. Une baisse du volume sanguin abaisse la pression de perfusion rénale et provoque une augmentation
de la sécrétion de rénine. une augmentation des taux circulants d'aiigiotensine II et d'aldostérone et une aug-
mentation de la reabsorption de Nat
35. E. La baisse de la pression de perfusion rénale provoque une augmentation dangiotensine I. d'angioten-
sine II et d'aldostérone. L'ADH est libérée quand les récepteurs auriculaires détectent une baisse du volume
sanguin. Les peptides natriurétiques auriculaires sont lihérés en réponse a une augmentation de la pression auri-
culaire et une augmentation de leur sécrétion n'aurait pas été déclenchée après une perte de sang.
36. A. Les gap junctions se situent aux disques intercalés entre les cellules et constituent des zones de faible
résistance pour la propagation du courant.
37. C. La contractilité est affectée par la [Ca ll] intracellulaire qui est régulée par Fentrée de Ca 21 a travers Ia
membrane cellulaire pendant le plateau du potentiel d'action et par sa capture et sa liberation par le RS. Ca 24
se lie a la troponine C et lève l'inhibition a ]'interaction actine-myosine. ce qul permet a Ia contraction (rac-
courcissement) de se produire.
38. E. La consommation d'0 2 myocardique est déterminée par limportance de Ia tension engendrée par le
cur. Elie augmente avec la hausse de la pression aortique (augmentation de la post-charge). de la frequence
cardiaque ou du volume d'éjection (ces deux dernières augmentent le debit cardiaque). ou bien quand Ia taille
du cur augmente (T = P x r). L'entrée des ions Na pendant le potentiel daction est un processus purenient
passif dü aux forces électrochimiques qui agissent sur les ions Na. Bien entendu le maintien prolongé du gra-
dient Na dirigé vers Yintérieur exige la pompe Na-K qui. elle. consomme de I'ATP.
39. A. L70 étant lipophile. ii traverse les parois capillaires essentiellement par diffusion a travers les mem-
branes cellulaires endothéliales. Les autres substances sont hydrosolubles. Elles ne peuvent pas traverser les
composants lipidiques de la membrane cellulaire et leur passage est limité aux fentes ou pores remplis deau
situés entre les cellules.
40. B. L'histamine provoque une vasodilatation des arterioles qui augmentent P et la filtration capillaire. Elie
accroit aussi Ia constriction veineuse ce qui contribue a augmenter P c . LACh agit sur les récepteurs muscari-
niques (bien que ceux-ci ne soient pas presents sur le muscle lisse vasculaire).
41. C. Le d6bit sanguin du cerveau est autorégule par la Pco. Quand le métabolisme s'accroit (ou que Ia
pression baisse), la Pco 1 augmente et provoque une vasodilatation. Le debit sanguin coronaire et du muscle
squelettique en exercice sont egalement régulés par le métabolisme. mais ladénosine et l'hypoxie sont les
vasodilatateurs les plus importants pour le cur alors que l'adénosine, les lactates et Ic K sont les plus impor-
tants pour le muscle squelettique en exercice. Le debit sanguin cutané est régulé par le système nerveux sym-
pathique.
42. D. Le debit cardiaque du cur gauche est égal a celui du cur droit. Le sang qui sort du cur gauche pour
traverser la circulation systémique doit être oxygéné en passant it travers la circulation pulmonaire.
43. C. Le délai AV (qui correspond a l'intervalle PR) donne aux ventricules Ic temps de se remplir a partir des
oreillettes. Quand les \entricules se contractent avant d'être remplis le volume d'éjection est diminué.
44. E. La phase 4 correspond au potentiel de membrane de repos. Comme la conductance au K 4 est la plus
élevée le potentiel de membrane approche le potentiel d'équilibre pour K 4 .
45. C. La phase 2 est le plateau du potentiel d'action ventriculaire. Pendant cette période. la conductance au
Ca 2+ augmente de façon transitoire. Le Ca qui entre dans la cellule pendant le plateau déclenche la liberation
d'une quantite plus grande de Ca a partir du RS. pour la contraction.
46. E. La phase 4 est une diastole électrique.
47. A. Les récepteurs a pour la noradrénaline sont des excitateurs du muscle lisse vasculaire et provoquent la
constriction. II existe des récepteurs 3, sur Ies arterioles du muscle squelettique mais its provoquent une vaso-
dilatation.
48. D. L'ACh provoque le ralentissement du cceur via les récepteurs muscariniques du nceud SA.
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
I. Les volumes et les capacités pulmonaires
A. Les volumes pulmonaires (fig. 4-1)
Les volumes pulmonaires Les capacités pulmonaires
Volume de reserve
inspiratoire
Capacité inspiratoire Capacité vitale
Volume courant
Volume de reserve
f Capacité totale
pulmonaire
expiratoire
Capacité résiduelle ]
fonctionnelle
Volume résiduel
Figure 4-1. Les volumes et les capaciés pulmonaires.
1. Le volume courant
- est le volume inspire ou expire a chaque mouvement respiratoire normal.
2. Le volume de reserve inspiratoire

- est le volume qui peut être inspire en plus du volume courant,
- est utilisd pendant l'exercice.
3. Le volume de reserve expiratoire

- est le volume qui peut être expire après expiration du volume courant.
4. Le volume residue!
- est le volume qui reste dans les poumons apres une expiration maximale.
- ne peut être mesuré par spirométrie.
5. L'espace mort
a. L'espace mort anatomique (méthode de Fowler)
- est le volume des vojes aériennes.
- est normalement d'environ 150 ml.
116 Physiologie
b. L'espace mort physiologique (méthode de Bohr)

- est une grandeur fonctionnelle.
- est défini comme Ic volume du poumon qui néIimine pas le CO 2 .
- peut être plus grand que Fespace mort anatomique en cas daffection pulmonaire quand ii y a
des inégalités dans le rapport ventilation/perfusion (VIQ).
6. Le debit ventilatoire
a. La ventilation par minute s' exprime ainsi
Ventilation par minute = volume courant x nombre de respirations par minute
b. La ventilation alvéolaire s'exprime ainsi

Ventilation alvéolaire = (volume courant - espace mort) x nombre de respirations par minute
B. Les capacités pulmonaires (voirfig. 4-1)
1. La capacité inspiratoire
- est la somme du volume courant et du volume de reserve inspiratoire.
2. La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
- est la somme du volume de reserve expiratoire et du volume residue!,
- est Ic volume restant dans les poumons après avoir expire un volume courant.
- inclut Ic volume residue!. de telle sorte que1le ne peut être mesurée par spirométrie.
3. La capacité vitale
- est Ia somme du volume courant. du volume de reserve inspiratoire et du volume de reserve
expiratoire.
- est le volume maximal qui est expire après une inspiration maximale.
4. La capacité pulmonaire totale
- est la somme des quatre volumes pulmonaires.
- est le volume dans les poumons après une inspiration maximale,
- inclut le volume rdsiduel, si bien qu'il ne pelt pas être mesuré par spirométrie.
C. Le volume expiratoire force (VEM S )
- est Ic volume d'air qui peut être expire en une seconde aprèS une inspiration maximale,
- est normalement égal a 80 % de la capacité vitale forcée (CVF) et sexprime ainsi
VEM/CVF = 0,8
- Dans les affections pulmonaires restrictives comme la fibrose, VEMS et CVF sont tous deux
rédu its.
- Dans les affections pulmonaires obstructives comme l'asthme, VEM 5 se réduit plus que CVF
de telle sorte que VEM 5/CVF est abaissé.
Physiologie respiratoire 117
II. Mécanique ventilatoire

A. Les muscles inspiratoires
1. Le diaphragme
- est le muscle le plus important de l'inspiration.
- Quand le diaphragme se contracte, le contenu abdominal est poussé vers Ic bas et les côtes
sont soulevées vers le haut et l'extérieur.
2. Les muscles intercostaux externes et accessoires
- ne sont pas utilisés pour I' inspiration pendant une respiration normale, calme,
- sont utilisés pendant l'exercice.
B. Les muscles expiratoires
- L'expiration est normalement passive.

- Parce que le système poumonlcage thoracique est élastique, ii retourne a sa position de repos
après une inspiration.
- Les muscles expiratoires sont utilisés pendant l'exercice ou Iorsque la résistance des voies
aériennes est accrue du fait d'une maladie (par exemple, en cas d'asthme).
1. Les muscles abdominaux
- compriment la cavité abdominale, poussent le diaphragme vers le haut et expulsent l'air a l'ex-
• tdrieur des poumons.
2. Les muscles intercostaux internes
- tirent les côtes vets le bas et vets I'intérieur.
C. La compliance du système respiratoire

- est la pente de La courbe pression-volume,
- est la variation de volume pour une variation donnée de pression.
1. Compliance du poumon (fig. 4-2 et tableau 4-1)
Tableau 4-1. Causes d'augmentation et de diminution de la compliance pulmonaire.
La compliance pulmonaire '1. par La compliance pulinonaire 't par

Hautes pressions d' expansion Emphysème (t. des fibres elastiques)
I de la pression veineuse pulmonaire Age
Fibrose (depots de collagene)
Deficit en surfactant
IL
r
118 Physioiogie
a)
E
Pression
Figure 4.2. La compliance pulmonaire. Des courbes différentes apparaissent a ]'inspiration et a ]'expiration (hystérésis).
- Quand le poumon se gonfle (inspiration), ii suit une courbe différente de celle qu'il suit lors-
qu'il se dégonfle (expiration). On dit qu'il y a hystérésis.
- Pour les pressions moyennes, Ia compliance est plus grande. Les poumons se dilatent plus
faci lement.
- Pour les pressions élevées, la compliance est plus faible. Les poumons se dilatent plus diffici-
lement et la courbe s'aplatit.
2. Compliance du système poumon-cage thoracique (fig. 4-3

a. Au repos (identiflé par le cercie plein au centre de la figure 4-3), le volume du poumon esl a la
CRF et la pression dans les poumons est egale a la pression atmosphérique. Dans ces conditions
d'équilibre, les poumons out tendance a s'affaisser mais cette propension est exactement équi-
librée par la tendance de la cage thoracique a s'accroItre.
b. En consequence de l'opposition de ces deux tendances, la pression intrapleurale est inférieure
a la pression atmosphérique, done negative.
c. Si de Fair est introduit dans l'espace intrapleural (pneumothorax), Ia pression intrapleurale
devient égale a Ia pression atmosphérique. Le poumon s'affaisse (sa tendance naturelle) et Ia cage
thoracique va s'accroitre vers l'extérieur (sa tendance naturelle).
d. La figure 4-3 montre la relation pression-volume pour le poumon seul (l'hystérésis a été élimi-
née pour simplifier), Ia cage thoracique seule et le poumon et l'ensemhle de Ia cage thoracique.
- La compliance du système pounlon-cage thoracique est plus faible que celle des poumons
seuls ou de la cage thoracique seule (la pente est plus faihie).
- En cas d'emphvsème, Ia compliance du poumon saccroit et la tendance des poumons a s'af-
faisser décroit. Ainsi, a la CRF dorigine, la tendance des poumons a s'affaisser est beaucoup
plus faible que Ia tendance de la cage thoracique a se dilater. Le système poumon-cage thora-
cique va chercher une nouvelle et plus forte CRF afin que les deux forces puissent s'equili-
brer; le patient voit sa cage thoracique prendre une forme en tonneau pour adopter ce
nouveau volume.
..1
- rI / Poumon et paroi
/ ensemble
Laparoi I
seule I
/ CRF
NLe poumon seul
- 0 +
Pression dans les voles aériennes
Figure 4-3. La compliance du poumon et de la paroi thoracique separément et ensemble.
D. Tension de surface des alvéoles et surfactant
1. La tension de surface des alvéoles (fig. 4-4)

- résulte des forces existant entre les molecules du liquide qui tapissent les alvéoles.
- A cause de leur tension de surface, les alvéoles ont tendance a s'affaisser.
- La tendance de la pression a affaisser les alvéoles est directement proportionnelle a la tension
de surface et indirectement proportionnelle au rayon alvéolaire (loi de Laplace), comme le
montre l'équation suivante:
2T
P
P pression d'affaissement de l'alvéole dynes/cm"

ou pression nécessaire pour conserver I' alvéole ouverte
T tension de surface dynes/cm
r rayon alvéolaire cm
a. Les grands alvéoles (grand rayon) s'affaissent a de plus faibles pressions et sont plus faciles a
garder ouverts.
b. Les petits alvéoles (petit rayon) s' affaissent a de plus fortes pressions et sont plus difficiles a
garder ouverts.
- En l'absence de surfactant, les petits alvéoles ont tendance a s'affaisser (atélectasie).
2. Le surfactant (voirfig. 4-4)
- tapisse les alvéoles et réduit la tension de surface,
- est produit par les cellules alvéolaires de type II et consiste principalement en un lipide, la
dipalmitoyl phosphatidyl choline,
120 Physiologie
- réduit la tension de surface. Cette baisse protege les petits alvéoies de Faffaissernent et
accroIt la compliance.
- Chez Ic ftetus. la synthèse du surfactant est variable. On peut en trouver des la 24e semaine et
ii est toujours present a Ia 35e semaine de la gestation.
- Le syndrome de détresse respiratoire néonataie pent sobserver chez des bébés prematures
du fait d'un manque de surfactant. II existe, chez le bébé. une atélectasie pendant l'expiration.
une difficulté a regonfler ses poumons (consequence dune compliance diminuée) et une
hypoxémie provenant de Ia mauvaise adéquation du rapport V/Q.
Petits alvéoles
Gros alvéoles Petits alvéoles
avec surfactant
C
1' de r I. de r Le même r
J de P I de P . de T et de P
J de la tendarice I de la tendance .I de la tendance
a I'affaissement a I'affassement a laffaissement
Figure 4-4. Effet de la taille de Falvéole et du surfactant sur Ia valeur de la pression ii laquefle ii seffondrc.
E. Les changements de compliance pulmonaire (voir tableau 4-1)
F. Résistance des voles aériennes
1. L'écoulement d'air
- est directement proportionnel a Ia difference de pression qui existe entre Ia bouche (on le
nez) et les aivéoles et, est produit par die,
- est inversement proportionnel a la résistance des voies aériennes, comme le montre i'equa-
tion ci-dessous. Ainsi, plus la résistance est grande, plus l'écoulement est faible.
Q AP
Q écoulement de Fair mi/mn on i/mn

iW gradient de pression mm He ou cm H10
R résistance des voies aériennes cm H20/Us
2. La résistance des voies aériennes

- est décrite par la 101 de Poiseuille, comme le montre l'équation suivante:
R= 8 4
Tr r
R résistance
r viscosité du gaz inspire
1 longueur des voies aérie.nnes
r rayon des voies aériennes
- Notez la puissante relation inverse entre la résistance et la taille (rayon) des voies aériennes.
Exemple: si le rayon des voies aériennes décrolt d'un facteur 2, la résistance est multipliée par un
facteur 16 (2) et l'écoulement de I'air diminue énormément. par un facteur 16.
3. Les facteurs qui modifient la résistance des voies aériennes

a. La contraction ou le relãchement des muscles lisses bronchiques
- modifie le rayon des voles aëriennes.
• La stimulation du parasympathique, un agent irritant ou une substance a reaction lente de
l'anaphylaxie (asthme) constricte les voies aériennes, diminue leur rayon et augmente la résis-
tance a l'dcoulement de l'air.
• La stimulation syinpathique et les agonistes du sympathique (isoproténol) dilatent les voies
aériennes, accroissent leur rayon et diminuent la résistance a l'écoulement de I'air via les récep-
teurs
b. Le volume du poumon
- affecte la résistance des voies aériennes a cause de la traction radiale exercde sur celles-ci par
le tissu pulmonaire qui les entOUre.
- Les grands volumes pulmonaires sont associés a une plus forte traction et a une plus faible
résistance des voies aériennes. Les patients dont la résistance des voies aériennes est aug-
mentée (par exemple, les asthmatiques) < apprennent>> a respirer avec un volume pulmonaire
plus important pour compenser cette forte résistance.
- Les faibles volumes pulmonaires sont associés a une plus faible traction et a une plus forte
résistance des voies aériennes pouvant aller jusqu' a i' affaissement des voies aériennes.
c. La viscosité ou la densité du gaz inspire
- change la résistance a I'écoulement de Fair.
- Pendant la plongée en mer a grande profondeur, la densité et la résistance a I'écoulement de
Fair augmentent.
- La respiration d'un gaz de faible densité comme I'hélium réduit la résistance a l'écoulement
de l'air.
4. Les zones de résistance a I'écoulement de Pair

- La principale zone de résistance des voles aériennes se situe au niveau des bronches de taille
moyenne.
V
122 Physiologie
- On pourrait penser que ce sont les voies les plus petites qui offrent Ia plus forte résistance,
mais ce n'est pas le cas a cause de leur disposition en parallèle.
G. Le cycle ventilatoire description des pressions et de IécouIement de

l'air (fig. 4-5)
Volume dans
es poumons
(I)
-3
Pression
iritrapleurale
(mm Hg)
—6
+
Pression
alvéolaire
(mm Hg)
Figure 45. Volumes et pressions pendant le cycle respiratoire.
1. Au repos (avant le debut de I'inspiration)

a. La pression alvéo}aire est égale a la pression atmosphérique.
- Parce que les pressions dans le poumon sont toujours mesurées a partir de la pression atmo-
spherique, Ia pression alvéolaire est dite egale a zero.
b. La pression intrapleurale est negative.
- Les forces opposées des poumons qui ont tendance a s'affaisser et de Ia cage thoracique qui
tend a s'agrandir créent une pression negative dans l'espace intrapleural qui les sépare.
- La pression intrapleurale peut être mesurée par un catheter a ballonnet introduit dans I'so
phage.
c. Le volume du poumon est la CRE
2. Pendant L'inspiration
a. Les muscles inspiratoires se contractent et provoquent l'accroissement du volume du tho-
rax.
- Parce que le volume du thorax s'accroIt, la pression alvéolaire descend au-dessous de la pres-
sion atmosphérique (elle devient negative).
- Le gradient de pression provoque l'écoulement de l'air dans les poumons. L'écoulement
se poursuit jusqu'à ce que le gradient de pression entre l'atmosphère et les alvéoles s'annule.
b. La pression intrapleurale devient encore plus negative pendant l'inspiration.
- Au fur et a mesure que le volume du poumon augmente pendant 1' inspiration, la force élas-
tique de retrait qui s'exerce sur les poumons s'accroIt. La pression intrapleurale devient encore
plus negative qu'elle ne l'était au repos. Une pression negative dans les voies aériennes contri-
bue a exagdrer la négativité de la pression intrapleurale.
Les changements de la pression intrapleurale pendant I' inspiration sont utilisés pour mesurer
la compliance dynamique des poumons.
c. Le volume du poumon s'accroIt d'un volume courant.
- Ainsi, a la fin de l'inspiration, le volume du poumon est dgal a la somme de la CRF et du
volume courant.
3. Pendant l'expiration
a. La pression alvéolaire devient supérieure a la pression atmosphérique.
La pression alvéolaire devient plus grande (positive) parce que le gaz alvéolaire est comprimé
par les forces élastiques du poumon.
- Le gradient de pression est maintenant inverse et l'air s'écoule hors des poumons.
b. La pression intrapleurale revient a sa valeur de repos pendant une expiration normale
(passive).
- Pendant une expiration forcée, la pression intrapleurale devient de fait positive. Cette pres-
sion intrapleurale positive comprime les voies aériennes et rend l'expiration plus difficile.
- En cas de pneumopathie obstructive chronique (POC), au cours de laquelle ii y a une aug-
mentation de la résistance des voies adriennes, les patients apprennent a expirer lentement, en
< faisant la moue >, pour prévenir l'affaissement des voies aériennes que produirait une expi-
ration forcde.
c. Le volume du poumon retourne a La CRF avant qu'un autre cycle ne commence.
S
M. Echange de gaz : informations générales
A. La lol de Dalton sur les pressions partielles

- peut s'exprimer par l'équation suivante:
Pression partielle = pression totale x concentration fractionnaire
124 Physiologie
1. Dans un air inspire sec. la pression partielle d'0 2 peut être calculée comme suit. On suppose
a
que Ia pression totale est égale la pression atmospherique et que la concentration fractionnaire de
I 1 02 est de 0.21.
P02 = 760 mm Hg x 0,21
= 160 mm Hg
2. Dans un air tracheal humidiflé. a 37 °C. le calcul est modifié pour tenir compte de la pression
a
partielle d'H20 47 mm H g .
totale
= 760 mm Hg —47 mm Hg
= 713 mm Hg
Po, =7l3mmHgxO.21
= 150 mm Hg
B. Pressions partielles d'0 2 et de CO2 (tableau 4-2)
Tableau 4-2. Les pressions partielles d'O, et de CO. (mm Hg)

Air Air
inspire tracheal Air Pression artérielle
Gaz sec humide alvéolaire systémique Sang veineux mêlé
Po., 160 150 100 1008 40

Addition L'O., a diffuse de l'air Le sang s'est équilibré L'0 2 a diffuse du sang
d'H1 0 alvéolaire dans le sane avec l'air alvéolaire artériel vers les tissus,
baisse capillaire pulmonaire. (ii sest artérialisé >>) diminuant la P0.
de P0 2 abaissant la Po, de du sang veineux
l'air alvéolaire
Pco2 0 0 40 40 46
Du CO, a été ajouté Le sang sest équilibré Le CO. a diffuse
dans Fair alvéolaire avec I'air alvéolaire des tissus vers le sang
a partir du sang veineux, augmentant Ia
Pco., du sang veineux
En réalité. légCrement < 100 mm Hg a cause des < shunts physiologiques'
- Environ 2 % du debit cardiaque systematique (debits bronchique et coronaire) évitent Ia cir-

culation pulmonaire (<< shunt physiologique o).
- L'admission de sang veineux dans le sang artCriel oxygéné qui en résulte, rend Ia Po, du sang
a
artériel Iegerement inférieure celle de Fair alvéolaire.
C. Les gaz dissous
- La quantité de gaz dissous dans une solution (comme le sang) est proportionnelle sa pres- a
• sion partielle. Les unites de concentration pour un gaz dissous sont le ml de gaz/100 ml de
Sang.
- Prenons l'02 comme exemple:

[02] = P02 x solubilité de 102 dans le sang
= 100 mm Hg x 0,03 ml 0 2/l/mm Hg
= 0,3 ml 02/100 ml de sang
D. Diffusion de gaz tels que I'02 et le CO 2
- La diffusion de l'O, et du CO, depend des differences depression partielle de part et d'autre
de la membrane et de la surface disponible pour la diffusion.
Exemple: la diffusion de I'O, de l'air alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire depend de la dif-
férence de pression partielle d'0 2 a travers les capillaires pulmonaires. Normalement, le sang capil-
laire s'équilibre avec le gaz alvéolaire. Quand les pressions partielles de l'O, deviennent égales
(voir tableau 4-2), ii n'y a plus diffusion nette d'0 2 .
E. Limitation des échanges gazeux par la perfusion et par la diffusion

(tableau 4-3)
Tableau 4-3.Gazdont les échanges dependent de la perfusion ou de la diffusion.
Dépendant de la perfusion Dépendant de la diffusion
0: (dans les conditions normales) 02 (emphysème, fibrose, exercice)

CO., CO
N,0
1. Echange limité par la perfusion

- Quand le gaz s'équilibre au debut du trajet capillaire pulmonaire, la pression partielle du sang
artériel devient égale a la pression partielle de Fair alvéolaire.
- Ainsi, la diffusion du gaz peut augmenter quand le debit de sang s'accroIt.
2. Echange limité par la diffusion
- Quand le gaz ne s'équilibre pas totalement avant que Ic sang n'atteigne la fin du capillaire
pulmonaire, la pression partielle dans le sang est infërieure a celle de l'air alvéolaire.
- La diffusion de l'0 2 de Fair alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire est, la plupart du
temps, limitée par la perfusion, mais devient limitée par La diffusion en cas de maladie.
a. En cas de fibrose. la diffusion de I'0 2 est diminuée a cause de I'épaississement de la membrane
alvéolaire et de l'accroissement de La distance de diffusion.
b. Dans l'emphysème, La diffusion de 1'O., est diminuée parce que la surface de diffusio
nuée.
r
126 Physiologie
IV. Transport de I'oxygène

- L'02 est transporté par le sang sous deux formes : soit dissous soit (surtout) lie a I'hemoglo-
bine.
- L'hemoglobine, a concentration normale, accroIt de 70 fois la capacite du sang a transporter
l'02 .
A. L'hemoglobine
1. Caractéristiques protéine globulaire faite de quatre sous-unités

- Chaque sous-unité a une moitié hème qui est une porphyrine contenant du fer.
- Le fer est a l'état ferreux (Fe 2 ) qui fixe l'0 2
.
- Si Ic fer est a I'état ferrique (Fe 3 ), on est en presence de la méthémoglobine qui ne fixe pas
l'0 2 .
- Chaque sous-unité a une chaIne polypeptidique. Deux sous-unités ont des chalnes a et deux
sous-unités ont des chaInes 3: l'hémoglobine normale adulte est, donc, dite ct 2 13,.
2. L'hémoglobine ftale
- Dans l'hémoglobine fetale, les chaInes 13 sont remplacées par des chaInes -y.
- L'affinité pour 1'0 2 de I'hémoglobine ketale est plus grande que I'affinité pour 1'0 2 de I'hé-
moglobine adulte, parce que l'avidité pour Ic 2.3-diphosphoglycérate (DPG) est moms grande.
Parce que l'affinité pour l'0 de Fhémoglobine ftaIe est plus importante que l'affinité pour
1'02 de I'hemoglobine adulte, le mouvement de l'O. de Ia mere vers Ic ftus est facilité
(IV C 2 b).
3. La capacité du sang en 0 2
- est déterminée par Ia concentration de I'hémoglobine dans Ic sang,
- limite Ia quantité de 02 qui peut être transportee par le sang.
4. Le contenu du sang en 0 2
- est la quantite TO, transportee par le sang,
- depend de la concentration de I'hemoglobine, de Ia Po, et de Ia P 50 de l'hémoglobine.
B. La courbe de dissociation de I'hémogobine-O 2 (fig. 4-6)
1. L'hémoglobine se combine rapidement et de façon reversible avec I'0 2 pour former l'oxyhé-
moglobine.
2. La courbe de dissociation de l'hemoglobine-O, est un graphique oii ]'on porte le pourcentage de
saturation de l'hémoglobine en fonction de la P0 2 .
a. A une P02 de 100 mm Hg (sang artériel)
- I'hémoglobine est toujours saturée a 100 % I' 02 est fixé aux quatre groupes hème sur toutes
les molecules d'hemoglobine.
b. A une P02 de 40 mm Hg (sang veineux mêlé)

- l'hemoglobine est saturée a 75 %, ce qui signifie que, en moyenne, trois des quatre groupes
hème, de chaque molecule d'hemoglobine, ont fixé 0 2 .
c. A une P02 de 25 mm Hg
- l'hemoglobine est saturée a seulement 50 %.
- La Po2 a 50 % de saturation est la P 50 . Cinquante pourcent de la saturation signifie que, en
moyenne, deux des quatre groupes Mme de chaque molecule d'hemoglobine ont fixé 0 2.
3. La forme sigmoide de la courbe est le résultat d'un changement dans l'affinité de l'hemoglo-
bine chaque fois qu'une molecule supplémentaire d'0 2 se fixe a un site hème. La fixation de la pre-
mière molecule d'O, augmente l'affinité pour la seconde molecule d'0 2 et ainsi de suite. L'affinité
la plus élevée est pour la quatrième molecule d'0 2 .
- Ce changement d'affinité facilite le chargement d'0 2 par l'hemoglobine dans les poumons
(portion plate de la courbe) et le déchargement d'0 2 vers les tissus (portion de pente raide de
la courbe).
Im
rtéri&
0
C)
0
E
50
C
0
CO
C')
25 50 75 100
P0 2 (mm Hg)
Figure 44. La courbe de dissociation de l'hémogiobine-O,.
a. Dans les poumons

- Le gaz alvéolaire a une P0, de 100 mm Hg.
- Le sang capillaire pulmonaire est < artériolisé >> par la diffusion de I'O, du gaz alvéolaire vers
le sang, si bien que la P02 s'établit a 100 mm Hg.
- La très grande affinité de l'hemoglobine pour l'0 7 dans cette tranche de pressions facilite le
processus de diffusion en liant fortement l'O,, de telle sorte que le gradient de pression par-
tielle (qui provoque la diffusion du gaz) se maintient.
128 Physiologie
- La courbe étant toujours plate pour des Po, comprises entre 60 mm Hg et 100 mm Hg.
les huniains peuvent tolérer des changements dans la pression atmosphérique (de Ia Po,) sans
compromettre la capacite de Yhémoglobine a charger I'0 2 .
b. Dans les tissus périphériques

- 02 diffuse du sang artériel vers les cellules.
- Le gradient de diffusion de I'O, se maintient car les cellules consomment I'O, pour le méta-
bolisme aérobie, conservant leur P0, basse.
- La plus faible affinité de l'hemoglobine pour 1'O, dans la portion de la courbe la plus verti-
cale facilite le déchargement de I'02 vers les tissus.
C. Modifications de la courbe de dissociation de I'hémoglobine-0 2 (fig. 4-7)
LdelaPco2,TdupH
b
100
I
.1. de la temp
.L du 2,3-DPG
Hemoglobine F
/ / ITdetapco,.LdupH
Idelatemperature
[t du
E
mc 50
25 50 75 100
P02 (mm Hg)
Figure 4-7. Effets de Ia Pco, du pH. de Ia temperature. du 2.3-DPG et de Ihemoglo-
bine ftaIe sur la courbe de dissociation de I'hemoglobine-O,.
1. Les déplacements vers la droite

- se produisent Iorsque l'affinité de I'hémoglobine pour l'02 est abaissée.
- La P50 est augmentée et le dechargement de 1'0 2 du sang artériel vers les tissus est facilité.
- Pour toutes les valeurs de Po,. le pourcentage de saturation de l'hémoglobine est diminué.
-L
a. L'augmentation de la Pco, ou la baisse du pH

- ddplace la courbe vers la droite, diminuant l'affinité de l'hemoglobine pour I'O, et, par là,
facilitant le dechargement de l'0 2 vers les tissus (effet Bohr).
Exeinpie : pendant un exercice, les tissus produisent plus de CO 2 ce qui diminue le pH tissulaire et,
en raison de l'effet Bohr, facilite la fourniture d'0 2 aux muscles en exercice.
b. L'augmentation de temperature (par exemple, pendant un exercice)
- déplace la courbe vers la droite.
- Le déplacement vers la droite diminue l'affinité de l'hemoglobine pour l'O, et facilite la four -
niture d'02 vers les tissus pendant ces moments de forte demande.
c. L'augmentation de la concentration en 2,3-DPG
- déplace la courbe vers la droite en se fixant sur les chaInes 13 de la désoxyhemoglobine et
abaisse l'affinité pour l'O,.
- L: adaptation a l'hypoxémie chronique (par exemple, 1' adaptation a la vie en haute altitude)
entraine une synthèse accrue de 2,3-DPG qui se fixe sur l'hémoglobine pour faciliter le
dechargement d0, vers les tissus.
2. Les déplacements vers la gauche
se produisent lorsque I'affinité de l'hémoglobine pour l'O est augmentée.
- La Pc0 est diminuée et le déchargement de I'02 du sang artériel vers les tissus est plus dif
ficile.
- Pour toute valeur de la P0,, le pourcentage de saturation de l'hémoglobine est augmente.
a. Les causes d'un déplacement vers la gauche
- sont inverses de celles qui entraInent un déplacement vers la droite: Pco2 diminuée, pH aug-
menté, temperature abaissée et concentration de 2,3-DPG diminuée.
b. L'hémoglobine fetale (hémoglobine F)
- ne fixe pas le 2,3-DPG aussi fortement que l'hémoglobine adulte. Aussi, I'affinité de l'hémo-
globine ftetale pour 02 est-elIe augmentee, la P 50 dirninuée, et la courbe déplacée vers la
gauche.
c. L'empoisonnement par le monoxyde de carbone (fig. 4-8)
- 11 y a compétitivité entre le monoxyde de carbone et 1'0 2 pour les sites de fixation sur l'hé-
moglobine. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est plus élevée que
son affinité pour 1'0 2
.
- La courbe de dissociation de I'hémoglobine-O, est déplacée vers la gauche. ce qui indique

une plus grande affinité pour les sites restants pour l'O, et, done, une capacite affaiblie a
decharger l'O., vers les tissus.
- Le contenu total en 02 du sang est diminué parce que la capacite de I'hémoglobine a fixer
1'0 est compromise par le monoxyde de carbone.
130 Physiologie
100
a)
C
.0
0
C)
0
E
'a)
E 50
a)
'C
C
0 nnement
Dnoxyde de carbone
Ca
C')
25 50 75 100
P02 (mm Hg)
Figure 4-8. Effet du monoxyde de carbone sur Ia courbe de dissociation de l'hémoglobine-0 2
D. Cause d'hypoxémie (tableau 4-4)
Tableau 44. Mécanismes de I'hypoxémie et exempies.
Mécanisme Exemple
L de Ia P0, alvéolaire Vie en haute altitude

Hypoventilation Affection neuromusculaire
Sëdatifs
Affection pulmonaire obstructive chronique
Rapport VIQ inadequat Fibrose
Embolie pulmonaire
lEdème pulmonaire
Admission de sang veineux Shunt cardiaque droit-gauche
L de Ia capacité de transport de I' 0 2 Anérnie
Empoisonnement par le monoxyde de carbone
V. Le transport de CO
A. Les formes de CO
- Le CO 2 est produit dans les tissus et transportd vers les poumons par le sang veineux de trois
facons:
1. CO dissous (en petite quantité)

2. Sous forme de carbaminohémoglobine (en petite quantite)
3. HCO (de l'hydratation de CO 2 dans les globules rouges du sang) pour la plus grande part
(90%).
B. Transport de CO2 sous forme de HCO (fig. 4-9)
Co2 Tissu
Plasma
co, Cl
CO2 + H20 / / H2CO3 /

, H* +
Anhydrase
carbonique
Globule rouge
Figure 4-9. Transport du CO, des tissus aux poumons. i-lb-H représente l'hémoglobine tamponnee par Ht
1. Le CO2 est produit dans les tissus et diffuse librement dans le plasma veineux, puis vers les
globules rouges du sang.
2. Dans les globules rouges, le CO 2 se combine au H10 pour former H2CO3 , une reaction cataly-
see par I' anhydrase carbonique. H2CO3 se dissocie en III et HCO.
3. HCO3 uitte les lobules roues en dchane de Cl - (déplacement des chiorures) et est trans-
g
ID
port6 vers les poumons dans le plasma. HCO est la forme la plus importante de transport du CO,
vers les poumons.
4. HI est tamponné a I'intérieur des globules rouges par la désoxyhdmoglobine. Parce que la
désoxyhémoglobine est un meilleur tampon pour HI que l'oxyhemoglobine, ii est préférable
que l'hémoglobine ait étd desoxygénée au moment øü le sang atteint l'extrémitd veineuse des capil-
laires oü le CO., est ajoute.
5. Dans les poumons, toutes les reactions précédentes se font en sens inverse. HCO entre dans
les globules rouges en echange de Cl-. HCO se recombine avec H pour former H 2CO2 qui se
decompose en CO 2 et H10. CO.,, produit au depart dans les tissus et transporté vers tes poumons
sous forme de HCO est expire.
132 Physioogie
A. La circulation pulmonaire
A. Pressions et debit cardiaque clans la circulation pulmonaire
1. Les pressions
- sont beaucoup plus faibles que dans la circulation systémique.
2. La résistance
- est également beaucoup plus faible dans Ia circulation pulmonaire que dans la circulation
systemique.
3. Le debit cardiaque
- est egal au debit cardiaque a travers la circulation systemique.
- La faible pression de Ia circulation pulmonaire est suffisante pour propulser ces grands debits
cardiaques parce que la résistance pulmonaire est proportionnellement basse.
B. Distribution du debit sanguin pulmonaire
- La distribution du debit sanguin dans les poumons est inégale et l'hétérogenéité s'explique par
les effets de la pesanteur.
- Quand une personne est couchée, le debit sanguin est presque uniforme a travers tout Ic pou-
mon.
- Quand une personne est debout. le debit sanguin est plus faible au sommet du poumon
(zone 1) et plus élevé a la base du poumon (zone 3) (fig. 4-10).
0 J
V
wQ ¶
0 Ii
vio .L
Figure 4-10. Variation de Ia ventilation et du debit sanguin dans diffCrentes regions du poumon.
I A
1. Zone 1: le debit sanguin est le plus faible

- Pression alvéolaire > pression artérielle > pression veineuse.
- Une haute pression alvéolaire affaisse les capillaires et réduit l'écoulement. Cette situation
peut se produire lorsque la pression sanguine artérielle diminue a la suite d'une hémorragie
ou lorsque la pression alvéolaire augmente a cause d'une ventilation sous pression positive.
2. Zone 2 : le debit sanguin est moyen.
- Pression artérielle> pression alvéolaire> pression veineuse.
- En se déplacant vers le bas du poumon, la pression artérielle s'accroIt progressivement a cause
de I'action de la pesanteur sur la pression hydrostatique.
- La pression artérielle est, ici, plus grande que la pression alvéolaire et le debit sanguin est pro-
pulse par la difference entre les pressions artérielle et alvéolaire.
3. Zone 3 : le debit sanguin est le plus élevé.
- Pression artérielle > pression veineuse> pression alvéolaire.
- En se deplacant vers la base du poumon, la pression artérielle est la plus élevée a cause de l'ac-
tion de la pesanteur et la pression veineuse augmente, en definitive, jusqu'à dépasser la pres-
sion alvéolaire.
- Le debit sanguin est, alors, dü a la difference entre les pressions artérielle et veineuse.
C. Regulation du debit sanguin pulmonaire : vasoconstriction hypoxique
- L'hypoxie provoque une vasoconstriction locale. Cette réponse est inverse de celle qui se
produit dans la circulation systémique oi l'hypoxie entraIne une vasodilatation.
- D'un point de vue physiologique, cet effet est important parce que la vasoconstriction locale
écarte le sang loin des regions pauvrement ventilées et hypoxiques du poumon (par exemple,
après une obstruction bronchique) et le dirige vers les regions bien ventildes.
- La résistance vasculaire pulmonaire ftetale est très élevée a cause d' une vasoconstriction
hypoxique genéralisde. Par consequent, le debit de sang a travers les poumons du fretus est
faible. Avec la premiere respiration, les alvéoles du nourrisson deviennent mieux oxygénés, la
résistance vasculaire pulmonaire diminue et le debit sanguin dans les poumons devient égal
au debit cardiaque (comme c'est le cas chez l'adulte).
D. Les shunts (derivations)
1. Les shunts droit-gauches

- se produisent, normalement, a une petite échelle puisque 2 % du debit cardiaque évitent les
poumons,
- peuvent aller jusqu' a 50 % du debit cardiaque dans certaines anomalies congénitales,
- aboutissent toujours a une diminution de la P0 2 artérielle a cause de 1' admission de sang vei-
neux dans le sang artdriel.
- L' importance du shunt droit-gauche peut être estimée en faisant respirer au patient un air a
100 % d'O, et en mesurant le degre d'équilibre de la P0, artérielle.
r
134 Physiologie
2. Les shunts gauche-droits

- sont beaucoup moms courants que les shunts droit-gauches,
- sont, habituellement, Ia consequence d' anomalies congenitales (par exemple, la persistance
du canal artériel) ou d'une blessure traumatique,
- n'aboutissent pas a me baisse de la P0 2 artérielle. Au contraire, la P01 s' élève du côte droit
du cceur parce que ii y a eu admission de sang artériel dans le sang veineux.
VII. Anomalies de ventilation et de perfusion
A. Le rapport ventilation/perfusion (V/Q)

- est le rapport de la ventilation alvéolaire (V) sur le debit sanguin pulmonaire (Q). Adapter
la ventilation et la perfusion est important pour réaliser un échange ideal de 0 2 et de CO2 .
1. Le rapport V/Q normal

- Quand la frdquence, le volume courant et le debit cardiaque pulmonaire sont normaux, le rap-
port V/Q vaut environ 0,8. Ceci conduit a une valeur de 1100 mm Hg pour la Po2 artérielle et
de 40 mm Hg pour la Pco2 artérielle.
2. Le rapport V/Q en cas d'obstruction des voies aériennes
- Si les voies aériennes sont complètement bloquées (par exemple, par un morceau de steak
coincé dans la trachée), la ventilation est alors nulle. Si le debit sanguin est normal, alors V/Q
est nul.
- II n'y apas d'échange de gaz dans un poumon qui est perfuse mais non ventilé. Po2 et Pco2
du sang capillaire pulmonaire (et donc. du sang artériel systémique) se rapprochente
ceux du sang veineux mêlé.
3. Le rapport V/Q en cas d'arrêt de I'écoulement sanguin -
— Si l'écoulement sanguin vers un poumon est complètement bloque (par exemple, par une
embolie Occlusive d'une artère pulmonaire), l'écoulement sanguin vers ce poumon est alors
nul. Si la ventilation est normale, alors le rapport V/Q est infini.
- II n'y apas d'echange de gaz dans un poumon qui est ventilé mais non perfuse. Po2 et Pco2
du gaz alvéolaire s'approcheront de ceux du gaz inspire.
4. Les rapports VIQ dans différentes parties du poumon (tableau 4-5, voir fig. 4-10)
- La ventilation et l'écoulement sanguin ne sont pas distribués de facon uniforme dans le pou-
mon normal.
Tableau 4-5. Le rapport V/Q en différentes regions du poumon.
Region Debit P02 artérielle Pc02 artérielle

;pulmonaire sanguin Ventilation VIQ locale locale
Sommet Le plus faible Faible Le plus élevé I
Base Le plus élevé Elevé Le plus bas J- .L
a. L'écoulement sanguin est le plus faible au sommet et le plus fort a la base.

b. La ventilation est, également, la plus faible au sommet et la plus forte a la base, mais les diffd-
rences rdgionales pour la ventilation tie sont pas aussi grandes que pour la perfusion.
c. Par consequent, le rapport VIQ est le plus élevé (supérieur a 1,0) au sommet du poumon et
le plus faible (inférieur a 0,8) a la base du poumon.
d. En consequence des differences régionales dans le rapport VIQ, ii y a des differences cones-
pondantes dans les P07 et les Pco, alvéolaires et capillaires pulmonaires. Les differences régio-
nales de P02 sont plus importantes que celles de Pco 2 .
* Au sommet (le plus fort rapport V/Q), la P02 est la plus élevée et la Pc0 2 la plus faible.
• A la. base (le plus faible rapport V/Q), la Po 2 est la plus faible et la Pco 2 la plus élevde.
• Quand les poumons sont malades, les inégalitds de VIQ peuvent être plus prononcées que dans
le poumon normal. Il peut donc y avoir une hypoxémie sdvére et une petite hypercapnie.
VIII. Commande de la ventilation

- L' information sensitive (Pco 7 , étirement du poumon, irritation, fuseau musculaire, tendons et
articulations) est coordonnde dans le tronc cérébral.
- Les influx en provenance du tronc cerebral commandent les muscles respiratoires et le cycle
ventilatoire.
A. Commande centrale de la ventilation (tronc cérébral et cortex)
1. Le centre médullaire de la ventilation

- est localisé dans la formation réticulée.
a. Le groupe respiratoire dorsal
- est principalement responsable de 1' inspiration et fixe le rythme de base de la ventilation.
- Des influx arrivent au groupe respiratoire dorsal, par les nerfs vagues et glossopharyngés. Le
neil vague relaye 1' information provenant des chémorecepteurs pdriphériques et mécaniques
pulmonaires. Le neil glossopharyngé relaye l'information provenant des chdmordcepteurs
périphériques.
- Les projections du groupe respiratoire dorsal, se font, via le neil phrénique, sur le dia-
phragme.
b. Le groupe respiratoire ventral
- est principalement responsable de I' expiration,
- West pas actif durant une ventilation normale et calme, tant que l'expiration est passive,
- est actif. par exemple, pendant l'exercice, lorsque l'expiration devient un processus actif.
2. Le centre apneustique
- est localisé dans la protuberance inférieure.
- stimule l'inspiration, produisant un mouvement inspiratoire brusque (gasp, en anglais) plus
profond et plus prolongé (apneuse).
136 Physiologie
3. Le centre pneumotaxique
- est localisé dans la protuberance supérieure.
- inhibe l'inspiration et, ainsi, regule le volume inspiratoire et la vitesse de l'expiration.
4. Le cortex
- La ventilation peut se faire sous contrôle de la volonté. Ainsi, une personne peut volontaire-
ment hyperventiler ou hypoventiler.
- L'hypoventilation (ventilation retenue) est limitée par ]'augmentation de la Pco 2 et la baisse
de la Po2 . Une phase préalable d'hyperventilation allonge la durée de la pénode de retenue
ventilatoire.
B. Les chémorécepteurs pour le CO2 , H et I'02 (tableau 4-6)
Tableau 4-6. Comparaison des chémorecepteurs centraux et péripheriques
Stimulus qw augmentent
Localisation la respiration
Chémorécepteurs centraux Bulbe .L du pH

(1' de Pco2 )
Chémorécepteurs périphériques Corpuscules carotidiens et aortiques I. de PU2 (si <60 mm Hg)

I de Pco
L de pH
1. Les chémorécepteurs centraux du bulbe

- sont sensibles au pH du liquide céphalorachidien (LCR).
- H ne traverse pas la barrière hemo-encCphalique comme Ic fait le CO2 .
a. Le CO, diffuse du sang artériel vers le LCR parce que Ic CO 2 est liposoluble et traverse facile-
ment la barrière hémo-encéphalique.
b. Dans le LCR, CO 2 se combine avec H 10 pour produ ire Wet HCO. L'H resultant agit direc-
tement sur les chémorécepteurs centraux.
c. Ainsi, I'augmentation de Pco2 et de [Hi stimule la ventilation et la baisse de Pco2 et de
[Hi inhibe la respiration.
d. 1: hyperventilation ou l'hypoventilation qui en résulte ramène Ia Pco2 artérielle vers sa valeur
normale.
2. Les chérnorécepteurs periphériques des corpuscules carotidiens et aortiques.
- Les corpuscules carotidiens sont localisés a la bifurcation des artères carotides primitives.
- Les corpuscules aortiques sont localisées au-dessus et au-dessous de I'arc aortique.
a. Les baisses de P0 2 artérielle
- stimulent les chémorécepteurs peripheriques et accroissent la fréquence ventilatoire.
- La Po2 doit descendre a de faibles valeurs (<60 mm Hg) avant que Ia ventilation ne soit sti-
mulée. En dessous de 60 mm Hg, la frequence ventilatoire est très sensible a la P02.
PhysoIogie respiratoire 137
b. Les augmentations de Pco 2 artérielle

- stimulent les chémorécepteurs pdriphériques et accroissent la fréquence ventilatoire,
- renforcent la stimulation de la ventilation provoquée par I'hypoxdmie.
- La réponse des chémorécepteurs péripheriques au CO 2 West pas aussi importante que la
réponse des chémorécepteurs centraux au CO., (H).
c. Les augmentations de [HI artériel
- stimulent directement les chémordcepteurs peripheriques des corpuscules carotidiens, indé-
pendamment des changements de Pco,.
- Ainsi, en cas d'acidose metabolique, oü [H'] est augmentee (pH abaissé), la frdquence venti-
latoire augmente.
C. Autres types de récepteurs pour la commande de la ventilation
1. Les récepteurs d'étirement du poumon

- sont localisés dansle muscle lisse des voies aériennes.
- Quand us sont stimulés par La distension des poumons, us provoquent une baisse réflexe de la
fréquence ventilatoire (réflexe de Hering-Breuer).
2. Les récepteurs a l'irritation
- sont localisés entre les cellules épithéliales des voies aériennes,
- sont stimulés par des substances nocives.
3. Les récepteurs J (juxtacapillaires)
- sont localisés dans les parois alvdolaires proches des capillaires.
- L'engorgement des capillaires pulmonaires, comme il peut s'en produire dans I'insuffisance
cardiaque gauche, stimule les récepteurs J, qui entraInent une ventilation rapide, peu pro-
fonde.
4. Les récepteurs articulaires et musculaires
- sont activds pendant le mouvement des membres,
- sont impliqués dans la stimulation précoce de la ventilation pendant l'exercice.
IX. Réponses intégrées du système respiratoire

A. Pendant I'exercice (tableau 4-7)
1. Il y a augmentation de la fréquence ventilatoire qui adapte les augmentations de consom-

mation d'02 et de production de CO 2 du corps.
2. Les valeurs moyennes des Po, et PCo, artérielles ne changent pas pendant l'exercice. Le pH
artériel ne change pas pendant un exercice modéré, mais un exercice intense peut entralner une
baisse du pH du fait de 1' acidoselactique.
3. Par ailleurs, la Pco2 veineuse augmente pendant I'exercice parce que l'excès de CO, produit
I par le muscle en exercice est transporté aux poumons par le sang veineux.
138 Physiologie
4. Le stimulus qui augmente la frequence ventilatoire pendant lexercice est inconnu. Les récep-
teurs articulaires et musculaires sont activés pendant le mouvement et entralnent une augmentation
de la fréquence ventilatoire au debut de l'exercice. Les oscillations de la Pc0 2 artdrielle peuvent sti-
muler les chdmorécepteurs péripheriques afin d'augmenter la fréquence ventilatoire.
5. Le debit sanguin pulmonaire augmente parce que le debit cardiaque augmente pendant l'exer-
cice. Par consequent, les capillaires pulmonaires sont perfusés en plus grand nombre et les échanges
gazeux augmentent. Parce qu'il y a une distribution plus homogène pendant Fexercice qu'au
reposdes rapports V/Q dans tout le poumon, ii y a baisse de l'espace mort physiologique.
Tableau 4-7. Résumé des reponses respiratoires a l'exercice.

Grandeur Réponse
Consommatio d'01 1'

Production de CO 2 1'
Fr&iuence ventilatoire I (s'adapte a la consommation d'02/production de CO 2 )
P02 et Pco2 arténelles Pas de modification

pH artériel Pas de modification pour un exercice modéré
au cours de l'exercice intense (acidose lactique)
Pco, veineuse I
Debit sanguin pulmonaire I
(debit cardiaque)
Rapports VIQ Distribué de façon plus homogène dans le poumon
B. Adaptation a la haute altitude (tableau 4-8)
Tableau 4.8. Résumé de l'adaptation a une haute altitude

Grandeur Réponse
Po, alvéolaire .1. (du fait de la .L de la pression barometrique)

P02 artérielle .i' (hypoxémie)
Fréquence ventilatoire I (hyperventilation)
pH artériel I (alcalose respiratoire)
Concentration de l'hémoglobine 1'
Concentration du 2,3-DPG I
Courbe de l'h6moglobine-0 2 Se déplace vers la droite;
.1 (de l'affinité)
Résistance vasculaire pulmonaire I
1. La P02 alvéolaire est diminuée en haute altitude, parce que la pression atmosphérique est
basse. Des lors, la P0, artérielle est, aussi, abaissée (hypoxémie).
2. L'hypoxémie stimule les chémorécepteurs peripheriques et accroIt la ventilation (hyperventila-
tion). Cette hyperventilation produit une alcalose respiratoire. L' alcalose respiratoire peut être trai-
tee en administrant de l'acétazolamide.
3. L'hypoxémie stimule également la production rénale d'érythropoiétine, qui accroIt la produc-
tion de globules rouges. Ii y a done augmentation de la concentration d'hémoglobine et augmen-
tation de la capacite du sang a transporter l'0 2 .
4. Les concentrations en 2,3-DPG augmentent, produisant un déplacement vers la droite de la

courbe de dissociation de l'hémoglobine-O,. La baisse de I'affinité de l'hëmoglobine pour l'02 qui
en résulte facilite la liberation d'O, dans les tissus.
5. La vasoconstriction pulmonaire est une autre consequence de l'hypoxémie. 11 y a augmenta-
tion de la pression artérielle pulmonaire, du travail du cceur droit contre une plus forte résistanceet
une hypertrophie du cur droit.
I
[
TESTS D'EVALUATION
cas.
1. Quel est parmi les volumes ou les capacites pul- 5. Pour traiter ce patient, le médecin doit lui admi-
monaires, celui (ou celle) qui NE PEUT PAS être nistrer
mesuré(e) par spirométrie? A. un antagoniste a-adrénergique
A. Le volume courant B. un antagoniste f3 1 -adrenergique
B. Le volume de reserve inspiratoire C. un agoniste 2-adrénergique
C. Le volume de reserve c:.piratoire D. un agoniste muscarinique
D. La capacite inspiratoire E. un agoniste nicotinique
E. La capacite résiduelle fonctionnelle
6. Queue est, parmi les propositions suivantes, celle
2. 11 existe un syndrome de détresse respiratoire qui est vraie pendant ]'inspiration ?
neonatal chez un bébé né prématurdment a la A. La pression intrapleurale est positive
25e semaine de la gestation. Quel est. parmi les B. Le volume pulmonaire est inférieur a la CRF
signes suivants, celui que Yon ne s'attend PAS a C. La pression alvéolaire égale la pression atmo-
trouver chez ce bébé? sphérique
A. La cyanose D. La pression alvéolaire est supérieure a la pres-
B. Le collapsus des petits alvéoles sion atmospherique
C. La baisse de la compliance pulmonaire E. La pression intrapleurale est plus negative que
D. La dyspnée pendant l'expiration
E. Un rapport lécithine/sphingomyéline supérieur a
7. Séjourner en haute altitude entraIne tous les phé-
2/1 dans le liquicle amniotique avant Ia naissance
noménes suivants SAUF
3. Dans quel lit vasculaire l'hypoxie provoque-t- A. une hyperventilation
elle une vasoconstriction ? B. une hypoxémie
A. Coronaire C. une augmentation des concentrations de
B. Pulmonaire 2.3-DPG
C. Cérébral D. un déplacement vers la gauche de Ia courbe de
D. Musculaire dissociation de F hémoglobine-0 2
E. Cutané E. une vasoconstriction pulmonaire
8. Quand un sujet est debout, Ic debit sanguin dans
Questions 4 et 5
les poumons est
Un -argon âgé de douze ans a une crise d'asthme A. égal au sommet et a Ia base
grave avec sifflement. II se met a resoirer rapidement B. maximal au sommet a cause de l'action de Ia
et devient cyanosé. Sa Po, artériel]e est de 60 mm Hg pesanteur sur la pression artérielle
et sa Pco2 est de 30 mm Hg. C. maximal a La base parce que la difference entre
les pressions artérielle et veineuse est plus grande a
4. Ii existe chez ce patient, surtout
cet endroit
A. un rapport VEM5/CVF augmenté
D. minimal a la base parce que Ia pression alvéo-
B. un rapport V/Q augmente dans les zones atteines
laire est supérieure a la pression artdrielle a cet
de ses poumons
endroit
C. une Pco 2 supérieure a Ia normale a cause
d'échanges gazeux inadaptés 9. Tous les phénoménes suivants entraInent une
D. une Pco2 artdrielle inférieure a la normale parce hypoxémie SAUF
que son hypoxémie provoque une hyperventilation A. l'anémie
E. un volume résiduel abaissé B. la fibrose pulmonaire
Physo1ogie respiratoire 141
C. Ic shunt cardiaque gauche-droit 12. Quel est, parmi les sites suivants, celui ott la
D. le shunt cardiaque droit-gauche résistance aérienne est la plus grande?
E. le séjour a haute altitude A. La bouche
B. Les plus grosses bronches
10. Qu'illustre ce graphique montrant la relation C. Les bronches de taille moyenne
pression-volume du système poumonlparoi thora- D. Les plus petites bronches
cique? E. Les alvéoles
'I
13. Si le debit sanguin du poumon gauche est com-
plètement bboqué par une embolie de son artére pul-
monaire, que se produira-t-il?
Poumon et parol
ensemble A. Le rapport VIQ sera 6-al a zero dans le poumon
La paroi gauche
I
seule / B. La P02 artérielle systémique sClèvera
C. Le rapport VIQ deviendra plus petit dans le pou-
mon gauche que dans le poumon droit
/ D. La P0 2 alvéolaire dans le poumon gauche
1/ deviendra approximativernent égale a la P02 de l'air
: Le poumon seul inspire
Questions 14 et 15
100
- 0 +
Pression dans les voles aériennes
a
A. La pente de chacune des courbes indique la résis- C
.0
tance 0
0)
B. La compliance des poumons seuls est inférieure
50
a la compliance du poumon et de Ia paroi thoracique
pris ensemble
C. La compliance de la paroi thoracique seule est
inférieure a la compliance des poumons et de la paroi
thoracique pris ensemble ca
D. Quand la pression dans les voies aériennes est

nulle (égale a la pression atmosphenque), le volume
dans l'association poumon et paroi thoracique est 25 50 75 100
égale a la CRF
P02 (mm Hg)
E. Quand la pression dans les voies aériennes est
nulle (atmospherique). la pression intrapleurale est
14. Dans les courbes de dissociation de l'hemoglo-
nulle
bine-O, figurées ci-dessus, Ic déplacement de la
courbe A vets la courbe B pourrait être cause par
11. Au cours du transport du CO, des tissus aux pou-
A. une élévation de pH
mons, tous les phénomènes suivants se produisent
B. une baisse de la concentration en 2,3-DPG
dans le sang veineux SAUF
C. Un exercice intense
A. la conversion de CO. et H 20 en H et HCO
D. une hémoglobine fcetale
dans les globules rouges
E. du monoxyde de carbone
B. la neutralisation de H par la désoxyhémoglo-
bine 15. Le déplacement de la courbe A vets La courbe B
C. le déplacement du HCO de I'intérieur des gb- est associe a
bules rouges vets le plasma en echange de C1 A. une augmentation de la P.
D. la fixation de CO. sur l'hémoglobine B. une augmentation de I'affinitC de I'hémoglobine
E. l'alcalinisation des globules rouges pour 1'O.,
I
142 Physiologie
r
C. une gene a la IiWration de FO, dans les tissus 19. L'hypoxémie entraine une hyperventilation par
D. une augmentation de la capacité de transport de effet direct sur
I'O, de l'hemoglobine A. le nerf phrénique
E. une baisse de la capacite de transport de l'02 de B. les récepteurs J
I'hémoglobine C. les recepteurs pulmonaires détirement
D. les chémorécepteurs bulbaires
16.Le pH du sang veineux West que legerement
E. les chemorécepteurs des corps carotidiens et aor-
inféneur a celui du sang artériel parce que
tiques
A. CO, est une base
B. ii n'y a pas d'anhvdrase carbonique dans le sang
veineux
20. Quelle est, parmi les modifications suivantes,
C. les W produits a partir de CO 2 et H2O sont tam-
celle qui se produit pendant un exercice intense?
ponnés par HC0 dans le sang veineux
A. La frequence ventilatoire augmente autant que la
D. les HI produits a partir de CO., et H,0 sont tam-
consommation d oxygène
ponnés par l'oxyhemoglobine dans le sang veineux
B. La P0., artérielle systémique descend a environ
E. l'oxyhémoglobine est un meilleur tampon pour
70 mm Hg
W que la desoxyhémoglobine
C. La Pco, artérielle systemique augmente a envi-
17. Par rapport a la circulation systémique, la circu- ron 60 mm Hg
lation pulmonaire a D. la Pco, veineuse systémique descend a environ
A. un debit plus grand 20 mm Hg
B. une plus faible résistance E. le debit sanguin pulmonaire diminue
C. une pression artérielle plus élevée
21. Quand une region du poumon nest plus ventilée
D. une pression capillaire plus élevée
E. un debit cardiaque plus grand
a cause d'une obstruction bronchique. la Pa, du sang
capillaire pulmonaire de cette region est
18. Comparée au somrnet. la base du poumon a A. egale a la Pa, de ]'air ambiant
A. une Pa, capillaire pulmonaire plus élevée B. égale a Ia Pa, du sang veineux mélé
B. une Pco, capillaire pulmonaire plus élevée C. égale a la Pa, artérielle systémique normale
C. un rapport V/Q plus élevé D. supérieure a Ia Pa, de l'air inspire
D. le méme rapport V/Q E. inférieure a Ia Pa, du sang veineux mêlé
Instructions : chaque groupe de propositions Iettrées est suivi par un ensemble d'items numérotés. Pour
chaque item. sélectionnez Ia proposition qui lui soit le plus logiquement associée. Chaque proposition peut être
sélectionnée une fois. plusieurs fois ou pas du tout.
Questions 22 et 23 22. Le volume qui reste dans les poumons a la fin de

Fexpiration du volume courant.
Associez a chacune des descriptions numérotées ci-
dessous le volume ou la capacité pulmonaire cor- 23. Le volume qui reste dans les poumons après une
rect(e). expiration maximale.
A. Le volume courart
B. La capacite vitale
C. Le volume de reserve expiratoire
D. Le volume résiduel
E. La capacité résiduelle fonctionnelle
1. E. Le volume résiduel ne peut être mesuré par spirométrie. On ne peut donc mesurer par spirométrie
aucun volume ou capacité pulmonaire incluant le volume résiduel. Ceci concerne le volume residue!, la capa-
cite résiduelle fonctionnelle et la capacite pulmonaire totale.
2. E. Le syndrome de détresse respiratoire néonatale est dO a l'absence de surfactant adéquat dans le pou-
mon immature. Le surfactant apparait, selon les cas, entre la vingt-quatrième et la trente-cinquième semaine
de gestation. En l'absence de surfactant, la tension de surface dans les petits alvéoles est trop forte. Quand la
pression qui s'exerce sur les petits alvéoles est trop forte (P = 2T/r), les petits alvéoles s'affaissent en plus
grands alvéoles. Les echanges gazeux sont plus faibles dans les gros alvéoles resultant du collapsus, ce qui
entralne une inadéquation du rapport VIQ, une hypoxémie et de la cyanose. L'absence de surfactant diminue
égalernent la compliance du poumon, le rendant ainsi plus difficile a gonfler et augmentant le travail de venti-
lation. En général, on considère que les niveaux de surfactant sont matures quand les quotients lécithine/sphin--
gomyéline sont supdrieurs a 2/1.
3. B. Le debit sanguin pulmonaire est commandé localement par la Po 2 de l'air alvéolaire. L'hypoxie pro-
voque une vasoconstriction pulmonaire et, par là, derive le sang loin des zones non ventilées du poumon 00 ii
ne servirait a nen. Dans la circulation coronaire, l'hypoxémie provoque une vasodilatation. Les circulations
cérébrales, musculaires et cutanées ne sont pas directement commandées par la P0 2 .
4. D. La Pco, artérielle du patient est plus basse que la valeur normale de 40 mm Hg parce que l'hypoxémie
a stimulé les chémorécepteurs periphériques ce qui augmente sa fréquence ventilatoire. U hypertension abou-
tit a un rejet supplémentaire de CO et a une alcalose respiratoire. Dans une affection obstructive telle que
1' asthme, VEMS et CVF sont diminuées, VEM étant Ic plus diminué. Le rapport VEM 5/CVF est donc diminud.
La faible ventilation des regions touchées diminue le rapport VIQ, ce qui entraIne une hypoxémie. Le volume
résiduel du patient est augmenté parce qu'en respirant a un volume pulmonaire plus grand cela compense par -
tiellement l'augmentation de la résistance des voies aériennes.
5. C. La constriction bronchiolaire est la cause de l'obstruction de la voie aérienne dans l'asthme. La stimu-
lation adrenergique f3, (agoniste 02) entramne un relâchement des bronchioles.
6. E. Pendant I'inspiration, la pression intrapleurale devient plus negative qu'elle ne l'est au repos ou pen-
dant l'expiration (00 elle retourne a sa valeur de repos qui est moms negative). L: air pénètre dans les poumons
pendant l'inspiration parce que la pression alvéolaire devient inférieure (a cause de l'action du diaphragme) a
la pression atmospherique. Si elle n'était pas inférieure a la pression atmospherique, l'air nentrerait pas. Le
volume du poumon pendant l'inspiration est égal a la CRF plus le volume courant.
7. D. A haute altitude, la Po, de l'air a!véolaire est diminué parce que la pression atmospherique elle-même
est diminuée. Ii en résulte une hypoxémie qui provoque une hyperventilation par action sur les chémorécep-
teurs. Les taux de 2,3-DPG augmentent pour s'y adapter. Le 2,3-DPG se lie a l'hémoglobine et déplace vers
la droite la courbe de dissociation de l'h6moglobine-0 21 cc qui facilite la liberation d'O, dans les tissus. Les
vaisseaux se contractent en réponse a l'hypoxie.
8. C. La distribution du debit sanguin dans les poumons est affectée par Faction de la pesanteur sur la pres-
sion hydrostatique artérielle pulmonaire. Ainsi, le debit est plus fort a la base, oO la pression hydrostatique arté-
rielle est la plus élevee la difference entre les pressions artérielle et veineuse est, a cet endroit. la plus grande
West el!e qui pousse Ic sang).
9. C. La haute altitude entralne une hypoxémie parce que les P0, atmosphérique et alvéolaire sont toutes
deux baissées quand la pression atmospherique diminue. Le shunt droit-gauche provoque lapport de sang vei-
neux au sang artériel oxygéné, cc qui abaisse la P0, du sang artCriel. Dans l'anémie, la concentration en hémo-
globine et, par consequent, la capacité de transport de l'O, du sang est diminué. Dans la tIbrose, la diffusion
de l'O, a travers la membrane alvéolaire est gënée. Le shunt cardiaque gauche-droit entr alne Ic mélange de
k
144 Physiologie
sang artériel avec le sang veineux. ce qui ne diminue pas la Po, artérielle. En revanche, la P0, sera plus élevée
dans le cur droit.
10. D. Par convention, quand la pression dans la voie aérienne est égale a la pression atmospherique, on dit
que la pression est égale a zero. Dans ces conditions d'equilibre, ii ny a pas d'écoulement d'air parce quil ny
a pas de gradient de pression entre Fatmosphère et les alvéoles. Le volume dair dans les poumons a I'équi-
libre est la CRF. La petite de chaque courhe est la compliance et non la résistance. Plus la pente est raide et
plus grandes sont Ia variation de volume pour une variation donnée de pression et la compliance. La com-
pliance des poumons seuls ou de la paroi thoracique seule est plus grande que celle du système poumoniparoi
thoracique pris ensemble (les pentes sont plus grandes, ce qui signifle une compliance plus grande). Quand la
pression dans Ia voie aérienne est egale a zero (conditions de l'équilibre). la pression intrapleurale est negative
a cause des tendances opposees de la paroi thoracique a se redresser et des poumons a s' affaisser.
11. E. Le CO., produit par les tissus est hydrate. dans les globules rouges, pour former H et HCO. Les H
sont neutralises dans le globule rouge par l'hémoglobine qui acidfie le globule rouge. HCO quitte le globule
rouge en echange de Cl - et est transporté jusqu au poumon, dissous dans le plasma. lJne petite quantite de CO,
se lie directement ii l'hémoglobine (carbaminohémoglobine).
12. C. Les bronchioles de taille moyenne sont, en fait, le siege de la plus forte résistance le long de la voie
bronchique. Bien que le petit rayon des alvéoles pourrait faire penser quils constituent la résistance Ia plus
forte, ce West pas le cas a cause de leur disposition en parallèle. En fait, les modifications initiales de résis-
tance dans les petites voies aériennes peuvent ètre << silencieuses >> et ne peuvent être détectées a cause de leur
faible contribution globale a la résistance.
13. D. La pression alvéolaire dans le poumon gauche égaie la Po, dans iair inspire. Comme ii ny a pas de
debit sanguin a ti-avers le poumon gauche, ii ne peut y avoir d'échange entre Fair alvéolaire et le sang capil-
laire pulmonaire. Par consequent, il ny a pas passage d'O, au sang capillaire. Le rapporl V/Q est infini dons
Ic poumon gauche (il nest ni 6-al a zero ni inférieur a celui du poumon droit normal) puisque Q tie dénomi-
nateur) est égal a zero. La P0 2 artérielle systémique est, bien sr. diminuée pulsquun pournon ne participe pas
aux échanges.
14. C. Lexercice intense augmente la temperature et diminue le pH des muscles squelettiques. Ces deux
effets provoque un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l'hémoglobine-O,, rendant plus
facile la liberation d'O, dans les tissus pour satisfaire la forte demande des muscles en exercice. Le 2.3-DPG
se lie aux chaines de l'hémoglobine adulte et réduit l'affinité de celle-ci pour 10,, déplaçant la courbe vers
la droite. Dans l'hémoglobine ftale, les chaines 3 sont remplacées par des chaines y qui ne lient pas le
2.3-DPG. Aussi la courbe est-elle déplacée vers Ia gauche. Comme le monoxyde de carbone augmente laffi-
nité pour I'O, des sites de liaison restants. la courbe est déplacée vers Ia gauche.
15. A. Le déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de Fhémoglobine-O, indique une diminu-
tion de l'affinité pour l'02. Pour toute P0 2 la saturation est diminuée et la liberation d'O, est facilitée. La P 50
,
est augmentee (voir stir le graphique Ia Po, pour laquelle la saturation de l'hémoglobine est de 50 'k). La capa-
cite de l'hCmoglobine a transporter l'O,est déterminée par la concentration en hemoglobine et n'est pas affec-
tee par le déplacement de la courbe A vers Ia courbe B.
16. D. Dansle sang veineux, le CO 2 se combine it H2O, ce qui produitl'acide faible H,CO. reaction cataly-
see par I'anydrase carbonique. Les HI qui en résultent sont tamponnés par la desoxyhemoglobine qui est un
tampon si efficace pour W (ce qui signifie que le pK esi a moms de 1.0 unite du pH du sang) que le pH du
sang veineux est a peine plus acide que le pH du sang artériel. En fait. Foxyhemoglobine est tin tampon moms
efficace que la desoxyhemoglobine.
17. B. L'écoulement (le debit cardiaque, a travers les circulations svstémiques et pulmonaires est a peu près
le méme. Le debit pulmonaire est légèrement inférieur au debit systémique parce qu'environ 2 % du debit car -
diaque systémique shuntent les poumons. La circulation pulmonaire est caractérisée a la fois par une plus basse
pression et une plus faible résistance que Ia circulation systémique si bien que l'écoulement a travers Ies deux
circulations se fait a peu près également (debit = pression/résistance).
18. B. La ventilation et la perfusion ne sont pas distribuées uniformément dans le poumon. Toutes deux sont
les plus faibles au sommet et les plus dlevées a La base. Cependant. les differences concernant La ventilation ne
sont pas aussi importantes que pour Ia perfusion, si bien qui les rapports V/Q sont plus élevés au sommet et
plus faibles a la base. Les echanges gazeux sont done plus efficaces au sommet qu'à la base. La Po, du sang
au sommet sera plus grande et la Pco, plus basse. l'équilibre avec lair alvéolaire etant meilleur.
19. E. L'hypoxémie stimule la ventilation par un effet direct sur les chémorécepteurs périphériques des corps
carotidien et aortique. Les chémorécepteurs centraux (buibaires) sont stimulés par le CO. (H). Les récep-
teurs J et tes recepteurs a I'étirement du poumon ne sont pas des chémorécepteurs. Les nerfs phréniques inner-
vent Ic diaphragme et leur activité est déterminée par Faction du tronc cérébral.
20. A. Pendant l'exercice, la fréquence ventilatoire augmente pour satisfaire l'augmentation de La consom-
mation d'O, et de La production de CO, Ccci se produit sans variation de la Pa, et de la Pco, moyennes du
sang artériel. La Pco, n'augmente pas bien que les muscles en exercice produisent du CO. supplémentaire
parce que celui-ci est éliminé par l'hyperventilation pulmonaire. Le debit sanguin pulmonaire (debit cardiaque)
augmente a plusieurs reprises pendant l'exercice intense.
21. B. Quand une region du poumon West pas ventilée, ii ne peut y avoir d'échange gazeux. Le sang capil-
laire pulmonaire qui provient de cette region ne sest pas équilibré avec la Po, alvéolaire mais garde une P0,
6-ale a celle du sang veineux mélé.
22. E. Pendant la ventilation normale. Ic volume d'air inspire puis expire constitue le volume courant. Le
volume qui reste dans les poumons après Iexpiration du volume courant est La capacité résiduelLe fonction-
nelle.
23. D. Le volume d'air expire par une expiration maximale est Ic volume courant plus Ic volume de reserve
expiratoire. Le volume qui reste dans les poumons est le volume rCsiduel.
5
PHYSIOLOGIE RENALE ET
EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
I. Les liquides de I'organisme

- La teneur totale du corps en eau (ETC) est, approximativement, de 60 % du poids total du
corps.
- Le pourcentage de 1'ETC est maximal chez les nouveau-nés et les adultes de sexe mascu-
un et minimal chez les adultes qui oat une grande quantité de tissu adipeux.
A. Repartition de I'eau (fig. 5-1 et tableau 5-1)

Tableau 5-1. Résumé des compartiments liquidiens de l'organisme.
Compartiment Fraction de - Cations Anions

liquidien I'ETC Marqueurs utilisés pour sa mesure principaux principaux
ETC 1,0 H20 tritiée

D20
LEC 1/3 Sulfate Na4 C1
Inuline HCO
Mannitol
Plasma 1/12 Sérumalbumine radioiodde (RISA) Na C1
(1/4 du LEC) Bleu Evans HCO
Protéines
plasmatiques
Liquide 114 LEC volume du plasma (indirect)
- Na C1
interstitiel (3/4 du LEC) HCO
LIC 2/3 ETC LEC (indirect)
- K Phosphates
organiques
Protéines
L'eau totale du corps (ETC) représente. approximativement, 60 % du poids total du corps, soit 42 litres pour an homme de
70 kg.
LEC = liquide extracellulaire et LIC = liquide intracellulaire.
148 Physiologie
Eau totale du corps
Intracellulaire Extracellulaire
Plasma Interstitielle
Figure 5-1. Résumé de la repartition des liquides de l'organisme.
1. Le liquide intracellulaire (LIC)

- represente 2/3 de I'ETC.
- Les principaux cations du LIC sont le KI et le Mg 2+
- Les principaux anions du LIC sont les protéines et les phosphates organiques (adénosine tn-
phosphate ATP], adénosine diphosphate [ADP] et adénosine monophosphate[AMP]).
2. Le liquide extracellulaire (LEC)
- represente 1/3 de l'ETC,
- est constitué du liquide interstitiel et du plasma.
- Le principal cation du LEC est le Na.
- Les principaux anions du LEC sont le Cl - et le HCO3 .
a. Le plasma constitue 1/4 du LEC. II represente donc 1/12 de l'ETC (1/4 x 1/3).
- Les principales protéines du plasma sont I'alhumine et les giobulines.
b. Le liquide interstitiel constitue 3/4 du LEC. II représente donc 1/4 de I'ETC (3/4 x 1/3).
- La composition du liquide interstitiel est la même que celle du plasma, mis a part sa faible
teneur en protéines. Ainsi, le liquide interstitiel est un ultrafiltrat de plasma.
B. Mesure des volumes des différents compartiments liquidiens

(voir tableau 5-1)
1. Méthode de dilution
a. On donne une quantité connue de substance dont le volume de distribution est le comparti-
ment liquidien auquel on s'intéresse.
Exemples
• Le mannitol est un marqueur du LEC parce que c'est une grosse molecule qui ne peut traverser
les membranes cellulaires et qui est, donc, exclue du LIC.
• Le bleu Evans est un marqueur du volume plasmatique parce que c'est un colorant qui se lie a
l'albumine du serum et reste confine dans le compartiment plasmatique.
b. On laisse a la substance le temps de s'équilibrer.
Physiologie rénale et équilibre acido-basique 149
c. La concentration de la substance est mesurée dans le plasma et le volume de distribution est

calculi de la façon suivante:
quantité
Volume = __
concentration
Volume = volume de distribution
ou volume du compartiment liquidien du corps
Quantité quantite de substance injectée mg
Concentration concentration dans le plasma mg/i
d. Exemple de calcul
- On injecte a un patient 500 mg de mannitol. Après un temps d'équilibration de 2 heures, la
concentration du mannitol dans le plasma est de 3,2 mg/100 ml. Pendant la période d'équili-
bration, 10 % du mannitol injecte ont été excrétés dans l'urine.
F Quel est le volume du LEC?
quantite
Volume =
concentration
= quantite injectée - quantité excrétée
concentration
500mg-5Omg
= 3,2mg/100mI
14,11
2. Substances utilisées pour les principaux compartiments liquidiens (voir tableau 5-1)
a. ETC
- Eau tritiée et D 10
b.LEC
- Sulfate, inuline et mannitol
c. Plasma
- Albumine sérique radio-iodée (RISA) et bleu Evans
d. Interstitiel
- Mesurd indirectement (LEC - plasma)
e.LIC
- Mesuré indirectement (ETC - LEC)
C. Déplacements d'eau entre les compartiments
1. Principes fondamentaux
a. L'eau se déplace entre le LEC et le LIC si bien que les osmolarités des deux compartiments
s'égalisent.
k
150 Physidogie
b. Les osmolarités duLEC et du LIC sont supposées égales apres u éqi1ibration.

C. On peut supposer que des solutés comme NaCl et le mannitol ne traversent pas les membranes
cellulaires et restent confines dans le LEC.
2. Exemples de mouvements d'eau entre les compartiments (fig. 5-2 et tableau 5-2)
Tableau 5-2. Changements des volumes et de rosmolarite des liquides du corps
Volume Volume Osmolarité fict,

'-lNa+] sénque
:
Changeinent Exemples du LEC duLIC du LEC "
Expansion Perfusion de NaCI I Non modiflé Non modiflé J- de l'Hct
iso-osmotique isotonique - de [Na]
du volume
Contraction Diarrhée .1 Non modiflé Non modiflé I de l'Hct
iso-osmotique - de [Na]
du volume
Expansion Forte ingestion de 1 .1- 1 .L de l'Hct
hyperosmotique NaCl 1' de [Na]
du volume
Contraction Transpiration .1- . I - de l'Hct
hyperosmotique Fièvre I de [Na]
du volume Diabète insipide
Expansion SIADH 1 1 - de l'Hct
hypo-osmotique .1 de [Na-]
du volume
Contraction Insuffisance . I I de l'Hct
hypo-osmotique surrénale de [Na]
du volume
a. La perfusion de NaCl isotonique: addition de liquide isotonique

- est appelde, aussi, expansion iso-osmotique de volume.
• Le volume du LEC augmente mais l'osmolarité du LEC ou du LIC ne change pas. Comme
l'osmolarité ne change pas, ii n'y a pas de ddplacement deau entre le LEC et le LIC.
• La concentration en protéines du plasma et l'hématocrite diminuent parce que l'addition de
liquide au LEC dilue les protéines et les globules rouges. Comme l'osmoarité du LEC ne
change pas, les globules rouges ne se contractent ni ne gonflent.
La pression artérielle augmente parce que le volume du LEC augmente.
b. La diarrhée : perte de liquide isotonique
- est, aussi qualifide de contraction iso-osmotique de volume.
• Le volume du LEC diminue mais l'osmolarité du LEC ou du LIC ne change pas. Puisque
l'osmolarité ne change pas, il n'y a pas de déplacement d'eau entre le ECF et le LIC.
LA
Contraction du volume
Insuffisarice surrénale
L4(..
zu1
Expansion du volume
Apport excessif
SIADH
de NaCl
iL1E! Litres
LEG IULEC
Figure 5-2. Déplacements d'eau entre les compartiments liquidiens. Le volume et l'os-
molarité du LEC et du LIC soot indiqués par des lignes continues. Les modifications de
Litres
volume et d'osmolarité liées a différentes situations sont indiquees par des lignes en poin-
tillé. LEG = liquide extracellulaire et LIC = liquide intracellulaire.
• La concentration en protéines du plasma et l'hématocrite augmentent parce que la perte de

LEC concentre les protéines et les globules rouges. Comme l'osmolarité du LEC ne change pas,
les globules rouges ne se contractent ni ne gonflent.
La pression artérielle diminue parce que le volume du LEC diminue.
c. L'apport excessif de NaCl : addition de NaCl

- est, aussi, appelé expansion hyperosmotique de volume.
• L'osmolarité du LEC augmente du fait de l'addition d'osmoles au LEC.
• De l'eau migre du LEC vers le LIC. A cause de cette migration, l'osmolarité du LEC aug-
mente jusqu'à egaler I'osmolarité du LEC.
• En consequence du déplacement d'eau hors des cellules, le volume du LEC augmente (expan-
sion de volume) et le volume du LIC diminue.
d. La transpiration dans un desert chaud : perte d'eau
- est, aussi, appelée contraction hyperosmotique de volume.
• L'osmolarité du LEC augmente parce que la transpiration est hypo-osmotique (la perte d'eau
est relativement plus importante que la perte de sels lors de la transpiration).
152 Physiologie
• Le volume du LEC diminue a cause de la perte du volume de la sueur. U eau migre hors du
LIC et, en cons&quence, I'osmolarité du LIC augmente jusqu'à egaler l'osmolarité du LEC.
En consequence du déplacement d'eau hors des cellules, le volume du LIC diminue.
• La concentration en protéines augmente a cause de la perte de volume du LEC. Bien que ]'on
puisse s'attendre a cc que l'hématocrite augmente, ii reste, en fait, inchangé parce que de l'eau
migre hors des globules rouges, diminuant ainsi ]cur volume et annulant l'effet de la diminution
de volume du LEC.
e. Le syndrome de la sécrétion inadequate de I'hormone antidiurétique (SIADH) : gain d'eau
- est, aussi appelé expansion de volume hypo-osmotique.
L'osmolarité du LEC diminuea cause de la retention d'un excès d'eau.
• Le volume du LEC augmente a cause de la retention d'eau. De l'eau migre vers lintérieur des
cellules et, par consequent. I'osmolarité du LIC diminue jusqu'à egaler l'osmolarité du LEC
et le volume du LIC augmente.
• La concentration en protéines diminue a cause de l'augmentation du volume du LEC. Bien
que Pon puisse s'attendre a cc que l'hématocrite diminue, ii reste, en fait, inchangé parce que
de l'eau migre vers l'intdrieur des globules rouges, augmentant ainsi ]cur volume et annulant
l'effet de l'expansion de volume du LEC.
f. L'insuffisance corticosurrénale: perte de NaCl
- est aussi appelde contraction de volume hypo-osmotique.
• L'osmolarité du LEC diminue parce que les reins ont perdu plus de NaCl que deau en consé-
quence du manque d'aldostérone dans l'insuffisance corticosurrénale.
• Le volume du LEC diminue. De l'eau migre vers l'intdrieur des cellules et. en consequence.
l'osmolarité du LIC diminue jusqu'à égaler celle du LEC et le volume du LIC augmente.
• La concentration en protéines augmente a cause de la diminution du volume du LEC.
L'hématocrite augmente a cause de Ia diminution du volume du LEC et le gonflement des gb-
bules rouges cause par l'entrée d'eau.
U. Clairance rénale, debit plasmatique renal et

debit de filtration glomérulaire
A. Equation de la dairance
- Elle indique le volume de plasma qui est ddbarrassé d'une substance par unite de temps.
- Les unites de clairance sont le mi/mn ou le ml/24 h.
P
C clairance mlimn ou m1124 h
U concentration dans 1' urine mg/ml
V volume d'urine par unite de temps mllmn
P concentration plasmatique mg/mi
- Exemple de calcul de clairance Si la [Na] du serum est 140 mEqfI, la:fNa} de l'urine,
700 mEqIl et le debit d'urine, 1 mI/mn, queue est la clairance de Na?
U]Na +XV
CNa+
[INa
— 700 mEq/Ixl mi/mn

— 140 mEq/1
= 5 mI/mn
B. Le debit sanguin renal (DSR)

- represente 25 % du debit cardiaque,
- est directement proportionnel a la difference de pression entre l'artère rénale et la veine rénale
et inversemerit proportionnel a la résistance des vaisseaux du rein.
1. L'autorégulation du debit sanguin renal (DSR)

— est effectuée par une modification de La résistance vasculaire rénale quand la pression arté-
rielle change, ce qui maintient un debit sanguin constant.
— Le DSR reste constant dans un intervalle de pressions artérielles qui va de 100 a 200 mm Hg
(autorégulation).
2. Mesure du debit piasmatique renal (DPR) clairance de I'acide para-aminohippurique

(PAR)
— Le PAH est a la fois ifitré et secrété par les tubules rénaux.
- La clairance du PAR est utilisée pour mesurer le DPR.
— La clairance du PAH mesure le DPR efficace car ii sous-estime le DPR reel de 10 %. La clai-
rance n' inclut pas le debit de plasma des regions des reins qui ne filtrent ni ne sécrètent le
PAH.
CPAH = [U]PAH V
DPR =
LJPAH
DPR debit de plasma renal mi/mn ou m1124 h

CPAH clairance du PAH mi/mn ou ml/24 h
IUIPAH concentration dans I' urine
mg/ml
V debit de 1' urine mi/mn ou m1124 h
[IPAH concentration dans le plasma
mg/ml
I
r
154 Physiologie
3. Mesure du DSR
DPR
\ DSR=
1 - hématocrite
C. Debit de filtration glomérulaire (DFG)
1. Mesure du DFG clairance de l'inuline

- L'inuline est filtrée mais West ni réabsorbée ni sécrétée par les tubules rénaux.
- La clairance de i'inuline est utilisée pour mesurer le DFG.
[U] inuline V
DFG =
"1 inuiine
DFG debit de filtration glomérulaire mi/mn ou m1124 h
[Ullinuiine concentration dans I' urine mg/ml
V debit de I'urine mi/mn ou ml/24 h
UI inuiine concentration dans le plasma mg/ml
- Exemple de calcul du DFG : De i'inuline est perfusée a un patient jusqu'à obtenir une
concentration stable dans le plasma de 1 mg/mi. Après une heure, le volume d'urine recueilli
est de 60 ml et sa concentration en inuline est de 120 mg/mI. Quei est le DFG du patient?
DFG = {U]inu h ne V
]inuhne
= 120 mg/mIx 60 mi/h

1 mg /mI
= 120mg/mlxlml/mn
1 mg/ml
= 120 mi/mn
2. Estimation du DFG par I'azote de l'urée sanguine (BUN, pour blood urea nitrogen, en
anglais) et la [créatinine] du plasma
- Le BUN et la [créatinine] du plasma augmentent tous deux quand le DFG diminue.
- Le DFG diminue avec !'âge, bien que la [créatinine] du plasma reste constante a cause de Ia
diminution de la masse musculaire.
3. La fraction de filtration
- Elie r.presente Ia fraction du DPR qui est fiitrée a travers les capillaires giomérulaires.
- Elie est normalement de 0,20. Ainsi 20 % du DPR soot filtrés. Les 80 % restants quittent les
capillaires glomerulaires par les arterioles efférentes et constituent la circulation capillaire
péritubulaire.
DFG
Fraction de filtration =
DPR
Physiologie rénale et équiiibre acido-basique 155
4. Determination du DFG forces de Starling (fig. 5-3)

- . La force qui produit la filtration glomérulaire est la pression nette d'ultrafiltration a travers
les capillaires glomerulaires.
- La filtration est toujours favorisée.
- Le DFG peut être exprimé par l'equation:
DFG = Kf [(PCG - FEB) - - 7 EB)1 -
-
Capillaire
g lomérulaire
ererlte
T Tubule
proximal
Figure 5-3. Les forces de Starling dans les capillaires glomrulaires. Lesfleches en gras
representent les forces qui agissent a travers la paroi du capillaire glomerulaire.
a. Le DFG est la filtration a travers les capillaires glomerulaires.

b. K, est le coefficient de filtration des capillaires glomérulaires.
- La barrière glomérulaire est faite de l'endothélium capillaire, de la membrane basale et des
fentes de filtration des podocytes.
- Des glycoprotéines anioniques tapissent la barrière de filtration et liniitent la filtration des
proteines du plasma chargees negativement. Dans les glomérulopathies, les charges anio-
niques de la barri&e peuvent être supprimées, entrainant une protdinurie.
C. P CG est la peession hydrostatique dans les capillaires glomérulaires, constante sur toute la
longueur du capillaire.
- Elle est accrue par la dilatation de I'artériole afférente ou par la constriction de l'arté-
note efférente. L' augmentation de P 0 provoque une augmentation de la pression nette d' ul-
trafiltration et des augmentations du DFG.
est la pression hydrostatique dans l'espace de Bowman, analogue a P1 dans les capillaires
d. P EB
systémiques.
- Elle est augmentée par la constriction on le blocage des uretères. L: augmentation de PEB
provoque une diminution de la pression nette d' ultrafiltration et une diminution du DFG.
I
156 Physiologie
e. 7, CG est la pression oncotique glomérulaire capillaire.

- Nonnalement, elle augmente le long du capillaire glomérulaire parce que Ia filtration de
l'eau accroIt la concentration des protéines du sang capillaire glomerulaire.
- Elle est accrue par les augmentations de la concentration en protéines. Des augmentations
de n CG provoquent une diminution de la pression nette d'ultrafiltration et une diminution du
DFG.
L Tr EB est la pression oncotique dans I'espace de Bowman, gndralement nulle parce que les
faibles quantitds d'albumine filtrée sont réabsorbdes ensuite.
5. Exemple de calcu) de la pression d'u)traffltration par l'équation de Starling
- A )'extrémité artériolaire d'un capillaire glomérulaire, P 0 est de 45 mm Hg. PEB est de
10 mm Hg et ltCG est de 27 mm Hg. Queue est Ia pression nette d'ultrafiltration?
Pression nette = (P CG - FEB ) CG
Pression nette = (45 mm Hg - 10 mm Hg) - 27 mm Hg
= + 8 mm Hg (en faveur de la filtration)
6. Modifications des forces de Starling: effet sur le DFG et la fraction de filtration

(tableau 5-3)
Tableau 5-3. Effet d'une modification des forces de Starling sur le DFG. le DPR et la fraction de filtration.
Effet stir la fraction

Effet sur le DFG Effet sur le DRP de filtration
Constriction de 1art6riole afférente -1. Pas de changement
(par .L de Ia
Constriction de lart6rio1e efférente 1' t. 1'
(par 1' de la (1 du DFG/ I du DRP)
[protéines] plasmatique augmentée Pas de

(par I de la 7t) changement (L du DFG/ DRP inchangé)
Calcul urétéral Pas de .1.
(par 1' de la FEB) changement (L du DFG/ DRP inchangé)
III. Secretion et reabsorption
A. Calcul des debits de sécrétion et de reabsorption
1. Manière de calculer
- Le debit de sécrétion on de reabsorption est la difference entre Ia quantitd filtrée a travers les
capillaires glomerulaires et la quantite excrdtée dans l'urine.
Physiologie rén&e et équilibre acido-basique 157
- Si Ia quantité filtrde est plus grande que le debit d'excrétion, une reabsorption nette de la
substance s'est produite. Si la quantite filtrée est plus petite que le debit d'excrétion, une
sécrétion nette de la substance s'est produite.
Quantité filtrée = DFG x [plasma]
Debit d'excrétion = V x [urine]
Debit de reabsorption = quantité filtrée - debit d'excrétion
Debit de sécrétion = debit d'excrétion - quantité filtrée
2. Exemple de calcul du debit de sécrétion/de reabsorption

- Une femme, souffrant de diabète sucré et non traitée, a un DFG de 120 mllmn, une concen-
tration de glucose dans le plasma de 400 mg/dl, une concentration de glucose thins les urines
de 2 500 mg/dl et un debit urinaire de 4 mI/mn.
Quel est son debit de reabsorption du glucose?
Quantité filtrée = DFG x [glucose] dans le plasma
= 120 mi/nm x 400 mg/dl = 480 mg/mn
Excretion = V x [glucose] dans 1' urine
= 4 mi/mn x 2 500 mg/dl = 100 mg/mn
Reabsorption = 480 mg/mn - 100 mg/mn
= 380 mg/mn
B. Courbe du transport maximal (Tm) pour le glucose : une substance réab-

sorbée (fig. 5-4)
C
--a.
0-
/
S .
/
CO
/Seuil
0 200 400 600 800

Glucose plasmatique (mg/dl)
Figure 5-4. Courbe de titration du glucose. La filtration, l'excrétion et la réabsorpdor Ju
glucose sont représentées en lonction de la [glucose] plasmatique. Les zones nth'es
délimitent l' arrondi '>.
I. La charge filtrée de glucose

augmente en rapport direct avec la concentration de glucose dans le plasma charge filtrée de
glucose = DFG x glucose)'
158 Physiologie
2. Reabsorption du glucose
a. Le cotransport Na-glucose dans le tube proximal réabsorbe le glucose du liquide tubulaire
dans le sang. II y a un nombre limité de transporteurs Na-glucose.
b. A des concentrations plasmatiques de glucose inférieures a 300 mg/dl, tout le glucose filtré peut
être réabsorbé puisque beaucoup de transporteurs sont disponibles. A ce niveau de concentrations,
la voie de reabsorption est la même que celle de filtration.
c. A des concentrations plasmatiques de glucose egales ou supérieures a 350 mg/dl, les transpor-
teurs sont saturés. Par consequent, une augmentation de Ia concentration dans le plasma ne se tra-
duit pas par un accroissement du debit de reabsorption. Le point a partir duquel les transporteurs
sont saturés est Ic transport maximal (T m ).
3. Excretion du glucose
a. A des concentrations plasmatiques infdrieures a 300 mg/dl, tout le glucose filtré est réabsorbé et
l'excrdtion est nulle. Le seuil (la concentration du plasma pour laquelle le glucose apparaIt dans
l'urine) est approximativement de 300 mg/dl.
b. A des concentrations plasmatiques supérieures a 350 mg/dl (Tm) la reabsorption est saturée. Par
consequent, comme la concentration plasmatique augmente, le glucose filtrd supplémentaire ne peut
pas &re reabsorbe et est excrete dans l'urine.
4. L'arrondi (<< splay >> = chanfrein, en anglais)
- est Ia region des courbes de glucose entre Ic seuil et T m ,
- se produit, approximativement, entre les concentrations plasmatiques en glucose de 300 mg/dl
et 350 mg/dl,
- represente un passage de glucose dans I'urine avant que la saturation (Tm) ne soit complete-
ment atteinte.
- s'explique par l'heterogendite des néphrons et l'affinite, relativement faible. des transporteurs
de glucose.
C. Courbe Tm pour le PAH : une substance sécrétée (fig. 5-5)
0 CL
< Tm
CD
LL
[PAH] plasmatique
Figure 5.5. Courbe de titration du PAH. La filtration, l'excr&ion et Ia sécrétion du PAH
sont representées en fonction de Ia [PAHI plasmatique.
PhysoIoge rénale et équilibre acido-basique 159
1. Quantité filtrée de PAH

- Comme pour le glucose, la charge flltrée de PAM augmente en rapport direct avec la concen-
tration plasmatique en PAH.
2. Sécrétion du PAH
a. La sécrétion de PAM se fait, par des transporteurs, du sang capillaire péritubulaire vers le liquide
tubulaire (urine), dans le tube proximal.
b. A de faibles concentrations plasmatiques de PAH, le debit de sdcrétion augmente avec la
concentration plasmatique.
c. Une fois les transporteurs saturés, une augmentation supplémentaire de la concentration plas-
matique de PAH ne provoque pas d'accroissement supplémentaire du debit de sécrétion (Tm)
3. Excretion du PAH
a. L'excrétion de PAH est la somme de la filtration a travers les capillaires glomérulaires et de la
sécrétion dans l'urine a partir du sang capillaire péritubulaire.
b. La pente de la courbe d'excrétion est plus forte a de faibles concentrations plasmatiques de PAH
(en dessous du Tm) Une fois que le Tm est dépassé et que tous les transporteurs de la sdcrétion sont
saturés, la courbe s'aplatit et devient parallèle ala courbe de filtration.
c. Le DPR est mesurd a des concentrations plasmatiques de PAM inférieures au T m
D. Comparaison des clairances
1. Les substances qui ont les clairances les plus élevées

- sont celles qui sont a la fois filtrées a travers les capillaires glomerulaires et sécrétées par les
capillaires péritubulaires dans l'urine (par exemple, le PAH).
2. Les substances qui ont les clairances les plus faibles
- sont celles qui ne sont pas filtrées (par exemple, les protéines) ou sont filtrées et ensuite rdab-
sorbées depuis l'urine vets le sang capillaire péritubulaire (par exemple, Na, le glucose, les
acides aminds, HCO, Cl-)-
3. Les substances dont la clairance est égale an DFG
- sont celles qui sont librement flltrées mais ni réabsorbées ni sécrétdes (par exemple, l'insuline).
4. Comparaison des clairances
- PAR> K (alimentation riche en K) > inuline > urée> Na > glucose, acides aminés, HCO.
IV. Regulation du NaCI

A. Terminologie du néphron
- Le liquide tubulaire (LT) est l'urine en tout point le long du néphron.

- Le plasma (P) indique le plasma systemique.
I
I
I
160 Physiologie
I. Le rapport LT/P,,
- compare la concentration d'une substance dans le liquide tubulaire en un certain point du
a
néphron sa concentration dans le plasma systémique.
Exemple si LTIPNa+ = 1,0, alors la concentration de Na dans le liquide tubulaire est identique a
celle dans le plasma. Pour des substances filtrées librement, LT1P = 1,0 dans la capsule de Bowman
(avant que toute reabsorption ou sécrétion Wait eu lieu pour modifier le liquide tubulaire).
a. Si LT/P = 1,0, la reabsorption est exactement proportionnelle a la reabsorption d'eau.
b. Si LT/P < 1,0, la reabsorption de la substance a été plus importante que la reabsorption d'eau,
faisant ainsi descendre la concentration dans le liquide tubulaire au-dessous de celle du plasma.
c. Si LT/P> 1,0, soit la reabsorption de la substance est inférieure a la reabsorption de l'eau.
soii ii y a eu une sécrétion de la substance.
d. LT/Pinuiine est employé comme marqueur pour la reabsorption de l'eau le long du néphron.
Comme l'inuline est librement filtrée mais West ni réabsorbée ni sécrétée, sa concentration dans Ic
liquide tubulaire est déterminée uniquement par Ia quantite d'eau qui reste dans Ic liquide tubulaire.
- LTlPinuiine augmente quand de 1' eau est réabsorbée.
Exemple: si 50 % de l'eau filtrée est réabsorbée, le LllPjnuiine = 2,0.
2. Le rapport [LT/P],/[LT/P] jnuijne
- corrige le rapport LT/P,, pour la reabsorption d'eau. Ce double rapport indique Ia fraction de
la quantité filtrée qui reste a chaque point du néphron.
a
Exemple: si [LTtP1+/[LT/P)jn1jfl = 0.3 la fin du tube proximal, 30 % du K filtré restent dans le
liquide tubulaire et 70 % ont dO être réabsorbés dans le sang.
B. Information générale sur la reabsorption de N1a
a
- Na est librement filtré travers les capillaires glomérulaires ; ]a [Na') dans le liquide tubu-
a
laire dans l'espace de Bowman est egale celle du plasma (LT/PNa+ = 1,0).
- Na est réabsorbé le long du néphron. Une toute petite partie est excrétée dans I'urine (1 % de
la quantite filtrée).
C. Reabsorption de Nla le long du néphron (fig. 5-6)
1. Le.-tube proximal
réabsorbe 213, soit 67 % du Na et dc l'H 20 filtrés, plus que toute autre partie du néphron,
- est le site de l'équilibre glomérulotubulaire.
- Les réabsorptions de Na et de H 20 dans le tubule proximal sont exactement proportion-
nelles : le processus est iso-osmotique; Par consequent, LTIPNa+ et LTfPosm sont tous deux
a
égaux 1,0.
a. La premiere partie du tube proximal propriétés particulières (fig.
5-7)
- réabsorbe Ne et H 20 avec HCO 3- le glucose, les acides aminés, les phosphates et les lactates.
,
11
67% 7%
Tube
contourné
proximal
'1
I collecteur
desc
Excretion a 1 %
Figure 5-6. Traitement du Na le long du néphron. Lesfleches indiquent la reabsorption

du Na*. Les nombres indiquent le pourcentage de la quantite tiltrée de Na qui est réab-
sorbée ou excrétée.
Cellule de la premiere pat-tie Capillaire sariguin

Lumière
du tube proximal péritubulaire
Na
A phosphates, lactates
Na'
Figure 5-7. Mécanismes de la reabsorption de Ne dans les cetlules de La premiere partie du tube proximal.
avec le glucose, les acides aminés, les phosphates et les

lactates. Ces processus de cotransport rendent compte de la reabsorption de tout le glucose et
des acides aminés filtrés.
—NaLgiementréabsorbé par contretransport en tant qu'echange Na —H. L'echange
Na —H est directement lie a la reabsorption du HCO fiItré.----- --
162 Physiologie
- Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par exemple, l'acétazolamide) sont des diuré-
tiques qui agissent sur la premiere partie du tube proximal en inhibant Ia reabsorption de
HCO.
b. Partie moyenne et finale du tube proximal : propriétés particulières
- Dans ces segments, Na est réabsorbé avec Cl -.
- Le glucose filtré. les acides aminés et le HCO ont déjà été complètement éliminés du liquide
tubulaire par reabsorption dans la premiere partie du tube proximal.
c. L'equilibre glomérulotubulaire dans le tube proximal
- maintient la reabsorption d'une fraction constante (2/3) du Na filtré et de H 20.
• Exemple Si le DFG augmente, la quantite filtrée de Na augmente. L'équilibre glomérulotu-
bulaire fonctionne de telle façon que la reabsorption augmente aussi, assurant ainsi la reabsorp-
tion d'une fraction constante.
• Le mécanisme de l'équilibre glomérulotubulaire trouve sa source dans les forces de Starling
qui modifient la reabsorption de Nal et de H 20 dans le tube proximal (fig. 5-8).
Cellules Capillaire sanguin

Lumière
du tube proximal péritubulaire
.1 P
Figure 5-8. Mécanisme de la reabsorption iso-osmotique dans le tube proximal. La

flèche en poinrillé indique le trajel. U augmentation de it et Ia baisse de P entrainent une
augmentation de la reabsorption iso-osmotique.
- Le cheminement de la reabsorption de liquide iso-osmotique se fait depuis la lumière vers la

cellule du tube proximal, vers l'espace intercellulaire lateral et, finalement, vers le sang capil-
laire péritubulaire.
- Les forces de Starling dans le sang capillaire péritubtilaire déterminent la quantité de ce
liquide iso-osmotique qui est réabsorbée. La reabsorption est favorisée par une augmentation
de ic c du sang capillaire péritubulaire. Ainsi, une augmentation du DFG provoque un accrois-
sement de la concentration en protéines et de 7cc du sang capillaire péritubulaire, qui, a son
tour, provoque un accroissement de la reabsorption du liquide. II y a adaptation entre filtratioij
et reabsorption (equilibre glomerulotubulaire) -
k
d. Effets du volume du LEC sur la reabsorption dans le tube proximal

• La contraction du volume du LEC augmente la reabsorption. Une contraction de volume
augmerite la concentration en proteines et la P, des capillaires pdritubulaires et diminue la P des
capillaires péritubulaires. Ensemble, ces modifications des forces de Starling dans le sang capil-
laire péritubulaire provoquent une augmentation de la reabsorption tubulaire.
• L'expansion du volume du LEC diminue la reabsorption. Une expansion de volume diminue
la concentration en proteines et la P c des capillaires pdntubulaires, et augmerite la P c des capil-
laires péritubulaires. Cumulées, ces modifications des forces de Starling dans le sang capillaire
péritubulaire provoquent une diminution de la reabsorption tubulaire.
2. La branche ascendante large de l'anse de Henle (fig. 5-9)
Cellule de la branche Capillaire sanguin

Lumière
ascendante large péritubulaire
Na'
Furosémide
Figure 5-9. Mécanisme du transport des ions dans la branche large ascendante de l'anse de Henlé.
- L' anse de Henle réabsorbe 20 % du Na ifitré.

- Le mécanisme de transport est le cotransporteur Na—K--207 dans la membrane luminale
des cellules de la branche ascendante large.
- C'est le site d'action des diurétiques de l'anse (furosémide, acide ethacrynique, bumétanide),
qui inhibent le cotransporteur Na—K-2Cl.
- Elle est impermeable a l'eau, Si bien que NaCl est réabsorbé sans eau. La [Na] du liquide
tubulaire et l'osmolarité du liquide tubulaire deviennent donc inférieures a celles du plasma
(LTIPNa+ et LT/Pos . < 1,0). Ce segment est appeld, par consequent, segment diluant.
3. Tube distal et canal collecteur
- ensemble, us réabsorbent 12 % du Na ifitré.
a. La premiere partie du tube distal : caractéristiques particulières
- est appelée segment diluant cortical,
- réabsorbe NaCl par un cotransporteur Na- Ct.
- est le site d'action des diurétiques de type thiazide,
- est impermeable a l'eau comme la branche ascendante large. Ainsi, la reabsorption de NaCl
sans eau dilue encore plus le liquide tubulaire. -
I
164 Physiologie
b. La dernière partie du tube distal et le canal collecteur caractéristiques particulières

- ont deux types de cellules.
Les cellules principales réabsorbent Na et H 20 et sécrètent K -.
- Les cellules principales sont le site d'action des hormones et des médicaments suivants
(I) L'aldostérone augmente la reabsorption de Nal et augmente la sécrétion de K. Comme c'est le
cas pour d'autres hormones stéroldiennes, Faction de I'aldostérone met plusieurs heures a se développer
parce qu'elIe nCcessite la synthèse de nouvelles protéines. Environ 2 % de la reabsorption totale du Na
dependent de l'aldostérone.
(2) L'ADH augmente la perméabilité a I'eau en orientant l'insertion des canaux H 20 dans la mem-
brane luminale. En l'absence d'ADH, les cellules principales sont virtuellement imperméables a l'eau.
(3) Les diurétiques épargnant le K (spironolactone, triamtérène, amiloride) diminuent la sécrétion
de K.
Les cellules intercalées sécrètent HI et réabsorbent K.
- L'aldostérone augmente la sécrétion de H (en plus de ses actions sur les cellules princi-
pales).
V. Regulation du K
A. Déplacements de K entre le LIC et 1€ LEC (tableau 5-4)
Tableau 5-4. Déplacements de K* entre LEC et LIC.

Causes de déplacements de K Causes de déplacements de K
hors des cellules -4 hyperkaliémie vers les cellules - hypokallémie
Déticience en insuline Insuline
Antagonistes 3-adrenergiques -agonistes
Acidose (échange de H extracellulaire contre Alkalose (échange de H intracellulaire contre
du KI iniracellulaire) du K extracellulaire)
Hyperosmolarite (H 20 sort de la cellule. Hypo-osmolarité (H 20 pénètre dans la cellule.
K diffuse hors de la cellule avec H 2O) K diffuse vers l'intérieur avec HO)
Inhibiteurs de la pompe Na-K
(par exemple, la digitaline) [quand ]a pompe
est bloquée, K nest pas capté par les ce1Iu1es
Exercice
Lyse cellulaire
- La plus grande partie du K du corps se trouve dans le LIC.

- Un déplacement de K I hors des cellules provoque l'hyperkaliémie.
- Un déplacement de K vers l'intérieur des cellules provoque I' hypokaliémie.
I
B. Regulation rénale de l'équilibre du K (fig. 5-10)
- K est filtré, réabsorbé et sécrété par le néphron.

- L'équilibre du KI est atteint quand la sécrétion urinaire de K est exactement égale a l'apport
alimentaire de Kt
- L'excrétion de K peut varier considérablement de 1 % a 110 % de la quantité filtrée, selon
I'apport alimentaire de K, les taux d'aldostérone et l'état acido-basique.
Régime uniquement
pauvre en K K4 dans le régime
7 Oh
j Aldostérone
iables Etat acido-basique
Debit
L
Excretion 1 % a 110%
Figure 5-10. Traitement du K le long du nCphron. Lesfleches indiquent la reabsorption
ou la sCcrétion de K 4. Les nombres indiquent le pourcentage de la quantite filtrée de Na 4
qui est réabsorbée, sécrétCe ou excrétée.
1. La filtration
- a lieu librement a travers les capillaires glomerulaires. LTIPK+ dans la capsule de Bowman est
égal a 1,0.
2. Le tube proximal
- réabsorbe 67 % du K 4 filtré en même temps que Na' et H 20.
3. La branche ascendante large de l'anse de Henle
- réabsorbe, en plus, 20 % du K 4 ifitré.
- La reabsorption fait intervenir le cotransporteur Na4—K 4 -24Cl dans la membrane lumine
des cellules. dans la branche ascendante large (voirfig. 5-9).
I
166 Physiologie
4. Le tube distal et le canal collecteur (tableau 5-5)

- réabsorbent ou sécrètent K 4, selon l'apport de K par la ration alimentaire.
Tableau 5-5. Actions sur la sécrétion distale de K.
Causes d'augmentation Cause de dumnution

de la secretion distale de K 4 de la secretion distalede K
if
./ Alimentation fiche en K 4 Alimentation pauvre en K 4
Hyperaldostéronisme Hypoaldostéronisme
Alcalose Aidose
— Diiétiques thiazidiques Diurétiques d'épargne du K
Diurétiques de l'arise
Anions luminaux
a. La reabsorption de K 4
- se produit seulement quand le régime alimentaire est pauvre en K (dépldtion de K4). Dans
ces conditions, l'excrétion de K 4 peut descendre jusqu'à I % de Ia quantite filtrée, les reins
essayant de conserver autant de K que possible.
\ - Le mécanisme fait intervenir une H 4—K4 ATPase dans les cellules intercalées.
b. La sécrétion de K 4
- est variable et prend en compte le large intervalle dexcrétion de K 4 ,
- depend de facteurs comme l'apport de K 4 dans le régime alimentaire, les taux d'aldostérone,
l'état acido-basique et les debits de l'urine,
- a lieu dans les cellules principales.
Mécanisme de sécrétion distale de K 4 (fig. 5-11)
(1) Transport actif de K vers l'intérieur de la cellule par la pompe Na 4—K4 de la membrane
basolatérale. Ce mécanisme maintient élevée la concentration intracellulaire en K 4 .
(2) Sécrétion passive de K dans la lumière. L' amplitude de cette sécrétion passive est deter-
minée par la force chimique et électrique exercée sur K 4 a travers la membrane luminale.
Ainsi, toute manuvre qui augmente la concentration en K 4 intracellulaire ou diminue la
concentration luminale en K 4 augmente la sdcrétion de K 4 .
• Facteurs qui modifient la sécrétion distale de K 4 (fig. 5-I1)

- La sécrétion distale de K 4 est augmentee quand Ia force électrochimique qui s'exerce sur K 4
A travers Ia membrane luminale est augmentee. La sécrétion est diminude quand la force d in-
duction est diminuée.
(1) K4 du régime alimentaire
- Un régime alimentaire riche en K augmente la sécrétion de K et un régime alimentaire
pauvre en K diminue la sécrétion de K4 .
- Si le régime alimentaire est riche en K4 le K4 intracellulaire augmente, si bien que la force

,
d'induction exercde pour la sécrétion augmente également.

Physiologie rénale et équilibre aado-basique 167
- Si le régime alimentaire est pauvre en K'-, la sécrétion diminue (par le même raisonnement).
De fait, avec un régime alimentaire pauvre en K' - , les cellules intercalées sont, en réalité, sti-
mulées vers la reabsorption de K'-.
(2) L' aldostérone
- augmente la sécrétion de K en augmentant l'entrée de Na' dans les cellules a travers la
membrane luminale et en augmentant l'expulsion du Na'- hors des cellules par la pompe
Na—K'-.
- La stimulation de la pompe augmente en même temps que l'entrde de K' - a l'intérieur des cel-
lules distales, ce qui augmente la concentration intracellulaire de K' - et la force d'induction de
la sécrétion de K' - . Ainsi, l'hyperaldostéronisme augmente la sécrétion de K' - et provoque
une hypokaliémie.
- L'hypoaldostéronisme diminue la sécrétion de K' - et provoque une hyperkaliémie.
(3) L'état acido-basique
4- L'acidose diminue la sécrétion de K et l'alcalose augmente la sécrétion de K'-. En fait, H'- -
et K'- s'dchangent a travers la membrane cellulaire.

- Lors de l'acidose, cornme ii y a un excès de H' - dans le sang, H'- pdnetre dans la cellule dis-
/ tale, en échange de K' - qui la quitte. Par consequent, la concentration en K' - intracellulaire
diminue et la force qui s'exerce sur K diminue.
Lors de I'alcalose, comme ii y a un deficit en H'- dans le sang, H'- quitte la cellule distale, en
• échange de K'- qui y penetre. Par consequent, la concentration en K' - intracellulaire augmente
et la force qui s'exerce sur K' - augmente.
(4) Le debit urinaire thiazides et diurétiques de l'anse
- Les diurétiques qui augmentent le debit dans le tube distal (par exemple, les thiazides, les diu-
rétiques de l'anse) provoquent la baisse de la concentration luminale en K' -, ce qui augmente
la force d'induction exercde en faveur de Ia sdcrétion de K' - . Suite a l'accroissement de la
sécrdtion de K'- , ces diurdtiques provoquent une hypokaliémie.
(5) Les diurétiques d'épargne du K'- : spironolactone, amiloride, triamtérène
inhibent la sécrétion de K'- et, quand us sont utilisés seuls, provoquent une hyperkaliémie.
- L'utilisation la plus importante des diurétiques d'dpargne du K'- est leur association au thia-
zide ou aux diurétiques de l'anse pour dliminer les pertes urinaires de K 4-.
- La spironolactone est tin antagoniste de l'aldostdrone. L'amiloride et le triamtérène agis-
sent directement sur le tube distal.
Lumière Cellules principales du tube distal Sang
lu +
(Aldosterone) i' a
a
(Debit) K
H
(Acide-base)
Figure 5.11. Mécanisme de la secretion de K dans les cellules pnncipales du tube distal.
168 Physiologie
(6) Les anions luminaux

- La presence d'un excès d'anions dans la Iumière provoque une augmentation de la sécrétion
de KI par accroissement de la négativité de la lumière et accroissement de la force d'induc-
tion electrique qui s'exerce en faveur de la sécrétion de Kt
VI. La regulation rénale de l'urée, des phosphates,

du calcium et du magnesium
A. L'urée
- 50 % de l'urée filtrée sont réabsorbés passivement dans le tube proximal.

- Le tube distal et les canaux coflecteurs de la médullaire externe et du cortex sont imper-
méables a l'urée et, de ce fait, l'urée West pas réabsorbde par ces segments.
- L'ADH augmente la perméabilité a Purée des canaux collecteurs médullaires internes.
La reabsorption de l'urée a partir des canaux collecteurs médullaires intemes contribue au
recyclage de l'urée dans la médullaire.
B. Les phosphates
- 85 % des phosphates filtrés sont réabsorbés dans le tube proximal par le cotransport
Na—phosphates. Comme les segments distaux du néphron ne rdabsorbent pas les phosphates,
15 % de la quantité filtrée sont excrétés.
- L'hormone parathyroidienne (PTH) inhibe la reabsorption des phosphates dans le tube
proximal par activation de l'adénylate-cyclase et generation d'AMP cyclique. Par consequent,
la PTH provoque une phosphaturie et une augmentation de l'AMP cyclique urinaire.
- Les phosphates sont un tampon urinaire pour H. Uexcrdtion de H 2PO est appelée acidité
titrable.
C. Le calcium (Ca 2 )
- 60 % du Cal du plasma sont filtrés a travers les capillaires glomerulaires.

- Ensemble, le tube proximal et la branche ascendante large de l'anse de Henle réabsorbent
90 % du Ca2 filtré par des processus passifs qui sont couples a la reabsorption du Na'.
- Les diurétiques de l'anse (par exemple, la furosémide, la bumétanide) produisent une
excretion accrue de Ca 2 urinaire. Du fait du lien entre Ia reabsorption de Ca 2 et celle de Na
dans l'anse de Henle, l'inhibition de la reabsorption de Na par un diurétique de Fanse inhibe
egalement la reabsorption de Ca 2t Si le volume est remplacé, les diurétiques de l'anse peu-
vent être utilisés pour traiter l'hypercalcémie.
- Le tube distal et le canal collecteur, réabsorbent ensemble par un processus actif, 9 % du
Cal filtré.
1. La PTH augmente la reabsorption rénale de Ca2 '-en activant I'addnylate-cyclase dans le tube
distal.
2. Les diurétiques thiazidiques produisent une diminution de l'excrétion de Ca 2+ parce qu'ils sti-
mulent la reabsorption de Ca 21 dans le tube distal. Les thiazidiques sont utilisés pour traiter I'hy-
percalciurie par une diminution de l'excrétion du Ca 2 '- urinaire.
D. Le magnesium (Mg 2 )
- est réabsorbé dans le tube proximal, la branche ascendante large de l'anse de Henle et le tube
distal.
- Dans la branche ascendante large, Mg 2 'et Ca2 '- sont en competition pour la reabsorption. Par
consequent, l'hypercalcémie provoque une augmentation de l'excrétion de Mg2 '- ( en inhi-
bant la reabsorption de Mg 2 ). De même, l'hypermagnésémie provoque une augmentation
de l'excrétion de Ca 2 (en inhibant la reabsorption de Ca 2 '-).
'-
VII. Concentration et dilution de l'urine
A. La regulation de l'osmolarité du plasma

- est effectuée par la variation de la quantité d'eau excrétée par les reins.
1. Réponse it une privation d'eau (fig. 5-12)
Privation d'eau
Augmente l'osmolarité du plasma
Stimule les osmoréoepteurs

de l'hypophyse antérleure
Augmente la sécrétion de I'ADH

par l'hypophyse posteneure
Augmente a perrnéabilité a I'eau

de la dernière partie du tube distal
et des canaux collecteurs
Augmente la reabsorption d'eau

All
Augmente l'osmolarité de l'urine

et baisse le volume de l'urine
Baisse l'osmolarité du plasma
Figure 5-12. Reactions a la privation d'eau.
I
170 Physiologie
2. Réponse a une absorption d'eau (fig. 5-13)
Ingestion d'eau ]
4
Baisse l'osmolarité du plasma
Inhibe les osmorécepteurs

de 'hypothalamus aritérleur
4
Baisse la sécrétion de I'ADH
par l'hypophyse postérleure
4
Baisse la perméabilité a l'eau
de la dernière partie du tube distal
et des canaux collecteurs
4
Diminue la
reabsorption d'eau
/ \
Baisse l'osmolanté de l'unne
et augmente le volume de l'urine
Augmente l'osmolarité du plasma

]
Figure 5-13. Reactions a r ingestion d'eau.
B. L'urine concentrée (fig. 5-14)

- est dite, egalement, urine hyperosmotique. Osmolarité de l'urine > osmolarité du sang,
- est produite quand les taux d'ADH circulante sont élevés (par exemple, en cas de privation
d'eau, d'hémorragie, de SIADH).
1. Le gradient osmotique corticopapillaire : taux d'ADH élevés
- est le gradient d'osmolarité depuis Ic cortex (300 mOsni/1) jusquà la papille (1 200 mOsm/I),
principalement compose par NaCl et Purée,
- est établi et maintenu par les facteurs suivants:
a. La multiplication a contre-courant dans !'anse de Henle requiert a lafois la reabsorption de
NaCl depuis la branche ascendante large de I'anse de Henle et un écoulement a contre-cou-
rant. Ce processus est augmenté par I'ADH qui stimule la reabsorption de NaCl dans la branche
ascendante large.
b. Le recyclage de I'urée des canaux collecteurs médullaires intemes dans le liquide interstitiel
médullaire est augmenté par I'ADH.
C. Les vasa recta sont les capillaires qui alimentent l'anse de Henle. us maintiennent le gradient
corticopapillaire en servant d'échangeurs osmotiques. Le sang des vasa recta s'équilibre du point
de vue osmotique avec le liquide interstitiel de Ia médullaire et de la papille.
Taux d'ADH
élevé
Figure 514. Mécanisme de la production d'une urine hyperosmotique (concentrée) en

presence d'ADH. Les nombres indiquent I'osmolarité. Lesfleches en gras indiquerit la
reabsorption d'eau. Le trait épais délimite les segments imperméables a l'eau du
néphron. (Modiflé de Valtin H, Renal Function, 2 éd. Boston, Little, Brown & Co Inc.
1983, p. 162).
be proximal : taux d'ADH élevés

smolarité du filtrat glomérulaire est identique a celle du plasma: 300 mOsm/1.
ix tiers de H20 filtrée sont réabsorbés iso-osmotiquement (avec Na, Cl-, HCO, du glu-
e. des acides amines, etc.) dans le tube proximal.
osm = 1,0 tout au long du tubule proximal.
ranche ascendante large de l'anse de Henle : taux d'ADH élevés
appelee segment diluant,
bsorbe NaCl par le cotransporteur Na 4 —K-20,
impermeable a l'eau. Par consequent, ii ne se produit pas de reabsorption d'eau en même
ps que NaCl. Comme NaCl est réabsorbé sans FL,O, le liquide tubulaire est dilud. Le
aide qui quitte la branche ascendante a tine osmolarité de 100 mOsm/1 et LT/P.. < I.M.
remière partie du tube distal : taux d'ADH élevés
appelée segment diluant cortical.
mme la branche ascendante large, la premiere partie du tube distal réabsorbe NaCl mais est
permeable a l'eau. Par consequent, le liquide tubulaire est dilud plus avant.
:ernière partie du tube distal: taux élevés d'ADH
perméabiljté a l'eau de la derrnère partie du tube distal est augmentée par I'ADH.
172 Physiologie
- Leau est réabsorbée par le tube jusquà ce que l'osmolaritë du liquide du tube distal egale
celle du liquide interstitiel environnant: 300 mOsmII.
- LT/P sm 1,0.
6. Les canaux collecteurs : taux élevés d'ADH
- Comme pour la dernière partie du tube distal, la perméabilité a I'eau des conduits collec-
teurs est augmentée par I'ADH.
- Au fur et a mesure que le liquide titbulaire s'écoule a travers les conduits collecteurs, ii passe
par des regions d'osmolarité croissante (établie par la multiplication par contre-courant et le
recyclage de l'urée).
- De l'eau est réabsorbée a partir du tube jusqu'à ce que l'osmolanté du liquide tubulaire distal
egale celle du liquide interstitiel environnant.
- L'osmolarité de Yurine finale égale celle du toumant de l'anse de Henle: 1 200 mOsmJl.
- LTfPosm > 1,0.
C. L'urine diluée (fig. 5-15)

- est dite urine hypo-osmotique. Osmolarité de l'urine < osmolarité du sang,
- est produite quand les taux circulants d'ADH sont faibles (par exemple, absorption d'eau,
diabète insipide d'origine centrale) ou quand 1'ADH est inefficace (diabète insipide
néphrogénique).
Absence d'ADH
Figure 5-15. Mécanisme de la production d'une urine hypo-osmotique (diluCe) en

absence d'ADH. Les nombres indiquent l'osmolarité. Les fleches en gras indiquent la
reabsorption d'eau. Le trait épais délimite les segments impermCables a l'eau du
nCphron. (ModifiC de Valtin H, Renal Function, 2 dd., Boston, Little Brown & Co Inc,
1983, p. 162).
LA
Physioogie rénale et équilibre acido-basique 173
1. Le gradient osmotique cortico-papillaire absence d'ADH

- est plus faible qu'en presence d'ADH.
2. Le tube proximal absence d'ADH
- Comme dans le cas de la presence d'ADH. les 213 de l'eau filtrée sont réabsorbés de façon
iso-osmotique.
- LT/Pos . = 1,0 tout le long du tube proximal.
3. La branche ascendante large de l'anse de Henle : absence d'ADH
- Comme dans le cas de la presence d'ADH, NaC1 est réabsorbé mais l'eau ne l'est pas et le
liquide tubulaire devient dilué (mais pas aussi dilué qu'en presence d'ADH).
a LT/P m < 1,0.
4. La premiere partie du tube distal: absence d'ADH

Comme en presence d'ADH, NaCI est réabsorbé mais l'eau ne l'est pas et Ic liquide tubulaire
est encore plus dilué.
5. La dernière partie du tube distal et les canaux collecteurs : absence d'ADH
- En l'absence d'ADH, les cellules de la dernière partie du tube distal et les canaux collecteurs
sont imperméables a l'eau.
- Ainsi, bien que le liquide tubulaire passe par des regions d'osmolarité de plus en plus grande,
il narrivera pas a l'equilibre osmotique.
- L'osmolarité de l'urine finale sera faible, osmolarité qui pourra descendre jusqu'à
75 mOsmJl.
- LT/P.,. <1,0.
D. Utilisation de la clairance de I'eau libre (CH20) pour estimer la capacité de

concentration ou de dilution de I'urine
- De l'eau libre est produite dans les segments diluants des reins.
- En l'absence d'ADH, cette eau libre est excrdtée et la CHO est positive.
- En presence d'ADH, cette eau libre West pas excrétée mais est réabsorbée par La dernière par-
tie du tube distal et les canaux collecteurs, et la CHO est negative.
1. Calcul de C0
C H O = V_C m
CH 2 debit libre d'eau mI/mn
V debit de l'urine mI/mn
COSM clairance osmolaire (U osm VIPosm ) mllmn
Exemple si le debit de L'urine est de 10 mllmn, l'osmolarité de l'urine, de 100 mOsmIl et l'osmo-
larité du plasma. de 300 mOsm/l, quelle est La clairance de l'eau libre?
I
174 Physiologie
CHO = V - COSM
mOsm/lxlO mi/mn
10 mI/mn—
300 Mosm/i
= 10mlJmn-3,33mlimn
= + 6,7 mlJmn
2. L'urine osmotique au plasma (isothénurique)

- C 2 0 est nulle,
- peut se produire au cours d'un traitement par un diurétique de Parise qui inhibe la rdabsorp-
tion de NaCI dans la branche ascendante épaisse et empêche ainsi la constitution du gradient
osmotique corticopapiliaire. L'urine ne sera ni diluée (parce que le segment diluant est inhibé)
ni concentrée (parce que le gradient corticopapillaire a été aboli).
3. L'urine hypo-osmitique au plasma (faible ADH)

- C 20 est positive,
- se produit en cas d'apport d'eau excessif (la liberation d'ADH par Ia glande hypophysaire
est supprimée), de diabète insipide central (manque d'ADH hypophysaire) ou de diabète
insipide néphrogénique (les canaux coliecteurs ne répondent plus a l'ADH).
4. L'urine hyperosmotique au plasma (ADH élevée)
- CH2 0 est negative (ou la reabsorption d'eau libre [TcH 2 0] est positive),
- se produit en cas de privation d'eau (la liberation d'ADH par la glande hypophyse est sti-
mulde) ou en cas de SIADH.
E. Dysfonctionnements cliniques lies a la concentration et a la dilution de

l'urine (tableau 5-6)
Tableau 5.6. Résumé des exemples cliniques : ADH.
Osmolarité Osmolarité Debit de

ADH dans le serum du sérum/[Na] de l'urine l'urme C 20
Polydipsie primaire .1 Baissée Hyposmotique Elevé Positive

Diabéte insipide Elevée (a cause de Hyposmotique Elevé Positive
central l'excrétion d'un
excès d'eau)
Diabète insipide I (a cause de Elevée (a cause de Hyposmotique Bas Positive
nephrotique l'osmolarité élevée I'excrétion d'un
du plasma) excès d'eau)
Privation d'eau •1' Elevée-normale Hyperosmotique Bas Negative
SIADH II Baissée (a cause de Hypeiosmotique Bas Negative

Ia reabsorption
excessive d'eau) --
Physiologie rénale et équi!ibre ocido-basique 175
VIII. Hormones rénales

- Voir tableau 5-7 pour un résumé des hormones rénales (voir chapitre 7 pour l'exposé des hor -
mones).
Tableau 5-7. Résumé des hormones qui agissent sur le rein.

Stimulus de Vitesse
Hormone la sécrétion d'action Mécanisme d'action Actions sur les reins
PTH .1. de la [Ca2 '] Rapide Récepteur basolatéral L la reabsorption des

du plasma Adénylate-cyclase phosphates (tube proximal)
.L légère de la [Mg 2 ] AMP cyclique -urine I la reabsorption de Ca 2
du plasma (tube distal)
Stimule la 1a-hydroxylase
(tube proximal)
ADH 1' de l'osmolarité Rapide Récepteur basolatéral V 2 I la permëabilité a fL20
du plasma Adénylate-cyclase (dernière partie du tube distal
.1 du volume sanguin AMP cyclique et cellules principales des
(N. B. les récepteurs V sont canaux collecteurs)
sur les vaisseaux sanguins.
Mécanisme a Ca-lP3 )
Aldosté- i. du volume sanguin Lente Synthèse de nouvelles I la reabsorption de Na

rone (via rénine-angio- protéines (cellules principales du tube
tensine II) distal)
T de la [K] du I la sécrétion de K (cellules
plasma principales du tube distal)
I la sécrétion de H (cellules
incercalées du tube distal)
Facteur 1' de la pression Rapide Guanylate cyclase I le DFG
natriurd- auriculaire GMP cyclique la reabsorption de Na
tique
auriculaire
(ANF)
Angio- J. du volume Rapide 1' I'dchange Na-H et la
tensine II sanguin reabsorption de HCO
(via la refine) (tube proximal)
IX. Equilibre acido-basique

A. Les tampons
- empéchent la variation de pH quand des ions H sont ajoutés ou retires,
- Leur efficacité est maximale dans une marge de 1,0 unite de pH autour du pK (dans la
partie linéaire de la courbe de titration).
176 Physiologie
1. Tampons extracellulaires
a. Le principal tampon extracellulaire est HCO qui est produit par la reaction suivante:
CO., + H10 -* H 2CO3 4- H4 + HCO
- L'anhydrase carbonique catalyse la reaction de CO, et H 2O. Elie est présente dans presque
toutes les cellules et la bordure en brosse du tube proximal.
- Le pK du couple tampon CO 1/HCO est 6, 1.
b. Le tampon phosphate est un tampon extracellulaire mineur.
- Le pK du couple tampon H1 PO I HPO est 6,8.
- Le tampon phosphate est surtout important en tant que tampon urinaire. ljexcrétion de H
sous forme de H 2PO est app'1ee acidité titrable.
2. Tampons intracellulaires
a. Phosphates organiques (par exemple, AMP, ADP, ATP, 2.3-DPG)
b. Protéines
- Le pK de Fimidazole et des groupements ct-aminés se trouve dans la zone de pH physiolo-
gique.
- L'hémoglobine est un important tampon intracellulaire.
- La désoxyhémoglobine est un meilleur tampon que l'oxyhémoglobine dans Ia marge de pH
physiologique.
3. Utilisation de l'équation de Henderson-Hasselbach pour calculer le pH
pH = pK + log
[HA]
pH -log 10 [W] unites de pH
pK - log 10 de la constante déquilibre unites de pH
[A] forme basique du couple mm
[AH] forme acide du couple mm
Exemple : Le pK du couple tampon H,PO / HPO est 6,8.

Quelles sont les concentrations relatives de H,PO et HPO 42 dans un échantillon d'urine de pH 4,8?
H PO
pH = pK + log H2PO4.
H PO
4,8 = 6,8 + log H2PO
HP0 2
log
H 2 PO 4
HPO = 0.01
14 2 130 4
L-
Ainsi, la concentration de log HPO est 100 fois plus élevée que celle de H 2PO dans l'échantillon
d'urine de pH 4,8.
4. Les courbes de titration (fig. 5-16)
- sont des relevés de pH d'une solution tampon dans laquelle des ions H sont ajoutes ou enle-
yes.
- L'ajout d'ions HI produit la forme AH. Le retrait d'ions H produit la forme A - .
- L'efficacité du tampon est maximale dans la partie Iinéaire de la courbe de titration, lorsque
l'addition ou le retrait d'ions H provoque une faible variation de pH.
- Lorsque le pH de la solution est égal an pK, les concentrations en AH et A - sont égales.
(I,
0
C
a)
C)
0
C.
CD
CD
C
0
3 4 5 6 7 8 9 10
pH
Figure 5-16. Courbe de titration d'un acide faible (HA) et de sa base conjuguée (A - ).
B. Acido-basicité rénale
1. La reabsorption de HCO filtré (fig. 5-17)

- se produit surtout dans le tube proximal.
Lumière Cellule Sang
1 -7 Nd Na+
HC0 ~ H H..H+HC0
(filtré)
H2CO3
1L
H 2 CO3 L'HC0
estabsorbé
11 AC 1LAC
CO2 +H20 • CO2 +H 20
Figure 5-17. Mécanisme de La reabsorption dans Ic tube proximal du HCO filtrC. AC = anhydrase carbonique.
178 Physiologie
a. Caractéristiques de la reabsorption du HCO filtré

• H4 et HCO sont produits dans les cellules du tube proximal lorsque CO 2 et H20 se combinent
pour former H 2CO 3 la reaction étant catalysée par I anhydrase carbonique intracellulaire. H4
.
est secrété dans la lumière par l'intermédiaire d'un mécanisme d'échange Na—H 4 dans la mem-
brane luminale. Le HCO est réabsorbé.
• Dans la lumière, le HI secrété se combine avec le HCO filtré pour former H 2CO qui se disso-
cie en CO 2 et H20, la reaction étant catalysée par l'anhydrase carbonique de La bordure en
brosse. CO2 et H20 diffusent dans la cellule pour recommencer le cycle.
• II se produit une reabsorption nette du HCO filtré. Cependant, aucune sécrétion nette de
H4 ne résulte de ce processus.
b. Regulation de La reabsorption du HCO filtré
• Une augmentation de La quantité filtrée de HCO 3 aboutit a une augmentation des debits de
reabsorption de HCO. Cependant, a des concentrations plasmatiquesélevées en HCO (comme
c'est le cas dans l'alcalose métabolique), il peut arriver que la quantite filtrée excède la capacite
de reabsorption et que HCO soit excrété dans l'urine.
• Une augmentation de la Pco2 entraIne une augmentation du debit de reabsorption de HCO
parce que la quantite de H 4 intracellulaire offerte a la sécrétion augmente. Une baisse de la Pco2
entraIne une baisse du debit de reabsorption parce que Ia quantite de H 4 intracellulaire offerte a
Ia sécrétion diminue.
- Ces effets de la Pco 9 sont a la base de la compensation rénale d'une alcalose ou acidose res-
piratoire.
• La contraction du volume de LEC aboutit a une augmentation de la reabsorption de HCO
(alcalose de contraction) et l'expansion du LEC aboutit a une baisse de Ia reabsorption de
HCO.
• L'angiotensine II stimule I'échange Na 4—H4 et augmente, de ce fait. Ia reabsorption de HCO.
contribuant a I'alcalose de contraction que provoque la contraction du volume du LEC.
2. L'excrétion de HI sous forme d'acidité titrable (H 2PO) (fig. 5-18)
- est un mécanisme qui extrait HI fixe, produit par le catabolisme des protéines et des phos-
pholipides.
a. H4 et HCO sont produits dans la cellule a partir de CO 2 et l-lO. H est sécr&é dans la Iumière
par une H 4—ATPase et HCO est réabsorbC dans le sang (HCO < nouveau >). Les H 4 sCcrétés se
combinent avec les HPO pour former H 2P0, qui est excrété comme acidité titrable.
b. Ce processus aboutit a une sécrétion nette de HI et a une reabsorption nette du HCO nou-
veHement svnthétisé.
c. En consequence de cette sécrCtion de H. Ic pH de l'urine baisse progressivement. Le pH mini-
mal de l'urine est 4,4.
Physiologie rénaie et équilibre acido-basique 179
Lumlére Cellule Sang
Na
.H +HCO -
HPr W
H2CO3 a. L HCO3 nouveau'

'U est réabsorbé
AC
H2PO
L'acidité titrable CO2 + H2O
est excrétée
Figure 5-18. Mécanisme de I'excrétion de H titrabte en tant qu'acide. AC = anhydrase carbonique.
3. L'excrétion de H sous forme de NH (fig. 5-19)

- est un autre mécanisme d'excrdtiori du H fixe, produit par le catabolisme des protéines et des
phospholipides.
a. NH est produit dans les cellules rénales a partir de la glutamine. II diffuse vers la lumière en
descendant son gradient de concentration.
b. H et HCO sont produits dans les cellules a partir de CO2 et de H20. H' est sécrété dans la
lumière via une H-.ATPase et se combine avec NH 3 pour former NH4 qui est excrété (captage par
diffusion). Le HCO est réabsorbé dans le sang (HCO << nouveau >>).
c. Plus le pH du liquide tubulaire est bas, plus l'excrétion de HI sous forme de NH est importante
parce que la diffusion de NH 3 est favorisée.
d. En cas d'acidose, ii se produit une augmentation adaptative de la synthèse de NH 3 qui aide a
I'excrétion de Ht
Lumière Cellule Sang
Na
H
NH3
..'HCO nouveau
st réabsorbé
NH
excrété
Figure 5-19. Mécanisme de iexcrétion de H sous forme de NH. AC = anhydrase carbonique.
I
180 Physiologie
C. Les désordres acido-basiques (tableaux 5-8 et 5-9)
1. Acidose métabolique
Tableau 5-8. Résumé des désordres acido-basiques
Compensation
Désordre CO2 + H20 W + HCO Compensation respiratoire rénale
Acidose L (compensation 1' Hyperventilation 1' I'excrétion de H 4
métabolique respiratoire) 1' Ia reabsorption de
nouveau HCO
Alcalose 1' (compensation I Hypoventilation I Fexcrétion de HCO
métabolique respiratoire)
Acidose 4" 1 1 Aucune I lexcrétion de H 4
respiratoire I la reabsorption
de HCO
Alcalose 4 1. -L Aucune -L I'excrétion de H 4
respiratoire .L la reabsorption
deHCO
Lesfleches en gras indiqueni un désordre primaire
a. II v a une augmentation de la [HI] artérielle par surproduction ou ingestion dacides fixes ou

par pertes de bases.
b. HCO est utilisé pour tamponner les acides fixes ajoutés. Par consequent. la [HCOj décroIt.
c. L'acidémie provoque une hyperventilation (respiration de Kussmaul), respiration compen-
satrice de l'acidose metabolique.
d. La compensation rénale de I'acidose métabolique consiste en une augmentation de l'excrétion
de H sous forme d'acidité titrable et de NH et d'une augmentation de HCO << nouveau (qui
aident a reconstituer le HCO utilisé dans la neutralisation de H - fixes ajoutés).
- Dans I'acidose métabolique chronique, ii se produit une augmentation adaptative de Ia syn-
these de NH qui aide a I'excrétion de H 4 .
e. Le trou anionique sérique = [Na4 C1] - [HCO]. La valeur normale du trou anionique est
] - [
de 10 a 16 mEqfI et représente les < < autres >> anions non mesurés du serum.
- Dans l'acidose metabolique, la [HCO] sérique diminue parce qu'une partie sert a tamponner
les acides fixes. La concentration d'un autre anion doit augmenter pour < < remplacer> HCO.
Cet anion peut être CIou d'< autres >> anions non mesurés.
• Le trou anionique sérique est important quand Ia concentration des << autres >' anions (tels que
lactate, 13-01-1 butyrate, formate) est élevée.
• Le trou anionique sérique est normal quand Ia concentration de Cl - est augmentée (acidose
métabolique hyperchiorémique).
Physiologie rénale et équiibre acido-basique 181
Tableau 5-9. Quelques causes de désordres acido-basiques.
Exemple Cominentaires
Acidose métabolique Acidocétose Accumulation d'acide ,-OH-butyrique et dacide

acéto - acétique
1' du trou anionique
Acidose lactique Accumulation d'acide lactique en hypoxie
I du trou anionique
Insuffisance rénale chronique Défaut d'excrétion de H titrable ou sous forme
de NH
I du trou anionique
Intoxication au salicylate Cause, aussi, d'alcalose respiratoire
I du trou anionique
Intoxication au Produit de l'acide formique
méthanol/formaldéhyde I du trou anionique
Intoxication a l'éthylène Produit de l'acide glycolique et de l'acide oxalique
glycol I du trou anionique
Diarrhée Pertes GI de HCO
Trou anionique normal
Acidose tubulaire rénale Pertes rénales de HCO
(ATR) de type 2 Trou anionique normal
ATR distale de type 1 Détaut d'excrétion d'acidtté titrable et de NH
Défaut d'acidification de l'urine
ATR de type 4 Hypoaldostéronisme
Défaut d'excrdtion de NH
Hyperkaliémie par manque d'aldostérone
Alcalose métabolique Vomissements Pertes de H 4 gastrique qui laissent HCO derriere eux
dans le sang
Aggravées par la contraction de volume
Montrent une hypokaliémie
II peut y avoir une I du trou anionique par
production de céto-acides (inanition)
Hyperaldosteronisrne Sécrétion de HI par le tube distal accrue
Diuretiques thiazidiques Alcalose par contraction du volume
ou de l'anse
Acidose respiratoire Opiacés. sédatifs. Inhibition du centre respiratoire bulbaire
anesthésiques
Syndrome de Guillain-Barré, Faiblesse des muscles respiratoires
polio. SLA. sclérose en
plaques
Obstruction des voies
t
a
182 Physiologie
Syndrome de détresse .1 de Iéchange de CO 2 dans les capillaires

respiratoire de Fadulte. pulmonaires
bronchopneumopathie
obstructive chronique
Alcalose respiratoire Pneumonie. embolie I de la ventilation due a l'hypoxémie
pulmonaire.
Haute altitude I de la ventilation due a l'hypoxmie
Psychogène
Intoxication au salicylate Stimulation directe du centre respiratoire bulbaire
Cause. aussi, une acidose métabolique
2. Alcalose métabolique
a. 11 y a une baisse de la [HI] artérielle par une baisse de H 4 fixe ou un gain de bases.
b. La [HCO] artérielle augmente a cause de Ia perte de Ht
Exemple : en cas vomissement. H4 est perdu a partir de Vestomac et HCO reste dans le sang.
c. Lalkalémie provoque une hypoventilation, compensation respiratoire de l'alcalose métabo-
lique.
d. La compensation rénale de Yalcalose métabolique consiste en une augmentation de l'excrétion
de HCO parce que la quantite filtrée de HCO dépasse la capacite du tubule renal a la réabsorber.
- Si lalcalose metabolique saccompagne d'une contraction du volume du LEC (en cas de
vomissement par exemple). la reabsorption de HCO augmente etYalcalose métaholique sag-
grave.
3. L'acidose respiratoire
- est provoquée par une baisse primaire du debit ventilatoire et une retention de CO2 .
a. L'augmentation de Ia Pco 1 artériel]e entralne une augmentation de la [HI] et de la [HCO1 par

action de masse.
b. II n'y a pas de compensation respiratoire dune acidose respiratoire.
c. La compensation rénale consiste en iine augmentation de I'excrétion de H 4 sous forme de H 4
titrable et de NH et d'une augmentation de ]a reabsorption de HCO. Tout ce processus est favo-
rise par l'augmentation de la Pco, qui fournit plus de H 4 aux cellules rénales pour Ia sécrdtion.
U augmentation de la {HCO} sdrique qui en rdsulte favorise a Ia normalisation du pH.
4. L'alcalose respiratoire
- est provoquée par une augmentation primaire du debit ventilatoire et une perte de CO 2 .
a. La baisse de la Pco 2 artdrielle provoque une baisse de la [Hi et de la [HCO] par action de
masse.
b. II n'y a pas de compensation respiratoire pour une alcalose respiratoire.
c. La compensation rénale consiste en une baisse de l'excrétion de H 4 sous forme de H 4 titrable
et de NH et d'une baisse de la reabsorption de HCO. Tout ce processus est favorisé par la baisse
Physiologie rénale et équihbre acido-basique 183
de la Pco, qui cause un deficit de H dans les cellules rénales pour la sécrétion. La baisse de la
[HCO] sérique qui en résulte favorise la normalisation du pH.
X. Les diurétiques (tableau 5-10)
Tableau 5-10. Résumé des actions des diurétiques sur le néphron.
Classe de diurétiques Site d'action Mécanisme Actions principales
Inhibiteurs de l'anhydrase Tube proximal Inhibition de I l'excrétion de HCO

carbortique (acétazolamide) 1' anhydrase
carbonique
Diurétiques de lanse Branche Inhibition du I l'excrétion de NaCl
(furosérnide. acide ascendante large cotransport I l'excrétion de K
éthacrynique. bumétanide) de l'anse de Henle Na 4-K4-2Cl (par I du debit du tube distal)
I l'excrétion de Ca
(traitement de [hvpercalcémie)
.1 la capacitC a concentrer l'urine
(par .1. du gradient cortico-
papillaire)
.L la capacite a diluer l'urine
(par inhibition du segment diluant)
Diurétiques thiazidiques Premiere partie Inhibition de I l'excrétion de NaC1
(chlorothiazide. du tube distal la reabsorption I I'excrétion de K 4
hydrochiorothiazide) (segment diluant de NaCl (par I du debit du tube distal)
cortical) .1. l'excrétion de C a2
(action opposée a celle des autres
diuretiques)
.1. la capacite a diluer l'urine
(par inhibition du segment diluant
cortical)
Pas d'effet sur la capacité a
concentrer 1' urine)
Diurétiques épargneurs du K Dernière partie Inhibition de I l'excrétion de Na' (effet faible)
(spironolactone, triamtérène. du tube distal la reabsorption .1. l'excrétion de K
amiloride) et canaux de Na4
collecteurs Inhibition de
la sCcrétion de K 4
(NB. t la spirono-
lactone est un
antagoniste de
laldostérone.
Les autres agissent
directement.)
i
184 Physiologie
XI. Exemples intégrés

A. L'hypoaldostéronisme
1. Etude de cas
- Une femme se plaint de faiblesse, de perte de poids et dThypotension orthostatique. Son pools
est rapide et sa peau pigmentee. La [Na] et l'osmolarité de son serum sont abaissées, la [K)
de son serum est augmentee et les gaz do sang artériel indiquent une acidose metabolique.
2. Explication de l'hypoaldostéronisme
a. Le manque d'aldostérone a des effets directs sur le rein baisse de ]a reabsorption de Na et
de la sécrétion de K et de H. De ce fait, le volume de LEC diminue (a cause de laugmentation
de I'excrétion de Na), ii y a hyperkaliémie (causée par Ia baisse de l'excrétion de K) et acidose
métabolique (causée par la baisse de l'excrétion de H).
b. La contraction do volume du LEC est responsable de l'hypotension orthostatique chez cette
femme. Le pouls rapide est. via le mécanisme des barorécepteurs, secondaire a la baisse de Ia pres-
sion sanguine artérielle.
c. La contraction do volume du LEC stimule la sécrétion de l'ADH par l'hypophyse postérieure
(via les recepteurs de volume). LADH augmente Ia reabsorption deau par les canaux collecteurs
ce qui diminue la [Nall et l'osmolarité do serum. Ainsi. I'ADH libéré par un mécanisme volumique
ne << convient pas a l'osmolarité du serum dans ce cas.
d. L'hyperpigmentation est due a linsuffisance surrénale. La baisse des taux de cortisone stimule.
par un mécanisme de rétroaction a effet négatif. Ia sCcrétion de ]'hormone adrénocorticotrope
(ACTH). L'ACTH a des effets de pigmentation semblables a ceux de l'hormone de stimulation des
nié I anocytes.
B. Les vomissements
1. Etudedecas
- Un homme est admis a Fhôpital pour one douleur épigastrique sévère. II a eu. pendant quatre
jours avant son admission. une nausée et des vomissements permanents. L'endoscopie de la
partie haute de son tractus intestinal a montré Ia presence dun ulcère du pylore avec obstruc-
tion parlielle de l'évacuation gastrique. II souffre d'hypotension orthostatique. sa [K) et sa
[CI-] sériques sont basses, les gaz du sang artériel indiquent une alcalose métabolique et le
debit ventilatoire est faible.
2. Explication de la reaction aux vomissements
a. La perte de HI par l'estomac. due aux vomissements. provoque one augmentation de la [HCOJ
du sang et une alcalose métabolique. Comme Cl - est perdu avec H a partir de l'estomac, ii se pro-
duit une hypochlorémie et une contraction du volume du LEC.
b. La baisse du debit ventilatoire est une compensation respiratoire de I'alcalose métabolique.
c. La contraction du volume du LEC se traduit par une baisse de la pression de perfusion rénale.
La sécrétion de la refine et la production de l'angiotensine II augmentent done et ii y a également
L
Physioiogie rënale et équilibre addo-basique 185
augmentation de la sécrétion d'aldostérone. La contraction du volume du LEC aggrave aussi l'al-

calose métabolique en augmentant la reabsorption de HCO dans le tube proximal (alcalose de
contraction).
d. Les taux élevés d'aldostérone (secondaires a la contraction de volume) augmentent la sécrétion
distale de K et accentuent l'hypokaliémie. L'augmentation de l'aldostérone augmente, également,
la sécrétion distale de H, aggravant encore l'alcalose métabolique.
e. Le traitement consiste en une perfusion de NaCl pour corriger la contraction du volume du LEC
(qui agit sur l'alcalose metabolique et provoque une hypokaliémie).
TESTS D'EVALUATION
cas.
1. La sécrétion de K par le tube distal est augmen- C. La baisse de la [K] du sang est due a i'echange
tee par tous les facteurs suivants SAUF de H intraceilulaire contre K extracellulaire
A. l'alcalose rnetabolique D. La baisse de la [K] du sang est due ala baisse
B. une alimentation riche en des taux daldostérone circulante
C. Fhyperaldostéronisrne E. La baisse de la [K] du sang est due i la baisse
D. l'administration de spirolactone des taux de IADH circulante
E. ]'administration d un diurétique thiazidique
5. Utilisez les valeurs ci-dessous pour répondre i la
2. A et B sont deux hommes de 70 kg. Le sujel A question suivante
boit 2 litres d'eau distillée et le sujet B, 2 litres de Pression hvdrostatique 47 mm Hg
solution NaCl isotonique. A Ia suite de ces inges- capiliaire glomérulaire
tions. le sujet B a
Pression hydrostatique 10 mm Hg
A. une modification plus grande du volume de son
dans lespace de Bowman
LIC
B. une clairance de ieau libre (CHO) positive plus Pression oncotique 0 mm Hg
élevée dans lespace de Bowman
C. une modification plus importante de losmolaritC A queue valeur de la pression oncolique danc le
de son plasma capiiiaire glomerulaire la filtration glomCrulaire sar -
D. une osmolarité urinaire plus élevée rêtera-t-eile ?
E. un debit urinaire plus important A. 57 mm H
B. 47 mm Hg
Questions 3 et 4
C. 37 mm Hg
On trouve chez une femme qui se plaint dune diar- D. IO min Hg
rhée sévère les valeurs suivantes dans son sang arté- E. 0 m Hg
riel
6. Relevez. parmi les suivantes, une caractéristique
pH =7.25
de la reabsorption du HCO fibre.
Pco, = 24 mm Hg
A. Elle aboutit i ]a reabsorption de moms de 50 7c
[HCO1 = 10 mEq/I
de la quantite filtréc quand la concentration de HCO
Les échantillons du sang veineux montrent une
est de 24 mEq/l
baisse de la [Ki et un trou anionique normal
B. Elle acidifie le liquide tubulaire a pH 4.4
3. On doit diagnostiquer chez cette patiente C. Elie est directement liée a I'excrétion de H sous
A. une acidose metabolique forme de NH
B. une alcalose metabolique D. Elle est inhibéc par Ia baisse de la Pco, artérielle
C. une acidose respiratoire E. Elie peut s'effectuer normalemenl en presence
D. une aicalose respiratoire dun inhibiteur de lanhydrase carbonique rénale
E. un état acido-basique normal
7. Les donnCes suivantes ont été relevées chez un
4. Queue est parmi les propositions suivantes homme:
concernant cette patiente celle qui est correcte? Plasnw Urine
A. Elle hypoventile [inulinel = 1 mg/ml [inuIine] = 150 mg/ml
B. La baisse de la [HCO] est due a la perle de [XI = 2mg/mi [X} = 100 mg/ml
HCO dans le liquide de diarrhée Debit urinaire = lmI/mn
L
Physiologie rénale et quiiibre acido-basique 187
En supposant que X est filtré librement, quel est, C. une personne qui reçoit du lithium pour traiter sa
parmi les propositions suivantes, celle qui est la plus depression et chez qui s'installe une poLyurie insen-
correcte? sible a l'administration d'ADH
A. Ii y a une sécrétion nette de X D. une personne qui a un cancer du poumon a
B. Ii y a une reabsorption nette de X petites cellules et qui émet une urine dont I'osmola-
C. II y a. a Ia fois, une reabsorption et une sécrétion rite est de 1 000 mOsmIl
de X 12. Un couple tampon (HA/A-) a un pK de 5.4. A un
D. La clairance de X pourrait ëtre utilisée pour pH sanguin de 7.4, la concentration de HA est
mesurer le DFG A. 1/100 de celle de A
E. La clairance de X est plus grande que Ia clairance B. 1/10 de celle de A-
de linuline C. égale a celle de A-
8. Pour maintenir un equilibre normal, chaque jour D. 10 fois celle de A-
l'excrétion de H doit egaler celle de E. 100 fois celle de A-
A. la somme de la production des acides fixes et des 13. Quelle est, parmi les circonstances suivantes,
acides fixes ingérés celle qui provoque une augmentation de La réabsorp-
B. Vexcrétion de HCO tion de liquide iso-osmotique dans le tube proximal ?
C. La quantité de HCO filtrée A. L'augmentation de La fraction de filtration
D. L excretion d' acidité titrable B. L'expansion du volume du LEC
E. la quantité de H filtré C. La diminution de la concentration des protéines
dans les capillaires péritubulaires
9. Un gramme de mannitol a été injecté a une D. L'augmentation de la pression hydrostatique
femme. Après equilibration. La concentration en dans les capillaires peritubulaires
mannitol d'un échantillon de plasma Se trouve être E. La privation d'oxygène
de 0.08 gIl. Pendant La période d'équilibration. 20 %
du mannitol injecté ont été excrétés avec les urines. 14. QuelIe est. parmi Ies substances ou les associa-
Cette patiente a tions de substances suivantes, celle qui peut être uti-
lisCe pour mesurer le volume du liquide interstitiel?
A. un volume de LEC de 11
A. Mannitol
B. un volume de LIC de 1 I
B. D,0 seule
C. un volume de LEC de 10 I
C. Bleu Evans
D. un volume de LIC de 10 1
D. Inuline et D,O
E. un volume interstitiel de 12,5 I
E. Inuline et albumine radioactive
10. A des concentrations plasmatiques supérieures a 15. A des concentrations plasmatiques de PAH infé-
celles du T. rieures au T. du PAH
A. Ia clairance du glucose est nulle A. la reabsorption du PAH nest pas saturée
B. le debit d'excrCtion du glucose égale le debit de B. la clairance du PAH egale celle de l'inuline
filtration du glucose C. les debits de sécrétion et d'excrétion du PAH
C. le debit de reabsorption egale le debit de filtra- sont egaux
tion du glucose D. la concentration du PAH dans la veine rénale est
D. le debit d'excrétion du glucose augmente quand proche de 0
la concentration du glucose dans le plasma augmente E. les concentrations de PAH dans la veine rénale et
E. la concentration du glucose dans le sang veineux dans I'artére rénale sont égales
renal egale la concentration du glucose dans le sang
16. Comparée a une personne qui boit 2 I d'eau dis-
artériel renal
tiliCe, une personne privée d'eau a
11. Dans tolls les cas suivants. CH 2O est positif A. une CH2O plus élevée
SAUF chez B. une osmolasité plasmatique plus faible
A. une personne qui boit 2 I deau distillée en C. des taux d'ADH circulante plus faibles
30 minutes D. un rapport d'osmolarité LTIP dans le tube proxi-
B. une personne qui. aprés un traumatisme crânien mal plus élevé
grave. Se met a émettre de grandes quantités d'urine E. un plus grand debit de reabsorption de H 20 dans
uvec une osmolaritC de 100 mOsmIl les canaux collecteurs
188 Physiologie
17. Queue est. parmi les situations suivantes. celle D. Un Cchange des H - intraceilulaires contre des K
qui provoque une augmentation du DFG et du DPR? extracellulaires
A. Une hyperprotëinémie
B. Un calcul de Vuretère 22. Tous les ions suivants ont une concentration plus
C. Une dilatation de lartériole afférente éievée dans le LEC que dans le LIC, SAUF
D. Une dilatation de Yartériole efférente A. Na
E. Une constriction de Fartériole efférente B. K
C. CI-
18. On reiève dans le sang artériel dun patient les D HCO
valeurs suivantes E. C a 2*
pH 7.52
Pco2 20 mm Hg 23. Cosmolarité piasmatique dun patient est de
[HCOJ 16 mEq/l 300 niOsnu/i ci iosmolarité de iurine est de
Queue est, parmi les propositions suivantes. ceile qui 1 200 niOsm/i. Le diagnostique correct est
sapplique le mieux a ce patient? A. SIADH
A. II hypoventile B. privation deau
B. Ii a une [Ca2 ] ionisée sanguine abaissée C. diabète insipide central
C. Ii a presque effectué une compensation respira- D. diabéte insipide néphrogénique
toire complete E. absorption de grands volumes d'eau distillée
D. II a une anomalie acido-basique provoquée par 24. On perfuse une patiente avec du PAH pour mesu-
une surproduction dacides fixes rer son DSR. Son debit urinaire est de 1 mi/mn. su
E. Une compensation rénale appropriée augmente- [PAH] piasmatique de I mg/mi. sa PAH urinaire de
rait sa HCO] artérielle 600 mg/mi et son hématocrite de 45 c/C.
19. Quest-ce qui distinguera le mieux une personne Quei est son DSR efficace > ?
très sCvèrement privee d'eau mais par ailieurs en A. 600 mi/mn
bonne sante d'une personne qui a un SIADH ? B. 660 mi/mn
A. La CH 1O C. i 091 mi/mn
B. Losmolarité de lurine D. I 333 mi/nm
C. Uosmoiarité du plasma 25. QueUe est. parnii ies substances suivanles. ceiie
D. Les taux dADH circulante qui a la ciairance Ia plus éievée ?
E. Le gradient osmolique corticopapillaire A.PAH
20. Quelle est. parmi les causes suivantes. celle qul B. lnuiine
abaisse Ia clairance rénale de Ca 2 ? C. Glucose
A. UhvpoparathyroIdie D. Sodium
B. Le traitement par le chlorothiazide E. Chlore
C. Le traitement par la furosémide 26. Une femme court un marathon sous une tempé-
D. Uexpansion du volume du LEC rature ambiante de 32 3C et boit de Yeau distiliée
E. Uhypermagnésémie pour remplacer Ic volume perdu par la transpiration.
21. Un patient arrive aux urgences avec une pression Après Ic marathon. die aura
A. une ETC abaissée
artérielle basse. uric perte de Vélasticité des tissus et
les donnécs suivantes B. un hCmatocrite abaissé
C. un volume du LIC abaissé
pH 7.69
D. une osmolarité piasmatique abaissée
[HCO1 57 mEq/i
E. une osmoiarité intraceliulaire accrue
Pco, 48 mm Hi
Queue est la reaction que ljon s'attend trouver chez 27. Queue est. parmi les causes suivanm.es. celie qui
Ce patient ? provoque une hyjerkaliémie?
A. Une hyperventilation A. Uexercice
B. Une baisse de ]a sécrétion de KI par le tube dis- B. L'aicalose
tal C. Uinjection dinsuIine
C. Une augmentation du rapport de H,PO fHPO 42 D. La baisse de Iosmolarité du serum
dans Furine E. Le Iraitement par des 3-agonistes
L
28. Toutes les circonstances suivantes provoquent 29. La PTH exerce tomes les actions suivantes sur le
une acidose métabolique SAUF tubule renal SAUF
A. la diarrhée A. la stimulation de [adénylate-cyclase
B. [insuffisance rénale chronique B. la stimulation de la sécrétion de K par Ic tube
C. [ingestion d'éthylène-glycol distal
D. le traitement par l'acétazolamide C. La stimulation de la reabsorption de Ca 2+ par le
E. [hyperaldostéronisme tube distal
D. [inhibition de la reabsorption des phosphates par
le tube proximal
E. la stimulation de la production du 1.25-dihy-
droxychol6calciférol
Instructions : chaque groupe de propositions lettrées est suivi par un ensemble ditems numérotés. Pour
chaque item. sélectiorinez la proposition qui lui soiL Ic plus logiquement associCe. Chaque proposition peut être
sélectionnée une fois. plusieurs fois ou pas du tout.
Questions 30 a 34 A
Associez chaque description clinique, décrite ci-des-
sous. a [ensemble des valeurs sanguines artérielles B
approprié.
pH HCO Pco
(mEq/l) (mm Hg)
A. 7.65 48 45
B. 7.50 15 20
C. 7.40 24 40
D. 7.32 30 60
E. 7,31 16 33
30. Un gros fumeur avec un passé d'emphysème et
de bronchite chronique qui devient de plus en plus
somnolent.
31. Un patient dont l'alcalose respiratoire nest que
partiellement compensée après un mois de ventila-
tion mécanique.
32. Un patient en insuffisance rénale chronique
(ayant un régime en protéines normal) avec une
C
baisse de [excretion urinaire de NH . .
33. Un patient ayant un diabète sucré non traité et 35. Le site du néphron oi, chez une personne ayant
une excretion urinaire de NH augmentée. un régime riche en K, la quantité de K dans Ic
liquide tubulaire peut être supérieure a la quantité de
34. Un patient qui vomit depuis 5 jours K filtrée.
36. Le site øü, chez une personne qui a été privCe
Questions 35 a 38 deau, le rapport des osmolarités LTIP est Ic plus bas.
Pour chacun des phénomènes décrits dans les ques- 37. Le site oO la concentration de l'inuline dans It:
tions suivantes. indiquez. par La lettre qui Ic dCsigne liquide tubulaire est la, plus élevCe au cours d'un pro-
'ur le diagramme. le site approprié du nCphron. cessus dantidiurèse.
190 PhioIogie
38. Le site oi Ia concentration en glucose dans le

liquide tubulaire est la plus élevée.
f
Questions 39 a 41
Le graphique ci-dessous indique le pourcentage de la
quantite filtrée qui reste dans le liquide tubulaire. a
différents sites, le long du néphron. Associez cha-
cune des substances a la courbe qui décrit son traite-
ment par les reins.
Pourcentage restant
de Ia quantité filtrée
100% C
Espace de Tube Tube Urine

Bowman proximal distal
39. Inuline
40. Alanine
41.PAH
L
1. D. La sécrétion distale de K est accrue par les facteurs qui augmentent la force d'induction de la diffu-
sion passive de K a travers la membrane luminale. L'alcalose. un régime riche en potassium et l'hyperaldos-
térisme augmentent tous [K] dans les cellules distales et, par là, augmentent la sécrétion de K. Les thiazides
augmentent Ic debit a travers Ic tube distal et diminuent [K] dans la lumière, si bien que la force d'induction
de la sécrétion de K augmente. Comme la spironolactone est un antagoniste de I'aldostérone. cue réduit la
sécrétion de KF .
2. D. Après avoir bu Feau distillée, le sujet A voit les volumes de son LIC et de son LEC augmenter. I'os-
molarité de son plasma diminuer. la sécrétion de son ADH disparaItre. sa clairance de leau fibre devenir posi-
tive et. ii émettra une urine diluée a grand debit. Après avoir bu le mêrne volume de solution isotonique, Ic
sujet B n'aura quune augmentation de son LEC et ii ny aura pas de modification de losmolarité de son
plasma. Comme la sécrétion de son ADH ne sera pas arrét& l'osmolarité de son urine sera plus élevée, son
debit urinaire, plus faible et sa CH-,O, plus basse que Ic sujet A.
3.A. Un pH acide associé a une baisse de HCO et de la Pco, est compatible avec une acidose métabolique
avec compensation re.spiratoire (hyperventilation). La diarrhée provoque une perte GI de HCO qui entralne
une acidose metabolique.
4.8. La baisse de la [HCO] artCrielle est provoquée par (a perte GI de HCO due a la diarrhCe. Elle hyper-
ventile pour compenser par la respiration son acidose métabolique. Son hypokaliemie ne peut pas résulter d'un
echange de H intracellulaire contre du KI extracellulaire car son H' extracellulaire est augmenté ce qui orien-
terait iechange dans la direction opposee. Les taux de son aldostCrone circulante doivent augmenter du fait
d'une contraction de son LEC.
5. C. La filtration glomérulaire sarrête quand la pression nette d'ultrafiltration a travers le capillaire glomé-
rulaire s'annule, cest-à-dire quand la force en faveur de la filtration (47 mm Hg) égale exactement la somme
des forces qui sopposent a la filtration (10 mm Hg + 37 mm Hg).
6. D. La baisse de la Pco, artérielle provoque Ia baisse de La reabsorption du HCO en diminuant l'apport
dans la cellule des H qui doivent We sécrétCs dans la lurnière. La reabsorption du HCO tiltré atteint presque
100 % de la quantite filtrée et nécessite la presence d'anhydrase carbonique dans Ia bordure en brosse pour
convertir HCO en CO, et dans la cellule pour que le processus puisse continuer normalement. Ce processus
provoque une petite acidification de ludne et nest pas lie a une excretion nette de H sous forme d'acidité
titrabie ou de NH.
7. B. Pour répondre a cette question. il faut calculer le DFG et Ic C.
DFG = 150 mg/ml x I mi/mn I 1 mg/ml = ISO mi/mn. C = 100 mg/ml x I mI/mn / 2 mg/mI = 50 mI/mn.
Comme la clajrance de X est inférieure a celle de I'inuline (ou DFG), ii a dO y avoir une reabsorption netre de
X. La donnée des clairances ne peut pas, a die seule. permettre de determiner s'il y a eu ou non une sécrétion
de X. Le DFG ne pouvant pas Ctre mesuré a l'aide d'une substance qui est réabsorbée. X ne convient pas.
8. A. Pour maintenir l'équilibre acido-basique, la production journalière totale de H 4 fixe provenant du cata-
bolisme des proteines et des phospholipides (plus tout H 4 fixe supplémentaire ingére) doit être egale a La
somme de lexcrétion de H 4 sous forme d'acidité titrable et sous forme de NH.
9. C. Le mannitol est un marqueur du volume du LEC. Volume du LEC = quantite de mannitol I concentra-
tion de mannitol = 1 g —0.2 g / 0.08 dl = 101.
10. D. Au-dessus du Tm du glucose. les transporteurs sont saturCs et Ic debit de reabsorption ne correspond
plus au debit de filtration. La diftérence est éiiminCe avec Ies urines. Au fur et a mesure que la concentration
du glucose augmente, l'excrétion du glucose augmente aussi. Au-dessus du T. la concentration du glucose
dans la veine rénale devient plus faible que Ia concentration dans l'artère rénale. parce qu'une partie du glu-
I
192 Plrysiotogie
cose est perdue dans les urines et ne retourne pas dans Ic sang. La clairance du glucose est nulle au-dessous de
Tm (ou au-dessous du seuil) tout le glucose filtré étant réabsorbé mais elle devient positive au-dessus du Tni
11. D. Chez une personne qui émet une urine hyperosmotique de 1 000 mOsm!!. Ia CHO est negative
(CH1O = V - C osm )• Chez toutes les autres. la CH2O est positive parce quelles émeuent une urine hypo-osmo-
tique, soit par suppression de I'ADH par Fingestion deau (A). soil du fait d'un diabète insipide central (B)
soit, enfin.. du fait dun diabète insipide nephrogenique (C).
12. A. ljtilisez Féquation de Henderson-Hasselbalch pour calculer le rapport HA/A - :

pH = pK + log A-/HA
7.4 = 5.4 + log A-/HA
2.0 = log A-/HA
100 = A-/HA ou HA/A- égale 1/100
13. A. L'aumentation de la fraction de filtration signifie qu'une plus grande partie du DPR est filtrée a tra-
vers les capillaire glomérulaires. cc qui entraine une augmentation de la concentration des protéines et uric
augmentation de la pression oncotique dans Ic sang qui quitte les capiflaires glomerulaires. Le sang qui quitte
les capillaires glomerulaires est Ic sang qui circule dans les capillaires péritubulaires. Cette pression oncotique
accrue dans le sang capillaire peritubulaire est une force qui fas'orise Ia reabsorption dans le tube proximal.
Uexpansion du volume du LEC. Ia baisse de la concentration des proteines dans les capillaires péritubulaires
et l'augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires gênent toutes trois la réab-
sorption proximale. La privation doxyène empéche aussi la reabsorption en arrêtant la pompe Na'—KI dans
les membranes basolatérales.
14. E. Le volume du liquide interstitiel est mesuré de façon indirecte en calculant la difference entre Ic volume
de LEC et le volume du plasma. Uinuline. un gros polymère du fructose qui est limité a l'espace extracellu-
laire. est un marqueur pour Ic volume du LEC. L'alhuniine radioactive esi un marqueur pour Ic volume do
plasma.
15. D. A des concentrations plasmatiques inférieures au Tde Ia sécrétion du PAH. la concentration de PAH
dans la veine rénale est presque nulle parce que Ia somme de ia filtration ci de la sCcrétion de PAH retire pra-
tiquement tout celui-ci du plasma du sang renal. Aussi. la concentration du PAH thins la veine rénale est infé-
rieure a celle de Fartére renale parce que la plus grande panic de PAH est excrétée dans F urine. La clairance
de PAH est supérieure a la clairance de Finuline pasce que Ic PAH est. a la fois. filtrC et secrete alors que Finu-
line West que filtrée.
16. E. Uosmolarité plasmatique et les taux d'ADH circulante sont plus élevés chez la personne privéc deau.
Ces effets de la privation augmentent la reabsorption de H2O et créent une CH.,O nCgarit'e. Le rapport dos-
molarité LTIP dans Ic tube proximal nest pas affecté par I'ADH.
17. C. La dilatation de Fartériole afférente augrnente le DPR. (en abaissant la résistance vasculaire rCnale) ci
augniente le DFG (en augmentant la pression hydrostatique dans Ic capillaire glomérulaire). La dilatation de
l'artériole efférente augmente Ic DPR mais diminue Ic DFG. La constriction de I'artère effCrente diminue Ic
DPR (augmentation de Ia résistance \'as2ulaire renale) et auginente Ic DFG. L'hyperprotéinémie (1' de it dans
les capillaires glomerulaires) et Ic calcul dans I'uretère T' de Ia pression hydrostatique dans la capsule de
(S
Bowman) s'opposent tous deux a la filtration.
18. B. Faites Ic diagnostique dabord de Fanomalie acido-basiquc. Un pH alcalin, uric Pco, faible et un HCO
bas sont compatibles avec une alcalose respirazoire. Dans Falcalose respiratoire. la LW] est abaissee. ii y a
donc moms de W lies aux sites charges négativement des proteines plasmatiques. Par consequent. il y a plus
de Ca2 lies aux protéines. La I Ca2 ionise diminue donc. It n'y a pas de compensation respiratoire pour un
]
dérèglement respiratoire primaire. Le patient hyperventile, cc qui est la cause méme de l'alcalose respiratoire.
Une compensation rénale, pour être appropriCe, doit diminuer la reabsorption du HCO. cc qui abaisserait sa
[HCO] ct son pH (qui devient plus normal).
L
19. C. Les deux personnes ont une urine hypertonique, une CH 2O negative, un gradient cortico-papillaire nor-
mal et des taux dADH circulante éIevés. La personne privee d'eau a une osmolarité plasmatique élevée et La
personne qui a un SIADH a one osmolarité plasmatique basse (a cause de la dilution provoquée par la réab-
sorption anormale d'eau).
20. B. Les diurétiques thiazidiques ont un effet special sur le tube distal us augmentent la reabsorption de
Ca. diminuant, par là, l'excrétion de Ca 2 et la clairance de Ca 2,. Comme La PTH augmente la reabsorption
de Ca 2 , l'absence de PTH entralne une augmentation de la clairance de Ca 2 . La furosémide inhibe la réab-
sorption de Na dans la branche ascendante large et l'expansion du volume du LEC inhibe également la réab-
sorption de Na mais dans le tube proximal. En ces deux endroits, la reabsorption de Ca2F est iiée a la
reabsorption de Na et la clairance de Ca 2 ' est augmentCe. Comme Mg 2 est en competition avec Ca 2 pour la
reabsorption dans In branche ascendante large. Fhypermagnésémie augmente la clairance Ca 2,.
21. D. Faites le diagnostique dabord de lanomalie acido-basique. Un p1-1 alcalin avec one Pco, et un HCO
élevCs est compatible avec une alcalose métabolique avec compensation respiratoire. La faible pression san-
guine et la perte de I'élasticité du tissu suggèrent une contraction du volume du LEC. La [H1 du sang fait sor -
or H de la cellule en échange de K extracelluiaire. La compensation respiratoire appropriée est une
hvpoientilatwn, responsable de l'élévation de la Pco,. Uexcrétion de H' dans I'urine sera abaissée si bien qu'ii
y a moms daciditC titrable excrétée. La secretion de KI par le tube distal augmente parce que les taux daldo-
stCrone sont augmentCs a la suite de la contraction du volume du LEC.
22. B. K est Ic cation intracellulaire majeur.
23. B. Ces valeurs de 'osmolarité plasmatique et urinaire du patient, associées, sont compatibles avec une pri-
vation deau. L'osmolarité plasmatique se situe vers les valeurs norrnales élevées, stimulant la sécrétion dADH
par I'hypophvse postérieure. La secretion d'ADH agit, a son tour, sur les canaux collecteurs pour augmenter
la reabsorption deau et rendre l'urine hvperosmotique. Le SIADH rend aussi l'urine hyperosmotique mais
losmolarité du plasma serait infdrieure a la normale a cause de La retention excessive deau. Les diabetes insi-
pide, néphrogénique ou central, et l'excès d'ingestion deau rendent l'urine hypo-osmotique.
24. C. Le DPR est calculé a partir de la ciairance du PAH (CPAH = UPAU x VIPPA H = 600 mI/mn).
DSR = DPRI( I -hematocrite) = 1 091 mi/mn.
25. A. La clairance du PAH est la plus Cievée des clairances parce que cette substance est. a la fois, fiitrée et
sécrétCe. L'inuline nest que filtrée. Les autres substances sont tiltrées et, ensuite, réabsorbCes. Leur clairance
est donc inférieure a celle de I'inuline.
26. D. Cette femme a une perte nette de iVaCI sans perre ,metre de H70. Par consequent. l'osmolarité plasma-
tique et extracellulaire sen trouve diminuée ce qui provoque un déplacement d'eau du LEC vers le LIC.
L'osmolarité intracellulaire diminue après ce transfert deau. L'ETC reste inchangé parce que cette femme rem-
place tout Ic volume perdu par La transpiration en buvant de l'eau. L'hématocrite augmente a cause du trans-
fert d'eau du LEC au LIC et, en particulier. le passage de l'eau dans les globules rouges provoque leur
gonflement.
27. A. Uexercice provoque un déplacement de KI des celluies vers le sang, provoquant une hperkaIiémie.
L'hypo-osmolarite. [insuline. les -agonistes et I'alcalose provoquent on déplacement de K du sang vers Iin-
térieur des cellules et aboutit a one hypokaliémie.
28. E. L'acidose metabolique est provoquée par une surproduction, une ingestion (ethvlène-glvcol) ou one
baisse de l'excrétion dacides fixes (insuffisance rénale chronique) ou bien Tune perte de HCO tdiarrhée. aci-
dose tubulaire rénale [ATR de type 21). Notes que lacétazolamide. un inhibiteur de lanhydrase carbonique.
provoque une ATR de type 2. L'hyperaldostCronisme provoque one alcalose mCtabolique en augmenant Iex-
crCtion de H.
29. B. U hormone parathyroIdienne ne mnoditie pas Ic traitement renal de K
IL
194 Physiologie
30. D. Le passé suggére fortenteni une bronchopneumopathie obstructive chronique (BPOC) comme cause de
Facidose respiratoire. A cause de la BPOC. la ventilation est diminuée et Ic CO. retenu. La [H*j et la IHCO]
soot augmentees par un effet daction de masse. Le HCOest encore accru par Ia compensation rénale de 1aci-
dose respiratoire (reabsorption rénale accrue de HCO, facilitée par la Pco, élevée).
31. B. Les valeurs sanguines dans Yalcalose respiratoire montrent une baisse de la Pco, (la cause) et une
baisse de Ia [HI et de la [HCO] par un effet daction de masse. La IHCO] est encore diminuée par la com-
pensation rénale de laIcalose respiratoire chronique (diminution de Ia reabsorption de HCO).
32. E. Dans Iinsuffisance rénale chronique avec ingestion dune quantité normale de protéines. des acides
fixes sont produits par le catabolisme protéique. Comme les reins défaillants ne produisent pas assez de NH .
pour excréter tous les acides fixes, ii se produit une acidose metabolique (avec compensation respiratoire).
33. E. Le diabéte sucré non traité aboutit a Ia production de cétoacides qui sont des acides fixes provoquant
une acidose metaboligue. Uexcrétion urinaire de NH, esi augmentée chez ce patient parce quil y a eu une
augmentation adaptative de Ia svnthèse rénale de NH en réponse a I'acidose metabolique.
34. A. Le passé de vomissements (en l'absence de toute autre information) indique la perte de H gastrique
et, par consequent. une alcalose métabolique (avec compensation respiratoire).
35. E. K est sécrété par Ia dernière partie du tube distal et les canaux conducteurs. Comme cette sécrétion est
affectée par l'apport alimentaire de K. une personne dont le régime est riche en K peut sécréter plus de K
dans les urines qu'il n'en est filtré au depart. A tous les autres sites du néphron. la quantité de KI est soit éga]e
a la quantité filtrée (site A) soit inférieure a la quantité filtrée (puisque K est réabsorbé dans le tube proximal
et Fanse de Henle).
36. D. lJne personne privee deau a des taux dADH circulante élevés. Le rapport LTIP des osrnolarités est
égal a 1.0 dans le tube proximal quel que soit le taux dADH. En cas d'antidiurèse. LT/P des osmolarités
est > 1.0 aux sites c a cause de l'important gradient osmotique conicopapillaire. Aux sites E. LT/P des osmo-
larités est > I ii cause de Ia reabsorption deau par les canaux collecteurs. Aux sites D. le liquide tubulaire est
diminué par reabsorption de NaCl sans reabsorption deau : LTIP des osmolarités est < 1.0.
37. E. Comme linuline. une fois fihtrée, nest ni réabsorhée ni sécrétCe. sa concentration thins Ic liquidc tubu-
laire reflète la quantité deau qui reste dans Ic tubule. Dans l'antidiurèse, l'eau est réabsorhCe tout Ic long du
néphron (sauf dans la branche ascendante large et le segment diluant cortical). Ainsi. la concentration de l'inu-
line dans le liquide tubulaire sélève progressivement le long du néphron au fur et a mesure que Feau est réab-
sorbée. et elle sera maximale dans I'urine finale.
38. A. Le glucose est réabsorbé de façon extensive dans Ia premiere partie du tube proximal par le cotrans-
port Na.-glucose. La concentration du glucose dans le liquide tubulaire est la plus élevée dans la capsule de
Bowman avant que toute absorption ne se soit produite.
39. C. Une fois Finuline filtrée, elle n'est ni réahsorbée ni sécrétée. Ainsi. 100% de I'inuline liltrCe reste dans
le liquide tubulaire a chaque site du néphron et dans l'Urine finale.
40. A. L'alanine. comme Ic glucose, est avidement réabsorbée dans la premiere partie du tube proximal par
un cotransport Na—acides aminés. Ainsi. le pourcentage de Ia quantité filtrée dalanine qui reste dans Ic liquide
tubulaire baisse rapidement le long du tube proximal au fur et a mesure que lalanine retourne dans le sang.
41. D. Le PAH est un acide organique qui est filtré puis. sécrété par le tube proximal. Le processus de sécré-
tion ajoute du PAH au liquide tubulaire. La quantité présente a l'extrémité du tube proximal esi donc supérieure
a celle qui est présente dans la capsule de Bowman.
I~
e
PHY5I0L0GIE GASTRO - INTESTINALE
I. Structure et innervation du tractus

gastro-intestinal
A. Structure (fig. 6-1)
Cellules épithéliales,
cellules endocrines et
cellules réceptrices
Lame propre
Muqueuse musculaire
Plexus sous-muqueux
0
-
Muscle circulaire
Plexus myentériqueq
- Muscle longitudinal
Séreuse
Figure 6-1. Structure du traccus gastro-intestinal.
1. Les cellules épithéliales

sont spécialisées, en différentes parties du tractus gastro- intestinal (GI). dans la sécrétion ou
-
l'absorption.
2. La musculaire sous-muqueuse
- Sa contraction modifie I'importance de la surface de sécrétion ou d'absorption.
3. La musculature circulaire
- Sa contraction diminue le diamètre de la lumière du tractus 01.
4. La musculature longitudinale
- Sa contraction raccourcit un segment du tractus 01.
5. Le plexus sous-muqueux We Meissner) et le plexus myentérique (d'Auerbach)
constituent le système nerveux entérique (intrinsèque) du tractus GI.
-
-integrent et coordonnent La motilité et les fonctions endocrine et sécrétoire du tractus 01.
I
196 Physiologie
B. Innervation du tractus GI
- Le système nerveux autonome du tractus GI est constitué des deux systèmes nerveux. extrin-
sèque et intrinsèque.
1. L'innervation extrinsèque (système nerveux sympathique et parasympathique)

- Les fibres efférentes véhiculent vers le tractus GI Yinformation en provenance du tronc céré-
bral et de Ia mlle épinière.
- Les fibres afTérentes véhiculent l'information sensitive (chémorécepteurs et mécanorécep-
teurs) du tractus GI au tronc cérébral et 'a la mlle épini'ere.
a. Le système nerveux parasympathique
- stimule. en général. les fonctions du tractus GI.
- emprunte les voles du vague et des nerfs pelviens.
- Les fibres parasympathiques préganglionnaires font synapse dans les plexus sous-muqueux
et myentérique.
- Les corps cellulaires desganglions des plexus transmettent ]'information aux muscles lisses.
aux cellules sécrétrices et aux cellules endocrines du tractus GI.
• Le nerf vague transporte ]'information vers Vesophage. l'estomac. le pancreas et le gros intes-
tin supérieur.
• Les nerfs pelv lens transportent Yinformation au gros intestin inférieur. au rectum et 'a Fanus.
b. Le système ncrveux sympathique
- inhibe, en général, les fonctions du tractus GI.
- Les fibres partent du cordon de Ia rn]le épinière entre T-8 et L-2.
- Les fibres cholinergiques font synapse dans les ganglions prévertébraux.
- Les fibres adrénergiques post -ganglionnaires partent des ganglions prévertébraux et font
synapse dans les plexus sous-muqueux et myentérique.
- II existe, aussi. une innervation adrenergique post- gang lionnaire des vaisseaux sanguins et de
quelques muscles lisses.
2. L'innervation intrinsèque (système nerveux entérique)

- relaye linformation des systèmes nerveux sympathique et parasympathique vers et en
provenance du tractus GI.
- relaye I' information a l'intérieur du tractus GI pr des reflexes locaux.
- commande la plupart des fonctions du tractu Gl, tout particulièrement la motilité et Ia sécré-
tion.
a. Le plexus myentérique (plexus d'Auerbach
- commande essentiellement la motilité du tractus GI. en agissant sur la musculature lisse.
b. Le plexus sous-muqueux (plexus de Meissner)
- commande essentiellement Ia sécrétion et le debit sanguin,
- recoit des informations sensitives des chémorecepteurs et des mécanorécepteurs du tractus GI.
Physiologie gastro-intestinate 197
II. Les hormones gastro-intestinales
A. Classification
- Quatre substances satisfont a tous les critères permettant de les considérer comme des hor-
mones GI xofficielles >>. D'autres soot considérées comme des << candidats hormones >>.
1. Les hormones
- Les hormones GI sont déversées dans la circulation Porte. penètrent dans la circulation géné-
rate et exercent leur action a distance sur des cellules cibles qui possèdent un recepteur spéci-
lique a I'hormone.
- Les quatre hormones GI soot la gastrine, la cholécystokinine, la sécrétine, et le peptide
inhibiteur gastrique.
2. Les paracrines
- soot produites par des cellules endocrines de la muqueuse GI,
- diffusent sur des petites distances pour agir sur des cellules cibles situées dans le tractus GI.
- La distance de diffusion jusquaux cellules cibles doit être courte et les recepteurs spécifiques
a la paracrine doivent se trouver sur les cellules cibles.
- Les paracrines GI sont la somatostatine et l'histamine.
3. Les neurocrines
- sont synthétisées dans les corps cellulaires, sont déplacées par un transport axonique le long
de I'axone et libérées a la terminaison nerveuse par un potentiel d'action nerveux.
- Les neurocrines diffusent alors a travers la fente synaptique pour atteindre La cellule cible oü
elles interagissent avec un récepteur spécifique.
- Les neurocrines GI sont:
a. Le peptide intestinal vasoactif
b. Le peptide libérant la gastrine (bombésine)
c. Les encéphatines (métencéphaline et La leu-encéphaline)
B. Les hormones GI (tableau 6-1)
I. Gastrine
- est faite de 17 acides aminés ( petite gastrine >).
- La o petite gastrine est la forme sécrétée en réponse a un repas.
- Les 4 acides aminés C-terminaux sont responsables de toute lactivité biologique de la gas-
trine.
- La< grosse gastrine >' contient 34 acides aminds bien qu'eIIe ne soit pas un dimère de La
<< petite gastrine
198 Physiologie
a. Actions de la gastrine
• Elie augmente la sécrétion gastrique de H par les cellules pariétales (oxyntiques) de l'esto-
mac. La gastrine est beaucoup plus puissante que l'histamine pour Ia stimulation de la sécrdtion
gastrique de Ht
• Elie stimule la croissance de la muqueuse glandulaire oxyntique gastrique et Ia croissance
de la muqueuse du colon et de l'intestin grele en augmentant la synthèse d'ARN et de nouvelles
protéines. Les tumeurs gastriques sécrétantes entraInent chez les patients une hypertrophie et
une hyperplasie de ces tissus.
b. Les stimulus qui font sécréter la gastrine
- La gastrine est Iibérée par les cellules G de l'antre de l'estomac en réponse a un repas.
- La gastrine est libérée en réponse
• aux petits peptides et les acides aminés dans la lumière de lestomac. Les agents les plus
puissants de liberation de la gastrine sont Ia phénylalanine et le trypophane,
• a la distension de l'estomac.
Tableau 6-1. Résumé des hormones GI
Homologue Lieu de
Hormones (Famille) sécrétion Stimulus de Ia sécrétion Actions
Gastrine CCK-Gastrine Cellules G Petits peptides et acides I Ia sécrétion gastrique
de l'estomac aminés de H'
Distension de Festomac Stimule la croissance
Le vague (via le GRP) de la muqueuse gastrique
Inhibée par les H'--
dans l'estomac
CCK CCK-Gastrine Cellules I Petits peptides et acides Stimule la contraction
du duodenum aminés dans Ia vésicule biliaire
et du jéjunum Acides gras I la sécrétion pancréatique
des enzymes et du HCO
1' la croissance du pancreas
exocrine/de la vésicule biliaire
Inhibe Févacuation gastrique
Sécr&ine Glucagon- Cellules S du Les H' dans le duodenum I la sécrétion pancréatique
sécrétine duodenum Les acides eras dans Ic de HCO
duodenum I la sécrétion biliaire
de HCO
.L la sécrétion gastrique de H
-. .L Faction de Ia gastrine sur la
croissance de la muqueuse
gastrique
GIP Glucagon- Duodenum et Acides gras, acides aminés I Ia sécrétion dinsuline
sécrétine jéjunum et glucose par voie orale -L Ia sécrétion gastrique
de H
Physologie gastro-intestinale 199
• a la stimulation vagale reliée par le peptide libérant la gastrine (GRP, de l'anglais gastrine
releasing peptide). L'atropine n'empêche pas la liberation de gastrine par le vague parce que
le rnédiateur de I'action vagale est le GRP et non l'acétylcholine (ACh),
• a la presence de H dans la lumière de l'estomac qui inhibe la liberation de gastrine. Ce
contrôle par rétroaction negative empeche la liberation de gastrine quand le contenu de l'es-
tomac est déjà acide.
c. Le syndrome de Zollinger-Ellison
- est dü a la sécrétion de gastrine par les tumeurs pancréatiques a cellules non-beta.
2. La cholécystokinine (CCK)
- contient 33 acides aminés et est chimiquement homologue a la gastrine. Ces cinq acides ami-
nés carboxy-terminaux sont les mêmes que ceux de la gastrine.
- L'activitd biologique de Ia CCK reside dans I'heptapeptide C-terminal. L'héptapeptide
contient la sequence homologue a celle de la gastrine et possède I'activité de la gastrine aussi
bien que celle de la CCK.
a. Actions de la CCK
• Elle provoque la contraction de la %ésicule biliaire.
• Elle provoque Ia sécrétion enzymatique pancréatique et potentialise la stimulation par la
sécrétine de la sécrétion pancréatique de HCO.
• Elle stimule la croissance du pancreas exocrine et de la muqueuse de la vésicule biliaire.
• Elle inhibe I'évacuation gastrique. Ainsi, les repas qui contiennent des graisses stimulent la
sécrétion de CCK qui. a son tour, ralentit l'évacuation gastrique dormant plus de temps a la
digestion intestinale et a I'absorption (en particulier des graisses).
b. Les stimulus qui font sécréter la CCK
- La CC est produite par les cellules I de la muqueuse jéjunale et duodénale sous l'action:
• des petits peptides et des acides aminés
• des acides gras et des monoglycérides
- Les triglycerides ne provoquent pas la liberation de CCK parce qu'ils ne peuvent pas traver-
ser la membrane cellulaire de la muqueuse intestinale.
3. La sécrétine
- contient 27 acides aminés et est chimiquement homologue au glucagon. 14 des 27 acides
aminés de la sécrétine sont identiques a ceux du glucagon.
- Tons ces acides aminés sont nécessaires a son activité.
a. Les actions de la sécrétine
- sont coordonnées pour réduire la quantite de HI dans La lumière de l'intestin grêle.
• Elle stimule la sécrétion pancréatique de HC0 et de 11,0 et La croissance du pancreas exo-
crine.
• Elle stimule la secretion hepatique de HCO et HO et augmente La production de bile.
• Elle inhibe la sécrétion de HI par les cellules pariétales gastriques et inhibe l'action de La
gastrine sur La croissance des cellules gastriques.
r
200 Physiologie
b. Les stimulus qui font sécréter la sécrétine

- La sécrétine est produite par les cellules S du duodenum en réponse
• a la presence de H dans la lumière du duodenum
• a Ia presence d'acide gras dans la lumière du duodenum
4. Le peptide inhibiteur gastrique (GIP)
- contient 42 acides aminés et est homologue a la sécrétine et au glucagon.
a. Actions du GIP
• II stimule la liberation d'insuline. En presence d'une charge alimentaire de glucose. le GIP
provoque Ia liberation d'insuline par le pancreas. Cette action du GIP explique pourquoi une
charge alimentaire de glucose est plus efficace que l'injection intra'eineuse de glucose
pour la liberation d'insuline et Futilisation du glucose.
• 11 inhibe la sécrétion de HI par les cellules pariétales gastriques (comme son nom Findique.
b. Les stimulus qui font sécréter le GIP
- Le GIP est secrete par le duodenum et le j'e'junum.
- Le GIP est la seule hormone CI qui soit liberee en réponse aux graisses. aux proteines et aux
hydrates de carbones. Sa secretion est stimulée par les acides gras. les acides aminés et le
glucose administré oralement.
C. Les paracrines GI
1. La somatostatine
- est secretee par des cellules distribuées dans tout le tractus GI en réponse a 1H' dans la
lumière. Sa secretion est inhibée par le nerf vague.
- inhibe Ia liberation de toutes les hormones GI,
- inhibe Ia secretion gastrique de Ht
2. L'histamine
- est sécrétée par les mastocytes de la muqueuse gastrique. -
- augmente la sécrétion gastrique de Ht directement et par potentialisation des effets de la
gastrine et de la stimulation vagale.
D: Les neurocrines GI
1. Le peptide intestinal vasoactif (VIP, scion l'ordre des mots en anglais)

- contient 28 acides aminés et est homologue a la sécrétine.
- est produit par les nerfs dans Ia muqueuse et le muscle lisse du tractus GI,
- provoque le relãchement du muscle lisse GI.
- stimule la sécrétion pancréatique de HCO 3 et inhibe la sécrétion gastrique de H. Dans
ces actions, ii ressemble a la sécrétine.
- est. aussi, secrete par les cellules tumorales des hots pancreatiques et on suppose qu'il inter-
vient dans le suc pancreatique.
Physiologie gastro-intestinale 201
2. Le peptide libérant la gastrine (GRP, pour gastrine-releasing peptide, en anglais) ou born-

bésine
- est libéré par les nerfs dans la muqueuse gastrique par la stimulation vagale,
- stimule la liberation de gastrine.
3. Les encéphalines (métencéphaline et leu-encéphaline)
- sont sécrétées par les nerfs dans la muqueuse et Ia musculature lisse du tractus GI,
- provoquent La contraction du muscle lisse GI, en particulier, l'cesophage inférieur et les
sphincters pylorique et iIéo-cecal,
- inhibe la sécrétion intestinale de liquide et d'électrolytes. Cette action est a la base de l'uti-
lisation des opiacés dans le traitement de la diarrhée.
• La motilité gastro-intestinale
- Le tissu contractile du tractus GI est presque exclusivement du muscle lisse unitaire. Font
exception le pharynx, le tiers supérieur de l'sophage et le sphincter anal externe qui sont
tous des muscles striés.
- La dépolarisation de La musculature circulaire aboutit a la contraction de I'anneau du muscle
lisse et a Ia diminution de diamètre de ce segment du tractus GI.
- La dépolarisation de la musculature longitudinale aboutit a la contraction dans La direction
longitudinale et a la diminution de la Iongueur de ce segment du tractus GI.
- Des contractions phasiques s'observent dans l'cesophage. l'antre et I'intestin grêle, sous
forme de contractions et de relâchements périodiques.
- Des contractions toniques s'observent dans le sphincter cesophagien inférieur, la poche de
l'estomac et les sphincters iléo-cecal et anal interne.
A. Les ondes lentes (fig. 6-2)

- sont des potentiels de membrane oscillants, specifiques aux cellules musculaires lisses de
certaines parties du tractus 0!,
- ne sont pas des potentiels d'action mais elles déterminent l'agencement des potentiels
d'action et, par consequent, celui de la contraction de la musculature lisse.
Poirttes des potentiels d'actiofl

superposes aux ondes lentes
Onde lente
_______I
C
• 0
a Contraction
C
tvg
Figure 6-2. Ondes lentes gastro-intestinaks surmontées par des potentiels daction. Les
potentiels d' action déctenchent tes contractions.
i
202 Physiologie
1. Le mécanisme de la production d'ondes lentes

- est lie au cycle dactivation et de désactivation de la pompe NA—K de la membrane cellu-
laire (Na—K adénosine triphosphatase [ATPase]).
- La dépolarisation produite par chaque onde lente rapproche le potentiel de membrane des
cellules musculaires lisses du seuil et. par consequent, augmente la probabilité de produc-
tion de potentiels d'action.
- Les potentiels daction produits (au plus haut de la vague de fond des ondes lentes) déclen-
chent alors le couplage excitation-contraction et, en definitive. la contraction des cellules mus-
culaires lisses (voir chapitre 1 VII B).
2. La fréquence des ondes lentes
- vane le long du tractus GI.
- est constante et caractenistique de chaque partie du tractus Gi,
- West pas influencée par les actions nerveuses on hormonales. En revanche. la fréquence des
potentiels d'action est modifiée par les interventions nerveuse et hormonale.
- La frequence des ondes lentes établit la frequence maximale de contraction d'une partie
donnée du tractus GI,
- est la plus basse a l'estomac (3 ondes lentes/mn) et la plus élevée dans le duodenum
(12 ondes Ientes/mn).
B. La mastication, la déglutition et le péristaltisme cesophagien
1. La mastication
- lubrifie les aliments en les melangeant ii de la salive.
- diminue la taille des particules alimentaires ce qui facilite leur deglutition et enclenche Ic pro-
cessus de digestion.
2. La déglutition
- Le réflexe de déglutition est coordonné par le tronc cérébraL L'information vers et a partir
du tronc cérébral emprunte les fibres des nerfs vagues et glosso-pharynges. (-
- Le mécanisme de Ia deglutition est le suivant
a. Le nasopharynx se ferme et. en même temps. la ventilation est inhibée.
b. Les muscles larynges se contractent pour fermer la glotte et eleven le larynx.
c. Le pdristaltisme commence dans le pharynx pour propulser le bol alimentaire vers l'so-
phage. Simultanément, le sphincter supérieur de l'wsophage se relãche pour permettre len-
tree du bol alimentaire dans l'sophage.
3. La motilité cesophagienne
- L'cesophage propulse les aliments déglutis dans l'estomac.
- Les sphincters, aux deux extrémités de l'cesophage, empêchent I'entrée de Fair (partie supé-
nieure de l'sophage) et d'acides gastnique (extrémité inférieure).
- Le tiers supérieur de l'sophage est constitué de muscle strié.
- Au repos, la pression intra.wsophagienne est inférieure a la pression atmosphérique

IC (puisque l'sophage est situé dans le thorax). En fait, la pression intrathoracique peut être
mesurée en introduisant un catheter a ballonnet dans l'sophage.
- Le mécanisme de la motilité cesophagienne est le suivant:
a. Tout d'abord, le sphincter supérieur de l'cesophage se relâche pour permeure au bol au-
mentaire dégluti de pénCtrer dans l'cesophage.
b. Puis le sphincter supérieur de l'cesophage se contracte. Les aliments ne peuvent done
refluer.
c. Une contraction péristaltique primaire crée une zone de surpression juste derriere le bol
alimeritaire.
d. La contraction péristaltique descend le long de l'cesophage, propulsant le bol alimentaire
tout du long. La pesanteur accélère le mouvement.
e. Une contraction péristaltique secondaire débarrasse I'cesopbage de toute particule au-
mentaire restante.
f. Le sphincter inférleur de I'cesophage se relâche a l'approche du bol alimentaire. Ce relâ-
chement est dii a l'action du vague. Le neurotransmetteur est VIP. En même temps, la region
orale de I'estomac se relâche (<< relaxation de reception >>), permettant au bol alimentaire de
penétrer dans I'estomac.
4. La motilité cesophagienne et la clinique
a. Le reflux gastrique (brfllure de I'cesophage) se produit quand ii y a une baisse du tonus du
sphincter cesophagien inférieur (le contenu gastrique reflue dans les cesophages) OU Si le pen-
staltisme secondaire n'a pas complètement débarrassé I'cesophage de tout aliment.
b. L'achalasie se produit quand le sphincter cesophagien inférieur ne se reliche pas pendant la
deglutition et que des aliments s'accumulent dans l'cesophage.
C. La motilité gastrique
- L'estomac possède trois couches de muscles lisses: les couches usuelles longitudinale et cm-
culaire et une troisième couche oblique.
- La region orale de l'estomac, qui contient les glandes oxynctiques, est chargee de recevoir le
repas ingéré.
- La region caudale est chargee des contractions qui malaxent les aliments et les propulsent
vers le duodenum.
I. << Relaxation de reception >>
- La region orale de l'estomac se relâche pour accueillir le repas ingéré. Ce réflexe vago-
vagal est déclenchd par la distension de l'estomac et aboli par la vagotomie.
- La CCK participe a la relaxation de reception en augmentant la distensibilité de la region
orale de l'estomac.
Ak
204 Physiologie
2. Le malaxage et La digestion
- La region caudale de i'estomac se contracte pour mélanger les ailments avec les sécré-
tions gastriques et commencer le processus de digestion. La taille des particules alimentaires
est encore réduite.
a. Les ondes lentes dans Festomac caudal se produisent a une frequence de 3 a 5 ondes/mn. Elles
dépolarisent les celiules musculaires lisses.
b. Si le seuil est atteint pendant les ondes lentes. les potentiels daction se déclenchent, suivis par
la contraction. Ainsi. la fréquence des ondes lentes fixe la frequence maximale des contractions.
c. L'onde de contraction ferme Fantre distal. La contraction de l'estomac caudal fait que les ali-
ments sont ramenés en arrière vers i'estomac pour être malaxés.
d. Les contractions gastriques sont augmentées par La stimulation vagale et. la stimulation du
sympathique ics diminue.
e. Même durarn les périodes de privation alimentaire, des contractions (appelées compiexe myo-
électrique migrant) se produisent a des intervalles de 90 minutes et débarrassent Festomac de
tout résidu alimentaire. La motiline provoque ces contractions.
3. L'évacuation gastrique
- La region caudale de l'estomac se contracte pour propulser les ailments dans Ic duodenum.
a. L'évacuation gastrique est plus rapide si le contenu de l'estomac est isotonique.
L'évacuation des contenus hypertonique et hvpotonique est plus lente.
b. Les graisses inhibent i'évacuation gastrique (autrement dit le temps que met iestomac i se
vider augmente) en provoquant Ia liberation de CCK.
c. La presence d'W dans le duodenum inhibe l'évacuation gastrique par un réflexe nereux
direct. Les recepteurs de H dans le duodenum transmettent Yinformation aux muscles lisses
gastriques par Fintermédiaire des interneurones des plexus GI.
D. La motilité de I'intestin grêle
- L'intestin grêie participe a la digestion et a l'absorption des aliments. Par consequent. Ia

motilité de l'intestin grêle sen a malaxer et a exposer les nutriments aux enzymes digestives
et pen-net l'absorption par la muqueuse puis Ia propulsion du << résidu '> vers le gros intestin.
- Comme dans lestomac, des ondes lentes fixent le rythme electrique de base mais se pro-
duisent a une frCquerice de 12 ondes/mn. Des potentiels d'action se produisent au sommet des
ondes lentes et provoquent des contractions.
- La stimulation parasympathique augmente la contraction du muscle lisse intestinal et la sti-
mulation du svmpathique la diminue.
1. Les contractions de segmentations
- servent a malaxer le contenu de i'intestin grêle.
- Une partie de Fintestin grele se contracte isolément. envoyant son contenu dans les deux direc-
tions orale et caudale. Quand cette section de l'intestin grêle se relâche les parties expulsées
y retoument a nouveau.
LA
I Physiologie gastro-intestinale 205
-
I - Ce mouvement de va-et-vient, produit par les contractions de segmentation, produit un
malaxage mais pas de mouvement en avant, net, du chyme, le long de I'intestin grêle.
2. Les contractions péristaltiques
- sont très fortement coordonnées et servent a propulser le contenu de l'intestin le long de
l'intestin grêle vers le gros intestin. Ce processus doit se produire une fois la digestion et l'ab-
sorption bien accomplies.
- Une contraction se produit derriere le bol et une relaxation se produit devant lui, provo-
quant sa propulsion en direction caudale.
- Le réflexe péristaltique est coordonné par le système nerveux entérique.
-
I 3. Le réflexe gastro-iléal
- est entretenu par le système nerveux autonome extrinseque et, peut-être, par la gastrine.
- La presence d'aliments dans l'estomac provoque une augmentation du péristaltisme ildal et le
relâchement du sphincter iléo-ccal. Ceci aboutit au passage du contenu intestinal dans le
gros intestin.
E. La motilité du gros intestin
- Le materiel fécal passe du ccum au colon (soit les colons ascendant, transverse, descendant
et sigmolde). au rectum puis, dans le canal anal.
- Les haustra sont des segmentations, en forme de sac, produites par les contractions du gros
in te S t in
1. Le ccum et le colon proximal
- Des que Ic cOlon proximal est distendu par Ic materiel fécal en provenance de l'iléon, le
sphincter iléo-cecal se contracte, empêchant tout reflux vers l'iléon.
a. Des contractions de segmentations servent, dans le colon proximal. a melanger le contenu
intestinal et sont responsables de l'aspect en haustra.
b. Des mouvements en masse du contenu du gros intestin se produisent I a 3 fois par jour et dépla-
cent les matières coliques sur des grandes distances (par exemple, du cOlon transverse au colon
sigmoIde).
2. Le cOlon distal
Comme la plus grande partie de l'absorption d'eau qui se produit dans le cOlon a lieu dans sa
partie proximale, le materiel fécal devient semi-solide dans le cOlon distal et se ddplace lente-
ment. Des mouvements en masse le propulserit dans le rectum.
3. Le rectum, le canal anal et la défécation
- Le mCcanisme de la défécation est le suivant
a. Quand le rectum se remplit de matiCres fCcales. 11 se contracte et Ic sphincter anal se relâche
(réflexe recto-sphinctérien).
h. Une fois Ic rectum rempli a environ 25 % de sa capacite, un besoin pressant de déféquer appa-
rait. La défCcation est empêchée par une contraction ronique du sphincter anal externe.
206 Physiologie
r
c. Quand la défécation est souhaitée. le sphincter anal externe est volontairement relâché et le
muscle lisse du rectum se contracte pour créer une pression qui force les feces a l'extérieur.
- La pression intra-abdominale peut être augmentée a glotte fermée (manuvre de Valsalva).
4. Le réflexe gastro-colique
- La presence daliments dans l'estomac augmente la motilité du colon et augmente la fré-
quence des mouvements en masse.
a. Une composante parasympathique, rapide, du réflexe gastro-colique est déclenchée par la dis-
tension de I'estomac par les aliments.
b. Une composante hormonale. plus lente. qui augmente la motilité du colon est due a la CCK et
a la gastrine.
5. Les anomalies de la motilité intestinale
a. Les facteurs émotionnels influencent fortement la motilité intestinale par le système nerveux
autonome extnnsèque. Un syndrome d'irritation intestinale peut se produire pendant les
périodes de stress, fait de constipation (augmentation des contractions de segmentation) ou de
diarrhde (diminution des contractions de segmentation).
b. Le mégacôlon (maladie de llirschsprung), l'absence du système nerveux entérique du
colon, se traduit par une constriction du segment implique, une dilatation importante avec accu-
mulation de matière it proximité de la constriction et une constipation sévère.
F. Le vomissement
- Une onde de pdristaltisme inversée commence dans lintestin grêle et déplace le contenu GI
dans la direction orale.
1. Le haut-le-coeur
- se produit quand le contenu gastrique est pousse dans l'cesophage alors que le sphincter ceso-
phagien supérieur reste fermé.
2. Le vomissement
- se produit quand Ia pression dans l'cesophage devient suflisamment forte pour ouvrir le
sphincter cesophagien supérieur.
3. Le centre du vomissement du bulbe
- est stimulé par l'attouchement du fond de Ia gorge. la distension gastrique et la stimulation
vestibulaire (le mal de mer).
4. La zone chémoréceptrice du déclenchement du quatrième ventricule
- est activée par les emetiques, les radiations et Ia stimulation vestibu]aire.
IV. Les sécrétions gastro-intestinales (tableau 6-2)
Tableau 6-2. Résumé des sécrétions GI.

Sécrétions Caractéristiques
GI principales Stimulées par Inhibées par
Salivaire Forte [HCO] Le parasympathique Le sommeil

Forte [K] Le sympathique La déshydratation
Hypotonique a-Amylase U atropi ne
Lipase tinguale
Gastrique HCI La gastrine L du pH de I'estomac
-4
Le parasympathique Le chyme dans le duodenum
L'histamine (via la sécrétine et le GIP)
U atropine
La cimétidine
L' oméprazole
Pepsinogène Le parasympathique
Facteur intrinsèque
Pancréatique Forte [HCO] La sCcrétine
Isotonique La CCK (potentialise
la .sécrétirie)
Le parasympathique
(potentialise Ia sécrétine)
Lipase pancréatique La CCK
amylase. proteases Le parasympathique
Biliaire Sets biliaires La CCK (provoque la La resection iléale
Bilirubine contraction de la vésicule
Phospholipides, biliaire et le relâchement
cholesterol du sphincter d'Oddi)
Le parasympathique
(provoque la contraction
de la vésicule biliaire)
A. La sécrétion salivaire
1. Fonction de la salive
a. Elie débute la digestion de I'amidon par la a-amylase (ptyaline) et débute la digestion des
triglycerides par la lipase linguale.
b. Elie lubrifie par le mucus les ailments ingérés.
C. Elie protege la bouche et l'cesophage en diluant et en tamponnant les aliments ingérés.
2. Composition de la salive (fig. 6-3)
a. Caracteristiques de La salive:
• Volume important (compte tenu de la taille des glandes salivaires)
• Fortes concentrations de KI et HCO3
T-
208 Physiologie
Faibles concentrations de Nal et Cl

Hypotonicité
• a-amylase. lipase linguae et kalikréine
b. La composition de la salive vane avec son debit (voirfig. 6-3).
• A de faibles debits, la salive est de faible osmolarité et les concentrations de Na'. Cl -. et HCO
sont faibles. La concentration en KI est élevée.
• A de forts debits (jusqu'à 4 mI/mn). Ia composition de Ia salive se rapproche de cefle du plasma.
Concentration
par rapport a la
[plasma]
Na
< plasma
osmolarité
C
.2 ø.
I
CO
HC0 > plasma
Cl < plasma
> plasma
Debit de salive
Figure 6-3. Modification de Ia composition de la salive en fonction do debit salivaire.
3. Formation de la salive (fig. 6-4)

- La salive est essentiellement formée par trois paires de glandes majeures les parotides. les
sous-maxillaires et les sublinguales.
a
- La structure de chacune de ces glandes ressemble une << grappe de raisin >>. iextrémité A
aveugle de chaque canal évacuateur primaire, se trouve un acinus, délimité par des cellules a
mucus et séreuses qui sécrètent la salive initiale. Le système de drainage est fait de canaux -
a
branches délimités par des cellules épithéliales colonnes qui modifient Ia salive.
- Des cellules myoépithéliales entourent les acinus et les premiers canaux. us se contractent
pendant la production de la salive et éjectent celle-ci dans la bouche.
Cellules Na K
de Iacini
Cellules du canal
Solution
semblable Salive (hypotonique)
au plasma
(isotonique)
Cl HC0
Figure 6-4. Modification de la salive par lea cellules des conduits salivaires.
a. L'acinus
- produit une salive initiale dont la composition est proche de celle du plasma.
- Ce liquide est isotonique et a la même concentration que le plasma en Na. K, Cl et HCO.
b. Les canaux
- modifient la salive par les processus suivants:
• [Is réabsorbent Na et Cl-, ce qui rend les concentrations de ces ions inférieures a celles du
plasma.
• us sécrètent K et HCO, Ce qui rend les concentrations de ces ions supérieures a celles du
plasma.
• L'aldostérone agit sur les cellules des canauxp our augmenter la rabsorption de Nal et la
sècr&ion de K (son action est analogue a celle qu'elle exerce sur le tube renal distal et sur le
cOlon).
• La salive devient hypotonique parce que les canaux sont relativement imperméables a
leau. La reabsorption des solutés Ctant plus grande que celle de l'eau, la salive est plus diluée
que le plasma.
• L'effet de l'augmentation de debit sur la composition de la salive peut sexpliquer par la
diminution du temps offert a la réalisation du processus de reabsorption et de sécrétion. Ainsi,
a de forts debits, la salive ressemble davantage a la sécrétion initiale de l'acinus et au plasma.
4. Regulation de la production de salive
- La production de salive est commandCe par les systèmes nerveux sympathique et parasympa-
thique et non par les hormones GI.
- La production de salive est unique dans la rnesure oO elle est augmentée par l'activité conju-
guée du sympathique et du parasympathique. L'activité parasympathique est la plus impor-
tante.
a. La stimulation du parasympathique (nerf crflnien VII et IX)
- accroIt la production de salive en augmentant les processus de transport des cellules de l'aci-
nus et du canal et en provoquant une vasodilatation.
- Les recepteurs cholinergiques sont muscariniques et les seconds messagers sont l'inositol-tri-
phosphate (1P3) et laugmentation intracellulaire de [Ca 2 ].
- Les médicaments anticholinergiques (par exemple, l'atropine) inhibe la production de salive

et provoque une sécheresse de la bouche.
b. La stimulation du sympathique
- augmente la production de salive et développe les glandes salivaires, bien que ces effets
soient plus faibles que ceux de la stimulation parasympathique.
- Les recepreurs sont des récepteurs R adrénergiques et le second messager est l'adénosine-
monophosphate cyclique (AMP).
c. La production de salive
- est augmentée (via l'activation du système nerveux parasympathique) par la presence d'ali-
ments dans la bouche. les odeurs. les reflexes conditionnés et la nausée.
est diminuée (via l'inhibition du système nerveux parasympathique) par le sommeil, la déshy-
dratation. la peur et les médicaments antic holinergiques.
-
210 Physiologie
B. La sécrétion gastrique
1. Les différents types de cellules gastriques et leurs sécrétions (tableau 6-3 et fig. 6-5)
Tableau 6-3. Les différents types de cellules gastriques et leurs fonctions

Partie de
Type de cellule l'estomac Produits sécrétés Stimulus de la sécrétion
Cellules oxyntiques Le corps HO La gastrine
(pariétales) (fundus) Stimulation vagale (ACh)
Histamine
Facteur intrinsèque
(nécessaire it la vie)
Cellules principales Le corps Pepsinogène (converti en Stimulation vagale (ACh)

(peptiques) (fundus) pepsine it faible pH)
Ceflules G Lantre Gastrine Stimulation vagale

(via le GRP
Petits peptides
La stomatine Yinhibe
Les H dans l'estomac
l'inhiheni (en stimulant
Ia liberation de somatostati ne)
Cellules ntuqueuses Eantre Mucus Stimulation vagale (ACh)

Pepsinogène
Fundus
Facteur
trinsèque Cellules parlétales
(oxyntiques)
HCI
Corps
Pepsincgene
)
Cellules
rincipales
FCellules G
Gastrine
Antre
Figure 6-5. Les différents types de cellules gastriques et leur fonction.
2. Mécanismes de la sécrétion gastrique de H (fig. 6-6)

- Les cellules pariétales sécrètent HCI dans la lumière de I'estomac et, en echange, absor-
bent HCO pour le déverser dacis le courant sanguin.
a. CO, et H20 sont convertis en HI et HCO dans les cellules pariétales, reaction catalysée par
I'anhydrase carbonique.
b. HI est sécrété dans la lumière de l'estomac par la pompe H'—K' (HI—K ATPase). Comme
Cl- est sécrété en même temps que H, le produit de la sécrétion des cellules pariétales est HCI.
- Le médicament oméprazole est utilisé dans le traitement des ulcères parce qu'iI inhibe la
HI—K' ATPase et bloque la sécrétion de H.
c. Le HCO produit par les cellules est absorbé et rejeté dans le courant sanguin en échange
de Cl- (échange Cl—HCO). L'addition de HCO élève le pH du sang veineux (.x onde alca-
line >>). (Plus tard. ce HCO retournera a nouveau dans Ia lumière du tractus GI par les sécré-
tions pancreatiques pour neutraliser H dans l'intestin grêle).
d. En cas de vomissement et en l'absence de H a neutraliser dans l'intestin gréle. le sang artériel
devient alcalin (alcalose métabolique) a cause du HCO qui y est ajouté par les cellules pane-
tales.
Lumière CeUules pariétales

Sang
de lestomac gastriques
Cl-
HCI
HCO
("vague alcaline")
Na
K
Figure 6-6. Mecanisme simplitie de la sécrétion des H par les cellules pariétales gastriques.
3. Stimulation de la sécrétion gastrique de H (fig. 6-7)

a. La stimulation parasympathique
- L'ACh stimule la sécrétion de H en activant les récepteurs muscariniques de la membrane
des cellules pariétales.
- Le second messager de l'ACh est l'1P 3 et l'augmentation du [Ca 2 ] intracellulaire.
— Latropine, un agent bloquant muscarinique inhibe la sécrétion de H en bloquant l'effet sti-
mulant de lACh. L'atropine est la plus efficace en association avec les mCdicaments bloquant
les récepteurs H a cause de leffet potential isateur de laction de l'histamine par l'ACh.
212 Physiologie
b. L'histamine
- est libérée par les mastocytes de la muqueuse et diffuse vers les cellules pariétales.
- stimule la sécrétion de H en activant les récepteurs H. de la membrane des cellules pane-
tales.
- le second messager de l'histamine est IAMP cyclique.
- Les médicaments bloquant les récepteurs H., comme la cimétidine inhibent la sécrétion de H
en bloquant Feffet stimulant de l'histamine.
c. La gastrine
- est. comme signalé ci-dessus. libérée en réponse a lingestion dun repas (petit peptide, dis-
tension de l'estomac, stimulation vagale).
- Le récepteur de la gastrine sur les cellules pariétales n'a pas été identifté.
- Le second messager de la gastrine sur les cellules pariétales n'a pas Cté identifié non plus mais
ii est clairement different de ceux de YACh et de l'histamine puisque les actions de celle-ci
s'additionnent a celles de Ia gastrine.
d. Potentialisation des effets de I'ACh, de l'histamine et de la gastrine sur la sécrétion de H
- La potential isation existe quand Ia rdponse a deux stimulants administrés simultanément est
plus grande que la somme des réponses de chacun d'eux données isolément. Ainsi. de faibles
concentrations de stimulants données ensemble, peuvent provoquer des effets maximaux.
- La potential isation de la sécrétion gastrique de H s'explique. en partie. par le fait que chaque
agent a un mécanisme d'action different sur la cellule pariétale.
• L'histamine potentialise les actions de l'ACh et de la gastrine en stimulant la secretion de H.
Aussi. les bloqueurs des récepteurs H, (par exemple. la cimétidine) sont particulièrement effl-
caces parce qulls bloquent non seulement Faction de ]'histamine mais aussi les effets de poten-
tialisation de ]'histamine sur lACh et la gastnine.
• L'ACh potentialise les actions de l'histamine et de la gastrine en stimulant Ia sécrCtion de Ht
Ainsi, les bloqueurs des récepteurs muscariniques tels que Fatropine bloquent non seulenient
Faction de IACh mais aussi les effets potentialisant de I'ACh sur Fhistamine et la gastrine.
ACh Histamine Gastrine

Atropine Cimétidine
Récepteur
RécePteur H 2
muscarinique
1P3 , Ca 2, AMP cyclique
Sécrétion de H
Figure 6-7. Agents et seconds messagers modifiant Ia sécrétion des W par les celluies pariétales gastriques.
Lai
4. Inhibition de la sécrétion gastrique de H

- Un mécanisme de rétroaction a effet negatif inhibe la sécrétion de H' par les cellules pane-
arié-
tales quand le pH de I'estomac est bas.
a. Un faible pH (<3,0) dans I'estomac
- inhibe la sécrétion de gastrine et, par là, la sécrCtion de Ht
H
- Après I'ingestion d'un repas, la sécrétion de H est déclenchée par le mCcariisme déjà exposé.
Une fois le repas digéré et l'estomac vidé, la sécrétion de H qui continue abaisse le pH du
contenu gastrique. Quand le pH descend au-dessous de 3.0 la liberation de gastrine est inhi-
11s-
bee et la rCtroaction a effet negatif
L- empêche la sécrétion supplémentaire de H.
b. Le chyme dans le duodenum
- inhibe la sécrétion de H soit directement soit par des intermédiaires hormonaux.
ais
- Les intermédiaires sont le GIP (libéré par la presence d'acides gras dans le duodenum) et la
-ci
sécrétine (Iibérée par la presence de H dans Ic duodenum).
5. Physiopathologie de la sécrétion gastrique de H
-1
a. Les ulcères gastriques
es - Quand la barrière de perméabilité protectrice habituelle de l'estomac est altérée. la presence
de HI et de pepsines agresse la muqueuse gastrique.
te - La sécrétion de H est inférieure a celle du sujet normal et non supérieure (comme on
pourrait le supposer).
- Les taux de gastrine sont élevés chez les personnes qui ont un ulcère gastrique parce que la
sécrétion de HI est plus faible que normalement.
b. Les ulcères duodénaux
- sont plus frequents que les ulcères gastriques.
- La sécrétion de H est supérieure a celle du sujet normal et die est responsable, avec la
pepsine des dommages causes a Ia muqueuse duodénale.
- Les taux de gastrine produits en réponse a un repas sont très élevés et le nombre de cel-
lules pariétales gastriques est accru (a cause de Faction trophique de la gastrine).
c. Le syndrome de Zollinger-Ellison
- Les tumeurs pancréatiques sécrétant de la gastrine provoquent une augmentation de la
sécrétion de H.
- La sécrétion de HI continue sans être bnidée par I'inhibition de Ia rétroaction a effet négatif
du HI qui ne sexerce pas sur la gastrine sécrétée par la tumeur pancréatique.
6. Les médicaments qui bloquent la sécrétion de H sont utilisés clans le traitement des
ulcères (voirfig. 6-7)
a. Latropine
- bloque la sécrétion de H en inhibant les récepteurs muscariniques cholinergiques. inhibarit
ainsi la stimulation par I'ACh de la sécrétion de H.
I - La vagotonie suppnime linnervation parasvmpathique des cellules pariétales et inhibe la
I
sCcrCtion de 1-11.
I
214 Physiologie
b. La cimétidine
- bloque les rdcepteurs H 1 inhibant ainsi la stimulation par ]'histamine de Ia sécrétion de Ht
,
- est particulièrement efficace parce qu elle bloque non seulement la stimulation par l'histamine
de la sécrétion de H mais aussi la potentialisation par l'histamine de l'action de l'ACh.
c. L'oméprazole
- bloque directement l'ATPase HI—K' ci inhibe la sécrétion de H.
C. La sécrétion pancréatique
- contient HCO, dont la fonction est de neutraliser le contenu du duodenum,
- contient des enzymes essentielles a la digestion des protéines, des hydrates de carbone et des
graisses.
1. Composition de la sécrétion pancréatique (fig. 6-8)
Par rapport a la
[plasma)
Na plasma
C
0 >> plasma
C
a)
0
C
0
0 I
iII CI << plasma
K plasma
Debit de suc pancréatique
Figure 6-8. Modification de Is composition de Ia sécrétion pancreatique en lonction du debit pancrCalique.
a. La sécrétion pancrdatique est caractérisde par:

• Un volume important
• Des concentrations en Na et K pratiquement identiques a celles du plasma
• Une concentration en HCO beaucoup plus forte que celle du plasma
• Une concentration en Cl - heaucoup plus faible que celle du plasma
• Unc isotonicité
• La presence de lipase. damvlase et de protéases pancrdatiques
b. La composition de Ia composante aqueuse de la sécrétion pancréatique vane avec Ic debit.
• Les concentrations en Na et K et Fosmolarité du suc pancreatique ne sont pas affectées par Ic
debit.
• A de faibles debits, Ia concentration de HCO dans Ic suc pancréatique est la plus basse et celle
de Cl- est la plus forte.
Physiologie gastro-ntestinale 215
• A de forts debits, la concentration de HCO dans le suc pancréatique est la plus forte et celle de
•1, Cl- la plus basse.
i ne
2. Formation de la sécrétion pancréatique (fig. 6-9)
- Comme les glandes salivaires, le pancreas exocrine a une structure en forme de << grappe de
raisin >>.
- Les cellules des acinus du pancreas exocrine constituent la plus grande partie du poids de I'or-
gane.
es Lumière Cellules du canal

Sang
du canal pancréatique
,.fCl
HCO '4) .HC0+ H ....-.t- H
11
H2CO3 Na
1 LAC
CO 2 + H20 —7 Na
Figure 6-9. Modification de a secretion pancreatique par les cellules des conduits.
a. L'acinus
— produit un petit volume de suc pancreatique, contenant essentiellement du Na et du Cl -.
b. Les cellules canaliculaires
- modifient le suc pancréatique initial en sécrétant HCO et en absorbant Cl - par un méca-
nisn-ie d'échange Cl - -HCO dans la membrane des cellules qui bordent la Iumière des cana-
licules.
— Comme les canaux pancreatiques sont perméables a l'eau, H2O passe dans la Iumière pour
rendre le suc pancrdatique iso-osmotique.
3. Regulation de la sécrétion pancreatique
a. La sécrétine
— est sécrétée par les cellules S du duodenum en réponse a la presence de HI dans la lumière.
— agit sur les cellules canaliculaires pour accroItre la sécrétion de HCO 3 . Ainsi. quand l'es-
tomac fournit des ions HI au duodenum. ii y a liberation de sCcrétine qui provoque la sécré-
tion de HCO dans la lumière duodénale ce qui neutralise Ies ions H.
— Le second messager pour la sCcrétine est I'AMP cyclique.
h. LaCCK
- est sécrétée par les cetlules I du duodenum en réponse a la presence dans la Iumière de petits
peptides. dacides aminés et dacides gras.
I
r
216 Physiologie
- agit sur les cellules des acinus pancréatiques en augmentant la sécrétion d'enzymes
(amylase. lipase. protéase).
- potentialise Faction de la scrétine sur les cellules canaliculaires pour stimuler Ia sécrétion de
HCO.
- Le second messager pour la CCK est I'1P3 et ]'augmentation de [Call] intracellulaire.
L'action potential isatrice de la CCK sur la sécrétine est expliquee par un mécanisme different
de Faction des deux hormones GI.
c. L'ACh (par l'intermédiaire des reflexes vagovagaux)
- estlibérée en réponse a la presence dans la Iumière duodénale de petits peptides, d' acides ami-
nés et d'acides gras,
- stimule la sécrétion enzymatique des ceflules des acinus et. comme la CCK. potentialise
Faction de la sécrétine sur la sCcrétion dHCO.
4. La fibrose cystique
- est un désordre de la sécrétion pancréatique,
- est due a une anomalie des canaux Cl - produit par une mutation dans le gene régulateur dans
la conductance transmembranaire de la fibrose cystique (CFTR, pour Fordre des mots en
anglais),
- est caractérisée par une déficience en enzymes pancréatiques. responsable de malabsorption
et de stéatorrhée.
D. La sécrétion billaire et la vésicule biliaire

1. Composition et fonction de la bile
- La bile contient des sels biliaires. des phospholipides. du cholesterol et des pigments hiliaire
(biliruhine).
a. Les sels biliaires
- sont des molecules amphipathiques qui possédent a la fois des parties hydrophiles et des par-
ties hydrophobes. En solution aqueuse. les sets biliaires se groupent amour de gounelettes de
lipides et maintiennent la dispersion des lipides dans la solution (emulsion).
- aident a la digestion et a ]"absorption intestinale des lipides en les émulsifiant et en les solu-
bulisant sous forme de micelles. -
b. Les micelles
- Au-dessus dune concentration critique dite micellaire. les sets biliaires forment des
micelles.
- Les sets biliaires soni. a Yextérieur de Ia micelle. plongeant leurs parties hydrophiles dans la
solution aqueuse de Ia ]umière intestinale.
- Les acides gras et les monoglycérides sont a I'intérieur de Ia micelle. pratiquement << solubi-
uses >> afin d'être absorbés.
2. Formation de labile
- La bile est produite en continu par les hépatocytes.
- La bile est drainée par les canaux hépatiques et stockée dans la vésicule biliaire pour être libé-
rée au moment du repas.
es - Les agents cholérétiques augmentent la formation de bile.
le - La bile est formée par le processus suivant

a. Les acides biliaires primaires (acide cholique et acide chénodésoxycholique) sont synthétisés
e. par les hépatocytes. us sont conjugués avec la glycine ou Ia taurine pour former leurs sels
it biliaires respectifs.
- Dans l'intestin, des bactéries convertissent une partie de chacun des acides biliaires primaires
en acides biliaires secondaires (acides désoxycholiques et acides lithocholiques).
- La synthèse se produit, au fur et a mesure des besoins, pour remplacer les acides biliaires qui
sont plutOt excrétés dans les feces que ramenés dans la circulation au foie par la circulation.
e
b. Des electrolytes et de l'eau sont ajoutes a la bile.
c. La vésicule biliaire se rernplit de bile entre les pCriodes digestives alors qu'elle est relâchée et
que Ic sphincter d'Oddi est contracté.
d. La vésicule biliaire concentre la bile en réabsorbant Na, Cl - ci HCO. H 20 est réabsorbé iso-
osmoticalement.
3. Contraction de la vésicule biliaire
a. La CCK
- est libérée en réponse a la presence de petits peptides et d'acides gras dans le duodenum.
- indique a la vésicule biliaire qu'iI y a des graisses a emulsifier et a absorber, en d'autres
termes, qu'il faut de la bile,
- provoque les actions suivantes
• contraction de la musculature lisse de la vésicule biliaire
• relâchement du sphincter d'Oddi
b. L'ACh
- provoque aussi la concentration de la vésicule biliaire.
4. Retour des acides billaires au foie par la circulation
- L'iléon terminal contient un mécanisme de transport actif second des acides biliaires conju-
gués avec Nal qui renvoie les acides biliaires au foie par la circulation.
- La plupart des acides biliaires ne retournent pas au foie avant d'atteindre I'iléon terminal. Ceci
garantit la presence des acides biliaires dans tout l'intestin gréle supérieur, pour assurer une
absorption maximale des graisses.
- La resection iléale provoque une stéatorrhée : des acides biliaires sont perdus par les feces
ci le stock d'acides biliaires est diminué.
V. Digestion et absorption (tableau 6-4)

- Les hydrates de carbone, les proteines et les lipides sont digérés et absorbés dans l'intestin
grCle.
- La surface offerte a l'absorprion dans l'intestin grêle est considérablemeni augmentée par la
presence de la bordure en brosse.
218 Physiologie
r
Tableau 6-4. Résumé de la digestion el de I'absorption
Lieu de
Nutriments Digestion l'absorption Mécanisme de l'absorption
Hydrates de carboiie En monosaccharides (glucose. Intestin gréle Cotransport dépendant de Na

galactose. fructose) (glucose. galactose)
Protéines En acides aminés, dipeptides. Intestin grêle Cotransport dCpendant de Na'
tripeptides
Lipides En acides gras. monoglycerides. Intestin grêle Formation. dans Ia lumière
cholesterol intestinale, de micelles avec les
sels biliaires
Diffusion des acides gras.
monoglycérides et cholesterol
dans la cellule
Réestérification. dans la cellule,
en triglycerides. et phospholipides
Formation de chv]omicrons dans
la cellule (nécessite des
apoprotéines) transférés a la
lymphe
Vitamines liposolubles Intestin grêle Micelles avec les sels biliaires
Vitamines hydrocolubles lntestin gréle Cotransport dCpendant de Na
\"italnine B12 l]éum de Facteur intrillsèque
Fintestin grêle
Acides hiliaircs llCum de Cotransport dCpendant de N a*
V inlestin grCle Ils retournent au lie par Ia
circulation
C a2 Intestin gréle Protélne de liaison de Ca
dépendante de la ritamine D
Fe 2+ Fe 3+ est rCduit en Fe 2. Intestin gréle Se lie. dans In cellule.
a l'apoferritine
Circule. dans Ic sang, lie
a la transferrine
A. Les hydrates de carbone
1. Digestion des hydrates de carbone

- Seuls les monosaccharides sont absorbés. et les hydrates de carbone doivent être digeres en
glucose, galactose ci fructose pour que ]'absorption ait lieu.
a. Les a-amvlases (salivaire et pancréatique) hvdrolysent Jes liaisons 1.4-glycosidiques de l'ami-

don produisant du maltose. du maltotriose et des dextrines a-Iimites.
b. La maltase. I'c-dextranase et Ia sucrase de Ia bordure en brosse intestinale hydroiysent Ie.s oh-

gosaccharides en produits terminaux, les monosaccharides glucose. galactose et fructose.
L
c. La lactase, la tréhalase, et La sucrase degradent leurs disaccharides respectifs en monosaccha-

rides.
2. Absorption des hydrates de carbone (fig. 6-10)
Lumière Cellule épithéliale

Sang
de l'intestin de 'intestin
N a*
Glucose ou
galactose
Glucose ou
Activite Na galactose
seconde
-Diffusion
J facilitEe
Figure 6-10. Mécanisme de lnbsorption des monosaccharides par les cellules épithé-
hales intestinates. Le glucose et he galactose sont absorbés par un cocranspol -t dépendant
de Na (activité seconde) et le fructose (non ihlustré), par une diffusion facihiée.
a. Le glucose et le galactose
- sont absorbds, a partir de la lumière intestinale, dans les cellules par un transport actif second
dépendant de Na (cotransport) qui se fait dans Ia membrane luminale. Le sucre est remonté
vers le haut et le Na est descendu,
- sont ensuite transportés de la cellule vers le sang par une diffusion facilitée.
- La pompe Na—K 1 de la membrane basolatérale garde [Na] intracellulaire a une faible valeur,
maintenant ainsi le gradient Na a travers La membrane luminale.
- L'empoisonnement de la pompe Na'—KI inhibe l'absorption de glucose et de galactose en
effaçant le gradient de Na.
b. Le fructose
- est exciusivement absorbé par diffusion facilitée. 11 ne peut pas, par consequent, être absorbé
par un gradient de concentration.
3. Désordre clinique de l'absorption des hydrates de carbone
- L'intolérance au lactose est due a I'absence de lactase de La bordure en brosse et, par là, a
l'incapacité a hydrolyser le lactose en glucose absorbable. Le lactose reste dans le tractus GI
en tant que solute non absorbC. H 1 0 reste dans le tractus GI iso-osmotiquement et provoque
une diarrhée osmotique.
B. Les protéines
- peuvent être absorbées sous forme d'acides aminés, de dipeptides et de tripeptides
(contrairement aux hydrates de carbone qui ne peuvent étre absorbés que sous forme de mono-
saccharides).
220 Physiologie
1. Digestion des protéines

a. Les endopeptidases
- dégradent les protéines en hydrolysant les liaisons peptiques intérieures.
b. Les exopeptidases
- hydrolysent un acide amine a la fois a partir du C terminal des protéines et des peptides.
c. La pepsine
- est sécrétée sous forme de pepsinogène par les cellules principales de lestomac,
- West pas essentielle A la digestion des protéines.
- Le pepsinogène est active en pepsine par les ions H gastriques.
- Le pH optimal pour la pepsine est compris entre I et 3. La pepsine est dénaturée quand le
pH est > 5. Elie est inactivée dans le duodenum par la sécrétion de HCO.
d. Les protéases pancréatiques
- sont sécrétées sous forme inactive et sont activées par les enzymes de Ia bordure en brosse.
Exemple : le trypsinogène est sCcrété par le pancreas et active en trypsine par l'entérokinase dans
I'intestin grêle.
- Les protéases pancréatiques se dégradent I'une I'autre et sont absorbCes en même temps
que les protéines de l'alimentation.
2. Absorption des protéines fig. 6-11.)
Lumière Cellule épithéliale

Sang
de lintestin de Vintestin grêle
Acides Acdes
aminés aminés
Na
/Peptidases
Dipeptides
et tripeptides
Na
Figure 6-11. Mécanisine de absorption de acides amins. des dipeptides et des tn-
peptides par les cellules ëpithéliales intestinales. us sont bus absorbés par un cotranspont
dépendant de Na'.
a. Absorption des acides aminés libres

- II exise un transport actif second dépendant de Na (cotransport) des acides aminés dans
Ia membrane luminale, analogue au système de transport du glucose et du galactose.
- Les acides aminds sont ensuite transportes de Ia cellule au sang par diffusion facilitée et dif-
fusion simple.
- II .y a quatre transporteurs différents pour. respectivement, les acides aminds, neutres
acides, basiques et les aminoacides.
Physiologie gastro-intestinae 221
b. L'absorption des dipeptides et des tripeptides

- est plus rapide que l'absorption des acides aminés.
- C'est un transport actif second dépendant de Nal pour les dipeptides et les tripeptides dans
la membrane luminale.
- Une fois les dipeptides et les tripeptides transportes dans les cellules intestinales, des pepti-
dases cytoplasmiques les hydrolysent en acides aminés. Its sont alors transportCs des cellules
au sang par diffusion simple et diffusion facilitée.
C. Les lipides
- sont absorbés dans les cellules intestinales sous forme d'acides gras, de monoglycdrides et de
cholesterol. Une fois a l'intérieur des cellules intestinales, ils sont resynthétisés en triglycé-
rides et phospholipides puis transportCs dans la lymphe en chylomicrons.
1. Digestion des lipides dans la lumière du tractus GI
a. L'estomac
• Le malaxage dans l'estomac brise les lipides en gouttelettes ce qui augmente la surface offerte
aux enzymes pancréatiques pour La digestion.
• Les lipases linguales digèrent une partie des lipides. Cependant, la plus grande partie des lipides
ingCrés seront digérés par les lipases pancréatiques.
• L'évacuation gastrique est ralentie par la CCK. Le passage des lipides de l'estomac au duo-
dénum est assez lent pour permettre une digestion et une absorption adéquates.
b. L'intestin grêle
• Les composants de la bile aident a emulsifier les lipides dans I'intestin grele.
• Les enzymes pancréatiques hydrolysent les lipides en acides gras, monoglycérides et choles-
térol. Ces enzymes sont:
(1) La lipase pancréatique
(2) La cholesterol ester hydrolase
(3) La phospholipase A., pancreatique
• Des micelles se forment et << solubilisent '> les produits hydrophobes issus de la digestion des
lipides.
2. Absorption des lipides
a. Les micelles portent les produits de la digestion des lipides au contact de la surface dabsorption
des cellules intestinales. Puis, les acides gras, les monoglycérides et le cholesterol diffusent
vers I'intérieur des cellules a travers la membrane luminale. Le glycerol. hydrophile. n'est
pas contenu dans les micelles.
b. Dans les cellules intestinales. les produits de La digestion des lipides sont réesterifiés en trigly-
cérides et phospholipides et, avec Ic cholesterol et les apoprotéines, forment les chvlomicrons.
- La carence de synthèse de l'apoprotéine B aboutit a Uincapacité a transporter les chylomi-
crons hors des cellules intestinales et a [a -LipoprotéinCmie.
r
222 Physiologie
c. Les chylomicrons sont transportés hors des cellules intestinales par exocytose. Comme les
chylomicrons sont trop gros pour penétrer dans les capillaires, us sont transférés aux vaisseaux
lymphatiques et sont déversés dans le courant sanguin par le canal thoracique.
3. Malabsorption des lipides : la stéatorrhée
- peut être due aux causes suivantes
a. Une affection pancreatique (pancréatite, fibrose cystique).
b. L'hypersécrétion de gastrine qui augmente Ia sécrétion gastrique de HI et diminue le pH
duodénal. Un pH bas inactive Ia lipase pancréatique.
c. La déficience en acide biliaire par reception iléale ou F inactivation des acides biliaires par
proliferation bactérienne.
d. La diminution du nombre des cellules intestinales participant a ]'absorption (sprue tro-
picale)
e. L'incapacité a synthétiser l'apoprotéine B et l'incapacité a absorber les chylomicrons.
D. Absorption et sécrétion des electrolytes et de H 20
- Les electrolytes et H 20 peuvent traverser les cellules épithéliales intestinales par des Voies soit
cellulaires soit paracellulaires (entre les cellules).
- Des jonctions serrées attachent les celiules épithéliales l'une a Fautre par Ia membrane lumi-
nale. La perméabilité des jonctions serrees vane avec le type de cellules epitheliales.
- Le cOlon a un epithélium << serré >> (impermeable).
- Lintestin grêle et la vesicule biliaire ont des épithCliums << a fuites ,> (permeable).
1. Absorption de NaCl
a. Na passe dans les ceflules intestinales, a travers la membrane luminale, en descendant son gra-
dient électrochimique par les mécanismes suivants
• diffusion passive (canaux Na)
• cotransport Na-acides amines ou Na-glucose
• cotransport Na.-Cl
• échange Na-H
- Dans l'intestin grêle. les mécanismes d'échange Na-H et de cotransport Na' sont les plus
importants. Ces mécanismes de cotransport et d'echange sont semblables a ceux du tube
proximal renal.
- Dans le colon, la diffusion passive par les canaux Na est la plus importante. Les canaux Na
du cOlon sont sembiables a ceux du tube distal renal et sont stimulés par l'aldostérone.
b. Le Na est expulsé de la cellule contre son gradient Clectrochimique par Ia pomp3 Na'-KI sur
les membranes basolatérales.
c. L'absorption de Cl - accompagne celle de Na lout le long du tractus GI par les mécanismes sul-
vants
• Diffusion passive par une route paracellulaire
• Cotransport Na-Cl
• Echange Cl —HOC
Physiologie gastro-intestinal 223
es 2. Absorption et sécrétion de K
Ix
a. Le KI de l'alimèntation est absorbé dans l'intestin grêle par diffusion passive, en emprJnt-j1t
une route paracellulaire.
b. Le K est activement sécrété par le colon, par un mdcanisrne semblable a celui de la Sécrëtjt)fl
de K par le tube distal renal. De fait, la sécrétion de KI par le colon est stimulée par l'aldost
cone.
-I
- Dans la diarrhée, la sécrétion de K par le cOlon est accrue par un mdcanisme dépencjant
du debit semblable a celui du tube distal renal. La perte excessive de potassium dans Ie
liquides de la diarrhée rend compte, en partie. de l'hypokaliémie observée.
3. L'absorption de 11 20
- est secondaire a I'absorption du solute,
- est iso-osmotique dans t'intestin grêle et la vésicule biliaire. Le mdcanisme qui accouple les
absorptions du solute et de l'eau dans ces épithéliums est le mêrne que celui décnt pour le
tube proximal renal.
- Dans le colon. la perméabilité a H10 est beaucoup plus faible que dans Fintestin grêleetles
feces peuvent être hypertoniques.
4. La sécrétion d'électrolytes et de H,0 par l'intestin
- En plus de sa capacite a absorber les electrolytes et I'HO ingéré, le tractus 01 peut aussi les
sécréter dans la lumière a partir du sang.
- Les mécanismes de sécrétion sont localisés dans les cryptes alors que les mécanismes d'ab-
sorption sont situés dans les villosités.
a. Cl- est l'ion primaire sécrété dans la lumière intestinale. II passe par les canaux Cl - régulés par
l'AMP cyclique.
b. Naest sécrété dans la Iumière en suivant passivement Cl -. HO suit pour maintenir I'iso-osmo-
larité.
C. Le vibrion du cholera (toxine cholérique) provoque La diarrhée en activant I'adénylate-cyclase
dans La membrane basolatérale des cellules cryptiques, augmentant l'AMP cyclique intracel-
lulaire et activant les canaux sécrétoires de C1. Na 4 et H2O suivent Cl- dans la Iumière.
Escherichia coli provoque par certains de ses traits une diarrhée par un mdcanisme similaire.
E. Absorption d'autres substances
I. Les vitamines
a. Les vitamines liposolubles (A, D, E, et K) sont incluses dans les micelles et absorbées avec les
autres Lipides.
b. Les vitamines hydrosolubles sont absorbées par des mCcanismes de cotransport dépendant de
Nat.
- La vitamine B 1 , est absorbée dans L'iléon et nécessite le facteur intrinsèque. Le complexe
vitamine B 12—facteur intrinseque se lie a un récepteur situé sur les cellules iléales et est
absorbC.
I
224 Physiologie
- La gastrectomie aboutit a une perte de cellules pariétales gastriques, source de facteur intrin-
seque. L'injection de vitamine B 1 est requise pour prévenir l'anémie pernicieuse.
2. Le calcium
- Son absorption dans l'intestin grêle depend de ]'existence dune quantite adequate de la forme
active de vitamine D, le 1,25-dihydroxychol6calcif6rol. produit par le rein.
- La carence en vitamine D ou Finsuffisance rénale aboutit a une absorption intestinale made-
quate de Ca provoquant le rachitisme (chez les enfants) ou l'ostéomalacie (chez les
adultes).
3. Le fer
- est absorbé sous forme de <<fer de l'hème >> (lie a l'hémoglobine ou a Ia niyoglobine) ou de
Fell libre. Cne fois dans Ia cellule intestinale, le fer de l'hème >> est libéré. Le fer libre relã-
ché se lie a Fapoferritine puis est transporte dans le sang.
- circule lie a la transferrine qui le trarisporte de Fintestin gréle aux sites de stockage hépa-
tiques et du foie a la mIle osseuse pour la synthèse de Fhémoglobine.
- La carence en fer est la cause la plus frequente danémie.
TESTS D'EVALUATION
Instructions: chacune des questions numérotées ou des propositions incomplètes est suivie de répons es ou de
cas.
1. Les ondes lentes dans la musculature lisse de B. le galactose

I'intestin grCle sont C. le fructose
A. des potentiels d'action D. les acides aminés
B. des contractions phasiques E. les dipeptides
C. des contractions toniques
6. L'état dun patient atteint de maladie de Crohn
D. des potentiels de membrane de repos oscillants
sévère n'a pas Cté amélioré par Ic traitementmédical.
E. des libérations oscillantes de CCK
II a dü subir une resection iléale. Après la chirurgie.
2. Quand les cellules pariCtales sont stimulées. elles est apparue une stéatorrhée parce que
sCcrétent A. Ic stock hCpatique d'acide biliaire a augmenté
A. HCI et le facteur intrinsèque B. les chvlomicrons ne se forment pas darts la
B. HCl et le pepsinogène lumière intestinale
C. HCl et HCO C. les micelles ne se forment pas clans la lumière
D. HCO et Ic facteur intrinsèque intestinale
E. le mucus et Ic pepsinogène D. les triglycerides de Falimentation ne peuvent pas
être digCrCs
3. Le vibrion cholCrique provoque la diarrhée parce
E. le pancreas ne sécrète pas la lipase
quil
A. augmente les canaux sécrétoires de HCO des 7. La CCK stimule tous les processus suivants
cellules épithéliales intestinales SAUF
B. augmente les canaux sCcrétoires de Cl - des ccl- A. l'évacuation gastrique
lules Cpithéliales intestinales B. la sécrCtion pancreatique de HCO
C. empéche l'absorption de glucose et entraIne la C. la secretion pancréatique denzymes
retention iso-osmotique d'eau dans la lumière intes- D. la contraction de la vésicule biliaire
tinale E. le relâchement du sphincter d'Oddi
D. inhibe la production d'AMP cyclique dans les
S. Queue est. parmi les suivantes, l'action qui sup-
cellules épithéliales intestinales
prime Le relaxation de reception '> de l'estomac?
E. inhibe la production d' 1P 3 dans les cellules épi-
A. La stimulation parasympathique
théliales intestinales
4. La CCK a certaines proprietés semblables
celles de La gastrine parce que l'une et lautre
a B. La stimulation sympathique
C. La vagotomie
D. L'administration de gastrine
A. sent libérées par les cellules G de l'estotnac
9. Le péristaltisme de L'intestin gréle
B. sont libérées par les cellules I du duodenum
A. malaxe Ic bol alimentaire
C. sont des membres de la famille des homologues
B. est coordonné par Ic système nerveux central
de la sécrétine
(SNC)
D. ont cinq acides aminés carboxyterminaux iden-
C. associe la contraction du muscle lisse en avant et
tiques
en arrière du bol alimentaire
E. ont 90 % de leur acides aminés homologues
D. associe la contraction du muscle lisse en amCr
S. Tous les produits suivants sont transportés dans du bol alimentaire et le relâchenient du muscle lisse
les cellules épithCliales de l'intestin par un processus en avant du hol
de cotransport dépendant de Na SAUF E. associe Ic relãchement du muscle lisse darts tout
A. le glucose lintestin rrCle
no,
226 Physiologie
10. On doit constater. chcz un patient avant tin syn- 14. Un patient qui a wi ulcère duodCnal est traité
drome de Zolliriger-Ellison. tomes les modifications avec succès par la cimCtidine. La cimétidine inhibe Ia
suivantes SAUF sécrétion gastrique de H parce quelle
A. une augmentation des taux sériques de gastrine A. bloque les récepteurs muscariniques des cellules
B. une augmentation des taux sériques dinsuline pariétales
C. une augmentation de la sécrétion gastrique de H B. bloque les récepteurs (H,) de l'histamine des cel-
D. une augmentation de la masse des cellules pane- lules pariCtales
tales C. augmente les concentrations intracellulaires
E. un ulcère peptique dAMP cyclique
D. bloque FATPase H—K
11. La formation de micelles est nécessaire a Fab-
E. renforce Faction de l'ACh des cellules pariCtales
sorption de tous les produits suivams SAUF
A. le cholesterol 15. Tomes les propositions suivantes sont vraies
B. les acides gras concernant Ia sécrétion du pancreas exocrine SAUF
C. les acides hiliaires A. sa concentration en Cl - est plus élevée que celle
D. la vitamine K du plasma
E. Ia vitamine D B. elle est stimulée par la presence dacides gras
dans le duodenum
12. Quel est. parmi les suivants. Ic changement qui
C. sa sécrétion de HCO est augmemée par la sécré-
se produit pendant la défécation ?
tine
A. Le sphincter anal interne est reliché
D. sa sécrétion denzymes est augmentee par Ia
B. Le sphincter anal extenne esi contracté
CCK
C. La musculature lisse rectale est relâchée
E. elle est isotonique
D. La pression intra-abdominale est plus basse
quau repos 16. Tous les produits suivants de la digestion soot
E. Les contractions de segmentation prédominent absorbés dans les cellules intestinales par des trans-
porteurs spécifiques SAUF
13. Quelle est. parmi les propriétés suivantes. celle
A. Ic fructose
qui est caractéristique de Ia salive ?
B. le sucrose
A. UhypoionicitC par rapport au plasma
C. Falanine
B. Une concentration de HCO plus faible que celle
D. le dipeptides
du plasma
E. les tripeptides
C. La presence de protCases
D. Un debit de sécrétion augmentC par Ia vagotomie
E. Une modification par les cellules des canaux
sahvaires qui réahsorbent K el HCO
Instructions : chaque groupe de propositions lettrCes est suivi par un ensemble ditems numCrotés. Pour
chaque item. sélectionnez la proposition qui lui soit le plus logiquement associée. Chaque proposition peut êtrc
sélectionnCe une fois, plusieurs fois ou pus du tout.
Questions 17 a 20 17. Lihérée par les neurones dans le tractus GI. dIe
provoque le relãchement de la musculature lisse.
Mettez en relation chacune des caractCristiques
numérotées avec [hormone GI appropriée. 18. Sa liberation est inhibée quand le pH est bas.
A. Sécrétine
19. Sa liberation est stimulée par un faible pH dans
B. Gastrine
Ia lumière duodénale.
C. CCK
D. VIP 20. Elie est sécrétée en réponse a une prise orale
E. GIP d'une charge de glucose.
Physiologie gastro-intestinae 227
lite Questions 21 a 23
1a I
Mettez en relation chacun des phénomènes numéro- 21. Sécrétion du facteur intrinsèque
es tés avec la partie adequate du tractus GI.
22. Sécrétion de K
A. Antre gastrique
B. Fundus de l'estomac 23. Sécrétion de gastrine
C. Duodenum
D. Iléon
E. Colon
1. D. Les ondes lentes sont des potentiels de membrane de repos oscillants des muscles lisses UI. Les ondes
lentes rapprochent le potentiel de membrane du seuil nwis ne soot pas elles-mêmes des potentiels daction. Si
une onde lente porte Ic potentiel de membrane jusqu'au seuil, alors des potentiels daction déclenchant la
contraction se produisent.
2. A. Les cellules pari&ales (oxyntiques) gastriques sécrètent du HCl et Ic facteur intrinseque. Les cellules
principales (et les cellules muqueuses) sécrètent le pepsinogène.
3. B. La toxine du cholera active ladénylate-cyclase (et augmente lAMP cyclique dans les cellules cryp-
tiques intestinales. Dans les cellules cryptiques. lAMP cvclique active les canaux sécrétoires du Cl et pro-
dull une sécrétion. primaire. de Cl. Naet H 2 O suivent.
4. D. Les deux hormones ont 5 acides aminés a la terminaison C. Eactivité hiologique de la CCK est liCe
aux 7 acides aminés de Ia terminaison C et lactivitC hiologique de la gastrine est He aux 4 acides anlinCs de
Ia terminaison C. Comme cet héptapeptide de Ia CCK contient les 5 acides aminés communs. il est logique que
la CCK partage certaines propriétés de la gastrine.
5. C. Le fructose est le seal monosaccharide qui ne soit pas absorbé par le cotransport dépendant de Na. II
est transporté par diffusion facilitée. Les acides aminés. les dipeptides et les tripeptides (produits de Ia diges-
tion par la protCase) sont aussi absorbCs par des cotransporteurs dépendant de Na.
6. C. La resection iléale enlève la partie de Iintestin grêle qul reprend normalement les acides biliaires de La
lumière du ViScère pour les faire recirculer vers le foie. Ce processus maintient normalenient le stock dacides
hiliaires et seul le remplacement des acides hiliaires perdus darts les feces nécessite une nouvelle svnthèse
d'acides biltaires pour les remplacer. La resection ilCale entralne lexcrétion darts les feces de la plus grande
panic des acides hiliaires sécrCtés et Ic stock hCpatique s'en trouve signittcativement diminuC. Les acides
hiltaires sont nécessaires a la formation des micelles dans La lumiCre intestinale pour solubiliser les produits de
la digestion des lipides afin quils puissent être absorbCs. Les chvlomicrons sont formés a /intérie,,r des ccl-
Jules Cpithéliales intestinales ci livrés aux vaisseaux lymphatiques.
7. A. La CCK sumule les deux fonctions du pancreas exocrine : sécrétion de HCO et sCcrCtion denzvnies
digestives. Elie facilite aussi le passage de la bile de la vCsicule biliaire dans La lumière de lintestin gréle en
provoquant la contraction de la vésicule biliaire et. en méme temps. le relâchenient du sphincter dOddi. La
CCK inhibe lévacuation gastrique ce qui permet de ralentir le passage des aliments de lestomac aux intestins
pendant les périodes de forte activitC digestive.
8. C. Le relâchement de reception de Ia region orale de lestomac est dCclenchC par la distension de Festo-
mac provoquée par Ientrée des aliments en provenance de lsophage. C'est un rCflexe parasynipathique
(vago-vagal) que la vagotomie supprime.
9. D. Le péristaltisme est une activitC contractile coordonnée par Ic système nerveux entCrique (et non par le
SNO qui sent a propulser vers Favant Ic contenu intestinal. II se produit normalement après un malaxage. une
digestion et une absorption conséquentes. Pour propulser Ic hol alincntaire s'ers l'avant. Ia musculature lisse
dod se contracter derriere celui-ci ci, simultanCment. se relâher devant lui.
10. B. Le syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome) est une tumeur des hots non-beta du pancreas. La
tumeur sCcrète de la gastrine qul atteint par la circulation les cellules pariCtales gastriques qui produisent un
excès de H. provoque un ulcère peptique et augmente Ic dCveloppement des cellules pariCtales (action tro-
phique de Ia gastrine). Comme Ia tumeur ne concerne pus Ies cellules beta du pancreas. les taux dinsuline ne
sont pas modifies.
11. C. Les micelles constituent un mécanisme de solubilisation des nutriments liposolubles darts la solution
aqueuse de Ia Iumière intestinale avant qu'ils soient a son contact et soient absorbés par les ceflules CpithCliales
t
intestinales. Le cholesterol et les acides gras sont des produits de la digestion des lipides clans la lumière intes-
tinale. Les vitamines K et D sont liposolubles. Les acides biliaires. bien quCtant un ingredient des micelles,
soft eux-mênies absorbés dans la lumière par un cotransporteur specifique dëpendant de Nat
12. A. Pendant la défécation. les sphincters anaux interne et externe doivent tous deux Ctre relâchés pour per -
mettre aux excrements dc sortir du corps. La musculature lisse rectale se contracte et In pression intra-abdo-
minale est élevée par un effort expiratoire fait a glotte fermCe (manuvre de Valsalva).
13. A. La salive est caractCrisée par son hypotonicitC, une concentration élevCe en HCO. et la presence d'une
a-amylase et d'une lipase linguale (qui ne sont pas des protCases). La forte concentration en HCO est due a
la sécrétion de HCO 3- dans la salive par les cellules des canaux (pas la reabsorption de HCO). La commande
de la production de la salive est parasympathique et la vagotomie Fabolit.
14. B. La cimétidine est un inhibiteur reversible des récepteurs H, situés sur les cellules pariétales. Comme
I'histamine stimule la sécrétion des ions H, la cimétidine bloque cette sécrétion. On doit sattendre a voirchu-
ter les concentrations d'AMP cyclique (le second messager pour [histamine). La cimCtidine bloque aussi l'ac-
lion stimulatrice de la sécrétion de H de [ACh. L'oméprazole est un agent pharrnacologique qui bloque
directement I'ATPase HI—K'.
15. A. Lanion majeur de Ia sécrétion pancréatique est HCO La concentration est supérieure. dans cette
sécrétion, ii celle du plasma. Doü une concentration de Cl - infCrieure a celle du plasma. La sCcrétion pan-
créatique est stimulée par Ia presence d'aciues gras dans le duodenum. La sCcrétine stirnule la sécrétion pan-
créatique de HCO ci Ia CCK stimule Ia sCcrCtion enzymatique du pancreas.
16. B. Les hydrates de carbone doivent Ctre hydrolyses en monosaccharides dans Ia Iurnière de [estomac pour
étre transportés dans les cellules Cpithéliales intestinales ci Stre absorbCs. Les oligosaccharides et Ies disac-
charides ne sont pas transportés. Par ailleurs, les protCines sont hvdrolysCes en acides aminCs. dipeptides ou
tripeptides ci Ies trois formes soft transportées dans les cellules intestinales pour être absorbées.
17. D. Le VIP est une neurocrine GI qui provoque le relâchement de (a musculature GI. Par exemple. le VIP
induit la reaction de relâchement du sphincter inférieur de l'sophage quand un bol alimentaire s'en approche,
permettant le passage de celui-ci dans l'estomac.
18. B. U action physiologique principale de la gastrine est d'accroitre la sécrétion de H. La sécrétion de H'
abaisse Ic pH du contenu de l'estomac ce qui. a son tour. inhibe la sécrétion supplCmentaire de gastrine
(exemple classique de rétroaction a effet négatif).
19. A. La sCcrécine est Iibérée quand Ic contenu gastrique est fourni au duodenum (spécitiquement H et les
acides gras). Une baisse de pH dans Ic duodenum provoque La sCcrétion de sCcrétine. . son tour, la sécrétine
provoque la sCcrétion de suc pancréatique riche en HCO. cc qui neutralise Ics ions H dans la lumière duo-
dénale.
20. E. Le GIP est la seule hormone GI libérée en répouse aux trois categories de nutriments graisses, pro-
téines et hydrates de carbone. Le glucose per os IibCre Ic GIP qui. a son tour. provoque la liberation d'insuline
par le pancreas endocrine. Cette action du GIP explique pourquoi Ic glucose per os est plus efficace pour la
liberation de l'insuline que Ic glucose intraveineux.
21. B. Le facteur intrinsèque est secrete par les cellules pariétales du fundus de l'estomac We méme que HCI).
22. E. K est rCabsorbé par I'intestin gréle puis sécrété par Ic cOlon par un mécanisme semblable a celui du
tube distal renal (stimulé par l'aldostérone et sensible au debit).
23. A. La gastrine est sCcrétée par les cellules G de l'ancre de [estomac. HCI ci Ic facteur intrinsèque sont
écrétCs par le fundus.
IM PHYSIOLOGIE ENDOCRINIENNE
I. Vue générale sur les hormones
I A. Voir le tableau 7-1 pour une liste des hormones, incluant es abréviations,
tes glandes d'origine et les actions principales.
B. Dosage radio-immunologique
- Les concentrations d'hormones peuvent être rnesurées par des dosages radio-immunolo-
giques hautement spécifiques et sensibles, de la façon suivante
1. Un échantillon de serum contenant une hormone dont la concentration West pas connue est
mélange avec une quantite connue d'anticorps de l'hormone et une quantite connue de l'hor-
mone marquee par de la radioactivité.
2. L'hormone radioactive et l'hormone (a concentration inconnue) non marquee se disputent un
nombre fixe de sites de liaison a l'anticorps. Plus grande est la quantite d'hormone non marquee
dans l'échantillon de serum (autrement dit, plus la concentration de l'hormone est élevée) et plus
faible est la quantité d'hormone radioactive qui peut se her a l'anticorps (et plus ii restera d'hor-
nione radioactive hibre dans la solution).
3. On prepare une courbe d'étalonnage. Habituellement, le rapport hormone radioactive
liée/hormone radioactive libre est porte sur un graphique en fonction de la concentration en hor-
mone non marquee (fig. 7-1). La concentration de I'hormone dans l'échantillon de serum est lue
a partir de la courbe d'étalonnage.
a. Le rapport hormone radioactive liéelhormone radioactive libre est le plus élevé quand ii n'y
a pas d'hormone non marquee pour disputer les sites de liaison sur l'anticorps.
b. Le rapport Iiée/libre est le plus bas quand ha concentration de l'hormoue non marquee est
ha plus élevée.
232 Physiologie
Tableau 7-1. Liste des hormones.

Glaide
Hormones Abréviation d'origine Actions majeures*
Hormone libérant la thyrotrophine TRH Hypothalamus Stimule la sécrétion de TSH

Hormone libérant la corticotrophine CRH Hypothalamus Stimule la sécrétion d'ACTH
Hormone libérant la gonadotrophine GnRH Hypothalamus Stimule la sécrétion de LH et de FSH
Hormone libérant l'hormone de GHRH Hypothalamus Stimule la sécrétion de ]'hormone
croissance • de croissance
Hormone inhibant la liberation SRIF Hypothalamus lnhibe la sécrétion de l'hormone
de Ia somatotrophine (somatostatine) de croissance
Facteur inhibant la prolactine PIF Hypothalamus Inhibe la sécrétion de la prolactine
(dopamine)
Facteur stimulant Ia prolactine Hypothalamus Stimule la sécrétion de la prolactine
Hormone stimulant la thyroIde TSH Antéhypophyse Stimule la synthèse et Ia sécrétion
(thyrotrophine) des hormones thyroIdiennes
Hormone stimulant le follicule FSH Antehypophyse Stimule le développement
des follicules et la sécrétion
des cestrogènes (ovaires)
Facilite Ia maturation
des spermatozoldes (testicules)
Hormone Iutéinisante LH Antéhypophyse Stimule ]'ovulation. la formation
du corps jaune et la synthèse
des cestrogènes et de Ia progesterone
(ovaire)
Hormone de croissance GH Antéhypophyse Stimule la synthèse proteique et
la croissance gdnérale
Prolactine Antéhypophyse Stimule la production et Ia sécrétion
de lait
Hormone adrenocorticotrope ACTH Antehypophyse Stimule la synthèse et la sécrétion
des hormones cortico-surrénaliennes
3-lipotrophine Antéhypophyse Chez I'Homme?
Hormone stimulante des mélanocytes MSH Antéhypophyse Stimule Ia synthèse de Ia mélanine
(chez I'Homme?)
Ocytocine Post-hypophyse Ejection de lait et contraction uterine

Hormone anti-diurétique ADH Post-hypophyse Stimule la reabsorption de H 10 par
(vasopressine) les canaux collecteurs du rein
L-thyroxine T4 Glande thyroIde Croissance du squelette;
I la consommation d'O,
Triiodothyronine T3 Production de chaleur; I Iutilisation
I
des protéines, des graisses et
des hydrates de carbone ; maturation
du système nerveux (périnatal)
Physioogie endocrinjenne 233
GlucocorticoIdes Cortex surrénal Stimule la glucon6ogene5. (cortisol)

anti-inflammatoire;
immumoSuppression
Estradiol Ovaire Croissance et développement

des organes de reproduction férnjnjns
phase proliferative du cycle menstruel
Progesterone Ovaire Phase sécrétoire du cycle mensuel
Testosterone Testicules Spermatogenèse; caractères sexuels

secondaires masculins
Parathormone PTH Glande I la [Ca2 dans le serum

}
parathyroide
Calcitonine Glande thyroIde L la [CaZll dans le serum

(cellules
parafolliculaires)
Aldostérone Cortex surrénat I la reabsorption rénale de Na

I la secretion rénale de K
1,25 -di hydrox ychol6calci f6rol Rein (site 1' l'absorption intestinale de Ca2
d'activation) 1' la minéralisation osseuse
Insuline Pancreas L la [glucose] dans le sang
(cellules beta)
Glucagon Pancreas I la [glucose] dans le sang

(cellules alpha)
Gonadotrophine chorionique HCG Placenta I la synthèse des cestrog6ries et

humaine de la progesterone
Lactogène placentaire humain HPL Placenta Agit comme l'hormone de croissance

(somatomammotrophine hurnaine) -- et la prolactine pendant la grossesse
Se reporter au texte pour un plus ample exposé sur chaque hormone.
'a
-o
-a)
CO Echantillon de serum
E
aorinconnue
[hormone] non marquee
Figure 7-1. La mesure des concentrations d' une hormone par dosage radio-immunologique.
234 Physiologie
C. Synthèse des hormones
1. La synthèse des hormones protéiques et peptidiques

- La synthèse Time préprohormone se fait dans le reticulum endoplasmique rugueux, sous
la direction d'un ARNm.
- Les peptides de signalisation sont séparés de la préprohormone, produisant une prohor-
mone qui est transportée a Fappareil de Golgi.
- Des sequences peptidiques additionnelles sont enevées dans l'appareil de Golgi pour former
l'hormone. qui est emmagasinée dans des granules de sécrétion, pour une liberation ulté-
rieure.
2. La synthèse des hormones stéroldes
- Les hormones stéroIdes sont dérivées du cholesterol (les voies de la biosynthèse sont décrites
en V A 1).
3. La synthèse des hormones amines
- Les hormones amines (hormones thvroIdiennes. adrenaline) sont dérivées de la tyrosine.
D. Regulation de la sécrétion hormonale
1. La rétroaction a effet négatif

- est le principe qui sapplique le plus communément a la regulation de Ia sécrétion hormonale.
11 est auto-limitant.
- Les hormones exercent des actions biologiques qui. directement ou indirectement. inhibent
une sécrétion supplémentaire de I'hormone.
Exemple l'insuline est sécrétée par les cellules beta du pancreas quand le glucose augmente dans
le sang. A son tour, l'insuline augmente Futilisation du glucose par les cellules. ce qui entraIne une
baisse de la concentration du glucose dans le sang. La baisse de la concentration du glucose dans le
sang invite les cellules beta du pancreas a diminuer la sécrétion d'insuline.
2. La rétroaction a effet positif
- est explosive.
- Une hormone exerce des actions biologiques qui, directement ou indirectement, provoquent
une sécrétion supplémentaire de l'hormone.
Exeinpie : la poussée d'hormone lutéinisante (LH) juste avant l'ovulation résulte d'une action en
retour a effet positif desstrogènes stir l'hypophyse antérieure. La LH agit alors sur les ovaires pour
leur faire produire encore plus d'strogènes.
E. La regulation des récepteurs
- Les hormones déterminent la sensibilité du tissu cible en agissant sur le nombre ou la sen-
sibilité des récepteurs.
Physioogie endocrinienne 235
1. La régulation-en-baisse des récepteurs

- L'hormone diminue le nombre de récepteurs pour elle-méme ou pour une autre hormone.
Exemple la progesterone regule en baisse, dans l'utérus, ses propres récepteurs et les récepteurs
des strogènes.
2. Régulation-en-hausse des récepteurs

- L'hormone augmente le nombre de récepteurs pour elle-même ou pour une autre hormone.
Exemple les cestrogénes regulent en hausse, dans les ovaires, ses propres recepteurs et les récep-
teurs de la LH.
II. Mécanismes cellulaires et seconds messagers

(tableau 7-2)
Tableau 7-2. Les différents mécanismes de !'action honnonae.
Mécanisme de Mécanisme de
i'AMP cyclique Mécanisme de I'1P3 i'hormone stéroide Autres mécanisines
ACTH GnRH GlucocorticoIdes Activation de la tyrosine

LH et FSH TRH CEstrogènes kinase
TSH GHRH Testosterone Insuline
ADH (récepteur V2) Angiotensine II Progesterone IGF-1
HCG ADH (recepteur Vi) Aldostérone GMP cyclique
MSH Ocytocine Vitamine D ANP
CRH Récepteurs a Hormone thyroIde EDRF
Récepteurs P, et ,
Caicitonine
PTH
Glucagon
A. Les protéines G : generalités

- sont des guanosines triphosphates (GTP)-protéines liantes qui couplent les récepteurs des
hormones a des molecules effectrices adjacentes.
Exemple dans le système dont le second messager est I'adénosine monophosphate (AMP)
cyclique, les protéines G couplent le recepteur a I'adénylate-cyclase.
- sont utilisées dans les systèmes a second messager adénylate-cyciase, Ca2 —ca1moduIine et
inositol triphosphate (1P),
- ont une activité GTPase intrinsèque.
236 Physiobgie
B. Mécanisme a adénylate-cyclase (fig. 7-2)
Hormone
Recepteur rotéine G Adenylate

(stimulatrice cyclase
ou
inhibitrice)
GTP GDP AMPC ATP
0111
0 (21)
4e
o Activation de a
protéine-kinase A
5'-AMP
(inactif) Phosphorylation
de protéines
Actions
physiologiques
Figure 7-2. Mécanisme daction hormonale a adenylate-cvclase.
1. L'hormone se lie a un récepteur de la membrane cellulaire (étape I). Si le récepteur est cou-
pé a une proteine G stimulatrice (G). l'adénylate-cyclase est activée. Si le recepteur est couple
A une protéine G inhibitrice (G). l'adénylate-cyclase est inhibée.
2. La GDP est libérée d'un site de liaison de la protéine G permettant a la GTP de se lier a la
protéine G. C'est le complexe GTP plus protéine G qui active I'adénylate-cyclase (étape 2).
L'adénylate-cyclase activée catalyse alors Ia conversion de I'ATP en AMP cyclique (étape 3).
L'activité GTPase intrinseque convertit la GTP en guanosine diphosphate (GDP), rétahHssant
]'état inactif de depart de Ia protéine G.
3. L'AMP cyclique active la protéine kinase A (etape 4) qui phosphoryle des protdines spCci-
fiques (étape 5), provoquant des actions physiologiques hautement spécifiques (étape 6).
4. VAMP cyclique est dégradé en 5'-AMP par une phosphodiestérase. La phosphodiestérase

est inhibée par la caféine et Ia théophylline, Si bien que ces agents augmenteraient les actions
physiologiques de l'AMP cyclique.
Physiologie endocnnienne 237
.1 C. Mécanisme a 1P3 (fig. 7-3)

i. L'hormone se lie a un récepteur de, la membrane cellulaire (étape 1) et, par une protéine 0
I (étape 2), active la phospholipase C (étape 3).
2. La phospholipase C libère le diacylglycérol et l'1P 3 des lipides lies a la membrane (étape 4).
3. L'1P3 mobilise le Ca 2 ' du reticulum endoplasmique (étape 5). Dc concert, le Ca2 et le dia-
cyiglycérol activent la protéine kinase C (étape 6) qui phosphoryle des protélnes et provoque
des actions physiologiques specifiques (étape 7).
Hormone
Recepteur Protéine 0 Lospouipase C
GTP GOP
Phospholipides
Diacyrol IP,
Acide arachidonique
protéine Ca2 libéré

kinase C par le reticulum
Prostaglandines 1 sarcoplasmique
Actions
physiologiques
Figure 7-3. Mécanisme daction hormonale a IP3 -Ca2 .
D. Mécanisme a Ca2 —caJmoduIine (fig. 7-4)
1. L'hormone se lie a un récepteur de la membrane cellulaire (étape 1) et. par une protéine G.
augmente la [Ca 2+1 intracellulaire (étape 3) par deux actions : l'ouverture des canaux a Ca
de la membrane cellulaire et la liberation de Ca 2 du reticulum endoplasmique (étape 2).
2. Le Ca2 se lie a la calmoduline (Ctape 4) et le complexe Ca 2 —calmodu1ine produit des actions

physiologiques (étape 5).
238 Physiologie
Hormone
Récepteur Protéine G
Mobilise Ca2 Ouvre les canaux Ca 2

des stocks de la membrane
intracellulaires cellulaire
®v7
'1 [Ca2 ]
Ca2 -calmoduline
I®
Actions
physiologiques
Figure 7-4. Mécanisme daction hormonale a Ca 2* ca l moduIine .
E. Mécanisme a hormone stérdide et a hormone thyroidienne (fig. 7-5)

1. Les hormones stéroIdes et thyroIdiennes diffusent a travers la membrane cellulaire (etape 1) et
se lient a un récepteur soit cytologique soit nucléaire. La liaison au récepteur provoque en Iui
une modification conformationnelle qui expose un domaine liant I'ADN (dtape 2).
2. Dans le noyau. Ic domaine liant 1'ADN sur le rdcepteur interagit avec les éléments régulateurs
de l'hormone d'un ADN spdcifique. La transcription est initialisée (étape 3), aboutissant a Ia
production d' ARNm.
3. L'ARNm passe dans le cytoplasme (étape 4) et déclenche la production de protéines spéci-

fiques (étapes 5 et 6) qui provoquent des actions physiologiques (par exemple, la proteine liante
de Ca2 induite par le I .25-dihydroxycholécalcifdrol).
,
Physiologie endocrinienne 239
Hormone
Membrane de Ia cellule
R6cepteur
[j yau etiou cytoplasme)
Exposition sur le récepteur

d'un domaine liant I'ADN
Transcription de IADN (Noyau)
Translation de l'ARN m (Cytoptasme)
Synthèse de nouvelles protéines
Actions
physiologiques
Figure 7-5. Mécanisme d'action hormonale des hormones stéroIdes.
III. La glande hypophyse (pituitaire)

A. Les relations hypothalamo-hypophysaires
1. Le lobe antérieur de la glande pituitaire est connecté a l'hypothalamus par le système porte
hypothalamo-hypophysaire. Ainsi, le sang qui provient de l'hypothalamus contenant les hor-
mones hypothalamiques arrive avec de fortes concentrations a l'hypophyse antérieure.
2. Le lobe postérieur de la glande pituitaire derive d'un tissu nerveux. Les corps cellulaires
sont situés dans les noyaux hypothalamiques. Les hormones du lobe postérieur de I'hypo-
physe sont synthétisées dans l'hypothalamus, rassemblées dans des granules de sécrétion et des-
cendent le long des axones pour être stockdes dans le lobe postérieur avant liberation.
240 Physiologie
B. Hormones du lobe antérieur

- Cette section traite en detail de Fhormone de croissance et de la prolactine. Les autres hor-
mones du lobe antérieur sont décrites avec leur contexte (par exemple, l'hormone de stimula-
tion de Ia thyroIde [TSH] avec Fhormone thyroIdienne) dans les sections suivantes du
chapitre.
1. L'hormone de stimulation de la thvroide (TSH), l'hormone lutéinisante (LH) et l'hormone
de stimulation du follicule (FSH)
- sont des. membres de la même famille de glycoprotéines, ayant chacune une sous-unité a et
une sous-unité P. Leurs sous-unités sont identiques et l'activité propre a chaque hormone
est lide aux sous-unités P.
2. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'hormone de stimulation des mélanocytes
(MSH), les .lipoprotéines et les 3-endorphines (fig. 7-6)
- dérivent dun unique précurseur, la proopiomélanocortine (POMC).
- La a-MSH et la 13-MSH sont produites dans le lobe posterieur. rudimentaire chez Fadulte
humain.
Proopiomelanocortine*
intermédiaire de I'ACTH + 13-Lipotropine

4, 4,
ACTH + fragment a-Lipoprotéine + 3-Endorphine
Proopiomélanocortine = POMC
Figure 7-6. La POMC est le précurseur. dans Ihypophyse antérleure. de ACTH. de la

3-lipotrophine et de la 3-endomorphine.
3. L'hormone de croissance (somatotrophine)

- est l'hormone la plus importante pour la croissance normale jusquà Ia taille adulte.
- est une simple chaine polypeptidique homologue a la prolactine et an lactogène placentaire
I
humain.
a. Regulation de la sécrétion de l'hormone de croissance (fig. 7-7)
- L'hormone de croissance est libérée de manière pulsatile.
- La sécrétion est augmentée par Ic sommeil, le stress, les hormones Iiées a la puberté, Fina-
nition, I exercice et I' hypoglycernie.
- La sécrétion est diminuée par Ia somatostatine, les somatomédines, l'obésité, l'hyperglycé-
mie et Ia grossesse.
Commande hypothalamique hormone de liberation de l'hormone de croissance (GHRH.
G pour growth = croissance et R pour releasing = libérant, en anglais) et la somatostatine
- GHRH stimule la synthèse et la liberation de I'hormone de croissance.
- La somatostatine inhibe la liberation de I'hormone de croissance en bloquant la réponse de
I'hypophyse antérieure a la GHRH.
Physiologieendocrinienne 241
• Commande par rétroaction a effet négatif : les somatomédines

- Les somatomédines sorit produites quand ]'hormone de croissance agit sur les tissus cibles.
1- - Les somatomédines inhibent la sécrétion de I'hormone de croissance par une action directe
U sur l'hypophyse antérieure et en stimulant la liberation de somatostatine par l'hypothalamus.
• Commande par rétroaction it effet négatif : la GHRH et I'hormone de croissance

LI
- La GHRH inhibe sa propre liberation de I' hypothalamus.
t - L'hormone de croissance inhibe également sa propre sécrétion en stimulant la liberation de
somatostatine de I'hypothalamus.
Hypothalamus
Somatostatines
GHRH
(SRIF)
[Tpophyse antérieure
Hormone de croissance
Somatomédines
I
Tissus cible I Somatomédines
(IGF) (IGF)
Figure 7-7. La commande de la sécrëtion de Ihormone de croissance.
b. Actions de I'hormone de croissance

- L'hormone de croissance provoque dans le foie la production de somatomédines (facteur de
croissance de type insuline [IGF]), intermédiaires pour plusieurs actions physiologiques de
I'hormone de croissance.
- Le récepteur des IGF a une activité de tyrosine-kinase semblable a celle du récepteur d' in-
suline.
• Actions directes de I'hormone de croissance

(I) .L de la captation du glucose (diabétogénique)
(2) 1 de la lipolyse
(3) 1 de la synthèse protéique et I de la masse maigre du corps
(4) 1 de la production des IGF
242 Physiologie
Actions de i'hormone de croissance via les IGF

(1) 1' de la synthèse protéique dans les chondrocvtes et I de La croissance linéaire (poussée de croissance
pubertaire)
(2) 1 de la synthèse protéique dans le muscle et I de la masse maigre du corps
(3) 1 de la synthèse protéique dans la plupart des organes et I augmentation de taille des organes
r
c. Physiopathologie de l'hormone de croissance
L'insuffisance d'hormones de croissance
- provoque, chez l'enfant, l'absence de croissance, une faible taille, une obésité modérée et un
retard de puberté,
- peut être causée par une des causes suivantes:
(I) Manque d'hormones de croissance pituitaire
(2) Dvsfonctionnement hypothalamique (.L de la GHRH)
(3) Absence de formation des IOF dans le foie
(4) Déficience du récepteur
• L'excès d'hormones de croissance
- L'hypersécrétion de l'hormone de croissance provoque l'acromégalie.
- Les analogues de la somatostatine peuvent être utilisés dans le traitement de l'acromegalie
parce qu'ils inhibent la sécrétion de l'hormone de croissance par le lobe antérieur de l'hypo-
physe.
(1) Avant la puberté. l'excès d'hormones de croissance provoque une exagération de Ia croissance linéaire
(gigantisme).
(2) Après La puberté, l'excès d'hormones de croissance provoque une exagération de la croissance du
pério osseux. une augmentation de la taille des organes et une intolerance au glucose.
4. La prolactine
- est I'hormone majeure de la lactogenèse.
- contribue au développement de Ia poitrine,
- est. dans sa structure, homologue a l'hormone de croissance.
a. Regulation de la sécrétion de prolactine (fig. 7-8 et tableau 7-3)
Commande hypothalamique : dopamine et hormone de liberation de la thyrotrophine
(TRH)
- La sdcrétion de prolactine est inhibée en continu par la dopamine (facteur inhibant de Ia
prolactine 11PIFl) provenant de l'hypothalamus. Ainsi. Iinterruption du tractus hypothalamo-
pituitaire provoque une lactation permanente.
- La TRH augmente la sécrétion de prolactine.
Commande par rétroaction a effet négatif
- La prolactine inhibe sa propre sécrétion en stimulant Ia liberation de dopamine par ]'hypotha-
lamus.
b. Actions de la prolactine
1' la production de lait dans la poitnne (caséine. lactalbumine)
• L Ia synthèse et la liberation de I'hormone de liberation de gonadotrophine (GnRH) qui inhibe
I'ovulation
• Inhibe la spermatogenèse (via une .1' de la GnRH)
Hypothalamus
Dopamine (PIF) TRH
Hypophyse antérie]
Pro -tine
F
t
Glandes mammaires
Figure 7-8. La commande de la sécrétion de la prolaccine.
Tableau 7-3. ReguIaiori de la sécrétion de prolactine
Elements qui augnientent la sécrétion Elements qui diminuent la sécrétion

de prolactine de prolactuie
tEstrogènes (grossesse) Dopamine
Allaitement au sein Bromocriptine (antagoniste de dopamine)
Sommeil Somatostatine
Stress Prolactine (par rétroaction a effet négatif)
TRH
Antagonistes de la dopamine
c. Physiopathologie
• La déficience en prolactine (destruction de I'hypophyse antérieure)
- se traduit par une absence d'allaitement.
• L'excès de prolactine
- provoque une galactorrhée et une baisse de la libido,
- provoque un manque d'ovulation et une aménorrhée parce qu'elle inhibe la sécrélion de
GnRH,
- résulte d'une destruction hypothalamique (par perte de la commande << inhibitrice>). nor-
male par la dopamine) ou de tumeurs sécrétantes de La prolactine (prolactinome),
- peut être traitée par la bromocriptine qui diminue les niveaux de prolactine sérique en agis-
sant comme agoniste de la dopamine.
244 Physiologie
C. Hormones du lobe postérleur: hormones antidiurétiques (ADH) et

ocytocines
- Ce sont des nonapeptides homologues.

- Elles sont synthétisées dans les novaux de l'hypothalamus et conservées dans des granules de
sécrétion avec leurs neurophysines.
- Elles descendent le long de l'axone pour être sécrétées par la post-hypophyse.
1. L'ADH (voir chapitre 5 VII pour un exposé détaillé)
- naIt dans les noyaux supraoptiques de l'hypothalamus,
- regule losmolarité du serum en augmentant Ia perméabilité a H10 de la dernière partie du
tube distal et des canaux collecteurs.
a. Regulation de la sécrétion d'ADH (tableau 7-4)
Tableau 7-4. Regulation de la sécrétion d'ADH.
Produits qui augmentent la sécrétion d'ADH Produits qw diminuent la sécrétion d'ADH
1' de l'osmolarité du serum . de I'osmolarité du serum

Diminution du volume Ethanol
Douleur Agonistes a
Nausée (stimulant puissant) ANF
Hypoglvcémie
Nicotine. opiacés, médicaments antinéoplasiques
b. Actions de I'ADH
• 1' la perméabilité a HO de la dernière partie du tube distal et des canaux collecteurs (récep-
teur V, avec un mécanisme a AMP cyclique)
• Contraction du muscle lisse vasculaire (récepteur V 1 avec un mécanisme a 1P3 )
c. Physiopathologie de l'ADH (voir chapitre 5 VI et VII)

2. L'ocytocine
- naIt principalement dans les noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus,
- provoque Féjection du lait des glandes mammaires, stimulée par l'allaitement.
a. Regulation de la sécrétion d'ocytocine
• L'allaitement
- est le stimulus majeur de Ia sécrétion d'ocytocine.
- Les fibres afférentes transportent a la moelle épinière les influx en provenance du mamelon.
Des relais hypothalamiques déclenchent Ia liberation d'ocytocine par le lobe posterieur.
- Voir ou entendre un bébé peut stimuler les neurones hypothalamiques et provoquer Ia sécré-
tion d'ocytocine.
Physiooge endocrInenne 245
• La dilatation du col et l'orgasme

- augmentent la sécrétion d'ocytocine.
b. Actions de l'ocytocine
• Contractions des cellules myoépithéliales de la glande mammaire
Je
- Le lait est expulsé des alvéoles dans les canaux et fourni au bébé.
• Contraction de I'utérus
- Pendant la grossesse, le nombre de récepteurs d'ocytocine de l'utérus augmente au fur et a
mesure que l'on approche de laccouchement mais le rOle de l'ocytocine dans le travail nor-
mal est incertain.
U
- L'ocytocine peut être utilisée pour déclencher le travail et réduire le saignement du post-
partum.
F
IV. La glande thyrolde
A. Synthèse des hormones thyroidiennes (fig. 7-9)
— Chaque étape de la synthèse est stimulée par la TSH.
peroxidase
21 2
2 + Tyrosine de Ia - Monoiodotyrosine + Diiodotyrosirie

thyroglobuline (MIT) (DIT)
I
13 inverse
DIT + DIT b Thyroxine (14) ] ----'
inactive)
I
I
5'-iodinase
'V
tissus
I
i
DIT + MIT _________
Tniodothyronine
cr3)(active)
I
Figure 7-9. Les élapes de la synthèse des hoones thyroldiennes. Chaque etape est stimulée par I'ACTH.
I. La pompe (le x piège >>) a iodure (Ii

- se trouve dans les cellules épithéliales des follicules thyroIdiens.
- transporte activement les ions 1 dans les cellules de la thyroIde pour quils soient incorporés
ensuite dans les hormones thyroIdiennes,
- est inhibée par les anions thiocyanates et perchiorates.
- De fortes doses d'iode (Ifl) inhiberit la synthèse des hormones thyroIdiennes (effet de Wolff-
Chaikoff).
246 Physiologie
2. L'oxydation de 1 en 1.,
- est catalvsée par one enzyme peroxydase de la membrane des cellules folliculaires. 12 est la
forme reactive qui sera << organifiée >> par combinaison avec la tyrosine.
- La reaction d'oxydation est inhibée par le propyithiouracil, utilisé en therapeutique pour
réduire la synthèse des hormones thyroIdiennes dans l'hyperthyroIdie.
- La même peroxydase catalyse aussi les reactions d'organification et de couplage ddcrites ci-
dessous.
3. Organification de 12
a. La thyroglobuline est synthétisée sur les ribosomes des cellules folliculaires de la thyroIde.
emmagasinée dans des cellules de sécrétion de Fappareil de Golgi puis expulsée dans Ia lumière
du follicule.
b. A lajonction des cellules et de la Iumière du follicule, des résidus tyrosine de la thyroglobuline
réagissent avec I., pour former Ia monoiodotyrosine (MIT) et la diiodotyrosine (DIT).
4. Reaction de couplage
- Deux reactions de couplage différentes impliquent MIT et DIT alors qu'elles font encore par-
tie de Ia thyroglobuline.
a. Deux molecules de DIT se conibinent pour former la thyroxine (T 4).
b. Une molecule de DIT se combine a une molecule de MIT pour former la triiodothyronine (T 3 ).
5. La thyroglobuline iodée
est stockCe dans la lumière du follicule, les hormones thyroIdiennes étant libérées par hi suite.
6. Stimulation des cellules de la thyrolde par la TSH
- Quand les cellules sont stimulées. Ia thyroglobuline iodée doit être dabord reprise a Fintérieur
des cellules folliculaires. Des enzymes lysosoniiales digerent alors Ia thyroglobuline. lihérant
T4 etT3 dans la circulation.
- Les molecules de MIT et de DIT non utilisées sont désiodées par la délodase thyroIdienne.
L'12 libdrd est réutilisd pour one nouvelle synthèse d'hormones. Donc, l'insuffisance en déio-
dase thyroidienne ressemble a Ia carence en 1 2.
7. Liaison de T3 et T4
- Dans la circulation, la plus grande partie de T 3 et de T4 est liée a la globuline liant la thyroxine
(TBG, B pour binding = liant, en anglaisL
8. Conversion de T4 en T3 et T3 inverse (I3 )
- Dans les tissus pdriphériques, T 4 est convertie en T3 ou en ,T3 .
- T3 est biologiquement plus active que T4 et T3 inverse est inactive. Ainsi, la conversion de
T4 en T3 est une etape d'activation.
F9
Physio!oge endocrinienne 247
B. Regulation de la sécrétion des hormones thyroldiennes (fig. 7-10)

st la
)OUr
Hypothalamus
ci-
TRH
de,
ere
ne Hypophyse antérieure
TSH
13 ,14 Thyrolde
Figure 7.10. La commande de la sécrétion des hormones thyroIdiennes.
1. Commande hypothalamo-pituitaire : TRH et TSH

a. La TRH est sécrdtée par l'hypothalamus et stimule la sécrdtion de TSH par le lobe antérieur de
l'hypophyse.
b. La TSH aumente a la fois Ia synthèse et la sécrdtion des hormones thyroIdiennes par les
lules folliculaires par un mécanisme a AMP cydlique. L'élévation chronique de TSH provoque
une hypertrophie de la glande thyroIde.
c. Par une commande de rétroaction a effet négatif, T3 et T4 inhibent la sécrdtion de TSH par
le lobe antérieur en diminuant la sensibilité des cellules a la TRH.
2. Les immunoglobulines de stimulation de la thyrolde

- font partie de la fraction IgG des proteines plasmatiques et sont des anticorps pour les récep-
teurs de TSH.
- réagissent avec les récepteurs de TSH et, comme TSH. stimulent la glande thyroide qui
sécrète T 3 et T4 ,
- circulent en grande quantité chez les patients atteints de maladie de Basedow. caractérisée
par des taux élevés d'hormones thyroIdiennes circulantes et. par consequent, des concentra-
tions faibles de TSH (dues a l'inhibition par rétroaction des hormones thvroIdiennes sur lhy-
pophyse anténeure).
248 Physioogie
r
C. Actions des hormones thyroidiennes
- T3 est trois a quatre fois plus puissante que T4 . Pour plus d'efficacité. les tissus cibles trans-
forment T4 en T3 (voir IV A 8).
1. La croissance
- L'hormone thyroIdienne est nécessaire pour atteindre la taille adulte.
- Les hormones thyroIdiennes agissent synergiquement avec l'hormone de croissance et la
somatomédine pour favoriser la formation osseuse.
- Les hormones thyroIdiennes stimulent la maturation osseuse. résultat de l'ossification et de
Ia fusion des cartilages de conjugaison. En cas d'insuffisance en hormones thyroldiennes,
l'ãge osseux est inférieur a l'âge chronologique.
2. Le système nerveux central (SNC)

a. La période périnatale
- La maturation du SNC depend absolument de l'hormone thyroidienne dans la période
périnatale.
- Linsuffisance hormonale thyroIdienne provoque un retard mental irreversible. Comme la
période pendant laquelle la therapeutique de substitution utile d'hormones thyroIdiennes est
très breve. la recherche d'une hypothyroldie néonatale est impérieuse.
b. A l'ãge adulte
- U hyperthyroIdie provoque hyperexcitabi I ité et irritabilité.
- LhypothyroIdie provoque indifference et elocution lente, somnolence. défauts de niémoire et
diminution des capacites mentales.
3. Le système nerveux autonome

- L'hormone thyroIdienne a beaucoup d'actions en commun avec la stimulation 13-adr6ner-
gique. Par consequent, l'adjonction dun médicament beta-bloquant, tel que le propranolol est
utile dans le traitement de FhyperthyroIdie.
4. L'intensité du métabolisme de base (MB)

- La consommation d'O., et Ic MB sont accrus par les hormones thyroldiennes dans tous
les tissus sauf Ic cerveau, les gonades et la rate. U augmentation de la production de chaleur
qui en résulte souligne Ic role de lhormone thyroIdienne dans Ia regulation thermique.
- L'hormone thyroIdienne augmente la synthèse de la Na'—KI ATPase et augmente donc la
consommation dO, liée a la pompe Na—Kt
5. Les systèmes cardiovaseulaire et respiratoire

- Les actions de F hormone thyroIdienne sur Ic debit cardiaque et la ventilation se combinent
pour assurer un apport d'0 1 plus important auxtissus.
a. I de la frequence cardiaque et du volume d'éjection - I du debit cardiaque
b. I de Ia ventilation
6. Actions métaboliques
trans- - De facon générale, le métabolisme est augmente pour satisfaire a la demande de substrat asso-
ciée a l'augmentation de la consommation d'O,.
a. I de ]'absorption de glucose par le tractus gastro-intestinal

b. I de la glycogénolyse, de la glyconéogénèse et de l'oxydation du glucose (exigée par les
besoins en ATP)
et Ia
c. I de la lipolyse
d. I de la synthèse et de Ia degradation protéiques. au total du catabolisme.
et de
flues,
D. Physiopathologie de Ia glande thyrolde (tableau 7-5)

•iode
Tableau 7-5. Physiopathologie de la glande thyroide.
e Ia Hyperthyroidie HypothyroIdie
; est
Symptômes I du métabolisme .L du métabolisme
Perte de poids Gain de poids
Balance azotëe negative Balance azotée positive
I de la production de chaleur (transpiration) .L de la production de chaleur (frilosité)
I du debit cardiaque .L du debit cardiaque
a et Dyspnée Apathie, ralentissement intellectuel
Tremblement, faiblesse Chute des paupières
Exophtalmie Myxcadème
Goitre Arriération physique et psychique (périnatale)
Goitre
ast Causes Maladie de Basedow ThyroIdite (thyroIdite auto-immune, thyroidite

(anticorps des récepteurs de I TS H) d' Hashimoto)
Néoplasie thyroldienne Destruction chirurgicale de la thyrolde
Carence en
Crétinisme
us 1, de TRH ou de TSH
or
Niveaux .L (a cause de 1' inhibition. en retour, I (a cause de la diminution de l'inhibition,
deTSH de l'antehypophyse par les taux élevés en retour, de I'antéhypophyse par les faibles
'a de l'hormone thyroldienne) taux de l'hormone thyroIdienne)
.1 si l'anomalie prirnaire est hypothalamique
ou hypophysaire antérieure
Traitement Propyithiouracyl (inhibe la synthèse Suppléance de l'hormone thyroIdienne
t thyroIdienne en bloquant l'oxydation
de 1 en 1,)
Thyroidectomie
1' - ' (détruit la thyroide)
3-bloquants (traitement adjuvant)
L
250 Physiologie
V. La corticosurrénale et la médullosurrénale
(fig. 7-11)
Aldostérone
oIdes
Catéchc
Dgènes
Médullosurrénale Corticosurrénale
Figure 7-11. Les produits s&rétés par la corticosurrénale et Ia médullosurrénale.
A. Le cortex surrénal
1. Synthèse des hormones corticosurrénaliennes fig. 7-12)

- La zone fascicu)ée produit essentiellement des glucocorticoldes (cortisol).
- La zone réticulaire produit essentiellement des androgenes (déshydroépiandrostérones et
androstènediones).
- La zone gloméruiée produit Faldostérone.
a. Les stéroides a 21 carbones
- comprennent la progesterone, la désoxycorticostérone, l'aidostérone et la cortisone.
- La progesterone est le précurseur des autres éléments de la série a 21 carbones.
- Si le noyau stéroIde est hydroxylé en C-21. on obtient la désoxycorticostérone qui a une acti-
vité minéralocorticolde (mais non glucocorticoIde).
- Si le noyau stéroIde est hydroxylé en C-17, on obtient alors des glucocorticoIdes (cortisol).
b. Les stCroldes a 19 carbones
- possèdent une activité androgénique et sont les précurseurs des cestrogenes.
- Si le stéroIde a été au préalable hydroxylé en C-I 7. Ia chalne latérale C 20 , peut être détachée
pour fournir les stéroIdes a 19 carbones, la déshydroépiandrostérone et I'androstènedione,
dans le cortex surrénal.
- Dans les testicules, l'androstènedione est convertie en testosterone.
c. Les stéroldes a 18 carbones
- possèdent une activité cestrogénique et sont des composes dont le noyau A est désaturé.
Physoogie endocrinienne 251
- L' oxydation du noyau A (aromatisation) se produit essentiellement dans les ovaires et le pla-
centa.
Cholesterol ACTH
I®
Choestérol desmolase
1 7,20-lyase
1 7cx-hydroxylase
Prégnénolone - 1 7-Hydroxypr6gn6nolone I Déhydroépiandrostérone
33.hydroxysteroide 3-hydroxyst6roIde 33-hydroxystéroIde

déshydrogenase deshydrogenase déshydrogénase
1 7.20-lyase
Progesterone 1 7-Hydroxyprogesterone
Androst6nedione
21 -hydroxyIase 21 -hydroxylase
11 -Désoxycorticostérone 11 -Déoxycortisol Testosterone
11 3-hydroxylase 11 -hydroxyIase
Corticostérone Cortisol (Estradiol
/aldostérone synthe
ji I Produit de la zone fasciculée
j Produit de la zone réticulée
Aldostérone Angiotensinefi Produit de Ia zone glomérulaire
Figure 7-12. Les voies de la synthese, dans le cortex surrénal, des glucocorticoldes, des
androgenes et des minéralocorticoIdes.
2. Regulation de la sécrétion
a. La sécrétion des glucocorticoides (fig. 7-13)
- oscille avec une pénodicité de 24 heures, soit un rythme circadien.
- Pour ceux qui dorment la nuit. les niveaux de cortisone sont les plus élevés juste avant
l'éveil (= 6 heures du matin) et les plus faibles le soir (= minuit).
Commande hypothalamique : facteur de liberation de la corticotrophine (CRF)
- Les neurones contenant le CRF sont localisés dans les noyaux paraventriculaires de l'hypo-
thalamus.
252 Physicogie
- Quand us sont stimulés, le CRF est libéré dans le sang porte hypophysaire.
- Le CRF se lie aux récepteurs du lobe antérieur de l'hypophyse et les oriente vers Ia synthèse
de POMC (Se rappeler qu'il est le précurseur de 1'ACTH) et la sécrétion d'ACTH.
- Le second messager pour le CRF est lAMP cyclique.
Hypophyse antérieure : ACTH
- L'ACTH stimule la genèse des stéroldes par les zones fasciculée et réticulée en augmentant
la conversion du cholesterol en prégnénolone.
- L'ACTH régule en retour son propre récepteur en augmentant sa sensibilité aux doses sui-
vantes d'ACTH.
- Des taux élevés en permanence d'ACTH provoquent l'hypertrophie des glandes surrénales.
- Le second messager pour I'ACTH est l'AMP cyclique.
Commande par retroaction a effet négatif : cortisone
- La cortisone inhibe la sécrétion de CRF par l'hypothalamus et inhibe la sécrétion d'ACTH
par I'hypophyse antérieure.
- Si les taux de cortisone (un glucocorticolde) restent chroniquement dlevés, la synthèse de
POMC (et. par consequent, celle de l'ACTH) est inhibée.
- Le test de suppression par Ia dexaméthasone est fondé sur la capacité que possède la dexa-
méthasone (un puissant glucocorticoIde de synthèse) d'inhiber la sécrétion d'ACTH et de cor-
tisone. La suppression, par une rCtroaction a effet negatif, se produit si l'axe
hypothalamus-hypophyse-cortex surrénal est normal.
Centres supereurs
Hypothalamus
CRF
Hypophyse antérleure
ACTH
Cortisol *- Cortex surrénal
Figure 7-13. La commande de la sécrëtion des glucocorticoldes.

Physioiogie endocrinienne 253
b. Sécrétion de l'aldostérone (voir chapitre 3 IV B)

se Axe rénine-angiotensine-aldostérone
(I) La baisse du volume sanguin provoque une baisse de La pression de perfusion rénale qui, a son tour,
augmente la sécrétion de refine. La refine catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I.
L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par I'enzyme de conversion de l'angiotensine.
(2) L'angiotensine II agit sur les cellules de La zone glomérulée pour augmenter la conversion de corti
it costérone en aldostérone.
(3) L'aldostérone augmente La reabsorption rénale de Na, augmentant, ainsi. le volume du liquide extra-
cellulaire (LEC) et le volume sanguin vers leur valeur normale et empêche la sécrétion supplémentaire de
refine.
L'hyperkaliémie
- augmente La sécrétion d'aldostérone
3. Actions des glucocorticoldes (cortisol)

- De façon generate, les glucocorticoIdes sont essentiels a la réponse au stress.
a. Stimulation de la gluconéogenèse
- Les glucocorticoIdes augmentent la gluconéogenèse par les mécanismes suivants
• Augmentation du catabolisme protéique dans le muscle avec baisse de la synthèse protéique,
fournissant ainsi plus d'acides aminés au foie pour la glyconéogenèse.
• Baisse de l'utilisation du glucose et de La sensibilité a I'insuline du tissu adipeux.
• Augmentation de la lipolyse qui fournit plus de glycerol au foie pour la gluconéogenèse.
b. Action anti-inflammatoire
• Les glucocorticoides induisent la synthèse de la lipocortine, un inhibiteur de la phospholi-
pase A2 La phospholipase A2 est l'enzyme qui libère les arachidonates des phospholipides des
. (
membranes, fournissant le précurseur pour la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes).

Comme les prostaglandines et les Leucotriènes sont impliques dans la réponse inflammatoire, les
glucocorticoldes ont des propriétes anti-inflammatoires par l'inhibition qu'ils exercent sur la
formation des précurseurs (arachidonates).
• Les glucocorticoIdes inhibent la production d'interleukine-2 (IL-2) et inhibent la proliféra-
tion des lymphocytes T.
• Les glucocorticoIdes inhibent la liberation d'histamine et de sérotonine par les mastocytes et
les plaquettes.
c. Suppression de la réponse immunitaire

- Les glucocorticoIdes (comme signalé plus haut) inhibent la production de IL-2 et de lym-
phocytes T. éléments critiques de l'immunité cellulaire. A doses pharmacologiques, les glu-
cocorticoldes sont utilisés pour prévenir le rejet des organes transplantés.
d. Maintien de la sensibilité vasculaire aux catécholamines

254 Physiologie
4. Actions des minéralocorticoldes (aldostérone) (voir chapitres 3 et 5)

a. 1 de la reabsorption rénale de Na
b. I de la sécrdtion rénale de K
c. I de la sécrétion rénale de H
5. Physiopathologie du cortex surrénal
a. Insuffisance corticosurrénale
• L'insuffisance corticosurrénale primaire : la maladie d'Addison
- est l'insuffisance corticosurrénale la plus frequente due a la destruction auto-immune du cor-
tex surrénal et provoque des crises surrénaliennes aiguës.
- est caractérisée par les éléments suivants
(I) L des glucocorticoldes, des androgènes. des minérolocorticoIdes surrénaliens
(2) 1 de la POMC et de I'ACTH (les faibles taux de cholesterol diminuent l'inhibition retroactive qui
s'exerce sur I'hypophyse antérieure)
(3) Hypoglycémie (parce que le cortisone est hyperglycémien)
(4) Perte de poids, faiblesse, nausée et vomissement -
(5) Hyperpigmentation
(6) j, de Ia pilosité pubienne et axillaire chez les sujets féminins (a cause de Fabsence des androgénes
surrénaliens)
(7) Diminution du volume du LEC, hyperkaliémie et acidose métabolique (due a l'absence daldo-
stérone)
• L'insuflisance corticosurrénale secondaire provoquée par la baisse d'ACTH
- est due a la déficience primaire d'ACTH,
- ne provoque pas d'hyperpigmentation (parce qui1 a y a un manque prirnaire 'ACTH).
- ne provoque pas de baisse de volume du LEC, d'hyperkaliémie ou d'acidose métabolique
(parce que Faldostérone est normale).
- Les symptomes sont, par ailleurs, les mêmes que ceux de la maladie d'Addison.
b. L'excès corticosurrénalien : le syndrome de Cushing
- est le plus frequemment cause par F administration de doses pharmacologiques de gluco-
corticoides,
- est moms communément cause par l'hyperplasie bilatérale des glandes surrénales.
- est appelé maladie de Cushing quand ii est dü a une surproduction d'ACTH,
- est caractérisé par les éléments suivants
(1)1 des taux de cortisol et d'androgènes
(2)1' de I'ACTH (seulement s'iI est dfl a une surproduction dACTH)
(3) Hyperglycémie (due a un excès de cortisone)
(4) 1 du catabolisme proteique et de l'amaigrissement musculaire
(5) Obésité centrale (face ronde, graisse supraventriculaire et bosses dorsales)
(6) Cicatrisation difficile des plaies
(7) Virilisation chez la femme (due a un excès dandrogène surrénalien)
(8) Hypertension (due a un excès d'aldostérone)
(9) Ostéoporose (l'excès de cortisone provoque la resorption osseuse)
(10) Vergetures
- La kétoconazole, un inhibiteur de Ia synthèse des hormones des stéroldes, peut être utilisée
pour le traitement de Ia maladie de Cushing.
0
I
c. L'hyperaldostéronisme le syndrome de Conn

- est provoqué par une tumeur sécrétante de I' aldostérone,
- est caractérisé par les éléments suivants
(1) Hypertension (parce que I'aldostérone I la reabsorption de Na4 )
(2) Hypokaliémie (parce que I'aldostérone I la sécrétion de K4 )
(3) Alcalose métabolique (parce que l'aldostérone I la sécrétion de H 4 )
(4) .L de la sécrétion de refine (a cause des taux élevés d'aldostérone)

d. L'anomalie congénitale : la déficience en 21 -hydroxyIase
- est I'anomalie biochimique la plus commune de la voie stéroIdogénique (voirfig. 7-12). Elle
appartient au groupe des désordres caractérisés par un syndrome surrénalogénital,
- est caractdrisde par les éléments suivants
(1) .i. du cortisone et de l'aldostérone (due a un blocage enzymatique en amont)
(2) 1 de la 17-hydroxyprogest6rone et de la progesterone (due a une accumulation derriere le blocage
enzymatique)
(3) 1 de I'ACTH (due a une baisse de l'inhibition par rétroaction du cortisol)
(4) Hyperplasie des zones fasciculées et réticulCes (due aux taux élevés d'ACTH)
(5) 1 des androgènes surrénaliens (parce que la 17-hydroxyprogest6rone est leur précurseur majeur)
(6) Virilisation chez les sujets féminins
(7) Accélération précoce de la croissance linéaire et apparition précoce de la pilosité pubienne et axil-
laire
(8) Suppression de la fonction des gonades chez les sujets masculins et féminins
B. La médullosurrénale (voir chapitres 1 et 2)
VI. Le pancreas endocrine : glucagon et insuline

(tableau 7-6)
Tableau 7-6. Comparaison de l'insuline et du glucagon.
Effets sur les

concentrations
Stimulus de la sécrétion Actions principales sanguines
Insuline 1' du glucose sanguin Augmente l'entrée du glucose .L de [glucose]

(récepteur de I des acides aminés dans les cellules et
la tyrosine I des acides gras la formation de glycogène
kinase) Glucagon Diminue la glycogénolyse
GIP et la gluconéogenèse
Hormone de croissance Augmente la synthèse des protéines .L de [acides aminés]
Cortisol Augmente les depots de graisse .1. de [acides gras]
et diminue la lipolyse -i. de [cétoacides]
Augmente l'entrée de K 4 Hypokaliémie
dans les cellules
Glucagon .L du glucose sanguin Augmentation de la glycogénolyse. 1' de [glucose]
(mécanisme I CCK des acides aminés de la glycognéogenèse
de I'AMP Noradrénaline. adrenaline. Augmentation de la lipolyse I de [acides grasi
cyclique) ACh et de la production de cétoacides I de [cCtoacides]
256 Physiologie
A. Organisation du pancreas endocrine
- Les hots de Langerhans contiennent quatre types de cellules (tableau 7-7).
Tableau 7-7. Les différents types de cellules des Rots de Langerhans

Type de cellule Situation Fonction
Beta Centre de l'Ilot Sécrète l'insuline

Alpha Zone extérieure de l'Ilot Sécrète le glucagon
Delta Intermédiaire Sécrète la somatostatine et la gastrine
Polypeptide pancréatique Sécrète le polypeptide pancréatique
- Les nexus (gap junctions) relient, pour une communication rapide, les cellules beta entre
elles, les cellules alpha et les cellules beta aux cellules alpha.
—La circulation porte qui arrive aux hots permet au sang qui vient des cellules beta de baigner
les cellules alpha et delta, egalement pour une communication rapide.
B. Le glucagon
1. Regulation de la sécrétion de glucagon (tableau 7-8)

- Le facteur essentiel de Ia regulation de Ia sécrétion de glucagon est Ia concentration de sucre
dans le sang. La baisse du glucose sanguin stimule la sécrétion de glucagon.
Tableau 7-8. Regulation de la sécrétion de glucagon.

Causes qui augmentent la sécrétion Causes qui diminuent la sécrétion
I
.L du glucose sanguin 1' du glucose sanguin

1' des acides aminés (particulièrement de larginine) Insuline
CCK (signale un repas protéique aux cellules alpha) Somatostatine
Adrenaline. noradrénaline Acides gras, cétones
ACh
2. Actions du glucagon
- Contrairement a I'insuline (qui agit sur le foie, le tissu adipeux et le muscle), le glucagon
n'agit que sur le foie.
- Le second messager pour le glucagon est l'AMP cyclique.
Physiologic endocrinienne 257
a. L'augmentatiOn de la concentration du glucose sanguin

• augmente la glycogénolyse et empêche le recyclage du glucose en glycogene,
• augmente la glyconéogenèse. Le glucagon diminue la production de fructose 2,6-diphos-
phate, en abaissant l'activitd de la phosphofructokinase. En effet, le substrat est plus en faveur
de la formation que de la degradation du glucose.
b. L'augmentation de la concentration d'acides gras et des cétones
- augmente la lipolyse. L'inhibition de la synthèse des acides gras oriente, en effet, les substrats
vers la gluconéogenèse.
- Les cétones (0-hydroxybutyrate et acétoacétate) sont produits a partir d'acétylco-
enzyme A (CoA), qui provient de la degradation des acides gras.
4
c. L'augmentation de la production d'urée
- Les acides aminés sont utilisés pour la glyconéogenese (stimulde par le glucagon) et les
groupes aminés qui en proviennent sont incorporés dans des molecules d'urée.
C. L'insullne
- est faite d'une chalne A et d'une chaIne B lides par deux ponts disulfure.
- La pro-insuline est synthétisée sous forme d'une chaIne unique. Le peptide de liaison (pep-
tide C) est enlevé, a l'intérieur des granules de sécrétion, par une protéase. Comme le peptide
de liaison est sécrété en même temps que l'insuline, sa concentration dans le sang sert a suivre
la fonction des cellules beta chez les diabétiques sous traitement par l'insuline exogène.
1. Regulation de la sécrétion d'insuline (tableau 7-9)
Tableau 7-9. Regulation de la sCcrétion d'insuline.
Causes qui augmentent Ia sécrétion Causes qul diminuent la sécrétion
t du glucose sanguin L du glucose sanguin

1' des acides aminés (arginine, lysine, leucine) Somatostatine
I des acides gras Adrenaline, noradrénaline (récepteurs (x)
Glucagon
GIP
ACh
GEl. cortjsol
a. La concentration du glucose sanguin

- est le facteur essentiel de regulation de la sécrdtion d'insuline.
- L'augmentation du glucose sanguin stimule la sécrétion d'insuline. Une bouffée initiale
dinsuline est suivie par une secretion continue.
- Pour stimuler la secretion d'insuline. le glucose doit étre metabolise par les cellules beta.
258 Physiologie
b. La sécrétion d'insuline
- est acconiplie par une ouverture des canaux Ca 2 dans les membranes des cellules beta, un
afflux de Ca 2+ et une augmentation de [Ca 2 ] qui en résulte.
- L'afflux de Ca 2+ provoque la dépolarisation des cellules beta, semblable a un potentiel d'ac-
tion et, en definitive, la sécrétion d'insuline.
2. Le récepteur d'insuline
- est un tétramère a deux sous-unités a et deux sous-unités 13 .
a. Les sous-unités traversent la membrane et ont une activité tyrosine kinase. Quand l'insu-
line se lie au recepteur, la tyrosine kinase autophosphoryle les sous-unités beta. Le récepteur
phosphoryle phosphoryle alors les protéines intracellulaires.
b. Les complexes insuline-récepteur penetrent, en fait, a I'intérieur des cellules cibles.
c. L'insuline régule, en aval. ses propres recepteurs.
- Le nombre de recepteurs d'insuline est accru en cas d'inanition et diminue en cas d'obé-
site.
3. Actions de l'insuline
a. Elle abaisse la concentration du glucose sanguin
- par les mécanismes suivants
(1) Elle augmente la captation du glucose par les cellules cibles en orientant Vinsertion des transpor-
teurs de glucose dans les membranes cellulaires. Au fur et a mesure que le glucose pénètre dans les ce-
lules. la concentration du glucose dans le sang diminue en consequence.
(2) Elle fa'orise la formation de glycogène a partir du glucose. dans le muscle et dans le foie et. Sirnul-
tanément. inhibe la glycogénolyse.
(3) Elle diminue la gluconéogenèse. L'insuline augmente Ia production de fructose 2,6-di phosphate. en
augmentant l'activité de la phosphofructokinase. Dc fait. Ic substrat est écarté de la formation de glu-
cose.
b. Elle abaisse les concentrations sanguines des acides gras et des cétones
- Dans le tissu adipeux, l'insuline stimule le dépôt de graisse et inhibe la lipolyse.
- La formation de corps cétoniques est inhibée dans le foie parce que Ia baisse de la dégrada-
tion des acides gras fournit moms d'acétyl-CoA pour leur formation.
c. Elle abaisse la concentration des acides aminés dans le sang
- L'insuline stinvale la penetration des acides aminés dans les cellules, augmente la snthèse
protCique et inhibe la degradation des protéines. L'insuline est, ainsi, anabolisante.
d. Elk abaisse Ia concentration sanguine de K
- L'insuline augmente la captation de K par les cellules, dirninuant ainsi la {K} sanguine.
4. Physiopathologie de l'insuline : le diabète sucré

Étude de cas : Une femme est amenée aux urgences. Elle est en hypotension et sa respiration est
rapide. Son haleine a une odeur cétonique. L'analyse sanguine montre une hyperglycemic sévère,
une hyperkaliémie et des gaz du sang en faveur d'une acidose métabolique.
- Explication:
un
a. L'hyperglycémie
- est compatible avec une carence en insuline.
c-
- En l'absence d'insuline, la captation de glucose par les cellules est diminuée de même que le
stockage du glucose sous forme de glycogène.
- Le sang de cette femme aurait montré, également, s'ils avaient été mesurés, des taux d'acides
aminés élevés (a cause de l'augmentation du catabolisme protéique) et des taux d'acides gras
également élevés (a cause de la lipolyse accrue).
Lr b. L'hypotension
- est une consequence de la diminution du volume du LEC.
4
- La forte concentration sanguine du glucose augmente la charge filtrée de glucose au point

qu'elle excède la capacité de reabsorption (Tm) du rein.
- Le glucose non réabsorbé agit sur les urines comme un diurétique osmotique et provoque la
reduction du volume du LEC.
c. L'acidose métabolique
- résulte d'une surproduction de corps cétoniques (3-hydroxybutyrate et acétoacétate).
- L'augmentation de la ventilation est une reaction respiratoire a l'acidose métabolique.
d. L'hyperkaliémie
- est due a l'absence d'insuline qui, normalement, favorise la pénétration de K dans les cel-
lules.
- La pénétration de K dans les cellules est diminuée, si bien que la [K] augmente.
D. La somatostatine
- est sécrétée par les cellules delta du pancreas,
- inhibe la sécrétion d'insuline, du glucagon et de la gastrine et inhibe l'absorption intestinale
du glucose.
VII. Métabolisme du calcium (hormone

parathyroidienne, vitamine D, calcitonine)
(tableau 7-10)
A. Homéostasie générale du Ca2 (fig. 7-14)
- La [Ca 2+1 serique est déterminée par le jeu combine de l'absorption intestinale. l'excrétion
rénale et le remodelage osseux (resorption et formation de l'os). Chacune de ces compo-
santes est regulée de manière hormonale.
- Pour maintenir la balance de Ca 2 . l'absorption intestinale doit exactement Cquilibrer l'excrC-
tion urinaire.
260 Physiologie
Tableau 7-10. Résumé des hormones intervenani sur Ca.
p'rH Vitamine D Calcitonine
Stimulus de L de [Ca2 ] sénque .L de [Ca2 ] sérique I de [Ca2 ] sérique

la sécrétion 1' de PTH
L de [phosphates] sérique
Action sur:
Les os I la resorption I la resorption .1' la resorption
Le rein .L Ia reabsorption du P 1 la reabsorption du P
(I I'AMP cyclique urinaire)
I la reabsorption du Ca 2 1' la reabsorption du Ca 2
Les intestins I ]"absorption du Ca 2 I labsorption du Ca 2
(par la vitamine D) (protéine liant le Ca 2 '
dépendante de la vitamine D)
I Uabsorption du P
Effet global sur:
[Ca2+] sérique 1 1
[phosphates] I
serique
Ca2
ingéré
1,25-Dihydroxychol6calciférol
Ot
Absorption Formation osseuse
LEC
Filtration Reabsorption
f6cal C+ 1,25-Dihydroxycholécalcif6ro!
PTH
- Excretion urinaire de Ca 2+
Figure 7-14. La regulation hormonale du métabolisme du Ca2.

Physiologie endocnnienne 261
1. Un bilan positif en Ca 2+
- se voit chez l'enfant en période de croissance chez qui l'absorption intestinale de Ca" excède
I'excrétion urinaire, la difference étant déposée dans les os en croissance.
2. Un bilan négatif en Ca 2
- se voit chez la femme pendant la grossesse et la lactation, chez qui l'absorption intestinale de
Ca 2+ est inférieure a l'excrétion urinaire, la difference provenant des os maternels.
B. L'hormone parathyroldienne (PTH)

- est I'hormone majeure de la regulation de la [Ca 2 J sérique,
- est synthétisée et sécrétée par les cellules principales des glandes parathyroldes.
d
1. La sécrétion de PTH
- est contrôlée par la [Ca 2 ] serique par une rétroaction a effet né gatif. La baisse de [Ca 2, aug.
mente la sécrétion de PTH.
- Une baisse modérée de la [Mg 2 ] sérique stimule aussi la sécrétion de PTH.
- Une diminution sévère de La [Mg 2 ] sénque inhibe La sécrétion de PTH et produit les symp-
tomes de l'hypoparathyroIdie.
- Le second messager de la sécrétion de La PTH par les glandes parathyroldes est l'AMP
cyclique.
2. Les actions de la PTH
- sont coordonnées pour produire une augmentation de [Ca2 } sérique et une baisse de la
[phosjates] sérique.
- Le second messager des actions de la PTH sur ses tissus cibles est I'AMP cyclique.
a. La PTH augmente La resorption osseuse, ce qul depLace Ca2 et les phosphates de l'os mine-
ral vers le LEC. lsolée, l'action sur Fos ne produirait pas d'augmentation de la [Ca 2 ] sérique
parce que les phosphates complexent Ca 2+.
- La resorption de la matrice organique de l'os se traduit par une augmentation de I'excrétion
de I'hydroxyproline.
b. La PTH inhibe la reabsorption rénale des phosphates dans le tube proximal et, de ce fait,
augmente lexcrétion des phosphates (phosphaturie). Par consequent, les phosphates, qui pro-
viennent de la resorption osseuse, sont excrétés dans les urines et la [Ca 2 ] sérique augmente.
- L'AMP cyclique engendree par Faction de La PTH sur le tube proximal est excrétée dans les
urines (Ai\'IP cycLique néphrogène).
c. La PTH augmente la reabsorption de Ca21 dans Le tube distal, ce qui accroIt également la
[Ca2 ] serique.
d. La PTH augmente, indirectement, la reabsorption intestinale de Ca 2 . en stimulant la pro-
duction de I .25-dihydroxycholécalciférol (voir VII Q.
3. Physiopathokgie de la PTH
a. L'hyperparathyroidie primaire
- est due. Ic plus souvent. a un adénome parathyroIdien,
262 Physiologie
- est caractérisée par les dléments suivants

(1) 1 de la [Ca2 ] sérique
(2) .L de la [phosphates] sérique
(3) 1 de I'excrétion urinaire des phosphates (action phosphaturique de la PTH)
(4) L de I'excrétion urinaire des phosphates (provoquee par I'augmentation de Ia reabsorption de Ca 2 )
(5) 1' de I'AMP cyclique urinaire (néphrogène)

(6) 1 de la resorption osseuse
b. L'hypoparathyroIdie
- est, le plus souvent, une complication de la chirurgie de la thyrolde. Elle peut également être
congénitale,
- est caractérisée par les éléments suivants:
(I) 1 de Ia [Ca 2 ] sérique et tétanie
(2) 1 de la [phosphates] sérique
(3) L de l'excrétion urinaire des phosphates
c. La pseudohypoparathyroldie de type Ia ostéodystrophie héréditaire d'Albright
- est Ia consequence d'une déficience en protéine G dans le rein et Fos, qui provoque une
résistance des organes a la PTH.
- II existe une hypocalcémie et une hyperphosphatémie (comme dans l'hypoparathyroIdie)
que ne peut corriger Fadministration de PTH exogène.
- II y a augmentation des taux de PTH endogène circulante (stimulée par I'hypocalcémie).
C. La vftamine D
- fournit du Ca 2+ et des phosphates au liquide extracellulaire pour la minéralisation normale des
Os.
- Chez l'enfant, la carence en vitamine D provoque le rachitisme chez l'adulte. la carence en

vitamine D provoque une ostéomalacie.
Alimentation
7-D6hydrocholest6rol
Cholécalciférol / Peau (ultraviolet)
Foie
25-OH-chol6calcif6rol
. [Ca2 ]
I PTH Rein
[phosphates]
1 ,25-(OH) 2-cholecalciferol 24,25-(OH) 2-chol6calcif6rol

(actif) (inactif)
Figure 7-15. Les etapes et la regulation de la synthèse du I .25-dihydroxychol6calcif6rol.
Physiologic endocrinienne 263
1. Métabolisme de la vitamine D (fig. 7-15)

- La forme active de la vitamine D est le 1,25-dihydroxychol6calcif6rol. Sa production par le
rein est catalysée par la I a-hydroxylase.
- L'activité de la h-hydroxyIase est augmentée par les éléments suivants
a..L de la [Ca2 ] sérique
b.1' des taux de PTH (secondaire a la .L de Ca2 )
c.L de la [phosphates] sérique (secondaire a la I de PTH)

2. Les actions du 1,25-dihydroxychol6calcif6rol
- sont coordonnées par l'augmentation des concentrations du Ca2 et des phosphates dans
le LEC en vue de Ia minéralisation de l'os nouveau.
a. II augmente I'absorption intestinale de Ca 2 . Le I ,25-dihydroxycholécalciférol induit une
protéine, la protéine liant le Ca et dépendant de la vitamine D.
- L'augmentation de l'absorption intestinale de Ca 2 par la PTH est indirecte et se fait par sti-
mulation de la I a-hydroxylase par l'augmentation de la production de la forme active de la
vitamine D.
b. 11 augmente I'absorption intestinale des phosphates.
c. II augmente la reabsorption rénale de Ca 2+ et des phosphates, comme ii le fait sur l'intestin.
d. II augmente la resorption osseuse, ce qui fournit du Ca 2 et des phosphates en provenance du
<< viel os >> pour minéraliser l'<< os nouveau >.
D. La calcitonine
- est synthétisde et sécrétée par les cellules parafolliculaires de la thyroIde.
- La sécrétion est stimulée par une augmentation de la [Ca 2 '] sérique.
- L'action majeure de la calcitonine est d'inhiber La resorption osseuse.
VIII. Hormones de la reproduction chez I'homme

A. Synthèse de la testosterone (fig. 7-16)
- La testosterone est l'androgène majeur synthétisé et sécrété par les cellules de Leydig.
- Les cellules de Leydig ne contiennent iii 213-hydroxylase ni 11-hydroxyIase (contrairement
au cortex surrénal) et ne synthdtisent pas de glucocorticoldes ou de minéralocorticoIdes.
- La LH augmente la synthèse de testostéroneen stimulant la cholesterol desmolase.
- Les organes sexuels accessoires contiennent la Sa-réductase qui convertit la testosterone
en dihydrotestostérone (qui en est la forme active).
- Les inhibiteurs de La 5a-réductase (finastéride) peuvent être utilisés dans le traitement de l'hy-
pertrophie prostatique bénigne parce quiIs bloquent I'activation de La testosterone en dihy -
drotestostérone dans La prostate.
264 Physiologie
Cholesterol
Prégnenolone
I
1 7-Hydroxypregn6nolone
I
Déshydroépiandrostérone
I
Androstènedione
0 1 - stéroIse deshydrogénase
Testosterone ' Deshydrotestostérone

50'-r6ductase
(tissus cibles)
Figure 7-16. La synthèse de la testosterone.
B. Regulation hormonale des testicules (fig. 7-17)
1. La commande hypothalamique : GnRH

- Les noyaux arques sécrètent, dans le sang porte hypophysaire, la GnRH. La GnRH stimule la
sécrétion par I'hypophyse antérieure de la FSH et de la LH.
2. L'hypophyse antérieure : FSH et LH
- La FSH agit sur les cellules de Sertoli pour maintenir la spermatogenèse. Les cellules de
Sertoli sécrètent aussi I'inhibine, impliquée dans Yinhibition en retour de Ia sécrétion de FSH.
- La LII agit sur les cellules de Leydig pour activer la synthèse de la testosterone. La testo-
stérone agit par un mécanisme paracrine intratesticulaire pour faciliter les actions de la FSH
sur la spermatogenese dans les cellules de Sertoli.
3. Commande par rétroaction a effet négatif : testosterone et inhibine
- La testosterone inhibe la sécrétion de LH en inhibant la liberation de GnRH par I'hypotha-
lamus et en inhibant directement la liberation de LH par I'hypophyse antérieure.
- L'inhibine (produite par les cellules de Sertoli) inhibe la sécrétion de FSH par I'hypophyse
antérieure.
M~
Hypothalamus
(noyau arque)
r1
GnRH
Hypophyse antérieure
I
FSH LH
Inhibine -i G
Ceflules de Sertoli
I G
Cellules de Leydig Testosterone

(
Intratesticulaire
Figure 7-17. La commande des hormones de la reproduction chez l'homme.
C. Actions de la testosterone
1. Elle provoque la differentiation prénatale des canaux de Wolff et des organes genitaux externes
(si la 5a-réductase est présente).
2. Elle provoque le developpement des caractéristiques sexuelles secondaires chez l'homme. a La
puberté (implantation de type masculin de la pilosité, développement des organes génitaux
externes, accroissement du larynx, développement de la masse musculaire).
3. Elle provoque la poussée de croissance pubertaire.
4. Elle maintient la spermatogenese dans les cellules de Sertoli (actions paracnnes).
5. Elle accroIt la taille et I'activité sécrétoire des épididymes, des vas deferens. de la prostate et des
vésicules séminales (si la 5(x-r6ductase est présente).
6. ElIe augmente jjbido.
D. La puberté (chez I'homme et chez la femme)

- est déclenchée par l'installation d'une liberation pulsatile de GnRH par l'hypothalamus.
- La FSH et La LH sont, a leur tour. sécrétées de facon pulsatile.
- La GnRH régule en les augmentant (et sensibilise) ses récepteurs dans ['hypophyse ante-
rieure.
266 Physiologie
IX. Hormones de la reproduction chez la femme

A. Synthèse des cestrogènes et de la progesterone (fig. 7-18)
- Les cellules de la thèque produisent surtout des androgènes (sous Ia commande de la LH).
Les androgènes diffusent vers les cellules granuleuses qui contiennent une aromatase et qui
convertisserit les androgenes en cestrogènes (sous la commande de la FSH).
ChottéroI
LH (cellules de la theque)
Pregnenolone Progesterone
1T ir6gn6nolone
I
Déshydroépiandrostérone
I
Androsténedione
I
Testosterone
FSH
aromatase
(cellules de la granulosa)
1 7-EstradioI
Figure 7.18. La synthèse des estrogènes et de la progesterone. I -
B. Regulation des ovaires
1. Commande hypothalamique : GnRH

- Comrne chez I'hornme, la GnRH pulsatile stimule I'hypophyse antérieure pour sécréter la
FSH et Ia LH.
2. Hypophyse antérieure : FSH et LII
- Elie stimule les actions suivantes
a. La stéroIdogenèse dans les follicules ovariens et le corps jaune
b. Le développement du follicule au-delà du stade de I'antre
c. L'ovulation
d. La Iutéinisation
Jk
- Le pie de LH déclenehé par les itestrogines produit l'ovulation.

- Les taux d'cestrogenes chutentjuste apres I'ovulation (mais s'élèvent encore a la phase lutéale
du cycle).
- Le mucus cervical augmente. Ii devient moms visqueux et plus permeable au sperme.
3. La phase lutéale (15e au 281 jour)
- Le développement du corps jaune commence et ii synthétise des estrogènes et de la pro
gestérone.
- II y a une augmentation de la vascularisation et de l'activité sécrétoire de l'endomètre
pour preparer la reception d'un ceuf fertilisé.
- La temperature centrale du corps augmente a cause de l'action de la progesterone sur le
centre hypothalamique de la regulation thermique.
- Si la fertilisation n'a pas eu lieu, le corps jaune régresse. Par consequent, ii se produit une
baisse brutale des taux d'cestradiol et de progesterone.
4. La menstruation (1er au 4e jour)
- L'endomètre se détache a cause du retrait de l'cestradiol et de la progesterone.
F. La grossesse (fig. 7-20)

- est caractérisée par une elevation progressive des concentrations d'cestrogènes et de progeste-
rone qui maintiennent l'endomètre pour le ftus, suppriment la fonction folliculaire (en inhi-
bant la secretion de FSH et de LH) et stimulent le développement des seins.
'- I
C
o Ii
S/
/
o ... -.-
--
S
10 20 30 40
Semaines de la grossesse
Corps jaune Placenta

Figure 7-20. Les concentrations des hormones pendant la grossesse.
270 PhysoIogie
1. Fécondation
- Si la fécondation se produit, 1e corps jaune échappe a la regression grace a la gonadotrophine
chorionique humaine (HCG) produite par le placenta.
2. Premier trimestre
- Le corps jaune (stimulé par la HCG) est responsable de la production d'estradiol et de pro-
gestérone.
- Les taux de HCG atteignent leur maximum it la neuvième semaine de la gestation puis décli-
nent.
3. Second et troisième trimestres
- La progesterone est produite par le placenta.
- Les cestrog6nes sont produits par la collaboration entre la glande surrénale du foetus et le pla-
centa. La glande surrdnale du ftus synthdtise le sulfate de déhydroépiandrostérone qui est.
ensuite. hydroxylé dans le foie du fcetus. Ces deux substances sont transférdes au placenta oü
des enzymes enlèvent le sulfate et aromatisent les cestrogènes. Le principal cestrogène du
placenta est l'stradioL.
- Le Iactogène placentaire humain. qui a des actions du type hormone de croissance et de type
prolactine. est produit tout Ic long de Ia grossesse.
4. Accouchement
- Pendant Ia grossesse. Ia progesterone élève le seuil de contraction de I'utérus.
- L'événement déclenchant I'accouchement est inconnu. (Bien que Focytocine soit un puis-
sant stimulant des contractions utérines, il n'y a pas de modifications des concentrations san-
guines docytocine avant le travail).
5. Lactation
- Les cestrogenes et la progesterone stimulent le développement des seins pendant tout le temps
de la grossesse.
- La protactine augmente progressivement pendant La grossesse a cause des Cestrog6ries qui
stimulent sa secretion par l'hypophyse antérieure.
- II n'v a pas de lactation pendant la grossesse parce que Ies strogènes et La progesterone
bloquent I'action de la prolactine sur les seins.
- Après l'accouchement, les taux des cestrogenes et de la progesterone chutent rapidernent et Ia
lactation peut se produire.
- La lactation est entretenue par la succion du mamelon, qui stimule la secretion a la fois de la
prolactine et de l'ocytocine.
- II n'y a pas d'ovulation tant que Ia lactation continue a cause des effets suivants de la pro-
lactine
a. Elie inhibe Ia secretion hypothalamique de GnRH.
b. Elie inhibe l'action de GnRH sur l'hypophyse antdrieure et, par consequent, inhibe les
secretions de LH et de FSH.
c. Elie s", oppose aux actions de Ia LH et de la FSH sur les ovaires.
3. La commande par rétroactions a effets négatif et positif : cestrogène et progesterone

(tableau 7-11)
Tableau 7-11. Coritrôles par rétroactions negative et positive du cycle menstruel.

Phase du cycle menstruel Hormones Type et localisation de la rétroaction
1).
Ui Folliculaire strogènes Negative antéhypophyse
Milieu du cycle Estrogènes Positive antéhypophyse
Lutéale cEstrogènes Negative antéhypophyse
Progesterone Negative hypothalamus
;
C. Actions des cestrogènes
1. us ont a la fois des effets rétroactifs négatifs et positifs sur les sécrétions de la FSH et de la LH.
2. Ils provoquent la maturation et la conservation des trompes de Fallope, de l'utérus, du col et du
vagin.
3. Ils sont responsables du développement des caractères sexuels secondaires de la femme a la
puberte.
4. us sont responsables du développement de Ia poitrine.
S. Les cestrogenes régulent en les augmentant, les récepteurs de La LH et de la progesterone.
6. lIs sont responsables de la proliferation et du développement des cellules granuleuses.
7. us maintiennent la grossesse.
8. Ils abaissent, pendant La grossesse, le seuil de I'utérus aux stimulus qui le contractent.
9. us stimulent la sécrétion de prolactine (mais, ensuite, us bloquent son action sur les seins).
D. Actions de la progesterone
1. Elie a un effet en retour négatif sur la sécrétion de FSH et de LH.

2. Elie maintient l'activité sécrétoire de l'utérus pendant la phase lutéale.
3. Elie maintient la grossesse.
4. Elie élève, pendant la grossesse, le seuil de l'utérus aux stimulus qui le contractent.
5. Elie est responsable du développement des seins.
E. Le cycle menstruel (fig. 7-19)
I. La phase folliculaire (5e au 141 jour)

Un follicule primordial se développe jusqu'au stade de follicule de Graaf avec atrésie des
follicules voisins.
268 Physiologie
- Les récepteurs de la LH et de la FSH sont mis en cuvre dans les cellules de la thèque et les
cellules granuleuses de telle sorte quils puissent stimuler Ia synthèse des androgènes (LH,
cellules de Ia theque) et de icestradiol (FSH, cellules granuleuses).
- Les taux d'stradioI augmentent progressivement et provoquent la proliferation des eel-
lules de I'utérus.
- Les taux de FSH et de LH sont réduits par Ia rétroaction a effet négatif de 1'stradio1 sur
l'hypophyse antérieure.
- Les taux de progesterone sont bas.
Phase folliculaire Phase lutéale
Temperature
centrale du corps
Progesterone
stradiol
p.
règles regles
FSH
25 27 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 1 3 5
Jour du cycle
Figure 7-19. Le cycle menstruel.
2. L'ovulation (15 jour

- se produit 14 jours avant les règles, queue que soit la Iongueur du cycle. Ainsi. dans un cycle
de 35 jours, l'ovulation se produit le 21e jour.
Une bouffée de synthèse d'cstradio1. a la fin de la phase folliculaire, produit une rétroaction
a effet positif sur la sécrétion de FSH et de LH (pie de LH).
TESTS D'EVALUATION
* tie
complements aux propositions. Sdlectionnez la réponse ou le complement qui convient le mieux dans chaque
cas.
1- Questions 1 a5 C. La progesterone
D. LaFSH
Pour répondre aux questions 1 a 5, utilisez le gra-
E. LaLH
phique ci-dessous qui représente les changernents
qui se produisent pendant le cycle menstruel. 3. La structure responsable de I'augmentation de
concentration indiquée par le point C est
A. l'hypothalamus
B. I'hypophyse antérieure
C. le corps jaune
I
D. l'ovaire
E. le cortex surrénal
4. La structure responsable de l'augmentation de
concentration indiquée par le point D est
A. l'ovaire
B. le cortex surrénal
C. Ie corps jaune
D. l'hypothalamus
E. l'hypophyse antérieure
f. 5. La cause de l'augmentation soudaine indiquée
par le point E est
A. la rétroaction a effet negatif de Ia progesterone
sur l'hypothalamus
B. la rétroaction a effet négatif des cestrogenes sur
l'hypophyse antérieure
C. la rétroaction a effet negatif de la FSH sur les
ovaires
D. la rétroaction a effet positif de la FSH sur les
ovaires
2527 1 3 5 7 9 111315171921232527 1 3 ' 5 E. la rétroaction a effet positif des cestrogènes sur
Jour du cycle
l'hypophyse antérieure
6. On note, chez une femme, une hypocalcémie,
I. U augmentation indiquée par le point A est due a
l'action une hyperphosphatémie et une diminution de I'ex-
crétion urinaire des phosphates. L' injection de PTH
A. des cestrogènes sur l'hypophyse antéiieure
provoque une augmentation de l'AMP cyclique un-
B. de la progesterone sur 1' hypothalamus
naire. Le diagnostique le plus probable chez cette
C. de la FSH sur les ovaires
femme est
D. de la LH sur l'hypophyse antérieure
A. une hvperparathyroIdie pnimaire
E. de la prolactine sur les ovaires
B. une intoxication par la vitamine D
2. Quelle est la substance dont les concentrations C. une carence en vitamine D
cont représentées par la courbe B ? D. une hvpoparathyroIdie secondaire a une inter-
A. L'stradioI vention sur la thyrolde
B. L'cestriol E. une pseudohypoparathyroIdie
272 Physiologie
7. Toutes les hormones suivantes agissent sur leur D. les somatomédines

tissu cible par un mécanisme a adénvlate- E. Fobésité
cyclase/AMP cyclique SAUF
13. Tous les éléments suivants sont produits dans les
A. l'hormone thyroIdienne
zones fasciculée et réticulaire du cortex surrénal
B. l'hormone parathyroIdienne
SAUF
C. l'ADH sur les canaux collecteurs
A. l'aldostérone
D. les agonistes adrenergiques
B. la corticostérone
E. le glucagon
C. le cortisol
8. On trouve, chez un homme qui présente une D. la déhydroépiandrostérone
galactorrhée, un prolactinome. Son médecin le traite E. la progesterone
par la bromocriptine, qui supprime la galactorrhée.
14. Quelle est, parmi les propositions suivantes, celle
L'action thérapeutique de la bromocriptine est
qui explique la suppression de la lactation pendant le
A. elle soppose Faction de la prolactine sur Ic
troisième trimestre de la grossesse 7
sein
A. Les taux sanguins de prolactine sont trop faibles
B. elle renforce l'action de la prolactine sur le sein
B. Les taux de Iactogène placentaire humain sont
C. die inhibe la liberation de prolactine par l'hypo-
trop faibles
physe antérieure
C. La glande surrénale du foetus ne produit pas
D. elle inhibe la liberation de prolactine par Fhypo-
assez de déhydroépiandrostérone
thalamus
D. Les taux sanguins dcstrogène et de progeste-
E. elle renforce ]'action de Ia dopamine sur Fhypo-
rone sont élevés
physe antérieure
E. L'hypophyse antérieure de Ia mere est supprimée
9. Toutes ies hormones suivantes sont dorigine
15.Toures les actions suivantes sont dues Faction
hypothalamique SAUF
de la PTH sur le tubule renal SAUF
A. Ia dopamine
A. Ia stimulation de Ia I cx-hydroxylase
B. hIGHRH
B. Ia stimulation de la reabsorption de Ca 2, par Ic
C. la somalostatine
tube proximal
D. la GnRH
C. F inhibition de Ia reabsorption des phosphates par
E. IaTSH
Ic tube proximal
10. Queue est. parmi les fonctions suivantes des cci- D. Finteraction avec les récepteurs situCs sur la
lules de Sertoli, celle qui induit une commande par membrane basolatCrale des cellules du tube proximal
rétroaction a effet négatif de Ia sécrétion de Ia FSH ? E. Faugmentation de Fexcrétion urinaire de IAMP
A. Synthèse de I'inhibine cyclique
B. Synthèse de Ia testosterone
16. On constate chez une patiente de Fhirsutisnie.
C. Aromatisatiori de Ia testosterone
une hvperglycémie. une obésité. une fonie muscu-
D. Maintien de la barrière sang—testicules
laire et des taux augmentés d'ACTH. La cause hi
11. Quel est. parmi les produits suivants. celui qui plus probable de ces sy mptôrnes est
NEST PAS dérivé de la proopiomélanocortine A. une insuffisance surrénalocorticale primaire
(POMC)? (maladie dAddison)
A. ACTH B. un phéochromocytome
B. FS C. une surproduction primaire dACTH (maladie de
C. -1ipotrophine Cushing)
D. a-lipotrophine D. un traitenlent par des giucocorticoldes
E. 13-endorphine E. une hypophysectoniie
12. Thus les éléments suivants inhibent Ia sécrétion 17. Tous les facteurs suivants augmentent la conver-
de l'hormone de croissance par le lobe antérieur de sion du 25-hydroxychol6calcif6rol en I .25-dyhy-
I'hypophyse SAUF droxycholécaiciférol SAUF
A. le sommeil A. un regime pauvre en Ca 2+
B. la somatostatine B. une hypocaicémie
C. ]'hormone de croissance C. une hyperparathyroIdie
Physiooe endocrinienne 273
D. une hypophosphatémie 21. Toutes les hormones suivantes agissent par un

E. une insuffisance rénale chronique mécanisme a hormone stéroIde et induisent la syn-
these de nouvelles protéines SAUF
es 18. On sattend a trouver une augmentation de la
A. le 1 ,25-dihydroxycholécalciférol
a! sécrétion d'ACTH chez les patients
B. la progesterone
A. en insuffisance corticosurrénale chronique
C. l'cestradiol
(maladie d'Addison)
D. l'aldostérone
B. qui ont une hyperplasie corticosurrénale primaire
E. la GnRH
C. qui reçoivent des glucocorticoIdes immunosup-
pressifs après transplantation rénale 22. Un patient diabétique non traité est amené aux
D. dont les taux d'angiotensine II sont élevés urgences. On s'attend a trouver chez lui tous les
signes suivants SAUF
19.Chez un sujet atteint de maladie de Basedow. on
A. une glucosurie
s'attend a trouver tous les éléments suivants SAUF
B. une alcalose métabolique
A. une frilosité accrue
C. une hyperglycémie
B. une perte de poids
D. une hyperkaliémie
C. une augmentation de la consommation d'O,
E. une hyperventilation
D. une augmentation du debit cardiaque
E. urie augmentation de la ventilation 23. La source de l'élévation des cestrogènes pendant
les second et troisième trimestres de la grossesse est
20. Tous les éléments suivants augmentent la sécré-
A. le corps jaune
ion docytocine SAUF
B. les ovaires de la mere et la surrénale du fctus
A. la tétée
C. la surrénale de la mere et le foie du fcetus
B. la dilatation du col
D. la surrénale du fcetus et le placenta
C. lavued'unbébé
D. l'orgasme 24. Que lie est. parmi les suivantes. la cause de l'aug-
E. raugmentation de l'osmolarité du serum mentation de la secretion d'aldostérone?
A. La baisse du volume sanguin
B. L: administration d'un inhibiteur de I'enzyme de
conversion de l'angiotensine
C. L'hypo-osmolarité
D. L'hypokaliémie
Instructions : chaque groupe de propositions iettrées est suivi par un ensemble d'items numérotés. Pour
chaque item, sélectionnez la proposition qui Iui soft le plus logiquement associée. Chaque proposition peut être
sClectionnée une fois, plusieurs fois ou pas du tout.
Questions 25 a 27 25. La désioduration de cette substance dans les tis-

sus cibles produit Ia forme la plus active de I'hor -
Associez a chaque description numérotée ci-dessous.
mone thyroldienne.
impliquant les hormones thyroIdiennes. la substance
correspondante. 26. Dans la maladie de Basedow. les taux sanguinS
de cette hormone sont diminués.
A. T
B. T4 27. Le propylthiouracil peut être utilisé pour réduire
C. DIT la synthCse des hormones thyroIdiennes dans lhy-
D. TSH perthyroIdie parce quil inhibe loxydation de cette
E. I- substance.
274 Physiologie
Questions 28 a 31 Questions 32 a 34
Associez a chaque description ci-dessous Fétape cor- Associez a chaque description numérotée ci-dessous
recte dans Ia biosynthèse des hormones stéroIdes. le produit approprié sécrété par le pancreas.
A. Cholesterol - prégnénolone A. Uinsuline
B. Progestérol -* 11 -désoxycorticostérone B. Le glucagon
C. I 7-hydroxyprégnenolone -4 déshydroépiandro- C. La somatostatine
stérone D. La lipase pancréatique
D. Testosterone - cestradiol
32. Elie inhibe la sécrétion de Finsuline et du gluca-
E. Testosterone -* dihydrotestostérone
gon.
28. L'étape dans la biosynthèse des hormones sté-
33. Son récepteur a quatre sous-unités, deux d'entre
roldes qui est stimulée par I'ACTH.
elles ayant une activité tyrosine kinase.
29. Son inhibition bloque la production de tous les
34. Elie WEST PAS sécrétée par Ies hots de
composes androgènes mais pas la production des
Langerhans.
IucocorticoIdes.
30. Elie est catalysée par une aromatase.
31. Elie apparaIt dans les tissus sexuels cibles de la
testosterone et est catalysée par la 50-r6ductase.
1. B. La courbe A indique la temperature centrale du corps. L'augmentation de temperature est provoquée

par l'élévation des taux de progesterone pendant la phase lutéale (sécrétoire) du cycle menstruel. La progesté-
rone élève la valeur de référence pour la temperature dans le centre de la thermorégulation de l'hypothalamus.
2. C. La progesterone est sécrétée pendant la phase Iutéale du cycle menstruel.
3. D. La courbe représente les taux sanguins d'estradiol. Les cellules granuleuses. qui contiennent de fortes
concentrations d'aromatase et convertissent la testosterone en cestradiol, sont la source de l'augmentation de la
concentration d'cestradiol indiquée par le point C.
4. C. La courbe représente les taux sanguins d'cestradiol. Au cours de la phase Iutéale du cycle, la source est
le corps jaune et non le follicule ovarien. Le corps jaune prepare I'utërus a recevoir un ovule fécondé.
5. E. Le point E indique le pic de LH qui débute l'ovulation au milieu du cycle. Le pie de LH est provoqué
par l'augmentation des taux des cestrogènes provenant du follicule en développement qui, par une rétroaction
a effet positif, stimule la sécrétion de LH et FSH par l'hypophyse antérieure.
6. D. La faible [Ca 2 '1 et la forte [phosphates] sanguines sont compatibles avec une certaine forme d'hypo-
parathyroIdie. L'absence de PTH abaisse la resorption osseuse, diminue la reabsorption rénale de Ca'-' et aug-
mente la reabsorption rénale des phosphates (diminution des phosphates urinaires). Comme la patiente répond
a I'administration de PTH par une augmentation de I'AMP cyclique urinaire, la protéine 0 qui couple le récep-
teur de PTH a l'adénylate-cyclase doit être normale. Par consequent, la pseudohypoparathyroIdie est écartée.
7. A. L'hormone thyroldienne, une amine, agit sur les tissus cibles par un mécanisme a hormone stéroIde,
synthétisant de nouvelles proteines. L'action de I'ADH sur les tubes collecteurs (récepteurs V 2 ) est relayée par
1' AMP cyclique alors que l'autre action de I'ADH (sur le muscle lisse vasculaire, récepteurs V 1 ) est relayée par
l,1P3.
t 8. C. La bromocriptine est un agoniste de la dopamine. La sécrétion de la prolactine par l'hypophyse ante-
rieure est inhibée de facon tonique par la sécrétion hypothalamique de dopamine. Aussi. un agoniste de la dopa-
mine agit exactement comme la dopamine. II inhibe la sécrétion de la prolactine par l'hypophyse antérieure.
9. E. La TSH est sécrétée par l'hypophyse antérieure.
10. A. L' inhibine est produite par les cellules de Sertoli des testicules quand elles sont stimulées par la FSH.
A son tour, l'inhibine inhibe la sécrétion supplémentaire de FSH par une rétroaction a effet négatif sur l'hy-
pophyse antérieure. Les cellules de Leydig synthétisent la testosterone.
11. B. La POMC est, dans l'hypophyse antérieure, la molecule mere de I'ACTH, des 3-endorphines, des a-
lipotrophines et des 3-lipotrophines (et, dans le lobe intérieur de lhypophyse de la MSH). La FSH n'est pas
un membre de cette << famille >> mais est plutôt liée a la TSH et a la LH.
12. A. L'hormone de croissance est sécrCtée de façon pulsatile avec une grosse bouffCe pendant le sommeil
profond (phase 3 ou 4). La somatostatine provient de lhypothalarnus et inhibe La sécrCtion de I'hormone de
croissance par l'hypophyse antérieure. Lhorrnone de croissance inhibe sa propre sécrétion (rétroaction a effet
négatif par stimulation de la liberation de somatostatine). Les somatomédines sont produites quand l'hormone
de croissance agit sur les tissus cibles. Elles inhibent la sécrétion de l'hormone de croissance par le lobe ante-
rieur directement ou indirectement en stimulant la liberation de somatostatine.
13. A. L'aldostérone n'est pas produite dans la zone fasciculée ni dans la zone réticulaire parce que ces
couches du cortex surrénal ne contiennent pas I'enzyme qui convertit la corticostérone en aldostérone (aldo-
stérone-synthase). La synthése de l'aldostCrone a lieu dans la zone glomerulée.
276 Physiologie
14. D. Bien que les taux élevés circulants dostrogènes stimuient la sécrétion de prolactine pendant la gros-
sesse, ]'action de la prolactine sur les seins est inhibée par la progesterone et les cestrogCnes. Une lois Yac-
couchement effectué. les taux de progesterone et dstrogènes chutent brutalement. La prolactine peut alors
réagir avec les récepteurs des seins et la lactation sétablit si elle est déclenchée par la tétée.
15. B. La PTH stimule effectivement la reabsorption rénale de Ca 2l mais cette action a lieu dans le tube dis-
tal. Cest l'inhibition par la PTH de la reabsorption des phosphates qui a lieu dans le tube proximal.
16. C. Les symptomes de cette femme sont ceux typiques dune augmentation primaire dACTH qui. a son
tour, est responsable de la surproduction de glucocorticoIdes et d androgènes. Le traitement par des doses phar-
macologiques aurait produit les mêmes symptames sauf que le taux d'ACTH circulante aurait été bas a cause
de la suppression par rétroaction a effet négatif a Ia fois sur IThypothalamus (CRF) et l'hypophyse antérieure
(ACTH). La maladie dAddison est causée par une insuffisance corticosurrénale primaire. Bien quil y aurait
cu. dans la maladie d'Addison, des taux élevés dACTH (par perte de F inhibition par rétroaction i effet néga-
tif), les symptômes auraient été ceux dun deficit en glucocorticoldes et non ceux dun excés.
L'hypophysectomie aurait supprimé la source de 1ACTH.
17. E. Les états de déficience en Ca 2 (régime pauvre en Ca 2 ' ou hypocalcémie) activent la ict-hydroxylase
qui catalyse Ia conversion de la vitamine D en sa forme active, le I .25-dihydroxycholécalciférol.
Uaugmentation de PTH et I'hypophosphatemie stimulent aussi Fenzyme. L'insuffisance rénale chronique est
associée a une constellation d'affections osseuses dont Fostéomalacie qui est due a I'incapacité du tissu renal
malade a produire la forme active de Ia vitamine D.
18. A. La nialadie d'Addison est causée par une insuffisance corticosurrénale chronique. La baisse de pro-
duction de cortisol qui en est Ia consequence entraIne une diminution de Finhibition par une rétroaction a effet
négatif exercée s'ir l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure. Ces deux actions aboutissent a Faugmentation
de Ia production d'ACTH. Les patients porteurs dune hyperplasie du cortex surrénal ou ceux qui reçoiveni un
traitement par glucocorticoldes voient Finhihition de la sécrétion de IACTH par rétroaction a effet négatif aug-
menter.
19. A. La maladie de Basedow (hyperthyroldie) est causée par une surstimulation de la glande thyrolde par
les anticorps circulants du recepteur de Ia TSH (qui augmente. alors. la production d'hormones thyroIdiennes
comme le ferait la TSH). T3 augmente Ia consommation dO, et, par consequent, le debit cardiaque et la ven-
tilation pour répondre a Faccroissement de la consommation dO 2 . Les hormones thyroIdiennes provoquent
une augmentation de Ia production de chaleur resultant de F augmentation du métabolisme aérobie.
20. E. Uhyperosmolarité est un stimulus spécifique de Ia sécrétion de l'autre hormone de la post-hypophyse.

FADH. Uocytocine est un puissant stimulant de Ia contraction des cellules mvoépithéliales des seins (éiection
du lait) et du muscle lisse utérin. Ainsi, les stimulus de sa sécrétion sont Ia tétée, l'orgasme et Ia dilatation du
col (au cours du travail).
21. E. La GnRH est une hormone pcptidique qui agit directement sur les cellules de I'hypophyse antCrieure
pour provoquer Ia sécrétion de FSH et de LH. Le I.25-dihydroxychol6calcif6ro]. la progesterone, IstradioI
et FaldostCrone sont bus des hormones stCroldes et induisent tous la synthèse de nouvelles protéines.
22. B. Un défaut d'insuline entralne une hyperIvcémie (due a FincapacitC des celIules a utiliser le glucose)
et donc une glycosurie. II y a unc augmentation des taux sanguins d'acides gras et de leur dérivés, les acides
cétoniques qui produisent une acidose métabolique, et non une alcalose métaholique. II existe chez le patient
une hyperkaliemie causée par Ic défaut d'insuline (haisse de la captation de K par les cellules) et une hyper-
ventilation (compensation respiratoire de l'acidose métabolique).
23. D. Pendant le second et troisième trimestres. Ia glande surrCnale du fcetus synthétise la déshydroepian-
drostCrone qui est hydroxylée dans le foie du fetus puis transférée au placenta oü elle est aromatisée en stro-
genes. Au cours du premier trimestre de Ia grossesse, le corps jaune est la source a Ia fois des cestrogènes et de
la progesterone.
PhysoIogie endocrinienne 277
24. A. La baisse du volume sanguiri stimule la sécrétion de rénine (a cause de La baisse de La pression de per-
c- fusion rénale) et déclenche La cascade rénine-angiotensine-aldostérone de stimulation de Ia sécrétion d'aldo-
rs stérone. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine bloquent La cascade en diminuant La
production d'angiotensine II. L'hyperosmolarité stimule la sécrétion d'ADH (pas celle de l'aldostérone).
L'hyperkaliémie exerce une action directe sur le cortex surrénal qui stimule la sécrétion d'aldostérone (qui pro-
voque alors une augmentation de La sécrétion de K par les reins).
25. B. Dans le tissu cible, T4 est désiodée par une iodinase pour donner T 3 (Ia forme La plus active biologi-
quement). L'autre produit du métabolisme de T 4 est La T inverse, inactive.
26. D. Dans la maladie de Basedow (hyperthyroldie). La glande thyroide est stimulée pour produire et sécré-
ter de très grandes quantites d'hormones thyroIdiennes en réponse a sa stimulation par des immunoglobulines
stimulants de la thyroide (anticorps des récepteurs de La TSH sur La glande). La sécrétion de TSR par l'anté-
hypophyse sera arrêtée a cause des taux élevés d'honnones thyroldiennes circulantes (rétroaction a effet néga-
tif).
27. E. Pour être <( organifié >> (incorporé dans l'hormone thyroIdienne), 1'l doit être oxydé en I,. Ceci est
accompli par une enzyme peroxydase dans La membrane des cellules folliculaires de la thyroIde. Le propyl-
thiouracil inhibe La peroxydase et arréte ainsi La synthèse des hormones thyroIdiennes.
28. A. La conversion du cholesterol en pregnénolone est catalysée par la cholesterol desmolase. Cette étape
de la biosynthèse des hormones stéroldes est stimulée par I'ACTH.
29. C. La conversion de la 17-hydroxypr6gn6nolone en déshydroépiandrostérone (comme La conversion de La
17-hydroxyprogést6rone en androstCnedione) est catalysCe par la 17.20-lyase. Si celle-ci est inhibée, La voie
vers Les androgènes est arrëtée.
30. D. L'aromatase se trouve a fortes concentrations dans Les cellules de La granulosa de I'ovaire. Les cellules
voisines de la théque produisent surtout de la testosterone. qui est transférCe aux cellules de la granuLosa pour
y étre aromatisée en stradioI.
31. E. Les cellules cibles des androgènes contiennent une 5a-r6ductase qui convertit La testosterone en dihy -
drotestostérone, qui en est La forme active.
32. C. La somatostatine est sécrétée par les celluLes delta des Ilots de Langerhans et agit Localement (para-
crine) pour inhiber La sécrétion des cellules alpha (glucagon) et des cellules beta (insuline).
33. A. Le récepeur de l'insuline dans les tissus cibles est un tétramCre. Les deux sous-unitCs 0 possèdent une
activité tyrosin kinase et elles s'autophosphorylent quand dIes sont stimuLées par l'insuline.
34. D. La lipase pancreatique est sCcrétée par Le pancreas exocrine (et non par le pancreas endocrine).
TESTS D'EVALUATION GENERALE
Instructions : chacune des questions numérotées ou des propositions incomplètes est suivie de réponses ou de
cas.
I Questions 1 et 2 C. I'augmentation du volume sanguin

D. la diminution du volume sanguin
Après examen approfondi, on conclut a l'existence,
E. la diminution de la RPT
chez un patient, d'un phéochromocytome sécrétant
de Fadrénaline.
1. On sattend a trouver, chez ce patient, tous les

signes suivants SAUF
A. une augmentation de la frequence cardiaque
B. une augmentation de la pression sanguine arté- C. X
y
Ir
rielle a
0>
C. une augmentation du debit d'excrétion de l'acide
3-m6thoxy-4-hydroxymand6lique (VMA) .Q) 0
D. des bouffées de rougeur cutanées

2. Le traitement symptomatique de ce patient sera
le mieux assure par
A. la phentolamine Pression auriculaire droite (mm Hg)
B. I' isoprotérénol ou volume télédiastolique (I)
C. une combinaison de phentolamine et d'isoproté-

Questions 5 et 6
rénol
D. une combinaison de phentolamine et de propra- 100
nolol
E. une combinaison d'isoprotérénol et de phénylé-
phrine
C
-c
3. Le principe de la rétroaction a effet positif est 0
C)
illustré par I' action 0
E
A. de la P07 sur la fréquence ventilatoire 50
B. do glucose sur la sécrétion d'insuline

C
C. des cstrogènes sur La sécrétion de FSH et de LH 0
au milieu du cycle menstruel (2
D. de la [Ca 2 1 sanguine sur la sécrétion de lhor- (8

C')
rnone parathyroldienne
E. de la baisse de la pression sanguine sur Faction
sympathique sur le cceur et les vaisseaux sanguins
25 50 75 100
4. Sur Ic graphique ci-dessous. la réponse illustrCe PC'2 (mm Hg)
par la ligne en pointillé montre l'action de
A. I'administration de digitaline 5. Sur Ic graphique ci-dessus. Ic dCplacement de (a
B. l'administration dun agent inotrope négatif courbe A 4 (a courbe B pourrait être Ic fait d'
280 Physiologie
A. une hémoglobine fcetale (Hb F) 11. Parmi les transports suivants. lequel est un
B. un empoisonnement par le monoxvde de carbone exemple de transport actif primaire
C. une baisse de pH A. Le transport Na—glucose dans les cellules épi-
D. une augmentation de la temperature théliales de l'intestin grele
E. une augmentation du 2,3-DPG B. Le transport Na—alanine dans les cellules du
tube proximal du rein
6. Le déplacement de la courbe A a la courbe B C. Le transport du glucose dépendant de linsuline
s'accompagne d dans les cellules musculaires
A. une baisse de la P50 D. Le transport H'—K' dans les cellules pariétales
B. une baisse de l'affinité de l'hemoglobine pour de l'estomac
10 2 E. L'echange Ca2Na dans les cellules nerveuses
C. une baisse de la capacité de transport de YO, par
l'hémoglobine Questions 12 et 13
D. une auszmentation de la facilité a livrer 10 2 aux Un patient porteur dun myélome multiple est hospi-
tissus talisé après 2 jours de polyurie. de polvdipsie et de
confusion croissante. Les données du laboratoire
7. Une CH,o negative (Un T 0 positif) se produit montre une Ca 2 sérique de 15 mg/dl et un traitement
chez une perSonne - est administré pour labaisser. Uosmolarité du serum
A. qui boit 2 I deau en 30 minutes du patient est de 310 mOsm/l.
B. souniise a une restriction hydrique nocturne
C. qui reçoit un trairement par lithium pour une 12. La cause la plus probable de la polyurie de ce
depression et chez qui survient une polyurie insen- patient est
sible a I'administration d'ADH A. une augmentation des taux d'ADH circulante
D. dont le debit urinaire est de 5 mI/mn, l'osmola- B. une augmentation des taux da1dost6rone circu-
rite urinaire est de 295 mOsni/1 et dont l'osmolarité lante
du serum e7 de 295 mOsmIl C. une inhibition de ]'action de IADH sur le tubule
E. dont losinolarité de lurine est de 90 mOsm/l et renal
losmolaritC du serum. de 310 mOsni/l après un trau- D. une stimulation de Faction de IADH sur le
matisme crãnien grave tubule renal
E. une polydipsie psychique
8. Le CO. produit dans les tissus est transporté dans
13. Tous les produits suivants peuvent être adminis-
le sang veineux essentieflement sous forme de
trés au patient pour diminuer sa [Ca"] SAUF
A. CO2 dans le plasma
A. les diuretiques thiazidiques
B. H,CO3 dans Ic plasma
B. les diuretiques de l'anse
C. HCO dans Ic plasma
C. la calcitonine
D. CO2 dans les globules rouges
D. la mithramycine
E. carboxyhemoglobine clans les globules rouges
E. Ic disodium détidronate
9. Dans un cycle menstruel de 35 jours. lovulation 14. QueUe est. parmi les substances suivantes. celle
se produit le qui agit sur ces cellules cibles par un mCcanisme a
A. 121 jour 1P5 —Ca 2?
B. 141 jour A. Les somatomédines agissant sur les chondro-

C. 171 jour cytes
D. 2le jour B. L'ocytocine agissant sur les cellules myoépithé-
E. 28ejour hales des seins
C. L'ADH agissant sur les tubes collecteurs du rein
10. La somatostatine inhihe Ia sécrétion de toutes les
D. LACTFI agissant sur he cortex surrénal
substances suivantes SAUF celle de
E. L'hormone thyroIdienne agissant sur les muscles
A. I'ADH
B. Ia gastrine 15.La difference fondamentale, dans he mécanisme
C. le glucagon du couplage excitation-contraction, entre he muscle
D. l'insuline du pharynx et le muscle de I'intestin gréhe vient du
E. I'hormone de croissance fait que
Tests d'évaluation génér&e 281
A. ii existe des ondes lentes dans le pharynx mais 21. On enlève a une femme de 30 ans, pour cause de
pas dans l'intestin grêle tumeur, le lobe antérieur de l'hypophyse. Sans théra-
B. le pharynx utilise I'ATP pour sa contraction mais peutique de substitution, quel phénomène se pro-
pas l'intestin gréle duira après l'intervention?
C. la [Ca2 ] intracellulaire augmente après l'excita- A. Absence des règles
tion dans le pharynx mais pas dans l'intestin grêle B. Incapacité a concentrer I'urine en réponse a une
D. les potentiels d'action dépolarisent le muscle de privation d'eau
l'intestin gréle mais pas celui du pharynx C. Incapacité a sécréter des catécholamines en
E. pour déclencher la contraction, Ca 2l se lie a la réponse a un stress
troponine C dans le pharynx mais pas dans l'intestin D. Incapacité a sécréter de l'insuline au cours d'une
grele épreuve de tolerance au glucose
E. Incapacité a sécréter la PTH en réponse a une
16. Un patient a un pH artériel de 7,25, une Pco2 de
hypocalcémie
30 mm Hg et une [K] sérique de 2,8 mEq/l. Sa pres-
sion artérielle est de 100/80 en position couchée et
22. Le graphique ci-dessous montre la relation entre
80/50 en position debout.
trois grandeurs X, Y, Z et la [glucose] plasmatique. A
Queue est La cause de ces valeurs sanguines anor-
la [glucose] plasmatique inférieure a 200 mg(dl, les
males chez ce patient?
courbes X et Z se superposent parce que
A. Un vomissement
B. Une diarrhée
C. Un traitement par un diurétique de l'anse
D. Un traitement par un diurétique thiazidique C
E
17. La sécrétion de HCI par les cellules pariétales de 0)
l'estomac est nécessaire a
A. l'activation de la lipase pancreatique
B. l'activation de la lipase salivaire 1) 0)
C. l'activation du facteur intrinsèque

D. l'activation du pepsinogéne en pepsine
E. la formation de micelles CL
0
.0
18. Quel est, parmi les phénomènes suivants, celui .5,
qui cause une augmentation du DFG?
A. La constriction de l'artériole afférente
B. La constriction de l'artérioLe efférente 0 200 400 600 800
C. La constriction de l'uretère
[glucose] du plasma (mg/dl)
D. U augmentation de concentration des proteines
plasmatiques
E. La perfusion d' insuline A. la reabsorption et I'excrétion du glucose sont
égales
19. L'absorption des graisses se fait essentiellement
B. tout le glucose filtré est réabsorbé
dans
C. la reabsorption du glucose est saturée
A. l'estomac
D. le seuil renal pour le glucose a été dépassé
B. le duodenum
E. le cotransport Na'—glucose a été inhibé
C. l'iléon terminal
D. le ccum
23. Quel est, parmi les suivants, le phénomène qui se
E. le colon sigmolde
produit quand on frappe sur le tendon rotulien?
20. Chacune des substances suivantes est convertie A. II y a stimulation des fibres afférentes lb dans le
en une forme active après sa sécrétion SAUF fuseau musculaire
A. la tesostérone B. 11 y a inhibition des fibres afférentes la dans le
B. laT4 fuseau musculaire
C. le pepsinogène ; C. II y a relâchement du muscle quadriceps
D. Langiotensine I D. 11 y a contraction du muscle quadriceps
E. l'aldostérone E. El y a inhibition des motoneurones cc
282 Physiologie
Questions 24 et 25 C. la station debout

D. le syndrome nephrotique
Un garçon de 5 ans a très mal a la gorge, beaucoup
E. I'inflammation
de fièvre et une adénopathie cervicale.
29. Uélectrocardiogramme dun patient montre, de
24. On suspecte une infection par streptococcus pyo-
temps en temps, des complexes QRS non precedes
genes.
d'ondes P et de forme bizarre. Ces complexes QRS
Quel est le mécanisme de la fièvre chez cet enfant 7
ont leur origine dans le
A. Une augmentation de la production d'interleu-
A. nudSA
kine-1 (IL-1)
B. nceudAV
B. La diminution de la production de prostaglan-
C. système de His-Purkinje
dines
D. muscle veni.riculaire
C. L'abaissement du point de réfdrence pour la tem-
perature dans l'hypothalamus 30. Parmi les modifications suivantes, laquelle se
D. La diminution du métabolisme produit pendant Fexercice musculaire modéré ?
E. La vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés A. Une augmentation de la RPT
B. Une augmentation du volume d'ejection
25. Avant de commencer un traitement par les anti-
C. Une diminution de la pression differentielle
biotiques, on donne de Faspirine a Fenfant pour
D. Une diminution de la pression veineuse
diminuer sa fièvre. Le mécanisme de reduction de la
E. Une diminution de Ia P0, artérielle
fièvre par l'aspirine est
A. le frisson
B. la stimulation de la cyclo-oxygenase Questions 31 et 32
C. l'inhibition de Ia synthèse des prostaglandines Un jeune homme de 17 ans, blessé dans un accident
D. la derivation du sang loin de la surface cutanée de la circulation, est amené aux urgences. On le
E. Fabaissement du point de reference pour la tem- transfuse avec 3 unites de sang pour stabiliser sa
perature dans Fhypothalamus pression sanguine.
26. Le potentiel de récepteur dans le corpuscule de 31. Parini Ies propositions suivantes, quelle est celle
Peini qul caracterisait sa condition avant Ia transfusion ?
A. se fait par << tout ou rien >> A. Sa RPT etait diminuée
B. a une taille et une forme steréotypées B. Sa fréquence cardiaque etait diminuee
C. est le potentiel daction de ce récepteur sensitif C. La frequence de decharge des nerfs de ses sinus
D. augmente la probabilité de survenue d'un poten- carotidiens etait augmentée
tiel d'action s'iI est hyperpolarisant D. L'action du sympathique sur son cur et sur ses
E. rapproche le potentiel de membrane du seuil s'il vaisseaux sanguin était augmentee
est dépolarisant
32. Chacune des consequences suivantes découle de
27. Dans un capillaire de muscle squelettique, la la baisse du volume sanguin chez ce patient SAUF
pression hydrostatique est de 32 mm Hg, et it capil- A. F augmentation de la pression de perfusion rénale
laire est de 27 mm Hg. La pression hydrostatique B. l'augmentation de la secretion de repine
interstitielle autour du capillaire est de 2 mm Hg. C. Faugmentation des taux dangiotensine II circu-
Queue est Ia force d'induction a travers la paroi lante
capillaire et favorise-t-elle la filtration ou l'absorp- D. Fauginentation des taux daIdostérone circulante
tion? E. Fauginentation de la reabsorption rénale de Na
A. 3 mm Hg. elle favorise l'absorption
B. 3 mm Hg, elle favorise la filtration 33. Chacune des capacites pulmonaires suivuntes
C. 7 mm Hg, elle favorise l'absorption inclut le volume courant SAUF
D. 7 mm Hg, elle favorise la filtration A. la capacité pulmonaire totale (CPT)
E. 9 mm Hg, elle favorise la filtration B. la capacité vitale (CV)
C. la capacite inspiratoire (CI)
28. Chacune des conditions suivantes favorisent la
D. la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
formation d'dème SAUF
A. la constriction artériolaire 34. Dans quel lit vasculaire, l'hypoxie provoque-t-
B. la constriction veineuse elle une vasodilatation ?
Tests d'évaluation générate 283
A. Cérébral D. une cellule musculaire de I'oreillette

B. Coronaire E. une cellule musculaire du ventricule
C. Musculaire
D. Pulmonaire 39. La phase 0 du potentiel d'action est produite par
E. Cutané un
A. courant entrant de K
35. II existe une hypoxémie dans chacune des ir.s- B. courant entrant de Na
tions suivantes SAUF chez C. courant entrant de Ca 2+
A. une personne qui a une crise d'asthme sévère D. courant sortant de Na
B. une personne résidant en haute altitude E. courant sortant de Ca 2+
C. une personne dont la concentration en hémogc-
bine est diminuée 40. La phase 2. le plateau, du potentiel d'action
D. une personne qui a un shunt cardiaque gau±e- A. est Ic résultat dinflux de Ca 2 sortant de la cel-
I droit lule
E. une personne qui a une fibrose pulmonaire B. volt sa durCe augmentée quand la fréquence car-
diaque augmente
36. Quel est, parmi les suivants, le processus e C. correspond a la période réfractaire effective
l'on sattend a voir augmenter après I'ablation D. est Ic rCsultat de courants sortant et entrant,
rurgicale du duodenum? approximativement égaux
A. Le temps d'évacuation gastrique E. est la partie du potenhiel d'action pendant
B. La sécrétion de CCK laquelle un autre potentiel d' action peut être le plus
C. La sécrétion de sécrétine facilement dCclenché
D. La contraction de la vésicule biliaire
E. U absorption des lipides 41. A queue partie de l'ECG correspond le potentiel
daction?
37. Chacun des produits suivants est absorbé par
A. L'ondeP
cotransport (symport) dépendant de Na SAUF B. L'intervalle PR
A. le glucose dans les cellules duodénales
C. Le complexe QRS
B. le fructose dans les cellules duodénales
D. Le segment ST
C. les dipeptides dans les cellules duodénales
E. L'intervalle QT
D. la vitamine B 1 dans les cellules duodénales
E. les acides biliaires dans les cellules iléales 42. Quelle action, parmi les suivantes, se produit
quand la lumière frappe une cellule photoréceptrice
Questions 38 a 41 de la rétine?
Répondez aux questions suivantes en utilisant A. La transducine est inhibée
trace de diagramme d'un potentiel d'action. B. La cellule réceptrice se dépolarise
C. Les taux de GMP cyclique diminuent dans la cel-
+20
lule
0 D. La trans-rhodopsine est convertie en sis-rhodop-
sine
0,
-20 E. Un neurotransmetteur est toujours libéré
0
. -40 43. Chez une personne en station debout, Ic sommet
du poumon a. en comparaison avec la base du pou-
-60 mon
A. une fréquence ventilatoire plus élevée
-80
B. un debit de perfusion plus élevé
-100 C. un rapport VIQ plus élevé
100 MS D. le même rapport VIQ
E. une Pa, capillaire pulmonaire plus faible
38. Le potentiel d'action décrit provient d'
A. une cellule musculaire squelettique 44. Quelle est. parmi les substances suivantes. celle
B. une cellule musculaire lisse qui a la clairance rénale la plus faible chez une per-
C. une cellule du neud sino-auriculaire sonne dont le régime alimentaire est moyen
284 Physiologie
A. La créatinine 46. Queue est. parmi les substances suivantes. celle

B. Le glucose qui provoque une augmentation de la pression san-
C. K guine artérielle?
D. Na A. La saralasine
E. LePAH B. Les agonistes V 1
C. EACh
45. Chacune des conditions suivantes provoque une
D. La spironolactone
hyperventilation SAUF
A. l'exercice intense 47. Eactivité refine du plasma est plus basse que la
B. l'ascension a haute altitude normale en cas de
C. l'anémie A. choc hémorragique
D. l'acidocétose diabétique B. hypertension essentielle
E. une bronchopneumopathie chronique obstructive C. insuffisance cardiaque congestive
(BPCO) D. hypertension causée par un rétrécissement aor-
tique situé au-dessus des artères rénales
Instructions : chaque groupe de propositions lettrées est suivi par un ensemble d'items numerotés. Pour
chaque item, sélectionnez Ia proposition qui lui soit le plus logiquement associée. Chaque proposition peut être
Questions 48 a 53 53. Pco1 artérielle, 72 mm Hg; [HCO] artérielle,

38 mEqIl : augmentation de l'excrétion de H
Associez chacune des données cliniques ou des don-
nées de lahoratoire numérotées. a la description de Questions 54 a 57
patient correcte.
Associez chaque description numérotée ci-dessous
A. Patient en acidocétose diabétique chronique au récepteur correct.
B. Patient en insuffisance rénale chronique
A. Récepteur a
C. Patient ayant un ernphysème et une bronchite
chroniques B. Récepteur I3
C. Récepteur I2
D. Patient qui hyperventile en plein désarroi
D. Récepteur muscarinique
E. Patient traité par un inhibiteur de I'anhydrase
E. Récepteur nicotinique
carbonique pour un glaucome
F. Patient qui a une obstruction du pylore et qui 54. L'albutérol est utilisé dans le traitement de
vomit depuis 5 jours Fasthme parce qu'iI agit comme un agoniste de ce
G. Personne en bonne sante récepteur
48. pH artériel. 7.52: Pc0 2 artériel, 26 mm Hg: 55. U activation de Ce récepteur augmente Ia RPT
fourmillement et engourdissement dans les pieds et 56. L: atropine provoque une sécheresse de Ia bouche
les mains en inhibant ce récepteur
49. pH artériel. 7.29: [HCOi artérielle, 14 mEq/1 57. Ce récepteur est present sur la plaque motrice
augmentation de lexcrétion urinaire de NH; 4
hyper- terminale de Ia jonction neuromusculaire
ventilation
Questions 58 a 61
50. [HCO] artérielle, 18 mEq/1 : Pco 2 . 34 mm Hg; Associez chaque description numérotée ci-dessous a
augmentation de Vexcrétion urinaire de HCO a forme correcte du transport de Nat
51. pH artériel, 7,54; [HCO] artérielle, 48 mEq/1; A. La diffusion de Nal par les canaux Na
hypokaliémie ; hypoventilation B. Le cotransport (symport) Na—glucose
C. Le cotransport (symport) Na—K-2Cl
52. pH artériel, 7,25; Pc0 2 artérielle, 30 mm Hg; D. L'échange (antiport) Na—H
diminution de l'excrétion urinaire de NH E. L' ATPase Na—K
Tests d'évaluation gnéraIe 285
58. est inhibé(é) par la furosémidg dans la branche 70. Cette hormone est sécrétée en réponse a la dila-
ascendante large tation du col.
59. aboutit a la reabsorption du HCO 3- filtrée par le 71. Cette hormone stimule la conversion de la testo-
tube proximal du rein stérone en 1713-cestradiol dans les cellules de la gra-
nulosa de l'ovaire.
60. est un exemple de transport actif primaire
72. Cette hormone provoque la contraction du
61. est impliquC(e) dans la montCe du potentiel d'ac-
muscle lisse vasculaire par un système dont le
tion nerveux
second messager est I'll? 3
73. Les taux de cette hormone sont élevés pendant le
Questions 62 a 73 premier trimestre de la grossesse puis diminuent,
ensuite, pendant les second et troisième trimestres de
Associez chaque description numérotée ci-dessous a la grOssesse.
Fhormone appropriée.
A. ACTH
B. ADH Questions 74 a 78
C. Aldostérone
Associez chaque phénomène numéroté ci-dessous au
D. Dopamine
point adequat. indiqué par une lettre sur l'ECG.
E. I .25-dihydroxycholecalciferol
F. CEstradiol
G. FSH
C
H. GnRH
I. HCG
J. Insuline
K. Ocytocine
L. Prolactine
M. PTH
N. Somatostatine
0. Testosterone
62. Cette hormone est convertie dans les tissus en sa
forme active par la 5cx-r6ductase.
63. La déficience en cette hormone entralne une
hypocalcémie et une hyperphosphatémie.
64. Cette hormone stimule la conversion du choles-
térol en prégnénolone. 74. Contraction de I'oreillette
65. Le récepteur de cette hormone a une activité 75. Les oreillettes et les ventricules sont tous corn-
tyrosine-kinase. plètement repolarisés.
66. La bromocriptine réduit la galactorrhée en agis- 76. La valvule mitrale se ferme.
sant en agoniste de cette substance.
77. La pression aortique atteint sa valeur maximale.
67. Cette hormone derive de la proopiomélanocor-
78. Le raccourcissement de la durée de cette partie
tine (POMC).
de I'ECG entraine une baisse de La pression différen-
68. Cette hormone agit sur le lobe antérieur de I'hy- tielle.
pophyse pour inhiber la sécrétion de l'hormone de
croissance.
69. La résistance a cette hormone de lorgane termi-
Questions 79 a 85
nal aboutit a une polyurie et a l'élCvation de l'osmo- Associez chaque fonction physiologique numérotée
larité du serum. au site correct indiqué par une lettre sur le néphron.
286 Physiologie
86. Si une embolie bouche partiellement 1anère de

sorte que le rayon soit réduit a la moitié de sa valeur
antérieure. cette grandeur est inuliipliée par 16.
87. Si une embolie bouche partiellement I'artère de
sorte que le rayon soit réduit a la moitié de sa valeur
arnéneure. cette grandeur est dii'isée par 16.
88. La baisse de cette grandeur augmente la pression
différentielle.
Questions 89 a 93
Associez chaque description numérotée ci-dessous a
la phase correspondante du cycle du cur gauche.
A. Systole auriculaire
B. Contraction ventriculaire isovolumétrique
C. Ejection ventriculaire rapide
D. Ejection ventriculaire lente
E. Relaxation ventriculaire isovolumétrique
F. Remplissage ventriculaire rapide
G. Remplissage ventriculaire lent
C
89. Quand la fréquence cardiaque augmente, Ia
79. La quantite de PAH dans le liquide tubulaire est durée de cette phase diminue.
A sa valeur Ia plus faible.
90. Cette phase n'existe pas sil n'y a pas d'ondes P
80. La concentration de Ia créatinine atteint sa valeur sur l'ECG.
la plus élevée chez une personne privée d'eau.
91. Pendant cette phase, la pression ventriculaire
81. La [HCO dans le liquide tubulaire atteint sa augmente et devient legerement supérieure a la pres-
valeur la plus forte. sion aortique.
82. La quantité de K dans le liquide tubulaire atteint 92. Le deuxième bruit du cur se produit pendant
sa valeur la plus faible chez une personne soumise a cette phase.
un régime très pauvre en K.
93. C'est la phase pendant laquelle la pression yen-
83. La composition du liquide tubulaire est la plus triculaire augmente alors que le volume ventriculaire
proche de celle du plasma. reste constant.
84. Environ un tiers de l'eau filtrée se retrouve sous
Questions 94 a 97
forme de liquide tubulaire.
Associez chaque description de patient, numérotée
85. Uosmolarité du liquide tubulaire est plus basse
ci-dessous, au diagnostique correct.
que l'osmolarité du plasma chez une personne privée
d'eau. A. Polydipsie primaire
S. Diabète insipide central
C. Diahète insipide néphrogenique
Questions 86 a 88 D. Privation d'eau
Associez la description, numérotée ci-dessous. d'une E. S1ADH
grosse artère systémique a Ia grandeur correcte mdi-
94. Une femme subit tin traumatisme crânien au
quée par une lettre.
cours dun accident de ski. Peu après, elle devient
A. Le debit sanguin polydipsique et polyurique. L'osmolarité de son
B. La résistance urine est de 75 mOsm/I et celle de son serum de
C. La difference de pression 305 mOsmJI. Le traitement par dDAVP augmente
D. La capacitance l'osrnolarité de son urine a 450 mOsm/1.
Tests d'évaluation gënérate 287
95. Une personne a des taux d'ADH circulante éle- Questions 105 a 107
yes, une osmolarité sérique de 260 mOsmIl et une
Associez chacune des descriptions. numérotées ci-
CH2O negative.
dessous, a l'hormone correcte qui a git sur le rein.
96. Un patient qui reçoit du lithium pour une dépres-
A. ADH
sion bipolaire devient polyurique. L'osmolarité de
B. Aldostérone
son urine est de. 90 mOsmJl. 11 reste dans cet état sous
C. ANF (atniopeptine)
traitement par spray nasal de dDAVR
D. 1 ,25-Dihydroxycholécalciférol
97. Une personne, qui a soif, dont l'osmolarité un- E. PTH
naire est de 950 mOsm/l et dont l'osmolarité sérique
105. Sa sécrétion est stimulée par I'expansion du
est de 297 mOsm/m.
volume du LEC.
106. Elle agit sur le rein pour augmenter l'excrétion
Questions 98 a 100
uninaire des phosphates.
Associez chaque description, numérotée ci-dessous,
107. Elle provoque une contraction du muscle lisse
au médicament diurétique adéquat.
vasculaire.
A. L' acétazolamide
B. Le chlorothiazide
Questions 108 a iii
C. Le furosémide
D. La spironolactone Associez chaque description, numérotée ci-dessous,
E. Le tniamtérène A l'enzyme correcte de la voie de la biosynthèse de
l'hormone stérolde
98. inhibe la reabsorption de Na' et la sécrétion de
K4 dans le tube distal en agissant en antagoniste de A. Synthase de l'aldostérone
l'aldostérone. B. Aromatase
C. Desmolase du cholesterol
99. est administré(e) dans le traitement du mal de
D. 17,20-Lyase
montagne et provoque une augmentation du pH un-
E. 5a-Réductase
naire.
108. Elle est stimulée par l'angiotensine H.
100. provoque une augmentation de l'excrétion un-
naire de Nal et K4 et une baisse de l'excrétion ui-i- 109. Son inhibition bloque la production de tous les
naire de Ca2 composes androgéniques mais ne bloque pas la pro-
duction des glucocorticoides ni celle des minéralo-
corticoIdes.
Questions 101 a 104
110. Elle est nécessaire au développement des
Associez chaque description. numérotée ci-dessous, caracténistiques sexuels secondaires chez la femme
a la sécrétion 01 correcte. mais non a celui des caractères sexuels secondaires
A. La salive chez l'homme.
B. La sécrétion gastrique 111. Son inhibition diminue la taille de la prostate.
C. La sécrCtion pancréatique
D. La bile
a 1' absorption de la Questions 112 a 115
101. a un composant nécessaire
vitamine B 1 , Associez chaque description, numérotée ci-dessous.
102. est hypotonique, a une forte [HCO], et sa pro-
a l'étape correcte de La voie de la biosynthèse des
hormones stéroldes.
duction est inhibée par la vagotomie
A. Pompe a i
103. est stimulée par la sécrétine et contient les
B. l -- I,
enzymes nCcessaires a la digestion des graisses
C. I., + tyrosine
104. est inhibée quand le pH du contenu de l'esto- D. DIT+DIT
mac est de 1,0 E. T44T3
288 Physiologie
112. Elie est inhibée par le propvkhiouracil.

113. Elie produit la T4 .
114. Elie est inhibée par le thyocinate.

115. Elie est catalvsée par la 5-iodinase.
Im
Lo
.,
1. D. Les taux accrus d'adrénaline circulante en provenance de la tumeur médullosurrénalienne stimulent a

a fois les récepteurs a-adrénergiques et 3-adrenergiques. D'oti une augmentation de la frequence cardiaque et
de la contractilité qui aboutit a une augmentation des debits cardiaques. La RPT augmente a cause de la vaso-
constriction artériolaire. Les bouffées de rougeurs se produisent en cas de dilatation et non de constriction des
arterioles cutanées. Associées, les augmentations du debit cardiaque et de la RPT élèvent la pression sanguine
artérielle. Le VMA est un métabolite de l'adrénaline comme de la noradrénaline. Ii y a augmentation de l'ex-
crétion de VMA en cas de phéochromocytome.
2. D. Le traitement doit viser a bloquer a la fois les effets cc-stimulants et 3-stimulants de l'adrénaline. La
phentolamine est un agent cc-bloquant et le propranolol un agent 3-bloquant.
3. C. L'action des cestrogènes sur la secretion de FS et de LH par le lobe antérieur de la glande hypophyse
an milieu du cycle est Fun des quelques exemples de systèmes physiologiques de r&roaction a effet positif.
L'augmentation des taux d'cestrogènes au milieu du cycle entraIne une augmentation de la sécrétion de la FSH
et de la LH. Les autres options de la liste indiquent des rétroactions a effet négatif. La baisse de la Po, arté-
rielle provoque une augmentation de la ventilation (via les chémorécepteurs péripheriques). L'augmentation du
glucose sanguin stimule la sécrétion d'insuline. La baisse de la [Ca 2 ] sanguine provoque une augmentation de
la secretion de I'hormone parathyroIdienne. La baisse de la pression artérielle provoque la baisse de la fré-
quence de decharge des nerfs des sinus carotidiens (via les barorécepteurs) et, en definitive, une augmentation
de Faction du sympathique sur le cceur et les vaisseaux sanguins ce qui élève la pression sanguine et la ramène
a sa valeur normale.
4. B. Un deplacement vers le bas de la courbe du debit cardiaque signifie une baisse de la contractilité myo-
cardique (inotropisme négatif). Pour toute valeur de la pression auriculaire droite (longueur du sarcomère), la
force de contraction est plus basse qu'auparavant. La digitaline, agent inotrope positif, produit un déplacement
vers le haut de la courbe du debit cardiaque. Les modifications du volume sanguin changent la courbe du retour
veineux plutôt que celles du debit cardiaque. Les variations de la RPT changent a la fois les deux courbes, celle
du debit cardiaque et celle du retour veineux.
5. A. Parce que l'affinité pour I'0 7 de l'hémoglobine fcetale (Hb F) est plus grande que celle de l'hémoglo-
bine de l'adulte, La courbe de dissociation de 1'0,-hémoglobine se dip/ace sur la gauche. L'empoisonnement
par Ic monoxyde de carbone aurait provoqué un déplacement vers la gauche mais il aurait aussi entrainé une
baisse de la capacite de transport totale d'O, (diminution du pourcentage de saturation par rapport a l'état ante-
rieur). La baisse de pH, I'augmentation de temperature ou de 2.3-DPG provoquent un déplacement de la courbe
vers la droite.
6. A. Un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de 1'0,-hemoglobine représente une aug-
mentation de l'affinitC de l'hémoglobine pour l'O,. De ce fait, le pourcentage de saturation est augmenté pour
toute valeur de la Pa,, la P 50 est diminuée (lire la P0, a 50 % de la saturation) et l'aptitude a libérer I'O, vers
les tissus est diminuée (plus grande affinité de l'hémoglobine pour l'O,). La capacité de transport de l'O, est
determinée par La concentration de l'hémoglobine et n'est pas affectée par Ic deplacement de La courbe A a La
courbe B.
7. B. Une personne dont la CH 2O est negative produirait. par definition, une urine hyperosmotique par rap-
port au sang (CH 2 O = V - C0 ). Après toute une nuit de restriction hydrique. l'osmolaritC du serum augmente
.e qul stimule, via [es osmorécepteurs hpothalamiques. La liberation d'ADH par la post-hypophyse. Cetie
ADH atteint. par la circulation. les canaux collecteurs des?tns et provoque la reabsorption d'eau. aboutissant
la production dune urine hvperosmotique. L'absorption de grandes quantités d'eau aurait inhibé la sCcrCtlon
J'ADH. cause Vexcrétion dune urine diluCe et abouti a une CH2O positive. Le lithium aurait crCé un diabète
nsipide nephrogCnique en bloquant Faction de IADH sur les cellules des canaux collecteurs. aboutissant a une
urine diluée et 4 une CH 2O positive.
290 Physiologie
8. C. Le CO. produit par les tissus passe dans le sang veineux et se combine. dans les globules rouges. avec
H 2O en presence de l'anhydrase carbonique pour former H,CO 3 . H,CO3 se dissocie en H ci en HCO. H
reste dans les globules rouges. tamponné par la désoxyhémoglobine et HCO passe dans le plasma en échange
de Cl - . Ainsi. CO. est transporté par le sang veineux jusquaux poumons sous forme de HCO. Dans les pou-
mons. la reaction se fait dans le sens inverse : CO,est régénéré et expire.
9. D. Les règles se produisent trés certainement 14jours avant ]'ovulation. Par consequent. Si le cycle mens-
truel est de 35 jours, l'ovulation se produit Ic 21e jour. Notez que Fovulation ne se produit au milieu du cycle
menstruel que si le cycle a 28 jours.
10. A. Les actions de la somatostatine sont varides. Elie est sdcrétée par I'hypothalamus pour inhiber la sécré-
tion de l'hormone de croissance par l'antéhypophyse. Elie est sécrétée par les cellules du tractus GI pour inhi-
ber la sécrétion des hormones GI. Elie est aussi sécré.tée par les cellules delta du pancreas endocrine et. via les
mécanismes de sécrétion paracrine, elle inhibe la sécrétion d'insuline et de glucagon par les cellules beta ci
alpha. respectivement.
11. D. Le transport H'—K' dans les cellules parietales gastriques se produit via l'ATPase H' --K'- de la mem-
brane luminale, processus de transport actif primaire dont l'énergie est fournie par l'ATP. Les transports
Na—glucose et N'--alanine sent des exemples de cotransport (symport) qui sont secondairement actifs et nuti-
lisent pas directement l'ATP. La prise de glucose clans les cellules musculaires se produit par une diffusion faci-
Iitée. L'échange Na—Ca 2 fournit un exemple de contretransport (antiport) secondairement actif.
12. C. L'explication la plus probable de la polyurie de ce patient est son hypercalcemie. Dans une hypercal-
cémie sévère, le Ca 2+ s'accumule dans la médullaire interne et la papille du rein et inhibe l'adénylate-cyclase
que stimule l'ADH, bloquant l'action de l'ADH sur Ia perméabilité a l'eau. A cause de l'inefficacité de I'ADH,
l'urine ne peut pas We concentrée et le patient emet de grandes quantités d'urine diluée. Sa polydipsie est
secondaire a la polyurie provoquée par l'augmentation de l'osmolarité du serum. Uingestion psychologique
d'eau est aussi une polydipsie mais l'osmolarité du serum aurait eté plus basse et non plus élevée que la nor-
male.
13. A. Les diurétiques thiaziques sont contre-indiqués chez ce patient a hypercalcémie sévère parce que ces
médicaments augmentent Ia reabsorption de Ca 2 '- par le tube distal renal. Les diurétiques de lanse. en
revanche. inhibent Ia reabsorption de Ca 2+ et N'- et entralne une calciurèse. Administrés en association avec une
compensation hydrique, les diurétiques de l'anse peuvent. efficacement et rapidement. réduire Ia [Ca 2 '- ] du
serum. La calcitonine. la mithramycine et le disodium d'étidronate empêchent ]a resorption osseuse et, abais-
sent donc Ia [Ca 2 '-] du serum.
14. B. L'ocytocine provoque la contraction des cellules myoépithéliales des seins par un mécanisme a
1P3-Ca2 '- . Les somatomédines (IGF) comiDe l'insuline agissent sur les cellules cibles en activant sur la tyrosine
kinase. U ADH agit sur Ic récepteur V, des tubes collecteurs du rein par un mécanisme a AMP cyclique (bien
que sur le muscle lisse vasculaire, die agisse sur les récepteurs V 1 par un mécanisme a lP). L'ACTH agit aussi
par un mécanisme a AMP cyclique. Les hormones thyroIdiennes induisent la synthèse de nouvelles protéines
(par exemple, l'ATPase Na—K) par un mécanisme a hormones stéroIdes.
15. E. Se rappeler que Ic pharynx a une musculature squelettique et l'intestin grêle une musculature lisse uni-
taire. La contraction des deux types de muscles est déclenchée par des potentiels d'action. Ii existe des ondes
lentes dans le muscle iisse mais pas dans le muscle squelettique. L'important couplage entre Ia stimulation (le
potentiel d'action) et la contraction nécessite, dans Ic muscle squelettique comme dans le muscle lisse. une
augmentation de la [Ca 2+] imracellulaire et, dans les deux cas, celle-ci consomme de I'ATP. La difference fon-
damentale entre Ic muscle lisse et Ic muscle squelettique est Ic mécanisme par lequel Ic Ca2* décienche In
contraction en se liant a la calmoduline dans Ic muscle lisse et a Ia troponine C dans Ic muscle squelettique.
16. B. Les valeurs de la pression artérielle et les donnécs du laboratoire indiquent une acidose metabolique,
une hypokaliémie et une hypotension orthostatique. La diarrhée s'accompagne d'une perte de HCO ci de K'
par Ic tractus GI, en accord avec les données du laboratoire. L'hypotension concorde avec une contraction du
LEC. Le vomissement aurait entrainé une alcalose métabolique avec hypokaliémie. Le traitement par les diu-
Tests d'ëvaIuaton générale 291
rétiques de l'anse ou thiazidiques aurairpu provoquer la contraction de volume et l'hypokaliémie mais ii aurair
entraIné une alcalose et non une acidose métabolique.
17. D. Le pepsinogène est sécrété par les cellules principales de l'estomac et active en pepsine par le pH bas
de l'estomac (dü a la sécrétion de HCl par des cellules pariétales gastriques). L'acidité inactive les lipases.
18. B. Le DFG est déterminé par l'équilibre des forces de Starling de part et d'autre de la paroi capillaire gb-
mérulaire. La constriction de l'anériole efférente augmente la pression hydrostatique capillaire glomérulaire
(puisque le sang est géné pour quitter le capillaire glomérulaire), favorisant ainsi la filtration. La constriction
de l'artériole afférente aurait eu l'effet oppose en abaissant la pression hydrostatique capillaire glomérulaire.
La constriction de l'uretère aurait augmenté la pression hydrostatique dans le tubule et, par consequent, Se
serait opposée a la filtration. L'augmentation de la concentration en protéines du plasma aurait augmenté la
pression oncotique capillaire glomérulaire et se serait oppose a la filtration. La perfusion d'inuline est utilisée
pour mesurer le DFG et n'affecte pas les forces de Starling.
19. B. L'absorption des graisses nécessite tout d'abord, la decomposition, par la lipase pancréatique dans le
duodenum, des lipides de la ration en acides gras, monoglycérides et cholesterol. L'absorption des graisses
nécessite, ensuite, la presence de sets bitiaires, déversés dans I'intestin gréle par la vésicule. Ces acides biliaires
forment des micelles autour des lipides de la digestion et les livrent a la surface d'absorption des cellules de
l'intestin grêle. Comme les acides bibiaires retournent au foie par la circulation a partir de t'iléon, l'absorption
des graisses dolt étre terminée avant que le chyme n'atteigne l'ibéon terminal.
20. E. La testosterone et Ia T 4 sont converties toutes deux en des formes plus actives dans leur cebbules cibles
(en dihydrotestostérone et T 3) respectives. Le pepsinogène est active en pepsine, forme active de cette enzyme
protéolytique. L'angiotensine I est convertie en sa forme active, I'angiotensine II par l'action de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine. L'aldostérone reste inchangee après sa sécrétion par la zone gbomérulée du cor-
tex surrénat.
21. A. Les cycles menstruels normaux dependent des sécrétions de FSH et de LH de I'hypophyse antérleure.
La concentration de l'urine en réponse a la privation d'eau depend de la sécrétion de l'ADH par b'hypophyse
postérieure. Les catéchobamines sont sécrétées par la médulbosurrénale en réponse au stress mais les hormones
de liberation produites par I'hypophyse antérieure ne sont pas impliquées. Les hormones de I'hypophyse ante-
rieure ne sont pas impliquées dans l'action directe du glucose sur les cellules beta du pancreas ni dans l'action
directe de Cal' sur les cellubes principales de la glande parathyrolde.
22. B. Les courbes X, Y et Z peuvent être identiflées comme représentant, respectivement, la filtration du glu-
cose, l'excrétion du glucose et la reabsorption du glucose. Au-dessous d'une [glucose] plasmatique de
200 mg/dl, les transporteurs pour la reabsorption du glucose ne sont pas saturés, si bien que tout be glucose fib-
tré peut être réabsorbé et que rien ne passe dans I' urine.
23. D. Quand be tendon rotulien est étiré, le quadriceps s'allonge. Ce mouvement stimule les fibres afférentes
la des fuseaux du muscle, disposées en parallète avec les fibres muscubaires. Ces fibres afférentes la font
synapse avec bes motoneurones a dans la moelle épinière. A leur tour, les motoneurones a sont activés et pro-
voquent la contraction réflexe du muscle quadriceps. qui retourne a sa bongueur initiate.
24. A. Le streptococcus pyogenes augmente la production d' IL-i dans les macrophages. IL- I agit sur I' hypo-
thalamus antérieur pour accroItre la production des prostaglandines. Celles-ci élèvent le point de reference
hypothalamique pour La temperature. L'hypothalamus< lit '>, abors. la temperature centrale comme étant infé-
rieure au point de référence pour la temperature et il active les divers mécanismes producteurs de chaleur, qui
élèvent la temperature du corps (fièvre). Ces mécanismes comprennent be frisson et La vasoconstriction des
vaisseaux sanguins cutanés.
25. C. En inhibant la cycbo-oxvgénase. l'aspirine empéche la production des prostaglandines et ramène be
point de référence hpothaIamique a sa valeur dorigine. Sous traitement par laspirine. I'hypothalamus lit'>
la temperature du corps comme Ctant supérieure a celle du point de rét'érence et it active les mCcanismes déper-
diteurs de chaleur. qui comprennent la transpiration et La vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés (qui
292 Physiologie
dénvent le sang vers Ia surface de la peau). La pene de chaleur du corps par ces mécanismes fait haisser la tern-
pérature corporelle.
26. E. Les potentiels de recepteur dans les récepteurs sensoriels (tel que le corpuscule de Pacini) ne sont pas
des potentiels d'action et Wont ni la forme ou la taille stéréotypée nile caractère en <<tout ou rien >> du poten-
tiel d'action. Au cornraire, ce sont des potentiels gradues dont la taille vane avec Fintensité de la stimulation.
Un potentiel de récepteur hyperpolarisant éloigne Ic potentiel de membrane do seuil et diminue la probabilite
de survenue Tun potentiel d'action. Un potentiel de récepteur dépolarisant rapproche le potentiel de membrane
du seuil et augmente Ia probabilité de surproduction d'un potentiel d'action.
27. B. La force d'induction est calculée a partir de l'équilibre de Starling des forces de part et d'autre de la
paroi capillaire. La pression nette = (P - P) - ( 7r - it). Par consequent. Ia pression
nette = (32 mm Hg - 2mm Hg) - (27 mm Hg) = 3 mm Hg. Comme le signe de cette pression nette est posi-
tive, ii y a filtration.
28. A. La constriction des arterioles provoque une baisse de la pression hydrostatique capillaire et une baisse
de Ia pression nette (force de Starling) a travers Ia paroi capillaire. La filtration est réduite de même que Ia ten-
dance it former de l'cedème. La constriction veineuse et la station debout augmentent la pression hydrostatique
capillaire et favorisent Ia filtration et la formation d'cedème. Le syndrome néphrotique aboutit a l'excrétion
dans l'urine de protéines plasmatiques et a la diminution de la pression oncotique do sang capillaire. ce qui
favorise également la filtration et Ia formation dcdèmes. L'inflammation provoque un cedème local par dila-
tation des arterioles.
29. C. Labsence d'ondes P associées aux complexes QRS bizarres fait penser que l'activation n'a pas corn-
mencé dans ]e nceud SA. Si l'origine du batternent s'était faite dans le nceud AV. les complexes QRS auraient
eu une forme <. normale >> parce que le ventricule aurait Cté active selon one sequence normale. L'origine des
battements doit avoir eu lieu dans le système de His-Purkinje et la forme bizarre des complexes QRS traduit
one sequence anorTnale de l'activation des ventricules. Le muscle ventriculaire n'a pas de propriété de pace-
maker.
30. B. Au cours d'un exercice d'intensité modérée, ]'action du sympathique sur le cur et les vaisseaux san-
gums augmente. Les actions sympathiques sur le cur augmentent Ia fréquence et la contractilité cardiaque.
L'augmentation de la contractilité accroIt le volume d'éjection. Du fait de cette augmentation du volume
d'éjection. ii y a élargissernent de la différentielle. Le retour veineux saccroit egalement do fait de l'activité
musculaire. Cette augmentation du retour veineux contribue, a son tour, it augmenter le volume d'éjection par
le mécanisme de Frank-Starling. A cause de la stimulation sympathique des vaisseaux sanguins, on s'attendrait
a voir augmenter la RPT. Cependant, l'accumulation de métaboliques locaux dans les muscles en exercice pro-
voque une vasodilatation locale qui l'ernporte sur Faction vasoconstrictrice do sympathique (abaissant ainsi la
RPT). La P02 arrérielle ne baisse pas pendant un exercice d'intensité modérée malgré l'augmentation de Ia
consommation d'0 2 .
31. D. La perte de sang qui s'est produite au cours de l'accident est one perte immediate de volume du com-
partiment liquidien vasculaire. Elle provoque one baisse de la pression sanguine artérielle. La chute de pres-
sion artérielle a ete détectée par les barorécepteurs du sinus carotidien et a entrainé one diminution de la
fréquence de décharge des nerfs du sinus carotidien. Consequence de Ia réponse des barorCcepteurs, l'action
sympathique sur le cccur et Ies vais3eaux sanguins s'accroIt et ]'action do parasympathique sur le cccur dimi-
flue. Ces deux actions entralnent one hausse de la fréquence cardiaque et de la comractilité et one augmenta-
tion de la RPT (tous ces processus tendant ii restaurer la pression sanguine. artérielle).
32. A. La baisse du volume sanguin entralne la baisse de la pression de perfusion rénale. ce qui déclenche une
cascade d'événements incluant une augmentation de la sécrétion de refine, one augmentation d'angiotensine II
circulante, one augmentation de Ia sécrétion d'aldostérone et une augmentation de la reabsorption de Na par
Ic tube renal.
33. D. La CRF est Ic volume de gaz qui reste dans les poumons a la fin de I'expiration d'un volume courant
normal.
Tests d'évaluatjon 3éflraIe
293
34. B. Les circulations pulmonaire et coronaire sont toutes deux réglées par la Po,. Cependant la différcn
essentielle entre les deux est que I'hypoxie provoque une vasodilatation dans la circulation coronaire
ci unc
vasoconstriction dans la circulation pulmonaire. Les circulations cérébrale et musculaire sont réguIe princi-
palement par les métabolites locaux et la circulation cutanée est régulée principalement par l'innervatjon sym.
pathique (pour la regulation therrnique).
35. D. La P02 dans le cceur droit d'une personne qui a un shunt cardiaque gauche-droit est élevée parce que
du sang artériel se mélange au sang veineux. La P0 2 d'une personne en crise d'asthme peut être réduite a cause
de l'augmentation de la résistance opposée a l'écoulement d'air. En haute altitude, la pression artérielle dimi-
nue parce que la Po, dans Fair inspire est basse. Les personnes dont la concentration en hémoglobine est dimi-
nuée ont une capacité de transport de I'O, réduite. En cas de fibrose pulmonaire, la diffusion de 1'02 a travers
la membrane alvéolaire est diminuée.
36. A. L'ablation du duodenum supprime la source des hormones 01, CCK et sécrétine. Comme la CCK sti-
mule la contraction de la vésicule biliaire (et, done, l'éjection des acides biliaires dans l'intestin), l'absorption
des lipides est gênée. La CCK inhibe aussi l'évacuation gastrique, si bien que la suppression de la source de
CCK allonge le temps d'évacuation gastrique.
37. B. Les monosaccharides (glucose, galactose et fructose) sont les formes absorbables des hydrates de car-
bone. Seuls le glucose et le galactose sont absorbés par le cotransport dependant de Na'. Le fructose est
absorbé par diffusion facilitée. Les dipeptides et les vitamines hydrosolubles sont absorbés dans le duodenum
par un cotransport dépendant de Na et les acides biliaires sont absorbés par un cotransport ddpendant de Na
mais dans l'iléon (qui les recycle vers le foie).
38. E. Les potentiels d'action des cellules musculaires squelettiques sont de durée beaucoup plus courte que
celle du potentiel d'action décrit par la figure (seulement quelques millisecondes). Les potentiels d'action du
muscle lisse auraient été superposes a une ligne de potentiel de base fluctuant (onde lente). Les cellules sino-
auriculaires se dépolarisent spontanément (activité pacemaker) et n'ont pas de potentiel de repos stable. La
phase en plateau est beaucoup plus courte et la durée beaucoup plus breve pour les cellules du muscle auricu-
laire cardiaque. Le potentiel d'action décrit est caractéristique du muscle ventriculaire avec un potentiel de
membrane de repos stable et une phase en plateau durant presque 300 ms.
39. B. La dépolarisation, en phase 0, est provoquée par un courant entrant (défini comme le mouvement de
charge positive vers l'intérieur de Ia cellule). Le courant entrant pendant la phase 0 du potentiel d'action du
muscle ventriculaire est provoqué par l'ouverture de canaux Na dans la membrane des cellules musculaires
du ventricule, l'entrée de Ne dans la cellule et 1' augmentation (dépolarisation) du potentiel de membrane vers
le potentiel d'équilibre de Na (approximativement + 65 mV). Notez que dans les cellules sino-auriculaires, la
phase 0 est due a un courant entrant de Ca 2 .
40. D. Comme la phase en plateau est une période de potentiel de membrane stable, les courants entrant et
sortant sont, par definition, égaux et s'équilibrent l'un l'autre. La phase 2 résulte de l'ouverture de canaux Ca 2+
et d'unflux entrant de Ca2 . Au cours de cette phase, les cellules sont réfractaires au depart d'un autre poten-
tiel d'action. Cependant, la phase 2 correspond a la période réfractaire absolue et non a la période réfractaire
effective (qui dure plus Iongtemps que Ic plateau). Avec l'augmentation de la frequence cardiaque, la durée du
potentiel d'action ventriculaire diminue, essentiellement par la diminution de durée de la phase 2.
41. E. Le potentiel d'action décrit représente a la fois la dépolarisation et la repolarisation de la cellule mus-
culaire ventriculaire. Par consequent, it correspond sur I'ECG a la période qui recouvre la depolarisation (corn-
mençant avec l'onde Q) et la repolarisation (fin de l'onde T). Cette période définit l'intervalle QT.
42. C. La Iumière qui frappe une cellule photosensible provoque la conversion de la cis-rhodopsine en traits-
rhodopsine, lactivation d'une protéine 0 appelée transducine. l'activation dune phosphodiestCrase qui cata-
lyse la conversion du GMP cyclique en 5-GMP cc qui abaisse les tazLr de GMP cyclique. la fermeture des
canaux Na par les taux diminués de GMP cyclique, I'hyperpolarisation de la cellule et la liberation du neuro-
transmetteur excitateur ou inhibiteur.
294 Physiologie
43. C. Chez une personne en station debout. Ia ventilation et la perfusion sont toutes deux plus fortes a la base
du poumon q&à son sommet. Cependant. comme les differences régionales entre les dé.bits de perfusion sont
plus grandes que les differences regionales ernie les valeurs de ventilation. le rapport V/Q est plus grand au
sommet qu'à la base. La Po, capillaire pulmonaire est plus élevée au sommet qu'à la base parce que le rap-
port VIQ plus élevé rend les échanges gazeux plus efficaces.
44. B. Le glucose est la substance de la liste dont Ia clairance rénale est Ia plus basse parce quà des concen-
trations sanguines normales. ii est filtré et complètement réabsorbé. Na est aussi très largement réabsorbe.
Seule est excrétée une petite fraction du Ne filtrée. K est réabsorbé mais non sécrété. La créatinirie, une fois
filtrée, n'est plus réabsorbée du tout. Le PAH est filtré et sécrété et. par consequent, ii a la plus forte clairance
rénale de toutes les substances de la liste.
45. E. L'exercice intense augmente la ventilation pour fournir de Foxygène additionnel aux muscles en exer-
cice. L'ascension a haute altitude et l'anémie entrainent une hypoxémie qui provoque une hyperventilation en
stimulant les chémorécepteurs périphériques. La respiration compense Facidocétose diabétique par une hyper-
ventilation. La BPOC entraine une hypoventilation.
46. B. La saralasine étant un inhibiteur de l'enzyme de conversion de Vangiotensine. bloque la production

dangiotensine II, substance vasoconstrictrice. Les agonistes V stimulent les actions vasoconstrictrices de
I'ADH. La spironolactone, antagoniste de l'aldostérone b)oque les actions de l'aldostérone qui augmentent la
reabsorption de Nal par le tube distal elle réduit donc le volume du LEC et la pression sanguine. La phé-
noxybenzamine, agent a-bloquant, inhibe Faction vasoconstrictrice de la stimulation ci-adrénergique. L'ACh,
par la production d'EDRF, provoque le relâchement du muscle lisse vasculaire (vasodilatation) et réduit la pres-
sion sanguine.
47. B. La sécrétion de rénine est abaissée cher les patients hypertendus a cause de l'augmentation de la pres-
sion de perfusion rCnale. La sécrétion de refine est augmentee chea les patients en insuffisance cardiaque
congestive ou en choc hémorragique a cause de la reduction du volume intravasculaire qui entralne une baisse
de la pression de perfusion rénale. Les patients porteurs d'un rétrécissement aortique situé au-dessus des artères
rénales sont hypertendus parce que Ia baisse de la pression de perfusion rénale qui en résulte provoque une aug-
mentation de la sécrétion de rénine qui augmente Ia sécrétion d'angiotensine II et d'aldostérone.
48. D. Les valeurs sanguines sont compatibles avec le diagnostique d'alcalose respiratoire aigue par hyper-
ventilation hystérique. Les fourmillements et les engourdissements sont les symptomes d'une baisse de la
[Ca2 ionisée sérique que produit l'alcalose. A cause de la reduction de la [HI], un nombre plus petit d'ions
]
H occupe les sites charges négativement des protéines plasmatiques et un nombre plus important de Ca 2 se
lie a ceux-ci (abaissant la [Ca 2+1 ionisée libre).
49. A. Les valeurs sanguines sont compatibles avec le diagnostique d'acidose métabolique comme celle qui
survient au cours d'une acidose-cétose diabétique. La respiration compense l'acidose métabolique par une
hyperventilation. L'augmentation de l'excrétion urinaire de NH 4 traduit l'accroissement adaptatif de Ia syn-
these de NH3 qui Se produit dans l'acidose chronique (notez que les patients en acidose métabolique par insuf-
fisance rénale chronique auraient eu une baisse de l'excrétion de NH 4 [due A l'altération do tissu renal] cause
de l'acidose mCtabolique).
50. E. Les valeurs sariguines sont compatibles avec le diagnostique d'acidose métabolique (pH = 7.34). On
suggère un traitement par un inhibiteur de lanhydrase carbonique qui augmenterait I'excrétion de HCO.
51. F. Les valeurs sanguines et l'histoire du vomissement sont compatibles avec le diagnostique d'alcalose.
La respiration compense l'alcalose métabolique par une hypoventilation. L'hypokaliémie est due aux pertes
gastriques de KI et a l'hyperaldosteronisme secondaire a la contraction de volume.
52. B. Les valeurs sanguines sont compatibles avec le diagnostique d'acidose métabolique avec compensation
respiratoire. Une insuffisance rénale chronique est une cause probable parce que I'excrétion urinaire de NH
est abaissée.
Tests dvaIuation générale 295
53. C. Les valeurs sanguines sont compatibles avec le diagnostique d'acidose respiratoire avec compensation
rénale. La compensation rénale implique une augmentation de la reabsorption de HCO (associée a l'augmen-
tation de la sécrétion de H)qui augmente la [HCOJ sérique.
54. C. L'albutérol. est un agoniste adrénergique 32 . Ii existe sur les bronchioles des récepteurs 13, qul, stimu-
lCs, provoquent une bronchodilatation.
55. A. Quand les récepteurs adrénergiques des muscles lisses vasculaires sont activés, ils provoquent une
asoconstriction et une augmentation de la RPT.
56. D. I: atropine bloque les récepteurs muscariniques cholinergiques. Le traitement par l'atropine diminue ]a
production de salive et rend la bouche sèche parce que la production de salive est stimulée par le système ner-
veux parasympathique.
57. E. II existe des récepteurs nicotiniques pour 1'ATCH sur la plaque motrice terminale de la jonction neu-
romusculaire, dans les ganglions autonomes et dans la glande surrénale.
58. C. Le mécanisme de la membrane luminale des cellules de la branche ascendante large est un cotransport
Na—K-2C1 qui est inhibé par les diuretiques de I'anse tels que la furosémide. La bumétanide et l'acide étha-
crynique sont d'autres diurétiques de l'anse qui inhibent ce mécanisme de transport.
59. D. L'échange Na—H qui se produit dans la membrane luminale des cellules de la premiere partie du tube
proximal transporte vers la lumière les H qui, ensuite, se combinent avec HCO filtré pour former H 7CO3 .
H,CO 3 se dissocie en CO., et H2O qui migrent vers l'intérieur des cellules du tube proximal. A I'inténeur de
la cellule. CO., et H 20 se recornbinent en H,CO 3 qui se dissocie en H et HCO. HCO (le HCOfi1tre au
depart) est réabsorbé dans le sang et H est utilisé a nouveau par le processus de transport par échange Na—H
pour aider a la reabsorption d'une quantite plus grande du HCO filtré.
60. E. Le transport actif primaire nCcessite l'apport direct d'Cnergie metabolique sous la forme dATP.
Exemples : la pompe Na—K (ou I'ATPase Na—K), l'ATPase HI—KI des cellules pariétales gastriques et
I'ATPase Ca2 du reticulum sarcoplasmique. Les canaux Na permettent le transport de Na par simple diffu-
sion en descendant un gradient électrochimique sans besoin d'énergie metabolique. Les processus de cotrans-
port (symport) et d'antiport sont actifs secondairement et utilisent l'énergie dérivée du gradient Na existant
entre les deux faces des membranes cellulaires.
61. A. Pendant la montée du potentiel d'action, les canaux Na sont ouverts a la dépolarisation. Quand les
canaux Na s'ouvrent, les ions Nal se précipitent a l'intérieur des cellules nerveuses par diffusiOn, en descen-
dant le gradient électrochimique de Na, et portent le potentiel de membrane vers le potentiel d'équilibre de
Na. accentuant la dépolarisation de la cellule nerveuse.
62. 0. La testosterone est convertie par l'action de la 5cx-r6ductase en sa forme active, la dihydrotestostérone,
dans les tissus cibles. La déficience en cette enzyme pent empCcher le développement des caractères sexuels
secondaires et celui des organes sexuels secondaires (prostate, épididymes, vésicules séminales).
63. M. Le manque de PTH (hypoparathyroIdie) provoque la baisse de la resorption osseuse. la baisse de la
reabsorption rénale de Ca", I' augmentation de la reabsorption rénale des phosphates et la baisse de la pro-
duction de la forme active de la vitamine D (le 1,25-dihydroxvchol6calcif6rol). Ensemble. ces actions abais-
sent la (Ca 2,] sérique et augmentent la [phosphates] sérique.
64. A. Dans le cortex surrénal. I'ACTH stimule la cholestérol-desmolase qui catalyse la conversion du cho-
lestérol en pregnénolone, commençant par là toute la voie de la biosynthCse des hormones stCroIdes.
65. J. Les récepteurs hormonaux a activité de tyrosine kinase comprennent les récepteurs de l'insuline et Ies
facteurs de croissance du type insuline (IGF). Les sons-unites 13 du récepteur dinsuline ont une activité tyro-
sine kinase. Quand il est active par linsuIine. le rCcepteur sautophosphoryle. Le recepteur phosphoryle phos-
phoryle alors les-protéinez intracellulaires. Ce processus pdduit. a hi iin: ëàctii hioTbjiques de
I' insuline.
296 Physiologie
66. D. La sécrétion de prolactine par l'hvpophvse antérieure esi inhibée de façon tonique par la dopamine
sécrétée par l'hvpothalamus. Si cette inhibition esi levee (par exemple. par interruption du tractus hypotha-
lamo-hypophysaire) la sécrétion de prolactine augmente. provoquant une galactorrhée. La bromocriptine. ago-
niste de la dopamine. stimule Finhibition tonique de Ia dopamine et inhibe la sécrétion de prolactine.
67. A. Dans l'hypophyse antérieure, la proopiomélanocortine est la molecule précurseur de IACTH. de la

3-lipotropine et de la 3-endorphine.
68. N. La somatostatine, sécrétée par Fhypothalamus. inhibe (a sécrétion de l'hormone de croissance par l'hy -
pophyse antérieure. II faut noter qu'une grande partie de F inhibition par rétroaction de la sécrétion de ]'hor-
mone de croissance se fait par stimulation de la sécrétion de la somatostatine (hormone inhibitrice). L'hormone
de croissance elle-méme et les somatomédines (IGF, produits dans les tissus cibles de ]'hormone de croissance)
stimulent toute Ia sécrétion de la somatostatine par l'hypothalamus.
69. B. On appelle diabète insipide nephrogénique la résistance a l'ADH de l'organe terminal. II peut être
cause par une intoxication au lithium (qui inhihe les protéines G dans les cellules des canaux collecteurs) ou
par une hypeccalcémie (qui inhibe I'adenylate-cyclase). II en résulte une incapacité a concentrer Furine, un
polyurie avec urine diluée et une osmolarité accrue du serum (par perte d'eau libre par les urines).
70. K. Cocytocine est sécrétée par l'hypophyse postérieure en réponse a la dilatation du col et a la succion du
mamelon.
71. G. La testosterone est synthétisée a partir du cholesterol dans les cellules de Ia thèque ovarienne et diffuse
vers les cellules de la granulosa de l'ovaire oü elle est convertie en cstradiol par l'action d'une enzyme, l'aro-
matase. La FSH stimule l'aromatase et augmente la production d'cestradiol.
72. B. L'ADH provoque Ia contraction du muscle lisse vasculaire en activant un récepteur V, qui utilise un
système a second messager 1P 3 et Ca21. En cas d'héinorragie ou de contraction du volume du LEC, les récep-
teurs de volume provoquent la sécrétion de IADH par Fhypophyse postérieure. Uaccroissement des taux
dADH qui en résulte augmente Ia reabsorption deau par les canaux collecteurs (récepteurs V 2) et provoque
une vasoconstriction (récepteur V 1 qui contribue a restaurer la pression sanguine.
)
73. I. Pendant le premier trimestre de la gestation. le placenta produit la HCG qui stimule, alors. la production
par le corps jaune des cestrog6nes et de la progesterone. Le pic de concentration de HCG se produit environ a
Ia neuvième semaine de la gestation, puis le taux baisse. Au moment de Ia baisse de HCG, c'est le plasma qui
assume le role de la stéroIdogenèse pour le reste du temps de la grossesse.
74. B. Les oreillettes se contractent après leur activation élecirique (onde P). La contraction auriculaire contri-
bue, pour une part, au remplissage ventriculaire et doit donc être terminée avant que le ventricule ne se
contracte.
75. E. Les oreillettes se dépolarisent pendant l'onde P puis se repolarisent. Les ventricules se dépolarisent
pendant le complexe QRS puis se repolarisent pendant l'onde T. Ainsi, les oreillettes et les ventricules sont tous
complètement repolarisés a la fin de l'onde T.
76. C. La valvule mitrale se ferme au pic de Factivation ventriculaire (onde R), ce qui permet au ventricule
gauche qui se contracte d'éjecter le sang dans I'aorte et non, en arrière, dans l'oreillette gauche. Avant la
contraction du "entricule. la valvule mitrale est ouverte et permet le remplissage de celui-ci.
77. C. La pression aortique atteint sa valeur la plus basse juste avant la contraction des ventricules. A ce
moment, le cur contient sa plus grande quantité de sang. contrairement aux vaisseaux.
78. B. Une diminution de la durée de I'intervalle PR réduit le temps disponible pour le remplissage des yen-
tricules a partir des oreillettes. Par consequent, le volume d'éjection et la pression différentielle diminuent.
(Rappelons que Ia pression différentielle est déterminée par le volume de sang éjecté dans les artères, autre-
ment dit, le volume d'éjection).
Tests d'évaluation générale 297
79. A. Le PAH est filtré a travers les capillaires glomérulaires puis sdcrété par les cellules de la dernière par-
tie du tube proximal. Le debit d'excrétion de PAH est égal a la somme de la filtration et de la sécrétion. Par
consequent, la plus petite quantité de PAH qui puisse se trouver dans le liquide tubulaire sera celle qui se trouve
dans le filtrat glomerulaire avant le point de sécrétion.
80. E. La créatinine est un marqueur glomérulaire qui assure une fonction semblable a celle de l'inuline. La
concentration de créatinine dans le liquide tubulaire est on indicateur de la reabsorption d'eau le long du
néphron. La concentration de créatinine s'élève au fur et a mesure que l'eau est réabsorbée. Chez une personne
privée d'eau (antidiurèse), l'eau est réabsorbCe Ic long du néphron, y compris dans les canaux collecteurs et la
concentration de créatinine est maximale dans l'urine finale.
81. A. HCO est filtré et très fortement réabsorbé dans la premiere partie du tube proximal. Comme cette
reabsorption dépasse celle de HO, la [HCOJ du liquide du tube proximal chute. Par consequent, la plus forte
concentration de HCO se trouve dans le filtrat glomérulaire.
82. E. K est filtré et, ensuite, réabsorbé dans le tube proximal et l'anse de Henle. Chez une personne sou-
mise a une alimentation trés pauvre en K, le tube distal continue a rdabsorber K si bien que la quantite dc K
dans le liquide tubulaire est ramenée au minimum dans l'urine finale. Notez que si la personne est soumise a
on régime riche en potassium, celui-ci est sécrété mais non réabsorbé dans Ic tube distal.
83. A. Le liquide du néphron est très semblable au plasma dans le glomérule. Sa composition est pratique-
ment identique a celle du plasma a l'exception près qu'on ny retrouve pas les protdines du plasma (elles ne
peuvent traverser le capillaire glomérulaire a cause de la taille de leur molecule). Des que le liquide quitte l'es-
pace de Bowman, ii est modifié par les cellules limitant le tubule.
84. B. Le tube proximal réabsorbe environ les deux tiers du filtrat glomérulaire de façon iso-osmotique. II ne
reste qu'un tiers do filtrat glométulaire a la fin du tube proximal.
85. D. Que ce soit dans des conditions de privation d'eau (antidiurèse) 00 de charge hydrique, la branche
ascendante lar ge de l'anse de Henle effectue sa fonction fondamentale de reabsorption des sels sans traiter de
leau (a cause de l'imperméabilité a l'eau de ce segment). Ainsi, le liquide qui quitte l'anse de Henle est dilué
par rapport au plasma, même si l'urine finale est plus concentrée que le plasma.
86. B. La baisse du rayon provoque une augmentation de la résistance comme lindique la relation de
Poiseuille (la résistance est inversement proportionnelle a ri). Ainsi, Si le rayon est réduit de moitié, la résis-
tance est multipliée par 2, soit 16.
87. A. Le debit sanguin qui parcourt une artère est proportionnel a la difference de pression et inversement
proportionnel a la résistance (Q = j P/R). Comme la résistance augmente 16 fois quand Ic rayon est diminué
par deux. le debit sanguin doit être divisé par 16.
88. D. La baisse de capacitance de l'artère signifie que pour un volume de sang donnC dans I'artère la pres-
sion doit être plus grande. Ainsi, pour un volume d'éjection donné introduit dans l'artère. la pression systolique
est plus élevée et la pression différentielle est plus grande.
89. G. Quand la fréquence cardiaque augmente, ii y a diminution du temps disponible entre deux contractions
ventriculaires pour le remplissage des ventricules par le sang. Comme la plus grande partie du remplissage yen-
triculaire Se produit pendant la phase << lente . cette phase sera très compromise par I'accélération du ceur.
90. A. L'onde P représente lactivation Clectrique (dépolarisation) des oreillettes. La contraction auriculaire
est toujours précédée d'une activation électrique.
91. C. Pendant la phase d'éjection ventriculaire rapide la contraction du ventricule fait moner La pression yen-
triculaire jusqu'à sa valeur maximale. La valvule aortique s'ouvre quand la pression ventriculaire gauche est
juste supCrieure a la pression aortique. permettant au sang dêtre éjecté dans laorte.
92. E. Le deuxième bruit du cur est créé par la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. La fermeture
de ces valvules correspond a la fin de I'Cjection ventriculaire et au debut de la relaxation ventriculaire.
298 Physiologie
93. B. La pression ventriculaire slève pendant cene phase parce que le ventricule se contracte. Cependan.
comme toutes les valvules sont fermées. Ia contraction seffectue de manière isovolumetrique. Aucune quan-
tité de sang nest éjectée dans Faorte avant que la pression ventriculaire ne s'élève assez pour ouvrir la valvule
aortique.
94. B. Des antécédenis de traumatisme crânien accompagnés dune urine diluée avec osmolarité sérique éle-
vée suggèrent un diabète insipide central. La réponse du rein a une ADH exogène (dDAVP) élimine le diabète
insipide nephrogénique comme cause de lanomalie de concentration.
95. E. Une valeur negative de CH 2O signifie que l . < eau libre >> (produite dans les segments diluants de la
branche ascendante large et de la premiere partie du tube distal) est réabsorbée par les canaux collecteurs. Une
CH2 O negative est compatible avec de forts taux d'ADH circulante. Comrne les taux d'ADH sont élevés alors
méme que le serum est très dilué. la sécrétion d'ADH est << inappropriée >>.
96. C. Le lithium inhihe la protéine G qui couple le recepteur dADH a l'adénylate-cvclase. Ii en résulte une
incapacite a concentrer lurine. 1: administration d'ADH exogène par pulvérisations dans le nez ne corrige pas
cette anomalie parce que celle-ci siege dans le tissu cible de I'ADH (diabète insipide nephrogénique).
97. D. Le tableau est celui dune personne normale privée d'eau. L'osmolarité du serum est legerement supe-
rieure a la normale a cause des pertes insensibles d'eau qui ne sont pas remplacées. La montée de l'osmolarite
sérique stimule (par les osmorécepteurs de I'hypothalamus antérieur) la liberation d'ADH par l'hypophyse
postérieure. L'ADH circule ensuite jusqu'aux reins oü elle stimule la reabsorption d'eau par les canaux col-
lecteurs qui concentrent l'urine.
98. D. La spironolactone inhibe Ia reabsorption de Nal et la sécrétion de KI par le tube distal en agissant
comme antagoniste de Faldostérone. Le triamtCrène a des actions semblabies sur le tube distal mais a.-it direc-
tement sur le processus de transport.
99. A. L'acétazolamide. inhibiteur de l'anhydrase carhonique, est utilisée pour traiter l'alcalose respiratoire
provoquée par le séjour en altitude. Elle agit sur Ic tube proximal du rein en inhibant Ia reabsorption du HCO
filtré. si bien que la personne excrete urie urine alcaline et développe une alcalose métabolique Iégère.
100. B. Les diurétiques thiazidiques agissent sur la premiere ?artie du tube distal (segment diluant cortical) oii
us inhibent la reabsorption de Na. Au méme endroit, us majorent Ia reabsorption de Ca 2 . si bien que Fex-
crétion urinaire de Ne augmente alors que celle de Ca 2 diminue. L'excrétion de K est augmentee parce que
le debit urinaire est augmente au point oU le tube distal sécrète K.
101. B. Las cellules pariétales gastriques sécrétent le facteur intrinsè.que, nécessaire a l'absorption intestinale
de la vitamine B 12
102. A. La [HCO] de la salive est é]evée parce que les cellules délimitant les canaux salivaires sécrètent
HCO. La salive devient hypotonique parce que les cellules des canaux sont relativement imperméables a Feau
et parce qu'elles réabsorbent une quantité plus grande de solute (Na' et Cl -) qu'elles n'en sécrètent (K et
HCO). La stimulation vagale augmente la production de salive alors que la vagotomie (ou Fatropine) Finhibe
ci rend Ia bouche sèche.
103. C. La sécrétine augmente la sécrétion pancréatique, qui contient les enzymes pancreatiques (c'est-à-dire
la lipase panrCatique. Ia desmolase des esters du cholesterol et Ia phospholipase A, pancréatique), nécessaires
a la conversion des lipides ingérés en Ieur forme absorbable.
104. B. La sCcrétion de Ia gastrine par les cellules G de I'antre gastrique est inhibée quand Ic pH du contenu
de I'estomac est très has. Quand la sécrétion de la gastrine est inhibée, ii n'y a pas de sécrétion supplémentaire
de HCI gastrique par Ies cellules pariétales. La sécrétion pancréatique est stirnulEe par Ic faible pH du contenu
duodénal.
105. C. L'ANF est sécrété par les oreillettes en réponse a une extension du volume du LEC et ii exerce alors
son action sur le rein en augmentant l'excrétion de Na et de H2O.
Tests d'évaluation générale 299
106. E. La PTH a git sur les cellules du tube proximal du rein en activant l'adénylate-cyclase ce qui produit de
IAMP cyclique. L'AMP cyclique, par activation d'une protéine kinase, inhibe le cotransport Nat—phosphates
dans les cellules du tube proximal et inhibe la reabsorption des phosphates.
107. A. L'ADH non seulement augmente la reabsorption deau dans les canaux collecteurs du rein (récepteur
V,) mais provoque aussi la contraction du muscle lisse vasculaire (rCcepteur V 1 ).
108. A. L'angiotensine II augmente la production d'aldostérone en stimulant la s nthase de I'aldostérone. qui
catalyse la conversion de la corticostérone en aldostCrone.
109. D. La 17,20-1yase catalyse la conversion des glucocorticoldes en composes androgéniques, la déhydroé-
piandrostérone et l'androstènedione. Ces composes androgéniques sont les précurseurs de la testosterone dans
le cortex surrénal comme dans les cellules de Leydig du testicule.
110. B. L'aromatase catalyse la conversion de la testosterone en cestradiol dans les cellules de la granulosa de
l'ovaire. L'cestradiol est nécessaire aux développement des caractères sexuels secondaires féminins.
111. E. La 5a-r6ductase catalyse la conversion de la testosterone en dihydrotestostérone. La dihydrotestoste-
rone est l'androgène actif dans les tissus sexuels accessoires masculins comme la prostate.
112. B. L'oxydation du 1 en 12 est inhibée par le propylthiouracil qui peut être utilisé dans le traitement de
l'hyperthyroIdie.
113. D. La T4 est formée par le couplage de deux molecules de DIT. Le couplage de DIT et de MIT produit
laT3 .
114. A. La pompe qui transporte activement (<< piège >>) le 1 dans les cellules folliculaires de La thyrolde est
inhibCe par les thiocyanates et les perchlorates. Ces anions peuvent être utilisés pour empêcher I' incorporation
de 1 dans les hormones thyroIdiennes. L'I radioactif peut aussi être utilisé pour détruire la thyroIde parce qu' il
est transporté par cette pompe.
115. E. La 5'-iodinase catalyse la conversion de T 4 en T3 (etape activatrice) dans les tissus cibles de l'hormone
thyroIdienne.
INDEX
Note : Les lettres F, T, Q et E qui suivent les numéros de pages indiquent qu'il s'agit, respectivement, de Figure, de Tableau,
de Question ou d'Explication.
A Acides biliaires, 217

a
Absorption, 217 224 a
déficience en, stéatorrhée due la, 222
de l'alanine, 226Q, 228E recirculation vers le foie des, 217
des acides gras, 226Q, 228E Acides gras
du cholesterol, 226Q, 229E absorption des, formation de micelles pour I', 226Q,
des dipeptides, 226Q, 229E 228E
de l'eau, 223 dans le sang
du fer, 218T, 224 augmentation des, glucagon et 1', 257T, 257
formation des micelles pour I', 225Q, 228E baisse des, insuline et la, 258
du fructose, 226Q, 229E le travail par battement, 85
du glucose, 219, 219F, 225 Acidocétose diabCtique, 1811, 182T
des hydrates de carbone, 218-219, 218T, 219F données cliniques et du laboratoire dana le, 284Q, 294E
des lipides, 218T, 221 hyperventilation par, 284Q, 294E
du NaCl, 222 Acidose
des tripeptides, 226Q, 229E effet sur la sCcrétion distale de potassium, 167F, 167.
de la vitamine D, 226Q, 228-229E 186Q. 191E
de la vitamine K, 226Q, 228-229E métabolique. 180. 1801, 181T, 186Q, 191E. 259
Acétazolamide, 183T, 287Q, 298E causes de I'. 189Q, 193E
Acétoacétate, 257 respiratoire , 182. 181'!', 182T
AcCtyicholine (ACh), 284Q, 294E BPOC Ct sang artériel dans 1', 189Q, 194E
a
baisse de la contractilité auriculaire due i', 78 Acinus
degradation de 1', 16 et formation de la salive, 208
effets sur la fréquence cardiaque de I', 76 et formation de la sCcrétion pancréatique, 215
effets sur la sécrétion de W de 1'. 212, 212F Addison, maladie d', sCcrCtion de I' ACTH dans Ia, 273Q.
et contraction de la vésicule biliaire, 217 281E
et la regulation de Ia sécrétion pancréatique, 216 Adénosine
et les récepteurs muscariniques dans son blocage par actions de I'exercice sur 1', 101
l'atropine, 34, 63Q, 65E clans la circulation coronaire, 98
et ralentissenient du cceur, 107Q, 1 12E AdCnosine triphosphate. (ATP). 4,26Q. 29E
a
synthèse et stockage, 14 16, 15T, 26Q, 29E AdCnosinetriphosphatase (ATPase)
AcétyicholinestCrase (AChE) Na`-K1 et le potentiel d'action cardiaque, 72
dans la degradation de I'ACh, 16 AdCnylate-cyclase, mécanisme d'action de I', 235, 236F
inhibiteur de 1', 16, 24-25Q, 28E ADH. Voir Hormone antidiurCtique
ACh. Voir Acéthylcholine Adiadococinésie. 55. 61Q, 64E
Achalasie, 203 Adrenaline
Acide gamma-aminobutyrique (GABA) et transmission dans la transmission synaptique. 17. 18F
synaptique, 18. 24Q, 28E effet de la perte de sang et. 10 IT. 102
Acide para-amino-hippurique (PAH). 188Q, 192E, 190Q, sCcrétion de 1'
194Q dana Ic phéochromocytone, 279Q. 289E
clairance de I'. 153. 188Q, 193E par la médullosur-r6nale. récepteurs cholinergique
excretion de I', 158F. 159 nicotinique. 63Q, 65E
liquide tuhulaire et. 286Q, 297E Adr6nor6cepteurs. 33. 35T. 62Q, 63Q. 65E
quantité filtrée d'. 158F. 159 Age
sécrétion de I'. 158F, 159 effet sur la capacitance artérielle. 69
T.courbe pour le. 158-159, I58F effet sur le debit de filtration glomCrulaire. 154
Acides aminCs effets sur l'onde de pression. 70
action de l'insuline. 258 Agents inotropes
libres. absorption des. 218T. 220. 220F effets négatifs. 82. 83F. 279Q. 289E
transport des. 225Q. 228E effets positifs. 82. 83F
302 Physioogie
Agonistes 13 adrCnereiques. contraction bronchiolaire dans et glaucome, données de Vexamen ci du labora-

lasthme et. 140Q. 143E toire. 284Q. 294E
Alanine Anion(s). effet sur Ia sCcrétion distale de potassium. 167F.
absorption de l, 226Q. 228E 168
reabsorption de 1 190Q. 194E Anomalies de refraction. 38-39
Albnghl ostCodystrophie hCreditaire d. 262 Anosmie. 47
Albumine radioactive et mesure du volume du LIC. 187Q, ANP. Voir Peptide natriuretique auriculaire et Facteur
191E natriurCtique
Albumine sérique radio-iodée (RISA), marqueur du volume Anse de Henle. branche ascendante large de 1, 163, I63F.
du plasma. I47T. 149 165, 171, 173
Albutérol. dans l'asthme. 284Q. 295E regulation du potassium et. 165
Alcalose urine concentrée. 170
effet sur Ia sécr&ion distale de potassium. 167F. 167. urine diluée. 173
l86Q. 191 Antre gastrique. secretion de gastrine par, 227Q. 229E
metabolique, 18 00T. 181-182T. 182. 188Q. 193E Aphasic
respiratoire. 180T. 181T. 182 cause de 1. 57
et composantes du sang artériel. 189Q. 194E motrice. 57
AldostCrone sensorielle. 57
action de 1'. 175T Apoprotéine B. absence de synthèse de I', absorption des
et reabsorption du NaCl, 223 lipides et, 221
et sécrétion de H. 164 Apprentissage moteur cérébelleux, fibres grimpantes et, 55
ci secretion distale du potassium, 167, 167F. 186Q, Arc aortique
191E chemorecepteurs de I', et regulation de Ia pression artC-
et synthèse de nouvelles protCines. 273Q. 277E rielle, 91
pertes sanguines et. bIT, 106Q. I 12E chémorécepteurs péripheriques dans l. 136. 136T.
sécrCtion d', 142Q, 145E
augmentation de Ia. 175T. 273Q. 277E Aromatase, description de I', 287Q, 299E
regulation de Ia. 253 Artère rénale, variation du debit sanguin dans I, 103Q,
svnthèse de 1. 250 109E
Aldostérone synthétase. 287Q. 299E, 182-183 Artères. Voir oussi les differents types
Altitude pulmonaires, 85
adaptation a i', 138-139. I3ST, 140Q, 143E systemiques. 67
ascension , hyperventilation due a I', 284Q, 294E Artères carotides
hypoxémie due au séjour a 1', 140Q. 141Q, 143E. chemorecepteurs des, regulation de Ia pression arté-
283Q. 293E rielle ci 91
Amenorrhee, excès de prolactine et. 243 chemorecepteurs periphériques dans les, 136-137.
Amiloride et secretion distale du potassium, 167, 183T 136T, 142Q, 145E
a-Amylases, dans Ia digestion des hydrates de carbone, 208 Arterioles, 67
Anaphilaxie, substance a reaction lente, action sur Ia résis- affCrentes, effet de Ia dilatation des, 106Q, bilE, bl2E
tance de Ia voie aérienne, 121 chute de Ia pression sanguine dans les, 106Q. 107Q.
Androstènedione, 250 bilE, 112E
synthese de 1, 250 vasoconstriction des, regulation de Ia pression artCrielle
Anemic et, 89
hyperventilation due a I'. 284Q, 294E vasodilatation des histamines et, 107Q. I I 2
hypoxCmie due a I'. I40Q, 141Q, 143E, 144E Aspirine. baisse de Ia fièvre et, 60
pernicieuse, prevention par Ia vitamine B12 de 1, 223- mécanisme de Ia. 282Q. 291
224 Asthme
ANF. Voir Factcur natriuiCtique albutérol pour 1', 284Q, 295E
Angiotensine I effet sur Ia résistance bronchique, 121
conversion en antriotensine 11. 90 obstruction de Ia voie aérienne dans 1', truitement de I'.
effets de Ia séct..tiott de I'. 281Q. 29 1 E 140Q, 143E
effets des pertes de sang sur I', 106Q. I 12E pression artérielle et, I40Q, 143E
Angiotensine II VEM5 et CVF dans 1', 116
degradation de 1', 90 Astigmatisme. 39
effets de Ia baisse du volume sanguin sur I', 106Q, Ataxie, 55
112E ATP. Voir Adénosine Iriphosphate
effets des pertes de sang sur I', bIT, 106Q, 112E Atriopeptine, description de I', 287Q, 298F
Angiotensinogene, conversion en angiotensine 1, 90 Atropine
Anhydrase carbonique, 131. 178 bouche sèche due it 1'. 284Q, 295E
Inhibiteur de I'. Voir aussi Acétazolamide dans les ulcères, 212F, 213
ir
et inhibition des récepteurs muscariniques de I'ACh, Bronchite, donnCes physiques et du labtjj
34, 63Q, 65E 284Q, 294E
Atteinte pancréatique, stéatorrhée du, 222 Bronchopneumopathie chronique obstructive t Bpoej
Audition, 43 a 45 acidose respiratoire due a Ia, composition du SMr
codage du son, 45
w
A -
riel dans I', 181T, 182T. 189Q, 194E

ondes sonores, 43 expiration dans Ia, 123
structure de I'oreille, 43-44 Bruit du cur, 69
transduction par I'organe de Corti, 44-45, 44F deuxième, 87, 86F
voics auditives centrales, 45 dCdoublementdu, IOSQ, IIIE
Autorégulation, 153 premier, 87, I04Q, 109E
et commande do debit sanguin, 95 quatrieme, 85
Azote uréique sanguin (BUN), debit de filtration glomeru- troisième, 88
laire et, 154 Brfilure d'estomac, 203
Bulbe
B Centre du vomissement du, 206
BandeA, 19, 19F chemorecepteurs centraux du, 136, 136T
Bandel, 19 Bulbe olfactif, cellule mitrale du, 47
BarorCcepteurs, description des, 88 BUN. Voir Azote uréique du sang
Baro-réflexe
étapes dans le, 88-89 C
perte sanguine et rCponse du, 89F, 102 Ca 2,, absorption intestinale,
regulation de Ia pression artérielle et, 88-89, 89F, 95, augmentation de PTH. 262
106Q, 11IE bilan négatif. 261
Barrière hémo-encéphalique (sang-cerveau) bilan positif. 261
anatomie de Ia, 58 -calmoduline, mécanisme d'action de Ia, 237 280Q,
destruction de Ia, causes de Ia, 59 290E
et LCR, 58 diurétiques thiazidiques et, 169, 183T
fonctions de Ia, 58-59 homéostasie du, 259, 260F
pénétration par les mCdicaments de Ia, 59 intracellulaire et contractilité myocardique. 106Q.
Basedow, maladie de 1 12E
caractéristique de Ia, 273Q, 276E PTH et Ia. 169, 260T, 272Q, 276E
immunoglobuline de stimulation de Ia thyroide et. 247 reabsorption du, 168-169
Bâtonnet, 61Q, 64E rCnale
fonctions des, 40T P'I'H et augmentation de Ia, 169, 261
photoréception des, étape de Ia, 42, 61Q, ME vitamine D et augmentation de Ia, 263
Bile transmission neuromusculaire et, 14-15
composition de Ia. 216 vitamine D CL augmentation de 1', 263
fonction de Ia, 216 Calcitonine, 263, 280Q, 290E
formation de Ia, 216-217 Calcium
sécrétion de Ia, 216-217 absorption du. 218T. 222
Bleu Evans, marqueur du volume plasmatique. 147T. 148, métabolisme du. 259 a 263. 260T
149 calcitonine et. 263
Bohr, méthode de, 116 TH et, 261-262
Bombésine dans Ic tractus gastro-intestinal, 197. 201 vitamine D et. 262-263, 262F
Botulisme, toxine do, effet sur Ia transmission neuromuscu- regulation rCnale du. 168-169
laire de Ia, 15T transport du. 284Q, 285Q, 295E
Bouche sèche, atropine et. 284Q, 295E Calsequestrine. 20
Bowditch, effet en escalier de. 78 Canaux collecteurs. 163-164
Bowman. capsule (espace) de, 109Q, 194E et regulation du potassium. 166-167, 165T
pression hydrostatique dans Ia. 155. 155F et urine concentrCe. 172.
pression oncotique dans Ia. 156 et urine diluCe. 173
BPOC. Voir Bronchopneumopathie chronique obstructive Canaux ioniques
Bradykinine et. commande du debit et. 97 conductance des. 8
Broca. aire de, destruction de I', aphasic motrice due a 1'. 57 description des. 8
Bromocriptine ligands-dCpendants. 9
action therapeutique de Ia. 272Q. 275E voltages-dCpendants. 8
pour I'excès de prolactine. 243. 243T Capacitance. 286Q. 297E
Bronches. résistance aCrienne dans les. 141Q. 144E effec de I'ge sur Ia. 70
Bronchioles. effet du système nerveux autonome sur les. en physiologic cardiovasculaire. 69
35T CapacitC inspiracoire. 115F. 116. 282Q. 292E
304 Physiologie
CapacitC rCsiduelle fonctionnelle (CRF. 115F. 116. 140Q. sources de. 59

143E Chémorécepteurs. 36
apres expiration. 142Q. 145E centraux du bulbe. 136. 136T
Capacité vitale forcCe (CVF). 117 commande de la ventilation et, 136T. 137. 142Q, 145E
Capacite vitale, 115F. 116. 282Q, 292E peripheriques des corps carotidiens ci aortiques. 136-
Capacites pulmonaires. I 15F, 116 137. 136T, 142Q. 145E
Capillaires regulation de Ia pression artérielle et. 91
debit d'eau a travers les, 104Q. 11 I Chlore, deplacement du. 131
echariges de liquide a travers les. 93-94 Chlorothyazide
en physiologie cardiovasculaire. 67 actions du, 183T, 287Q. 298E
filtration, direction et mouvement du liquide ci force Ca2 . baisse de Ia clairance due au, 183T. 188Q, 193E
agissante nette dans les, 104Q, I JOE Chlorures, potentiel de diffusion des, 10, lOF
force agissante a travers les, 252Q, 292E Choc spinal, 54
forces de Starling dans les, 252Q, 292E Cholécystokinine (CCK)
glomérulaire. coefficient de filtration. 155. 155F. 186Q. Contraction de Ia vésicule biliaire et. 217
191 dans Ia regulation de Ia sécrétion pancreatique. 215-216
regulation du debit a travers les. 93 dans Ic tractus gastro-intestinal. 181T. 199
substances qui traversent les, 92-93 propriete du type gastrine de Ia, 199. 225Q. 228E
hydrosolubles, I07Q. 112E réflexe gastro-colique ci, 206
Catécholamines stimulation par. effet de Ia. 225Q, 228Q
augmentation de Ia contractilité par les, 78 CholCretiques, agents, 217
réponse vasculaire aux, glucocorticoldes et, 253 Cholesterol, absorption du, formation de micelle pour l.
CécitC 226Q. 228E, 229E
localisation de la, cause de Ia, 41-42, 63Q, 66E Choline acetyltransferase, 14
nocturne, 42 Cholinorecepteurs (récepteurs cholinergiques), 33-34
Cellule myocardique, structure de Ia. 76-77 Chronotropes
Cellules adipeuses, effet du système nerveux autonome sur effets negatif ci positifs, 75
les . 35T effet sur Ia frCquence cardiaque. 76
Cellules amacrines. 41 Cimétidine
Cellules bipolaires, 40-41 et inhibition de Ia secretion de H. 212. 226Q, 229E
Cellules chromaffines. 32 pour les ulcères. 2I2F, 214
Cellules ciliées, 44 Circulation
stimulation des, 62Q. 65E cerébrale, 96T. 98, 106Q. 11 IE. I 12E
Cellules complexes et hypercomplexes du cortex visuel. 43 coronaire, 96T, 98
CelluIes ganglionnaires. 40-41 vasodilatation dans Ia, hypoxie et. 282Q, 283Q.
champs recepteurs des, 42, 43 293E
Cellules honzontales, 41 pulmonaire. 132 a 134
Cellules pariétales, sécrétion par les, 211-214, 210F. 210T, Clairance rénale, 152-153. 188Q, 193E
225Q, 228E Cochlée, structure de Ia, 44
Cellules pigmentees. 40 potentiel microphonique de Ia, 45
Cellules simples, 43 Coefficient de rCflexion, 8
Centre apneustique, commande de la respiration et, 135 Col, dilatation du, sécrCtion d'ocytocine et, 245, 273Q,
Cerveau, debit sanguin du, I07Q, 112E 281E
Cen'elet COlon
dCsordre clinique du, 55 distal, motilité du gros intesiin, 205
et contrôle central du mouvement, 54 proximal, motilitC du gros intestin. 205
fonctions du, 54, 63Q, 66E secretion du potassium par le, 223, 227Q, 229E
lesions du, 61Q, 64E système nerveux enterique du, absence de, effet sur Ia
Cétones, concentration des motilité du gros intestin. 206
augmentation de, ghucagon et. 257 Complexe myoelectrique. 204
baisse de Ia, insuline et, 258 Complexe QRS, 71. 7 I
CH2O dépolarisation des ventricules pendant le, 104Q, I IOE
calcul de Ia, 173-174 ondes P. precedant le, IOSQ, II I
negative, restriction hydrique nocturne et, 280Q, 289E origine du. 282Q, 292E
positive, exemples. 187Q, 192E Compliance
Chaleur dupoumon, 117-118, II7T, II8F, 119F
coup de, épuisement par Ia, 60 dans l'emphysème, 117T, 118, 118F
mécanismes de perle de, 59 du système respiratoire, 117-118
mécanismes de production de, 59 en physiologic cardiovasculaire, 69
réponse a Ia, 59 COnes, 40, 61 0, ME
Index 305
fonctions des, 40T Cortex premoteur, 56

Conn, syndrome de, 255 description, 63Q, 66E
Connexions intercellulaires, I Cortex surrénalien, 250 a 255
Consommation d' oxygène cardiaque, 84-85 physiopathologie du, 254-255
Contractilité, 78 produits de sécrétion du, 250F
augmentation de Ia Corti, organe de
diagramme del', lIE, 103Q, 104Q, 106Q, 109E membrane basilaire de 1', 61Q, ME
effetdel', 106Q, 112E structure de I', 44-45, 46F
facteur affectant I', 78 Corticostérone, lieu de production de Ia. 272Q, 275E
baisse de Ia, facteur modifiant Ia, 78 Cortisol
changements de Ia, effet de Ia relation de Franck- lieu de production du. 272Q, 275E
Starling sur Ia, 80 synthèse du, 250
effet de Ia perte sanguine sur Ia, 1011 Cotransport, 21, 5, SF, 27Q, 30E
effet des changements de position sur Ia, 103Q, 109E Couche double, lipidique, membrane cellulaire et, 1, 26Q,
effet sur Ia consommation cardiaque d'oxygene de Ia. 29E
84-85 Couche granulaire do cortex cCrébelleux. 54
myocardique, 78, 106Q, 112E Coup lage excitation-contraction, 280Q, 28 IQ, 290E
regulation de La pression artCrielle et, 89 dans Ia muscle lisse, etapes de 1', 23
Contraction. Voir aussi les types particuliers. dans Ic muscle squelettique. Ctapes de 1', 20-21, 20F,
des cdllules myothéliales des glandes mammaires, ocy- 26Q, 30E
tocine et, 245 étapes de I', 77
isométrique, du muscle squelettique, 21 Courant entrant, 67
isovolumétrique, 81, 103Q, 104Q, 109E potentiel d'action et, 12
du muscle lisse bronchique, effet sur La résistance des Courant sortant, 72
vojes aériennes de Ia, 121 potentiel d'action et, 12
du muscle cardiaque, vitesse de Ia ,à une longueur don- Courbe de fonction cardiaque, 81-82. 8 I
née du muscle, 80 Créatinine
du muscle quadriceps, consequence de Ia, 281Q, 29 1 E clairance rénale de Ia, 283Q, 284Q, 294E
péristaltique, motilité de I'intestin grele et, 205 debit de filtration glomerulaire par Ia, 154
de segmentation, motilité de I'intestin gréle et, 204-205 Croissance, action des hormones thyroIdiennes sur Ia, 248
de l'utérus, ocytocine et, 245 Cupula, 45-46, 46F
ventricutaire isovolumCtrique, 87, 286Q, 297E, 298E Curare, effet sur Ia transmission neuromusculaire do, 151
de Ia vésicule biliaire, 217 Cushing, maladie de, 254, 272Q, 276E
Contretransport, 2T, SF, 6, 6F, 27Q, 30E kétoconzole pour Ia. 254
Convection, perte de chaleur par. 59 reaction de. 91
Convergence, 52 CVF. Voir Capacité vitale forcée
Corde du tympan , effet de Ia lesion de la, 61Q, 64E Cycle cardiaque. 85 1188
Coronaire, circulation, 96T, 98 contraction ventriculaire isovolumétrique au cours du,
vasodilatation dans Ia, hypoxie et, 282Q, 283Q. 293E 87
Corps jaune, 269. 270, 27 IQ, 275E ejection ventriculaire lente. 86F. 87
Cortex cérébelleux ejection ventrjcula ire rapide. 86F. 87
connexions dans le, 55 phases du ventricule gauche au coors du. 286Q, 297E,
couches du, 54 298E
influx vers le, 55 relaxation ventriculaire isovolumétrique au cours du,
sorties du, 55 86F
Cortex cérébral remplissage ventriculaire lent. 86F. 88
données EEG du, 56-57 remplissage ventriculaire rapide. 86F. 88
fonctions du, 57 systole auriculaire au cours du. 85. 86F
apprentissage. 57 Cycle des ponts dans Ic couplage excitation-contraction du
cycles veille-sommeil. 57 muscle squelettique. 20F. 21
langage, 57 Cycle menstruel. 267 a 269
mCmoire, 57 actions des cestrogenes sur Ia secretion de FSH et LH au
REM du sommeil. 57 cours du. 279Q. 289E
voies sensitives vets le. 37-38 commande par rétroaction negative cc positive du. 2671
Cortex de Ia somesthésie. ovulation. 267T, 2681. 268-269. 280Q, 290E
Cortex moteur. 56 phase folicullaire du. 267-268. 267T. 268F
primaire. 56 phase lutCale du. 267T. 268F. 269
supplCmencaire. 56 sécrCtion de progestCrones pendant le. 271Q, 275E
description du. 63Q, 66E regles. 268-269
306 Physiologie
D 294E
Dalton. loi des pressions partielles de. 123-124 DéfCcation. mécanisme de Ia. 205-206
Debit cardiaque. 76 a 85. 81F. I07Q. I 12E Déglutition. 202
augmentation sur le diagramme de Franck-Starling. Déhvdroépiandrostérone. 250
103Q, 109E lieu de production de Ia. 272Q. 275E
calcul du, 104Q. 106Q. 109E. Ii I synthèse de Ia. 250
courbes de. agents inotropes. 82. 279Q. 289E Déshydratation, consequence de Ia. 105Q. II I
courbes de fonction cardiaque et vasculaire. 81 a 84. Désoxvcorticostérone. 250
81F DésoxyhCmoglobine. transport du dioxyde de carbone et.
courbes du retour veineux et, 82 13!
dans Ia circulation pulmonaire. 132 Détresse respiratoire néonatale, syndrome de
debit sanguin renal et, 153-154 cause do. 120. 140Q, 143E
effet des changements de position sur le. 100, lOUT Dextranase, digestion des hydrates de carbone et. 218
effets de l'exercice sur le, 100-101, lOOT Diabète insipide
effets de I'hémorragie sur le, 101-102 central, description do. 172, 174. 286Q. 298E
equation pour le. 68, 85 nCphrogenique. description du, 172. 174. 286Q, 298E
principe de Fick pour Ia mesure du. 85 Diabète sucré, 258-259, 273Q. 276E
relation de Franck-Starling, 79F. 80 composants du sang artériel dans le. 189Q, 194E
variations du. 82-83, 83F Diaphragme. role dans Ia ventilation du, 117
RPT et. 82 a 84, 84F DiarrhCe. 181T, 182T
Debit de filtration glomerulaire (DFG). 154 a 156 causes de Ia, 223, 225Q, 228E
augmentation du, cause de I', 188Q, 192E, 281Q. 291E opiacée pour. 201
BUN, plasma et. 154 osmotique, 219
calcul de Ia pression d'ultrafiltration, 156 perte de liquide isotonique et, 150-151, 150T
calcul du, 154 sécrétions de K et, 223
evaluation do, 155 valeurs sanguines altérees par Ia, 281 Q, 290-291 E
mesure du, 154 Diastasis. 86F, 88
modification de Ia force de Starling et. 155. 156T Diffusion
Debit plasmatique renal. 152 a 156 calcul, de Ia . exemple de, 2-3
mesure du, 153 facilitée, 2T. 4. 27Q, 30E
Debit sanguin, 286Q. 297E Digestion. 217 a 224
cérébral. 96T. 98. 107Q, 112E des hydrates de carbone, 218T, 218-219
commande hormonale do, 97 des lipides. 2I8T. 221-222
commande locale du, 95 a 98 des proteines. 218T. 219 a 221
autoregulation. 95 simple, 2-3. 2T. 24Q, 28E, 27Q, 30E
exemples. 95-96 Digitaline. 78, 79F
hyperhemie. 95-96 administration de Ia, effets de 1', 279Q, 289E
hypothese metabolique, 96-97 effet sur le debit cardiaque, 82, 83F
hypothese myogénique, 96 I .25-Dihydroxycholécalciférol. Voir Vitamine D
mécanismes do, 96-97 Diiodothyrosine (DIT), 246
coronaire, 96T, 98 Dilution, méthode. mesure des volumes des compartiments
cutané, 96T, 99, 104Q, I IOE liquidiens du corps et, 148-149
distribution du, dans les poumons, en position dehout, Dilution, segment de, 163-171
l4OQ, 143E Dioxyde de carbone
equation do, 67 et Ia circulation cérébrale, 96T, 98
musculaire, 96T, 98-99 formes du. 130-131
pulmonaire pressions partielles do, 124, 124T
distribution du, 132-133, 132F sous forrnedeHCO, 131, 131F
interruption du, effet de I', 141 Q, 144E transport du. 130-131
obstruction du, rapport ventilation/perfusion et, Dipalmitovlphosphatitvl choline dans Ic surfactant, 119
134 Dipeptides
régulationdu, 133, 140Q, 143E absorption des. 218T, 221, 220F, 226Q, 229E
renal artériel. changement dans le, 103Q, 109E transport des. 225Q. 228E
renal, 153, 154 Disque intercalaire. 77
autoregulation du, 153 Diuretiques, de Fanse
mesure do, 154 et Ia polyurie, 280Q, 290E
résistance au, 68-69, 103Q, 109E, 106Q. II lE. I 12E inhibition de Ia reabsorption du calcium et, 166T, 168
turbulence do, augmentation de Ia, 104Q, I IOE sécrétion distale do potassium et, 167, 167F, 186Q,
vitesse do, 67-68 191E
Défaillance cardiaque congestive, activitC rCnale et. 284Q. effets sur Ic néphron des. 183T
A
Index 307
d'épargne du potassium, section distale du, 164, 167, Ejection, volumed', 81

167T, 183T, 186Q, 191T effets de l'exercice sur le, 100, lOOT
thyazidiques augmentation, 282Q, 292E
reabsorption du calcium et, 169 pression différentielle et, 70, I06Q, Ii 2E
sécrCtion distale du potassium, 166T, 167, 186Q, variation avec Ia position, 991, 100
191E Electrocardiogramme (ECG), 70-71, 7 I
tubule distal et, 163 activité et, trace de 1', 285Q, 296E
Dopamine, 272Q, 275E Electroencephalogramme (EEG) du cortex cérébral, 56-57
description de Ia, 285Q, 296E Electrophysiologie cardiaque, 70 a 76
transmission synaptique et, 17, 18F Emmétropie, 39
Douleur Emotions. effet sur Ia motilité du gros intestin, 206
description de Ia. 39 Emphyseme
extreme, éléments sensibles a, 37 compliance pulmonaire dans I'. 118
lente, fibre de Ia, 39 données cliniques et du laboratoire dana I', 284Q, 294E
projetée, 39 limitation des echanges gazeux par Ia diffusion dans I',
rapide, fibre de Ia, 39 125. l25T
rapportée, Encéphaline du tractus gastrointestinal, 197, 201
recepteurs de Ia, 39 Endolymphe, 44
système somato-sensible et, 38-39 Endopeptidase et digestion des proteines, 220
Duodenum 1-endorphines, 240, 240F
absorption des graisses et, 28 IQ, 291 E POMC et, 272Q, 275E
chyme et, sécrétion gastrique de H affecté par le, 213 Epithélium des plexus corroldes, formation du LCR par 1',
58, 58T
E Equilibre acido-basique, 175 a 183
Eau désordre de 1', 180, 180T, 1811, 188Q, 192E
absorption de I', 223 et les courbes de titration, 177, I77F
abstinence nocturne, 280Q, 289E et sCcrCtion distale do potassium. 167F, 167. 186Q.
épuisement en. 188Q. 193E 191E
ingestion de, reactions a I'. 170F renal, 177 a 179, 177F a 179F
imperméabilité a. 163 et excretion de 1-I en acidité titrable, 178, 179F
privation d', 188Q, 193E et excretion de H en NH, 179, 179F
concentration de Ia créatinine et, 286Q, 297E et reabsorption du HCO filtré, 177-178, 177F
description, 287Q, 298E substance tampon, 175-176
reactions a Ia. 169F Equilibre glomCrulotubulaire, 162
site du plus bas rapport LTIP osmolarité, 189Q, Erection, recepteurs parasympathiques muscariniques et,
194E 351, 6IQ, 64E
sécrCtion d', intestin et, 223 Escalier, effet positifde I', 78
Eau libre, evaluation de Ia capacité rénale a concentrer Espacemort, 115-116, 115F
I'urine par Ia clairance de 1', 173-174 anatomique. 115
Eau totale du corps (ETC) physiologique. 116
fraction du poids du corps. 147 Estomac. Voir aussi Gastro-intestinal. tractus
- substances utilisCes pour, 147T, 149 baisse du pH dans I', action sur Ia sécrétion gascrique
Echanges gazeux. 123 a 125 sue H de Ia. 213
diffusion et, 125, 1251 digestion des lipides dans I', 221
limitation due a Ia diffusion des. 125. I25T fundus de I', sécrétion du facteur intnnseque par le.
pressions partielles 227Q, 229E
de l'oxygene et du dioxyde de carbone. 124. 1251 muscle lisse de 1', couches de. 203
gaz dissous et. 124-125 region caudale de I'. 203
- Ioi de Dalton et. 123-124 region orale. 203
Ecoulement de l'air. 120 relaxation de reception de 1'. 203. 225Q, 228E
- pendant Ia respiration, 122-123. 122F temps d'évacuation apres duodénumectomie. 283Q.
Ecoulemenc turbulent et laminaire. 69 293E
Effet inotrope negatif. 78 Evanouissement
Effets dromocropes changement de position et. 100
definition des. 75-76 Excitabilité cardiaque. 74-75. 74F
négatifs. 75 Exercice
effet sur Ia fréquence cardiaque. 76 adaptation a. 137. 1381
positifs. 76 anticipation de r. 101-102. 104Q. I lOE
effet sur Ia frequence cardiaque. 76 augmentation de l'activicë mCcabolique du muscle sque-
Ejection ventriculaire. 81. 86F. 87. 286Q. 297E lettique pendant I'. 101
308 Physiologie
augmentation de Ia frequence ventilatoire pendant 1. 268F

l42Q. 145E Formation réticulee pontique. lesions au-dessus de Ia. effets
debit sanguin pendant I'. 96T. 99 des. 54
effetsdeF. 100-101. MOT Fowler, méthode de. 115
effets sur Ia courbe de dissociation de loxyhemoglo- Fraction d'éjection. 78
bine, 129,141Q. 144E Fraction de filtration, 154
hyperkaliémie due a i'. 188Q. 193E augmentation tie Ia. 187Q. 192E
hyperventilation due a i, 284Q, 294E Frank-Starling. relation de. 80, 79F. 100
modèré, augmentation du volume d'ëjection pendant 1'. augmentation de Ia contractilitC et. 80
282Q, 292E Fréquence cardiaque
muscles expiratoires pendant]', 117 action du parasympathique sur Ia. 76
rCponses respiratoires a i', 137-138, 138T action do sympathique sur Ia, 76
Exopeptidases et digestion des proteines. 220 action do système autonome sur Ia. 76. 75T
Expiration augmentation tie Ia
capacite rCsiduelle fonctionnelle après. 142Q. 145E augmentation de Ia contractilitC par. 78
cycle ventilatoire et. 122-123. 122F causes de I'. 279Q. 289
forcée. pression intrapleurale et, 123 consequences de I'. I04Q. fl OE. 106Q. IllE
muscle de I'. 117 112E
POC et, 123 récepteur adrenergique P, et. 63Q. 65E
volume résiduel après, 142Q. 145E effets de Iexercice sur Ia, 100-101. lOOT
Extrasystoles ventriculaires. 103Q. 109E effets sur Ia consommation d'oxygene do cceur, 85
perte de sang et, 99T, lOOT
F regulation de Ia pression artérielle et, 89
Facteur tie liberation de l'hormone de croissance (GHRF). Frisson, 58
272Q. 275E fièvre et, 61Q, 64E
Facteur de liberation de Ia corticotropine (CRF). 251-252 Froid, réponse au. 59
Facteur de relaxation d'origine endothéliale (EDRE), 94 Fructose
Facteur intrinseque. sécrCtjon du. lieu de Ia, 210T, 227Q. absorption du. 218T, 219, 219F, 226Q, 229E
229E transport du. 225Q. 228E
Faisceau ectospinal, 53 FSH, Voir Hormone stimulant le follicule
Faisceau rCticulospinal Fuseaux musculaires, 50F
bulbaire, 53 fonctionnement des, 50, 50F
pontique, 53 organisation des, 50. 50F
Faisceau rubrospinal, 53
Faisceau vestibulospinal lateral, 53 G
FCcondation, 270 GABA. Voir Acide gamma-aminobutyrique
Fenétre ovale, 43 GalactorrhCe, excès de prolactine et, 243
Fm absorption du, 218T, 224 Galactose
Fibres absorption do, 219, 218T, 219F
C. propriétés des, 36T, 61Q, 64E diffusion, 24Q, 28E
caractCristiques, 62Q, 64E transport du, 225Q, 228E
fuseaux musculaires et. 49, 50F Ganglions du système autonome, 32
grimpantes do cortex cCrébelleux, 55 Ganglions sympathique et parasympathique. localisation,
Ia. description des, 63Q, 66E 32
lb. description des, 63Q, 66E Gap junctions, 1, 77, I06Q, 112E
moussues ou en touffes, 55 functions des. 256
musculaires extrafusales et intrafusales, 49 Gastrectomie, vitamine B 12 et, 224
Fibrose cystique, sCcrétions pancréatiques et, 216 Gastrine
Fibrose pulmonaire actions sur Ia sécrétion de H, 212
hypoxemie et, 140Q, 14IQ, 143E, 144E, 283Q. 293E caractéristiques de Ia, 226Q. 229E
limitation des échanges gazeux et. 125, 125T dans Ic tractus gastrointestinal, 197. I98T
VEM5 etCVF,116 hpersécrétion de, stéatorrhée due I', 222
Fick, mesure du debit cardiaque par le, 85 motilité du colon et, 206
Fièvre. 60 sécrétion de
pathogCnie, 61Q, 64E inhibition tie Ia, 280Q, 290E
reduction de Ia, aspirine pour Ia, 282Q, 291E lieu tie Ia, 226Q, 229E
Filtration Gastrique, types de cellules, 210, 290T, 290F
échange liquidien a travers les capillaires, 93-94 Gastro-intestinal, tractus, 195 a 224, 227Q, 229E. Voir aussi
Fcetus, synthèse du surfactant chez le, 120 Estomac
Follicules, phase do cycle menstruel et, 267T. 267-268, absorption par le, 217 a 224. Voir aussi Absorption
Index 309
digestion dans le, 217 a 224. Voir aussi Digestion reabsorption du. 158, 28 IQ, 29 1 E
hormones du, 197 a 201 splay, 158. 157F
innervation du. 196 Tm courbe pour le, 157F, 158
motilité du. 201 a 206 transport du. 225Q, 228E
et achalasie, 203 Glucose sanguin, concentration du
déglutition, 202 augmentation de Ia, glucagon et, 257, 256T, 257T
evacuation gastrique et, 204 baisse de Ia, insuline et, 258-259
gros intestin, 205-206 regulation de Ia sécrétion d'insuline et, 256, 256T
anomalies de Ia. 206 Glucosides cardiaques, 78, 79F, 104Q. I 1OE
intestin grele, 204-205 Glucosuries au cours du diabCte, 273Q. 276E
malaxage et digestion, 204 Glutamate, transmission synaptique et, 18, 24Q, 28E
mastication, 202 Glycine et transmission synaptique, 18
sophagienne. 203-204 GlyconCogenèse, 257
ondes lentes, 201-202, 20IF, 225Q, 228E stimulation de la, 253
et reflux gastrique, 203 GnRH. Voir Hormone de liberation de Ia gonadotropine
relaxation de reception et, 203 Golgi
vomissement, 206 organes tendineux de. 49
neurocrines de Ia, 197, 200-201 réflexe tendineux de, 51-52
paracrines et, 197. 200 Gonadotropine chorionique humaine (HCG)
salivation et, 207 209 description de Ia, 285Q, 296E
sCcrCtion du, 207 a 217. Voir aussi SécrCtion, gastro- Gout, 48
intestinale Gradient osmotique corticopapillaire
structure du, 195-196, 195F urine concentrCe et, 170
système nerveux autonome et, 35T urine diluée et, 173
Gaz Graisse(s)
diffusion des, 124T, 125 absorption des, sites de I', 281Q, 291E
dissous, 124-125 brune, production de chaleur et, 59
inspire, viscosité des, effet sur Ia résistance a I'écoule- Grossesse, 269-270, 269F
mentdela. 121 accouchement, 270
Geniculocalcarine, 42 adaptation a l'altitude et, 138-139. 138T
Genouillées cellules, champs de reception des. 42 augmentation de concentration et modification de Ia
GIP. Voir Polypetide inhibiteur gastrique courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, 129
Glandes mammaires, cellules myoepithéliales des, contrac- augmentation de, effet de I', 280Q, 289E
tion des, sécrétion de l'ocytocine, 245 consequences cardiovasculaires, 99, 99T
Glandes sudoripares, action du système nerveux aut000me fécondation, 270
sur les, 35T lactation, suppression pendant Ia. 270, 272Q, 276E
Glaucome, inhibiteur de I'anhydrase carbonique pour, ovulation, suppression pendant Ia. 270
284Q, 294E premier tnmestre, 270
Globules rouges. lyse des, causes de Ia. 25Q, 28E second et troisième trimestres, 270
Globus pallidus, lesions du, 55 élévation des taux d'castrogènes au cours du.
GlomCrules. capillaires des source. 272Q, 273Q, 276E
coefficient de filtration des. 156 taux des hormones pendant Ia. 269F
pression hydrostatique des. 155F Groupe respiratoire dorsal dans Ia commande de Ia ventila-
pression oncotique des. 155F, 156, 186Q, 191E tion 2. 3-DPG
Glucagon, 256-257 Guanosine triphosphate (GTP), protéines liant les, 235
actions du. 256-257
insuline, comparaison avec, 255T H
sécrétion du H . excretion de, 179, I79F
inhibition de Ia. 280Q. 290E aldostérone et augmentation de Ia sCcrétion de. 164
regulation de Ia. 256. 256T Haustra. 205
Glucocorticoides HCO. 176-177
actions des. 253 réabsorptiondu. 186Q. I91E
effets anti-infiammatoires des. 253 flltrée. 177-178. 177F
sécrCtions des. 251. 252F transport du dioxyde de carbone ci 131. 131 F
Glucose Hématocrite, perfusion de NaCl isotonique et. 150
absorption du. 218T. 219. 219F. 225Q. 228E HCme. fer de I'. 224
clairance rCnale du. 187Q. 191E. 192E. 283Q, 284Q, HCmicholine
294E blocage du recaptage de Ia choline et. 16
charge filtrée de, 157. 157F effet sur Ia transmission neuromusculaire. 15T
excretion du. 158. I57F, I87Q, 19IE. 192E HCmoglobine
310 Physiologie
capacite en oxvgene. 126 Hormone Iutéinisante (LH). 240

caractéristiques de 1. 126 regulation du testicule et. 264
contenu en oxygène de. 126 reproduction chez la femme et. 266 a 270
courbe de dissociation de roxyhemoglobine. 128-129. secretion d'strogenes et, 234
127F, I28F, 130F. 141Q, 144E Hormone stimulante des melanocytes (MSH). 240. 240F
fta1e. 126 Hormone stimulante du follicule (FSH). 240
hypoxémie et concentration de F. 283Q. 293E description de F. 285Q, 296E
transport de l'oxvgene et, 126 et fonction testiculaire. 264
Hemorragie et reproduction chez la femme, 266 a 270
réponses compensatrices a i', 101-102. IO1T, 106Q, Hormone(s). Voir aussi chaque honnone
112E commande du debit sanguin et, 97
vasoconstrjctjon due a 1', 102 dosage radioimmunologique des. 231, 233F
Henderson-Hasselbaich. equation d' du tractus gastro-intestinal, 197 a 200
calcul du rapport HA/A- par I', 187Q, 192E cholécystokinine. 198T, 199
pour le calcul do pH. 176 classification des. 197
Hering-Breuer, réflexe de, 137 gastrine, 197 a 199
Hirschsprung, maladie de. effet sur la motilité intestinale. peptide inhibiteur gastrique. 198T. 201
206 sCcrCtine, 198T, 199-200
His-Purkinje, système de. 73, 282Q, 292E hypophyse (glande pituitaire)
Histamine antérieure, 240 a 243
actions del',107Q. 112E posterieure, 244-245
commande du debit sanguin et, 97 mécanismes des, 235 a 239, 235T, 236F a 239 F
dans le tractus gastrointestinal, 197 pendant la grossesse, 269-270, 269F
effets sur la sécrCtion de H, 212 récepteurs, regulation des, 234-235
inhibition de 1'. 253 rénales. 175T
transmission synaptique, 18. 24Q, 28E reproduction chez la femme et, 266 a 270
Hormone amine, synthèse de 1'. 234 secretion des, regulation de Ia, 234
Hormones antidiurCtiques (ADH). 244 synthèse des, 234
actions de 1', 244 thyroIdiennes, 245 a 249. Voir aussi ThyroIde, hormone
description de F. 285Q, 295E. 287Q, 299E de la
effets de la perle de sang sur 1', bIT. 102, 106Q. 112E vasoactives, commande du debit sanguin et, 97
effets sur la clairance de I'eau libre dans la capacite a vue generale des, 231 a 235
concentrer on diluer ]'urine. 173-174 Hormones corticosurrenales
et la perméabilite a l'eau, 163-164 anomalie congenitale due aux, 255
el la production dune urine concentrée, 170-172. 171F, excès d', 254
174T insuffisance d'. 152. I50T, 254
et la production dune urine diluée, 172-173, 172F, consequences de I', 273Q, 276E
174T secretion des, regulation de Ia, 251-253. 252F
et regulation de la pression artérielle. 91, 92 synthèse des, 250
regulation del', 244T Hormones peptidiques, synthèse des, 234
Hormone corticotrope (ACTH), 240, 239F Hydrates de carbone
augmentation de F, maladie d'Addison et. 272Q, 276E absorption des. 219. 218T, 219F
description de F. 285Q, 295E desordres cliniques del'. 219
diminution de F. insuffisance corticosurrénalienne due digestion des, 218-219, 218T
A la, 254 en acidité titrable, 178. 179F
POMC et, 275Q. 280E en NH', 179, 179F
regulation de la sécrétion des glucocorticoIdes et, 251- excrCtiondel', 187Q. 191E
252 -Hydroxyhutyrate. 257
surproduction de F. consequences de la, 272Q. 276E 213-Hydroxylase. déficience en, 255
Hormone de croissance, 240 a 242, 24 IF 5-Hvdroxytryptamine et commande du debit sanguin, 97
actions de I', 241-242 Hypera1dost6roisme, 167, 189Q, 193E
insuffisance en, 242 Hypercalcémie, 168
physiopathobogie. 243 Hypercalciurie, thiazides pour, 169, 175T
regulation de Ia sécrétion de 1', 240, 241F, 272Q, 275E Hypercapnie, inégalité du rapport ventilation perfusion, 135
inhibition de la sécrétion, 280Q, 290E Hyperglycemic, 259
Hormone de liberation de Ia gonadotropine (GnRH). 272Q, chez les diabétiques. 273Q, 281 E
275E Hyperhémie
A la pubertC, 265 active et commande du debit sanguin, 95
chez la femme. dans Ia reproduction, 266 a 270 reactive et commande do debit sanguin, 96-97
et le testicule, 264 1-lyperkali6mie, 259
Index 311
aldostérone et son action sur 1', 253 adaptation a l'altitude et, 138T, 139, 140Q, 141Q,
causes de I', 164T, 188Q, 193E 143E, 283Q, 293E
chez les diabétiques. 273Q, 281E causes del', 129. 130T. 140Q, 141Q, 143E, 144E
déplacement du potassium et, 164, 164T exemples de cas, 283Q, 293E
Hypermagnésemie, 169 variations do rapport ventilation/perfusion dO a I', 135
Hyperosmotique vasoconstriction pulmonaire par, 127
contraction de volume, 151 Hypoxie
pression, 7-8 circulation coronaire et, 98
urine, 170 vasodilatation et circulation coronaire, 282Q, 283Q,
HyperparathyroIdie, 261-262 293E
Hyperphosphatémie, causes de I', 285Q, 295E Hysteresis, 118
Hyperpigmentation dans l'hypoaldostéronisme, 184
Hyperpolarisation et potentiel d'action, 12
Hypertension essentielle, activité rénine plasmatique dans Iléon, resection de 1', stéatorrhée par, 217, 225Q, 228E
I', 284Q, 294E Incisure, 87
Hyperthermie maligne, 60 Inflammation
Hypertonique, 8 glucocorticolde pour I', 253
Hypermétropie, 39 edème dO a I', 282Q, 292E
Hyperventilation Inhibine
acidose et, 182 regulation du testicule et, 264, 265F
au cours du diabète, 273Q, 276E synthèse de I', 272Q, 275E
causes de 1', 284Q, 276E Inhibition rCcurrente, 52
données physiques et du laboratoire de I', 284Q, 294E Inositoles triphospates (IF3). 237, 267F, 267T
Hypoaldostéronisme, 167 regulation salivaire et, 209
description de 1', 184 Inotropisme positif, 78
étude de cas, 184 Inspiration
Hypocalcémie. cause de 1'. 285Q, 295E centre apneustique de 1', 135
HypokaliCmie, déplacement de potassium et, 164, 164T centre pneumotaxique de 1', 136
Hypo-osmotique, 6 cycle ventilatoire durant 1', 122F, 123
contraction de volume, 152 groupe respiratoire dorsal et ventral de 1', 135
expansion de volume, 152 muscles del', 117
urine, 172 pression intrapleurale et, 140Q. 143E
HypoparathyroIdie, 262 Insuline, 257 a 259, 274Q, 277E
Hypophyse, 239 a 245. Voir aussi Glande hypophyse, actions de I', 258
hypothalamus et relations avec Ia. 239 description de I'. 285Q, 295E
lobe antérieur de Ia, hormone de Ia, 239 a 243 glucagon et, 256T
ACTH, 240, 240F physiopathologie de I', 258-259
3-endorphine, 240, 240F sécrétion de I'
3-lypotropine, 240, 240F inhibition de Ia. 280Q. 290E
hormone de croissance, 240 a 242 récepteur de 1', 258
hormone de stimulation du follicule, 240. 240F regulation de Ia, 257-258, 257T
hormone lutélnisante, 240 Interleukine-I, augmentation de I', Streptococcus pogenes
hormone de stimulation de Ia thyroIde. 240 et, 282Q. 291E
hormone stimulante des mélanocytes, 240. 240F Interleukine-2, inhibition de I', 253
prolactine, 242-243 Intervalle PR. 71, 7 I
lobe postérieur de Ia, hormones de Ia, 244-245 Intervalle QT, 71, 71F
Hyposmie, 47 dCpolarisation des ventricules pendant 1', 104Q, 1 1OE
Hypotension, 234-235 potentiel d'action et. 283Q. 293E
orthostatique Intestin irritable, syndrome du, effet sur Ia motilité du gros
après sympathectomie. 104Q, I IOE intestin. 206
changement de position et. 100 Intestine grCle
Hypothalamus digestion des lipides dans I'. 221
antérieur, regulation thermique et. 59 motilité de 1'. 204-205
hormone del', 232T, 27 IQ, 275E péristaltisme de I'. 225Q. 228E
hypophyse et. 239 lnuline. 186Q. 187Q. 191E. 190Q. 194E
noyau de I'. lesions des. 56 clairance del*. 154
Hypothermie. 60 marqueur du LEC. 147T. 149
Hypotonique. 8 mesure do volume du liquide interstitiel et. 187Q, 192E
Hypovemilation. alcalose et, 182 Site 00 Ia concentration est Ia plus forte pendant l'anti-
Hypoxemie diurèse. 189Q, 194E
312 Physiologie
5-iodinase. 245F. 246. 288Q. 299E Liquide cephalorachidien (LCR

lodures (11, pompe a. svnthese des hormones thyroIdiennes barrière hCmo-encephalique ci 58-59
et. 245 et comparaison avec les concentrations sanguines. 581.
113 3 . 86F. Voir Inositol triphosphate 62Q. 65E
Irritant(s), effet sur Ia résistance des voies aériennes. 121 formation par l'epithelium des plexus choroides. 58.
récepteur des. 137 58T
lschémie cérCbrale. regulation de Ia pression artérielle et. 90 Liquide extracellulaire (LEC). 1471. 148. 148F
Isoprotérénol, effet sur Ia résistance des voies aériennes, concentrations des ions dans le. 188Q. 193E
121 expansion du, I87Q. 192E
Isosmotique, 6 mannitol marqueur du. 147T, 149. 187Q. 191E
Isothénurique, 174 perfusion de NaCl isotonique ci. 150
substance utilisée pour le, 147T. 149
j Liquide interstitiel
Jonction neuromusculaire. 14 a 16. 15T. 24Q, 28E LEC et. 148
terminaison nerveuse de Ia. recepteur nicotinique a Ia. substance uiilisée pour le. 149. 260T
284Q. 295E volume. mesure du. 148. 187Q. 191E. 192E
Jonctions serrées. I Liquide intracellulaire (LIC). 148. 148F. 147T
concentrations des ions dans I'. 188Q, 193E
K déplacement du potassium et, 164. 164T
Kétoconazole, maladie de Cushing et. 254 mesure du. 148
Kinocil, 46, 46F substance utilisée pour, 147T. 149
Liquide tubulaire, 159
L composition du, schema du nephron, 286Q, 297E
Labyrinthe membraneux. 44 glucose dans le, schema do néphron, 189Q, 194E
Lactase, digestion des hydrates de carbone et, 219 osmolarité du, chemin do néphron, 286Q. 297E
Lactate, consequences de l'exercice, 101 PAH dans le, schema du nephron, 286Q, 297E
Lactation, 270 potassium dans le, schema du néphron. 286Q. 297E
grossesse ci. 272Q. 274E LTlPinuline, marqueur de Ia reabsorption d'eau. 160
Lactose, intolerance au. 219 LT/P, , rapport. 160
Lait, production de. prolactine et, 242 LTfPx/LTIPi nuii, e rapport. 160
Laminaire, écoulement. 69 I. 20-1-yase. description de Ia. 25 IF, 287Q, 299E
Langage. 57 Lmphe
Langerhans. ibis de. cellules types des. 256T écoulement unidirectionnel de Ia, 94
Laplace, loi de. 84 frnction de Ia. 94
LCR. Voir Liquide céphalorachidien cedème et, 94, 95T
LEC. Voir Liquide extracellulaire
Lentilles, pouvoir de refraction des, 39 M
Lesions Magnesium, regulation rénale do. 169
de Ia corde du tympan, 61Q, ME Mal de tête, migraine, sérotonine et. 97
de Ia substance noire. 56 Maltase, digestion des hydrates de carbone et, 218
des noyaux sous-thalamiques, 56 Mannitol, marqueurdu LEC, 147T. 149. 187Q, 191E
des voies optiques, 41-42. 41F Mastication, 202-203
do cervelet. 61Q. ME Mécano-récepteurs. 35
du globus pallidus. 55 types de, 381
du striatum, 56 MCdicaments, traversée de Ia barrière hémato-encéphalique
Leu-encéphaline, tractus gastro-intestinal et, 197. 201 par les, 59
Leydig, cellule de. sécrétion et synthèse de Ia testosterone, Médullosurrénale. 32
263,265F sécrétion de l'adrCnaline par Ia, récepteurs choliner-
LH. Voir Hormones lutClnisantes giques nicotiniques de Ia, 63Q, 65E
Libido, baisse de la. excès de prolactine et. 243 Mégacolon. consequence sur Ia motilité du gros intestin,
LIC. Voir Liquide intracellulaire 206
Lipase pancreatique. 214. 274Q, 277E Membrane basilaire, 45
Lipides base de ba, 45
digestion des. 218T. 221 de I'organe de Corti, 44F, 61 Q. ME
malabsorption des. 222 apex de Ia, 45
Lipocortine, 253 Membrane tectoriale, 44
Lipolyse, glucagon ci 25T Membranes cellulaires, 1
a-Lipotropine, POMC et, 272Q, 275E connexions interceblulaires des, I
13-Lipotropine, 240, 240F couche bilipidique des, 1, 26Q, 29E
POMC et, 272Q, 275E passage des substances liposolubles, I
Index 313
passage des substances hydrosolubles, I boucles pression-volume ventriculaires, 80-81, 79F

perméabilité des, 3, 26Q, 29E contractilité du, 78
protéines des, 1 couplage excitation-contraction, 77
transfert par porteur, 3 relation longueur-tension, 79-80, 79F
transport actif primaire, 2T,4, 27Q, 30E structure de la cellule myocardique, 76-77
transport actif secondaire, 2T, 5, SF Muscle lisse, 23
transport a travers les. 2 a 6, 2T artériolaire, contraction du, médiateur de la, 108Q,
contre transport, 2T, 6, 5F, 6F 113E
cotransport, 2T, 5, 5F, 27Q, 30E bronchique, contraction et relâchement du, effet sur la
diffusion facilitée, 2T, 4, 24Q, 28E voie aérienne, 121
diffusion simple, 2, 2T, 24Q, 28E, 27Q, 30E caractéristiques, 24Q, 28E
Mémoire, a court terme, a long terme, 57 couplage excitation-contraction dans Ic, etape de la, 23
Métabolisme de base (MB), action des hormones thyrol- types de, 23
diennes sur Ic. 248 vasculaire. 23
Metencéphaline, tractus gastro-intestinal et, 197, 201 actions du système nerveux autonome sur, 35T
Methémoglobine, 126 innervation sympathique du. 98
3-M6toxy-4-hydroxymand6lique, acide (VMA) Muscle squelettique. 19 a 22
augmentation de l'exrétion de 1', causes de I', 279Q, caractéristiques, 24Q, 28E
289E circulation a travers le, 96T, 98-99
Micelles, 216 couplage excitation-contraction dans le, 20-21, 20F,
formation de, absorption et. 226Q, 228E, 229E 26Q, 30E
Microcirculation, 92 a 95 fibre du, stimulation du, résultats, 24Q, 28E
Migraine. sérotonine et, 36 filaments, 19, 19F
MinéralocorticoIdes, action des, 254 peau
Moelle épinière circulation a travers, 96T, 99
effet de la section transversale de Ia. 53-54, 61Q, 64E debit sanguin de la, 104Q, 1 IOE
Monoiodotyrosine (MIT). 246 relations Iongueur-tension et force-vitesse du, 21-22,
Monoxyde de carbone 22F
empoisonnement par Ic. 280Q, 289E Muscle ventriculajre,
modification de la courbe de dissociation de I'oxyhé- cellule do, potentiel d'action de la, 283Q, 292E
moglobine et, 129, 130F precharge du. 79
Motiline, 204 Muscles des reflexes, 50 a 52, SIT, 51F
Motilité gastro-intestinale, 201 a 206 réflexe d'Ctiremnt, 50, 5 I
Motoneurones réflexe de retrait. 52
alpha, 50, 62Q, 64E, 65E réflexe tendineux de Golgi. 51
description des. 63Q. 65E résumés, SIT
corticaux. des doigts, 62Q, ME Muscles intercostaux
gamma, fonction des, 50 externes, durant l'exercice, 117
gros. 49 internes, durant l'expirauon, 117
petits, 49 Muscles récepteurs, cominande de la ventilation et, 137
unite motrice et, 48 Musculaire sous-muqueuse, tractus gastro-intestinal et. 195,
Motricité, 48 a 56. Voir aussi les regions specifiques 195F
cervelet, 54-55 Musculature circulaire dans Ic tractus intestinal. 195, 195F
cortex moteur, 56, 63Q, 66E Musculature longitudinale du tractus gastro-intestinal. 195.
noyaux gris centraux, tronc cérébral, commande de la 19SF -
posture, 55-56 MyastCnie grave. 16. 24Q, 25Q, 28E
organisation spinale, 52 inhibiteurs de I'ACHE pour la, 24Q, 25Q, 28E
récepteurs musculaires, 49-50, 50F MyClinisation, I
reflexes musculaires, 50 a 52. 5 IF. SIT MyClome multiple
unite motrice. 48-49 polyune et. 280Q, 290E
Mouvement oculaire rapide (REM) du sommeil, 57 Myofibrilles, filaments Cpais at. 19
Muscle(s). Voir aussi les types particuliers Myopic, 39
circulaire, tractus gastro-intestinal et. 195. 195F Myosine. filaments épais et. 19
expiratoires. 117
inspiratoires. 117 N
fibres, types de. 49 Na.
longitudinal. tractus gastro-intestinal. 195. 195F conductance du. phase 4 de la dCpolarisation du noeud
squelettique. 19 a 22 sinoauriculaire. 74. 106Q, 112E
valeurs du potentiel d'équilibre. 11 corransport dCpendant du, absorption par. 2T. 4-5.
Muscle cardiaque 282Q, 292E
314 Physiologie
potentiel de diffusion du. 9. 9F. 26Q. 29E 0

reabsorption du Obstruction de In voie aérienne. rapport ventilation/perfu-
a a
le tong du néphron, 160 164, 161F 163F sion et. 135
Na-K ATPase. 4 Obstruction pyborique. vomissement dO a i'. données phy-
potentiels d action cardiaques. 72 siques et du laboratoire dans 1'. 284Q. 294E
NaCl Ocytocine. 244-245
absorption du, 222 actions de I'. 245
apport excessif de. 150T, 151 description de 1. 244. 285Q, 296E
perfusion isotonique de, 150. 150T, 151F IP3-Ca2 . mécanisme. 280Q. 290E
a
regulation du, 159 164 sécrétion de 1'. 245
F NC, 47 augmentation de I'. pauses. 273Q. 276E
VC NC, 47 regulation de 1'. 244
Nëostigmine utilisations, 245
action sur Ia transmission neuro-musculaire. 15T fEdème
blocage de Ia degradation de l'ACh, 16 augmentation de Ia pression veineuse et. 105Q. 111 E
Néphron cause de I'. 94. 95T. 282Q. 292E
zction des diuretiques sur le. 183T changements deposition et. 100
différentes parties. 189Q. 190Q, 194E exemples d'. 95T
reabsorption do Nal le long du, 160 a 164, 161F. 162F Esophage, motilitC gastro-intestinale et. 202-203
terminologie, 159, 160 cEstrogenes
Nerfs, fibres des action sur l'antehypophyse. 271Q, 275E
caractéristiques des. 36T, 63Q, 66E actions des. 267
typse de. 36T au cours de Ia grossesse. 269-270
Nernst, equation de, calcul du potentiel d'equilibre par I'. a
cycle menstruel, 267T. 267 269
10-11, 25Q. 29E elevation des taux pendant le second et le troisième tn-
Neurocrines gastro-intestinales, 197 mestres, 272Q. 276E
Neurone(s) regulation en baisse et en hausse des rCcepteurs, 235
post-ganglionnaire. 32 sécrétion des, hormone lutéinisante et, 234
prC-ganglionnaire, 32 synthese des. 266. 266F
premier ordre, 37 taux sanguin des. pendant le cycle menstruel, 271Q.
quatrieme ordre. 38 275E
rCcepteur olfactif. transcription dans, 47 Olfactif. systeme. 61Q. 64E
second ordre. 37 Olfaction, 47-48
Oméprazole, 4
troisième ordre. 38
dans les ulcères. 211. 212F, 214
a
Neurophysiologie, 31 66. Voir aussi les svsrèmes particu-
Onde alcaline, 211
hers, p. e. Systèmes nerveux autonomes
Onde P.70, 71F
Neurotransmetteurs
précède le complexe QRS, 105Q, lIE
inhibiteurs, 14
Onde T, 71
exemples, 17
Ondes lentes et motilité gastro-intestinale, 201-202, 201F,
de Ia nociception. 39
225Q, 228E
stimulateurs
Opiacés, dans Ia diarrhée. 201
exemples. 17
Optique, chiasma. 63Q. 66E
de Ia transmission synaptique. 17-18, 18F section du, consequences. 42
a
Nceud auriculoventriculaire, conduction travers le, 107Q, Optique. net-f, 63Q, 66E
112E section du, consequences, 42
Nrud dicrote. 87 Optique. voie, 63Q, 66E
Norardenaline lesion de Ia. consequences, 4IF. 42
actions sur le c.eur, 76, 104Q, I 1OE Oreille
circulante, perte de sang et, WIT, 102 externie, 44
transmission synaptique et, 17, 18F, 24Q, 28E interne, 44, 44F
Noyau moyenne, 43
rouge, lesions au dessus du, consequences des, 54 structure de I', 43-44
sous-thalamique, lesions des, 56 Oreillettes
vestibubaire lateral, lesion au-dessus du, 54 contraction des, trace ECG et, 285Q, 296E
Noyaux gris centraux potentiel d'action et. 71-72, 72F
description des, 55 repolanisation des, trace ECG et, 285Q, 296E
et commande du mouvement, 55-56 Orgasme, secretion d'ocytocines et. 245, 273Q, 276E
Nystagmus, post-rotatoire, 47, 62Q, 65E Os
Index 315
formation de I', effet des hormones thyroIdiennes sur physiopathologie, 261

Ia, 248 reabsorption du calcium et, 169
maturation de I', effet des hormones thyroidiennes sur sécrétion de Ia, 261
Ia, 248 tubule renal, actions sur le, 189Q, 193E, 194E
resorption de I' Parkinson, maladie de
PTH et, 261 lesion de Ia substance noire et, 56
vitamine D et, 262-263 récepteur D2, dégénCration du, 18, 26Q, 29E
Osmolarité, 5, 26Q, 30E Paroi thoracique, compliance de Ia, 118, 118F, 141Q. 144E
Osmolarité du plasma, 188Q, 193E 155, 15SF
baisse de 1', causes de Ia, 187Q, 192E CG 155, 155F
Osmose. 6 a 8, 7F EB
155, 155F
et pression osmotique, 7-8, 7F Pepsine. digestion des protéines et, 220
exemple d', 7. 7F Pepsinogene
Osselets de l'oreille, 43 a 45 activation en pepsine, 281Q, 29 1 E
Ostéodystrophie, héréditaire d'Albright, 262 sécrétion de Ia. actions de Ia, 281Q. 291 E
Ostéomalacie, déficience en vitamine D et, 262 Peptide natriuretique auriculaire (PNA), regulation de Ia
OuabaIne. Voir Digitalique pression artCrielle et, 92
Ovaire (s), 271Q, 275E Peptide(s) et tractus gastro-intestinal, 197 a 199
regulation des, 266-267 Périlymphe, 44
Ovulation, 267T, 268F, 280Q, 290E Périnatale, periode. action des hormones thyroldiennes en.
absence de, excès de prolactine et, 243 248
suppression pendant Ia grossesse de 1', 270 PCriode rCfractaire absolue (PRA), 74. 74F
Oxygene Période réfractaire effective (PRE). 74F, 75
pression partielle d', 124T Période réfractaire, I2F, 13-14, 74-75, 74F
privation d', 187Q, 192E absolue, 74, 74F
consommation d' effective, 74F. 75
cardiaque, 84-85 relative, 74F. 75
mesure de Ia. 85 Péristaltiques. contraction, motilité de l'intestin grCle. 205
transport de I', 126 a 130 Péristaltisme de I'intestin grêle, 225Q, 228E
courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, 126 a Perméabilité de La membrane cellulaire, 3, 26Q, 29E
130, 127F, 128F, 130F Persistance du canal art&iel, shunts gauche-droit dus a Ia.
hemoglobine et, 126 '34
hypoxCmie et, 130, 130T Ph
baisse du, effet de La, 280Q, 289E
P calcul du, equation de Henderson-Hasselbalch. 176
baisse de Ia, consequences, 280Q, 289E du sang artériel, 142Q, 144E
Pacemakers Phase lutCale du cycle menstruel. 267T. 268F. 269
latents, 73 sCcrétion de progesterone pendant Ia. 271Q. 275E
localisation des. 103Q, 109E Phentolamine. sCcrCtion d'adrénaline et, 279Q, 289E
ncaud sinoauriculaire, 73 Pheocromocytome. sécrétion du. 279Q, 289E
Pacini, corpuscule de. 38T, 49 Phosphates
,potentiel de recepteurs des, 282Q, 291E absorption intestinal des, augmentation de I'. vitamine
PAH. Voir Acide para-amino-hippurique 0 et. 263
Pancreas reabsorption rénale des, inhibitions par Ia ?TH. 168
endocrine, 255 a 259. Voir aussi Glucagon. Insuline regulation rénale des, 168
exocrine, secretion de, 226Q, 229E, 274Q, 277E tampons extracellulaires. 176
Papilles de Ia langue. 48 Phosphofructokinase, baisse de Ia. glucagon et. 257
Paracrines. gastrointestinales. 197, 200 Phospho-lambam. 78
Paraplegie, 53 Phospholipides. description des. I
Parasympathique, stimulation Phospholypase A 2 . inhibition de Ia. 252
effet sur Ia résistance de Ia voie aCrienne. 121 Photorécepteurs. 35
regulation de Ia salive. 209 PhotorCception. etapes de la. 42. 61Q. 64E
sécrétion gastrique de H*, 211 Phororéceptrice. cellule de Ia rétine. lumire et. 283Q. 293E
via les recepteurs muscariniques. baisse de Ia contracti- Physiologic cardiovasculaire. 67 a 102. 103Q. 109E. Voir
litC due a Ia. 78 aussi les sons-entrées de Cardiaque
Parathormone (PTH). 261-262 circulation cCrCbrale. 93T. 98
actions de Ia. 261 circulation coronaire. 93T. 98
actions sur le tubule renal. 175T. 272Q. 275E circulation cutanée. 90T. 99
description de Ia. 285Q. 295E. 287Q. 299E debit sanguin
inhibition de Ia reabsorption des phosphates par Ia. 168 commande hormonale du. 97-98
316 Physiologie
commande locale du. 95 a 97 Pneumothorax. description. II 8

tonctions intégratives du. 90 a 102 Poids. eau total du corps ci 147-148. 147T. 148F
hemodynamique en. 67 a 70 Poiseulle. loi de. 121
Ia capacitance. 69 Polypetides inhibiteurs gastriques (GIP). caractéristiques
Ia pression arténelle. 70 du, 226Q. 229E
la résistance, 68-69 tractus gastro-intestinal et, 198T. 200
Ia vitesse de l'Ccoulement sanguin. 67-68 Polyurie, myelome multiple, 280Q, 290E
le debit sanguin, 68 Post-partum, saignement, ocytocine pour, 245
le profil de pression dans les vaisseaux sanguins, Postcharge, 22, 22F, 79
70 effet sur Ia consommation d'oxygene du cccur de Ia, 84
les composants vasculaires, 67 Post-potentiel hyperporalisant, 13
Ia lymphe dans le, 94 Posture, contrôle du tronc cérCbral, 53-54
Ia microcirculation, 92 a 95 Potassium
Ic muscle squelettique, 96T, 98, 99 clairance rénale du. 283Q. 284Q, 294E
Ic muscle, 76 a 85 concentration du, baisse de Ia. insuline et, 258
les circulations particulières. 95 a 99. 96T dans Ic liquide tubulaire. sur Ic schema Tun nephron.
regulation de Ia pression artérielle. 88 a 92 286Q, 297E
Physiologic cellulaire. I a 21 27Q. 30E ions, effet de I'exercice sur 1', 101
membranes cellulaires,. Voir aussi Membranes cellu- reabsorption du, 165F, 166
laires, I regulation du. 164 a 168
muscle lisse, 23 deplacements entre LIC et LEC, 164, 164T
muscle squelettique. Voir aussi Muscle squelettique, 19 sécrétion du, 165F, 166, 167F, 186Q, 191E
A 23 distale
osmose, 6 a 8, 7F. Voir aussi Osmose aldostérone et, 167, 167F, 186Q, 191E
potentiel d'equilibre, 9 a ii alimentation et, 166-167, 167F, 186Q. 191E
potentiel de membrane de repos. 11 anions Iuminaux et, 167F, 168
potentiels d'action. 12 a 14. Voir aussi Potentiel dac- débitet, 167, 167F, 186Q, 191E
tiOfl diurétique d'epargne du potassium, 167,
potentiels de diffusion. 8 a 14. 9F. JOF. Voir aussi 186Q, 191E
Potentiels de diffusion equilibre acido-basique et, 165F, 167, 186Q.
transmission neuromusculaire . 14 a 19, 15T 191
transmission synaptique, 16 a 18. 18F facteurs modifiant Ia, 166-167, 167F, 186Q.
Physiologic respiratoire, 115 a 139. 140Q a 145E 191E
capacités pulmonaires, 11SF, 116 lieu de Ia, 227Q. 229E
circulation pulmonaire, 132 a 134 Potentiation
commande de Ia ventilation, 135 a 137, 136T a long terme, transmission synaptique et, 17
dioxydede carbone. transport du, 130-131, 141Q. 144E description de Ia. 212
echanges, 123 a 125 post-extrasystolique, 78
oxygène, transport de 1', 126 a 130 post-tetanique, transmission synaptique, 17
rCponses intCgrees en, 137 a 139, 138T Potentiel d'action, 12 a 14, 12F. 25Q, 29E
ventilation, mécanique de Ia, 117 a 123 cardiaque, 71 a 74, 72F, 73F
ventilation/perfusion, anomalies de, 134-135 phase du, 72 a 74, 72F, 283Q, 293E
volumes pulmonaires. 115-116, 115F definitions relatives au. 12
Pinocytose, 93 dCpassement (overshoot) du, 13
Plasma depassement vers Ic has du. 13
osmolarité, regulation del', 168, 169F, I70F du nerf, 26Q. 29E
panic du LEC, 148 base ionique du, 12-13. 12F
volume du du nccud sinoauriculaire, phases du, 73
bleu Evans, marqueur du, 148 montCe do, 13
substances utilisées pour, 147T. 149 periodes réfractaires du, 13, 12F
Plexus choroldes, epithélium des, formation du LCR par 1'. propagation du, 14
58. 58T repolarisation du. 13
Plexus d'Auerbach, 195, 195F Potentiel d'équilibre. 9 a 11
et innervation du tractus gastro-intestinal, 196 equation de Nernst du , calcul de 1', 10-11, 25Q, 29E
Plexus de Meissner, 195, 195F valeurs pour Ic nerf et Ic muscle, II
innervation du tractus gastro-intestinal et, 196 Potentiel de plaque motrice (PPM) et de Ia membrane post-
Plexus myentCrique, 195F, 196 synaptique, 15, 26Q, 30E
innervation gastro-intestinal et, 196 Potentiel de recepteur, 37, 37F
Plexus sous-muqueux, 195, 195F Potentiel generateur, 37, 37F
Pneumotaxique, centre de commande de Ia ventilation, 136 Potentiel membranaire de repos, II, 71, 72F, 73
Index 317
Potentiels de diffusion, 9 a ii, 9F, IOF au repos. 122, 122F

description des, 9 mesure de Ia, 122
du Cl-, 10, 1 O pendant l'expiration, 123
du Nat, 9, 9F, 27Q, 30E Pression oncotique, 8
exemple de, 9-10, 9F, IOF capillaire glomerullaire, 155F, 156
source des, 9 capsule de Bowman, 155, 155F
Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE), 16 Pression osmotique, 7-8, 7F
Potentiels de récepteur de Ia sensibilitC, 37, 37F, 62Q, 65E calcul de Ia, 7-8
Potentiels post-synaptiques inhibiteurs (PSPI), 16-17 colloIdale, 8
Poumon(s) Pression partielle
base et sommet des, 142Q, 145E, 283Q, 294E accouchement, 270
debit sanguin dans Ia, 132-133, 132F, 140Q, 143E Dalton, Ioi de. 123-124
rapport ventilation/perfusion dans Ia, 134-135, oxygene et dioxyde de carbone, 124, 1251
134T Pression sanguine
circulation a travers les, 132 a 134. Voir aussi artérielle. Voir Pression artérielle
Circulation pulmonaire chute de Ia, lieu de La, 106Q, 11 IE, I 12E
compliance des, I 17T, 117-118, 118F, I 19F effets du changement de position sur Ia, 100
debit sanguin des, blocage du, consequences du, 141Q, Pression systemique moyenne, 82
144E augmentation de Ia, schema, 105Q, I IOE
thorax longilignes de, compliance do, 118, 119F, 141Q, Pression systolique,
144E Pression veineuse, 79
transport du dioxyde de carbone, 131 augmentation de Ia. cedème dO a I', 105Q, 1 1OE
Préprohormone, synthese de Ia, 234 Pression-volume, courbe de, pente de Ia, 117
Precharge. 21 Prohormone, synthèse de Ia, 234
do muscle ventriculaire, 79 Pro-insuline, 257
Présbytie, 40 Progesterone, 250, 271Q, 275E
Pression alvéolaire action de Ia. 267, 267T
au repos. 122, 122F au cours de Ia grossesse, 270
pendant I'expiration, 123 et synthèse de nouvelles protCines. 273Q, 276E
Pression aortique lieu de production de Ia, 272Q. 275Q
augmentation de Ia, effet de, 106Q, 107Q, 11 2E régulation-en-baisse de Ia, 235
courbe de Ia, lOSQ, 11 I synthèse de Ia, 266, 266F
valeur Ia plus faible et ECU, 285Q, 296E Prolactine, 242-243
Pression artérielle, 70 actions de Ia, 242
augmentation de Ia, déficience en. 243
cause de I', 279Q, 290E, 284Q, 294E excès de, 243
résistance artCriolaire et, IOSQ, 106Q secretion de Ia, regulation de Ia. 242. 243F, 243T
baisse de Ia, Propioopiomélanocortine (POMC), 240, 240F
cause de Ia. 282Q, 292E Propylthiouracil, 246, 288Q, 299E
effetdela, 105Q, I I IE regulation de Ia synthèse des hormones thyroIdiennes
exercice et, 101-102, lOOT et. 273Q. 277E
hemorragie et, 101-102, II IE Prostacycline, contrôle du debit sanguin et. 97
moyenne, 70 Prostaglandines et cornrôle du debit sanguin, 97
perfusion de NaCl isotonique et, 150 Prostate, reduction de Ia, 287Q, 299E
regulation de Ia, 88-92 ProtCases pancréatiques, digestion et, 220
baro-réflexe et, 88-89. 89F ProtCine (s)
chCmorCcepteurs des corps carotidiens et aortiques absorption des. 210, 218T, 220F
et, 91 de Ia membrane cellulaire. 1
ischémie cérébrale et. 90 digestion des. 218T. 220
PNAH et, 92 U, 235, 236F, 237F, 238F
système rCnine-angiotensine-aldosterone et. 90, intégrale, I
9IF liant le guanosine triphosphate (GTP). 235
vasopressine et. 91-92 pCripherique. I
Pression diaslotique, 70 Protéines plasmatiques, concentration des
courbes de pression. 80 augmentation de Ia. effecs. 105Q. III E
Pression hdrostatique perfusion de NaCl isoconique et. ISO
capillaire glomerulaire. 155. 155F. 186Q. 191E Pseudohypoparathyroldie de type Ia. 262
dans Ia capsule de Bowman, 155. 155F PTH. Voir Hormone parathyroIdienne
Pression intrapleurale Puberté. GnRH et. 265
pendant l'inspiration. 123. 140Q. 143E Pulmonaire, circulation, 132 a 134
318 Physiologie
circulation svstemique et. 142Q. 144E contractilitC due a Ia. 78

debit cardiaque et. 132 Récepteurs musculaires. 49. 50. 50F. 51T. 137
distribution de la. 132-133. 132F fibres musculaires, 49
pressions dans Ia, 132 fuseaux musculaires, 49-50. 50F
regulation de Ia. 133 types de. 49
résistance dans Ia, 132 Récepteurs nicotiniques. 33-34. 62Q, 63Q. 65E
shunts dans Ia. 134 localisation des. 284Q. 295E
Purkinje, cellules de. cortex cCrébefleux et. 55 Rectum. motilité du gros intestin et. 205-206
système de, potentiels d'action cardiaques dans Ic. 72, 5(x-reductase
72F description de Ia, 287Q, 299E
inhibiteur de Ia. 263
R synthèse de Ia testosterone et, 263
Rachitisme, carence en vitamine D et, 262 Réflexe
Radiation, perte de chaleur par. 59 description du. 63Q. 66E
Rampe tympanique, 44 détirement, 50-51, 51F
Rampe vestibulaire, 44 de Ia fermeture de couteau, 52
Ranvier, noeuds de. generation de potentiel daction au. 14 de flexion, retrait, 52
Reabsorption, 156 a 159 description do, 63Q, 66E
calcul de Ia, 156-157 gastrocolique
clairances relatives des substances, 159 et motilité de l'intestin grCle, 204-205
courbe de transport maximal du glucose, 157-158, motilité do gros intestin et, 205-206
157F perLe du, cause de Ia, 61 Q, 64E
LEC, expansion du volume du, 163 recto-sphinctérien, 205
relaxation de reception de I'estomac. 203 rotulien, 50-51
renal de Na, baisse du volume sanguin et, 106Q. 11 2E Reflux gastrique, 203
zone de reception, 36 Regles. 268-269
Recepteur(s). Voir aussi les types particuliers absence de, après chirurgie de l'hypophyse, 281Q.
a. RPT due a. 284Q, 294E 291E
a 1 . 33 Rein(s)
a., - 33 action do système nerveux autonome sur I', 35T
01 et 32 , 33, 63Q, 66E Ca 2 , clairance do, baisse de Ia, 188Q, 193E
dans I'asthme. 284Q, 294E calcium, regulation du, 169
cholinergique. 33-34 clairance,
de Ia sensibilité, 35 a 38 equation de Ia, 152-153
de l'insuline. 258 inuline. 152
du système nerveux autonome, 33-34 PAH. 152
hormonaux, regulation des. 234-235 debit de filtration glomerulaire, 154 a 156
Recepteur nerveux olfactif, transduction dans les, étapes de debit plasmatique, 153
Ia, 47-48 debit sanguin et, 153-154
Récepteurs adrenergiques, 33, 35T, 62Q, 63Q, 65E, 66E diurétiques, actions des, 183T
Récepteurs alpha equilibre acido-basique, 175 a 183
alpha-I, 33, 35T, 62Q. 65E hormones, 175T
alpha-2, 33, 35T hypoaldostéronisme, 184
et contraction du muscle lisse artériolaire, 108Q, II 3E insuffisance des
Recepteurs articulaires, 137 donnCes physiques et do laboratoire dans I', 189Q,
Recepteurs bCta-adrenergiques 194E
recepteurs beta-1, 33 sang artériel et, 284Q, 294E
fréquence cardiaque et, 63Q, 65E liquides de l'organisme, 147 a 152
récepteurs hêta-2, 33, 63Q, 65E magnesium, regulation du, 169
regulation de Ia salive et, 209 NaCl, regulation du, 159 a 164
RCcepteurs d'Ctirement pulmonaire, commande de Ia venti- osmolaritC du plasma, regulation de 1'. 169
lation et, 137 phosphates, regulation des,
Récepteurs J, 137 physiologic des, 147 a 194, 186Q a 192E
RCcepteurs muscariniques. 34, 62Q. 65E. 63Q, 65E, 284Q, reabsorption, 156 a 159
295E sécrétion, 156 a 159
médiateur du ralentissement cardiaque, 108Q, I 13E urée, regulation de 1', 168
parasympathiques, mediation de l'Crection et, 38T, urine
61Q, 64E concentrée, 170 a 172, 171F, 174T
regulation salivaire et, 209 diluée, 172-173, 172F. 174T
stimulation parasympathique par les, diminution de Ia vomissement, 184-185
I
Index 319
Relâchement Rétine
isovolumetrique, 81 bâtonnets et cones de Ia, 39 a 41, 6lQ, 64E
des muscles lisses bronchiques, effet sur Ia résistance cellule photoréceptrice de Ia, effet de Ia lumière sur les,
de Ia voie aérienne, 121 283Q, 293E
ventriculaire isovolumétrique, 86F, 87, 286Q, 297E couches de Ia. 40, 40F
REM pendant le sommeil, 57 Rétinine, 42
Remplissage isovolumétrique, 88 Retour veineux. courbe du, 82 a 84
Remplissage ventriculaire, 81, 86T, 87, 286Q, 297E debit cardiaque et, 83-84
RCnine modification de Ia
description de Ia, 90 pente de Ia. 82, 84F
hémorragie et, IOIT RPT et, 82, 84F
sécrétion de La, baisse du volume sanguin et, 106Q, volume sanguin et, 82, 83F
112E Rétrecissement aortique, hypertension due au, activité
Rénine plasmatique, activité de Ia, 284Q, 294E rénale dans I', 284Q, 294E
RCnine-angiotensine-aldosterone, système Rétroaction a effet négatif, système de, 234
étapes dans le, 90 cortisol et regulation de Ia sécrCtion des glucocorti-
hémorragie et, 102 coIdes, 252
regulation de Ia pression artérielle et, 90, 91F exemples, 89
reponse a Ia perte de sang, 91F RCtroaction a effet positif, illustration de Ia, 234, 279Q,
sécrétion d'aldostérone, 253 289E
Renshaw, cellules de, 52 Reynold, nombre de, 69
Reproduction Rhodopsine, 42
chez l'homme, 263 a 265 Rigidité de décérébration, exagCration du tonus musculaire
testosterone, synthese de Ia, 263, 264F dans Ia, suppression de Ia, 62Q, 65E
chez Ia femme, 260 a 270
cycle menstruel, 267-268, 267T S
grossesse. 269-270, 269F Salive
strogenes et, 267, 267T, 268F caractéristiques, 226Q, 229E
synthèse des, 266, 266F composition de Ia. 208. 208F
progesterone et. 268 a 270 description de Ia, 287Q, 298E
synthese de Ia, 265F, 267 fonction de Ia, 207
regulation des ovaires, 266-267 formation de Ia, 208-209, 208F
Résistance artériolaire, effet de l'augmentation de Ia, 105Q, regulation de Ia, 209
106E résumé de Ia, 207T
Résistance de Ia voie aérienne, 120-122, 141Q, 144E sécrétion de Ia, 207 a 209, 207T, 208F
dans les bronches, 141Q, 144E Sang, perte de. Voir aussi Hémorragie
écoulement d'air et, 120 rCponse baroréflexe a Ia. 89F
Ioi de Poiseuille et, 121 réponse du système rénine-angiotensine-aldostérone a
variation de Ia, facteurs de Ia. 121 Ia, 91F
zones de Ia, 121 Sang. valeurs
Résistance, 286Q. 297E artérielles. étude de cas. 188Q, 192E
dans Ia circulation pulmonaire. 132 diarrhCe et. 281Q, 290E. 291E
en parallèle. 69 Saralasine, 284Q. 294E
en série, 69 Sarcomères. 19. 19F. 76-77
vasculaire pulmonaire fcetale. 133 longueur des. 80
Respiration Schizophrénie. rCcepteurs D2 et, augmentation des. 18
chCmorécepteurs périphériques et, 136-137 Scotopsine. 42
commande de la. 135 a 137, 136T SCcrétine. tractus gastro-intestinal. 198T. 199-200
chCmorécepteurs et. 136-137. 136T. 142Q. 145E caractéristiques. 226Q. 229E
Kussmaul. respiration de. 180 regulation de Ia sCcrCtion pancréatique. 215
mécanique de Ia. 117 a 123 SCcrCtion gastrique. 207T. 210 a 214
compliance en. 117à 119. 119F.117T de H.
cycle ventilatoire. 122-123. 113F inhibition de Ia. 213
muscles expiratoires. 117 cimCtidine et. 212. 226Q. 229E
muscles inspiratoires. 117 mécanisme de Ia. 211. 21 IF
résistance des voies aériennes, 120 a 122. I4IQ. phvsiopathologie de Ia. 213
144E stimulation de Ia. 211. 212. 2I2F
tension de surface des alvColes et surfactant, 119- description de Ia. 210. 210T. 21OF
120. 120F SCcrCtion. 156 a 159. Voir types particuliers
Reticulum sarcoplasmique. 19. I9F. 20. 77 astro-intestinaIe. 207 a 217
322 Physiologie
Tronc cérébral Vague. nerf. 76

commande de Ia ventilation et. 135 Vaisseaux sanguins
contrôle de Ia posture par le, 53-54 distensibilité des. 69
Troponine. filaments minces, 19 profil de pression dans les. 70
TSH. (hormone de stimulation de Ia thvroIde). 240 Valsalva. mancauvre de. 206
maladie de Basedow et, 273Q, 277E Valvule aortique. fermeture de Ia. 104Q. 109E
Tube distal, 163. 164 Valvule mitrale. fermeture de Ia. ECG et. 285Q. 297E
urine concentrée et. 170-171 Van't Hoff, Ioi de. 7
urine diluée et. 172-173 Vasa recta, 170
Tube proximal, 160 a 163. 190Q, 194E Vasculaire, courbe fonctionnelle, 82
Ca, reabsorption do, TFH et, 272Q. 276E Vasoconstriction pulmonaire, hypoxémie et. 139
equilibre glomérulotubulaire et. 160. 161 161F Vasodulatateurs. mCtabolites, exercice et. 101
liquide isosmotique dans le, augmentation de Ia réab- Vasopressine. regulation de la pression artérielle et, 91-92.
sorption du, 187Q. 192E Voir aussi Hormone antidiurétique (ADH)
partie moyenne et finale. 162, 164 Veinules, 67
premiere panic du. 160, IÔIF VEM5 . Voir Volume expiratoire force
reabsorption du HCO , mécanisme de Ia. 160-161, VEM5 et CVF dans I'asthme. 116
161F hypoxCmie et, 283Q, 293E
reabsorption, effets do volume do LEC. 163 Ventilation
regulation du potassium par le, 165. 166T alvéolaire. 116
regulation du sodium par le, 163 cycle de Ia. 122-123. 1221'
urine concentrée et. 170-171 au repos, 122
urine diluée, 172-173 pendant I'expiration. 122F, 123
Tubules, 19F, 20, 77 pendant Iinspiration. 122F, 123
Turbulences, 69 par minute. 116
du debit sanguin. 104Q, I lOE Ventilation/perfusion (V/Q) rapport, 134-135, 134T. I42Q,
Tympanique. membrane. 45 145E
Type centre-off, périphérie-on, 43 Ventricule(s)
Type centre-on. périphérie-off, 43 contraction isovolumetrique du. 286Q. 297E
dépolarisation des, ECG et. I04Q. I IOE
U potentiels d'action cardiaques. 72-73, 72F
Ulcère(s) quatrième, zone chémoréceptrice do déclenchemens.
duodénal, gastrique. sécrCtion de H et, 213 206
gastrique. sCcrétion gastrique de H et, 213 repolarisation des ECG et. 285Q. 296E
oméprazole pour. 211. 212F, 214 Vertige, changement de position et, 100
traitement des, 212F, 213-214 Vésicule biliaire. contraction de Ia. 217
Ultrafilration, pression d', calcul de Ia, 156 Vessje, action do système autonome sur Ia. 35T
Unite motrice, 48-49 Vestibulaire, système, 45 a 47
Urée reflexes vestibulo-oculaires, 47
regulation rénale de 1', 168 structure do,
Uretères. blocage des. P., et, 155 Vestibulospinal, faisceau lateral, 53
Urine, 189Q, 194E Vibrion du cholera, diarrhCe due aux. 223, 225Q, 228E
concentrée, 170-171, 171F VIP (peptide vasoactif intestinal) caractéristiques. 200.
diluée. 172-173 226Q, 229E
ADH et. 170-179, 171F Virilisation de Ia femme. cause de Ia, 254
anse de Henle. 163 Vision, 39 a 43
canaux collecteurs, 163-164 champs récepteors de Ia, 42-43
clairance de 1eau libre. 173-174 cortex visuel
dCsordre clinique lie a I'. 174T echoIc comphexe do. 62Q. ME
gradient osmotique corticopapillaire, 170 champs récepteors. 43
tubule distal. dernière partie do. 170 couches de Ia rétine. 40-41. 40F
tubule distal. premiere panie do. 171-172 optique, 39
tubule proximal. 171 photoréception des bãtonnets. 42
hyperosmotique. 170 voie optique et alteration. 41-42, 4 I
hyposmotique. 172 Vitamine A, régCnCration de Ia rhodopsine et, 42
Uterus, contraction de i. ocytocine et, 245 Vitamine B 12 , absorption de Ia, 218T, 223
Vitamine D, 223, 262-263, 262F
V actions de Ia, 263
V1, agonistes do, 284Q, 294E carence en
Vagovagal, réflexe. 203 ostéomalacie par, 262
'I
Index 323
rachitisme par, 262 principes des, 149-150

métabolisme de Ia, 262F, 263 SIADH et, 150T, 152
Vitamine(s) transpiration et, 150T. 151-152
absorption des, 218T, 223-224 mesure du volume des, 147T. 148-149
Vitesse de conduction substances utilisées pour I-a mesure des. 147T, 149
dans le cur, 70 liquide du corps, 147 a 152
effet du système nerveux autonome sur Ia, 75, 75T repartition de l'eau des, 147-148, I48F, 147T
Voles olfactives, 47 variation du, variation de Ia courbe du retour veir.eux at,
Vole pyramidale, 53 82, 83F
Voies auditives centrales, 45 Volume telCdiastolique, 79
Voles corticospinales, réflexe du couteau et, 52 schema, 106Q, I1IE
Volume contraint, non contraint, 69 Vornissement, 184-185, 206
Volume courant, 115, 115F, 282Q, 292E étude decas, 184
Volume de distribution, calcul du, 149 explication de Ia reaction au, 184-185
Volume de reserve expiratoire, 115, 115F motilitC gastro-intestinale, 206
Volume de reserve inspiratoire, 115, 115F obstruction pylorique et, données physiques et du labo-
Volume expiratoire force (VEM5), 115, 115F ratoire dans 1', 284Q, 294E
Volume puimonaire, 115F, 116 sang arterial et, 189Q. 194E
effet sur Ia résistance de Ia vole aérienne, 121
pendant l'inspiration et l'expiration, 123
Volume résiduel, 115, 115F w
après expiration, 142Q, 145E Wernicke, aire de, lesion de Ia, aphasic sensorielle due ala.
Volumes sanguins 57
augmentation du, 82, 83F Wolff-Chalkoff, effet de, 245
consequences de I', 27 IQ, 275E
baisse du, 83, 83F. Voir aussi HCmorragie
consequences de Ia, 282Q, 292E z
effet de Ia, 106Q, 112E, 279Q, 289E Z. ligne, 19, 19F
compartiments des, 147T Zollinger-Ellison. syndrome de
d6placements de I'eau entre les, 149 a 152, 15 IF, changements dus aux. 226Q. 22SE
150T definition du, 228E
diarrhée et, 150-151, 150T, 15 IF gastrine et. 199
exemples de, iso a 152 secretion gastrique de 11*, 213
ingestion excessive de NaCl cc, 150T Zone fasciculée, 250,272Q, 275E
insuffisance corticosurrénale et, 152, 150T Zone glomerulée, 250
perfusion de NaCl isotonique cc, 150, 150T, Zone réticulaire, 250, 272Q, 275E
151F Zonula occludens, I

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4 Physiologie respiratoire 115

IV Transport d' L'\\enc 126

5 Physiologie rénale et equilibre acido-basique 147

6 Physiologie gastro-intestinale 195

7 Physiologie endocrinienne 231

Tests d'évaluatiofl générale 279

Lenseignement de la physiologie a pour but de poser les bases de l'exercice de la médecine

I. Les membranes cellulaires

A. La double couche lipidique

1. Les protéines intégrales

C. Les connections intercellulaires

1. Les jonctions serrées (zonula occiudens)

II. Le transport a travers les membranes

1. Caractéristiques de la diffusion simple

3. Exemple de calcul de diffusion

Tableau 1-1. Caracteristiques des différents types de transport

Debit = 1lxI0-5 cm (100 2 ) 20mg 10 mg

B. Les caractéristiques du transfert par porteur

1. Caractéristiques de la diffusion facilitée

D. Le transport actif primaire

1. Le transport actif primaire

E. Le transport actif secondaire

1. Caractéristiques du transport actif secondaire

Lumière Cellule intestinale Sang

3. Exemple du contretransport ou échange Ca (fig. 1-2)

" Activité premiere

Figure 1-2. Cornre-transport (antiport) Ca 2 -Na.

B. Osmose et pression osmotique

Figure 1-3. Osmose de H2O a travers une membrane semi-permeable.

2. Calcul de la pression osmotique (loi de van't Hoff)

b. La pression osmotique augmente quand la concentration en solute s'accroIt. La pression

IV. Potentiel de diffusion, potentiel membranaire

A. Les canaux loniques

B. Diffusion des potentiels d'équilibre

2. Exemple du potentiel de diffusion du Cl- fi. 1-5

3. Utilisation de l'équation de Nernst pour calculer les potentiels d'équilibre

C. Le potentiel membranaire de repos

D. Les potentiels d'action

-85 mV Potentiet d'équilibre de K

b. La montée du potentiel d'action

• Le dépassement est La partie du potentiel d'action qui commence au moment øü Ic potentiel de

d. Le dépassement vers le bas (post-potentiel hyperpolarisant)

3. Les périodes réfractaires (voirfig. 1-6)

V. Les transmissions neuromusculaire

1. Le potentiel d'action de la cellule présynaptique provoque Ia dépolarisation de la terminaison

B. La jonction neuromusculaire (tableau 1-2)

Tableau 1-2. Agents qui affectent la transmission neuromusculaire.

- Les neurotransmetteurs stimulateurs comprennent I'ACh, la noradrdnaline. l'adrénaline, la

3. Les sommations synaptiques

- Les récepteurs D, inhibent Ia dénulatecyclase via une proteine G.

- La schizophrénie comporte des taux élevés de récepteurs D 1 .

A. Structure du muscle et filaments (fig. 1-8)

SARCOMERE Sande H Ligne M

Ligne Z Sande A Sande I

Ca 2+ est faiblement lie a la calséquestrine afin dêtre lihéré a la dépolarisation.