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    KETAMINE & NEUROLESES

    Yasmine CHAKIB
    Anaïs CAILLARD
    Anaïs VASSEUR
    PHARMACOLOGIE
    Dissociation fonctionnelle et électrophysiologique entre Thalamus - Système Limbique •
    Anesthésie Dissociative •
    Amnésie post opératoire •
    PHARMACODYNAMIE -
    KETAMINE KETAMINE Glutamate

    Excitotoxine?
    - +

    +
    RCPT NMDA
    (SNC)
    Sympathomimétique

    - +
    +
    -
    Action sur
    Action sur la
    l’analgésie
    mémorisation
    (R µ et κ)

    https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/ketamine-2.pdf
    PHARMACOCINÉTIQUE DE LA
    KETAMINE

    Absorption Distribution
    IV • Faiblement liée aux protéines
    Liposoluble • t1/2 de distribution à effet anesthésique
    à Concentrations cérébrales • t1/2 d’élimination à Phénomènes tardifs
    rapides (analgésie, hallucinations, effet dissociatif)

    Elimination
    Métabolisme
    - Urinaire (90 %)
    - Fécale (6 %)
    Hépatique
    1 – Déméthylation
    à Norkétamine (5x + faible)
    2 – Hydroxylation
    3 – Glucuroconjugaison
    PHARMACODYNAMIE DE LA KÉTAMINE :
    EFFETS SUR LE SNC

    • Anesthésie dissociative
    • Anti-hyperalgésie :
    • Diminution des effets de sensibilisation centrale
    • Analgésie
    • Épargne morphinique
    • Diminution NVPO
    • Burst supression
    • (RFE 2018) : ttt seconde ligne de l’EME réfractaire (+ BZD ou Thiopental)
    PHARMACODYNAMIE DE LA KÉTAMINE :
    EFFETS SUR L’HÉMODYNAMIQUE CÉRÉBRALE

    • Augmentation du métabolisme cérébral à ↗ de la CMRO2 à ↗ DSC


    par vasodilatation à ↗ PIC
    • Sympathomimétique donc augmentation de la PAM à PPC =
    • Contre-indication en cas d’HTIC ?
    KETAMINE : QUELLE DOSE POUR
    QUEL EFFET ?
    KETAMINE

    Posologies
    Induction 1-3 mg/kg (IVD)
    Entretien 80 µg/kg/min IVSE
    Sédation 0,2 mg/kg IVSE
    Analgésie 0,15 – 0,3 mg/kg
    Anti-hyperalgésie 0,15 mg/kg
    Quid analgésie en NCH à retard de réveil, effets
    secondaires, évaluation neuro difficile à dose dépendant
    HYPERTENSION INTRA-
    CRANIENNE
    PHYSIOPATHOLOGIE HTIC

    • PIC valeur normale= 5-15 mmHg


    • HTIC quand >20mmHg

    A. Caillard & S. Sigaut


    PHYSIOPATHOLOGIE HTIC
    PHYSIOPATHOLOGIE HTIC : OBJECTIFS EN
    NEURO RÉANIMATION

    • Objectifs : prévenir les lésions secondaires


    • Mécanismes centraux : œdème, HTIC, hydrocéphalie, épilepsie
    • Mécanismes systémiques : ACSOS
    KETAMINE & PIC
    1996

    • 24 patients avec TC modéré à sévère + indication à une sédation > 3 jours dans les premières 24h
    • Prospectif, randomisé
    • Sédation : Ketamine + midazolam vs fentanyl + midazolam
    • CJP : PIC
    • CJS : PAM, FC
    • Pas de différence sur la PIC, PPC plus facile à contrôler, moins de bradycardie
    • Pronostic à 6 mois similaire
    2005

    • Prospective, randomisée
    • 30 patients : TC, Glasgow < 9, monitorage PIC
    • AIVOC Ketamine + midazolam vs Sufentanyl + midazolam
    • Pas d’effet sur l’hémodynamique cérébrale
    • Pas de différence à 6 mois sur le Glasgow
    • 2014, revue systématique
    • 101 patients adultes avec traumatisme crânien sévère, Glasgow < 8, ventilés et
    sédatés
    • 7 articles (prospectives, 4 randomisées)
    • Hétérogénéité dans les schéma d’injection : kétamine IVSE / AIVOC / bolus
    • Pas d’augmentation de la PIC (Oxford level 2B et Grade C preuve)
    LIMITATIONS

    • Quid de la kétamine seule ?


    • Peu d’études, peu de patients
    • Hétérogénéité des méthodologies
    KETAMINE : NEUROPROTECTEUR ?
    SPREADING DEPOLARIZATION

    • Aggravation du pronostic neuro


    • Présent chez 60 à 80% des patients dans les jours suivant un TC ou HSA
    2012

    • Etude rétrospective multicentrique


    internationale
    • 115 patients avec craniectomie
    • Suggère que la kétamine diminue
    significativement la fréquence des dépolarisations
    2018

    • 10 patients avec trauma crânien sévère (2) ou HSA (8) à craniectomie + ECoG
    • Prospectif, randomisée
    • Alternance toutes les 6h kétamine et autres sédatifs
    • CJP : apparition de SD
    • Au total : observation 833h autres sédatifs et 809h avec kétamine
    • à effet dose dépendant : + de SD si absence de kétamine ou kétamine < 1,15 mg/kg/h

    • Limitations : Peu de patients, Pas de monitorage des concentrations plasmatiques, Pronostic à long
    terme?, positionnement des électrodes
    CONCLUSION
    EN PRATIQUE :

    • Au bloc NCH programmée :


    • Analgésie : ok mais contrôle des doses pour évaluation neuro précoce
    • Chez le TC instable : ISR kétamine possible
    • Sédation en neuro-réanimation :
    • Pas d’augmentation de la PIC quand associée à un hypnotique + contrôle de la
    capnie
    • Burst suppresion
    • Neuroprotecteur ?
    BIBLIO

    • Takeshita, H.; Okuda, Y.; Sari, A. The effects of ketamine on cerebral circulation and metabolism in man. Anesthesiology 1972, 36,
    • Bourgoin, A.; Albanèse, J.; Léone, M.; Sampol-Manos, E.; Viviand, X.; Martin, C. Effects of sufentanil or ketamine administered in
    target-controlled infusion on the cerebral hemodynamics of severely brain-injured patients. Crit. Care Med. 2005, 33, 1109–1113.
    [CrossRef]
    • Kolenda, H.; Gremmelt, A.; Rading, S.; Braun, U.; Markakis, E. Ketamine for analgosedative therapy in intensive care treatment of
    head-injured patients. Acta Neurochir. 1996, 138, 1193–1199. [CrossRef]
    • Effect of analgesics and sedatives on the occurrence of spreading depolarizations accompanying acute brain injury, hertle, 2012
    • Carlson, A.P.; Abbas, M.; Alunday, R.L.; Qeadan, F.; Shuttleworth, C.W. Spreading depolarization in acute brain injury inhibited by
    ketamine: A prospective, randomized, multiple crossover trial. J. Neurosurg. 2018, 130, 1513–1519. [CrossRef] [PubMed]
    • Kramer, D.R.; Fujii, T.; Ohiorhenuan, I.; Liu, C.Y. Cortical spreading depolarization: Pathophysiology, implications, and future
    directions. J. Clin. Neurosci. 2016, 24, 22–27. [CrossRef]
    • Stevens, R.D.; Koehler, R.C. Pathophysiological Insights into Spreading Depolarization in Severe Traumatic Brain Injury. Neurocrit.
    Care 2019, 30, 569–571
    • Gaspard N, Foreman B, Judd LM, et al.: Intravenous ketamine for the treatment of refractory status epilepticus: a retrospective
    multicenter study. Epilepsia. 2013, 54:1498-503. 10.1111/epi.12247
    • Rosati A, De Masi S, Guerrini R: Ketamine for refractory status epilepticus: a systematic review . CNS Drugs. 2018, 32:997-1009.
    10.1007/s40263-018-0569-6
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