Cas Cliniques Hépato 2021 PAE (Correction)
Cas Cliniques Hépato 2021 PAE (Correction)
Cas Cliniques Hépato 2021 PAE (Correction)
Vous recevez en consultation un patient de 33 ans qui vous consulte pour une asthénie intense et
des nausées évoluant depuis environ une semaine. Sa température fluctue entre 37.5 et 38.5°C.
Il n’a pas d’antécédent. Il travaille comme barman dans une boite de nuit.
A l’examen clinique, vous notez une douleur à la palpation de l’hypochondre droit ainsi qu’un ictère
cutanéo-muqueux.
L’hypothèse diagnostique à évoquer en priorité est une hépatite aigue (probablement virale).
Il faut chercher :
Il faut également demander au patient la couleur des urines et des selles pour aider à préciser le
mécanisme de l’ictère (cholestatique ou non)
ASAT 1050 U/L (N < 40 U/L), ALAT 2500 U/L (N < 40 U/L), GGT 75 U/L ( N < 50), PAL 45 U/L (N < 120
U/L), bilirubine totale 125 µmol/L dont 110 µmol/L de bilirubine conjugué.
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Il s’agit d’une hépatite aigue cytolytique prédominant sur les ALAT, associée à un ictère biologique à
bilirubine conjuguée
- Hépatite d’origine infectieuse, principalement virales (VHA, VHB, VHC, VHE, HSV, CMV, EBV)
- Hépatite médicamenteuse : paracetamol, autres médicaments (antibiotiques,
antiépileptiques)
- Hépatite toxique (champignons, drogues…)
- Autres causes plus rares :
o Hépatite auto-immune
o Ischémie hépatique (foie de choc)
o Maladie de Wilson, syndrome de Budd Chiari, autres…
L’examen le plus important à ce stade est le TP (à la recherche d’arguments pour une insuffisance
hépato-cellulaire).
- IgM anti-VHA
- IgM anti HBc (+/- Ag HBs)
- IgM anti VHC
- IgM anti-VHE
- Sérologie VIH, syphilis, EBV, CMV
Question 6 : Il s’agit finalement d’une hépatite A aigue sans signes de gravité. Quelle est votre prise
en charge ?
Traitement ambulatoire
Déclaration obligatoire
Surveillance ++
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Question 7 : Quelle va être votre surveillance ?
Question 8 : Vous revoyez 6 mois plus tard le patient qui vous consulte, inquiet, car plusieurs
personnes lui ont fait remarquer qu’il avait parfois les yeux jaunes.
NFS normale, ASAT 25 U/L, ALAT 30 U/L, GGT 25 U/L, PAL 45 U/L, bilirubine totale 35 µmol/L,
bilirubine conjuguée 5 µmol/L.
Quelle est votre hypothèse principale ? Qu’allez vous organiser comme examen pour confirmer le
diagnostic ?
Il s’agit très probablement d’une maladie de Gilbert (ictère à bilirubine non conjuguée par défaut de
glucoroconjuguaison, survenant habituellement à jeun).
Devant un ictère à bilirubine non conjuguée, il faut évoquer en premier lieu une hémolyse (mais ce
n’est pas le cas ici car la NFS est normale).
Il n’y a pas lieu de faire des examens complémentaires pour confirmer le diagnostic, qui est clinique
(confirmation génétique possible mais inutile car pas de prise en charge et pas de gravité).
Vous recevez en consultation un patient de 55 ans chez qui a été découvert à la médecine du travail
une cytolyse hépatique à 3 N, prédominant sur les ALAT, sans cholestase associée.
Il a comme antécédent une dyslipidémie sous statines et un accident grave de la voie publique dans
les années 1980 avec une double fracture des jambes et pour lequel il était resté hospitalisé en
réanimation 2 mois. Il ne fume pas et consomme de l’alcool occasionnellement.
Question 1 : Quelles sont les deux hypothèses principales à évoquer chez ce patient pour expliquer
cette cytolyse ?
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Chez ce patient, on évoque en priorité une toxicité médicamenteuse (statines) et une hépatite virale
(antécédent de transfusion probable dans les années 1980).
Question 2 : Les résultats du bilan que vous avez demandé sont les suivants :
CPK 55 U/L
La sérologie VHB est en faveur d’une infection ancienne guérie (mais pas d’une vaccination).
Il faut compléter le bilan par une PCR VHC pour confirmer le caractère actif de l’infection. Le
génotypage n’est plus indispensable car il existe des traitements qui sont efficaces sur tous les
génotypes.
Il faut également compléter le bilan à la recherche d’une cirrhose : TP, facteur V, albumine
Par ailleurs, lorsque l’on découvre une infection potentiellement sexuellement transmissible, il faut
chercher les autres : VIH, syphilis +/- gonocoque et chlamydia
Devant toute infection virale, il faut chercher des éléments en faveur d’une cirrhose :
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Question 5 : Il n’y a aucune complication mais il s’agit d’une infection active. Quels vont être les
grands points du traitement ?
Traitement ambulatoire
Traitement spécifique
Surveillance de l’efficacité du traitement par PCR VHC (12 semaines après l’arrêt du traitement. Si
négatif à guérison)
Un homme de 55 ans consulte pour une augmentation du volume de l’abdomen et des oedèmes des
membres inférieurs. Dans ses ATCD, on note une consommation d’alcool quotidienne de 4 verres de
vin et 2 bières, une période de toxicomanie par voie intra-nasale à l’âge de 20 ans, des séjours
fréquents au Sénégal pour raisons professionnelles, un tabagisme à 35 paquets-années, un bilan
cardiovasculaire de moins de 6 mois normal.
A l’examen clinique : 100 kg / 1m70, TA 170/95 mm Hg, matité des flancs, angiomes stellaires du
décolleté, circulation veineuse collatérale abdominale. Vous décidez de l’hospitaliser.
Correction :
Correction
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Correction
Correction :
Question N°5 : Il présente par la suite une ascite qui s'aggrave progressivement et n'est pas
améliorée par un traitement diurétique par furosémide. Il se plaint également de diarrhées depuis
plusieurs jours, non glairo-sanglantes, dans un contexte de fébricule.
Il est amené par sa femme en consultation qui trouve qu'elle n'est pas normale depuis 3 jours avec
des épisodes de confusion.
Correction :
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
- Signes d’encéphalopathie hépatique : asterixis ++++, foetor hepaticus
- Signes d’infection : auscultation cardio-pulmonaire
- Signes de saignement digestif : TR +++
Correction :
Devant un tableau de décompensation de cirrhose (quel qu’il soit), il faut réaliser les examens
suivants :
- Bilan biologique
o NFS-plaquettes (recherche d’une anémie qui pourrait orienter vers une hémorragie
digestive)
o Ionogramme, urée, créatinine
o Bilan hépatique + bilirubine totale et conjuguée
o CRP (recherche une infection)
o TP (et facteur V) +++
o Albumine
- Ponction d’ascite exploratrice systématique : recherche d’une infection de liquide d’ascite
- BU/ECBU : recherche d’une infection urinaire
- Radiographie thoracique
Question N°7 : L’analyse du liquide d’ascite retrouve un taux de protides à 9 g/dL avec 500 leucocytes
dont 90% de polynucléaires neutrophiles.
Quelle est votre interprétation ?
Quel est votre traitement ?
Correction :
Il s’agit d’une infection de liquide d’ascite (PNN > 250/mm3 dans l’ascite).
Prise en charge :
- Hospitalisation
- Mise en condition :
o Pose d’une VVP
o Prise en charge du sevrage éthylique (pas de benzodiazépines)
- Antibiothérapie par C3G ou Augmentin ou FQ par voie IV
- Prévention du syndrome hépato-rénal par perfusion d’albumine J1J3
- Prise en charge de l’encéphalopathie hépatique : lactulose , pas de benzodiazépines
- Surveillance rapprochée
Correction
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
On applique ensuite l’algorithme suivant (critères de Barcelone)
Vous recevez en consultation une patiente de 55 ans qui se plaint d’une asthénie importante
depuis 3 mois avec une perte de poids de 7 kg.
Elle a comme antécédent un cancer du sein gauche il y a 15 ans, traité et considéré en
rémission. Elle n’a plus de suivi gynécologique depuis 5 ans. Sa mère et sa sœur sont
mortes d’un cancer du sein.
Elle n’a pas d’autre antécédent. Elle ne consomme pas d’alcool mais a fumé 1 paquet par
jour pendant 20 ans.
Il n’y a pas d’autre symptôme.
L’existence d’une AEG chez une femme de 55 ans doit faire rechercher en priorité une
néoplasie. Il faut bien sûr aussi évoquer les autres causes d’AEG : infection (tuberculose,
hépatites chroniques), endocrinopathie (hyperthyroïdie), causes psychiatriques….
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Question 2 : A l’examen clinique, vous suspectez l’existence d’une ascite. Quels éléments de
l’examen clinique avez-vous pu retrouver ?
- Prise de poids habituelle mais qui peut être masquée par une perte de poids dans
certaines causes
- Inspection : diastasis des muscles grands droits de l’abdomen, déplissement de
l’ombilic (voire hernie ombilicale)
- Palpation : signe du flot
- Percussion : matité mobile et déclive avec tympanisme péri-ombilicale.
La cirrhose est la cause N°1 d’ascite : il faut donc rechercher des éléments supplémentaires
en faveur d’une cirrhose
Question 5 : Les résultats du bilan que vous avez demandé sont les suivants :
hypoalbuminémie (28 g/L) sans anomalies du bilan hépatique ni troubles de l’hémostase.
Le liquide d’ascite contient 50 leucocytes (80% de PNN) et 45 g/L de protides.
Il s’agit d’une ascite exsudative (donc sans cirrhose associée, d’autant que le TP est
normal).
Il existe également une hypoalbuminémie, à priori pas d’origine hépatique (probable
dénutrition sévère qui va bien avec la perte de 7 kg).
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite
Il faut compléter les explorations étiologiques par :
- Cultures mycobactériologiques (même si le liquide n’est pas lymphocytaire)
- Examen anatomopathologique du liquide d’ascite à la recherche de cellules
tumorales.
- Imagerie abdominale : scanner par exemple avec recherche de carcinose
péritonéale, de lésions secondaires et éventuellement d’un primitif
Question 7 : Le scanner abdominal réalisé 3 jours plus tard retrouve la présence d’une
carcinose péritonéale avec des signes d’occlusion digestive par compression du grêle. En
reprenant l’interrogatoire, la patiente n’a en effet pas de selles depuis 3 jours et plus de gaz
depuis la veille. L’ascite est de grande abondance.
Poursuite de l’hospitalisation (toujours le remettre dans le cas où vous ne l’auriez pas mis
précédemment)
Mise en condition : A JEUN +++ SNG
Rééquilbration hydro-électrolytique (en particulier potassium)
Traitement de l’occlusion par carcinose péritonéale :
- Evacuation de l’ascite (pourra permettre une décompression du tube digestif)
- Corticothérapie par voie IV (pour diminuer l’œdème à l’origine de la compression
digestive)
- Sandostatine efficace dans cette indication
HBPM préventive
Surveillance
Question 8 : Quelle est l’hypothèse la plus probable concernant la cause de cette carcinose
péritonéale chez cette patiente ?
Les tumeurs qui se compliquent le plus de carcinose péritonéale sont les tumeurs digestives
et gynécologiques. On peut également avoir de la carcinose péritonéale dans les cancers du
poumon et du sein, mais plus rarement.
La cause la plus fréquente est le cancer de l’ovaire, d’autant qu’elle a un antécédent de
cancer du sein (+ des antécédents familiaux) pouvant faire suspecter une mutation de
BRCA1 ou 2
PAE Formation – Major ECN – 3 rue Rosa Bonheur – 75015 Paris – Tél : 01.47.34.35.71
Toute reproduction, publication, transmission ou utilisation totale ou partielle de ce contenu est interdite