I.

Cardiopathie ischémique :
• La cardiopathie ischémique se présente sous 5 entités différentes :
- Angor stable.
- Ischémie silencieuse.
- Syndrome coronarien aigu (SCA).
- Insuffisance cardiaque.
- Mort subite.
II. Définition de « l'infarctus du myocarde » (guidelines esc 2012) :
• L'infarctus du myocarde aigu est défini par une nécrose myocardique dans un contexte clinique évocateur d'ischémie
myocardique aiguë. En effet, toute élévation de la troponine Ic ou Tc (au delà du 99ème percentile) reflète une nécrose
cellulaire myocardique irréversible. Lorsque cette nécrose est d'origine ischémique, on parle d'infarctus du myocarde.
• Le diagnostic d'infarctus du myocarde aigu sera donc posé s'il existe l'association :
1. D'une élévation ou d'une baisse d'un biomarqueur de nécrose myocardique (troponine Tc ou Ic, ultrasensibles
préférentiellement) avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile de la limite supérieure de référence
ET
2. D'un signe d'ischémie myocardique :
- Clinique : douleurs angineuses.
- ECG :
 Modifications récentes du segment ST et/ou de l'onde T.
 Apparition récente d'un BBG.
 Apparition récente d'une onde Q
- ETT : apparition récente d'une zone d'hypokinésie ou d'akinésie segmentaire.
- Imagerie (scintigraphie myocardique de repos, IRM ...) : perte récente d'une zone de myocarde viable ou apparition
d'une anomalie récente de la cinétique segmentaire.
- Identification d'un thrombus intra-coronaire en coronarographie ou à l'autopsie.
• On distingue plusieurs types d'infarctus myocardiques :
- Infarctus de type 1 : lié à un SCA par rupture de plaque athéromateuse (ou fissure, ou ulcération, ou érosion, ou
dissection), aboutissant à la constitution d'un thrombus intra-coronarien, à l'origine d'une diminution du flux sanguin
et/ou à des embolisations distales.
Ce type de SCA peut survenir sur un réseau coronarien très pathologique ou sur des lésions coronariennes peu
importantes non obstructives (notamment chez la femme).
- Infarctus de type 2 : la nécrose myocardique est secondaire à une ischémie myocardique non liée à une rupture de
plaque, mais liée à une inadéquation entre les apports et les besoins : spasme coronarien, dysfonction endothéliale,
tachyarythmies, brady-arythmies, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension, choc, HTA.
- Infarctus de type 3 : décès d'origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec
modifications ischémiques nouvelles à l'ECG (ou nouveau BBG), mais décès survenant avant le prélèvement sanguin
ou avant l'augmentation des biomarqueurs dans le sang.
- Infarctus de type 4 : élévation des marqueurs de nécrose myocardique après une angioplastie percutanée, associée
à des symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique ou de nouvelles modifications ischémiques à l'ECG ou une
coronarographie compliquée (perte d'une branche coronaire par exemple) ou en imagerie, la documentation d'une
perte récente d'une zone de myocarde viable ou l'apparition d'une anomalie récente de la cinétique segmentaire.
- Infarctus de type 5 : élévation des marqueurs de nécrose myocardique après pontages coronariens, associée à la
présence de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG, ou d'une nouvelle occlusion d'une coronaire native
ou d'un greffon documentée angiographiquement ou en imagerie, la documentation d'une perte récente d'une zone
de myocarde viable ou l'apparition d'une anomalie récente de la cinétique segmentaire.
• Enfin, le diagnostic d'infarctus du myocarde ancien sera posé s'il existe :
- Un cycle de troponine normal.
- Des signes en faveur d'une nécrose myocardique ancienne :
 Onde Q sur l'ECG.
 Mise en évidence en imagerie (ETT, IRM, scintigraphie myocardique) d'une zone nécrotique : par exemple en ETT,
un IDM ancien peut se traduire par l'existence d'une zone akinétique fibreuse amincie.
III. SCA :
• Les SCA regroupent l'angor instable et l'infarctus du myocarde car ils ont la même origine physiopathologique : la rupture
(ou l'érosion) de plaque d'athérome.
• Les SCA sont liés à la survenue brutale d'une ischémie myocardique aiguë, qui va évoluer vers la nécrose myocardique (=
infarctus) en l'absence de prise en charge.
• On entend par SCA toute douleur thoracique d'allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée ou
d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien. Dans le cadre des SCA, ces douleurs
thoraciques d'origine ischémique sont le plus souvent associées à des anomalies ECG, a fortiori si l'ECG a été réalisé en
per-critique.
• De manière schématique, tout SCA est lié à une réduction brutale du flux sanguin coronarien et survient le plus souvent
sur des lésions d'athérosclérose.
• Cette lésion coronaire critique est le plus souvent secondaire à une rupture (fissuration) d'une plaque athéromateuse, le
plus souvent jeune. Cette rupture entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine,
ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d'un thrombus. Un certain degré de
vasoconstriction réflexe concomitante peut être associé.
• Tant que le thrombus n'est pas complètement occlusif, on se trouve en présence cliniquement d'un SCA sans sus-décalage
persistant du ST (SCA ST-) associant douleur thoracique d'allure angineuse associée à des anomalies de la repolarisation
sur l'ECG (tout sauf un sus-décalage persistant du ST). Le traitement consiste alors à « fluidifier au maximum le sang » et à
réaliser à court terme (dans les 48 heures) une coronarographie pour traiter la lésion coupable.
• L'évolution naturelle des SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) est :
- D'aller vers l'occlusion totale de l'artère coronaire. On se trouve alors devant un SCA ST+.
- Que le thrombus embolise en distalité (SCA ST- avec élévation de troponine) +++
• Le SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+) se caractérise le plus souvent par une douleur thoracique
permanente typique d'infarctus du myocarde, associée à un sus-décalage persistant du ST (ou associée à un BBG
d'apparition récente). Ce sus-décalage du ST reflète l'occlusion totale de l'artère par un thrombus ; on comprend très
bien que le seul traitement effectif soit alors un traitement visant à revasculariser en urgence l'artère coronaire en la «
débouchant » : thrombolyse ou coronarographie + angioplastie primaire.

• [Ainsi, on doit parler d'IDM pour toute nécrose myocardique liée à un SCA quel que soit l'aspect du segment ST sur l'ECG
et qu'il y ait ou non une onde Q sur l'ECG]
• L'élévation de ces marqueurs de nécrose myocardique est proportionnelle à la taille de l'IDM.
• Les SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) n'entraînent en général pas d'apparition d'une onde Q car la nécrose
n'est pas transmurale Q : on parlera donc d'infarctus (ou de nécrose) sans onde QQ (ou « d'infarctus sous-endocardique Q
» ou « d'infarctus rudimentaire » ou de « SCA ST- tropo + ») si la troponine Tc ou Ic augmente Q (critère obligatoire) avec
lésion sous-endocardique Q isolé sur l’ECG (ST-)
• Les SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+) sont en général transmuraux : on parlera alors d'IDM avec onde Q
(qui traduit sur l'ECG une nécrose transmurale).
• Étant donnée la cinétique d'apparition de la troponine, il est évident qu'il ne faut pas attendre une élévation des
marqueurs de la troponine pour commencer la prise en charge des SCA.
• Pour éviter toute confusion, il est plus aisé de parler de SCA ST+ ou SCA ST-. L'essentiel est de comprendre que les SCA
avec et sans sus-décalage persistant du ST ont 2 prises en charge différentes.

La prise en charge clinique d'un SCA est basée sur les éléments suivants :
• Prise en charge spécialisée aux Urgences ou en unités de Soins intensifs.
• Réaliser un ECG dans les 10 minutes après le 1er contact médical.
• Surveillance scopique.
• Prise en charge diagnostique :
- Caractéristiques de la douleur thoracique (durée, persistance, trinitro-sensibilité).
- Tolérance hémodynamique : PA, FC, auscultation cardio-pulmonaire, stade Killip.
 - Évaluation de la probabilité de malade coronarienne : type de DT, âge, sexe, FdR CV, maladie coronarienne connue,
atteinte athéromateuse extracardiaque ...
- ECG de repos.
• Une fois ces éléments analysés, le patient pourra être considéré comme :
- Présentant un SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+).
- Présentant un SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) avec ischémie sévère ou instabilité hémodynamique.
- Présentant un SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) sans ischémie sévère ou instabilité hémodynamique.
- Ne présentant pas un SCA ST-
NB : définition de l’angor instable Selon ECN : douleur cédant < 20 minutes après trinitrine Q sans élévation des troponines
IV. Marqueurs de nécrose myocardique : l'essentiel à retenir :
A. Troponine :
• Complexe troponinique :
- 3 protéines structurales distinctes : troponine I, C et T
- Localisées sur le filament mince de l'appareil contractile régulant l'interaction entre actine et myosine (interaction
dépendante du calcium) présent dans le muscle squelettique et cardiaque.
• 3 protéines codées par 3 gènes différents :
- Les iso-formes cardiaques de la troponine Tc (qui se lie à la tropomyosine) et de la troponine Ic (qui se lie au calcium)
sont exclusivement exprimées dans les myocytes cardiaques ++++ (« c » comme cardio-spécifiques Q).
- Si ↗ CPK sans augmentation de la troponine → atteinte périphérique non cardiaque +++ : rhabdomyolyse,
traumatisme musculaire ...
- Les troponines T et C sont des marqueurs spécifiques non enzymatiques QX de la nécrose myocardique
• Dosage de troponine Ic ou Tc « normale » (= non ultrasensible) :
- L'élévation de troponine n'est détectable que 6 heures après le début de la nécrose. Le pic est obtenu vers la 24ème
heure Q et reste élevé pendant une dizaine de jours (permettant donc le diagnostic d'infarctus semi-récent), ou plus
si insuffisance rénale.
- De moins en moins utilisé, car remplacé par le dosage de troponine ultrasensible.
• Dosage de troponine Ic ou Tc, ultrasensible :
- Désormais recommandé +++ et utilisé de manière courante dans quasiment tous les hôpitaux.
- Dosage de quantité infime de troponine ; résultat disponible en moins d'1 heure.
- La troponine ultrasensible s'élève pour des infarctus de très petite taille.
- Hausse proportionnelle à l'étendue de la nécrose.
- La troponine ultrasensible a une plus grande valeur prédictive négative que la troponine standard → elle réduit la «
zone d'incertitude diagnostique ».
- Ces dosages détectent une élévation précoce de troponine (entre H0 et H3) versus H6 pour les kits de troponine «
normale » (= non ultrasensible).
- Certains kits de troponine ultrasensible permettent la détection de nécrose myocardique dès la 1ère heure.
- Le 2ème dosage de troponine ultrasensible doit être réalisé soit 1 heure soit 3 heures Q après le 1er dosage, selon
l'algorithme choisi.
- Gain de temps précieux pour le diagnostic :
 Une cinétique évolutive est en faveur d'un SCA.
 Un doublement entre H0 et H3 permet d'affirmer l'infarctus.
B. CPK-MB (fraction myocardique de la créatine-kinase) :
• Ne sont plus dosée en pratique quotidienne pour la PEC initiale des SCA (privilégier le dosage de troponine ultrasensible).
• Supérieure à la normale : dès la 6ème heure ; revient à la normale : au 2ème 3ème jour.
• Le pic se situe environ à la 24ème heure Q, [sauf s'il existe une reperfusion, le pic étant alors plus précoce (< 12 heures Q)]
• Il ne faut pas doser les CPK totales, moins sensibles ++++++
• Ils sont utiles pour diagnostiquer une récidive précoce d’IDM Q+++ ; cinétique plus courte que la troponine et se négative
donc rapidement
C. Autres marqueurs de nécrose myocardique :
Ils peuvent augmenter en cas de nécrose myocardique, mais ils ne doivent pas être utilisés pour le diagnostic d'atteinte
myocardique (peu sensible et peu spécifique).
• Myoglobine : s'élève précocement Q+, dès la 1ère heure. Mais son utilisation est limitée par sa faible spécificité. Quasiment
plus utilisée depuis l'apparition de la troponine ultrasensible.
• Aspartate-amino-transférases (ASAT = SGOT) : supérieures à la normale dès la 12ème heure ; elles reviennent à la normale
au 3ème 4ème jour. Les ALAT (= SGPT) restent normales (à la différence des affections hépatiques).
• LDH : supérieures à la normale dès la 24 h, maximale à la 40ème h Q et reviennent à la normale au bout du 8ème 14ème jour.
ATTENTION, toute élévation de troponine ne veut pas dire SCA !!!!!!!! :
• En effet, la troponine Ic ou Tc est un reflet de nécrose myocardique → ↗ troponine = souffrance myocardique Q mais pas
forcément coronaire. Cette élévation de la troponine peut être liée :
- A une atteinte directe du myocarde (myocardites, traumatisme, etc.).
 - D'origine ischémique, liée à un SCA par rupture de plaque d'athérome avec constitution d'un thrombus intra-coronaire
- D'origine ischémique non liée à une rupture de plaque :
 Vasospasme ; dysfonction endothéliale.
 Inadéquation entre les besoins et les apports :
→ Anémie profonde par exemple.
→ Hypotension (dans le cadre d'un choc septique par ex) chez un patient âgé présentant une coronaropathie stable.
• Hormis les SCA, les autres causes d'élévations de la troponine sont :
- Myocardites ++ Q
- Embolie pulmonaire ++ Q
- Choc (septique, cardiogénique, anaphylactique, hémorragique) : comme il existe un foie de choc, on peut retrouver un
« cœur de choc » avec nécrose myocardique liée au bas débit.
- Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.
- Insuffisance rénale chronique ou aiguë Q.
- Crise aiguë hypertensive.
- Bradycardie ou tachycardie Q (FA +++)
- Anémie +++
- Spasme coronarien.
- Autres :
 Syndrome de tako-tsubo (cardiomyopathie de stress).
 Valvulopathie aortique ; CMH.
 Dissection aortique.
 Maladies infiltratives : amylose, hémochromatose, sarcoïdose ...
 Toxiques : anthracyclines, 5-FU, herceptine, venins de serpent ...
 Traumatisme avec contusion myocardique.
 Pontages coronariens, angioplastie coronarienne, ablation, biopsie myocardique.
 AVC, hémorragie méningée Q.
 Hypothyroïdie, hyperthyroïdie.
 Rhabdomyolyse Q, brûlures > 30% de la surface corporelle.
 Effort d'endurance extrême.
• Le traitement est alors celui de la cause et non celui d'un SCA sans sus-décalage du ST ++++
Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-)
I. Physiopathologie :
• L'athérome n'est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution peut être marquée par des
épisodes aigus liés à la rupture ou l'érosion de plaque.
• Schématiquement, ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et
une capsule collagène mince.
• La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d'enzymes protéolytiques par les nombreux
macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit passive (liée aux forces physiques qui s'exercent
sur l'endroit le plus fragile de la plaque = l'endroit où la chape fibreuse est la plus mince).
• L'érosion de plaque correspond à une atteinte plus superficielle de la plaque d'athérome. Elle n'en est pas moins une
cause majeure de SCA. Elle est plus fréquente chez les femmes, les diabétiques, les hypertendus. Le processus
inflammatoire est en général plus important au niveau des plaques susceptibles de se rompre.
• Cette rupture de plaque entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en
facteur tissulaire) avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de l'agrégation plaquettaire et de la
coagulation conduisant à la constitution d'un thrombus au niveau de site ou de rupture de la plaque. Dans l'érosion de
plaque, le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique, mais la conséquence est la même : la
constitution d'un SCA.
• Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter et emboliser dans les artérioles
et capillaires d'aval Q (ST-). Ils vont ainsi constituer des foyers de nécrose myocardique (expliquant l'augmentation de la
troponine Ic ou Tc ou des CPK-MB) sans pour autant occlure les gros troncs coronaires épicardiques.
• On rappelle que dans les SCA ST-, le thrombus n'est jamais complètement occlusif au niveau des troncs coronaires
épicardiques. Si le thrombus devient totalement occlusif, il apparaît alors un sus-décalage du ST sur l'ECG et on se
retrouve devant un SCA ST+
• Le thrombus, très riche en plaquettes, va libérer des substances vasoconstrictrices comme le thromboxane A2 et la
sérotonine qui vont induire une vasoconstriction coronaire accentuant l'ischémie myocardique.
• L'évolution naturelle des SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) est d'aller vers l'occlusion totale de l'artère
coronaire. On se trouvera alors devant un SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+)
II. Diagnostic de SCA ST- :
• La suspicion diagnostique initiale de SCA ST- est basée sur :
 - Les caractéristiques de la douleur thoracique (durée, persistance, trinitro-sensibilité) ; tolérance hémodynamique : PA,
FC, auscultation cardio-pulmonaire, stade Killip.
- L'évaluation de la probabilité de malade coronarienne : type de DT, âge, sexe, FdR CV, maladie coronarienne connue,
atteinte athéromateuse extra-cardiaque ...
- L'ECG de repos.
A. Douleur thoracique :
Douleur thoracique (DT) devant faire évoquer un SCA :
- DT angineuse prolongée Q (> 20 minutes).
- DT au repos.
- Angor sévère de novo Q (classe II ou III CCS).
- Angor accéléré Q (aggravation récente d'un angor précédemment stable avec caractéristiques de l'angor au moins
classe III CCS).
- Récidive angineuse post-infarctus Q (= ST-).
• Les formes atypiques sont fréquentes, notamment chez les patients jeunes (< 40 ans), assez âgés Q (> 75 ans),
diabétiques et chez les femmes.
• Comme pour l'angor chronique stable, les SCA peuvent se manifester par des douleurs d'allure épigastrique, une
indigestion, une dyspnée croissante ou des douleurs à type de « coup de poignards » ...
B. Examen clinique : normal dans la majorité des cas :
• Recherche des antécédents personnels du patient (âge, ATCD de coronaropathie).
• Recherche des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Histoire clinique (caractéristiques de la DT +++).
• Recherche des signes de mauvaise tolérance : hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, OAP (stade Killip), etc.
• Recherche une atteinte athéromateuse extracardiaque.
• Recherche une valvulopathie associée (RA +++).
• Élimine un diagnostic différentiel (pneumothorax, EP, pleurésie, péricardite, etc.).
• Il faut toujours préciser les circonstances d'apparition du SCA et rechercher un facteur susceptible de déstabiliser la
maladie coronaire : fièvre, anémie, tachycardie, hypoxémie, bradycardie, valvulopathie, arrêt du traitement anti-angineux
C. ECG (au repos) :
• ECG 12 dérivations + dérivations ECG supplémentaires (V3R, V4R, V7-V8-V9), à réaliser dans les 10 minutes après le 1er
contact médical.
• Valeur ++++ surtout si réalisé pendant la DT, avec et sans test à la trinitrine.
• L'ECG per-critique retrouve par définition des anomalies ECG qui ne sont pas un sus-décalage persistant du ST :
- Sous-décalage ST > 1 mm dans 2 ou plusieurs dérivations ; sous-décalage horizontal ou descendant Q
- Ondes T négatives, ondes T positives et pointues (elle n’a de valeur que si > 1 mm)
• Dans le SCA ST-, les anomalies ECG (sous-décalage du ST notamment) sont localisatrices du territoire de l'ischémie ++
• L'ECG postcritique (après la DT) peut être normal ou anormal.
• Un ECG entièrement normal enregistré pendant un épisode de DT élimine a priori l'étiologie coronarienne de la DT et
doit faire évoquer d'autres causes de DT.
• Intérêt de posséder des tracés d'ECG antérieurs +++ pour pouvoir comparer les tracés.
• Permet d'éliminer un diagnostic différentiel : péricardite, EP, etc.
• Intérêt +++ de réaliser une surveillance continue du segment ST sur le scope, surtout si l'ECG de repos à l'entrée du
patient en USIC est normal.
• ECG à répéter en cas de récidive des symptômes et tous les jours.
D. Biomarqueurs myocardiques :
• Un dosage de troponine Tc ou Ic ultrasensible est obligatoire +++ :
- Désormais recommandé +++ et utilisé de manière courante dans la plupart des hôpitaux.
- La troponine ultrasensible a une plus grande valeur prédictive négative que la troponine standard → elle réduit la «
zone d'incertitude diagnostique ».
- Élévation précoce de la troponine ultrasensible (entre H0 et H3) versus H6 pour les kits habituels de troponine «
normale » (= non ultrasensible).
- Certains kits de troponine ultrasensible permettent la détection de nécrose myocardique dès la 1ère heure.
- Le 2ème dosage de troponine ultrasensible doit être réalisé soit 1 heure soit 3 heures après le 1er dosage selon
l'algorithme choisi.
- A noter que certains kits seulement sont validés pour une stratégie avec 2 dosages à 1 heure d'intervalle.
• Principes d'utilisation de 2 dosages de troponine ultrasensible à 3 heures d'intervalle (algorithme recommandé) :
• On peut également utiliser 2 dosages de troponine ultrasensible à 1 heure d'intervalle pour confirmer ou éliminer un SCA
ST- (douleur thoracique + ECG : il faut 2 troponines négatives pour éliminer un SCA +++)
- Cet algorithme n'est validé qu'avec certains kits.
- L'algorithme décisionnel est plus compliqué et moins intuitif que celui avec 2 dosages de troponine ultrasensible.
• Les SCA sans sus-décalage persistant du ST accompagnés d'une élévation des marqueurs de nécrose myocardique réalisent
des infarctus sans onde Q (autrefois dénommés infarctus rudimentaires, sous-endocardiques, incomplets, non
transmuraux) qui correspondent anatomiquement le plus souvent à une nécrose non transmurale sous-endocardique.
E. Autres examens à réaliser :
• Une RXT sera réalisée systématiquement : diagnostic différentiel devant une DT, cardiopathie préexistante
(cardiomégalie …)
• L'échographie cardiaque trans-thoracique est recommandée chez tous les patients pour évaluer leur fonction VG
segmentaire et globale et pour porter ou éliminer les diagnostics différentiels (péricardite, EP, dissection aortique).
• Bilan biologique complémentaire : NFS (éliminer une anémie), hémostase, ionogramme sanguin, urée ; créatinine, bilan
hépatique, lipase, INR si AVK au long cours.
• Dépistage diabète par glycémie à jeun, bilan lipidique à J1
• En cas de DT persistante et d'ECG non modifié, il faut éliminer un diagnostic différentiel ++++ : péricardite, dissection
aortique, embolie pulmonaire, myocardite → ETT, angio-TDM, IRM, etc.
III. Prise en charge d'un SCA ST- :
A. Stratification du risque :
• Une fois le diagnostic posé, la 1ère étape de la prise en charge d'un SCA ST- est l'évaluation du risque ischémique et
hémorragique.
• Le risque ischémique est le risque d'évolution à court terme de ce SCA vers l'infarctus du myocarde et/ou le décès.
• Le risque ischémique s'évalue avec le calcul du score GRACE, plus performant que le sens clinique. Les variables prises en
compte par le score GRACE sont : âge Q, PAs, FC, créatininémie Q, stade Killip, arrêt cardiaque à l'admission, existence
d'un sous-décalage du ST Q, élévation de troponine Q.
• Le risque hémorragique est le risque de présenter une hémorragie grave sous traitement antithrombotique. Il est évalué
par le score CRUSADE, moins utilisé que le score GRACE, qui prend en compte les items suivants : sexe féminin, diabète,
ATCD AOMI ou AVC, PAs, FC, signes d'IC, hématocrite, DFG créatinine.
• L'estimation du risque est nécessaire pour :
- Évaluer les délais de prise en charge.
- Le choix de la stratégie de reperfusion (invasive ou non).
- Les traitements pharmacologiques à mettre en œuvre.
La stratification des risques à court terme ischémie/hémorragie sera évaluée en fonction :
• Des antécédents personnels du patient (âge, ATCD de coronaropathie, FdR CV).
• De l'histoire clinique : caractéristiques de la DT +++
• De l'examen clinique : PA, FC, Killip, auscultation cardio-pulmonaire.
• De l'ECG (répété ++ ou monitoring continu du segment ST).
• Des mesures de troponine.
• D'autres paramètres biologiques : créatininémie, hémoglobine.
• Les 3 facteurs de risque majeurs d’évolution défavorable d’un SCA ST- :
- Angor spontané prolongé (> 20 minutes) récent (< 24 heures) Q
- Elévation de la troponine Q
- Sous-décalage fluctuant du segment ST Q
B. Prise en charge initiale (avant revascularisation) :
1-Quand et où hospitaliser ?
 Présentation clinique Hospitaliser ? Où ? Surveillance scopique permanente du rythme
Angor instable (= SCA ST- sans Sortie ou hospitalisation en salle
Non
élévation de troponine Q+) non télémétrée
SCA ST- avec élévation de troponine,
USIC ou Unité de Soins Continus ≤ 24 heures
à faible risque d'arythmie cardiaque
SCA ST- avec élévation de troponine,
USIC ou Unité de Soins Continus > 24 heures
à risque élevé d'arythmie cardiaque*
* Risque élevé d'arythmie cardiaque si au moins 1 des critères suivants est présent :
. Instabilité hémodynamique
. Arythmie majeure
. FEVG < 40%
. Échec de la reperfusion
. Autres sténoses coronaires critiques ou complications liées à la revascularisation percutanée
2-Mise en condition :
• Prescriptions pour un SCA ST- avec élévation de troponine :
- Hospitalisation d'urgence en USIC ou par transport médicalisé (SAMU).
- Repos au lit.
- Oxygénothérapie si saturation < 90% ou détresse respiratoire.
- Scope, monitorage PA et FC, monitoring continu du segment ST sur Holter.
- VVP : sérum glucosé à 5% ou sérum physiologique : 500 mL par 24 heures.
3-Traitement médicamenteux à mettre en route systématiquement :
→ Dérivés nitres :
• Indiqués pour soulager l'angor → intérêt surtout en cas de DT persistante.
• Par voie sublinguale (bouffées de Natispray®) ou par voie IV type Risordan® : 1 mg/heure en IVSE, dose pouvant être
augmentée si nécessaire et si la tension le permet (la PAs doit être > 100 mmHg).
• La voie IV est recommandée chez les patients avec angor récidivant et/ou signes d'insuffisance cardiaque.
→ Morphine Q : 3-5 mg intraveineux ou sous-cutané, si douleur importante non calmée par les nitrés.
→ Bétabloquants Q :
• Indiqués de manière systématique dans le SCA ST-, sauf CI.
• Si FEVG normale : aténolol Tenormine® 50 mg : 1 cp per os → but : FC aux alentours de 50-60/minute.
• Si FEVG altérée : bisoprolol Cardensiel ®, débuter à 1,25, 2,5 mg par jour per os.
• Contre-indiqués si choc cardiogénique et/ou OAP massif et/ou CI classiques des bêtabloquants (asthme, BAV de haut
degré, bradycardie, etc.).
→ Aspirine : Aspégic® : 150 à 300 mg per os puis 75 à 100 mg par jour per os (aspirine IV possible Q)
→ Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 :
• Soit ticagrelor Q Brilique® : dose de charge de 180 mg (2 cp à 90 mg) dès que le diagnostic est confirmé (ne pas attendre la
coronarographie), puis 1 cp à 90 mg 2 fois par jour.
• Soit clopidogrel Plavix® 75 mg : dose de charge de 8 cp le 1er jour (= 600 mg), puis 1 cp par jour. Utiliser le clopidogrel
uniquement si existence de contre-indications au ticagrelor et au prasugrel (patient sous AVK ou AOD par exemple ou
patient à très haut risque hémorragique).
• Le prasugrel Efient® (dose de charge de 6 cp le 1er jour [= 60 mg], puis 1 cp [= 10 mg] par jour) ne doit pas être utilisé dans
le SCA ST- tant que la coronarographie n'a pas été réalisée ++
Prasugrel contre-indiqué si ATCD d'AVC ou d'AIT, cirrhose Child C, poids < 60 kg, âge ≥ 75 ans.
• Pour les patients déjà sous clopidogrel au long cours : switcher pour ticagrelor Brilique® avec dose de charge.
→ Traitement anticoagulant Q+++ :
• Fondaparinux Arixtra ® +++++ en 1ère intention : 2,5 mg Q++ en 1 seule injection S/C par jour, contre-indiqué si DFG < 20
mL/minute/1.73 m2 (dose préventif ou curative)
NB : fondaparinux est indiqué seulement dans le SCA ST- [n’est pas indiqué dans SCA ST+ QX]
• Autres possibilités :
- HBPM : LOVENOX® par voie sous-cutanée à doses curatives (1 mg/kg sous-cutané toutes les 12 heures).
- HNF bolus de 60 UI/kg, puis relais IVSE (TCA cible entre 2 et 3) si patient insuffisant rénal +++
- Bivalirudine Angiox® (anti-IIa) : 0,75 mg/kg en bolus, puis 1,75 mg/kg IVSE jusqu'à 4 heures après la coronarographie.
4-Autres traitements :
• Anticalciques type amlodipine Amlor® : en cas d'angor persistant chez un patient recevant déjà des nitrates et des
bêtabloquants.
• Anticalciques bradycardisants type vérapamil Isoptine® ou diltiazem Tildiem® :
- Indiqués en cas de CI formelle aux bêtabloquants (asthme sévère).
- CI si bradycardie et/ou dysfonction VG.
- Recommandés chez les patients avec angor spastique.
• Inhibiteur de la pompe à protons : (de préférence autre que l'oméprazole) :
 - Recommandé de manière systématique chez les patients sous double anti-agrégation plaquettaire.
- Par exemple : pantoprazole Inipomp® 20 mg 1 cp/jour.
• Les transfusions sanguines ne sont recommandées qu'en cas d'état hémodynamique compromis ou d'hématocrite < 25%
ou d'hémoglobine < 7 g/dL
5-Surveillance :
• ECG biquotidien et à chaque modification de la douleur.
• PA, FC, monitoring continu du segment ST, diurèse.
• Bilan biologique d'entrée, puis cycle de troponine Tc ou Ic et de CPK.
Mécanismes d'action des différents médicaments utilisés à la phase initiale du traitement du SCA ST -

C. Revascularisation myocardique : comment, qui et quand ?

1-Comment revasculariser ?
• Dans le SCA ST-, il n'y a aucune indication à la thrombolyse ++
• Dans l'immense majorité des cas, une coronarographie (par voie radiale si possible) est réalisée afin d'objectiver la
lésion coupable du SCA ST-
• Dans la grande majorité des cas, la lésion coupable du SCA ST- est traitée dans la foulée de la coronarographie par une
angioplastie avec mise en place d'un stent actif de dernière génération le plus souvent.
• Un traitement par anti-Gpllb/IIIa (tirofiban AGRASTAT® ou eptifibatide INTEGRILIN®) pourra être associé. Il s'agit d'un
traitement antiagrégant plaquettaire très puissant qui n'est désormais utilisé dans le SCA ST- qu'en salle de cathétérisme,
à la demande du coronarographiste, pour encadrer si besoin le geste d'angioplastie + stent.
• En cas d'existence de lésions pluri-tronculaires, les sténoses coronariennes autres que la lésion coupable seront
réévaluées soit pendant la procédure par FFR, soit à distance par des tests d'ischémie et seront éventuellement traitées.
• Dans certains cas beaucoup plus rares (SCA ST- chez un patient diabétique avec des lésions du tronc commun ; des lésions
tri-tronculaires sévères avec dysfonction VG par exemple), une chirurgie de revascularisation par pontages sera proposée,
si possible après arrêt pendant quelques jours du traitement antiagrégant par inhibiteurs du récepteur P2Yl2 (clopidogrel,
prasugrel, ticagrelor).
• Dans certains cas très rares (patient très âgé, grabataire), seul un traitement médical sera entrepris, sans recours à une
coronarographie.
2-Qui revasculariser et quand ? Tout dépend du risque ischémique ++++
Stratification du risque ischémique Quand revasculariser ?
Risque ischémique très élevé si : Une coronarographie doit être
. Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique Q réalisée en urgence (< 2 heures) QA←+
. Arythmies menaçantes Q (TV répétées Q, FV) ou arrêt cardiaque ++
. Douleur récurrente ou réfractaire au traitement médical Q+
. Complications mécaniques de l'IDM
. Insuffisance cardiaque aiguë = OAP Q
. Variation récurrente des ondes ST-T dynamiques, en particulier avec élévation
intermittente du segment ST
Risque ischémique élevé si : La coronarographie sera réalisée dans
. Augmentation ou diminution de la troponine Q++ cardiaque compatible avec un les 24 heures QA← ++++ (24 à 48H Q
IDM (diabète + ↗ troponine = haut risque Q) selon ECN)
Variations dynamiques du segment ST Q+ ou de l'onde T Q++++ (symptomatiques
ou silencieuses)
. Score GRACE > 140 QA
Risque ischémique intermédiaire si : La coronarographie sera réalisée dans
. Diabète Q, insuffisance rénale Q (DFG < 60 mL/minute/1,73 m2) les 72 heures QA←++
. FEVG < 40% QB+++++++ ou insuffisance cardiaque congestive
 . Angor précoce post-infarctus QB++++
Antécédent d'angioplastie récente Q+ < 6 mois ou de pontage aorto-coronaire Q+
. Score GRACE intermédiaire (entre 109 et 140) QA
Risque ischémique faible si aucun des items ci-dessus : absence de signe d’IC Q, Pas de coronarographie d'emblée
absence d’élévation de la troponine Q Test d'ischémie ou coroscanner
3-Qui ne pas revasculariser ?
• Dans de rares cas, les lésions coronariennes retrouvées sont très distales, sur des artères de petit calibre, non accessibles
à un geste d'angioplastie. On optera alors pour un traitement médical seul.
• Dans de très rares cas (patients coronariens connus pour ne pas être revascularisables, patients grabataires), on optera
pour un traitement conservateur uniquement médical, sans coronarographie.
On poursuivra alors le traitement initial, et notamment l'anticoagulation pendant toute la durée de l'hospitalisation.

D. Traitement à poursuivre en USIC après revascularisation :

1-A poursuivre ou à introduire :
• Aspirine à vie.
• Inhibiteurs de P2Y12 à poursuivre (quel que soit le type de stent) :
- Pendant 12 mois si risque hémorragique faible.
- Pendant 6 mois si risque hémorragique élevé.
• Inhibiteurs de la pompe à protons systématiques en cas de bithérapie antiagrégante plaquettaire.
• Bêtabloquants, dose adaptée à la FEVG, à la FC et à la pression artérielle.
• IEC à introduire dans les 24 heures ; ARAII si IEC mal tolérés.
• Statines à introduire dans les 24 heures.
• Diurétiques de l'anse type LASILIX® si existence de signes congestifs et dysfonction VG.
• Introduction d'éplérénone Inspra ® ou Aldactone® si FEVG ≤ 35% et symptômes persistants NYHA II-IV sous IEC et β-
bloquants ; CI si insuffisance rénale significative ou hyperkaliémie.
2-A stopper :
• Morphine, Nitrés.
• Traitement anticoagulant à stopper après procédure invasive (coronarographie), sauf contre-indications (thrombus
apical, FA, lésion coronarienne très thrombotique, mauvais résultat final de l'angioplastie, etc.).
• Traitement anti-Gpllb/IIIa si débuté.
• Correction des FdR CV.
• Bêtabloquants.
• Aspirine.
• Statines.
• IEC.
• [Clopidogrel (PLAVIX®) ou ticagrelor BRILIQUE® ou prasugrel (EFIENT®), si stent] [si lésions coronariennes non
revascularisées : clopidogrel (PLAVIX®) ou ticagrelor BRILIQUE®]
• LASILIX® si signes congestifs.
• Eplérénone si FEVG ≤ 40% associée à des signes d'IVG.
• On n'oublie pas les IPP !! Désormais systématiques en cas de bithérapie antiagrégante plaquettaire. Par exemple,
pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour.
• NATISPRAY® si douleur.
• Arrêt de travail. Réadaptation cardiaque ++++++.
• DAI à discuter à distance de l'IDM en fonction de la FEVG résiduelle et de la persistance ou non de symptômes sous
traitement médical optimisé (voir plus haut).
• ALD30 100% !
ANGOR DE PRINZMETAL = ANGOR SPASTIQUE
• Angor de Prinzmetal = angor spontané Q
• Correspond à un spasme sur une artère coronaire (assez souvent la coronaire droite) saine ou le plus souvent au niveau
d'une sténose athéromateuse significative ou non Q
• L'angor de PRINZMETAL peut toucher les sujets jeunes. Toujours à évoquer devant un SCA, surtout chez le sujet jeune.
• Il existe parfois des facteurs déclenchants : tabac +++ (indépendamment de l'effet athérogène), prise de cocaïne, troubles
électrolytiques (K+, Mg), hyperventilation, post-effort violent, douche froide ... La prévalence est augmentée chez les
japonais.
1-Clinique :
• Douleur angineuse, prolongée (mais restant < 15 minutes), survenant au repos, souvent nocturne Q (2ème partie de la
nuit), à horaire fixe Q, volontiers syncopale (du fait de l'intensité de la douleur ou de troubles du rythme ventriculaire),
calmée par la trinitrine Q
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = SCA avec sus-décalage persistant du ST.
• L'angor de PRINZMETAL est une cause de mort subite car il s'accompagne fréquemment de troubles du rythme
ventriculaire graves (ESV polymorphes, tachycardies ventriculaires, mais surtout fibrillation ventriculaire).
2-Electrocardiogramme :
• L'ECG per-critique est typique : sus-décalage du segment ST et des QRS en aspect de « pierre tombable », [fréquemment
Q associé à des troubles du rythme ventriculaire Q]
• Le sus-décalage du ST régresse après des bouffées de NATISPRAY®.
• S'il persiste, il faudra s'orienter vers une occlusion coronarienne liée à une rupture de plaque d'athérome (cf. chapitre
suivant) plus que vers un simple spasme coronarien.
3-Coronarographie :
• Pratiquée à la recherche d'une sténose athéromateuse associée au spasme.
• Spasme spontané Q parfois, mais rarement visible au cours de la coronarographie.
• Élimine une occlusion coronarienne par un thrombus.
4-Test au Méthergin® ou à l'acétylcholine :
• Il doit être pratiqué uniquement après avoir éliminé par la coronarographie une sténose significative qui le contre-
indique formellement.
• Ce test doit être impérativement effectué au cours d'une coronarographie car il est possible d'injecter des substances
intra-coronaires vasodilatatrices (nitrés notamment) en cas de spasme déclenché.
• Injection intraveineuse d'un dérivé de l'ergot de seigle (METHERGIN®) ou d'acétylcholine qui, en cas de positivité, va
reproduire la douleur, les signes électriques de l'angor de Prinzmetal et entraîner un spasme coronaire localisé ou diffus,
visible à la coronarographie.
5-Holter du segment ST : à la recherche d'un sus-décalage transitoire du ST
6-Traitement :
• Il repose sur les anticalciques Q à tropisme cardiaque type Isoptine®, à posologie élevée, si nécessaire en associant
plusieurs anticalciques entre eux et des dérivés nitrés Q à utiliser pendant la crise.
• Les β-bloquants sont contre-indiqués car ils favoriseraient le spasme.
• Statines et aspirine si plaque d'athérome présente ; arrêt du tabac.
SCA avec sus-décalage permanent du segment ST
I. Épidémiologie :
• Les maladies cardiovasculaires représentent la 1ère cause de décès dans les pays développés (200 000 morts par an en
FRANCE) et l'infarctus du myocarde est la 1ère étiologie. Environ 100 000 SCA (ST+ ou ST-) surviennent en FRANCE par an.
• Pathologie touchant surtout les sujets de plus de 50 ans, mais les infarctus peuvent survenir chez des patients très jeunes
(hypercholestérolémie familiale ; gros fumeurs).
• Prédominance masculine avant 60 ans car les femmes non ménopausées sont protégées par les œstrogènes naturels.
• 50 à 60 % des décès par infarctus du myocarde surviennent dans la 1ère heure (mort subite par troubles du rythme
ventriculaire Q++), d'où la nécessité impérative d'un transport médicalisé (SAMU) et d'hospitalisation en USIC.
• Dans 40 à 60 % Q des cas l’IDM est inaugural sans manifestation ischémique antérieure
• Durant les 15 dernières années, les chiffres de mortalité par infarctus sont en diminution, non pas tellement par un
meilleur contrôle des facteurs de risque (hélas ! !), mais par la prise en charge en milieu spécialisé. Dans les années 1980,
la mortalité était de l'ordre de 20%. L'ère de la reperfusion myocardique (thrombolyse, angioplastie primaire) a permis
d'atteindre en 2010 une mortalité de 4,4% à 1 mois dans les SCA avec sus-décalage persistant du ST.
• Le pronostic étant étroitement lié à l'étendue de la nécrose, tout doit être mis en œuvre afin de réaliser une reperfusion
myocardique précoce (fibrinolyse ou angioplastie primaire + stent dans les 12 premières heures).
II. Physiopathologie :
• Comme dans tous les SCA, l'étiologie la plus fréquente est la rupture ou l'érosion de plaque athéromateuse qui va
entraîner ici une thrombose coronaire totale et permanente.
• Cette thrombose coronaire est principalement due à l'agrégation plaquettaire lors de sa constitution. La fibrine joue un
rôle important dans la stabilisation du thrombus.
• Cette rupture de plaque survient le plus souvent sur des plaques jeunes, pas forcément évoluées et sténosantes au
préalable, avec un noyau riche en lipides et une fine chape fibreuse.
• Chez les patients présentant un SCA avec sus-décalage PERMANENT du ST (SCA ST+), l'évolution va se faire vers
l'apparition d'une nécrose myocardique (proportionnelle au territoire occlus) objectivée par les dosages de marqueurs
myocardiques (troponine ultrasensible) et vers l'apparition d'une onde Q (dans les territoires nécrosés) sur l'ECG,
signant une nécrose transmurale. Cependant, en cas de sus-décalage du ST rapidement réversible (car rapidement
traité), on peut n'observer aucun stigmate de nécrose myocardique.
• La nécrose myocardique engendrée par l'ischémie aiguë provoquée par l'occlusion totale de l'artère coronaire débute
15 à 30 minutes après le début de l'occlusion (en l'absence de réseau collatéral).
• Une nécrose myocardique complète nécessite environ 12 heures d'occlusion coronaire. Ce temps est variable et dépend
notamment du nombre de collatérales Q, de la persistance ou non de l'occlusion coronarienne (pas toujours infarctus si
ST+ surtout si athéromateux qui a des collatérale Q mais ça va juste retarder : 12H par ex contre 6 si non collatérales)
• On peut classer les IDM en fonction de leur localisation (antérieure, postérieure, latérale, etc.) ou de leur taille.
• La nécrose progresse de la région sous-endocardique Q vers la région sous-épicardique.
• La nécrose myocardique va entraîner des troubles de la fonction ventriculaire systolique et diastolique
A. Alteration de la fonction ventriculaire systolique :
• Les zones myocardiques nécrosées sont responsables de troubles de la contraction segmentaire : akinésie (= aucune
contraction) ou hypokinésie (= contraction anormalement diminuée) avec apparition pendant les 2 premières semaines
d'une hyperkinésie compensatrice des zones saines.
• L'altération de la fonction ventriculaire gauche globale est proportionnelle à l'étendue de la zone nécrosée.
• Il peut exister, en cas de reperfusion myocardique précoce, un phénomène de sidération myocardique, traduisant
l'existence de zones de myocarde viables (notamment autour de la zone de nécrose), mais ne se contractant pas. Ces
anomalies sont transitoires et le myocarde sidéré récupère une contractilité normale quelques jours après l'épisode
ischémique aigu [lors d’une revascularisation précoce on peut observer une aggravation de la fonction cardiaque par
sidération myocardique] Q
• Dans les territoires non ou mal re-perfusés, il peut persister des myocytes viables mais non contractiles, qui sont
susceptibles de retrouver une activité mécanique après reperfusion. Ce phénomène est appelé viabilité myocardique.
• Enfin, il peut exister des territoires mal vascularisés (sténose coronaire) avec une dysfonction cardiaque associée. Ces
myocytes ne sont pas détruits, mais ne peuvent pas fonctionner compte tenu de la faible quantité d'oxygène arrivant
jusqu'à eux. Lors d'une reperfusion myocardique, il existe une récupération de la fonction myocardique. On appelle ce
phénomène hibernation myocardique.
• A partir de 20 à 25% de myocarde nécrosé, apparaissent des signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche [les
signes d’IVG apparaissent pour une nécrose > 20 %] Q+++
• A partir de 45% QA de myocarde nécrosé, apparaît un état de choc cardiogénique qui est en général fatal.
• Certaines zones nécrosées peuvent se laisser distendre lors de la systole (mouvement dyskinétique) pour aboutir à la
constitution d'un anévrisme ventriculaire +++
• Enfin, selon la loi de Starling, la diminution de la FEVG liée à la nécrose myocardique va entraîner une dilatation du VG qui
peut s'étendre aux territoires sains, réalisant un véritable remodelage (Remodeling) du ventricule pour aboutir à un
aspect de cardiopathie dilatée. Ce phénomène apparaît plusieurs semaines, voire plusieurs mois après l'infarctus.
B. Alteration de la fonction diastolique :
Les zones nécrosées sont responsables également de troubles de compliance et de relaxation ventriculaire qui vont gêner le
remplissage ventriculaire gauche.
III. Anatomopathologie :
A. Étude macroscopique :
• L'infarctus du myocarde touche quasiment toujours le VG. Il peut également toucher le ventricule droit anatomiquement,
mais cette atteinte est en général infraclinique et associée à un IDM inférieur (car la coronaire droite vascularise à la fois
le VD et la paroi inférieure du VG).
• La nécrose touche la paroi antérieure du myocarde dans 40 % des cas, la paroi inférieure dans 30% des cas et la paroi
latérale dans 20% des cas. La nécrose myocardique est transmurale dans 2/3 des cas (c'est-à-dire touchant toute
l'épaisseur du muscle cardiaque).
• Macroscopiquement, au bout de quelques heures, la plage de nécrose correspond à un séquestre de couleur chamois.
• Vers la 2ème semaine, après la phase de détersion, il s'agit d'une plage amincie et fragile de couleur caramel.
• Enfin, au-delà de la 3ème semaine, la cicatrice mutilante Q est une plaque fibreuse.
NB : L'infarctus du myocarde peut être de type rouge Q par lorsque survient secondairement à l'atteinte ischémique une
transformation hémorragique (mais le plus souvent infarctus blanc ! → une nécrose de coagulation Q)
B. Étude microscopique : son évolution est analogue d’un processus inflammatoire Q
• Tissu quasi normal dans les 6 premières heures Q+++
• A partir de la 6ème heure, œdème interstitiel Q, avec congestion capillaire Q : infiltrat de polynucléaires neutrophiles Q et
de globules rouges, les noyaux des cellules musculaires commençant à devenir pycnotiques.
• A partir de la 24ème heure, rétraction du cytoplasme des cellules musculaires et perte des stries transversales :
hyalinisation cellulaire.
• A partir du 4ème jour débute en périphérie la disparition des fibres nécrosées et un infiltrat de lymphocytes, macrophages
Q et fibroblastes apparaît (macrophage 4ème jour !)
• Au 8ème 10ème jour, disparition totale des fibres musculaires et apparition, en débutant par la périphérie, du tissu de
granulation Q.
• A partir de la 6ème semaine Q, la cicatrisation est complète Q et les cellules musculaires sont remplacées par un tissu
conjonctif fibreux.
IV. Étiologies :
A. Athérome coronarien :
• C'est l'étiologie de la quasi-totalité des SCA avec sus-décalage permanent du ST. L'étiologie initiale est la rupture d'une
plaque d'athérome ayant entraîné une thrombose coronarienne complète.
B. Autres étiologies :
1-Spasme coronaire prolongé = angor de Prinzmetal :
• Favorisé par le tabac +++
• Peut survenir après un effort physique intense (infarctus du jeune sportif).
2-Tako-tsubo = sidération myocardique catécholaminergique (liée au stress) :
• Entité récemment mise en évidence, rencontrée le plus souvent chez la femme ménopausée.
• Attribuée à une toxicité myocardique directe des catécholamines, expliquant que ce tableau soit plus volontiers observé
après un facteur déclenchant à type de stress.
• Associée à une augmentation des catécholamines circulantes.
• Se manifeste le plus souvent par un tableau associant douleur thoracique + sus-décalage du ST + élévation de la
troponine + coronarographie normale + akinésie (le plus souvent apicale) transitoire de récupération spontanée.
• Tableau similaire pouvant être retrouvé avec un phéochromocytome ou après une hémorragie méningée !!!
3-Embolies coronaires : au cours des EI, du prolapsus de la valve mitrale, du myxome de l'OG, de la FA.
4-Thrombose de stent
5-Dissection aortique : avec dissection coronaire.
6-Toxicomanie à la COCAINE
7-Causes hématologiques : thrombocytémie essentielle, coagulation vasculaire disséminée, états d'hypercoagulabilité.
8-Traumatismes des artères coronaires : surtout d'origine iatrogène : chirurgie cardiaque, angioplastie coronaire
transluminale.
9-Artérites non athéromateuses : coronarite ostiale de la syphilis, maladie de Kawasaki, de Takayashu, lupus, polyarthrite
rhumatoïde, péri-artérite noueuse.
10-Inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène :
• Plutôt responsable d'angor ou de SCA sans sus-décalage permanent du ST que de SCA avec sus-décalage du ST.
• Insuffisance aortique, rétrécissement aortique, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives.
• Tachycardies prolongées, efforts très violents, hypotension prolongée, thyréotoxicose, intoxication au CO.
• Anémie.
• Anomalie de naissance des coronaires entraînant parfois une compression du trajet d'une coronaire.
Syndrome de Brugada : sus-décalage Q mais sans douleur thoracique Q+ (sus-décalage sans douleur = Brugada ou
repolarisation précoce)
V. Diagnostic :
A. Signes fonctionnels :
1-Prodromes :
• L'infarctus du myocarde est inaugural sans manifestation angineuse préalable dans 50 % des cas.
• Dans les autres cas, il s'agit d'un patient angineux connu.
• Très souvent, la douleur d'infarctus a été précédée dans les heures ou les jours précédents de crises douloureuses
subintrantes d'angor instable (terme préférable à celui de syndrome de menace).
2-Douleur thoracique :
Rétrosternale en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras et la mâchoire
Elle est différente de la douleur d'angine de poitrine par son caractère :
- PROLONGE (> 20 minutes).
- TRINITRO-RESISTANT.
- Souvent plus VIOLENT.
- Elle survient habituellement au REPOS.
3-Les symptômes peuvent être atypiques :
• Notamment chez les femmes, les patients diabétiques et les patients âgés.
• Simple brûlure rétrosternale.
• Douleur épigastrique (= inhabituel Q) des infarctus du myocarde inférieurs pouvant simuler une urgence abdominale ou
un ulcère gastroduodénal, surtout quand elle est associée à des signes vagaux (nausées, vomissements Q).
• La douleur peut parfois manquer, l'infarctus du myocarde étant alors découvert tardivement après sa survenue sur un
électrocardiogramme systématique ou révélé d'emblée par une complication (trouble du rythme, OAP).
• Douleur limitée aux irradiations (bras, mâchoire), dyspnée.
• Signes d'accompagnement :
- Sueurs, éructations Q, nausées, vomissements (syndrome vagal) surtout dans les infarctus du myocarde inférieurs.
- Angoisse ++, fatigue.
- Syncope, palpitations.
B. Signes cliniques :
• L'examen clinique d'un infarctus du myocarde non compliqué peut tout à fait être parfaitement normal.
• Existence fréquente d'un fébricule autour de 38 °C : la fièvre est présente à la 6-8ème heure pendant 24-48 heures,
traduisant une réaction non spécifique de l'organisme à la nécrose.
• On recherchera des signes de complications :
- Signes d'insuffisance ventriculaire gauche (crépitants, désaturation, dyspnée), voire de choc cardiogénique.
- Signes d'insuffisance ventriculaire droite, devant faire rechercher une extension au ventricule droit.
- Complications mécaniques (souffle d'IM, de CIV).
- Frottement péricardique.
C. Électrocardiogramme :
• Examen clé du diagnostic d'infarctus du myocarde, comportant 17 dérivations (V7, V8, V9, V3R, V4R).
• Doit être absolument réalisé dans les 10 minutes suivant le 1 er contact médical +++
• Le 1er contact médical est défini par le 1er contact entre le patient et un intervenant (médecin ou infirmier sachant
interpréter un ECG).
• Chez un patient présentant une douleur thoracique, un ECG per-critique normal (= réalisé pendant la douleur) élimine
quasiment un SCA.
• Néanmoins, dans de rares cas de SCA, l'ECG per-critique (= pendant la douleur) peut être normal, notamment au début
du SCA. En cas de suspicion clinique forte, il ne faut donc pas hésiter à répéter l'ECG ++.
1-Chronologie des signes électriques :
• Dans les 3 premières heures : ondes T pointues, symétriques, amples Q, assez rarement observées car très précoces Q →
ECG sans sus ou sous-décalage avec douleur thoracique typique = SCA toujours possible (phase 1 = onde T)
• Onde de Pardée = sus-décalage du segment ST :
- Sus-décalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T.
- C'est le signe le plus évocateur d'un IDM en voie de constitution, il apparaît dans les 1ères heures. [Le segment ST
doit revenir à la ligne isoélectrique en moins de 3 semaines, sinon on doit évoquer la constitution d'un anévrisme
ventriculaire]
- Associé à une image en miroir.
- Evolutif Q++++++
• Ondes Q de nécrose :
- > 0,04 sec et profondes (> 1/3 de l'amplitude de l'onde R), apparaissent entre la 6ème et la 12ème heure Q.
 - Vont persister le plus souvent indéfiniment comme séquelle d'infarctus du myocarde.
• Négativation des ondes T :
- De chronologie variable, en général vers le 2ème jour (pas à la phase aigüe ! QX)
- Les ondes T peuvent rester négatives indéfiniment Q ou se repositiver, sans valeur pronostique particulière.
• Bloc de branche gauche récent.
• Tous ces signes sont des signes localisateurs directs du territoire qui a présenté l'infarctus.
2-Localisation de la nécrose :
• Le territoire de la nécrose est donné par le sus-décalage du segment ST et/ou par la localisation des ondes Q
• Les signes localisateurs : Pardée Q, onde Q et négativation du T Q
Territoires ECG (à apprendre par cœur parce que combinaison dans Q +++) :
Coronaire gauche = IVA et circonflexe :
- Antéro-septal (IVA seulement) : V1, V2, V3 Q
- Apical = Apex = IVA distal +++ Q : V3 V4 V5 Q
- Latéral haut : D1, VL Q→ (= artère circonflexe Q)
- Latéral bas : V5, V6 (artère circonflexe)
- Latéral Q : D1, VL, V5, V6 Q
- Antérieur étendu : V1 à V6, D1, VL
- Postérieur = basal Q : V7, V8, V9 (artère circonflexe)
Coronaire droite :
- Inferieur : DII, DIII, aVF (parfois artère circonflexe)
- Ventricule droit = postéro-inférieur Q : V3r, V4r Q
- Inferieur + antéro-septal = septal profond Q (DII, DIII, aVF, V1, V2, V3)
3-Signes en miroir :
• Image en miroir :
- Sous-décalage du segment ST dans les dérivations antérieures pour les infarctus inférieurs et basaux.
- Sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures pour les infarctus antérieurs ou latéraux.
• Grandes ondes R en V1, V2 miroir d'une onde Q dans le territoire basal.
4-Cas particulier :
« Infarctus sans onde Q » :
• Les infarctus sans onde Q correspondent anatomiquement à une nécrose non transmurale.
• Ils sont le plus souvent secondaires aux SCA ST- accompagnés d'une élévation de la troponine.
• Également appelé parfois infarctus sous-endocardique.
IDM sur BBG complet Q :
• Rend difficile le diagnostic d'IDM antérieur Q, sauf présence d'un signe de Cabrera (crochetage de la branche ascendante
de QS de V1 à V3 Q si antérieur Q) qui est plus un signe de séquelle que d'IDM en voie de constitution. La sensibilité et la
spécificité de ce signe sont médiocres.
• Le meilleur signe ECG d'infarctus à la phase aiguë, lorsqu'il existe un BBG, est la présence d'un sus-décalage ST en V5-V6
ou un sous-décalage de ST en V1 -V2. En effet :
- Dans un BBG, la repolarisation (segment ST et onde T) est toujours inversée par rapport à l'axe du QRS : aspect QS en
V1 -V2 avec sus-décalage ST et aspect RsR' en V5-V6 avec sous-décalage ST
- Si ce n'est pas le cas, on peut donc fortement évoquer un infarctus.
• Enfin, la présence d'une onde Q en V5-V6 représente le meilleur signe de séquelle d'infarctus.
En effet, le meilleur signe diagnostique d'un BBG est la disparition de l'onde Q en V5-V6.
Donc, si cette onde est présente, c'est qu'il s'agit d'une séquelle d'IDM.
• En cas de doute diagnostique devant une DT évocatrice et un BBG à l'ECG d'ancienneté inconnue, mieux vaut une
coronarographie pour rien que de laisser se constituer un IDM sous vos yeux. Le même raisonnement s'applique en cas
de DT évocatrice chez un patient porteur d'un pacemaker rendant impossible l'interprétation de la repolarisation.
5-A retenir : Définition du SCA avec sus-décalage persistant du ST (ou IDM en voie de constitution) :
• Douleur thoracique infarctoïde.
• Signes ECG : sus-décalage récent du segment ST (point J) systématisé à un territoire coronaire (doit être retrouvé dans au
moins 2 dérivations contiguës) ≥ 2 mm dans les précordiales Q (V1-V3), ≥ 1 mm dans les autres dérivations périphériques
frontales Q (V4, 5 et 6 Q) ; permanent Q++++++
• Un BBG récent peut être un signe ECG d'occlusion coronarienne récente.
• La présence d'une onde Q sur l'ECG est un signe de nécrose myocardique constituée (l'onde Q est localisatrice).
D.RXT :
• Recherche une cardiomégalie préexistante, un syndrome interstitiel bilatéral (OAP).
• Utile pour le diagnostic différentiel (douleur thoracique) en cas de doute.
E. Examens biologiques :
1-Troponine :
• Étant donné la cinétique d'apparition de la troponine dans le sang (y compris la troponine ultra-sensible), il ne faut pas en
tenir compte à la phase précoce des SCA ST+ et surtout pas pour décider ou non d'une reperfusion myocardique en
urgence ; décision qui doit se baser uniquement sur la clinique (douleur thoracique ++) et l'ECG (sus-décalage du ST).
• La troponine ultrasensible sera dosée systématiquement à l'entrée en USIC puis à J1 et reflètera l'étendue de l'infarctus.
2-Autres :
• Bilan lipidique à jeun, HbA1c à J1 (facteurs de risque CV).
• CPK-MB : Le pic se situe environ à la 24ème H, sauf s'il existe une reperfusion, le pic étant alors plus précoce (< 12 H Q).
• Les autres examens biologiques de routine n'ont pas de valeur diagnostique :
- Syndrome inflammatoire biologique avec augmentation de la VS (à partir du 2ème 3ème jour).
- Hyperleucocytose à PNN (par démargination), maximale au 2ème jour, persistant environ pendant 1 semaine.
F. Échographie-doppler cardiaque :
• Non indiquée en cas de SCA ST+ certain non compliqué car rien ne doit retarder la reperfusion myocardique en salle de
coronarographie +++
• Indiquée en urgence en cas de SCA compliqué (choc cardiogénique, OAP) ou en cas de souffle entendu lors de
l'auscultation initiale (rupture septale, etc.).
• Indiquée également en cas de doute diagnostique, même si l'association DT infarctoïde + sus-décalage permanent du ST
en laisse peu. Pratiquée sinon à J0-J1.
• Elle permet de :
- Visualiser l'importance de l'infarctus du myocarde :
 Zone akinétique ou hypokinétique (celle-ci peut être surestimée à la phase aiguë en présence de myocarde
sidéré).
 Évalue la fonction ventriculaire gauche systolique globale (calcul de la FEVG).
 Retrouve une hyperkinésie compensatrice des segments sains [FEVG normale possible même si IDM étendu] Q
 Recherche une extension au ventricule droit (en cas d'IDM inférieur surtout).
- Rechercher des complications :
 Épanchement péricardique.
 Insuffisance mitrale (importance du mécanisme de l'IM ++).
 Communication interventriculaire par rupture septale.
 Thrombus apical si l'IDM touche l'apex.
 Anévrisme du ventricule gauche.
- Écarter un diagnostic différentiel : péricardite, EP, dissection aortique.
G. Autres examens :
• Les tests d'ischémie comme l'épreuve d'effort, la scintigraphie myocardique d'effort, l'échographie ou l'IRM de stress n'ont
aucune indication lors de la prise en charge initiale d'un SCA avec sus-décalage permanent du ST.
• Ils auront un intérêt en post-IDM, soit pour évaluer des lésions coronariennes associées (= non coupables de l'IDM), soit
pour le suivi.
VI. Forme clinique : infarctus du ventricule droit :
• L'extension anatomique au ventricule droit est fréquente (environ 20%), mais l'expression clinique est plus rare (car
l'atteinte est en règle minime).
• Elle complique surtout les infarctus inférieurs.
1-Cliniquement :
• C'est un tableau grave.
• Typiquement, il existe une mauvaise hémodynamique (voire un état de choc) associée à des signes cliniques d'IVD aiguë
avec pouls paradoxal : c'est un tableau similaire à celui de la tamponnade (adiastolie aiguë).
• L'atteinte VG est en général modeste et il y a peu de signes d'IC gauche associée (peu de crépitants).
2-ECG :
• Outre les signes de nécrose inférieure.
• Le signe le plus typique est le sus-décalage de ST dans les dérivations précordiales droites : V3r, V4r.
• Troubles de conduction souvent d’origine vagal Q
3-ETT :
• Recherche une akinésie et une dilatation du ventricule droit ++++
• Fondamentale pour le diagnostic différentiel, notamment tamponnade et embolie pulmonaire.
4-Cathétérisme droit :
• Quasiment jamais pratiqué pour le diagnostic car remplacé par l'ETT ++
• Il retrouve un tableau d'adiastolie : élévation importante de la pression auriculaire droite et des pressions de remplissage
du ventricule droit, alors que le débit cardiaque est très abaissé.
5-Traitement :
• Le traitement de base reste la reperfusion myocardique en urgence (même tardive) par angioplastie + stent de l'artère
coupable (artère coronaire droite le plus souvent).
• Il repose sur l'expansion volémique Q+ par des macromolécules pour améliorer le remplissage du VG et éviter le décès
par adiastolie. Dans ce contexte, le monitorage des pressions de remplissage (par ETT +++) est indispensable pour éviter
l'œdème pulmonaire.
• Un traitement inotrope Q+ est en règle associé au remplissage. Les BB- sont contre-indiqués lors de la phase aiguë Q++
(même si IDM inférieur sans OAP et sans choc). Les dérivés nitrés et les diurétiques sont néfastes Q car ils diminuent le
remplissage du ventricule droit.
• Si les signes vagaux sont au premier plan (sueur, bradycardie, nausée, hypotension …) il faut donner l’atropine 1 mg IV
en priorité Q
VII. Évolution :
• L'évolution peut être parfaitement simple, sans récidive douloureuse ni autres complications.
• Le patient peut alors quitter les soins intensifs au bout de 3 ou 4 jours.
• Au décours de l'hospitalisation, un séjour dans un centre de réadaptation cardiaque permet une meilleure prise en
charge des facteurs CV et une réadaptation à l'effort sous surveillance médicale.
VIII. Pronostic :
En dehors des complications rythmiques qui sont imprévisibles, les facteurs de mauvais pronostic et de mortalité à la phase
aiguë sont :
• L'âge.
• Les antécédents personnels et notamment : diabète, antécédent d'infarctus myocardique, insuffisance rénale.
• Le délai de prise en charge.
• L'étendue de la nécrose ++++++++++++ (et donc l'importance de l'insuffisance cardiaque).
• La localisation de la nécrose (IDM antérieur plus grave que l'IDM inférieur).
• La FEVG.
• La PA à l'admission (+ grave si choc).
• Le stade Killip : évalue la sévérité de l’IVG Q
Classification internationale de KILLIP
Stade I IDM non compliqué, absence de râles crépitants à l'auscultation pulmonaire.
Stade II Présence de râles crépitants ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires.
Stade III Râles crépitants dépassant la moitié des champs pulmonaires = OAP.
Stade IV Choc cardiogénique Q
• Les IDM avec sus-décalage initial du segment ST et dont les ondes Q ont « avorté » sous l'effet de la reperfusion
myocardique précoce (thrombolyse ou angioplastie primaire), ont un excellent pronostic.
• Un des éléments importants du pronostic est le délai mis par le patient pour appeler le SAMU ou pour se rendre à
l'hôpital après le début des symptômes et de la douleur thoracique. C'est pourquoi il est important :
- De sensibiliser la population générale par des campagnes de prévention primaire.
- D'éduquer le patient coronarien : consulter ou appeler le 15 si douleur thoracique, usage de Natispray®, fournir un
ECG de référence au patient.
IX. Traitement :
• Le but principal du traitement du SCA ST+ consiste à revasculariser le patient (= déboucher l'artère) le plus rapidement
possible car :
- Le risque de troubles du rythme ventriculaire et de mort subite est très important, notamment au début du SCA.
- Plus la nécrose myocardique sera étendue, plus le pronostic sera sévère avec risque de complications mécaniques,
d'IC avec altération importante de la FEVG, etc.
• Le 1er contact médical est le moment où un médecin ou un paramédical (infirmier des urgences ou du SAMU) peut réaliser
et interpréter un ECG chez un patient présentant une douleur thoracique.
• L'association d'une douleur thoracique et d'un ST+ (ou BBG récent) sur l'ECG fait poser le diagnostic de SCA ST+
• Le délai entre le 1er contact médical et la pose du diagnostic définitif de SCA ST+ doit être de moins de 10 minutes.
• Une fois le diagnostic de SCA ST+ posé, il faut choisir la méthode de reperfusion myocardique la plus adaptée :
- Soit mécanique par coronarographie pour angioplastie primaire + mise en place d'un stent.
- Soit pharmacologique par thrombolyse médicamenteuse par voie intraveineuse.
• En fonction du choix du type de reperfusion, un traitement médicamenteux spécifique sera alors immédiatement
administré, en attendant la thrombolyse ou l'angioplastie primaire.
A. Une fois le diagnostic de SCA ST+ posé, comment choisir le mode de reperfusion ?
Une fois le diagnostic fait, 2 questions à se poser :
1. Existe-t-il une indication à une reperfusion myocardique en urgence ?
2. Comment revasculariser : thrombolyse ou angioplastie primaire ?
1-Existe-t-il une indication à une reperfusion myocardique en urgence ?
• Le pronostic dépend de la précocité et de la qualité de la reperfusion myocardique.
Tout patient présentant un SCA ST+ depuis < 12 heures, doit bénéficier d'une reperfusion myocardique. Des critères précis
sont nécessaires :
• DT infarctoïde trinitro-résistante évoluant depuis > 20 minutes et surtout ayant débuté depuis < 12 heures.
• Avec à l'ECG :
- Un sus-décalage permanent du segment ST :
 Systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations contiguës).
 > 2 mm dans les dérivations précordiales droites (V1-V2-V3).
 Ou > 1 mm dans les dérivations frontales (D1, D2, D3, aVL et aVF), précordiales gauches (V4-V5-V6) ou
postérieures (V7-V8-V9).
- Ou un BBG (présumé nouveau).
• En cas de persistance d'une DT ayant débuté il y a > 12 heures :
- Une reperfusion myocardique devra également être proposée s'il existe des signes d'ischémie persistante (DT +
signes ECG) : « tant qu'un patient a mal, c'est qu'il est toujours en train de nécroser son myocarde et qu'il y a un
bénéfice à le revasculariser ».
- Il faudra alors réaliser une coronographie + angioplastie primaire + stent
• Chez le patient greffé cardiaque ou diabétique sévère (dysautonomie du SNA), l'IDM peut être silencieux ou être passé
inaperçu. Si vous découvrez une onde Q associée à un sus-décalage du ST chez un patient DNID asymptomatique (= sans
douleur thoracique), il peut s'agir soit d'une séquelle (cas de loin le plus fréquent), soit d'un authentique SCA ST+ en
cours d'évolution
Pour différencier ces 2 situations dont la prise en charge est totalement différente, il faut s'aider :
- Du contexte clinique :
 Ancienneté du DNID et atteinte extracardiaque notamment.
 Existence de symptômes récents : dyspnée, malaise, décompensation diabétique, confusion, etc.
 Choc cardiogénique en faveur d'un SCA récent.
- D'une élévation ou non de la troponine.
- De l'ETT (troubles de la cinétique segmentaire, séquelle de nécrose).
→ En cas de doute, on pourra réaliser une coronarographie en urgence. Ici, pas de thrombolyse ++ car incertitude sur le
diagnostic ou sur l'ancienneté des symptômes.
2-Comment choisir entre angioplastie primaire + stent ou thrombolyse ?
3 ELEMENTS A PRENDRE EN COMPTE :
Une fois le diagnostic de SCA ST+ posé, estimation du délai pour réaliser une désobstruction coronaire (inférieur ou non à
120 minutes).
Contre-indications ou non à la thrombolyse.
Signes de choc ou existence de complications du SCA ST+.
PREFERER LA THROMBOLYSE PREFERER L'ANGIOPLASTIE PRIMAIRE
ère
EN L'ABSENCE DE CI +++ (mais AP 1-En 1 intention si le délai estimé entre le diagnostic du SCA ST+ et le passage du
est toujours préféré !) guide dans l'occlusion coronaire est estimé à moins de 120 minutes
Si coronarographie + angioplastie 2-Contre-indication à la thrombolyse
primaire non réalisable en moins de 3-Echec de la thrombolyse (constaté entre la 60ème et la 90ème minute après le début
120 minutes après le diagnostic de de la thrombolyse) → angioplastie de sauvetage
SCA ST+ 4-SCA ST+ compliqué d'ACR ressuscité, de choc cardiogénique ou de complications
La thrombolyse doit alors être mécaniques ou d'OAP sévère (même au-delà de 12 heures après le début de la
débutée rapidement (bolus douleur thoracique) afin de pouvoir réaliser une reperfusion myocardique en
administré moins de 10 minutes urgence et/ou poser une CPIA
après le diagnostic de SCA ST+). 5-Doute diagnostique : DT évocatrice chez un patient présentant un BBG ou un BBD
ou une HVG ou un pacemaker ou un WPW
• Ce délai de 120 minutes est donné dans les dernières recommandations ESC 2017. Il s'agit d'un délai maximal à ne
pas dépasser → sinon, préférer la thrombolyse.
• Objectifs de qualité de prise en charge :
- Lorsque le diagnostic de SCA ST+ est posé dans un hôpital équipé d'une salle de coronarographie (par exemple aux
Urgences d'un CHU), la désobstruction coronaire doit pouvoir idéalement être obtenue en < 60 minutes.
- Lorsque le diagnostic de SCA ST+ est posé par le SAMU en dehors de l'hôpital ou dans un hôpital non équipé d'une
salle de coronarographie, la désobstruction coronaire doit pouvoir idéalement être obtenue en < 90 minutes.
Attention aux délais de 120 minutes : il s’agit bien du délai entre le 1er contact médical Q (réalisation de l’ECG) et le
cathétérisme de l’artère occluse ; il ne s’agit pas du délai entre le début de la douleur thoracique QX+++
Phrases à mots-clés pour justifier le choix de type de reperfusion myocardique :
• « Après la pose du diagnostic de SCA ST+, indication à une reperfusion myocardique en urgence ».
• « Après discussion avec le médecin régulateur du SAMU, le cardiologue et le coronarographiste d'astreinte :
- Si une reperfusion myocardique peut être obtenue par angioplastie primaire en moins de 120 minutes, on choisira
une reperfusion myocardique par coronarographie pour réaliser une angioplastie primaire avec mise en place d'un
stent (actif de dernière génération) sur la lésion coupable du SCA ST+, avec adjonction éventuelle d'anti-Gpllb/IIIa
débutée en salle de KT par le coronarographiste ».
 - Si une reperfusion myocardique ne peut être obtenue par angioplastie primaire en moins de 120 minutes, on
choisira la thrombolyse qui sera alors débutée dans les 10 minutes suivant le diagnostic de SCA ST+ ».
B. Prise en charge médicamenteuse pré-hospitalière dans le SAMU ou aux urgences :
• Calmer et rassurer le patient.
• Poser une voie d'abord, s'abstenir de toute injection intramusculaire.
• Transport médicalisé par SAMU, patient scopé, saturomètre.
• Défibrillateur à portée de main.
• Oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg.
• Traitement médicamenteux débuté dès que possible.
1-Aspirine systématique Q :
• Aspégic® 150 à 300 mg per os ou 75-250 mg en IVD (si ingestion orale impossible), puis posologie plus faible au long cours
: 75 à 100 mg/jour per os.
2-Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 à l'ADP, systématiques : le choix dépend de l’indication, aucun n’est systématique QX
• En cas de décision d'angioplastie primaire :
- Soit ticagrelor BRILIQUE® : dose de charge de 180 mg (2 cp à 90 mg), puis 1 cp à 90 mg 2 fois par jour à partir de J1
- Soit prasugrel EFIENT® : dose de charge de 60 mg en pré-hospitalier, puis 1 cp/jour (10 mg) à partir de J1 (posologie à
5 mg/jour si poids ≤ 60 kg). Contre-indiqué si ATCD d'AVC ou d'AIT, cirrhose Child C, âge ≥ 75 ans.
- Si ticagrelor et prasugrel non disponibles ou contre-indiqués : clopidogrel PLAVIX® 75 mg : dose de charge de 8 cp en
pré-hospitalier (= 600 mg), puis 1 cp/jour à partir de J1
• En cas de décision de fibrinolyse pré-hospitalière :
- Clopidogrel PLAVIX® 75 mg : dose de charge de 4 cp en pré-hospitalier (= 300 mg), puis 1 cp/jour à partir de J1. Chez
les patients ≥ 75 ans : dose de charge de 1 cp (75 mg) en préhospitalier, puis 1 cp/jour à partir de J1
- Ticagrelor Brilique® et Efient® contre-indiqués.
3-Traitement anticoagulant systématique Q :
• En cas de décision d'angioplastie primaire :
- En 1ère intention : HNF Q 70 UI/kg en bolus (dose curative Q)
- Si ATCD de thrombopénie à l'héparine : bivalimdine ANGIOX® : 0,75 mg/kg en bolus IV, puis 1,75 mg/kg/heure IVSE
jusqu'à 4 heures après la coronarographie.
- HBPM à doses curatives : énoxaparine LOVENOX® 0.5 mg/kg en IV, puis relais SC à doses curatives.
• En cas de décision de fibrinolyse pré-hospitalière :
- HNF : 60 UI/kg en bolus IV (4 000 UI maximum), puis relais IVSE à 12 UI/kg pour un TCA cible à 2 (contrôlé à H3, H6,
H12, H24).
- HBPM à doses curatives : si patient < 75 ans : bolus énoxaparine LOVENOX® 30 mg IV, puis relais SC à doses curatives
1 mg/kg toutes les 12 heures jusqu'à revascularisation. Si patient ≥ 75 ans : pas de bolus IV, énoxaparine LOVENOX®
0,75 mg/kg toutes les 12 heures jusqu'à revascularisation.
4-Calmer la douleur par des morphiniques IV (titration) si besoin (EVA > 3)
5-Anxiolytiques (benzodiazépine) si angoisse très importante
Seuls ces 5 ↑ sont systématiques à la phase initiale +++, pas β-bloquant QX ni statine QX (bien lire le QCM)
C. Reperfusion myocardique en urgence :
1-Angioplastie primaire (ATL) :
• Définition : coronarographie réalisée en 1ère intention avec angioplastie + mise en place d'un stent (actif de dernière
génération) au niveau de la lésion coupable, réalisée dans les 12 heures après le début des symptômes, sans qu'aucune
thrombolyse préalable n'ait été réalisée.
• Avantages :
- Très efficace : permet l'obtention d'un flux coronaire satisfaisant dans environ 95 % des cas.
- Traitement dans le même temps de la lésion coupable (sténose sous-jacente au thrombus occlusif) avec mise en place
d'un stent (actif de dernière génération) quasi systématique.
- Réalisée par voie radiale +++ si possible.
- Permet de faire un diagnostic précis de l'état des coronaires.
- Risque hémorragique moindre que la fibrinolyse.
• Inconvénients : Elle nécessite un centre spécialisé à proximité du lieu de prise en charge du patient.
• En salle de cathétérisme, en fonction de l'aspect des lésions (thrombus important, no-reflow), un traitement par anti-
Gpllb/IIIa peut être débuté à la demande du coronarographiste. Par exemple : abciximab REOPRO®.
• Indications de l'angioplastie dans le SCA ST+ :
- Angioplastie primaire à choisir en 1ère intention (par rapport à la thrombolyse) si la reperfusion myocardique peut
être obtenue en moins de 120 minutes après le diagnostic de SCA ST+
- Angioplastie primaire si choc et/ou existence de complications mécaniques et/ou d'IC sévère, car l'angioplastie +
stent a montré de meilleurs résultats chez ces patients.
- En urgence en cas d'échec (clinique ou ECG) de la thrombolyse = angioplastie de sauvetage.
 - En cas de succès de la thrombolyse, une coronarographie sera réalisée systématiquement dans les 2 à 24 heures
suivant le début de la thrombolyse pour réaliser une angioplastie + stent de l'artère coupable du SCA ST+.
• En cas de lésions coronariennes pluri-tronculaires, seule la lésion coronaire responsable de l'infarctus est
habituellement traitée à la phase aiguë. Néanmoins, en cas de choc cardiogénique et d'existence de lésions pluri-
tronculaires, une revascularisation complète pourra être proposée.
• Si la coronarographie retrouve des lésions coronariennes chirurgicales, un pontage coronarien en urgence doit être
discuté.
2-Fibrinolyse médicamenteuse :
• Le traitement fibrinolytique a montré son efficacité en termes de survie et d'amélioration de la fonction VG.
• La fibrinolyse est d'autant plus active qu'administrée précocement (dans les 30 minutes suivant le contact médical Q++),
sous réserve d'une certitude diagnostique et de l'absence de contre-indications :
CI Absolues CI Relatives (estimer le rapport bénéfice/risque)
• Hémorragie cérébro-méningée (à vie) Q • AIT < 6 mois
• AVC ischémique < 6 mois Q • Traitement anticoagulant oral en cours QB
• Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale • Grossesse ou 1ère semaine du post-partum
• Traumatisme sévère récent (< 1 mois) : chirurgie, accouchement, TC • HTA non contrôlée (> 180/110 mmHg) QB++++
• Saignement gastro-intestinal < 1 mois • Insuffisance hépatocellulaire sévère (cirrhose)
• Coagulopathie connue, pathologie de l'hémostase • Endocardite infectieuse
B
• Dissection aortique Q ; pancréatite aigüe Q • Ulcère gastroduodénal actif
• Ponction d'organes non compressibles (foie, PL) < 24 heures • Réanimation prolongée ou traumatique
• Avantages :
- Elle est réalisable partout précocement.
- L'efficacité de la fibrinolyse est optimale au cours des 2 premières heures qui suivent le début des symptômes +++
Signes de reperfusion lors de la fibrinolyse = syndrome de reperfusion ou au décours immédiat :
 Cliniquement : une sédation de la douleur Q après une majoration initiale possible (malaise vagal parfois), apparition
d’une fébricule à la 6ème heure Q persistant pendant 1 à 2 jours
 Biologiquement : un pic précoce Q des marqueurs de nécrose myocardique (pic précoce des troponine Q ; libération
des enzymes dans le flux sanguin rétabli)
 Électriquement : des arythmies ventriculaires de reperfusion (ESV, TV Q, RIVA), ou la présence de troubles
conductifs ; la nette régression du ST > 50 % QA, voire la normalisation du sus-décalage de ST +++ (négativation des
ondes T Q qui peuvent de nouveau se positiver par la suite ± apparition d’onde Q)
• Inconvénients :
- Ne permet une perfusion myocardique avec réouverture de l'artère que dans 50 à 60% des cas.
- Risque hémorragique important : hémorragie cérébrale dans 0,5 à 1 % des cas (facteurs de risque : femme, âge
avancé, petit poids, ATCD d'AVC, HTA), hématémèse ...
- Efficacité en termes de restauration de flux coronaire et de préservation de la fonction systolique ventriculaire
moindre par rapport à l'angioplastie + stent.
• Plus la thrombolyse IV est utilisée tôt après le début de la douleur thoracique (surtout dans les 2 premières heures),
plus le bénéfice sur la reperfusion myocardique est grand par rapport aux risques hémorragiques.
• Modalités de prescription :
- [Ténectéplase Métalyse® 1 seule injection en bolus IVD, posologie en fonction du poids] Q.
- Ou [altéplase Actilyse® : bolus IV de 15 mg, puis 0,75 mg/kg sur 30 minutes, puis 0,50 mg/kg sur 60 minutes] Q.
- Toujours associée à un traitement par aspirine + clopidogrel et à un traitement anticoagulant efficace [HBPM OU
HNF Q]
- Clopidogrel est le seul inhibiteur de P2Y12 validé en association avec la fibrinolyse Q++++
• Indications de la thrombolyse dans le SCA ST+ :
- Si DT évoluant depuis < 12 heures et qu'une angioplastie primaire ne peut être réalisée dans les 120 minutes après le
diagnostic de SCA ST+, en l'absence de CI à la thrombolyse.
- En cas de décision de fibrinolyse pré-hospitalière, un bolus doit être administré dans les 10 minutes suivant le
diagnostic de SCA ST+.
• Points importants après réalisation de la thrombolyse pré-hospitalière :
- Tout patient thrombolysé doit être transporté en urgence en USIC, dans un centre avec une salle de
coronarographie compétent dans la prise en charge des SCA ST+
- L'évaluation de l'efficacité de la thrombolyse doit se faire 60 à 90 minutes après son début.
- Une coronarographie + une angioplastie de sauvetage seront réalisées en urgence en cas d'échec de la thrombolyse,
défini par :
 Diminution < 50% du ST+ sur l'ECG réalisé 60 à 90 minutes après le début de la thrombolyse.
 Survenue de complications mécaniques ou rythmiques sévères ou aggravation de la DT.
- En cas de succès de la thrombolyse, une coronarographie sera réalisée systématiquement dans les 2 à 24 heures
suivant le début de la thrombolyse pour réaliser une angioplastie + stent de l'artère coupable du SCA ST+
Les critères d’efficacités de la reperfusion coronaire :
La reperfusion est efficace s’il y a une égalité de la vitesse d’opacification de l’artère désobstrué et des vaisseaux
controlatéraux Q
La perfusion capillaire signe une opacification complète et transitoire du myocarde, c’est un critère angiographique
D. Prise en charge en USIC une fois le patient revascularise :
1-Hospitalisation en USIC, mise au repos strict au lit, scopé et perfusé
2-Poursuite du traitement pré-hospitalier :
• Aspirine Kardégic® 75 mg ou ASPEGIC® 100 mg : 1 sachet/jour
• Ticagrelor (Brilique®) 1 cp x 2/jour ou prasugrel (Efient®) 1 cp/jour ou clopidogrel (Plavix®) 1 cp/jour à poursuivre
pendant :
- 12 mois si risque hémorragique faible
- 6 mois si risque hémorragique élevé
• Traitement anticoagulant :
- A arrêter après la reperfusion myocardique si celle-ci est parfaite.
- Relais par HBPM à dose préventive type LOVENOX® 0,4 mL 1 injection SC/jour.
- La prescription d'un traitement anticoagulant au long cours (AVK) n'est indiquée que s'il existe une autre indication
formelle aux AVK (thrombus apical, FA, prothèse mécanique ...).
3-Médicaments à introduire en USIC après reperfusion myocardique :
• β-bloquants :
- Seule classe thérapeutique (avec les fibrinolytiques) qui a prouvé son effet sur la réduction de la taille de l'infarctus et
l'amélioration de la survie à court et long terme (réduction de la taille de l'infarctus du myocarde et prévention des
troubles du rythme ventriculaire).
- Les β-bloquants [ne doivent pas être utilisés systématiquement avant la reperfusion myocardique] car leur effet
inotrope négatif peut aggraver l'état hémodynamique, surtout en cas d'IDM étendu, et provoquer alors un choc
cardiogénique → si patient prenait déjà propranolol et fait IDM, il faut l’arrêter Q jusqu’à reperfusion
- Ils sont contre-indiqués lors de la prise en charge des SCA ST+ inférieurs avant reperfusion myocardique car la
coronaire droite (responsable le plus souvent de ces IDM inférieurs) :
 Vascularise le VD → risque d'extension de l'infarctus au VD.
 Vascularise le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire → risque de bradycardie sinusale, de bloc sino-
auriculaire et de BAV.
- L'indication privilégiée des β-bloquants avant la reperfusion myocardique est la survenue de TV avec une
hémodynamique conservée, la présence d'une HTA ou de DT ne cédant pas aux opiacés.
- Ils restent néanmoins indispensables une fois la coronaire re-perméabilisée.
- Ils seront introduits le plus précocement possible, dans les 24 premières heures, après reperfusion myocardique, en
fonction de la clinique (hémodynamique conservée, fréquence cardiaque) et en fonction de la FEVG.
- En cas de dysfonction VG sévère, on introduira des β-bloquants de l'insuffisance cardiaque (bisoprolol Cardensiel®,
nébivolol Temerit®, Carvédilol Kredex® et Métoprolol [MBC N]).
• Inhibiteurs calciques bradycardisants :
- Utilisés en cas de CI extracardiaques aux β-bloquants, en l'absence de dysfonction VG sévère. Seule l'isoptine®
(vérapamil) a prouvé son efficacité dans le post-infarctus.
• IEC :
- Introduits précocement en post-IDM (dans les 24 premières heures), par exemple TRIATEC® 1,25 mg/jour, augmenter
les doses progressivement.
- Intérêt surtout en cas d'IC, de FEVG < 40%, de diabète, d'IDM antérieur.
- En cas d'intolérance aux IEC, possibilité de le remplacer par du valsartan (ARAII).
• Statines :
- Introduites de manière systématique, dès J0, chez tout patient coronarien quel que soit son taux de cholestérol. Par
exemple : atorvastatine (Tahor®) 80 mg/jour.
- LDL-cholestérol cible < 0,7 g/L ++ (prévention secondaire).
• Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) :
- Par exemple pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour.
- Recommandé de manière systématique chez les patients sous double anti-agrégation plaquettaire.
- Préférer le pantoprazole ou le rabéprazole qui ont moins d'interférences médicamenteuses que l'oméprazole ou
l'ésoméprazole.
• Eplérénone Inspra ® (antagoniste de l'aldostérone) :
- 1 cp de 25 à 50 mg/jour.
- Réduit le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire.
- Introduit à J3-J14, indiqué après un infarctus du myocarde récent chez des patients stables présentant une
dysfonction ventriculaire gauche (FEVG ≤ 40%) et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque, en complément des
traitements standards incluant les β-bloquants.
 - Surveiller kaliémie +++ et fonction rénale.
• Diurétiques de l'anse :
- Furosémide Lasilix® le plus souvent.
- Indiqué si signes congestifs.
• Dérivés nitrés :
- Très peu d'intérêt lors de la prise en charge initiale du SCA ST+ car la DT est trinitro-résistante et que l'artère coronaire
est bouchée.
- Réservés aux SCA compliqués d'OAP ou associés à une HTA rebelle aux β-bloquants, si PAs > 90 mmHg. Par exemple :
RISORDAN® 1 mg/heure IVSE si PAs > 90 mmHg.
• Autres :
- Nécessité d'un équilibre des glycémies capillaires.
- Traitement anxiolytique (Tranxène®, Valium®) si angoisse très importante.
Prescriptions pour un SCA ST+ non compliqué hospitalisé en USIC après reperfusion myocardique par angioplastie primaire :
• Hospitalisation en USIC, bilan biologique complet et ECG.
• En cas de reperfusion myocardique non compliquée, séjour obligatoire en USIC pendant au moins 24 heures, puis en lit
scopé pendant au moins 24-48 heures → soit une durée minimale de 72 heures pour un SCA ST+ non compliqué.
1-Surveillance et soins :
• Repos strict au lit initialement.
• Oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg.
• SCOPE ++, surveillance pouls, pression artérielle, température/4 heures.
• Diurèse des 24 heures.
• Dextro à l'arrivée ; à répéter plusieurs fois par jour si patients diabétiques et/ou hyperglycémie sur le dextro à l'admission
en USIC.
• Régime normal (sauf insuffisance cardiaque ou diabétique).
• ECG tous les matins.
• Troponine Ic ou Tc /CPK à J1
• Lever au fauteuil à J1 si reperfusion myocardique optimale.
2-Perfusions : Sérum glucosé à 5 % 500 mL/24 heures.
3-Traitement :
• Aspirine Kardégic® 75 mg ou Aspégic® 100 mg : 1 sachet/jour.
• Ticagrelor BRILIQUE® 1 cp x 2/jour (90 mg x 2/jour) ou prasugrel EFIENT® 1 cp/jour (10 mg/jour) ou clopidogrel PLAVIX® 1
cp/jour (75 mg/jour).
NB : ticagrelor ou prasugrel non utilisables si thrombolyse réalisée.
• HBPM à dose préventive type énoxaparine LOVENOX® 0,4 mL 1 injection SC/jour (si reperfusion réalisée avec succès, pas
de nécessité d'un traitement anticoagulant à doses curatives).
• Introduction précoce Q de β-bloquants à J0 (avec thrombolyse dans les Q), en l'absence de CI, en fonction de la FEVG, de
la FC et de l'état hémodynamique : aténolol TENORMINE® 100 mg ou bisoprolol CARDENSIEL ® 1,25 mg en 1 prise le matin
si FEVG < 35%.
• Introduction d'IEC à J0 : Ramipril TRIATEC® 1,25 mg/jour
• Statines à fortes doses : atorvastatine TAHOR ® 80 mg 1 gélule/jour
• IPP : inhibiteur de la pompe à protons : pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour
• Eplérénone INSPRA ® : à introduire à J3-J4 chez un patient stable, 1 cp/jour à 25 ou 50 mg, en cas de FEVG ≤ 40% et signes
cliniques d'IVG.
• Furosémide LASILIX® 40 mg/jour si signes congestifs
• TRANXENE® 5,5-10 mg si besoin.
• Contrôle des glycémies capillaires
Complications de l'infarctus du myocarde
I. Complications a la phase aigue et subaiguë :
A. La mort subite :
• Elle représente la principale cause de décès à la phase aiguë.
• Elle survient souvent en phase pré-hospitalière ou pendant le transport et justifie donc le transport médicalisé (SAMU) de
tous les patients suspects d'infarctus du myocarde.
• Elle est le plus souvent due à un trouble du rythme ventriculaire Q (TV ou FV) survenant au cours des 1ères heures du
SCA ST+, plus rarement à un trouble conductif.
• En cas d'arrêt cardio-respiratoire (ACR) ressuscité :
- Coronarographie en urgence à visée diagnostique et thérapeutique.
- Puis hypothermie induite entre 32 et 36° C à visée thérapeutique en Réanimation dans les 48 heures suivant l'ACR →
améliore le pronostic neurologique.
B. Troubles du rythme ventriculaire :
• Ils sont extrêmement fréquents à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde et sont liés à l'ischémie.
• Leur survenue à la phase aiguë n'est pas toujours corrélée à l'importance de l'infarctus du myocarde Q, ni à son
pronostic.
• Toujours penser à rechercher et à corriger une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une acidose ou une hypoxémie.
• La survenue de troubles du rythme ventriculaire graves (TV ou FV) à la phase aiguë du SCA n'est pas une indication à la
pose d'un défibrillateur implantable en urgence car il y a un facteur déclenchant aigu à ce trouble du rythme.
• Le traitement principal est la reperfusion myocardique en urgence.
• Ces troubles du rythme survenant à la phase aiguë des SCA ne sont pas prédictifs des troubles du rythme ventriculaire
susceptibles de survenir par la suite.
1-Tachycardie ventriculaire :
• Définition = tachycardie régulière à complexes larges avec dissociation auriculo-ventriculaire (et complexes de capture et
de fusion).
• Diagnostic différentiel = tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche fonctionnel ou organique ou survenant sur
faisceau accessoire existant au préalable (syndrome de Wolff parkinson-White).
• DOGME : TOUTE TV MAL TOLEREE DOIT ETRE CHOQUEE.
• Traitement d'une tachycardie ventriculaire non soutenue :
- β-bloquants +++, hors CI et si hémodynamique conservée.
- Amiodarone CORDARONE® ou sotalol SOTALEX® (β-bloquant anti-arythmique)
• Traitement d'une tachycardie ventriculaire soutenue Q :
- Choc électrique externe Q si elle est mal tolérée.
- Amiodarone CORDARONE® en 1ère intention : 300 mg (1 ampoule = 150 mg) en IVL sur 30 minutes, puis 4-6 ampoules
sur 24 heures.
- En 2nde intention :
 β-bloquants +++ IV type aténolol 5 mg en IV lente, hors CI et si hémodynamique conservée Q.
 Lidocaïne Q = Xylocaïne® IV (anti-arythmique de classe IB) : posologie : 1,5 mg/kg en bolus suivi d'un relais de 20
mg/kg/24 heures en seringue électrique (300 mg Q+ en prévention primaire des FV)
 Sulfate de magnésium : pas d'intérêt.
• Rappel : les anti-arythmiques de classe Ic sont contre-indiqués dans l'infarctus.
2-Fibrillation ventriculaire (voir chapitre Arrêt cardio-respiratoire) :
• Choc électrique externe d'extrême urgence (= cardioversion Q), puis massage cardiaque externe et ventilation.
• Prévention des récidives par CORDARONE® et/ou XYLOCAINE®.
• Indication à une coronarographie en urgence pour reperfusion myocardique par angioplastie + stent.
3-Rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA) :
• ASPECT DE « TV LENTE », c'est-à-dire QRS larges autour de 80 à 100/minute dissociés des ondes P.
• Se voit surtout dans les infarctus du myocarde antérieurs, principalement après fibrinolyse lors de la reperfusion.
• Ne nécessite aucun traitement Q, sauf si mal toléré (IDM étendus). Il suffit pour les réduire d'accélérer le rythme
auriculaire : Atropine®, Isuprel®, sonde d'entraînement électro-systolique.
C. Troubles du rythme auriculaire :
• Fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie atriale.
• Ils sont relativement fréquents à la phase aiguë des SCA.
• La réduction est souvent spontanée, sinon le mode de réduction est identique à celui des troubles du rythme auriculaire
d'autres étiologies.
• Le traitement préventif des récidives est rarement indiqué (SCA = facteur déclenchant).
D. Troubles de conduction :
• Bradycardie si FC < 60/minute ; bradycardie sévère si FC < 40/minute.
• Bradycardie sinusale ; bloc sino-auriculaire ; paralysie sinusale :
- Plus souvent rencontrés dans les IDM inférieurs Q (car la coronaire droite vascularise le nœud sinusal)
- Répondent en général à l'Atropine® IV.
• Les blocs auriculo-ventriculaires à la phase aiguë de l'IDM peuvent être très graves.
1-Bloc auriculo-ventriculaire de l'infarctus inférieur :
 Mécanisme vagal ; siège nodal le plus souvent Q et de mécanisme nodal Q
 BAV II Mobitz 1 = bloc nodal (car le NAV est le plus souvent vascularisé par la rétro-ventriculaire gauche qui naît de la
coronaire droite).
 Répond bien en général à l'atropine® IV Q (0,5 à 1 mg IVL, à répéter si besoin, sans dépasser 3 mg).
 Nécessite très rarement un entraînement électro-systolique temporaire.
2-Bloc auriculo-ventriculaire de l'infarctus antérieur :
 De plus mauvais pronostic Q que sur IDM inférieur !
 Par lésion des branches du faisceau de His.
 Infra-nodal = BAV II Mobitz 2 ou BAV III.
 Échappement ventriculaire lent souvent mal toléré.
  Atropine® IV (0,5 à 1 mg IVL, à répéter si besoin, sans dépasser 3 mg), puis mise en place entraînement électro-
systolique externe QB, puis interne (sonde) si pas d'amélioration.
 L'isoprénaline (ISUPREL®) n'est plus recommandée dans ce cas (HAS 2006) car il est pro-arythmogène Q
• La gravité Q des blocs auriculo-ventriculaires dans les infarctus antérieurs et la rapidité de leur installation justifient la
mise en place préventive d'une sonde d'entraînement électro-systolique s'il apparaît :
- Une alternance Q bloc de branche gauche, bloc de branche droit.
- Un bloc de branche droit et un hémi-bloc antérieur gauche ou postérieur gauche.
- Un bloc de branche gauche pour certains (encore faut-il prouver qu'il n'existait pas avant l'IDM !).
• En plus de la sonde d'EES, si besoin, le traitement de ces troubles conductifs au cours du SCA ST+ est celui de la cause !
→ indication à une reperfusion myocardique en urgence par coronarographie.
Bloc complet de la bronche droite du faisceau du His à la phase aigüe de l’IDM antérieure : est de mauvais pronostic Q et fait
craindre la survenue prochaine d’BAV complet Q
E. Complications mécaniques :
• L'échographie cardiaque trans-thoracique est le maître examen pour dépister ces complications mécaniques.
• Elle doit être réalisée systématiquement en urgence, parfois même en salle de KT, en cas de choc et/ou d'OAP sévère
et/ou de souffle cardiaque perçu à l'auscultation.
1-Le choc cardiogénique : 6 à 7 % des SCA
• Il est de très mauvais pronostic (autrefois toujours mortel) à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde
• Il peut être lié :
- Soit à une complication mécanique (insuffisance mitrale QB, rupture septale QB, rupture de la paroi libre QB).
- Soit à un trouble rythmique ou conductif sévère.
- Soit à une dysfonction VG systolique sévère secondaire à une nécrose myocardique très étendue.
• Il survient en particulier chez les patients présentant l'occlusion d'un gros tronc coronaire sans circulation collatérale
(sujet jeune) et impose une coronarographie en urgence afin d'évaluer au plus vite les possibilités de reperfusion
myocardique (angioplastie ou pontage).
• Cliniquement = tableau de choc : hypotension artérielle (PAs < 90 mmHg durant > 30 minutes ou chute de la pression
artérielle systolique > 30 mmHg par rapport à sa valeur de base), tachycardie, pâleur, signes d'hypoperfusion tissulaire
(marbrures des genoux, oligurie), signes congestifs d'œdème aigu pulmonaire (Killip III ou IV).
• ETT : principal examen complémentaire, il permet d'estimer la fonction VG, les pressions de remplissage, le débit
cardiaque et de rechercher des complications mécaniques. Il guide la thérapeutique.
• Diagnostic différentiel :
- L'hypotension au cours de la phase aiguë d'un infarctus peut être de mécanisme vagal : douleur, injection de
morphiniques ...
- Il peut exister un certain degré d'hypovolémie (vomissements abondants).
• Traitement :
- Coronarographie en urgence pour reperfusion myocardique (angioplastie + stent sur l'artère coupable le plus souvent)
; à réaliser quel que soit le délai depuis le début de la douleur thoracique. Si patient en choc et présentant des
lésions tri-tronculaires, on peut être amener à proposer une revascularisation complète (en plus de l'artère
coupable du SCA ST+).
- Oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg.
- Intubation orotrachéale + ventilation mécanique.
- INOTROPES POSITIFS (DOBUTREX® à la seringue électrique Q). Le traitement sera au mieux guidé sur le monitorage
des pressions droites et du débit cardiaque (ETT +++).
- Diurétiques si OAP.
- Corriger les facteurs aggravants : complications mécaniques du SCA +++, trouble du rythme, trouble de la conduction.
- Assistance circulatoire :
 ECMO
 Contre-pulsion intra-aortique (CPIA) pouvant être posée en salle de cathétérisme, notamment si chirurgie
nécessaire en raison de complications mécaniques du SCA.
- Si angioplastie non réalisable : discuter pontages aorto-coronariens.
- Si absence de récupération de la FEVG, discuter greffe cardiaque ou assistance circulatoire définitive (cœur artificiel).
Éléments fondamentaux à comprendre :
 En cas de SCA ST+ compliqué de choc cardiogénique, il ne faut pas « stabiliser le patient » avant de le passer en
coronarographie (pour angioplastie + stent) !!!!!!!!!
 Plus on retarde la reperfusion myocardique, plus le pronostic sera péjoratif.
 La CPIA (Contre-pulsion par ballon intra-aortique) est parfois intéressante en cas de choc lié à un SCA ST+ avec
complications mécaniques car elle permet d'arriver au bloc opératoire dans de meilleures conditions.
 Si choc cardiogénique lié à une dysfonction VG majeure sans complications mécaniques, préférer l'ECMO à la CPIA.
CPIA :
• Ballonnet positionné par voie artérielle rétrograde dans l'aorte descendante (abord fémoral au Scarpa), en aval de
l'émergence de la sous-clavière gauche, relié à une pompe externe, synchronisé au cycle cardiaque (par ECG ou pression
intra-aortique).
• Le ballon, placé dans l'aorte thoracique descendante en salle de KT, se gonfle en diastole (→ améliore la perfusion
coronaire et cérébrale) et se dégonfle en systole (→ diminue ainsi brutalement la post-charge et favorise ainsi l'éjection
du VG dans l'aorte). La CPIA permet in fine d'augmenter le débit cardiaque et de diminuer le travail cardiaque.
2-L'IVD (Insuffisance Ventriculaire Droite) :
• L'existence de signes d'IC droite au cours d'un SCA doit faire suspecter « CIVET » :
- CIV (communication interventriculaire) par rupture septale.
- IVG (IDM étendu).
- VD (infarctus du VD).
- Embolie pulmonaire.
- Tamponnade (rupture de la paroi libre).
NB : IDM inférieur se complique d’IC gauche comme droite Q+++ (par rupture du pilier par ex)
3-L'insuffisance mitrale :
• 3 origines possibles dans ce contexte de SCA :
1. Dilatation de l'anneau liée à la dilatation et à la dysfonction systolique !!! du VG Q++++
2. Dysfonction du pilier inférieur (IDM inférieur ++++)
3. Rupture de pilier → dégradation hémodynamique brutale
- Pilier postérieur (PVM) dans les infarctus du myocarde inférieurs Q+++ (si souffle + IDM inférieur = pilier)
- Pilier antérolatéral (GVM) dans les infarctus du myocarde antérieurs.
• Cliniquement :
- Tableau d'OAP massif et brutal avec souffle holo-systolique de pointe irradiant dans l'aisselle, d'apparition brutale.
- Il existe cependant des formes paucisymptomatiques se limitant à des signes d'IVG à minima.
• Diagnostic : ETT +/- ETO si besoin.
• Traitement :
- Prise en charge de l'OAP et du choc cardiogénique (diurétiques, inotropes, ± intubation orotrachéale + ventilation
mécanique).
- Coronarographie pour reperfusion myocardique par ATL + stent en 1er lieu.
- Mise en place d'une CPIA +++ en attendant la chirurgie.
- Plastie ou remplacement valvulaire mitral en urgence.
4-La rupture septale entraînant une communication interventriculaire (CIV) :
• Complique les infarctus du myocarde antérieurs étendus Q.
• Réalise une communication interventriculaire aiguë (CIV) avec shunt gauche/droit.
• Tableau clinique :
- Possible tableau clinique d'état de choc d'emblée avec existence à l'auscultation d'un souffle holo-systolique en
rayon de roue Q (thrill) de communication interventriculaire (mais il faut IDM antérieur)
- Associé à des signes d'insuffisance ventriculaire droite, voire gauche (si IDM antérieur étendu).
- Mais le tableau peut se résumer à l'apparition d'un souffle asymptomatique (auscultation biquotidienne des patients).
• Diagnostic fait par l'ETT qui :
- Visualise le défect septal : taille, localisation notamment.
- Visualise le shunt (Doppler couleur).
- Dépiste les complications : dysfonction VG, HTAP, etc.
• Traitement :
- Coronarographie pour reperfusion myocardique par ATL + stent en 1er lieu.
- Le traitement d'une CIV symptomatique post-IDM est chirurgical.
- Une contre-pulsion intra-aortique peut être nécessaire si l'hémodynamique est très instable dans l'attente de la
chirurgie. Dans tous les cas où l'état hémodynamique le permet, il vaut mieux réaliser la chirurgie au bout de
quelques jours (la chirurgie en urgence est délicate compte tenu de la fragilité des tissus infarcis).
- Des tentatives d'obturation de la communication interventriculaire par une ombrelle mise en place par voie
percutanée ont été réalisées.
Retiens 2 choses : la complication principale de l’antérieur est CIV ; IDM inférieur = IM ischémique pilier postérieur
5-La rupture de la paroi libre du ventricule gauche :
• Rare. Évolution très rapidement fatale (représente 10% de la mortalité des infarctus) dans un tableau d'arrêt circulatoire
Q : hémopéricarde avec dissociation électromécanique (activité électrique conservée Q + activité mécanique non
perceptible cliniquement Q)
• Elle serait classiquement favorisée par l'effort physique dans les 1ères heures d'un infarctus, par les traitements
fibrinolytiques et le traitement par AINS.
NB : pourquoi activité électrique conservé ? parce que la rupture se fait au niveau de la paroi libre (tissu nodal conservé)
F. Thrombose précoce de stent :
• Survient en général dans la 1ère semaine suivant la reperfusion myocardique par ATL + stent.
• Récidive d'une DT d'allure angineuse, non sensible à la trinitrine, associée parfois à une ré-ascension du segment ST sur
l'ECG.
• DOGME : « toute douleur thoracique brutale survenant après une angioplastie avec mise en place d'un stent doit faire
suspecter une thrombose de stent ».
• La suspicion diagnostique est basée uniquement sur la clinique et l'ECG. Il ne faut surtout pas attendre le résultat d'un
éventuel dosage de troponine.
• La seule suspicion de thrombose de stent doit conduire à réaliser une coronarographie en urgence ++
G. Péricardites précoces :
• Elles sont très fréquentes, souvent asymptomatiques, parfois se traduisant par une douleur thoracique, se limitant en
général à un frottement péricardique et à un décollement péricardique à l'échographie.
• D'autant plus fréquentes que l'étendue de l'IDM est importante.
• Elles nécessitent un traitement si les douleurs péricardiques sont intenses avec de l'ASPEGIC® à dose anti-inflammatoire :
1 g x 3/jour.
• Si le patient était sous héparinothérapie : il faut juste diminuer les doses Q de façon à obtenir un TCA 1,5 le témoin
II. Complications tardives (> J15) :
A. Insuffisance cardiaque chronique :
• Complication grave, réalisant une part importante de la morbidité et de la mortalité de la maladie coronaire. Les
cardiopathies ischémiques représentent la 1ère étiologie de l'insuffisance cardiaque en France.
• Survient pour des infarctus étendus ou itératifs, ce d'autant qu'il existe un anévrisme ventriculaire.
• L'aspect échographique de ces cardiopathies ischémiques évoluées peut parfois être indiscernable d'une cardiopathie
dilatée idiopathique du fait du remodelage (« remodeling ») ventriculaire qui transforme les akinésies (ou hypokinésies)
segmentaires des zones infarcies en une hypokinésie globale.
• L'altération de la FEVG est liée à l'étendue de l'IDM et à l'importance du remodelage.
• Traitement :
- Il est identique à celui des autres insuffisances cardiaques : rôle majeur des IEC, bêtabloquants et antagonistes de
l'aldostérone.
- Cependant, une poussée évolutive sur une insuffisance cardiaque ischémique peut toujours correspondre à une
ischémie myocardique parfois silencieuse et doit faire discuter la réalisation d'une nouvelle coronarographie et la
possibilité d'une reperfusion myocardique (angioplastie coronaire ou pontage aorto-coronaire).
- Discussion d'un DAI en prévention primaire de la mort subite (voir plus bas).
- En cas de mauvaise évolution sous traitement, les sujets jeunes avec une altération majeure de la fonction
ventriculaire gauche représentent des candidats potentiels à la transplantation cardiaque.
B. Troubles du rythme ventriculaire :
• Les troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires, tachycardies ventriculaires) survenant à distance de la
phase aiguë du SCA sont graves et peuvent entraîner une mort subite.
• Ces troubles du rythme naissent le plus souvent d'une cicatrice de nécrose myocardique et sont plus fréquents en cas
d'IDM étendu avec altération sévère de la FEVG.
• L'enregistrement Holter des 24 heures permet parfois de les dépister.
• Le traitement médical repose sur un traitement médical optimisé.
• La survenue de troubles du rythme ventriculaire à la phase aiguë du SCA n'est pas une indication en soi à la pose d'un
défibrillateur implantable en urgence car il y a un facteur déclenchant aigu à ce trouble du rythme.
• En revanche, la survenue de troubles du rythme ventriculaire à distance du SCA et/ou la persistance d'une dysfonction
VG symptomatique sévère (FEVG ≤ 35%) à distance (> 6 semaines après l'IDM) sous traitement médical optimisé doivent
faire poser la question de l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable +++
• Dans l'intervalle, si le patient présente une FEVG < 30% à la sortie d'USIC au décours d'un infarctus du myocarde aigu, on
peut lui proposer le port d'une Life-Vest, qui est un défibrillateur portable externe, jusqu'à la réévaluation de la FEVG et
discussion de l'indication d'un défibrillateur automatique implantable au terme du 1er mois.
C. Anévrisme ventriculaire :
Survient dans les semaines qui suivent l'infarctus du myocarde, surtout dans les infarctus du myocarde antérieurs et apicaux,
d'autant plus fréquemment que l'étendue de la nécrose est importante (infarctus du myocarde antérieur étendu).
• Clinique :
- Le plus souvent asymptomatique (se révélant alors par ses complications) ou se traduit par des signes d'IVG.
- L'examen retrouve classiquement, outre les signes d'IVG, un double foyer d'auscultation à la pointe.
• ECG : persistance d'un sus-décalage de ST Q+++ dans le territoire de l'infarctus au-delà de 3 semaines Q.
• Radiographie thoracique : cardiomégalie, aspect en double bosse de l'arc inférieur gauche. Images d'œdème pulmonaire
• ETT : fait le diagnostic Q en mettant en évidence une poche anévrismale souvent dyskinétique ; recherche avec soin la
présence d'un thrombus intraventriculaire gauche.
• Intérêt de l'IRM ou du scanner cardiaque qui visualisent également très bien la déformation anévrismale de la paroi et la
présence d'un éventuel thrombus intra-VG.
• Complications :
- Risque de rupture faible Q (voire exceptionnelle Q).
- Thrombose intra-anévrismale avec embolies systémiques Q (AIT, AVC Q++, ischémie aiguë MI) ; la greffe
bactérienne est exceptionnelle QXXXX [à ne pas cocher]
- Troubles du rythme ventriculaire Q (TV, FV).
- Insuffisance cardiaque Q++
• Traitement :
- Anticoagulation efficace Q++++ (AVK au long cours) si thrombus visible.
- Traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque, en particulier excellente indication des IEC Q+ qui limiteraient
l'extension de l'anévrisme par leur action sur le système rénine-angiotensine musculaire en plus de leur action sur la
post-charge.
- Anti-arythmiques si nécessaire.
- Rarement chirurgical : résection de l'anévrisme en cas d'insuffisance cardiaque non contrôlée.
D. Thrombose tardive de stent :
• Peut survenir jusqu'à 2 ou 3 ans après la mise en place d'un stent.
• Plus fréquente avec les stents actifs.
• Se manifeste sous la forme d'un SCA ST+ ou ST- qui nécessite une prise en charge urgente avec un passage rapide en salle
de coronarographie.

E. Resténose intra-stent :
• Plus fréquente avec les stents nus qu'avec les stents actifs.
• Liée à la prolifération intimale intra-stent, maximale à 6 mois post-implantation.
• Se manifeste en général par des symptômes d'angor chronique stable nécessitant une prise en charge classique.
• Dépistée par un test d'ischémie à réaliser à 6 mois de la mise en place du stent.
F. Péricardites tardives :
• Elles surviennent en général à la 3ème semaine, réalisant le syndrome de DRESSLER.
• Elles sont d'origine immunologique, secondaires à la libération antigénique du tissu nécrosé myocardique.
• Le tableau de péricardite (avec souvent une douleur thoracique) peut s'accompagner :
- D'arthralgies.
- D'épanchement pleural.
- D'un syndrome inflammatoire important.
• L'évolution est en règle favorable sous anti-inflammatoires.
G. Syndrome épaule-main :
• Survient dans les mois qui suivent la nécrose.
• C'est une neuro-algodystrophie qui associe une périarthrite scapulo-humérale à des troubles trophiques et des
phénomènes vasomoteurs de la main.
• Traitement : Repos, antalgiques, kiné.
Prise en charge post-infarctus
• On rappelle une dernière fois que l'on considère désormais comme « IDM » tout syndrome coronaire aigu (SCA)
s'accompagnant d'une augmentation de la troponine ultrasensible (lire introduction SCA).
• La prise en charge décrite dans ce chapitre est celle qui fait suite aux SCA (SCA ST+ ou ST-), revascularisés ou non.
I. Évaluation post-IDM :
1-Clinique :
• Bilan des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Persistance de douleur d'angor à l'effort ou au repos.
• Examen clinique : présence de signes d'insuffisance cardiaque, stade NYHA, etc.
2-Bilan paraclinique :
• ECG : recherche une anomalie de la repolarisation (persistance d'un sus-décalage du ST), un sous-décalage du ST, la
présence d'ondes Q localisatrices, l'existence d'ESV ou de TV, de troubles conductifs.
• RXT : recherche une cardiomégalie, un syndrome interstitiel (IVG).
• ETT :
- Estime la localisation et l'étendue de l'IDM (zones akinétiques).
- Estime la FEVG résiduelle +++
- Recherche des complications (thrombus de l'apex pour les IDM apicaux, IM, etc.).
- Évalue les pressions de remplissage (guide la thérapeutique).
• IRM cardiaque :
- En cas d'ETT, non contributive.
- Estime la localisation et l'étendue de l'IDM (zones akinétiques). Permet de détecter des infarctus sous-endocardiques
passés inaperçus en ETT.
- Permet de déterminer la viabilité résiduelle dans le territoire de l'IDM.
- Estime la FEVG résiduelle +++
• Holter ECG :
- Recherche des troubles du rythme auriculaire (FA, tachycardie atriale) imposant une anticoagulation.
- Recherche une hyperexcitabilité ventriculaire.
3-Coronarographie :
• Comme nous l'avons vu au chapitre précédent, la grande majorité des patients présentant un SCA ST+ ou ST- bénéficie
d'une coronarographie avec mise en place d'un stent au cours de son séjour en USIC.
• Les lésions coronariennes retrouvées lors de cette coronarographie amènent à se poser 2 questions :
- Quelle lésion dilater en cas de lésions pluri-tronculaires ?
- Que faire des autres lésions coronaires ?
Quelle lésion dilater en cas de lésions pluri-tronculaires ?
• En cas de lésions coronariennes pluri-tronculaires, seule la lésion coronaire responsable du SCA est traitée, le plus
souvent à la phase aiguë +++. Les autres lésions coronariennes pourront être revascularisées par la suite (pendant la
même hospitalisation parfois).
• En cas de choc cardiogénique associé au SCA, une revascularisation plus complète peut être proposée (si lésions bi- ou
tri-tronculaires associées à la lésion coupable).
Que faire des autres lésions coronariennes ?
• Les lésions coronariennes associées, mais non responsables du SCA ST+, peuvent être pises en charge précocement.
• On doit tout d'abord rechercher une ischémie myocardique :
- Soit par FFR réalisée au cours de la coronarographie initiale.
- Soit par des examens non invasifs avec valeur localisatrice comme une scintigraphie myocardique à l'effort, une
échographie-dobutamine, une échographie d'effort ou une IRM de stress.
• En cas d'ischémie prouvée ou de valeur de FFR < 0.8, une reperfusion myocardique par angioplastie + stent sera
programmée, parfois au cours de la même hospitalisation.
Cas de l'IDM constitué vu tardivement (= infarctus ambulatoire) :
• Parfois, le patient ne consulte pas pendant la douleur thoracique mais à distance, après avoir fait un authentique infarctus
à son domicile. Le motif de consultation est alors :
- Une dyspnée → insuffisance cardiaque liée à la dysfonction VG induite par l'infarctus.
- Un AIT ou AVC lié à l'existence d'un thrombus intra-VG post-IDM.
• Dans ces cas d'IDM ambulatoire constitué vu tardivement (> H12 avec disparition de la douleur thoracique), on peut se
demander s'il y a intérêt à revasculariser (par angioplastie + stent) un territoire nécrosé.
• Il est alors nécessaire de rechercher une viabilité avant de revasculariser le territoire d'une artère occluse. Plusieurs
examens sont nécessaires :
- Échographie cardiaque : si hypokinésie → myocarde viable. Si akinésie, faire un test de viabilité
- Examens à la recherche d'une viabilité myocardique :
→ Scintigraphie myocardique au thallium au repos.
→ Échographie-dobutamine à faibles doses.
→ IRM myocardique.
→ PET-scanner.
• L'existence d'une viabilité myocardique prouvée dans un territoire nécrosé plaide en faveur d'une reperfusion
myocardique des territoires myocardiques hibernants car le myocarde hibernant est le siège d'une hypoperfusion
chronique et il est susceptible de récupération contractile après reperfusion myocardique coronaire.
II. Risque rythmologique :
• Les troubles du rythme ventriculaire survenus lors de la phase aiguë du SCA ST+ ne doivent pas entraîner une cascade
d'examens complémentaires inutiles (Holter-ECG, etc.). Ils sont liés à l'ischémie aiguë et à la nécrose.
• A contrario, la survenue de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire [TV] soutenue ou une FV) ou la
persistance d'une dysfonction VG sévère à distance (6 semaines de l'IDM) doivent faire discuter désormais l'implantation
d'un défibrillateur automatique en prévention primaire de la mort subite.
Principales indications pour la pose d'un DAI :
 Indications de DAI en prévention secondaire :
- Quelle que soit la FEVG, patient ayant présenté un arrêt cardiaque ressuscité sur fibrillation ventriculaire OU une
tachycardie ventriculaire avec instabilité hémodynamique, à condition que l'espérance de vie soit > 1 an et qu'il n'y
ait pas de cause à cette arythmie (infarctus, hyperkaliémie, etc.).
- La survenue d'une TV ou d'une FV à la phase aiguë d'un SCA ne constitue pas en soi une indication au défibrillateur
implantable.
 Indications de DAI en prévention primaire (= avant tout épisode de TV ou de FV) :
- Patient avec IC à FEVG réduite (FEVG ≤ 35%), restant symptomatique en classes NYHA II à III, malgré 3 mois de
traitement médical optimal, à condition que l'espérance de vie soit supérieure à 1 an.
- N.B. : après un infarctus, attendre 40 jours pour réévaluer la FEVG !!! +++++++++
• Nouveauté : si le patient présente une FEVG < 30% à la sortie d'USIC au décours d'un infarctus du myocarde aigu, on peut
lui proposer le port d'une Life-Vest, qui est un défibrillateur portable externe, jusqu'à la réévaluation de la FEVG et
discussion de l'indication d'un défibrillateur automatique implantable au terme du 1er mois.
III. Le traitement du post-infarctus :
1-Ordonnance type du post-IDM :
• Correction des FdR CV.
• Bêtabloquants.
• Aspirine.
• Statines.
• IEC Q
• Clopidogrel (PLAVIX®) ou ticagrelor BRILIQUE® ou prasugrel (EFIENT®), si stent ou si lésions coronariennes non
revascularisées.
• Lasilix® si signes congestifs.
• Eplérénone si FEVG ≤ 40% associée à des signes d'IVG.
• On n'oublie pas les IPP ! ! Désormais systématique en cas de bithérapie antiagrégante plaquettaire.
Par exemple, pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour.
• Natispray® si douleur.
• Arrêt de travail.
• Réadaptation cardiaque ++++++
• DAI à discuter à distance de l'IDM en fonction de la FEVG résiduelle et de la persistance ou non de symptômes sous
traitement médical optimisé (voir plus haut).
• ALD 30 100% !
2-Les produits indiqués dans certains cas :
• Les anticoagulants oraux (AVK ou anticoagulants directs par voie orale) : ils sont indiqués en cas de FA et/ou de
thrombus ventriculaire gauche :
- Si FA et prescription d'AOD, toujours prescrire la « petite dose » en association avec l'aspirine et/ou clopidogrel. Par
exemple : rivaroxaban XARELTO® 15 mg 1 cp/jour ; apixaban 2,5 mg 1 cp x 2/jour per os.
- Si FA et prescription d'AVK en association avec l'aspirine et/ou clopidogrel : INR cible entre 2 et 2,5.
• Les anti-arythmiques :
- En dehors des bêtabloquants, le médicament à retenir est l'amiodarone CORDARONE®.
- Indiqués en cas de troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire persistant au-delà de 48 heures après
l'infarctus. Néanmoins, la persistance de troubles du rythme ventriculaire à distance de l'IDM doit faire discuter
l'implantation d'un DAI (voir supra).
- Les anti-arythmiques de classe I sont contre-indiqués.
• Antagonistes calciques : ils peuvent être utilisés à titre symptomatique chez les patients ayant, après IDM, un angor ou
une HTA mal contrôlée par le traitement classique. On utilise alors volontiers l'amlodipine AMLOR® 5 mg/jour.
• En cas de CI aux bêtabloquants, on utilisera :
- Soit l'ivabradine (PROCORALAN®), quelle que soit la FEVG.
- Soit des anticalciques bradycardisants type vérapamil ISOPTINE® 240 LP 1 cp/jour (CI si FEVG <45%).
• Furosémide LASILIX® : en cas de persistance de signes d'IVG
• Eplérénone INSPRA ® (antagoniste de l'aldostérone) :
- 1 cp de 25 à 50 mg/jour.
- Réduit le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire.
- Introduit à J3-J14, indiqué après un infarctus du myocarde récent chez des patients stables présentant une dysfonction
ventriculaire gauche (FEVG ≤ 40%) et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque, en complément des traitements
standards incluant les bêtabloquants.
- Surveiller kaliémie+++ et fonction rénale.
• Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) :
- Par exemple pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour.
- Recommandé de manière systématique chez les patients sous double anti-agrégation plaquettaire.
- Préférer le pantoprazole ou le rabéprazole qui ont moins d'interférences médicamenteuses que l'oméprazole ou
l'ésoméprazole.
• ARA II :
- Par exemple valsartan TAREG® 160 mg 1 cp/jour.
- Indiqué en cas d'intolérance aux IEC.
3-Contrôle des facteurs de risque :
• Arrêt du tabac impératif, consultation tabacologique.
• Contrôle d'un surpoids, équilibre d'un diabète, contrôle de l'HTA.
• Régime hypolipémiant et traitement par statines systématique chez tout patient coronarien. Le but de ce traitement est
d'obtenir un LDL-cholestérol < 0,7 g/L ++ (ou une réduction d'au moins 50% du LDLc de base).
4-Réadaptation cardiovasculaire ++++++++++++++++++ :
• Essentielle dans la prise en charge du post-IDM.
• Elle permet une augmentation de l'endurance physique, une diminution de la fréquence cardiaque au repos et à l'exercice
et permet de mieux contrôler les facteurs de risque cardiovasculaire.
• Le reconditionnement optimal à l'effort est obtenu avec des séances d'épreuve d'effort de 30 minutes, durée qui sera
progressivement atteinte sur plusieurs semaines. Le patient ne gardera un bénéfice de sa rééducation que s'il adhère au
nouveau mode de vie qui lui est proposé.
5-Dans la vie de tous les jours :
• Traitement hormonal substitutif : ne pas introduire un traitement hormonal substitutif chez des femmes ménopausées
venant d'avoir un IDM, mais le poursuivre si introduit avant l'IDM.
• Régime : diminuer les apports en acides gras saturés ou en graisses animales ; « régime méditerranéen » ; consommation
modérée d'alcool ; consommation de poisson (riche en oméga 3) au moins hebdomadaire à conseiller → consultation
diététicienne+++ (si possible en présence du conjoint).
• Au niveau psychologique :
- Diminuer le stress.
- Traiter une dépression (très fréquente → nécessité d'expliquer sa pathologie au malade).
- Soutien social.
- Éducation du patient++++++++++++++++++++++++++++++
• Favoriser le retour au travail (arrêt de travail minimal de 1 mois en général après IDM), adapter le poste si besoin, ±
reclassement professionnel.
• Sexe : grosse inquiétude à l'idée de reprendre une activité sexuelle après un IDM :
- Contre-indication au VIAGRA ® (sildénafil) si prescription dans le même temps de dérivés nitrés retard ou assimilés.
- Sildénafil (VIAGRA®) autorisé 2 mois après l'IDM en l'absence de toute symptomatologie (on peut être amené à
pratiquer une épreuve d'effort pour statuer).
• Conduite : autorisation de conduire un véhicule léger (voitures, scooters, motos) 1 mois après l'IDM ; réévaluation et
autorisation nécessaire pour un poids lourd.