Recueil des cours

De 1 ère Année
Anesthésie Réanimation
 Liste des cours
PATHOLOGIE
• Insuffisance tespiratoire aigue
• Démarche diagnostique et thérapeutique devant
une hypoxémie
• Physiopathologie diagnostic et prise en charge
des états de choc
• Diagnostic et prise en charge de l'arrêt cardiaque
• L'insuffisance rénale aigue
• Polytraumatisé
• Métabolisme de H20 ET NA et dysnatrémies
• Coma non traumatique
• métabolisme du K+
• Hyperkaliémie
• Hypokaliémie
• Déshydratation
- différents troubles ioniques
• Définition des
• Intoxication médicamenteuse
• Interprétations pratique de l'équilibre acido-
basique.
 Insu{Tïsance Respiratoire Aigue
Dr S. Belberaou -
@gsoumia@hotmail.com

U lilmductior
L'insuffisance respiratoire aiguê est une urgence ftéquente engageant le pnonosic vital
fEnesse rcspiraoîre/I rcspirdoiru aigw
Urgence diagnostique et thérapeutique
SimulhémnL m doit faire le Diagnocic étiologiqrr et assrrcr la prise en charge
thérapeutique.
l-Jn tr:aiterrent sy4omariqrrc étant sowemr indispæble arrail mêrne de d&erminer la cauæ
exæ de ladéfrillaæ rcspinloirc.
Ilfl)éfrnition
o L'insuffisance respiratoire aiguë (lRA) est définie par une altération aiguë de
l'hémalose en rapport avec la défaillance d'une ou plusieurs composantes du système
respiratoire : voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre. vaisseaux, muscles
respiratoires ou commande respiratoire. Parfois plusieurs mécanismes peuvent
coexister.
o On définit habituellement I'IRA pa une hypoxânie (pression artérielle en orygàre
[PaO2] inferi€uE à 60 mm Hg), æcorrpagnee ou mn d'une hyperc4nie-
L'FTYFO)«ETUE
Deux ÿpes : cqtains auteurs donrent
- IRA hypoxémi1æ ou de type I: pressim pctblle a,U2 (Pfi2) < 60mmHg;
- IRA hypercapnique ou de type II : pression partielle en CO2 (PaCO2) > 45 mmHg associee
J pH u'aduisd t'æiloæ respfuüofue.
IlUPtysioprtùologie et mécenismes de I'IRA
o Hypovefiilationalveolaire
o Anomalies des rapports de ventilation/perfusion : shunVespace mort
. Anomalirx de la diffisioo au niveau de Ia membrane alveolo-capilhire
. Anomalies du tansport de l'O2 (anemie - intoxication au CO)
o Défaillance de la pompe cadiaque
- Chute du rÊtour YeineiD(
- ICG (OAP, troubles du rythme)
- ICD(EP,ampomade-..)
o Incapacite pour la cellule d'utiliser l'O2 qu'elle reçoit (intoxication cyanhydrique)
l/L'hypoventilation alvéolaire
Le défaut du renouvellemeot des gaz atveolaires indispensable au maintien d'une pression
partielle a dio:ryde de cabæ ûr sæg ûtÉbl (PaC02) mmtale- Elle peü êüe causée
per une diminufon de la vcntilati<m totale.
l.l Dépræba & la comtandc tæpirutoirc afuant ainsi les chémoréceleurs centrarrx et
pÉriphÉriqræs (uamatisne, dysfonctionrement des glomus cæotidiens' hypoxie
prolongee, alcalose métabolique) ou les neumnes respiratoires du tronc c€rebral
(encephalite" polimyéliæ hrlbaire, hémorragie cérclhale, d&nyélinisation,
hypothyroldisme, administration prolongee d'opiacés, de barbituriques, de
benzsliazfpines).
1.2 Dcfiilloncc du qstènu ncue;racr/oil rqùûtùv atrectarn les nerfs péripheriques et
de la rnoelle epini,ihe (trarmatisme cervical" poliomyéüte, maladie des mobneurones
cornme la scléroæ larérale arnyoüophique, Élmpdtie pédphâi$E) ou les muscles
respiratoires (myasthénie, dystrophie musculaire, myopathie chronique).

1
l3 Ia mMb k l'ryntl rqirooîrc tûtoænt de lc qc rhonciqrc
(cyphoscoliose, spondylathite æt§losante, fibrose du thorax) ou des voies aériemes et
des poumons (sâoces ttachâles et laryngéel., apnee dr sommeil, mucoviscidose,
konchopnarmopahie chroni$re obsrructive [BFCO]) sont associées à une
hypoventilation alvéolaire.
2/ Anomalies du rapport VentilationÆerfusion
. (Chez le sujet sain, la ventilation alvéolaire étant moins importante que la perfusion
pulmomire, le rapport ventiluion/perfrsion global e* dorc inftrieur à l.
. Une augmentation de ce rapport de la base au sommet du poumon. Cela est dû au fait
4r la veorildion pæ rmiie de volume et le debit saguin pulmonairc æ soor F
rÉpdtis de f4on homogène de la base au sommel des pournons-)
. La maùvaise hnnonisation de la ventilation et du debit sanguin plmnaire est
rcsponsable «le Ia plqart d€s p€rtutâtions des echanges gaæux-
. Shunt vrai lorsque la ventilation alvéolaire est faible ou absente et Ia perfusion
pulmonaire présente.
. Elfet espace mort lorsque la ventilation alvéolaire est présente et la perfusion
pulmonaire absente.
(3lTI éc anirzu de comp nsdio n
. Relâchernent des muscles lisses brmhiolaires tend à augrnenler la ventilation loeale-
. L'hypoxie alveolaire ertraine une y.socorctrictioü §poriqrc réflexe consislmt à
iduire une contraction des m,,scles lisses des parois des petites arærioles a4iæenæs"
ce qui permet de diminrr la perfrrsion-
. Ainsi, une augmentation de la venülation globale chez un patient présentant des
momalies ûr ræort vemiLuirdperfirsim trduismt la presence d'rm slnmt érie
l'hyperc4nie mais ne corrige pas I'hypoxémie.
. i
L'effet Srmt se tradüt donc par une hyporémic escociib roe §pocepnic. Fl
de.hors de I'hypoventilation alvéolaire, tor.rtes les causes d'hypoxémie induisent rme
hyperventifatim compensatoire responsable d'hypocryrie.
. Hypcrc.priÊ t'aduit me faigle ou rme défaillamc* mürornrrsfllafue €t doit êùÊ
considérée comme un sieDal d'alerte : Des zones à bas rapport ventilation/perfi:sion
Comrne le BFCO ou des parlnlogies interstitielles pulmomireJEmbolie
pulmonaire/L'insuffisance cardiaque )
. 1/ L'fia ryc norl r*thc & lo dinirtiü dc lo prfw*n dc cofina uitis
affioitæ qü daæarcnt btca ventilécs
. Ceci aboUit i une argm€ntation du rapport verfildion/ perfrsion [a dimimrtion de la
PaO2 s'æmpagne d'rme augrnentation de la PaCO2 parce que les zones où le
rapport ventihtion/ perfirsion es augmoté n'arrivent pas à élimirer h CO2
. L'enplrlsà,rrr où la destnrctiott da lit cqilloire ÿdsculaire esl sfi
-neure

à la diminution de la ventilation, est une cause fréquente de haut rapporl

wnt'tlotion/prfitsion
. De même, des zones, où siège une obstruction vasculaîre (embolie, thrombose),
&velorytn un lwn rryort ÿen ilatiory'Frfusion ÿoûe un esryce ,non selon le &gré
d'aleinte toscalaire-
5/§* u* ungür, dmit-gau h.
. Passage & sang veineux dans le sysème aræriel sans avoir traversé les zones
ventilees du poumon-
. L'hypoxémie carlseÊ pü h shmt silguin ùoit-€aühe : pas d'anÉliration pm
I'inhalation d'orygàre pure contrairement à l'hypoxémie induite par des anomalies du
rapport ventilation/per'fision
. En pathologie, le shmt peut provenir de commrmications entre le cæur droit et le cæur
garrhe de fistsles atffo-veinerres drnnaircs,

2
 6/ Anomalies de dlffrsion des gaz
. Perturbations de la diffision k eaz : allongemsntdu temps necessairc à la diffision
de I'oxygène et du CO2 exp : Ies peunoparhies fut€rsûitiell,es enlraîDent des
alæratioos histologiqrs de la nrembrane alveolocapillaire qui nuisent au tramfert de
I'orygèm de I'alvéole vers lc sang cryillairc.
De même, les rraladies qui detruisent partiellement le lit capillaire (emphyseme, fibroses,
rnaladie thromboemboliqæ chronique).
c 7/Dimiaution de lo pression particlle inspirée d'oxygène et Incopacilé pour la
cdlile d'dilivr I'O2 qt'dle rqdt (naxbaiü cynLy&iqu)
. L'hypoxémie secondaire à la respiration d'un mélange gazeux à faible teneur en
oxygène dans I'air inspire peut srrrvenir en cas d'æcrmlulation d'ar.rres gaz (pièce
enfinrÉe) ou de consommation d'orygènc (irc€ndie).
. De même, en altihrde. la baisse de la pression aunosptÉrique entraîne une baisse de la
presskn panielle inspiræ d'oxygeae.

Anomalies
ventilation/perf usion
shunt sanguin droh-
gauche
Anomalie de diffusion des
Baz
lnsuffisance respiratoire
detypel:hypoxémique
sans hypercapnie Augmentation de la
ventilation Totale
fatiBue musculaire=
Classification des hypoventilation et donc
insuffisances aboutir à une
respiratoires insuffisance respiratoire
de type ll.

lnsuffisance respiratcire
de type ll :
hpefiaFqtæ
Hypoventilation
alvéolaire

fV/ C-oorÉqrcrco de l'§poric ct dc l'§pcrtrpnic

1/ L'hltpoxie entraine :
. Accéléraion da r,,thrre respildoire Yoslxorrstriclion & la circulaion pimoruire :
ccur pulmonoire oigge (st le phenomène dure)
. Tochysdie : Àctivation da systèttæ synpthÿtc
- htrahæ wæ afreinle cérébrale
. Secondoirement Une brdlreodie, une trygttension et une hypvetilaion qui vonl
accenluer l'hypxie et irrduire un cercle vicieu potenfullerren léul.
. Clwmse : clungement de couleur da sang puisqæ l'lænoglobine mn orygéüe prend
rtæ coulew violette qui cltorye la cot ew &s tisstx- ElIe pu cepnfut être difrlcilz
à évaluer car elle dépend de l'épaisseur et de I'opacité de la peau, du niveau de
perfusion et oussi du di*errcmen & I'obsemolet-

3
 Augrenlolion de loJrégwrac respirotoire, le volume cowant a lo ventilation cfu
peqæ tous les sujets.
Les sigæs ùlute tels qw tæltypce, u'rlisation &s muscles accessires, et les
sigræs & fotigtæ wntilatoirc (respiraion stryrfuielle ou pùxale) puvent
rapidement aboair à une ircufisance respiratoire de 0W II.
Des swtûrnes netologiqws img»ta s: lo PoO2 nnilrs & AAnnng-
PaO2 entre 35-50mmHg: Perte de jugement, confusion, délire
PaO2 entre 25 35mmHg: bnnolerce et obrubilaion
PoO2 d'ewiron 2îmmHg : perte de connaissqæe el ücès.

2J L'hypercopab entoinc :
. Augrrænlation fu laftéqrcæe respiraoire, le vohone cowant et la tentilstion
. Mise enjeu des muscles inspiratoires de la cage thoracique et des muscles
wpiraloires afrn de nruintenir lo ventildion- L'hy'prcopûe est, en fle1 m puissort
slitmiw de recrulemenl des muscles expiratoires ; le üséquilibre est trop importanl :
wæ respirdion stryerftcielle : uru fréqwnce respbatoïe élevée et tm vwlunc cowott
Iaible
. Uæ dyspÉe, taclrycodie, lrypeaension el lrypersudatiot qui sonl abservées lors
d'lryp rcqtie re spirat oire aigaê.
. Ceryeaa : tremblements, astérixis (brève rekuation da poignel lorsque I'on essaie de
ttufutenit lo aoin tenùæ) de secousses nusculoires el de crises.
. Des troubles cognitifs, de I'agitation, de I'initabilité, de la paranoîa, une somnolence,
üE tüFwjuqa'tru cann-
. la sevffité de ces troubles neurologiques seroit conélée à lo seÿérité de l'ocidose

V/Dhsnætic
,A/Diesnctic de erevité
. Ia recherche &s §ges de gravité d'une inntfisarce respiraroire oigue nécessitont le
recours immédiot à uw prise en clurge &qwte, oxygétution rapifu voire
I'intufuion trælüale et à la wntilotion néconiquc , co ils précàdent dc pu I'orêt
respiratoire :
Ies sigtcs & gravité sont :

.'
SP(D<90olo, cyanose
Hypoxiesevèrc
. Diffcultés d'élocution liées à la dyspÉe, respiration abdominale, silence
æscuttaoirc, iraacite tdab de paier,
. Brad5ryrÉe €t ha§cardie rnenaætes,
. Voire arrêt cardiorespiraroire,
. Ohubilatim ou troubles neurologiqrr€s, agitation' angoisse, troubles Éveres de la
conscience
B1 Di.græticPæitif
I/ INÏERROGÀTOIRE CI RECUEIL DE§ INT.ORMATIONS : FONDAMENTAL
. Préciser le terrain: tabac, Toux, diabàe, foxicomanie-..
. ATCDrespiratoires,cardiaques,..
. Traitenms
. Hisloire recute et Ie Mode de début ?
z LLS STGNES CLINIQUES
AT DYSPIi'EE
. Signes respiratoires de neuveise tolérence :
. Pofrymê à chifter d'autær plus grave § > 40/min et nrper.ficielle

4
 . Brddypnæ : tenroin d'rm épisemert amonçail l'ffift rcryirdoie
. Inspiratoire: obstacle laryngé
. Expirdoire : astbme" BPCO
. Ax2trmps
2ICYAIIiOSE:
. Qrard Saû2 < 8(P/r soit P02 < 60 nrmHg si Hb nle
. Sueurs profixes
23 SIG!{E§ I'"EPUI§DMENT :
Contracture active des muscles abdominaux à I'expiration
Tirage k muscles rcspiraoires du sterm-€leido-ma$oidien et des fut€rLûstaux
Respiration paradoxale : asynchronisme thoraco.abdominal
Encombrement bronchiqrr

2.4 AUSCULTATION :
. On rccherhe me aspxStrie de bruits srrajoütés, comnre m foyer de crÉpitmts ou un
souffIe tubaire signant un foyer de pneumopallrie, des crepitânts diffirs dâns I'ædème aigu
du poumcn ou alors rre abolitirxr des bruits æmme nln< le cas de I'atéledas§ de
I'epûchem€nt phtral gærfi ou li;ui{tien, des sibilants ou siffienrerts signant
I'obs*nrction bronchique./silence auscultatoire
25 SIGII{F^§ DE R§TDNTIS§EMNT CÀRDIOVA§CI'I-JTIRE
' Tachycardie > 120 baÿmin
. Hypotensirm artÉiclle avæ PA,S < 80 mmtlg
. Hypo-perfusion périphérique : marbrures, froideur des extrémités
' Olieurie
. Insuffisærc.e ventriculair€ droite (lurgeseo'rce des jugùlaires)

2.6 SIGITES Df, RETEIYTIS.§IIf,NT IIIEI,ROI]OGIQUE

. Convulsions
. CrÉphalées,somnolmce
. Tremblemenls avec asterixis
. Angoisse" aCitation
. Troubles de la ügilance voire coma

2.7 rcchercher ure patùologie sous-jacatc

. Rsspiraiofu§ : himocratime digilal, di*ersion thraciqrr
. Cuanse : la rccherche d'un urticairc
. Vasculaire : sipes de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, souffle
cadiaque
3. EXAMENS COMPLEMENTAIRE,S
3-l Gez da serg :
Très important pour connaître le degÉ de f insuflsance respiratoire aigue et Ie retentissement
- PûZ,P{,A2.PH,HCO3-,lactate
- bypoxrmie (pression aÉielle cû orygàe [PaOz] infirkrre à 60 omHg] ampagnâe qr rm drm
hypercapie,
3JTclcthonx:
. Fractures de côtes, chapelet costale
. Épanchcnrs pleuraur
. Pneumopathies interstitielles
. Opaciûés en ailes de pryillon
3.3TDMThorripe
. Parenchymg plèvre
. Vasculæisaion : embolie pulmonaire

5
3.4 Bilen biologiqrc et infccfitu :
- FNS : IIb, le trux de blencs
- CRP bilan infectierx
- Le BNP ou le NT-Pro BÈ.lP : est libére en cas d'etirgmetrt &s mÿocytfs ventriculaires.
Il permet, particulièrernent chez les patients âgéq de discriminer l'origine cardiaqræ
- oupuimmire d'tre dyryâe.
3.5 Echocardiogrephie :
- Forction VG : hypo ou akinésie
- Embolie puknonaire : HTAP et obstruction de I'artàe pulmonaire
- Épmchementpericardique
}6ECG:
- Ischémie myocardique/tlVG/tlvD/ Troubles du rythme

C/DIAGNOSTICETIOLOGIQT'E trT CLASSFICANON

l- Ckrificetix
I-a détresse respiratoire aiguë est classec en 4 groupes :
. DRA hypoxdmique isol& (type I) pâr inadéquation de la ventilaion/perfision, shrmt ou
trouble de diffision ;
' DRA hypercryique (ÿpe II) par hypovenrilarion alvéolaire ;
. DRÂ aver hypoxie tissulairc sæs hrypoxémie pæ anornalie de tæsport 02 (dmie, sepsis!
choc) ou altération de la respiræion cellrrlaire (intoxication au monoxyde de carbone, au
ryæw§);
. DRA sans hypoxémie sans hypoxie üssulaire (obstmction des VAS, trachée ou bronches,
DRA psychogènc, syndrorre dtyperventilarion)"
lflnterrogetoirr et exemcu physiquc
t-In corExte évocaleur d'intoxication medicamenteuse volontaire doit faire éliminer une
atélectasie, une pnermropathie dinhaldion ou rme intodcation au cyanure.
. Des signes de sepsis orientent une pneumopathie ou une infection extrarespiratoire, ou un
sy.neome de deaesse rcspiratoire ai$É (SDRA)-
. La présence d'une hypotension avec des signes dhypoperfusion periphérique doit fairc
évoqru rm étd de clrc ou une embolie pulmonairc.
. Une asymétrie auscultatoire doit faire rechercher une atélectasie, tm pneumothorar<, r.m
epmchonent plcuaf rm obstacle istrabronchique ou rme peurnopalhie.
. La pr:sence de sibilæts doit ftire évoquer urr exacerbation de honchopneurnopathie
chronique obsrructive (BPCO), un asfhme, une insuf,frsance ventriculaire galche ou un
intrabroochique.
. Un antécédent d'insuffisance cardiaque, un angor, un début brutal particulièrement noctume,
des signes clini$H d'insffisance eardiaryr, rm hypertensio'n artffelle, rne tachycadie o*r
rme arythrnie oriertent vers un oedème aigu pulmonaire (OAP) hy&ostatique ou
caldiogenique.
. Un antécédeft de tabagisme prolongé, de BFCO, rme toux avec crachats pumlents, la
pxésence de sibilants à l'auscukation orientent vers une exacerbation de BPCO-
. La prreserrce des fasteus & risque habituels(rypdhie seFsis exteteEÉraloire,
polytransfi:sion, polytraumatisme...), I'absence de signes cliniques dhypercapnie et des
cre?itants bilarrralx doivent faire stspecter un SDRA*
. la présence de facteurs de risque de maladies thromboemboliques, une douleur thoracique
brutale, rm tabkau de coeur prlrronairc aigu or rme insffisæce vertriculaire drroite doivent
faire srspecErrme embolie puMairc.
. Des anomalies neuromusculaireg une défornoation thoracique, une obesiæ morbide, des
signes cliniques dhypcrc4nie doivent faire suspecter une DRA sur insrrffisancs rcspiratoire
chronique (IRC).
. Un *idor, rm contexte évocaûern de sydome de Énélration ou d'maphylode, rme dysp{l,ée

6
inspiraoire ou arx dcux tcmps rcspiraûoircs, ur deme fæial, des lesions culanees
urticaricnnes fon évoqru rm obctacle au nivcau des voi«x #nrc rcsplntofue aigtÉ
wdaire à tm upe étraryer ûr canefour aÉodigesüf a dÉs voies aérieom
3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
3.1 Gaz du sang :
Très important pour connaître le degré de I'insuffisance respiratoire aiguë et le retentissement
- PaO2, PaCO2, PH, HCO3-, lactate
- hypoxémie (pression artérielle en oxygène [PaOr] inférieure à 60 mmHg), accompagnée ou non d'une
hypercapn ie.
3.2 Telethorax :
.
Fractures de côtes, chapelet costale
.
Épanchementspleuraux
.
Pneumopathies interstitielles
.
Opacités en ailes de papillon
3.3 TDM Thoracique
.
Parenchyme, plèvre
.
Vascularisation : embolie pulmonaire
3.4 Bilan biologique et infecfieux :
- FNS : Hb, le taux de blancs
- CRP bilan infectieux
- Le BNP ou le NT-Pro BNP : est libéré en cas d'étirement des myocytes ventriculaires.
Il permet, particulièrement chez les patients âgés, de discriminer l'origine cardiaque
, pulmonaire d'une dyspnée.
ou
3.5 Echocardiographie :
- Fonction VG : hypo ou akinésie
- Embolie pulmonaire : HTAP et obstruction de I'artère pulmonaire
- Epanchementpéricardique
3.6 ECG :
- Ischémie myocardique,/FlVG/HVD/ Troubles du rythme

Hrlrrü cli{lE d Frl-i$. &s piÈi}:t dh.rfr.-rr tEÇirriÊs rir.as .q Eta.E

érilogi.s
Lrr- ...*. sitÉ d.i|.5 RrIo Frbrc-! (I}s [<-(;

IXoA...-ù è LLaiæ sriù-

irco B.e*ûüiG L!ùôdéÊ
IR('
rtr f É (i.d't lbüJ Sâ-- 86.th
^.h. LùfarTa Ér
^qi. F üÿrtÈ.. -..
('ri.. l. ilE & fffié
li*t
Gd&E .tu ô 0md Cdi+.ll6-icd. Cdpa- SFTEE .lr,Éo- HV(; A\P
DlÀFaÊ d'.fld (hdh.. tr!§a birt tiüÉd SéÇE&.IDM
Ora+& ùf.F& T.ürtlÉ ô r),rh
kiq.*ira ataræ
FiE (.RP
ffic PCI
'l cqtrû
Foÿ..
ISiGdb
Erûoü. tüln..!ft Ali.cn lbbr üa.cifE Df,llrৠ(tlb.)
Pdê..r+airar Él{ac -lu
Aé§&-fE Frc lEfiic cr-
tlûr 6rnir DÿFÊr ditI ûri.
Lr*
(IIS : !ü ô s{: ti(t: é I nc : iiùtrrûÈ l!+'rriÈ cb.üôE : lrv(i r hÿprn rpù ÿtrrùûrtaie gÂùdE : Br9
/it â./ : IDM : Elirûal ô myrrù : ('Rp : FotéiÈ C-ràürv. i nL-T:
F.EbiaiE ; rË : ümùûübotillE
- Obstructira dcs voics eérbmcs.

7
 Détrêsse ?esf*rdoirc âlguè ftisê €n ctrargs irmédat€ symptomatiq.ê
. orÿgâdÉrepao au irlE (otieclit spo2 :90-95 %)
. Posô dwte WP
. Monitodng $opô av€c FG. PA ot SpO2
Obslruclion des VAS

tlon

R lographÈ de thora.x
Épan*rmea pou-e collPres.si,
Anomalies pleurales
Pnsurnolhotar

Non
. Normale . Alélectasie

Pnqrtopathiê htêcti€us€
Oui pulnDnalre lésioruEl ou
Ælomdiês parenchymatsuses E.xaseôe.r de pneumopâ$Ùe
inter§ill€{e dflusê
PaCO^ - Ecarbonales

Non Décornp€nsâüon ds BPCO

Norrlaux ou
dilinrés ds la parci tîoradlr€
rnoôide, cyphoscoliose)
olri

A§Irne aigu grave

EfiùoIâ PtllItonnale
Aftsi*s iÊnun sct ate rc€ÊrâtÉirê
VU CONDUITEATEIIIR
l/lObjccriÉ:
- Améliorer l'orygénation par des moyens médicamenteux et non médicamenteux
- Traiter la canse de la détresse respiraroire aigre
- 2 volets : Eaitement symptomatique et âiologique
2/ TrdErot ryrpûË.t&.c
". IjRCENCE MEDICALE DIAGNOSTIQUE ET TTIERAPEUTIQUE
l{oq;talisaion
" Asæoir b nuladc à qf.
" Instaurer une OXYGENOTIGRAPIE-
" Vérifier la lib€tté des voÈs aériennes-
. Demander shariol d'urgence + kit d 'aspiration.
" périphériqr-
PosE d'une voie veircuse
" Monitcage continu (scopelEcG' pession artérielle saturomètre)'
" Exareas biologiql§ Et por&litriqt§-
ZT/IOXYGfjN(yIÉRAPIE
. sao2 > 90 7o sans acidose menaçante, c'est-àdire avec un pH > 726 en évitant une
aArmmain de la PaC02 de plus de lO mmHg vis-àvis de h valon de bæe'
" L'absence d'hypercapnie chronique autorise I'utilisation d'rme fraction inspirée d'oxygàe
(FiO2) élevæ sans risçe-
Èn cas d'hypercapnie zuspecte d'êt.e ctnoniq,e :Il hut essayer de ne pas dépasser un
"
d€bit d'O2 de 3 litres Pu minute-

8
2.2Ælace de I'oxygénation à haut débit :
Il s'agit d'rm dispositifgui delivre de l'orygàre à hatrt debit (mærimrun 60 Vmin) powant c.otrwir les
besoins ventihloires éleves avec urle précisirxr en ftætion inspirÉe en oxygène (FiO2) maîtiseÊ (21-
l0o 7.).
" Thérapeutique : IRA hypoxanique de novo (pneumonie infectieuse sevère par exemple).
2,3/Place de la ventilation non invasive
" Indiquee dans I'IRA des affections respiratoires chroniques telles que la BPCO, le
s1nesne
obesitêhypovanilrio4 les maladies neummuruhires et les déforrn*ixr ûtoraci$És"
" OAP cardiogeoique
2,4/Ventilation invasive
Les indications :
" le cma (il est mmmrmâoelrl adnris un Glasgo* Cma Scale infâr?ur qr egal à t) en cæ
d' intoxicatinn, par uemple
" Exacsbatbns severes de brurchopalhÈ chron(ue obstsucrive aprÈs ésh€c de &üx ha.trcs
dc Vl§l bien cmdufue
. Pneumopathie avec signes de choc septique.

3/Le traitement médicamenteux est Fonction de l'étiologie :

- Antibiothkryieprobabilise
- Brcnchodilahreun : b&a2miméthiques, les antidrolinergi.fues par voie nébulisation
ou injectables : AAG, Decompensation BPCO
- Corticoides
- Adrénaline dans le choc anaphylactique
- t-es anticmgulants curatiB dens l'embolie pulmooafue
- Les diurétiques et les dérivés niEés et inoûopes positifs dans I'OAP cardiogénique
ÿ1, E itcnclt n -édic.rcrt u'
- Exuactim d'm co,rps ét'mger par la nranmrvrc de Heimlich ou parfiÛroscopie
konchique-
- »rainage üü'æfrlE : pneumorhmax ou éFnchemrnt pleüial

9
 l-5 Eir I
*) è h DRà.

Flo rEi!_ L to-{o

ti!
, r4e tE DRI

/.).,
la
a-I5 ldir t
Fil): al6ic
rqËe tE DITA

Disgorff lO 50 l'!u_ r lt l@!i

Raaù.aûÉcl §pctt5ry.
Cdù
I ê æ
\ riq ÉËûL

\§PEP (ÿ.h: tl-10!.

l'EPÊP roÂP

a VG
PEP.! 5 @ ItO)

VIUConclusbn
L'IRA ou détresse rcspimtofue est une palhologie grave qui me en jeu le
aigÉ
proîos{ic vital du patient C'est une urgence diagnoSique a therapemique
Intérêt des eazs du sang et de la recherche de l'étiologie-

10
./

El,tC-Médecine 1 (2004) 193-405

EMC-Médecine

ELSEVIER www.etsevier.com/ locate/emcmed

Démarche diagnostique et thérapeutique

devant une hypoxémie
Diagnosis and management of hypoxemia
M. Bonay ",b
".lervice_de physiotogie-explorotions fonctionnelles et service de pneumotogie,
hôpital Bichot'craude Bernord. 46, rue Henri-Huchara, zsazi
b iiris cedex ra, Fronce
unité tNsiRttr <oa, locurté Xàvier Bîchot, r 6, rue Heiri-nraora,-
ap q e, z5a7o paris cedex 1a, France

clÉs Résumê Responsabte d,hypoxje tissutaire, L,hypoxémie a des

^{ors
Hypoxémie ; conséquences néfastes pour
t'organisme. La mise en évidence d,une hypoxemie pu,
Gaz du sang ; Lu g"rorieiri"-àrtériette peut
llypoventilation nécessiter_une prise en charge urgente_en milieu 5peclalise
s-eton son Oegre de gravité.
Dan5 tous tes cas, [a recherche d,une étiologie s,impose
atvéotaire; afin a" aeori.ir" traitement
Effet shunt ;
specifique mais ne doit pas retarder t'oxygénàthérapi.. r,nvpou"niifition
alveolaire, [es
Shunt ÿrai ; koubtes de djstribution du rapport ventilation/perfusion puimonaire,
te shunt vrai et les
Diffuslon troubLes de diffusion à travers la membrane atvéolocapitiaire ront
atvéotocapitLaire
lés princ,pau, meca-
; nismes responsables d'hypoxémie. Dans tô plupart des cas,
ln5uffisâncê t,interrogatoire, t,examen
ctinique et l'analyse d,examens complémentaires non invasifs suffisËni
respiratoire au diagnostic
étiotogique. La prise en charge thérapeutique assocje le traitement
chronique ; étiotogique à t,oxy-
Orygénothérapie
génothérapie se(on certaines règles de prescription.
O 2004 Etsevier SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Since it may induce tjssue hypoxia, arteriat hypoxemia

has fatal consequences
Hypoxemia; on the organism. Evidence of hypoxemja by arteriai btood gases, depending
Arteriat btood gases; on its
severity, may require emergency management in an intensive càre unit.
Atveolar rn any case, the
screenjng for the cause is mandatory prior to any treatment initiation,
hypoventitation; but this must not
detay the oxygen therapy. Atveolar hypoventitation, inadequate
Yentilation-perf usion aisirrluiion ano mat.
mismatch;
ching of ventitation and perfusion, true shunt and impaired àiffusion
acioss Ûre atveotar
True 5hunt; capillary membrane are the main responsibte mechanisms of hypoxemta.
In most cases,
Atveotar-capitlary ctinicat history, physicat examination, and non invasive lablratory tesrs
constitute
diffusion: sufficjent basis for etjologicat diagnosjs. ln accordance with the recommendations,
the
Chronic retpiratory therapeutic management associates etiotogicat treatment and oxygen therapy.
jnsufficiency;
o 2004 Llsevrer 5A5. Tous droits rèservés.
Oxygen therâpy

lntroduction ajgu ou chronique de ce(te,ci. Cet articte abordera

essentiellement te cas de [,hypoxémie subaigué ou
La démarche diagnostique et thérapeutique devant chronique (l'hypoxémie oiguë est dévetoppéà dons
une hypoxémie est différente seton [e caractère te codre de I'insuffisonce respiratoire oiguë). L,in,
terrogatojre et t'examen ctinique, tes gaz du sang,
Adresse e-moil
(Lt. Bonay).
Inarcel.bonay@bch.ap,hop-paris.f r ta radiographie putmonaire et t'électrocardiÀ,
gramme permettent d,évatuer ta gravité de t,hy_
O 2004 Êtsevier SA5. Tous droits réservés
doi: 10. 1016/j.emcmed.2OM.05.OO1

)
394 M. Bonay

poxémie et d'identifier, avec les épreuves fonc­

Tableau 1 Facteurs physiologiques de variation de la pres­
tionnelles respiratoires, les pathologies les plus sion partielle en 0 2 du sang artériel (Pa02) (d'après2• ).
3

fréquemment en cause. Cette démarche diagnosti­

Âge Limites inférieures :
que est essentielle afin de proposer un traitement - 85 mmHg à 20ans
étiologique, mais elle ne doit pas retarder le trai­ - 75 mmHg à 60 ans
tement symptomatique (oxygénothérapie) dans les (la Pa02 diminue jusqu'à 70 ans environ puis de ·
situations critiques. vient indépendante de l'âge)
Chez l'homme comme chez tous les mammifè­ PaC0 2 Plus la PaC0 2 est basse, plus la Pa02 devrait être
res, l'apport d'oxygène (0 2 ) à la mitochondrie est élevée (hyperventilation) et inversement (hypo·
ventilation) en l'absence de pathologie pulmonaire
indispensable au métabolisme aérobie et à l'inté­
parenchymateuse
grité cellulaire. En l'absence de système de stoc­ Par exemple ,à plus de 68 ans :
kage dans les tissus, seul un apport permanent d'02 - si PaC02 • 34,5 mmHg ⇒ Pa02 normale = 84 ±
adapté aux besoins métaboliques permet d'éviter 7,5 mmHg
la production d'acide lactique par le métabolisme - si PaC02 • 41mmHg ⇒ Pa02
anaérobie. Une diminution de la pression partielle normale= 77 ± 7,5 mmHg
d'0 2 dans les tissus (hypoxie tissulaire) peut aboutir Altitude À1 200 m (valeur moyenne) :
Pa0 2 = 80mmHg à 20 ans
au dysfonctionnement d'un organe, voire à la mort.
À3 700m:
Schématiquement, le transport de 1'0 2 de l'air
- Pa02 = 64,5 mmHg chez l'adulte
ambiant vers la mitochondrie dépend principale­ Posture Diminution de la Pa02 en décubitus à partir de
ment: de la ventilation alvéolaire, de l'adéquation 45 ans
de la ventilation à la perfusion pulmonaire, de la Poids Diminution de la Pa02 de 1mmHg pour une tranche
quantité d'hémoglobine disponible et de son affi­ d'augmentation de 10 points de l'index de Broca
nité pour 1'02 , du débit cardiaque et du débit ( 100 x poids/taille (cm) - 100)
capillaire intratissulaire (Fig. 1 ). 1
cité de l'échangeur pulmonaire dont la finalité est
l'oxygénation tissulaire. Habituellement, l'hypoxé­
Définition de l'hypoxémie mie est définie par une diminution de la Pa0 2 lors
de la mesure des gaz du sang (Tableau 1 ). 2• 3 Elle
La pression partielle artérielle en oxygène (Pa0 2 ) constitue l'une des quatre causes d'hypoxie tissu­
est un indicateur facilement accessible de l'effica- laire avec l'anémie, l'hypoxie de stase (diminution

Pa02 Sa02 (98 %) Ca02 (200ml 1·1) Ta02

(98 mmHg) - Hb(15g dl·I) ______. QI ( 51 min-1) ___. (1000ml min·1)

Poumons et cœur

- Tissus

-·•
Pi02 humidifié capillaire
(150mmHg) artère veine

Pi02
î
1nlerstitium Consommation
(160mmHg)
d'02
'••··• cellule
----(250ml min·1)
Ventilation minute <t
(7,51 min· 1) Production
.·• d'02
(200ml min-1)

-
...··•···

PA02
(105mmHg) Pii02 Sii02(75 %) Ot(51min·') Tii02
,.__
(40mmHg) Hb (15 g dl· 1) Cv02(150ml min·1) (750ml min·1)

Figure 1 Transport de l'oxygène de l'air amblant vers la mitochondrie (modifié d'après 1). Les valeurs entre parenthèses sont données
à titre indicatif pour un sujet sain adulte de 70 kg avec une Fi02 de 0,21, une pression barométrique à 760mmHg et une pression de
vapeur d'eau dans les voies aériennes à 47 mmHg. Pi02 : pression artérielle inspirée d'02 ; PA02 : P02 alvéolaire ; Pa0 2 : P02
artérielle; PvO,: P0 2 du sang veineux mêlé; Hb: hémoglobine; Sa02: saturation artérielle de la Hb en 0 2; SvO,: saturation de l'Hb
en 0 2 du sang vêineux mêlé; Qt: débit cardiaque; Ca0 2: contenu artériel en 02 = 1.34 • [Hb] • Sa0 2 • 0,003 • Pà0 2; cvo1: contenu
veineux en 02 ; Ta02 : transport artériel en 0 2 = Ca0 2 x Qt ; no, : transport veineux en o, = CTO, x Qt.

- 2 r

�
 Démarche diagnosti que et théra peutique deva nt
une hypoxémie
395
du débit sanguin local ou cardiaque) et t'hypoxie cette équation peut étre modifiée et exprimee
histotoxique (attération de la respiration mitochon-
driate par intoxication par exemple).
avec les ,rià, o" mesure habituelles :
V.u, {ml min-r l
' mln )=_paCO,
vA (i j
-'-x0.8ôJ
{mmHg)
Mécanismes physiopathologiques
La constante 0,g63 est nécessaire compte tenu

Les.trois mécanismes physiopathotogiques tes ptus de ('expression de ta V,.,,. en conditions standord

imptiqués dans ta genèse d,une hypoxémie sont: temp.erature ond pressure dry lSIpOl et de ta Va
en
t'hypoventil.atjon atvéotajre, tes troubtes de distrj conditions body temperoture ambient pressuri sa-
bution du rapport ventitation/perfusion (VÀle) et turoted (BTPS). Dans certe equation ta paCO2 (pCO2
les shunts (courts,circuits yasculaires Oroit-àaucne
atvéotairel est assimiree à ta paCOT tijCO, ane_'
et courts-circuits intraputmonaires). Le rôle riette), ce qui est une approximation vraià pour
des ['ensembte des atveotes mais pas pour toutes.
troubtes de ta diffusion classiquement invoqué est
ptus discuté dans les causes d,hypoxémie La relation entre la ventitat.ion atvéolaire et la
franche. PâCO2 est d,une importance fondamentate.
Enfin, ta diminution de lâ pression partielte inspirée E(à
d'oxygène (PiOz) est une situation moins fréquente,
indique. par exempLe, que lorsque ta ventitation
tiée à l'environnement. atveotaire est divisee par deux, ta paCO, double (si
Vco. reste jnchangée). Ainsi, tors d,une hypoventi-
lation atvéolaire, t,hypoxémie s,accompagne d,une
Hypoventi lation alyéolaire
hypercapnie. La relàtjon entre ta baisse dL ta pao,
et t'augmentation de ta paCO2 produite par t,hypol
L'hypoventitation atvéotaire peut être définie ventitation peut être prédite par t,equation deiiaz
comme un défaut de renouveIement des gaz atvéo- atvéotaires si t,on connait [a teneur en oxygène-du
taires nécessaire au maintien d,une paCO, normale. gaz inspiré et ta vateur du quotient respiiJtoire
R
L'hypoventilation alvéotaire pure est une cause peu (rapport production de CO2 /consommation d,O2;
fréquente d'hypoxémie en pratique ctinique. Dans dependant du metaboLisme des tissus et normale-
ta pLupart des cas, t,hypoventitation aLvéotaire est ment égal à 0,8). La forme simplifiee de l'équation
associée à une ou ptusieurs autres causes d,hypoxé- des gaz alvéotaire peut s,écrire :
mie. L'hypoventitation aLvéolaire pure est habituel.-
tement liée à une dépression du système nerveux P, CO.
P^O,=P,O.--1---
centrat par intoxjcation médicamenteuse ou à une R
pâthotogie neuromuscuLâire touchant tes musctes (ou PÂCO? = PaCO, : P1O2 = FiO2 , (pB pH?o) avec
respiratoires. PB = pression barométrrque êt pn2e = pression
de
La ventitation totate d'un patient est te produit vapeur d'eau dans tes voies aériennes à 37 .C).a
.
de [a frêquence respiratoire par te votume courant. L'hypoxémie associée à t,hypoventitation ne ré_
Ette est mesurée au cours de t,expiration (tes volu_ sutte pas d'une défail.tance des échanges gazeux
mes inspirés et expirés sont à peu près Les mêmes) mais d'une inadaptation de la pompe ventitatoire
et est appetée ventilation expiree par minute ou V.. dans ta ptupart des cas. Une différence (ou gra-
VE (t min-r) a deux composantes : ta ventilation dient) atvéoto-artérie[e en pO2 [(A-a) Or] nor;te
atvéotaire (Va) qui contribue à t,étimination du CO, (c'est-à-dire jnférieure à 15 mmHg ou ptus simpte-
et [a ventitation de [,espace mort (Vp) qui ne p6;1ii ment une somme PaO2 + PaCO2 , 120 mmHg)est te
cipe pas à cette étimination. Ainsi ; temoin de t'efficacite des echanges gazeux et per-
met de distinguer une hypoveniitation atvéoiaire
d'une autre cause d'hypoxémie.

. À t'état stabte, ta production de CO2 (vco.) est

égate à ta quantjté totate de CO, expirée Ën mt
Troubles de la distribution des rapports
ventilation/perf usion (Va/e)
min't. La quantité de CO2 étiminée est détermjnee
par ta ventilation atvéotaire (Va) et ta concentratjon
La mauvaise harmonisation de ta ventilation et du
fractionnaire de CO, dans te gaz atvéotaire (FaCO2).
L'espace. mort n'intervient pas car
débit sanguin pulmonajre est responsabte de ta
it nu paiiicipe ptupart des perturbations des échanges gazeux. Le
pas aux échanges gazeux. Ainsi :
poumon n'est pas constitué d,une simple unité
ù.o. 1rl ,in-'y= d'échange gazeux mais comporte ptusieuis mittions
v. *Fo6g,
d'unités perfusées en parattèle et ventitées à ta fois

3
 396
M. Bonay

o
,1
2 3 4
normal etlet shunt shunt vrai espace mon
Figure 2 Représentation schémàtique des alomaties de ta ventitation et de ia perfusion pulmonaire.
I . Rapport ventitation/perfusion
(v^/Q) normat. 2. Diminution du raPport vÀlQ (effet shunt) par diminution;e h ventitation (obstruction
des voies aériennes). l.
Pe6istance de h perfusion en ['absence de veîtilation (V^/ e = O, shunt vrai Le sang veineux
). mê té traverse te capi t tai." priio"ui|,"
sans participer aux &hanges gazeux. 4. VentjLation d'unité putmonaires non perfusÀes (vale
tend vers t,infini, urp"." ,,iori1.-

en paraltète et en série. Cette distribution com- débit sanguin des territoires vascutaires obstrués
ptexe de ta yentilation et de ta perfusion sanguine est redistribué dans tes zones saines.
est inftuencée par des modifications physiotogiques Des réftexes locaux interviennent pour atténuer
comme [e changement de position et tes variations les inégatités du rapport VÂle. L,augmentation de
de votumes putmonaires par exempte, mais égate, la PCO. dans les voies aériennes entraîne un retâ-
ment par tâ pathotogie. chement des musctes tisses bronchiol.aires qui tend
Le rapport Va/Q peut varier de zéro (zone perfu- à augmenter ta ventjtation locate. Un autre réftexe
sée mais non ventilée, ou shunt) à l,infini (zone appeté vasoconstriction hypoxique intervient dans
ventitée mais non perfusée, ou espace mort). Ce ta régutation des rapports Va/e. L,apparition d,une
rapport est un déterminant majeur de ta composi- zone perfusée mat ventitée entraîne une hypoxie
tion gazeuse (PO, et PCO2) du sang terminocapjt- atvéoLaire. Cette hypoxie alvéotaire jnduit une
laire au niveau d'une unité putmonaire. En patho- contraction des musctes tisses des parois des peti-
logie, quatre grands types d'anomalies du rapport tes artérioles adjacentes et permet ta diminution
ValQ peuvent être observés : de ta perfusion. Ainsi, [a vasoconstriction hypoxi-
. l'effet shunt ou Va/Q est diminué (unités put- que tend à corriger ['effet shunt mais peut avoir des
monaires perfusées mais mal ventitées) ; conséquences dêlétères au tong cours en favorisant
. te shunt vrai (abordé séparément bien que t'hypertension artériette putmonaire et t,insuffi-
fréquemment associé à t'effet shunt en ctini- sance ventricutaire droite.
eue) où Vo/Q = Q (unités putmonajres perfusées Le dévetoppement d'inegatités du rapport
mais non ventitôes) ; ventitation/perfusion retentjt sur l,ensemble des
. ['effet espace mort où Va/Qest augmenté (uni, échanges gazeux du poumon, c'est,à,dire sur sa
tés putmonaires ventitées mais maI perfu- capacité à capter t'02 et à rejeter te CO2. Les
sées); contenus en O, (Co2, définition Fig. 1) et en COz
. l'espace mort oir Va/Q tend vers t'infini (unités (Cor) des capillaires putmonaires terminaux de cha-
putmonaires ventitées mais non perfusées). que atvéote sont déterminés par tes pressions par-
tielles de ces gaz dans les atvéotes (identiques à
Effet shunt celtes des capittaires terminaux) et par Ies courbes
L'effet shunt correspond à [a perfusion d,unités de dissociation de t'hémogtobine pour ces deux gaz.
pulmonaires dont [a ventitation est d.iminuée La composition finate dépend non seutement des
(Fig. 2). Les territoires à bas Vo/Q contribuent à contenus en 02 et en COz mais aussi du niveau de
t'hypoxémie contrairement aux territoires à hauts perfusion de chaque compartiment atvéolaire. On
ValQ. Des zones à bas rapport V^/Q se dévetoppent pourrait donc s'attendre à retrouver une hypoxé-
le ptus souvent tors des bronchopneumopathjes mie avec hypercapnie chez les patjents présentant
chroniques obstructives ou des pathologies intersti des inegaljtés Va/Q. En réatité, une faibte étévation
tieltes putmonaires. Cependant, ces zones à bas de ta PaCO, active tes chémorécepteurs et stimul.e
V^/q peuvent égatement être observées tors de la ventitation minute qui agit essentiettement sur
l'augmentation de [a perfusion de territoires nor- les territoires déjà correctement ventiLés. L,aug-
matement ventités. Cette situation peut survenir mentation de tâ ventitâtion augmente la pO. atvéo-
tors de t'embolie putmonaire au cours de taquette te laire mais apporte peu de contenu en Oz au capil.-

_q-
 397
Démarche diagnostique et thérapeutiq ue
devant une hYPoxémie

des zones putmonaires non ventitées (Fig' 2) La

taire putmonaire. À ['inverse, te CO2 est ptus
diminution de tâ PaOz résutte de ['apPort de sang
faciteÀent étiminé par t'hyperventilation Ainsi'
non enrichi en 02' Physiotogiquement, [e shunt est
une augmentatjon de Ia ventiLation gtobale chez
un
oatieni orésentant des anomaties des rapports défini oar ra persistance d'un gradient atvéotoarté-
v^lQ auii" t'hyPercapnie mais ne corrige Pas t'hy- riel en O, ([A'a] Or) ètevé malgré L'inhatation d'Oz
oâxémie. Cl.assiquement, t'effet shunt se tradujt
orr. Dans lé cas des shunts intraputmonaires' l.'ab-
oar une hvpoxémie associée à une hypocapnie tors i.n." totut" de ventitation (atétectasies et cedè'
â" t. *"*t" des gaz du sang. 5i Les inègalités des mes outmonaires quette qu'en soit t'origine) s'ac-
Va/Q augmentent de façon importante, l.'augmen- compagne d'un certain débil de perfusion' Le sang
tition Oà ventilation requise peut être supérieure .aoiitaire circute au contact d'atvéotes non fonc-
aux caoacités maximates du patient Lorsque [e tionnettes, ce qui exptique I'inefficacité de t'02 pur
t'hypoxémje. Matgré ce court-circuit' [a
travait iespiratoire dèpasse un nlveau tolérabte à corriger
la -n'est
jusqu'à un nouveL état d'équiti- PaCO, jas augmentee habituettement En ef-
PaCO, auimente
bre.
o fet, tâ stimutatlon des chemorécepteurs par ['hy-
En dehors de t'hypoventilation atvéotaire, toutes Doxemie entraine une hyperventilation qui' même
si ette est modéree, suffit à normaliser ta PaCO2'
tes causes d'hypoxémie induisent une hyperventita- que
tion compeniatoire resPonsabLe d'hypocapnie' Lors d'un test d'hyperoxie, il faut s'assurer
La FiOz soit réettement à 100 % car
tes résuttats des
L'aooaritiôn d'une hypercapnie est [e témoin d'une
fatigue muscutaire dans la Ptupart des cas' eà, au sang observès tors d'un effet shunt sévère
que
àeuvent être identiques à ceux d'un shunt tant
i'O, n'"r, pas administrè à t'état pur' Après 30 mi-
Espace mort et effet espace mort '100 %' toutes
nuies de ventiLation avec une FiO, de
L'àspace mort correspond au Yotume d'air ayant pur'
oenétrè dans [e poumon qui ne participe pas aux les atvéotes sont supposées contenir de t'02
Ainsi, torsque [e shunt est provoqué t'addition
àchanees eazeux atvéotocaPittaires (espace mort Par
des voies aériennes de conduction et de sang veineux mêté ÿ (sang artériel putmonaire)
mort atvéotaire non perfusé' Fig 2) L'effet
"nutoÂiqré
Àsoace au sang provenant des capittaires c' (sang veineux
espace mort résuLte de ta diminution de ta
perfu- putmoialre), te débit retatif du shunt peut être
siôn d'unités atvéotaires qui restent ventitêes Les calcuté. Le débit total d'o2 est te débit sanguin
(em-
territoires où siège une obstruction vascutaire totat (Qr) multiptié par te contenu artériel en 02
botje, thrombose...) dévetoppent un haut rapport (CaOr). te débit doit être égai à la somme des
V^/Q, vojre un espace mort sujvant te degré d'at- débits d'o, dans te sang shunté (Qsxcior) et [e
télnte vascutaire. L'emphysème pulmonaire, pa- sang capittàire terminat [Qr - q] x Cc'Oz) Ainsi :
thologie au cours de laquette ta destruction du tit
capittâire atvéotaire est souvent supérieure à la Q. x CaO, = (Q, x CrOz) + (Qr- Q.) x C.O,
diminution de ta ventitation, est une autre cause Le pourcentage de shunt peut donc être catculé
très fréquente de haut rapport VÀ/Q. par [a formule :
Dans L'effet esPace mort, ['hypoxémie est
d'autant ptus profonde que te nombre d'atvéotes ne Q"zQl = (C. O, - CaO,)./(C. O, - CrO.) x 100
participant ptus aux échanges gazeux est impor-
Sous FiO2 à 100 %, t'inftuence des inégatités du
tant.
rapport V1/Q, de ta diffusion et de [a P-,oz sur le
Shunt vrai rapport qs/Qr disparaissent. Pour ce calcul, on
admet que la PO2 dans le sang capiltaire terminat
Le shunt correspond au passage de sang veineux (Pc'Or) est équjvatente à ta Poo, catcutée (cf.
dans te système artériel sans avoir traversé les équation des gâz atvéotaires) et on déduit [a satu-
zones ventitées du poumon. En situation normate, ration en 02 de c' (Sc'Oz) grâce à une courbe
une partie du sang des artères bronchiques est standard de dissociation de L'hémogLobine. Cc'02
drainé par tes veines putmonaires et une Petite sera obtenu en muttipliant 5c'02 au contenu du
quantité de sang veineux coronarien se draîne dans sang à concentration normate d'hémogtobine
te ventricute gauche à travers les veines de Thébé- (20 mt d'o2 100 m( 1).
sius. Cet apport de sang appauvrj en 02 correspond L'inhatation d'0, pur est une méthode très sen'
au shunt physiotogique droit-gauche estimé à 2'3 % sibte de mesure du shunt. En effet, compte tenu de
du débit cardiaque. En pathotogie, [e shunt peut ta forme de la courbe de dissociation de L'hémoglo-
provenir de communications entre [e cceur droit et bine pour ['Or, torsque ta P02 est élevée (pente
[e cæur gauche, de fistules artérioveineuses put- faibte), une petite diminution du contenu artériet
monaires ou de sang veineux mêté ayant traversé en 02 entraîne une baisse retativement importante

\
 398
M. Bonay
de ta PO.. Cependant, it faut noter que t,inhatation lorsque l.a consommation d,O2 augmente à débit
d'O2 pur peut entraîner des atétectasies par ab, cardiaque constant, torsque le débit cardiaque di_
sorption dans les atvéotes peu ventitées mais perfu- minue à consommatjon d,02 constante et torsque [e
sées (remptacement de t,azote atvéotaire, gàz peu contenu artérieI en O, diminue à débit cardiaque et
solubte qui évite te cottapsus, par I'O, purl. t", consommation d'O2 constants.
atetectasies peuvent aboutir à une surestimatron
du shunt par L'épreuve d,hyperoxie.a
Démarche diagnostique devant
Troubles de la diffusion
une hypoxémie de repos
La diffusion d'un gaz en phase tiqujde ou dans un
La démarche diagnostique devant une hypoxémie
fragment tissutaire obéit à ta toi de Fick dans ta-
quette interviennent [a surface et l,épaisseur de ta de repos dépend du contexte ctinique. Les hypoxé-
mies graves observées dans l,insuffisance respira_
couche de tissu traversée. Certaines pathologies
(pneumopathies infittratives diffuses, fibrose put- toire aiguë nécessitent une prise en charge rapide
en reantmatton ou des moyens d,jnvestigation inva-
monaire...) entraînent des attérâtions histotogi-
ques de [a membrane alvéotocapittaire (augmenta_
sifs peuvent être nécessaires au diagnostic étioto-
gique. En situation moins aiguë, t,interrogatoire,
tion d'épaisseur par exempte) qui gênent le
['examen ctinique, ta radiographie putmonaire et
transfert de t'02 de t'alvéole vers te sang capiltaire.
les epreuves fonctionneltes respiratoires permet,
Ces altérations de ta membrane atveotocapi[aire
tent d'identifier [a cause de l,hypoxémie.
sont susceptjbtes de diminuer ta djffusion de t'O.
surtout à l'exercice du fait d,une diminution du
temps de transit câpi[aire en rapport avec [,aug_ Interrogatoire
mentation du débit cardiaque. Le rôte des troubtes
de [a diffusion dans [a genèse de t,hypoxémie reste L'interrogatoire permet de préciser tes facteurs de
discuté, les anomaties du rapport Vale ayant pro- risque et antécédents du patient: âge, intoxication
babtement une responsabilitê ptus importante. (tabac, alcoot, toxicomanie intraveineuse), expo-
sition professionnelte, animaux domestjques, pa-
Diminution de pression partielle inspirée thotogies connues (respiratoire, cardiovasculaire,
neurotogique et hêpatique) et traitements. Géné-
d'oxygène
ratement, t'hypoxémie s,accompagne d,une dysp-
née. L'interrogatoire précise son mode d,instjtta-
L'hypoxémie secondaire à la respiration d,un mé-
tion (brutal ou progressif avec ou sans accatmie) et
tange gazeux à faibte FiOz est rare. Elte peut surve-
ses circonstances de survenue. Une dyspnée de
nir en cas d'accumulation d,autres gaz (pièce enfu-
décubitus (orthopnée) peut orienter vers un
mée, dégagement de CO2 ou de méthane dans tes
cedème pulmonaire, voire pLus rarement vers une
mines...) ou de consommation de t,O, (incendje).
paratysie phrénique. Une dyspnée en position or-
En attitude, Ia baisse de ta pression atmosphérjque
thostatique (ptatypnée) évoque ptutôt un syndrome
entraîne une baisse de ta pO, inspirée aLors que La
hépatoputmonaire. Une dyspnée paroxystique noc-
composition de ['air n'est pas modifiée
turne ou survenant dans des conditions particutiè_
(FiO, = 9,211.
res (unité de Ueu, facteurs déclenchants ctimati-
ques, saisonniers... ) oriente vers un asthme.
Autres mécanismes d'hypoxémie
La toux, t'expectoration, Lâ perception de siffte-
ments respiratojres et tes douleurs thoraciques se_
Si [a PO, dans le sangveineux mêté ( p._o. ) dimjnue, ront égatement recherchées et caractérjsées à t,in-
['atvéote devra fournir plus d,O, au sang capittaire terrogatoire.
putmonaire que si ta pro, était normate. À ventita-
tion constante, [a PaO2 devrait donc diminuer. Dans Examen clinique
les conditions normates, ta diminution de ta pro,
entraîne une augmentation ptus importante de tâ L'examen ctinique est ta première étape de t,éva_
ventilation que de [a perfusion pulmonaire et ta luation de [a gravité d'une hypoxémie. Les signes
PaOz reste normate. En présence de troubte de ta
de mauvaise totérance doivent être recherchés afin
distribution des rapports Vale ou de shunt vrai, tes de ne pas retarder ta mise en ceuvre de thérapeu-
échanges gazeux déjà perturbés ne pourront pas tiques d'urgences, voire d'une réanimation. L,ins-
s'adapter à la diminution de ta pro,. Théorjque- pection peut mettre en évidence des signes de tutte
ment, [a diminutjon de ta pro, peut s,observer tel qu'un tirage avec mise en jeu des musctes

6-
 Démarche diagnosti que et thérapeutique deva nt une
hypoxémie 399
respiratoires accessoires ou un balancement thora-
coabdominat. L'examen recherche une cyanose, Tàbleau 2 lÂesure transcutanée de ta saturatiofl en q de
I'hémogtobine par oxymétrie de pouts (spor).
des sueurs, une tachycardie supérieure a iZO pai
minute, un pouts paradoxat ou des signes d,étalde Méthode basée sur ta différence d'absorption de ta
lumière
(rouge et infrarouge) en fonction de t,oxygénation
choc (marbrures, hypotension artérie[e, otigoanu, de
t'hémogtoblne
rie). Le retentissement neurologjque doit êtà éva-
Capteur digitat ou au lobe de l,oreilte
tué en recherchant des signes d,encéphatopath ie PrécÈjon-d-e 2 à 5 * (par rapport à ta SaOr) pour
une SpO2
respiratoire (astérixis, agitation ou somnolence, de70à 100%
voire coma). Nécessite un état circutatoire stâble avec pouls artériet
suf-
L'inspection peut révéter la présence de défor- fisant
mations thoraciques (cyphoscoliose) ou un hippo- Ne détecte pas une baisse c,e SaO, tjée à la présence
d'Hbco
cratisme digitat (ditatation des bronches. fibrose
Mesure faussée pâr Ie vernis à ongtes, une tumjère ambiante
pulmonaire, cancer bronchoputmonaire, cardiopa- trop intense
thie et cirrhose hépatique pouvant être à t,origine Mesure non fiabLe en cas d,hémogtobinopathie (selon
cer-
d'une hypoxémie). La patpation et ta percus;ion tàins auteurs, la pigmentation de ta peau interviendrajt
thoracique peuvent orienter vers un foyer de egalement)
condensation atvéotaire ou un épanchement pteural Ne détecle pàs Ihypoxémie modèrée ni L,hyperoxje;ne
tjent pas conpte de lâ paCO,
tiquidien. L'auscultation pulmonaire peut mettre
Vateur normaLe : SpO, > 96 %
en. évidence des râles sibitants, des ronchus, des lntérêt pour L'orientàtion vers une hypoxèmte devant une
crépitants. L'auscuttation cardiaque peut objecti- dyspnee, la déteation des dèsaturations lors du sommeit, te
ver un souffle de vatvulopathie, un frottementpéri- test d'exercice, ta surveiltance continue de ta SpO,
lmais
cardique, des bruits de gatop gauche. La recherche mesure de ta SaO, par gaz du sang artériet néc.ssajre
en cas
de signes ctiniques d,insuffisance cardiaque droite de vatelr faibte)
(cedème des membres jnférieurs, turgescence ju_
gulaire, reflux hépato-jugutaire) et de phtébjte àes
quement réalisé en cas de suspicion d,embotie put-
membres inférieurs est systématique.
monaire.

Examens complémentaires
Explorations fonctionnelles respiratoires
Dans ta ptupart des cas, tes exptorations fonction-
Électrocardiogramme nelles respiratojres (EFR) sont demandées pour ex_
L'étectrocardiogramme peut révéter des anomaties ptorer une dyspnée en dehors de tout aontexte
évocatrices de cardiopathie (jschémique, rythmi. d'urgence. En routine, tes EFR comportent ta me-
que...) suggérant que t'hypoxémie pourrait être sure des votumes putmonaires et des débits venti-
due à un cedème pulmonàire hémodynamique. Des latoires forcés, [a mesure des gaz du sang et de la
anomalies compatibtes avec une embotie pulmo- capacité de transfert de t,oxyde de carbone. L,hy-
naire
_(déviation axiale droite, aspect S1e3... ) peu- poxémie est souvent mjse en évidence à t,occasion
vent être observées. de cette exptoration (ou suspectée [ors de (,oxymé-
trie de pouts en présence d,une baisse de ta saiura_
Radiographie thoracique tion en. 02 de t'hémogtobine cf. Tableau 2) et
La découverte d'une hypoxêmie impose t,anatyse rattachée ou non à une anomalie ventitatoire. Les
détaittée de ta radiographie thoracique (ctichés de EFR permettent de préciser Le type d'anomatie
bonne quatité, en inspiration, de face et de profit). ventitatoire (obstructive ou restrictive) au cours
Des anomaties parenchymateuses (syndrome inters- d'une maladie respirâtoire ou d,une matadie extra-
titiet, hyperclartés, atétectasie. . . ), pariétates (as, putmonaire susceptibte de retentir sur l.,appareil
cension d'une coupoLe djaphragmatique. cyphosco- respiratoire.
tiose, épanchement pteural tiquidien...) ou une Le transfert de l'oxygène à travers ta membrane
augmentation de t'index cardiothoracjque doivent alvéo(ocapitlaire pulmonajre est évatué par ta me-
être recherchées. Une radiographie thoracique nor- sure de ta capacité de transfert de t,oxyde de
mate peut orienter vers une embotie putmonaire, carbone (CO). Schématlquement, ta résjstance put-
une pathotogie muscutaire ou une obstruction des monaire au transfert du CO (1/TLco) est [a somme
voies aériennes supérieures. de la résistance membranaire et de ta résistance
intracapittaire : 1/TLco = 1/Dm + 1/evc (où TLco :
Biologie transfert putmonaire du CO, Dm : diffusion mem-
Les examens biotogjques peuvent être utjl.es à branaire, Vc : votume sanguin caplttaire pulmo-
l'orientation diagnostique mais dépendent du naire, 0: affinité entre CO et hémogtobine). Ces
contexte. Ainsi, [e dosage des D-Dimères est ctassi- mesures dépendent de ta surface d,échange (d'ou

+
 400
M. Bonay

Hypoxemje

PâCO2 > 45 mmHg et

PâCO2 < 45 mmHg
P(A-a) 02 < 15 mmHg ou
I PâOz + PâCO2 > 120 mmHg
I

a-
Spi.ométrie Hypoventilâtion-olvriolai.e
<!- aa30ctês
Hypoventilation
alvéolaire purs
à une autre cause d,hyporémie
ryo
Aigué : Chronhue:
Pâs de TVO pH Ji
...\-. pH Nl ou peu !
Trolrbte de dlslribution ValO r'' ---a
Hypoxemie sans TVO
niTVB
__ l
Tesl d'hypêroxie
,/\
TLCO IA r Pas de syndrome inierstitiel
+
//\ radiologique et TLCO/]r'A N, i
P(A-a) 02 > 1s0 Troublê de Trouble de dilfuslon +
PaO2 < 50O mmHg distribution Va/ô trouble de di6tribulion ÿy'ô Hypoventilation alvéôlaire :
Shunt v.ai troubte de distribution ÿa/Q
:i I PÿO2

Flgure 3 Démarche simptiriée pour t'interprétatjon d'une hypoxemie. P (A-a)

or: grâdient atvéoto-artériet en por; Tvo: troubte
; TvR : troubte ventiratoire resrrictif ; TLCO/Vr : coeffiiieni de trânsfert du co ; cvô, , Éô, i;,""g ;;,
;:il,:,ff"#,UI"ru.'t
l'intérêt du coefficient de transfert du CO (asthme, bronchite chronique obstructive, emphy-
[TLco/Va] en cas de diminution du votume atvêo- sème pulmonaire et dilatations des bronchei; àt
taire), de ta distribution des rapports Vale et du des pathotogies restrictives ou neuromuscutaires
débit cardiaque. En pratique, cet examen est utite qui représentent respectivement 70 et 30 % des
au diagnostic et à ta surveiltance des pathotogies causes d'insuffisance respiratoire chronique en
interstitiettes putmonaires. Une diminution isotée France en dehors des pathotogies respiratoires du
de la TLco associée à une hypoxémie peut égate- sommeit.
ment faire évoquer le diagnostic de mâtadie throm- Une démarche simptifiée pour l.'interprétation
boembotique pulmonaire. d'une hypoxémie est proposée dans ta Fig. 3. Les
L'étude de tâ mécanique respiratoire, t,explora- principates étiotogies des hypoxémies sont ctassées
tion des musctes respiratoires et de ta commande par mécanisme physiopathotogique dans le Ta-
ventilatoire, les épreuves d'exercice peuvent être bteau 3. lt faut cependant noter que ptusieurs mé-
utites au diagnostic étiotogique d,une hypoxémie canismes physiopathol.ogiques peuvent être impti-
mais ne sont pas demandés en première intention. qués dans la suTyenue d'une hypoxémie au cours
d'une même pathotogie.
Autres examens
Les autres examens comptémentaires sont égate- Hypoxémie sans hypercapnie
ment réaLisés en fonction du contexte: scintigra, En ['absence d'hypercapnie, les données spiromé-
phie putmonaire, échographie cardiaque, scanner triques peuvent permettre d,objectiver un trouble
thoracique, angiographie putmonaire... ventitatoire obstructif ou restrictif .

Diagnostic étiologique T rouble venti latoi r e obstr ucti f

Au cours des BPCO, t'hypoxémie est principalement
Dans [a ptupart des cas, l'examen ctinique, ta tiée à un troubte de ta distribution des rapports
radiographie thoracique et tes EFR permettent Va/Q. Seute l'a technique des gaz inertes non utiti-
d'identifier les pathologies tes ptus fréquemment sabte en routine permet de déterminer ta répartj-
responsabtes d'hypoxémie. lt s'agit des broncho- tion des rapports ValQ et d'anatyser ta contribution
pneumopathies chroniques obstructives (BpCO) d'une distribution anormate dans L,hypoxémie. Les

(
 Démarche dia gnostique et thérapeut ique de vant une hypoxémie
401

Tàbleâu 3 Principales causes d,hypoxémie de repos

HypoventjLation alvéotaire Atteintes du système nerveux . Tumeurs, accident vascutaire bulboméduttajre trâumatismes,
,
centrat déprimant tes centres encéphatites, atteinte centrale des pàthotogies neurologiques
respirâtoires . Hypoventilation chronique de I'obèse, hypothyroldie, drogues
déprimant te système nerveux central (na rcotiques, atcoot,
sédatifs.. . ), atcâtose métabotique
. ldiopathiques (syndrome d'Ondine)
Attération de ta fonction . Cohpression ou section de la moelte ceryicate (paralysie
comptète
neuromusculaire au.dessus de C4), matadie de parklnson, pathologie des cornes
anterieures de là moette (potiomyétite... )
. Potyradiculonévrites, atteintes des nerfs phréniques, myasthénie,
polymyosites, toxines (tétanos, botuljsme)
Pathotogie de là cage . Cyphoscotiose, spondytàrthrite ankytosànte, thoracoptastie
thoracique . Fibrose ou calcr'tication pleurale, épanchement liquidien
ou gâzeux
. Obesité
Hypoventitation ôlvâ)laire . Obstruction des voies aériennes : asthme grave, bronchite
putmonaire {a5sociée à une chronique obstructive évoluée...(pa. épuisement des muscles
autre cause d'hypoxémie) respiratoires)
. Restriction parenchymateuse (t,hypoventitation atvéolaire
ne
su-vient qu'en câs d,amputàtton mô)eure) : résection chirurgicàte,
tesrons c,catrictelles étendues (tuber(uLose,
Trouble de la distribution Diminutions Locates de la .Âsthme, bronchite chronique obstructjve, emphysème putmonaire,
des rapports V^/Q ventitâtion (effet shunt) ditatation des bronches
. Hypoventllations régionates des pathotogies pariétates (otÉsité,
déJormation thoracique...), pàaenchymateuses (pheumopàthies
intectieuses...) ou brofichiques (corps étrangers...)
Diminutions tocates de ta . Embotie pulmonaire (ptusjeurs mécanismes), emphysème,
perfusion (effet espace mort) vascutarites, hypertension
artériette putmonaire (HTAP) primitive
Shunt vrai lntraputmonaire . Troubte de ventilation (âtétectasie, infection, cedème quelle
que
soit t'oriqine... )
. Anévrisme artérioveineux, syndrome hépatopulmonaire
Extrapulmonaire . Etiofogies avec HTÂp par foramen ovaLe (FO) perméable,
communications intracardiaques
. Sans HTAP : syndrofte hépatopulmonaire ; réouverture du FO
aprà
pneumonectomie, ascenslon de la coupote droite, épanchement
pericardique,..
Troubte de diffusion Atteinte de [a membrane . PneumopathietnfiLtratjve diffuse, fibrose putmonaire...
âivéoiaire
Atteinte du tit câpitLajre . Embotie putmonâjre, vascuLarjtes, HTAP
. Syndrome hépatoputmonajre

données spirométriques (votume expiratoire maxi, tissu fibreux). Grâce à une hyperventitation com-
male seconde [VEMS]] des patients présentant une pensatoire par augmentation de ta fréquence respi_
BPCO ne sont pas corrétées à t,hypoxémie. Cepen-
ratoire, ta PaCOz reste normale, voire basse tant
dant, chez les patients dont te VEMS est supérieur à que le patjent reste capabte d,augmenter son tra-
50 % de ta théorique, la vateur prédictive négative
vaiI respiratoire.
d'avoir_une PaO2 inférieure à 55 mmHg est estimée
à 96 %.5 Le cas de t'obésité mérite d,être individuatisé.
Une hypoxémle modérée est fréquente chez les
Troub[e venti latoi re restri cti f obèses. Ette n'est pas proportionne[e à t,index de
Au cours des pathotogies restrictives interstitieu.es masse corpore[[e (poids/taiIer) vraisembtablement
putmonaires (fibrose putmonaire), t,hypoxémie sur- en raison d'une répartition variâble des graisses au
yient à ['effort avant de devenir permanente. L,hy- niveau thoracique et âbdominat. Cette hypoxémie
poxémie est, dans ce cas, tiée à un troubte de sans hypercapnie et sans anomalie spirométrique
diffusion (corrété à ta diminution de ta capacjté de franche disparaît te plus souvent au test d'hyper,
transfert du C0) associé à un troubLe de distribution ventitation votontajre mais est aggravée par te dé-
des Vo/Q.6 7 Au cours de t'évotution des fjbroses, ta cubitus dorsat. Ette est tiée à un troubte de ta
distensibitité du parenchyme diminue par réduction distribution des Vo/Q par diminution de ta ventitâ-
du nombre d'atvéotes fonctionne[es (remptjes tion des bases pulmonaires secondaire à t,obésité
d'infittrats inftammatoires ou remplacées par du avec une perfusion retativement bien conservée-

4-
 402
M. Bonay

Hypoxémie avec hypercapnie captées lors de teur passage pulmonaire). Cet exa_
La présence d'une hypercapnie implique l,exis- men peut confirmer te shunt jntraputmonaire en
tence d'une hypoventitation atvéotaire pure ([A-a] vjsualisant un passage des microbultes dans les
Oz . 15 mmHg et PaO, + PaCO2 120 mmHg, cf.
- Hypoventitation atvéotajre.) ou 'd,une hypoventi_
cavités gauches trois à six systoles après leur pas-
sage à droite ou bien orjente vers une communica-
tâtion atvéolaire associée à une autre cause d,hy" tion interauricutaire en cas de passage franc des
poxémie ([A-a] 02 > 15 mmHg et pao2 + microbuttes de t'orei[ette droite yers t,oreillette
PaCOz < 120 mmHg). Les principates étiotoglei de gauche après une ou deux contractions cardiaques.
l'hypoventilation atvéolaire sont classées pàr mé_ L'échographie cardiâque de contraste reste [a tech_
canisme physiopathologique dans te Tabteau 3. nique de référence dans te dépistage des shunts
Lors d'une pathotogie restrictive parjétate (cy- droit-gauche.
phoscoliose ou pathotogie neu romuscu taire), ta ca la scintigrophie pulmonoire de perfusion à t,al-
pacité de transfert du CO (ptus exactement te coef- bumine marquée ou technétium 99m permet d,ob-
ficient de transfert TLco/Va) est normate et jectiver un shunt et peut le quantifier. Normale-
t'hypoxémie généralement associée à une hyper- ment, une radioactivjté ne doit pas être détectée
capnie. L'hypoventitation alvéotaire est, dans ces précocement au niveau des organes périphériques
conditions, liée à une diminution de t,efficacité de (t'atbumine marquée étant retenue dans tes vais-
ta pompe ventitatoire par contraintes mécaniques seaux puLmonaires chez Le sujet sain). La fixation
(diminution de ta compliance thoracjque) et fai- extraputmonaire de t,isotope sjgne la présence
blesse ou fatigue des musctes respiratoires. d'un shunt (intracardiaque ou intraputmonaire).
Le syndrome obésité-hypoventitation est définj L'élimination des goz inertes est une technique
par L'association d'une hypoventitation atvéotaire essentieltement utitisée en recherche permettant
chronique et d'une obésité (index de masse corpo- de déterminer lâ part d,un troubte de distribution
rette, 30 kg par mètre carré) chez des patients des rapports Va/e (par rapport au shunt et au
indemnes de pathotogie respiratoire pouvant expti- troubte de diffusion) à t,origine d,une hypoxémie.
quer les anomaties gazométriques. Moins de 10 % Dans tes étiotogies d'hypoxémie par shunt vrai,
des patients obèses seraient concernes par ce syn- tous tes troubtes de ventitation pulmonaires peu-
drome. Les mécanismes évoqués pour exptjquer vent être à t'origine de shunt vrai (atétectasie,
t'hypoventitation alvéotaire sont : des facteurs mé, pneumopathie infectieuse, cedème putmonajre par
caniques (diminution de ta compliance thoracique) insuffisance cardiaque gauche ou ædème lésionnel,
aboutissant à une baisse du rendement du travait etc.). Les shunts intracardiaques nécessitent une
des musctes respiratoires ; un dysfonctionnement hypertension artériette putmonaire (HTAP) pour de_
des centres respiratoires ; des apnées obstructives venir droit-gauche et hypoxémiants. Les causes de
nocturnes.8 shunts extraputmonaires sans HTAP sont Les cas
particuliers de réouverture du foramen ovatee et le
Hypoxémie sans hypercapnie, sans anomalie syndrome hépâ topu tmonaire (SHp).
spirométrique Le syndrome hépatoputmonaire (SHp) est défini
par ta triade: matadie hépatique, étévatjon du gra-
Shunt vroi dient atvéoto-artériet en Oz ([A-a] O, , 20 mmHg)
La ptace des examens comptémentaires est impor- ou PaO, < 70 mmHg et ditatations vasculaires intra-
tante pour te diagnostic. putmonaires (révétées par échographie de
Le test d'hyperoxie, en l'absence d,anomatie contraste et scintigraphie putmonaire de perfusion
spirométrique, peut être proposê à La recherche à t'albumine marquée). L'hépatopathie est Le plus
d'un shunt vrai (Fig. 3). Théorjquement, après souvent une cjrrhose. Une hypertension portate
30 minutes de ventitation spontanée en 02 pur, sans matadje hépatique doit aussi être recherchée.
l'a Pa02 devrait se situer à environ 680 mmHg L'hypoxémie observée dans te SHp est comptexe et
(PAO, = 'l x (Pe-PHzo) paCO./R avec muttifactoriette associant à des degrés divers des
Pa= 760 mmHg, Pnro= 47 mmHg, PaCOz = 38 mmHg shunts (surtout intraputmonaires diffus ou tocati-
R = 0,8 et [A-a] Or= 15 mmHg). En pratique, on sés ; les shunts portoputmonaires et pleuroputmo,
estime.qu'un shunt vrai est pathotogique si la paOz naires étant rares et peu hypoxémiants), des trou-
est inférieure à 500 mmHg (tes vateurs supérieures btes de distribution des VÂle et des modifications
à 550 mmHg sont considérées comme normates). des échanges gazeux intraputmonaires par ditata-
La découverte d'un shunt vrai à t,épreuve d,hy- tion des capitlaires putmonaires (effet diffusion-
peroxie doit faire réatiser une échographie cordio- perfusion). Une hyperproduction de monoxyde
que de contraste (injection de mjcrobuttes d'air d'azote (NO) serait imptiquêe dans la vasodilata-
dans une veine périphérique qui sont normatement tion putmonaire qui caractérise Le SHp. Cette hypo-

lb
 Démarche diagnosti que et théra
Peutique devant une hypoxémie
403
thàe pourrait être à ta base de nouveaux traite-
ments et constituer une atternative à ta Tableau 4 lndications de I'oxygénothéràpie de tongue
du.
transptantation hépatique, seul.e thérapeutique ac- rée dàns t'in suttrsânce respjràtoire chronique.
tueltement capabte de corriger t,hypoxémie.10 Hypoxémie 1Pâ0, < 55 mmHg) vérifiée sur deux
mesures à
4 semainesd,intervatte, en dehors d,un épisode de <Jécom-
pensâtion, sous traitement médicat optimat.
Absence de shunt vrai
PaO2 comprise entre 56 et 59 mmHg, en présence
Devant une hypoxémie, t,absence d,anomalie spi- de :
. potygLobu(ie
rométrique et ta négativité du test d,hyperoiie . hypertension artérielte putmonaire (écho-doppter cardla"
peuvent s'observer dans tes troubles de aisiiibution que oo cathété,r isme cardiaque droit)
qes ValQ associés ou non à une baisse de ta pro,. . signesd'inruftisance cardiaque droite (edèmes de5 mem-
C'est par exempte le cas de t,embotie putmonàirè bres inrérleurs)
qui peut égatement s,accompagner d,une djminu- . désàturation nocturne eô 02 (SaO2 nocturne
moyenne < E8 %) non apnéjque
tion de ta capacite de transfert du CO. L,hypoxemie
observée dans L'embotie putmonaire est d; méca-
nisme comptexe et comporte :
. des troubtes de distribution des Va/e essentiet, Oxygénothérapie
tement, expliqués par une pneumoconstriction
Définition, justification et indications
des zones embolisées et une redistribution du
L'inhatation d,air enrichi en oxygène constitue
débit cardiaque vers tes zones non occtuses
(diminuant te rapport VÂle) ; t'oxygénothérapie. Ce traitement symptomatique a
. un shunt vraj (réouverture d,anastomoses pour but de corriger t,hypoxémie par augmentation
arté_ de la fraction inspiree en Oz (FiO2) tors d'affections
rioveineuses ou de foramen ovate par t,HTAP,
aigues ou chroniques responsabtes d'effet shunt,
atétectasies des zones de pneumoconstric, de
tion); troubte de diffusion et d 'hypoven titation alvéolaire
. une diminution de la p"O. par diminution du associée. L'oxygénotherapie permet de diminuer
débit cardiaque et, de façon tràs théorique, un !hypoxie tissulaire en corrigeant I'hypoxémie.
Dans. l'hypoxémie chronique, t'apport d,oxygàne
troubte de ta diffusion et un effet espace
mort.11
ametrore te transport de t'O? et l,oxygénation tissu-
taire. lt permet égatement de corrigei ou de préve-
nir tes effets secondaires observés au coürs de
Prise en charge thérapeutique t'hypoxie tissutaire chronique :
. diminution de ta potygtobulie responsabte
Traitement étiologique d'hyperviscosité sanguine :
o amétioration des troubtes du
Dans ta ptupart des cas, une démarche diagnostique rythme cardiaque
pendant te sommejt ;
simple permet d'identifier ta pathotogie iesponsa- . diminution ou stabitisation de t'hypertension
bte de t'hypoxémie et de débuter le traitement artérielle putmonajre secondaire à [a uasocons-
étiotogique. Cette prise en charge thérapeutjque triction hypoxique.
spécifique est détaittée dans tes articles concernant Chez Ies patients présentant une bronchopneu_
les bronchopneumopathies chroniques obstructj_ mopathie chronique obstructive (BPCO) avec hy-
ves, ['embotie putmonaire, les pneumopathies infit- poxemie importante (PaO2 . 55mmHg) t,oxygénà-
tratives diffuses et t,insuffisance cardiaque gau_ therapie de tongue durée (OLD, au moins i 8 hàures
che. Un traitement étiotogique peut être prolosé par 24.heures) amétiore ['espérance et tà quatité
dans certaines pathotogies neurologiques responsa - de
vie.rr'rr lt faut noter que ptus de ta moitié des
bles d'hypoventitation atvéol.aire. Les déformations insuffisants respiratoires sous OLD sont des patients
rachidiennes potentieu.ement responsabtes d,hy- souffrant de BPCO et que I'OLD donne de moins
poxémie peuvent bénéfjcier d,une correction chi- bons résultats dans tes autres pathologies responsa-
rurgicate. La prise en charge muttidisciptinaire (nu_ bles d'hypoxémie chronique (fibrose putmonaire,
tritionnette, neuropsychiatrique et pneumotogique) pneumoconiose, scotiose...). Les indications de
de t'obêsité (syndrome obésité-hypoventitation, t'OLD.dans t'insuffisance respiratoire chronique
syndrome d'apnée du sommeil) ne doit pas être sont resumees dans [e Tableau 4. lt n'existe pas de
négtigée. Ptus rarement, des anomaties cardiovas- contre-indication forme .e à l,oxygénothérapie
culaires responsabtes de shunt vrai justifieront d,un mais la poursuite d'une intoxication tabagique et
traitement en mitieu spéciatisé. Enfjn, rappetons les probtèmes de coopération du patient doivent
que seute ta transplantation hépatique est actuet_ remettre en cause [e traitement. L,hypercapnje
tement capable de corriger t,hypoxémie dans te chronique, même sévère, n,est pas une contre-
syndrome hépatoputmonaire. indication à t'oxygénothérapie (aux débits habi-

,b-
 404
M. Bonay

SaO, (%)
Sources d'O2
It existe trois sources possibtes d,O2 : l,O2 gazeux,
a r1æ
tes extracteurs ou concentrateurs et t,O; tiquide.
àl475 Les obus d'O2 gazeux ne sont ptus utitisés qu,à titre
de secours. Les petites bouteittes d,O, gazeux peu-
vent assurer une autonomie d,environ 2 heures à un
50 debit de 3 I min r pour ta déambutation. Les extrac-
:a-------.i
teurs constituent une source fixe d,02, retative-
ment peu coûteuse, fournissant des débits d,02
inférieurs à 6 t min'r. L'O, tiquide a t'avantage dâ
stocker ['O2 sous un faibte volume et de permettre
0
grâce à ['utitisation d,un réservoir portatif (strot-
PaO,
b' ha' (mmHs) ter), facitement rechargeable sur un réservoir prin-
50 100
cjpat (tiberator), une autonomie d,au moins 4 heu-
(Zon6 dânger€lrs6»
res avec un débit de 3 I min-1. L'O, tiquide, pratique
Fllure 4 Relation PaO, SaOr. Schématiquement, ta SaO, re- pour l'oxygénothérâpie de déambulation. a un coût
ftète le trânsport de l O, vers les tissus (TaO, = débit cardi;que supérieur à cetui des extracteurs.
x [1,]4 x (hémogtobine) x SaO, + O,OO3 x paorl). Compre tênu de
la forme de tà courbe de dissociation de (,hémogtobine Dour
t'O2, une diminution d'environ l5 mmHg de ta pao, chez un sujet
ùlode d' odmi ni strotion
normat (a-a') s'àccompagnera d'une fajbte djminution de ta Les lunettes à oxygène sont les ptus utilisées pour
SaO2. Àu contraire, chez un sujet hypoxémique b, la même t'oxygénothérapie de tongue durée. La sonde na-
diminution de ia Pao, (b') entraînera une chute importônte de La sate (enfoncée jusqu'au nasopharnyx) nécessite
SaO?. On considère qu'une - zone dangereuse
" est atteinte une survejttance régutjère de sa perméabitité. Les
torsque PaO? . 50 mmHg (écroutement très rapide de ta SaOz).
L'oxygénothérapie est indiquée torsque ta pao2 s,approche àe masques à 02 permettent de détivrer un mélange
cette zone (PaO, . 60 mmHg). gazeux plus précis (masque à valve de Venturi).
Leur utilisation est parfois nécessaire en cas d,hy-
tuets de 1 à 3 t min 1) si ta stabitité de La paCO, est poxémie majeure car une FiO2 de 50 % peut êt;e
contrôlée par gazométrie artériette sous Oz. E; cas atteinte (avec L'O2 nasate, la FiOz est d,environ
d'exâcerbation aigué chez te patient hypercapni- 40 % si te débit d'O. = '191 min'1 mais diminue si te
que chronique, l'apport d'02 sera très prudent, à patient hyperventiLe). Les cathéters transtra-
faibte débit, sous surveillance continue et adapté chéaux, proposés dans ta fibrose putmonaire évo-
en fonction du contrôte répété des gaz du sang. tuée et t'insuffisance respiratoire obstructive grave
nécessitant des débits d'O, étevés (, 6 t min-1) sont
Modalités pratiques d'utilisation ptus déticate. L,association à des vat-
ves économiseuses d'02 est possibte.
Le but de t'oxygénothérapie est de ramener ta pao2
à ptus de 60 mmHg ou d'obtenir une 5aO. supé- lÀise en ploce de I'oxygénothéropie
rieure à 90-92 en raison de ta forme de la courbe
%
Lorsque tes critères de gravité de t,hypoxémie
de dissociation de t'hémogtobine pour t'02 (Fig. 4).
chronique sont présents (Tabteau 3), t,oxygénothé-
L'oxygénothérapie de [ongue durée doit être supé- rapie de longue durée est prise en charge à .lO0 %
rieure à 16 heures par jour, et si possible supérieure par ta sécurité sociate en France. Des associations
à 18 heures par jour en couvrant [a période de non tucratives (centres régionaux de t,Association
sommeil et tes périodes d'exercice et d'activité. En nationate pour [e traitement à domicite de t'insuf-
générat, des débits de 1 à 3 L min'1 permettent fisance respiratoire, ANTADTR) et des sociétés pri-
d'obtenir une entre 65 et 75 mmHg au repos.
PaO2 vées spécialisées dans Ies soins à domicite peuvent
Pour ta déambutation et ['exercjce physique, une assurer (sur demande d'entente préatabte spécifi-
augmentation de 1 à 2 tmin 1 du débit d,o2 est te que) la fourniture en O, de même que [a sur-
ptus souvent suffisante. Le contrôte non invasif de veiltance, [e renouvettement et I'entretien du ma-
ta 5aO2 est facitement réatisable par oxymétrie de tériet associé. Le bilan jnitiaL peut être réatisé en
pouts (contrôle régutier gênéralement proposé par ambutatoire en mitieu spéciatisé. La surveittance
les associations non tucratives ou tes sociétés pri- régutière est avant tout cl.inique en dehors des
vées spécialisées dans la fourniture d'O2). Un consuttations spêciatisées semestriettes compor-
contrôte semestrieL des gaz du sang sous 02 est tant ta gazométrie artérieLte, ta numération-
néanmoins souhaitabte après une période initiate formule sanguine (NFS) (hématocrite) ainsi que
de surveitlance ptus rapprochée et en dehors de t'épreuve fonctionnelte respjratoire et t'ECG seton
tout événement intercurrent. tes cas.

-A2-
 Démarche d iagnost ique et thér apeuttque deva nt une
hypoxémie
405
Références 8 Kessler R, Weitzenbtum E, Chaouat A, Beau,FatterM,
l(.rege J, Schrntewrrch p. syndrome otéstté.
l. hypoventitatton et tnsulltsônce ,esplratolre. Rev
TreâcheJ DF, Leach R_tÿ{. Oxygen transport-t. Basic prin.
Respir 2(D0; 1 7: 1 5221 S225. ^lol
ciptes. 8r,1.ied J i998;31Zi13OZ 1306. 1
9 Ghamande 5, Ramsey R. Rhodes JF, Stotter JK. Right
2. Guénard H, Teisseire B. Gâz du sang : méthodes hemidiàphragmatic etevation \^,.ith a nght-to left inte;a.
d'évaLuation, interprétation. Rev ttol Respir j986:3: tnat shunt through a patent foràmen ovate. A case report
369-378. and Lr'terature review. Chest ZOOI : 120:2094-2096,
3. Guénard H. Respiratio. et vieittissement. Rev itol Respir
10. Robert V. Chabot F, Viat B, Guiot p, poussel JF, potu
Jrü.
199a15t713-721. )yndrome hepatopulmonatre. physlopatho(ogre des
anomaües des échanges gazeux. Rev lÀol Respir rggg.,16i
4. West JB. Respitotory physioloW _the essentiols. 769.779.
Baitimore: Wittiams and Witkins; 1990.
11 Manier G, Castaing y. physiopothotogie
des échonges
5. Perez T. Mécanismes de t,hypoxémte des BICO, Rev ot Sozeux ou cours de I'efibolie pulmonoire. In: Lemajrê F,
Respi r 2@1 ; 1 At4S1 - 454. Desmont5 Jil, editors. fmbolie pulmonoire et
thrombose
6. Wagner PD, RodriSuez-Roisin R. stâte of the
veineuse profonde. pans: /tÂôsson; 1990. p. 55-6g.
Artlconference Report. Clinicat advances in pulmonary 12 Nocturnat oxygen therapy triàt group. Côntinuous
or noc-
8as exchange. Àm Rey Respir Ois 1991;i43:883-888. turnal oxygen theràpy in hypoxemrc chronlc obstructtve
tung disease. Ànn /nter,1^aed t98O;93:391 j9g.
7. Yamaguchi X, Mori Kawaj A, Takasugi T, Oyamada y, 1l WejtzenbLum E, Chaouat A, Kesster R, Chârpentier
^1,
Koda E. lnhornogenejties of ventitation and the diffusing C, geau-
Fètter-M, Schott R_ Oxygénothérapie de Longue durée
cèpacity to ærfusion in various chronic tung diseases. Àrn j dans
l rnsuftrsan(e respr.atorre ah,o-rtque- En<y<l èd Chir
Respir Crit Core ,ed 1997;156:86 9l
2001:5 (Etsevter 5A5. pans), pneumorogie, 6.O4O.L-50.

Available online at www.sciencedirect.com

"",.*"=@o,"."t,

A3
 Physiopathologie diagnostic et
n§e en des états de chocs
Sounia Benbemou
gsoumi@hotrnail-com

U Introduction
L'état de choc e$ "tre rngence diagrrcsic a ürer4eutique rettant en jeu Ie ponos*ic ütal des
patients. C'est urr hypoxie tisulaire (ættrllement on pale de Dysoxie tissdaire)
l'anamnêse, I'examen cliniqræ ef les examens complérentaires permeneû de poser le
diagrnsic de dâerminer les consoqrrcnces et les etiologies de fetat de chæ-
IUDéfnition
L'état de choc : c'es une insffsace circulaoire aiguê qui alere de f4on
durable I'orygénation et le métabolisme des différents tissus st organes. Entainant tme
Imrtrsare de pa'fusion tissrtaire qui antmîæ une amxie ellulafue avec déviation anadmbie
du métabolisnre et pnrdtrction de laÊtarÊs. PAS < 90 mmhg eü signes d'altÉration & la
per'firsion des org,am ou par rure baisse d'au nroins 30 % de la TA clrez rm hypertendu connu
Sclon les dernières recommadatiom europeennes, la seule pesence de sigm
d'hypoperfusion tissulaire p:,ripherique suffit à porter ls iiiâgnostic d'étar de choc, quelque
soit b niveau de prcssion artérielle (pression artérielle pouvant êû€ maint€træ à la pbase
initiale).

IIUClessificetion
l. Choc cerdir4Érhrc p* ettcintc dc h corbrctilité dc h ponpc cerdiequc
2- Ck obdrnctif : p.r corprcssfrtr dr urcl dr rtiûrr ycilrcü
- Emtrolie Pulmsnaire
- Turyonnade
- Pneumothoraxcompressif
3. Choc hypwolén{oc : prr qrolietirn ct pcrtc. dc llrg oo dc liqrilc
4. Choc distributif: par vasoplégie
- Anaphylaxie
- Sepsis
- Neurogenique
IV/ otyriooatàoloaic
I/RAPPEL PHYSIOLOGIQTJE :

Qc : \IES x Fc : (VTD- VTS) x Fc

[VTD ( volume telédiastolique) : VTS ( volurne télé-systolique) ]

PA-Qc XRVS

Z rlé.anisrE Éniopathotogi$E
l-e métabolisne du corps humain a besoin d'oxygàE afin de produfue l'â€rgie neoessaire à son bon
fonctionnement.

1
L'oxygène sorstrait de I'air via les pormons es transporté via la circul*ion sæguine- Olr definit le
Fanspst artériel en oxygàre (TaO2) comme le Foduil du cont€nu artériel en oxygàre (CaO4)
er du debit cardiaque (DC).
k CaO2 d€p€nd primipalerneot de la oorrcotrdioo en hânoglobine (Hb) et de la saruration artérielle
en 02 (SaO2).
Le DC d@ lui ûr vohrme d'ejecti.m s,§oliquÊ (VES) a de la fr+rnce cadia$E (FC)- l-e YES
vrb proporti<mnellemenr à Ia prechage correspondal au retour yeineüx vers le coeur, inversern€nl
proportionD€llement à la posæharge correspondant à la pression s'opposant à l'éjecrion sanguine
(rÉisances vascdaircs9 viscosG du smg; auùes conditixrs @ologirlrs) ct proportionnellenrent
à Ia contractilité du myocarde. A trartir de ces notions, on identifie classiquement quatre mécanismes
de l'érd de choc:
. um hypovolémic entraimt me diminutisr du volune intrayascuhire efFcacî, me diminutftm du
retour veineux et donc une diminution de la précharge et du VES ;
. rme défaillaræ cardi4ue enû'aînant rm effondrcrnent de la foocti«rn cootrac,tile du ventricuhire
gauche aboutissant à une diminution du VES ;
. rm oÙstrrrctirn &r lit vasculairr erlraîrmt me aqmentatlm de la p6tcharEÊ ct dooc du VES :
. rm ansnalb disrrihtive €ntratrdrt me yasodihldim péripbérirye importmte rffuis l
drastiquement Ia perÂrsion des organes et le rctoùr veineu.
Ea rcalite, las d'un choc quelh qu'cn soit l'etiobgie, ces ditrérents
mecanismes s'intriquent entre eux. Par exemple, un choc hypovolémique peut entraîner une baisse de
h per'frsfun du myocade aboutissant à rme diminmin de sa cunrætilité aggravanr aimi
l'üsrftarce circularoire. De phs, I'hrpoperfirim des orgnes engen&e me Épmse hlhmaoire
responsable d'aromalie distributive.

r-TDûDri.r l-rs f(

3
!!
I

E-

§
I Dtt
Ê {t ü.1!.ci..ù t!
t cr--*ic
E
É:--e-

ll.<i. frf,.

2
 EEFEÉ-..*
o ["G.i-q-æ
a sq!Èæ.Éirr dô@
. rææ(A\lP)
a Clrird !ù.r!É

rà-s.ry4ffrr Sÿ!ri-. ti-I-railtr:!i.-

kesd=sôÈGi!5Érià rL{ir.rr
I ,lçÉi.rr l-irqÉr R.trr!l.&rr*dæ à: tAùE
I rEÉarùtuqir! Frrir. L ttüÊ48- ltùûr.ù.
L Vlmrl(üniidE ÉrE!.
.r §iErri-ùrrEùrrE--gÈD
S àE* ùbErrÉiF

rrs E Trr.DItri. êt?,

È Lta. û. bsraGE l'-ir èl'À!}:
]LErr rir rE (!t(di lR 4E L ldh ù L-( ! niEr i. n*5.-É- irr
trEE&ftËtrÈdEsIsl.srl!.gt(F!t-L)FË8ffi.5
À.tt. trtid. àoGü

Ictf-;.iRrpqfr<r.il
Lrfi.t.
F-a r L ùrElB È læÛrt Gltilg. i5 Ê5as ffi 6Ii*! ùr-ffitr.6
cGpEs!5pd!ffi lDqdùtar bFfu d'AIPd L5}!5orsûrÈ.iqE4
I LLE!üioèl-rû-tilln6ÿlE (i§6ra )
:. lrlàbdic!Éù.lqr.5§[rÉF&i.n!!tlirr!Ld'fD((Ûhû.)
tô&r! rêr Êe* .r .IEe È æEB .r r§'_!È. a lrlEosê .r d e eù* b<.L
e6.. ùr Le..É (dldint p!

, lrria tpq.'(t' }|- = rndrin ù..Lin ( d'.-a> ctilrr<rlbÈn

', lrI&6rdErLDlkEler.trO: GnO=--,É
Èr èrEaÉ eâ.!i'-n r ù l r&]E rtge a!É ÉHÉFBüLah
(CNDI

bntrfriir:
r4o,rsàEG..'§ndiq@: tÈàilfu.G h5 BOr Ls di-,c
eotrdrÊa -llr|!iÉIÀEOiûliË
. üÉ.hæ, c!dûÈ5 èrFE !. ù lprèi. tu LG ù l'^Dli, ùIûn ù lÂ
dirrrfacæHirl
. §, -.d.hrÈEEtdæ.:t fu ù q!ùts Fdeid€r.
. L û.s. C.çàür . h dct rls cdblô nrùôàrù

CoÉ{ilrÉn<aÉ 5ar b E arocirEqhnco

f 'l3HiliEÈ .r Lria Étâ!Èrt d'idÉ!p!e.És
ofdê ùs
L'.]Ée- {L (É crId.6 ù.rrisü.Et.d- cd}da* É i 3r ft Ë. ûÇ. ô.5..1æ
@rr<ahi! E! L *Èr irrfliC idii!- a E aE'lnao iL l'æ ds Ltt
i -üEd@ & L i@! (da gd t i-.Leù LFb.rüh!
. frÉhiù bd6!s.i!ùl oElE
i L'r eÈ à{hic. urü!ô.fu qI1,E (&ùr.. LÉD ù5 dhLs )
, hll3FqE.æicrhi_.üih[ E Ê@d.fu
mrrie ns *oÈrs a olD F 4. ir dG liiE ù't
illüirôlrb

b!È't*rola En-irarEE.üo[t :
Aql@la iÀn EtE
hFLù<. drLl-aEsilJf.sliriûtl5far. iErEÉtEù
L sdôii Eiûdi.s
Éit{ü!Ë

Colrârqca ûtr Éùt! da chc :

LrjÀE, irÉ- q65.itubr'lrii&-! ,-à-'
'
Sradromc de difrileacc nuhiri*inlc (§D\fl-l
-

3
 ÉD i DtF-rüqÉ.FÉ riEiglEaldÇ6ûrrlâ ll chô,rlaûrr

Ir: danÀdI!,E: slir!: ryÉre4n?deitfir|Erdr.st Ér4F: l,Es: rruE dtst@tÿrd;qt

V/Le diagnostic
- Les dornées de I'anamriese : douleur fioraci$re, traumatisme, migrrement
vomissernent flèvre, les comorhilites BPCO
-
Les symgômes
-
Exarnensparacliniques
Les srmotômes de T état de choc
Les symptômes du choc peuvent être divisés en trois groupes :
È Les syrrç*ômes d\rpoperfision
) Les qpmptomes eri fonction de chaque état de choc
> Les syrytômes secondaires à l'anoxie tissulaire

I/Lc* wnotômcr d'hrnoocrfrsfrrr uériohéricuc

Sont msrmbles des signes dtypoper'ftsion vraie et Ia Éaction de défense. Classiqucrreng on
ùsve:
. Une Lypoænsion arterielle : Pression arterielle sysûolique < 90 mm Hg
r Pression rterielle rmyeme < 65 mm Hg
e Chute de 40 rnm Hg pæ rryort à la valerr de bæe, § connue.
Hÿpoteûiloo PA§ 1 X) mmtlgur dtmhutho à m 96
vdèffihnsk
PÂU.< 6§ umHg
Dininütbtt l!{)Sde h fA§ lors&h
mlse en orthctrtfoole

Tachycardle .1 SObpm
Slgns cutnnÉs Teop de mcolomtbn > 3 recdcr
Mrrbnrml qr cfanmer des ertrémitrs
Feau mdte tt frrdde
Polygrér :20rytltr/mio
Ollgurtc sxld/h
$gnerncrologlqrcr Anriété, agitrdon, stupeur, cünr

4
 de d' étet de choc
Cboc hypovolémique Choc cardiogénique Choc septique Choc anaphylactique
et oôaûrc{if

TA souvent pincée Signes dinsuffisance Fièvre ou hl,potherm ie Rash cutané (urticaire)

SigËde cardiaqæ gflrche Frissons Oetlàne de Quircke
désùydratæinn : pli erlou droite : OAP, Signes an faveu d'un Brsrchoepagne
cl,lalÉ.-- HPM, orrgesc€nc€s foyer infectianx Qyspee larlngée
Pâlerr crlanrio- jqulatues Baisse PAD +
muqueuse Anomalie
ftémorragie interr a auscultdoirE (soutrle,
exEme) cah)
3àne secteur Signes de TVP

3/Le3 svmotômes secondaires à I'anoxie tissulaire

Ce sont les symptômes qü découlent d'une dysfonction anoxique des differents organes
) Ccrvcel : Confirsion, coma agitation, crise epileptiqæ
) Ceur : Ischémie myocardique, chute supplémentaire du débit cardiaque,
troubles du rythme.
F Poumons: Oedème pulmonaire lésionnel
) Foic: Qtolyse, ictàe, insffsanoe b@rdltrlairc .
P Prncrérs : Augnrentation &s en4rnes pandeatiques par pancreatiæ aigæ
ischerniqrr
&
srbstmse cardiomyodepressive ( MDF )
Liberdim
D Tube digestif :
Ulcerarion de sû€ss au niveau de I'estomac et du duodénum avec
risqrc dhémonzgie
Translocation bactédenne ( risque septique)
P Rcins: IRA necrose ûrhrlaire aigue nNant
une assislace Énale-
F :
Hématotrogique Trouble de coagulatio{r consomrnation des factan:s de coagulation
et thrombopenie
(crvD)
D Immunité Altératon de I'immunité : risque septique +++

Les eremens paracliniques

U lbhgie cr fct dcs étintgÈr
. Répéter au cours du tcmps permettsnt d'évaluer l'évolution des dysfonctions d'organes
et l'efficæité &s thÉrapeutils eiogagées.
. Acidose lætiqæ @b a bicabonares dimimrq defrcit de base)
. 1 du teur dcs lectetcr phrnrtiqrcr > 2 rnol/l evcc rrvcilllæ
dc lcurs cvohtion
. t-a sannztion v€insùse c€ntrale en oxygàe (scvo2) basse
. FNS : anémie et hyperleucocytosê
. Troubks de t'ffi peuveor exisiler
. Rénal : élévation de I'uÉe et de la créatinine ;
. Hepariqrrc :élévatfundestræmirc;
. Cardiaque : élévation de la troponine I ou T : ischémie myocardique
. Et du brain narriuretic peflide (BNP) ou N-terminal prubrain nûirctic pe@ (Nf-
pro-BNP).
. Concemmt le BNP, Un taux de BNP élevé (> .l{m pg/ml) : dysfomin ventriculaire
gauche ou droirc , .
. hélèvemens bacteriologiques en cas de choc septrquÊ

5
2Æruers pendirirpcr
À{OhI IIYVA§iIF§:
. Satrometrie :reflet d'rme mauvÀise perfrrsion peripherique en lien avec rme
vasoconsriction p&iph&i$rc.
. Iæs valerns de la capnographie et ces variation (elco2: valeur du CO2 expiré) suivent
les vaiaims du detbit Etro2 < à 22 Imhg signe ur shuto importmte du
débit cardiaque.
o Eclocerdiognpàic: goH ilerdrrd *fw{crcrt cr.Ectr dé Veine cave,
épanchernent .l^ns tamponnade, cinetique myocardique et septum paradoxale.
o Explo'dims hémodynamiqæ invasivcs porn ezlculer le debit crdiaqæ ct k
rffsmces vasculaires : Cdlrterisrne cadiaque
IÀ'VA§IFS
- La lhennodilüion transpuknomire
- Swan ganz
E-f TJDE HEMODYNAMIQI,]E
Caractéristiques hémodynamiques des étrts de choc

PVC P cep IC RYS DAV()2

Normal 0-8 8-t2 2,5 - 4,5 800-1200 4-6
MmHe MmHe ûl/fin/û,2 dynesr'ÿcm5 Mld'o2
Septique phase Basse Basse Elevé Basses Diminuee
Hy'perkirétique
Septique phase Basse Basse ou Bas Basses Diminuée
Hypokinétique normal
Hémorragique EffondÉe Basse Bas Elevées Aup[rrentée
Cerdingèniqne Elevee Elevee Bas Elevém Augnenlée
Anapbylactique Basse Basse Elevé Basses Augnentee

\.YPRISS EN CHARGE DES ETATS DE CHOCS

Cmpute le traitemcnt symtroNmdique €t etiologique
UObicdiÉ
- Asené rre oxygtendion et rn taryGt O:sffsæt:
- Améliorcrl'inotoplsme
- C-rxriger les Anmalies Méàboüqrs
- Tràiter la Carrse Sous-jmte
- Assnré ur pression de perÂsion efficace :

Z Tnitcnent synptometiquc
l/Mesure non spécifique
ê Hæpitrtùstfurr en lmité de soim intensifs :
{. Voie veineuse de grcs calibre :
Ô Voic vcircrrc ccntele
s Monitongc cerdieque : (srrrveillance continue du rythme cardiaqrre, de la pression
rtffelle pa'voie invasive ou non invasive)'

6
 *
Surveilhncc clinique et bfulogiJue
2/tlrygénothénpie : haut debit p sonde nasale voir par verrtihüon artificielle

3) Rcrflissegt vrctrhire
â Traitement de base des état de choc.s
â Traitement pæ excellence des chocs hypovolémiques :
€. Apanage des cristalloides
ô Culots gloôulaires si Hémon'agie
.i. Doit être prudent en présence d'une origine cardiaque .
ê Dans ffreme du rcrylissage" lélévaion des jambes permet d'æcroître lc rstoür
veinern< au cæur, donc le débit cardiaque .

4) Lcs inotropcs t et vrsorctifs

,r Dobutamine ; Le choc cardiogeniqtre du à rme d@on myocardique importarte,
Adrénalire €û cas de càoc anaphylactique ou d'arr& cardio-rcspiraûoire.
. I-a nordrÉnaline eg considdrce pu les exprts comme le va*cm*futeur de pemier
recours.
Tablesu de toutes les syupethomlErOlhiquc§

Effets cardiaques Effets vasculaires

Catécholamin Mode Dose Inotrope Chrono Dromo Dilatation Constrictio

€ d'action Al +r BI Baûno B2 D
^,eglmin BI Al-rt2
Adrenaline Dircct o.24.6 -t-l_t-+-t-

Noradrérnline Direct 0.1-2 +

Dobutarnine Diroct 2iA0 +i -H # 0

Isopreraline Direct 0.01à+ ffi ,# i]-# 0

Ephedrine Indirect Bolus 0 û 0 i=H

3000ô

Q trltcdioucots uon spffiqtcs

§ Bicatonadc de sodium : acidose scvere §pe æi& lactique et rm fr €o dÊssous
7.20.
* Glrrcose : en cas d'hypoglyc€mie surtoü étal d€ choc avec insuffisance hepatique.

7
 I Sub«mce vasodilararice : ehoc avec résistance vascutaire pfipheriqnc élevée avec
pression de perfusion rnaintenue.
â Corticoïdes : pour sæibiliser des réoepeurs plriphériqs aux agents vasoactifs.
â Chlonre de calcium : irxlispensahle en cas d'hypocalcémie sevàe en dessos de 7
mg,%o.

5) Traitement selon l'éfiologie

CEOC CA.RI}IOGIMQU]E:
6 Infactus myocardique : desobstrrrtion corormire (pæ lhrombolyse mgioplastie ou
par chirurgie).
ô læ sryort cadiaque peut être soit médicamenlerx (I+)ou artificiellernent tE CPIÀ
soit par assistance).

CE(rcHYPOVOLEMIQIJE:
â AIrêt des pertÊ : hémorragie ; dianhées ; polyuries ...
â Remplissage vasculaire : adapté a la cause
* tdasocomicteurs
ê Traitemem chinrrgicale si il ya indication

LES CHOCSOBSTRUCTTT§:
* L'embolie pulmonaire massive se traiæ par thrombolyse.
S I"a tampomade cardiaque se traite en urgemcÊ par ,lrre ponction péricildiSlE
6 Habituellement les auûes ÿpes de choc obstructif necessitent wr traitemem
chirurgical.

I,ECH(rc DISTRIBUTIF:
ê Le chæ se6ique necessite Ia recberche d'rm foyer infecti€r.u. et son traitÊmefi
(élimination du foyer
+TRTATB)
S Le choc arnphylactique es traiæ par remplissage vasculaire et administration
d'adrenalim.
§ Le choc narogénique necessitera I'aùninistratinn de drogues vasoconstsictrices
prissantes

CONCLUSION
Le prmric dc faæ ds choc dépÉild Ftmièrtmcd de Ia rapllité de tinmverrftm mdiÉle et dÊ
Ietiologie.
I-e drcc cardiogen{ue esc celui dont le pronosric est le plus mauva§ la mstalité est de fordne de 75
Y.-
Iæ choc hypovolémique a un bon pronostic tandis que le choc obstructifdépend essentiellement de Ia
rapilile du di€nodft, et de ffutctÿ€ntirn specifique-
Le choc sepiqrc a m mortalité d'envimns 35 % malgre les progres rec€nts de laproche
drcrapeütique visant à moduler linflammation ou h cægulatirxr"

8
 tuie.Liol6lli
Ua û.".n d rt.r,l, I l, I

Édlq! ' î'ùG rl<ir

(-r.IdGtæ Ilr.iiE dlrlai.d

-.brldÈfirqri-

9F3 !r-dEr...at ir
ÈF&(rù214(n.
ûtûtr -èùDdra
tkæ+.-

lk-.ùüd{i{E
Drtrr..tôFrlæ
(..ki.ç*1-la .Lrlac. r!.{F. r-Ë <
arr-lûrr'IL{21- zahGtùE æ
.Éida - ruarr+ .!r-iÈEtE*.rÉ
ÈF&: iF.rir
fGr.ri+rr Ld<qG
dtit Erri-lal-! !.idtiiEtÉii"ô
(d-bG§i:'Él
Lrteô!ralh
6 rr- lGÀ aitr.ù.4Ér iad'LriG.L!i?É.
&.ÈraaEdr.b

F:.r.-ÉtuÉ
rdir.!. Err&p, bdiÉ* Ed.irrE a.!di*ÿn *e, r.r!È.a. r3le F
{nr.U§ 6 .dE a. l [) {9 lo-rJk r.dLrd )
Où-bol'É b.,.{..|i.êl'tu lihrLr I 0.!l drr i
IrôÉ'L.tdùlæ
*n5ttua6

E Frd*q .ar.rr I a,r&G&ra'.I

iaID tsdt.i- b
a' siErkir§r'{ dral.

HrirEæir
CdE-.&îlü-:
a!ft.*.tôæ. a.Û*a. rrr-.rd..t-
I tgl r I (C. Fr rP' 50ll
CF {rÉ.ae!>nc \
ffirEl'Dd-r-

rC rrtrE@!Ê!r6e-læ-rd.-
: - l(D: lErl4.b.lrüt-.rd'É:Ot: C,a-rÈ Fraar: @ll .qdÉiere. FaX:æ
.!r.à.dài.&G{-.lB.r-ta : EC, ffi: .rrià-!à!eri{c.l-.-itG ar(É.adÈFæ.aOS;ær.td!i.{d:il :cÉ:GËr':
w iû*iÉ: E: n''+tÉ r-éG. ruari+-: Or: .È.iF t"É-: N: F-.. -ffi t 't c : rlt: F.do.trartal 416û+, :

9
 AI{ESTHESIE REAN'IMATION
I ERf, AIT{NEE

Diagnostic et Prise en Charge

de I'Arrêt Cardiaque chez l'adulte et I'enfant
Ilr Lahoucl - Dr S Benbcrnou - Dr N- Bctkebou
gsoumie@trohrilcom

l/Introduction - Définition
L'anÊt cadia4E (AC) inopine ou mort srbrite de I'adulæ deureure rm prohleme m4iew de
sante publique dms les pays industrialisés.
Ch4æ miflûe perürc c'est l0?É de srryie qui ut per'ûs
I!éftübn
Il conespond à rme abserrced'activiæ mécaniqræ efficæe du cæur avec possibilitê d'agir en
zuplânt les fonctiom vitales ct en traitalt la cause.
la prise en charge de l'arrêt cardiaque âit l'obiet de recomrnandations
tntemational€s (europeennes et arnericaines), actualisee tous les cinq ans' dont la
dernière version date de zozo .
Cette prise en charç est basée sur le concept de « chaîne de survie >r
La RCP doit être initiée le plus précocement possible et poursüvie avec le minimum
d'interruption pr le ou les prrmiers temoim en afiendant l"anivee des surs specielises.
Les etiotogies sont dmrinees pr le syndrome æmnarien aigr chez l'adutte
Les autses causes sont rcspiratoires :
. Obccnrtion tmle des voies aér'rerres :
' AsPhYxie
. Obstruction' incomplète des voies aériennes
Noyade
:
. inhalation de corp6 étreger
' cedème larYngé de Quincke
' tr:aumatisme direct
. Troubles des echanges gazew MAC
. Attehte directe de Ia commande centrale
'r Inoxicariom
Traumalismes
Lrs carss h1'poxigm sont tr€domhail€s ch€z fenfrû-

2/ Diagnostic d'un arrêt cardiaque adulte

Les recommandati ors de 29l5f2t20 ont encorc simplifié la reconnaissance de I'AC :
. Touæ victime inconscienæ.
. n€ rcspirant pas ou rcspirant anodnal€rnen! respiration agonique lye gasps
(Atryronnt l'AC : obsence de « sigrus de vie » (prte fu cottscienee
syec abserre fu réoctivilé assæiée à wt arrêl respiraoire ûu u'æ resPiralion
agoniqæ de tyPe Cas4s)-)
o I-a prise ùr pouls (carotidien ou torl arte site) à ooodition qrre le diagnocic æ prcro€
pas plus de dix secondes.
Diagnostic chez I'enfant :
- Enf-t in*n""isnt (pas de Éponse à la stimulation douloureuse)
- æ rcspiratPas"
- I-'anti cadiaæ esÉ carâc-terise pt l'abolition des pouls' rec6erthés au niveau
brachial ou fémoral chez le nourrissor! au niveau carotidien ou fémoral chez l'enfant
de plrrs d'rm an.

1
 ta palpaûm des pouls peut ÿâvérer difficile et d€ ce fait rctader le debut du rrassags
cardiaque externe. Les experts de I'ERC recommandent que chaqæ fois que
I'existence d'un pouls n'est pas certaine au bouf de l0 secondes,
la reanimafion de base doit êlre dehlee

3/Prise en charge : Concept de chaine de survie

Elle est basée srr le concept de chaîne de survie », (dkrite depuis plus de z5 ansl
"
Adult Out-of-Hospitol Choin of Sun'iwl

EE

HigMuâf'lyCPi lôÆced
Resrsailâtion Aflac Carc

Aduh ln-Hospilal Chain of Survirul

EE

LürËüûrd
Prcvefiion Emeigcrlcy Respome
Hlgh.Oüâlity CPn Defib.iflalion
furodCâre ü,rij;

Ondi§iogrr:
- CHAINE DE SI.]RVIE POUR ARRET CARDIAQUE A L'EXTERIEUR
DE L,HOPITAI :ADULT OUT OF HOSPITAL CHAIN OF
STIRVIVAL.
- Chaine de srvie pour arrêt cardiaque à I'intérieur de l'lrôpital :adult in hospital chein
of srvival : Elle compend la prévemtion la pise en chage précoce de forttes les
situations qü peuvent entrainer un arrêt cardiaque comme les états de chocs,
I'hypoxie, les comas et les üoubles ioniqrs.
o PÉvention des situations à risque d'anêt cardiaque
o Massage cadiaqæ
o Défiùrillation a réanimdim ryécialisee
o Réaninration post arrêt cardiaque
o Rétablissment du paient

3-1. CHAINE DE SURVTE POURARRETCARDIAQUE A L'EXTERIELR DE

L'HOPITAL : ADULT OUT OF HOSPITAL CHAIN bF SURVIVAL .

2
,.r.L L'alerte précoce aprà Dc de l'arÉt cardiaque est donnée au SAMU, médecin
dans les services
,.L-2- Reanirnation cardiopulmonairc de base : uussage caldiaque et ventil,ation
,.r.3. Défibrillation d'un rlthme choquable des que le défibrillateur est disponible.
,-r4 la reaninntion spealisee : A : gestion des voies aériennes B :
,-r-5- Reaninration post arÉt cardiaque
,.L6. kltablisseaært du patient

r/ alerte : Apres identfication d'un patient en arrêt cardiaque, le plemier maillon de

L
la chaîne de zuryie comporte I appel des prerniers secours (service d'aide mdicale
urgente [SAMU], demande à ce qu'un défibrillateur soit ramené

Dans certafutes circonstances particulières d'AC chez I'adulte (noyade, fuloxicalio4

trounwisme) el lors d'un AC ctrz l'enfant, il esl loujoûs recffié darrs cerlains pors de
commencer par une minute de RCP avant de déclencher l'alerte-

4/ Réanimation cardiopulmonaire de base

-
læ deruièrne rnaiüon de la chaîne de zunrie :
-
RCP de base: le massage cardiaque externe (MCE) : précoce
-
Coupler tra ventilation artificielle au MCE ;
ls prirrcipaux <ritères d'un MCE de bonne qualité sont l€s s-ui\ràn§
-
MCE appliqué sur la moitié inférieure du sternum,
-
patient sÛr un phn dur ;
rythme : 3o compressions / z ventilations =roo à rzo conrPressions pal minute
-
-
dépression thoracique de 5 à 6 cnt
-
chaque compression thoracique est suivie d'une décompression de même durée,
permettant au thorax de se décomprimer complètement ;
-
ie MCE doit être interrompu le moins possible ( un relais est recommandé)
Ventil,ation : l'insrrffiation bouche à bouche / bouche nez/ masque et ballon
-
doit durer environ une seconile et conduire à une expansion thoracique üsible ;
Ie ryüme : 3o compressions pour deux insüflations (en âritant une ventihtion
-
excessive).
Défibrillation précoce constitue le hoisième maillon de la chaîne de suwie-
5/
Le premier rythme enregistré lors d'une mort subite est une fibrillation ventriculaire
dam p% des cas
la défibrillation en cas de rythme initial choquable,
Des déÊbrillateurs automatisés ont eté mis à dispoeition du grand public'
-
Analyse du rythme (automatisée si semi-automatique ou automatique, üsrrelle
-
si déûbrillateur nranuel), duree d'interruption mininrale du nrassage cardiaque
--
Palette : sors claüculaire droit et sous axillaire gauche
Rythme ôoquable, : deliwance d'un seul choc électrique (preferentiellernent
-
avec un courant dënergie biphasique), à au moins r5o inules, aprÈs avoir écarté
les intervenants
-R'epriseimmédiateduMCEpdz'nin'sansvérifierlareprised'activité
circulatoire ;
-Nouvelleanelysedurythmecardiaquepourddpisteruneévennrellereprise
d'activité circulatoire- en cas de persistance dun rythme choquable'
admini*ation d'un z choc / f choc

3
6/ RCP spé€ialisée quatriène maillon de h draîne de suwie
- Reanimationrespiratoire
- Reanimationcirculatoire
- Traitementsmédicamenteux
- StratÇie thérapetrtique :
- §thmes choquables
- Rytlurs non choquables
- Traitement des causes rÉversibles d'AC
6.r POURSUITf, DU MASSAGE CARDIAQUI comme décrit ci-dessus de bonne
qualité : (MCE appliqué srr la moitié inftrieure du sterrrum, patient sn un pbn dur
;rytnme : 3,o compressions / z ventilations =r(x) à r2o compressions pa.r minute
,dépression thoracique de 5 à 6 cm )
o DispositiÈ d6 rnassâgs aulomatisés : Compression-Décompression
acti\re CDÀ k LUCÂS, LîUTOPUISE
6.2. REANIMATION RESPIRATOIRE ET GESTION DES VOIES AERIENNES
SUPERIEURES
- Lbrygène : administré le plus précocement possibte
- Ventilation au rDasque
- Lintubation trachéale: technique de reférence
- MÀx: ro secondes
- En cas d'impossibilité : dispositif supra glottique
masque hryngé
Fastrach*
Tube hryngé
- C,pnographie quantitative continue : ETCOz : Fraction expiÉ en CO2
Reflet de la qualité de la reaninration
- Verrtilation mécanique :
- ModeVAC,Vt6à7ml/kg,Frroc/miraFiOzàroo96
6.3. Voies veineuses :
- WP en re interrtion
- Ahernative: voie intra-æeuse: VIO
- la voie intratrachéale n'est plus recommandée rnais peut être utiüsé si absence
d'abond veinerx

6.4. Traitement médicamenteux

. adrenaline :
demeure le médicament vasopresseur de re intention dans la prise en
drarge de IAC
r mg tous les z cycles de RCP, soit enüron toutes tes 4 min ou à min
3 5
Apres le ze choc (zozo) au 3 e choc aprà echec de h défibrillation
initiale.

'arniodarone
c'est l'antiarythmique recomrnandé en cas defibrilhtion ou de tachycardie
ventricrrl,aire sans pouts resistant à la cardioversion électrique.

4
 - utilisée après le troisième choc électrique externe à la dose de 3oo mg iniectée
1nr voie intnveineum direrte- Une dose complémentaile de r5o mg peut être
administrée apres l,e cinquiàne choc.
- la lidocaïne à h dose de roo mg constitue une alternative si l'amiodarone n'est
pas disponible
6.5 autres médicaments
. al,calinisation par bicar'bonate de sodium (r mmol/kg) : hyperkàliémie
ou intoxication par médicaments à effet stabilisateur de membrane ;
. cakium (rc ml de CaCIz ro %) : en cas d'\per*aliémie, dtypocalctu,ie ou
d'intoxication aux inhibiteurs calciques ;
. Mâgnésium (Mg§O*: zg IYD) : HypoMg et torsades de pointe
. Atropine = non reconmrândée

6.6 Vecteur : sérum salé isotonique

. l"expansion volémique: pas r€command&
. Sauf origine hypovolémique de IâC
6-7 Traitement des causes rÉversibles d,AC : la recherche des causrs est primordiale
et doit être réalisée en même temps que les mesures de réanimation
6H
r- Hypoxie
z- Hyrlrovolémie
3- Hyper/hlpokaliérnie, hpocalcémie,
4- Hypchermie
5- Hydrogène:acidose
G Hypogtycemie
ST
r- Pneumothorax sous Tension
z. Tamponnadecardiaque
3- Thrombose :Itrombo-embolique ou mécanique ( thrombus coronâire ou
pulmonaire )
4, Toxiques
5" Traumatisme

5
 9
Chez I'adulte
(D scnérna

r: .épdt* sr qd..B sirtlrlé .r rcqr..tis ârlotn r. {g*sPs}

.Er*ro. 30
{oM) al *.l,@nq€
d'EÉb.Br2 Érr{dûB
(Ds ,
(5 cÉ3,
l
t^3-..d.""."J_;l

ææs^cÊ(s;5n
H,F6le6,Hj4oxlmE.r.ydl4'ôæ

I
É.}q''k.!.trwldê'
^4ér!dÉrnc.3!ffi
É€€t!d'.æ2nr

7/ Traitement post Arrêt cardiaque

I,e SCA est Ia cause Ia pl,us ftquente de mort subite de I'adulte-

Il est recommandé de faire une coronaroglaphie en urgence chez tous les
patients pour lesquels on suqrecte rme étiologie comnarienne
L'hypothermie permet de limiter l'extension de Ia zone cérébrale lésée et
crrtains phénomènes secondaires à I'irhémie-reperfrrsion aggràvant le
pronostic.
Uobjectif est d'obtenir un€ temÉrature centrale entre 3z et 34 { pendant rz à
z4 heures.
Prévention des AC§os : La neuroprotection repoee éEalernent srr h prârention
des ACSOS et Ia normalisation des valeurs de PaCOz, natrémie, hémoglobine,
pression arterielle, POz et gÿcémie.

6
8i PRISE EN CHARGE DE LâRRXT CARDIAQUE CHEZ L'ENFANT
Chaine de survie chez l'enfant:
Pediuric Out<f-Hospital Chaia of Sumival

EI E L _,i

-I
Paei/enfon
Àctiràtiol ûf Âilanttd E
H(,h-Qualiiy Cm Rrcoræry
Resüsailatioo

Pediatric In-Hospital Chain of Sun'ival

EE

I
Prevenlioo

Diagnostic de I'arrêt chez I'enfant :

m Àd\rafu*it
Resuscilâtiorr
r----- ----
aæs Care
Recolpry

- Enfant inconscient (pas de réponse à Ia stimulation douloureuse)

- ne rcspirant pas.
- L'arr€t cardiaqw est caracterise pa l'abolition des pouls, recherchés au niveau
brachial ou femoral chez le nourrisson, au niveau cerotidien ou fémoral chez l'enfant
de plus d'rmm-
- La palpation des pouls peut s'avérer difficile et de ce fait retarder le début du mâssâge
crdia+E erftrre- I-€s experts d€ I'ERC rccommafut que chaqrrc fois que
l'existence d'un pouls n'est pas certaine au bout de 10 secondes,
- la reanination de base ùit ête debutce

8-r - triberté des voies aédennes : en basculant La tête en amière (sans la

mettre en h)?erextension) et en surélevant le menton Plus l'enfant est
ieune, moins iI faut mettre la tête en extension- Une subluxation de la
mâchoire inferieure peut y être associée.
Une canule de Guedel peut être utilisée- ["a conduite à tenir si un corps
étranger obstme les voies respiratoires d'un enfant est r&um& ci dessous-

8-z-Verrtilation
- la réanimation de base débute par 5 insuffiations. La technique
utilisee est le bouche à bouche pour les enfants de plus d'un an. Des
que possible, Ie bouche à bouche est remplacé par un ballon
autogonflable pédiatrique muni d une valve de surprcssion.

7
8-3- Massage cardiaque exterrre :te massage cardiaque externe doit être
débuté immédiatement si la libération des voies respiratoires et les
cinq premières insuffiations
o Les compressions thoraciques sont réalisées sur le tiers
infrrieur du sternum à un rythme de roo à rzo eompressions
par minute- I-a pression doit être suffisanæ pour déprimer le
thorax d'au moins un tiens de son diamètre antéropostérieur.
Chez le nourrisson, la technique des deux pouees avee les
mains encerclant le thorax est la méthode de choix
recommandée pour læ professionnels de santé .
o Enfant de r a 8 ans :Les CT sont réalisées avec un seul
bras.volre rnein {si1 descendre de 3 à 4 centimètres.

8-4 Choc électrique externe: rythme chocable

- Les défibrillateurs, automatiques ou manuels, sont destinés au
trôitement des fibriHations et des tachycardies ventriculaires. [,es
palettes pédiatriques (+ à S cm de diamètre, destinées aux enfants de
moins de ro kg) ou adultes (8 à rz cm de diamètre) sont disposées
l'une sous le creux axillaire gêuche et l'autre sous la clavicule droite.
- L"énergie recomrnandée par les expefts de I'ERC pour un choc
électrique exteme est de 4 joules/kg .
- Un défibrillateur manuel est préferable chez l'enÊant de moins de r
an-
- Les enânts de plus de 8 ans peuvent être choqués à l'aide des
défi brillateurs adultes-.
8.4. Réanimationcardiorespiratoirespécialisée
Intubation
Pour une réanimation de courte durée, la ventilation au masque autG-
gonflable est aussi efficace que l'intubation trachéale ou masque laryngé,
Une fois l'enfant intubé, il n'est pas necessaire d'interrompre les
compressions lors des insuffiations, réalisées au rythme de ro à r4 par
minute
Accès vasculaire
- une voie veineuse périphérique est recherchée en prernière intention
sur le dos de la main, I'avant-bras, le pli du coude, Ie pied ou la
cheville
- un accès intraosseur est mis en place sans attendre sur la face
antérieure du tibia proximal
- Ia voie intratrachéale est reléguee au second plan par les experts
pédiatriques [Médicaments
.

8
Lhdrénaline de ro microgr:amme/kg (sans dépasser r mg), à repéter toutes
les3à 5 minutes
Une expansion volémique peut s'avérer utile dans la réanimation
cardiorespiratoire en I'absence de signe patent de surcharge hydrique [L,es
cristalloides isotoniques, en injections rapides intraveineuse ou
intraosseuse de zo ml/tg, sont préconises en première intention.
L'amiodarone La posologie est de 5 mÿkC par iniection intraveineuse ou
intraosseuse directe dans la phase d'arr€t circulatoire

figræ | l. Alfqitbc rb ltrrâ cùt.{r. pa.IaùiqE

I
Goourrrzb lcf . Pq-.ahnht tir!ô.arraù.
Frcoa<LE Ir DÈ.r-{r}&q.E
I ra vlrinaÙsr
riadrÙBÙa4ê rorloara ttl.o.foÉLb,(lJt .d..*.
trelcnEiE /dlùraElr llæ a t2oanrdd p.rû'.ü.r
a a,.5.üdriu-it atoa*-
. RÉ,irt b ra..Côô- b :

ara.rfer.!rb.ût!.ÉI,
Otr . qlrtlrÔÉ.oôrtÈ.ltarr b
ry{tr. coirrr.-tE t L2irrr.a r
qr Ér. io.r.rr -| cr .h r-elt
. SlEnù,e.r rryorr
7 I cô.rtt.d.I,/v.rui..ü Ô
t5 orr 2
^tær^æ . iûÈ.aÉrt ..irr.rrêr ô.
cdno.*.ra cûtlr.aa
^r'.c
I J d .r!rnaù., ùr rrj'Iiô.r
r.!i.k2@!i...rb. i

_:1 arüi5-.b-
Chæ

4+.TriiïT F.,affiaÈ,
. nCtgoà;2 atr
ro
Éleraet2aia
. Pr.rar clE< .b 2 ülc
. Drdrrl dioa 6ô a Jr9
. (r!æ3 lal'âr,r (h È a JÀg
. *Îd-ars3aslrù n-rrrn dÉ lO*Cûr ûÉÊÉ.aè
. E rvEagrarlln ofisr t ri.r,tt rü-rltû
- a .O.-rÂratr-:
ariLra ig^e O.l
- 0.01 dc L
'rlÂe.ùmb
a. 0.1 itgrin0- DoÉ
!ê.Èu
.h r nrolnaoatêI rrrêr r.r ! â
Orr. ry!!È 5nirra..sanÿ.p-ar&aa. I
Éa.nia.9, ü. d6ê l
't*"'
lvrl(}. dl
-tdoEa.iù.. O1 h!Â!9
a{tgrrratro
10,I
d. r Êrlhro
.O-lÉ.ltû:Èr..è
6
prrdrrü S.i!tc.r6ridl,ra (,ta.
RGh 2 nln on É.r,acarÀÉûqJa 3 ô,r.r
. 3àÊrfi tor.b' dâ b ù.Lùr.b h rY
I

. E
^.I-tqr.ck
üs.gEa l-.ràDairr tl o, d.bTv
RCR prrüot 2 aJn a), -rFrb{ül-r.
D-maaE:
Dôrrü: r iEÂcadoæ
Ô clrt.'
Eæ E
O!i I . trltaaüoô rardrÿrca.
Ori

a I
peodot 2 rûr
nCn
t aarba-tr oar talcraii!
Gtc - CgroûCè adrè
csûtlaù. p.r, dfÈ cr
rr\ail bæ&.ùa,rül da b
lonaE.lltrb.i(r! rûorr-b
olr

. Ïrà'rErG l:Mè.êvs.irlrê3
- rûn ûoeùEl-ao.d
. l.fo-rrrrlartlla a
. àrfrrû& ôârÈrùr
. rr, . tG .a ElJrË dun .cts, r
:l'ir l. . Lrldîd. crdiQ-
crarrlnar qûtrraa ncg,
llqr !l
ataE a l«aPa .llnrnÈæÊrriô-a
. Ia a t rEÈ raè 3olr3
S! y a tlc1s. . nrunùdadoJê
rn-il,rrnllûlEtE

9
 REMARQUES /ERREURS DANS LA PRISE EN CHARGE DE L'ARRET
CARDIAQUE
r - éniter I'Hypenentilation : si un respirateur est disponible branché le
malade Fr : ro c/min
- t es études observationnelles ont rapporté une nette tendance à
I'hyperventilation tant chez I'adulte que chez l'enfant.
- L1ryperventilation" en augmentutt Ia pression intra-thoracique,
diminue significativement le retour veineux et l'efficacité du
massage
- Dans un modèle expérimental d'arrêt cardiaque, les animaux
ventiles avec une fréquence de rz par minute avaient une pression de
perfusion coronaire et un taux de sunrie à z4 heures meilleurs que
des animaux ventilés à 3o par minute.
z- Ér.iter lïryperoxie: oxygène élevée au départ mais diminution
6fligatoire. Car des travaux récents ont mis en cause l'administration
dbxygène pur, accusé de âvoriser et d'aggraver l'encéphalopathie anoxo-
ischémique par la libération massive de radicaux libres lors de la
restauration de la circrrlation spontanée-
3 - éviter les doses élevées d'adrenaline : r mg toutes les 3 minutes
l,es études ont montré que l'administration de doses élevées était à
l"origine d'une diminution des chances de zunrie et de récupération-
4- Massage cardiaque sur plan dur : sinon mauvaise récupération
cardiaque et cérébrale.
5- rechercher les causes de I'arrêt cardiaque : vu précédemment

10
 l'insuffisanœ rénale aiguë
DR ABACHE DJAMEL
Plan:

1 - Introduction

2 - Épidémiologie
3 - Définitions
4 - Rappel Physiologie
5 - Diagnostic positif:insuffisance rénale fonctionnelle et organique
6 - La prise en charge des insuffisances rénales aiguës

7 - L' épuration extrarénale

8- Conclusion

1. Introduction
- L'insuffisance rénale aiguë (IRA) en réanimation et aux urgences est une
entité fréquente.
-EIJe est toujours précédée d'agressions rénales (principalement
hémodynamiques et inflammatoires) qui peuvent entraîner des lésions tissulaires
rénales irréversibles

-les lésions rénales constituées restent à œ jour non acœssjbles à un tra;œme:nt

curatif

-t' IRA a un risque accru de décès intra-hospitalier et d'évolution vers

l'insuffisance rénale chronique dans les années qui suivent .

- Ainsi, la recherche des facteurs de risque de survenue d'lRA et la détection

précoce des phénomènes d'agression rénale sont largement préconisées .

Alo15 le pronostic dépend de la rapidité et de la qualité de la prise en charge .

-1
 2.Épidémiologie
-finsuffisanæ :émle aiguè (lRAl est urE complication fréquente (30 à 60 %) dtez
les patients hospitalisés en réanimati,on.....,.....(1)

- l3 lRA argnrente la durÉe d'hospitalisation : de 15 iours contre 22 iusqu'a 25 inurs

selon leur sevérite --.-.-{2)

- Le sepsis sévère (choc septique) est le facteur dâgression le plus fréquenç

suivie des autres états de choc (cardkXenhue, trypotolémhue)

- Neæssitant une technique d'épuration extrarénale (EER) dans - 20 %

des cas
-.-(3)

- la mortalité ôez es pat ents reste très élerÉe : le risque de déês est
muhiplié par cînq. .....(4)

3. DEFINITION
L'insuffisance rénale aiguë (lRA) se définie comme une dégradation
brutale, récente !a fonction Éna§ caractérisée par une diminution du
débit de filtration glomérulaire.
Peüt être réversible après traitement -

Peut être oligoanurique ou à diurèse conservée

En pratique: élévation rapide de la créatinine.

Des limites pour évaluer le DFG

par de creatinemie

Un problème de définition
plus de 35 différentes définitions
 r
A retenir
n20L2
Ga

les KDIGO (K.lney Diease: lmproüng Gbbal outcomes) fusionnent ces 2

classifrcatirm pour ne flus donner qduæ sede (léflrilbn de ÿfuruffisaæ
réîeb atuë-

f AKI se définit donc comme :

-une augmentation de la créatinine plasmatique >- 26,5 p.mol,tl

au cou15 des 48 dernières heures .
otr
-{ne arfmsrtation rÉcenE (ou preslrnée réente} de b oéatinire
plasmathue à 1,5 fois la créati -nme de base,
sunærure an (Iru§ des 7 derniers iours .
ot:
--üne diurÈse inÉrieure à 0,5 mi/kg/n pendant au moins 6 h .

DÉit @üi4rr.5 ü n

f- ftfdologirye de la ciru.üation rénale I

fr
d) Le débit songuin rénol (DSR ): ,.kil î§Çi + xx *Sùrid=nhn
ll est très élevé représentant environ -$r
20% du débit cardiaque Ér?lahrdii FnF
h*i ü{ti'
b) Lo pression ortérielle de perfusion rénale Gf T6
,1
dépend du débit cardiaque et des résistances ul d/nn = ffiUj
rft Dr6 =

artérielles systémiques donc de :

la pression artérielle moyenne systemique: PAM , Rrfl0ÊmuÊ 'l li D&iruiEür - lEthh
.' {iùi
,nmtlslllr,§ -
c) Les résistances ortérielles intra rénoles :
L?utorégulatbn se fait au niræau de fartériole o.fls-rriiltrdËm I Ltr=làlû
afférente PG SRA
dki.jÉ c' ler.ttt ,Gs o.9â.rc5
d) Autorégulation rénole : ia

Le svsteme renine angiotensrne (SRA)

L-+ frasoconstrlaion d anérinle efférente
Le systeme des prostaglandines (PG)
L-+wsodihtatrices d' artÉriole affÉrente ran l (FSa) D
25Yo $
e/Le débit de filtration glomérulaire (DFG) DFC

DFG est en moyenne de 120 ml/min de 120 ml/min = L&O VZah

-
= !8o llzah. fo$n t*er,.-é."'., Dtc

3
2- Les déterminants de la fiitration glomérulaire :

- Le débit de filtration glonÉrulaire (DFG)

- Dépend de plusieurs paramètres physiques.
- Elh est modéliÉ par h formule :

DFG=PufxKf
PAM

PÂI . PÊg ÀE TèfE -

(È:
PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire f,ù.bôlhÀhÈ
(prEstur dlrlr$ hrif irn)- &.bl'lrrlEh
Kf = coefffcient de filtr.tion. 16:bcrÈË
Pj È-@ dÈàfu' rüàa.

glornerulaire
PU F :
dépend de la difference de pression hydrostatique et de la dlfférence de pression
oo@thue eït e : - h capillaire gbmérubire et espace de
-
la capsule de Bowman.

pll[ = (pcg- Pu )- (TT.e- I[,)

laire

DFG -- Puf x Kf

[obstruction dês voies urinaires PUF = (Pc€ - Pu) - (IIce- TIU)

(lüiase,almu..|:

tPu
Pression dans h capsuk de PUF Gràdient de pression
Bowman !
trans.apallaire
gloméruhire

taôuædcbm !l
au dessous de la zone d'autorégulation
{trpo+oËmle.} t (DFG )
te débit de fittration glomérulairc
t Pce
=ft-
Pression capillaire glomerulair

ahération de la membrane insuffisance Énale aigue

modifration de Kf
3- Définition de la clairance

La clairance rénale est le nombre de substance,

( en ml )de plasma que le rein peut débarrasser
totalement en une minute .

Se calcule par le rapport entre le débit urinaire, par

minute et sa concentration dans le plasma.

U: concenffiixr urinaire
Us xDu P: concenffiion plasmatique
Clairance de substance S
Ps DU : débit urinaire lmUmin)
5: sr*6tan€e

5- Mécanismes de l'lRA:

3. Rénale =
IRA Organique

2. Pré rénale =
IRA Fonctionnelle

1. Post rénale = IRA Obstructive

IRA pré-rénale ou fonctionnelle

. IRA post-rénale ou obstructive

IRA parenchyrnateuse ou organique {intra-rénale}

ÿ
5- Mécanismes de l'lRA:

IRA

prérénale
10!r t rénale
8(Fr
Postrénab
10!t

Vx Glornerule lnterstitium Tubules

5!t 5!b loT 801r

Toxique lschémÈ+-++

5- Mécanismes de l'lRA:

1. IRA FONCTIONNELLE

J de la FG non due à lésions rénales mais à une dimunition

de la perfusion rénale
Dbrig ine systémique :
Hypovolémie vraie : déshydratation par pertes : digestives,
cutanées

Hypovolémie relative : lnsumsance C:rdiaque, carrhose,

3ème secteur

Hypo. TA avec état de choc (hémorragique, septique,

cardiogénique)

Prise en charge précoce de l'état de choc

Tableau VI : Indices plasmatiques et urinaires pemettant le diagnostic dilférentiel
entre IRA foncüonnelle et organique (nécrose tubulaire aiguê surtout)

Indices INAF n0NrA)

0smolalité urinaire (mosm/kg d'H20) > 500 < 350
UiP osmolaire > 1,5 < 1,2
U/P creatinine >40 <20
Uræ/creatinine plasmatique > t00 50
Na urinaire (nnol/l) <20 >40
Na/K urinahe <l >l
FENa(%) < lo/o > lo/o

A retenir très important

5- Mécanismes de l'lRA:
2 - IRA ORGANIQUE
Lésions : tubule interstitium, glomérule ou rraisseaux

Nécrose tubulaire aiguê (NTA)

Agression ischémiqu€ ou tûxique des celfules tubülaires

Etiolories :
- Toxiques : aminosides, Produit de contraste iodés
- Une IRF probngée
- Hémolyses aiguës
- Rhabdomyotyse

3. IRA OESTRUCTIVE
Pyélo-urétérales : obstacle intraluminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire
Obstacle extrinsèque : nârphsie, fibrose rétrofÉritonéale
Vessie : caillot calcul, cancer
æ: edénorne (xr carrcer
UÊtrc : sténose, slves

+
Gr i rénales aiguë :

Une ischémie apparaÈ lorqu'une telle situation se prolonge ou eo présence

de substances - les produits de contraste iodés notamment -

Les lesiom observées en cas de nécrose tubulaire aiguë sont fiées non
seulement à fischémie rnais aussi à la reperfusion, par libération d'espèces
réactives oxygénées et nitrogènes

\
5- Diagnostic positif ,,
Fn
1- La créatininémie .
2- La clairance de la créatinine .
3- ta diuêse.
4- les critères XDIGO .
5- fevaluation du DFG par la formule de UV/P .
G les biomarqueurs rénaux .
7-La mesure des vélocités intra-rénales par Ie Doppler-ultrasons .

[a créatinine, p roté i n e i nt ri n s èq u e dorigine m uscu a re.

I i

Totalement filtrée au niveau du glomérule énal et non réabsorbée

par le tubule.

- Monitorage aié : dans le sang et dans les urines -

- Disponibile .
- Coût faible .
- Bonne conmissance d utilisation .
2 - La clairance de la créatinine

- Plus précis de la fittrxion glomérulaire que la créatininemie .

La formule de Cockroft et Gault :

O = {pcils r (lr{}-âCel r 1,o5 (fenrrne} q, 12a {homrne}} / créatinirÉnie

La formule MDRD (Modification of the Diet in Renal Diseasel

O = lr0 r cÉalhhàr- eæHt9glrl r te eryI{Jfl r uÉrie ery{-

o,uol r dbl,trtu&lüe erp[+03181 r (O762 § femmel r (LlE sa de r.ce ]IjrÊl

[créatininémie en rng.dL.1 ; urémie en mg.dl-1 ; albuminémie en g.dl-1.]

- Si l'm souhaite estirner le débit de filtration gbmérulairc (DFG), il ne faut

pas utitser hs brmuhs estirnees (Cocffi€ault, tlDfiD) ôez le patiern de
réanimaüon oü en pocopératoarE-

------*----..--..lcr.dê 1-r .'trtl Frit sâR 2016

4- les critères KDIGO

llfaut utiliser les critères KDIGO (stade 1) pour définir une IRA
par la présence d'au moins 1 des 3 critères diagnostiques
suivants:

ar8mentation de !a créaünine plasmatique > 26,5 mmol/L en

48h;

augmentation de la créatinane plasmatique > 1,5 fois la

valeur de base au cours des 7 derniers jours ;

diurèse < o,5 mL/kg/h pendant 6 h.

. (Avir d'€4e(ts) Âord Frt *..4}16

1
Ê les biomarqueurs rénaux

-lls sont en phase de recherche et développement .

-lls ne soient pas encore largement utilisés dans la pratique .

(prix bien plus élerÉ que la cÉatininel

- participer au diagrostic précoce de finsuffisance rénale aigue .

ttinnaqueurs de fAXI ? Arriver ovont les dégôts !!!

- ll ne faut pas utiliser les bbmargueurs rénaru pour faire le di4nostÈ

prÉcoce d'lRÀ
---Jc.rde 1l
^.cord
Faible S€AA æL6

6- La prise en charge des insuffisances

rénales aiguës

La prise en charge des insuffisances rénales aiguës a été répartie en

5 thèmes :

1 _ détection et de diagnostic d'une IRA .

2 _l'éElratirn du @UedlRA.
3 _ la gestion des agents néphrotoxiques .
a _ bs *atÉgirs de prÉrentirn de t'lRA .
5 _ hs stratÉgies pharmacologiques de prâærtion et de traitement de l'lRA .
6_ bs modalids de nutritim et l'âallgtion de b récupéntion de b fuiction
,énale aprÈE urrc lRÀ
 lnsuffisance Rénale Aigue

Obstacle? oui Urgence Urologique

Nôn

Fonctionnelle ? oui Traitement de la cause

Non

Organique

+
Nécrose tubulaire Néphropathies
interstitielles
Néphropathies
glomérulaires
+
Néphropathies
Vascu laires

Algorithme étiologiq ue

2- h,aluation de rÈque d'lRÂ I

- ll faut recherclEr les facteurs de risque d'lRA liés au terrain eÿou au

contexte (tableau l.
db4êiqÂ@d H--sÉrRâ116

Terrain/pathologies sous-racentes Procédures/contextes

ÂgP 65 ans Sep6is
lnsufisance re*ele ôrBfliqnel ln*bilite hémodynamique
OriBine ethnique africaine Période périopératoire
OÉité (lMC > 4(} kgilm2) Chirurgie majeure
Hypertension ârtérielle Brûlures étendues
lir§rffi sar|æ cardiâcü€ €o.lgestiri€ -f,raumatismes grâves

kletrsance lÉpatoceuuhire Agents néphrctoxiques

lnsuffisance respirdtoire sévère
(rÉdicaments, produits de
contraste iodé§)
Diabete

Cancer
ArÉmie

Fæurs de Êquê de désdoppemert dun Àf. --..-.---.-.Un tibleâ!, È'<trôis dè §E^R 2015
3- la gestion des 4ents néphrotoxiques :

Nombreux médicaments néphrotoxique sont largement prescrits en

réanimatbn.

llfaut alors :
. limiter !e plus possible la durÉe du traitement -
. Adapter si possible la posologie et le sctéma d'administration-
. t'éviction des néphrotoxiques non obligatoires.

Principaux agents néphrotoxiques responsables d'lRA en réani- mation et

en période périopératoire

- Produits de contraste iodés. Aminosides Amphotéricine

-Anti-infl ammatoires non stéroidiens - B-lactamines (néphropathies

interstitielles)
-Sulfamides-Aciclovir- méthotrexate,
.l
-lnhibiteurs de l'enryme de conversion de I'angiotensine (lEC)

+ bs sffiégies de péventi,on non spécifiques de l'lRA

Optimisâtion hér$odynamique

-A pour but de pésen er le DSR et le DFG .

la perfusion renale est appÉcié indirectement par des paramètres
extràrénaüx tÊls que la pression artérielh molrcnne (PAM)-

- I' ajustement se iait par l'administration de :

* les solutés de remplissage vasculaire (RV).
+ les drogr.res rrasoartives ou les inoùopes -

- ll fart maintedr un l*yeaü mtnimal de mf, @rnprb efire 6a, et æ rnmllg pour
prévenir et ûâiter I'lRÀ
{Grede 1 + t Â.o{d Foft SmR æ16
------- ;

- ll faut probaàIemett cocùreier qp k

paticxls
a un objectif de PAM > 70 mmHg.
2+r t M rdt tu XtlS
-.--.---*__-{tue
5 _ les stràtegies phar macûlogiques de prÉrentbn et de traitetnent de l'lRA .

- ll ne faut pas utiliser les traitements suivants dem I'obiectif de prâenir ou

traibr une IRA :

- diuÉtiques -.-.(Cr:& I )Accsd Fo.t

- le bharôonale de sodirm --.-.---- -.-,-----...(Gr.e2 )^.[üd Fûr
-Mannitol . -t
- dopamine
- N-acéÿlcystéine,
- insrlin-like growth fætor-l (Gr.& l-)AEEûd Fnr
-Eryttrropoktine.
- antagonistes des réctptellrs
de l'adàosine.

Epuration extrarénale :

L- P rin cipes d'epuration extrarénale

2- Les techniques d'épuration extrarénale :
3-Critères d'initiation de l'épuration extrarénale -EER -en urgence
4- Critères de début de l'épuration extrarénale en réanimation
5- Les éléments qui peuvent faire discuter l'EER
6- Les risques de I'EER:

-__>Yt-n

7 ü=

,z:

49
1- Principes d' épuration extrarénale

Deux principes physique :

Élimination par diffusion

Éf minairn par @rn ectbn-

(ultra-filtrati,on)

1- Principes d' épuration extrarénale

Tmis modaliæ d'utilisation :

Type Solutés Eau

l{érnodialyse DiftÉion FilEation

Hémofiltration Fihrâtion Fihration
HémodtfilHirn Oiffi.sixr+ Fittrdtirn
Fihràtion

Hémodiallae qui
 + les strâtegiB de prÉrentbo non spetfiques de l'lBA

Opümisatim lÉmodynam{ue

l-tr æmpliEsage rrë.rrL$re 8[,

hatrituellement déhrté en cas de PAM infurieure à 65 mmHg

( l' tryporolémie est so.fle à forÉioe de ltlRÀ )

{ertains solutê d€ remy'issage vaso.rlairE Rv oomportent un risque de néptttctxi,æ

- les colo-rdes hyperoncltiques,
- HEA (les amitors)
- albumine
* 2- les drogues vasoaciives ou les inotropes

La noradrénaline constftue foption tftérapeuthue de choix

2- les techniques d' épuration extrarénale :

- Hémofiltration ontinræ (HFC):

t hs éctrarges se éalasert par transport cotwectif -

- Hémodialyse intermittente (HDl) :

repose sur le principe physique de diffusion

+ .

La qræstim d'un choix étaÉ entre HFC et HDI re§te difficile.

f
3-Critères d'initiation de l'épuration extrarénale -EER -en urgence:

l'hyperkaliémie menaçante (souvent > 7 mmol/l):

- L'électrocardiogÉmme peut orienær le diagnostic

avant le résuttat des enmens birlogilues
(ondes T ampbs et pointues diffuses, QRS élargis en r
hme de sabre »l ;

l'oedème pulmonaire de surcharge

ne ne ie résistant à
l'oxygénothérapie à haut débit ou à fadaptation de h
artificblle (augnrentation de la FrO2 et/ou de la PEP) chez un
patbnt déià rænülé dans un oato<te d'insuffisance énale
anurhue
les complications de l'hyper-urémie
- Péricardite et enéphalopathb urémhue.
Ces situations sont o(trêmement rares et n€ justifient pas de traiter
preye[tirement les hyper-ürembs par EER-

4t
5- Les éléments qui peuvent faire discuter l'EER

1t lbligo-anurie (baisse du débit de diurèse) :

- Un signe plus précoce de l'agression réna§
- Mais elle n'est pas à elle seule une indication à débuter une EER

2*llélévation du taux d'urée plasmatique : (doot h tau de

base varie entre 2,5 et 6 mmoul en function des appoÊ
en protéines|
3* Uacidose métabolique (pH<7,35 avec diminution des bicarbonates)
- Souvert la onséquenoe dun énat de ôæ associé à ÿlRÀ
- leur orrectixr dépend de sa profundeur .
- Chez hs patients uenülés, le rÉglage de rentilatinn, peut la ærrigé.
4*la surcharge hydro sodée responsable d'un cedème pulmonaire :
- un traiternent par diuÉt{ues de Ïanse peut être initié

5* l'hyperkaliémie :

-Elle est favorisée par l'acidose métabolique .

- un traitement médkal grfEt sans EER § elle est modérée {< 6 mmoÿ}
6 Les risqu€s de fEER :

. H é m o dV n a m i q u
es (hypotension, arythmie cardiaque) .
ll semble que HFC est mieux toléré quel HDl.

.Hématologiq ues (thrombopeoie, hémorragb, thrombose).

. infectieux (cathéter de dialysel.

. métaboliq ues (hwoelyémê hvpobremiel-
.hypotherm ie
.Embolies gazeuses.

Gs @ues peuv€nt contrebalanær les tÉnéfiæs atteodus li«ls au

contr6le des désordres méEboliques de l'lRA.

6. les risguesde fEER :

Risque trambo-€mbolique et hemora8aqæ : Canti:oagulation

te risque hemorragique et h risque de thrombose du cirEuit sarEuin

extra corporel sont deux ptoblèmes constalrts de rEER
les patÈnt de reanimatirn l'incirenae élerée des ænditims pro-
inflammatoircs en partkulier septiques.
les nÉthodes conrrectiræs sont plus exigeantes d anticougulation :

- Une durée d'uülasatbn plus longue

- fqhrâfilffiion tend à @næntrer bs protéfurcs dagnatique6 et donc les

facteurs de la coagulatbn lors de son passage sur la membrane : le contact
du pbsrna et de la membrane qui initie I'actinatio de la cascade de la
coagulatbn.

[a prerentbn de fAK doit derenir une préoccupatbn quotidienne, que le

patient soit alfl urBences, en Éanimatioo ou au bloc opéràtoire.
ta restauratbn de la fonctim Énale r€po§e acurelkment unaquernent sur b
traatement de la cause de fAK

^Y
 Polytraumatise S. Benbernou
1/ Introduction épidémiologie
Il/ Définitions du polytrumatisé
Ill/ Mécanisme
IV/ Physiopathologie de la détresse respiratoire et circulatoire
V/ Prise en charge pré-hospitalière Scores de gravités
Diagnostic et traitement des différentes détresses
VI/ Prise en charge hospitalière
Imagerie du traumatisé grave
Bilan biologique
Monitorage
VII/ ACSOS
VIII/ polytraumatisé et réaction inflammatoire
IX/ Damage contrôl
X// Prise en charge en réanimation
XI / Conclusion

XII/ Bibliographie

2
Poirts essentÈk : Messaees

A la phase initiale : Un traumatise grave est un futient dont uræ des lesions menace le
pronostic vital ou fonctionnel, ou bien dont le mecanime ou la üolqre du
traumatisme laissent penser que de telles lésions existent.

Après bilæ lesionnel : Patient atteint de denx lffons ou plus, dont rme au moins
menace le pono*ic ütal.

. Analyse du mécanisme
. Prise en chags Éhospihli&Ê : scue de Yitæl a le MGAP rore
. n est consideré comme traumatise du rachis donc intérêt de la Minerve
. Prise en chage et diagnoaric des détresses vitales rcspimtoirs" cirmlatoireq
neurologiques pévention de I'hypothermie et taitement de la doulqr.
. Voies wineuses pedfifdqrs de 916 calih,e
. Le Remplissage avec les cristalloîdes et les colloîdes ne doit pas dépsser au
maximum 1500 cc sinon il aggraverait la coagulopathie er le saignement
. Usage prfu de la nmadrenaline
. 02 thérapie a haut débit : Intubation - exsufflation
. Bilan radiot rgilrr initial perm*aut d'élimirs rm irdication opératoire :Fast
echogr4hie telethorax radiographie du bassin obligatoires
. Body scam obligatok§
. Lutter corEe hypotüemrie la coagulopathie acidose
. Indicatim operdohes urgc;des à corrraître
. Immobilisabn des fi'acfures et r*iliser l€s fuderrs externes chez tes rnalades
instahles
. Stategie de tansfirsion péooce des culots glohrlaires PFC et Plaqrffiires :
transftrsion de O positif chez l'homme et la femme ayant dépass€ l'âge de la
pxnÉaim sioon O @mif pou les james frmme en cas d'insabilité
honodynamique
. IÆ objectiB thérapertriqrs seront : Hypotension tolérrée en cas de plaie vascr aire
(PAS - 85 mmHg) Pression artérielle opimisee en cas de trauma du SNC et &
tarma feroé PAS> ll0mmHg. T">35"- lrl0 <Ndémie < 155 -35mmllg<
PaC@ < «) - SFO2 > 95 % - rlb > I 0 g - TP > 70 % Plquettes > lfi)ü)
. Touf pafieil €û étal de cloc Eârlmatiqrrc hemrragiqrrc est considéré en
hypocoagulabilité dés l'admission

I-a prsveilion des Agressiors Céréürales d'origine sysémiqrr : .A,CSOS consfitrnt

un objectifde prise en chæge des la phase pehospitalière. Leur prevention permet
I'aggravarion des lesions initiales ainsi que l'apparition d'autes lésions secondaires-

Ces demières annees s'est développé le concept du damage contrôl

I/ Introduction

3
 La traumalologie et le Polylraumatise constitue un problème majeur de sante publique.
lmportara de la prise en cnags gdrospialière

L'hémorragie a les lesiom cérehales sürt les d€üx carss principales de dects
précoces chez les patients victimes de traumatismes graves qu'ils soient ouverts ou
fermés

Les patients ayant une PAS < 90 mmHg lors de la prise en charge sur les lieux ont rme
mortatité de plus & 5O o/o-

I-e diagna*ic d'rm état de cùoc et d'urrc lssion inEænânisme ainsi qs krrr prise en
charge symptomatique et étiologique sont donc les objectifs prioritaires à Ia phase
aigue d' rm polytraunatisme

t-es lésiom interessent ûout I'organisarc : t e crâre rachis thorax abdomen et

l'ensqnble des Os.

IU lXfinitions

A la phæ initiale : Un û'aumatisé grave est un pdi€nt dont uæ des lesions rnæ le
pronostic vital ou fonctionnel, ou bien dont le mécanisme ou la violence du
traurnatigre laissent penser qæ de ælles lé§ons exisenr-

Ages bilan lêionoel : Parieil aüeint de deux lésiom ou plus, &m rme au moins
mcnace le promsic vital.

lll/ Mecanisme du rxrhtreumetisme

Nombrwx - Respoosables de la graüæ du tableau! - Peuvem êtse en cause
simullanément

- AVP - chüe - Accid€rt de travail - plaie par arme à feu ou a arme bhclre
- Blast : I"e blas eS le processus pethologique qü irüuit des lésiorns dqns un
organim€ eryo:É à uæ onde de choc au cours duæ elplosion- Il entraine des
lesions diverses: auriculaires, pulrnonaires, abdominâles et vasculonerveuses.
Traumaiw es considéroe comme grave si
- Vitesse > 30 km/h sars ceinture de securité
- Recul ûr moteur de'x habilæle
- Éjection ou décès d'un passager
- Pieton farrhé à pfts de 30 km/h
- DésincarcÉræion
- Chuæ d'rme hatrte'rr ) f 6
- Pare brise eclarc ea etoile
Donc I'Analyse des circonstances et mecanismes de I'accideni +r+
- l,a lésioo traumaiqr es la conséqrrnce de:D'rm impact direct, d'ur
decélération d'un effet de blast Dans le cadre d'un choc frontal les lesions
rachidienm sont recherchees- Dans celui d'rm choc laæral les Fæûrres d€ côtÊs
basses, une rupture de rate seront à rechercher. S'il y a eu une décélération brutale,
ltrre n4ure aortique possibl,e sera evoqÉe.

4
 C'est ainsi qu'om va avoir :

EFFET DE SOMATION EFFETS EFFET

D'OCCULTATION D'AMPLIFICATION

Héoor4ies muhiples ll Urre lesion peut en Etrel delerère de

faut faire le calcul de toutes les masquer une autre I'hypoxie chez le
peiles sanguirc Traumaf isrre cnânien qui traurnatisé cr&rien
peut cacher un
traumdisne rachidien

IV/ Prise en charge préhospitalière

Elle occupe une place primordiale dans ta prise en charge du polytraumatisme et

conditionm la morbimortaliæ-

- S€cours dmaires medicalises

- Prise en chage par des infirmiers formeis aux urgences : golden Hour
Al Scorcs dc fri4rs : MGAP (Mécerirrc - GhsSN - Atc - Prtsbr .rféridlG) .t b
Yitücl

Criêrts dc Vitiel : criêrts de gnvité poor le trirge dcs petieub MGÂP (Mécenisue - Glrsgow
traumatisés. - Age - Pression artérielle)
Cinq étepcs Critèrcs & gnvité
d'evaluati,on
Verieblcs Score de Glasgow < 13
physiologiyu Pression atérielle systoliqw < 9() mmHg
es Satunrtion en 02 < 90
Elémats dc Éjettim d'rm vehicrrle Plus Ie score e* bas phrs la
clnenque Autre pass4ger décédé dans le même véhicule mortalité est élevée
Chüe > 6m
Victime projetée ou écrasee
eppnaciaim globale (defrrmion du véhicule, vites
estirnee, absencs de casque, absencc de
ceinare è socurite)
Blast
Lésions Trauma pénétrant de la Gte, du corl du thora:<, de
ueton\ucs I'abdmq du bassin, du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûlure svère, inhalafion de frrmees associee
Fracas du bassin
Suryicion d'dleinte mâdullafue
Ampuai«ro au niveau du poigDet, de la clrville, ou au-
des$s
Ischrnie aiguë de membie
Réanimation Ventilation assistée
préhospitdiè i Reûrflissa$ > I 000 ml de colloîdes
re Catecholamines
Pantalon amichoc gooflé
Ternin (à Age > 65 ans
éveluer) Insuffisame cardiaque ou coronarienne
Insrtrsmce rcspiratoire

5
 Grossesse (deu<ième et ûoisième trin€sEes)
Trouble de la crase sanguine
l-a présenoe d"un srl criter€ sfft à caraeriser la graviæ du traumatisme,
saü pour le terrain oir il s'agit d'une évaluation cas
par cas" Par ailleurs, des critàes de gaviæ extrêrne élâiÊDt definis cæ
associes à rme mortalité tes élevee : gession artfielle
:
sysÉolique < 65 mmHg (mortalite : 65 7c), score de Glasgow 3 (rnrtalite :
62t/c), et frtralioo en 02 < t0 '/o ou imprrnable (tffiûhté 76 %)

B/ Codrirc à Tcrir su hs Ecu. dc Prccilat

. Pmteger, elerter - Sæouir pr les wm - Arrivæ du SAMU ou de la Prot€ctin
Civile
. Desincacération du HesÉ Rmassage eÎ R.elevage du blessé - Axe t&e-coù{rooc.
. InsalLation du blessé d*rs b manelas coquille - Mise en plæe du collier oervical
. Immobilisation des fracu.ues - Traitement de l'hypothermie - Analgesie

Exanel cliaiquc hithl en 30 l6O sccoldcs Go[prrlant:

Pgau : couleur R€spiration: Saturation, F-R, l,lécànhu€ vendlatoire

Cardiovasculaùe: PAS Fréquence cardiaque, saignement

EEmen neumlogique Sære de glasgow §gnes localisatioo

Diagnostic et Tnitemnt des différcntes [Xtresses

. Déüesse Venlilatoire

. DétresseCirculatoire

. Détsese Narologiçæ

. l-ufiÊroonrrl'hypoùemie

6
 Hypothermie
4ggaùe la mortalité
75

Favorise la coagulopathie
o
s50
.e
o I
2 Aggrave l'Hypotension
25

Prolonge l'action des

<U 32133 3931 >3{ drogues Anesthésirlues
T€mpêratrrc rc)

lmpératif : Monitorer la T"

Physiopathologie de b détresse cardiçcirculatoirc

TtruEri. c rrârstlrr.Ê .(r'i..I

ûu do.ri, > rÉ Paêuü,J(,üéaærl:.t:.r
onopt§5ri(

@ l) Âugrcttrliorr prci5io{r
r.:horBciqira
t
in I

llatr'\r, ihù lrH',u! I lr'r-)Y.,&'t''.,ùl it,'r

C<,tturi{'o lrr]Gr:Éùraua
-t-' rÈrncu l4riê d. È.!nr
I)ltEinu(rÊ O\, rccour 'frdltrrEl xtê

|)Ûr rnutrttrr .ju \'t \

frrrl:in!ûto.r PP(
t
I r_,i rhl.!§ n(.,rr,,\,'Êi:,. l!

7
 lnsuffisance
surrénalienne

7 Hémopneumothorax
ttypovolérïiê par - 1æa!ctre11q.!t l :I
péricardique
spoliation
I cl çontusion
rrlyoràrdiqus
,]

Vâsoplégie:
réaction Drogues
inflammatoire
anesthésiques

. P-Jinc*tes dU üaife méfi f dê.11êïar de

''''' \.I l\r\- l,f rÇt\irÙr'rçrtI

Remplissage par les cristalloïdes qui ne

doit pas dépasser 15ü) cc de
crisalkcides

- Empki préæce de vasopresseu rs:

noradrénaline

Réanimation volumique contrôlée

-
Transfu§on précoce de CG&
PFÇ C Plaquettaires.

8
 Fbysioprthologie de la détressc respiretoire

tE*r è .i!.r*
E-ùE
ÊÉræEÉ.ûÉ I

t I

È.-E .. dr...-.rn J

IÉ.LaÈ.i.
^|i,.t'@

Causes des lXtregscs Viteles

Principales causes de détresse circulatoire Principales causes de détresse respiratoire

- Hypovolémie, hémorragie, brulues Traumaisne cnânien avec cûrtra
- Pneumothoraxsuffocant profond
- Comsimmyocadfur Obctnrtion des VAS : cups
- IDM élranger, ft'acure du pharynx
- Epanctrcmentpffcardique Pneumothorax ou
- tÉsions medullaires hautes hémopmnnoôorax
Traurnatisne pariétal éterdu
RéânimetürE initiale

Détressc circElâtoirP mtr€sse Resgiretoir€ Ildicetinn de I'intrbetirr

HYPOVOLEMIE ttYPoxrE Score de Glasgow S 8
a-
HEMO§TASE (pansem€
compressif)
t
DESOBSTRUC*oN DES vAs

OXYGENA,TION harl debilav ec

Et8 de c,hoc: rme PAS < à
90 mmHg sous traite.nent
optimal

P
voIES vEINEUsrt*, .u,,0."
(2). CENTRALE (FEMORALE)
t I
MASOTJ E Obstruction des VAS

Etats d'agiarirn nécessitant

t
REMPLISSAGE VA.SCULAIRE INTUBAl'ION une sedation
(SSI COLLOIDESSANG
Autotransfirion) Hypoxie
+
t
DRAINAGE THORACIQUE
INOTROPES FOSITIFS Arr€t cardiorespirâtoirc
I
PANTALON ANTIC}IOC

SURVEILI.ÂNCE
T
(POur§, PÀ DruRESE)
t
VENTILATION

SURVEILLANCE
(SPOZ CAPNOGRAPHIE)

V/ Prise en charse hospitelière

9
Prise en charge multidisciplinaire : anesthésistes réanimateurs, chirurgiens et radiologues,
nécessite nne bonne coordination. Création de trauma-center afin d'optimiser et d'améliorer la
prise en charge.

Objectifs de la prise en chane

QJ '""
" \ \\
t�, JI 1;&f• ...,._
� lu1td!Jf•t11 l'\k 1"'111111r_. \illl" ltif"
ro f•unph.UJINI 1bu,.- 1111111 l.u-n
..c lk HLtnt·,1 11 'I ot.-n .. 1••1.•"fll ,t
u "'f
r. ll.U• "''"
C
1111 IJlft""'i,'-lf �
QJ tl(l) '-110Z !Ill ..

"'"""
1 1( o! 3t _. '1 uunll;

,:::C.
QJ
V')
l•M tsnr:ksrnr
lvnir! �, Lou
1 ,,, ...,,... , ........ ,... , ....... ,..,"'.... 11"
ro l'\I l'\"111·•· "' "'•U\I 11 , ...._.,. ,1 J ,. u,, ....i.,�· 1 11H , 111'\, lu••

-
( ul111.rUttfl ..... i... ,m...
QJ Ir• 1h1ho11
"'C
V')
+,J
u 1 ,111k.JftwlJ1N1 ._.,'{tit-m,I b
't•'-1 ltl(l
m-trr �1• lnh ,,.
�
QJ
Il•••• ,.
:.0 P\\f �,nunll�,1·
0 rr,mun"-dlll
trauuu I t.m•'ll
P\\I 80mmll� I'\ lll"J
P \ \I tJO nnll,:t 11 •" Ill
r tl <Il lJ ..,Jfg

l 1a1 nturolog1911,

(,( ""t tlt-L 1 lh . l,\,1;111 li ,W\ H, 1 r,.�1 t \,N ul.nr • \ J"' � """ 11\
'"'U11•,,1h·, iUJJJlll'llt, \t 1111I.JlOlft"\ t·I I If)' 1 hi•••'"·'l"''" "g••·'
d 11TH '""t, '·'" ,·u 11.1111, 11111,
l.1t1JI \l,mur"I !O Il 2, a 1 � \1 c,i !O lllnl
••• \\Il !iU uJ J,..,., m,,qi. "11.J( ,S. il•• ·""' •
h.uhdu:r■p"' 111 ,trmJt t r., ,,.,r-

P.\\I - 90 mn� 1 \\ 1!1 1

f 1( 01 : 3:i 40 nunH::
"v< )? 'Ml ••..
T '' l

\lo,rm

r'i' 1,,. ,lu, muJm '1. JH �111 1�• J .1,,• ldt , '"' 1111-. \lm1:'f'l•• 11 .., 1,Jt 11&.11t l.1, 1
1lit1111,,ti;itl
\,IIIT Trchwil'• IW1mu, ),P. \JII', '-Ili,�

.c!t. _u_l, 1 T1 wt1J1U1"t1,Jut

P\\l--81) 111 1 1111� l' ,, 111 1

10
 V,,,qr

\'lrrn$Js§ {t(l!. l,nNnxùiq4r li,qtüà.

rirôtixF-l d qlr,$ l\ld!,, rm lirsnF I
tddk Nrrm4rr il\l
o
bo
L
(! lllF in
(J
c(u
o '.1.,,,,.

CL
.E Ll!e!-
o
E'
..1-
.E
(J
o
o i;( I J;i (

Trafter forc déUesse vitale - Monitorage du pafient Pressim Art€rielle Sanglmte : PAS -
Bilan lésionnel initial - bilan lésionnel secûûdaie chz rm patie-il srabilise et monitore -
Tramfert Direc'te au bloc si Urgence chinngicale
Estinration du saignement au nive:ru d'une lesion traurnatique au cours des 6 à 12 premières
heirrEs,
Sérurn anütétanique et Vaccin antitétanique

Frâchrê d'une côt 125 ml

Fracbae de l'ava .-bræ oat 250 mt
d'û corpr v€nêbrôl
Fra(ure d'un trflÉrui 5æmt
Frâ(ùre la jIrrbe
de5 d€rrx ûs de I (trO ,r{
ftàctf,e d'uoe diaÊlyle ,âno(ôle 2 m.d
Frac lure d.r ba5gin 500à5000mI
ô, lcCp trpérÊrr€ à 10 csr
Ptôie l mr*
Ép {iêrEer}t i*{aperitcÉat visitûe 'üOril
en échoeràptlie
Épardæfl lern dârrd vr5ible '5mn{
€{ échographie

11
 ue initiele du
Appareil Signes cliniques Signification pathologiques

Cardiovasculaire Arrêt cardiocirculatoire Hémorragie, tamponn&, pneumothorax comgessif

PAS<90 mmHg ou PAM<65 traurna médullaire, cmtusion myocardiqæ
Soüle cardiaque ou Dissection aortique, ruptur€ valvulaire
inte'scaphirc Tæponnade, peumo6orax compressif
Turgescence jugulaire Ischémie aigue
Absence & pouls d'rm mernbre Dissection aortique
Asymétrie de pouls ou de PA
aux 4 membres Hypoxie, choc. conûrsion myocardique Pneumothorax con
Tacttycadie, troubles du ryttme
l,aæroiéviation des bruits du
coeur
Thoracique et Signes de Ia ceinture de sécurité Risque de Iésion so§-jacente gmve
rcspiraroire Empùrysème sous orrare krmothorax
tluacique Ruffiure Eachéo-b,ronchiquc, €t o€sophagiem€
Emphyseme sous crûmé Pneumothorax, aælectasie
ærvical Pnamotlua:r, atélectasie
Asyrnetrie d'ampliation Pnemothorax
tùoræi+rc Hémoûorax délectasie
Asymétrie auscultatoirc Pneumothorax bilaærale
atrt€ri€trc Volet thoraci$r
Tympanisme Fracture
AsyméEi€ auscdtalofuE Conrusion pulmnairc., my@rdhæ et n@!rc llalvulafue
pc[é]ieure Rupre trachio-bronchiqæ, oottûtsionphonaire grave
Diminution bilatérale du MV
In wf..t"" prâdoxak
Douleur costale et / ou stemale
nfles uCpitaæ en foyer ou
difhrs
lHemmvsie
Neurologique Score de Glasgow< I TCG: intubation imÉrative
Peræ de connaissance transitoirc IÉsion neurologique ou extraneurologiqrre sevàe . notamn
abdomirâle
Pupilles Asymétrie, aréfléxie: hématome extra- ou sous dural
Contusion cérebrale grave, myosÈ reactif: inloxication ass
Hématome extra- ou sous-dural, contusion cérébral grave
Hémiplegie Dissectin utiqæ ou caotidienne
Paraplegie Trarmra nÉdullaire
Otorragie, Rhinorrree Fracture du fracture de la base du crâre
AMominale Signe de la ceiûrrÊ de s€curite Foræ suspiciur de l&on intra-abdomimle gave: nryur€ (
plein ou crcux
Défeose. contrætre Hünopedtoine. nÉrrE d'ugane creror
Hématurie Atteinte de la voie excétrice sans de la localisatic
Cfrthopediqre Déforuration d'rm mernbre Fracture, ltuation
PIaie en regard d'tme Fractwe ouverte
défomration osseuse
Doulern à la palparion osseuse : Fracture
crâne, épineuses rachidiennes,
epines iliaques grbis membres

12
 Cutane Tersim des masses musculaires Crusù, spûmq recherc-te de lésioo sow-jæ! e viscéral
plaies, dermabrasions logique, vâsculaire

Oublis Lesiom oculaires, lesions lisiom des organes génitarx du perinê, dr rectrmt lesion
abdominales non hémorragique ligamentaires Du genou" lésions des extrémites. grossesse.
intoxical» associee-

lX{r$§c (ir(ul:rlr}irr

( hrlc ha'nrorrr8iquc
^hscntr I
I I

I -L
Ildm ô. rl*ffi {rixcl
Rrü., .lu 1,4{.n! tfdc) I

i t'<t rrryür. rhd.arJ. llclÿ'lrrlk lhddri..L

I
s L\lI t.ls.\ I l()\

I
It I ('l
'l lrl\l

du
Bilan lésionnel initial 15 min d'edmission Bilan lesionnel secondaire (malade stable srn le plan

Tôlâhorr: Emoprcnothrlx Dreine3c I

Rx de tour Ie ræhis entier
Echographie abdominelc : Hém opÉriàine Scanner éréb,ral : HED HSD constusion, ædème
Leparotonic Scanner ttnracique : l0 à 20 o/c des pneumfurax
. RX du bassin : fracas + choc héflorTrgique passent inapercues au teléthorax, hemothorax,
Artéri.Errphh Eclopblr.h I c.cnursiqr phooaire, cxaæn du rnffiain
. Echocardiogrephie i Scanner abdominal : Hématome rÉEopffioneal
. kfodoppfertruscrenien Scanner du ræhis certricat
Scanner du rachis lhoracique en ces de fi-actrre à la
Em boliseti,on radiographie sandard

13
Echocerdiognphie ETO, Fibro..{pic tr.càco-
bronchique, Artériographie

LE §CAI\INER EST ÂU CENTRE DU BILAN LESIONNEL+++

Un scanner corpa entier doit êtrr Éalise€

Bilan initial
Dosage biologique Inteét clinique
Hémoglobine Indicateur de transfusion :79 chezle sujet sain, normovolémique, l0 g
chez le a de
TP, TCA, Fibrinogène Quantification de Ia coagulopathie
Ionogramne. uree. crÉatinine Reclrerclre d'une insrffisare renale ancieooe ou acquise
(rhaMomyolyse, choc, etc) et quantification de sa sevériæ
Surveillancc de la natsémie chez le traumatise crânien
Troponine Sévérité et suivie des contusions myocardiques grrves,
Amvla-se Recherche de pancreaûæ traümâtique

Transaminascs Recherche de contusion hépatique

Myoglobine CPK Diagnostic et suivi de rbaMomyolyse

Analyse toxicologiqrc Alcoolémie et en fonction du contexte, rccherche de $+éfiânt§

d'
Dosage tles Beta-HCG Recberche de grossesse chez la fernme en âge de procréer

Indicrtbns d'urgeuce:
. Hémopéritoineevolutif.
. Hémopericarde avec sipes de tamponnade, hémothorax (volume supérieur à I 500
ml)
. Plaie vasculaire extériorisec (cervicale ou des membres).
. Hematome imacrânien en paticulier extradural (avec efia de nasse),
. Délabrernen majew d'rm mernbre (dffsion éventuelle d'amputation sur des critàes

. Frnbolisation apr* engiogrdehie

Obiectifs théreoeutioues de la réanimation crrdiovascuhire d'un blessé erave au cours

dc fr ofrcc nr6cocc
. Plaie vasculaire : Hypotension toléree : 85 mmHg
. Trarmatisme SNC ou rauma ferd : PAS o6imisee :120 mmHg PAM : t0 à
Iü)mmHg

VI/ Aeressions S€condeires d'or&ine svstéoi{rue§

14
 Agressions
secondaires ACSOS et Pronostic
d'origine systémique
de
A.C.S.O.S Toux
moftolité

H y pote n s i on o rté ri e I I e Éa ctæ-s.,ir. J d Tr..nz: 1rr3"

Hypoxémie
Hypocapnie
Hypercopnie
Hypothermie +
Dysnotrémies: No+ Wé
r
vitoux stables
rlywittttyfreftnû Hyûerrt*,
oftérie e
Hyperglycémie
Hyperthermie
Acidose métobolique Lésions
secondaires d'origine
systémique

VIU Ilemese Control Resuscitetion DCR

Un des concepts les plus utiles à la prise en charge des traumatises les plus graves est celui du damage
crrrrol . Ce curc6 initialemenr dwebpé po' I'tlnited Stmes Nayy, a &é applljÉ à la chirurgk de
guerrc et chez des traumatisés h@ques gnves. Le principe d'un t'aitemem shirurgical ne vise pas
m rétablissernent æddniqu€ meis rm rétablissenrent fonctirxlrel physblogique (hânotynamlnrc) par
une imerventisr la plus rapide pocsible (lapamtomie écourtee) compc'rant des ædrniques
rudimentaires rnais effrcaces (pactmg) associées à une prise en charge incomplèæ des lésions mais ne
psæt pas de poblèrrc immediat d'hemogase- C€lIe ditude €st æocia.e à rne rédEtion de h
mortalité des patients les plus graves. Bien qu'aucrme étude de grande envergure n'ait été menée dans
æ domaiæ, il sernbk logiqrre d'É€ndæ c€s principes à la prise en clarge globale des û-armatises bs
plus Évàes. Ainsi, les prilrcipes du damage conrol puvent se réstmer à quafe êgles :

. Prisité abcolue à I'hemostâse intervefiixmelle (ehinrrgiale dou radiobghrE imere timrclh) ;

. In(gr*im à cetle prirxité abeolrrc de la rranimabn pour corrig€r l€s alt€râlitos hernodynamiqrs,
et l'hemostase, et consecutivernent évirer hurs conséquences del&ères ;

. OQirtif chirurBi:al limiÉ dss rn prtrnier ternps (lapoumie étlurtée, mise en trætixr
orùopedique simple, utilisation de fixateu.s externes) avec rcfloncement du ù-aitemeît
cfiirurgi:al conplet et idâl immedia, puis rcprise chinrrginle à distance, urrc fois
I'lÉnuragie et ses consequences cont6lées ;
. Cutre-indi:min à h phase initiah cbez ul pati:nt in*able de foute futÉrvfltin dolt le but n'eS
pas l'hémostase. L'application de cette stratégie necessiæ évidemment une Grande
expffence et une aploche muhidisciplimire, avec le portage d'un socle de mnnaissances
commrmes eltt€ l€s différerb intervenants çi ooncot[tnt à la prise an drarge du rraumatise
gtave-

Chez un paüent polytraumatisé au pronostic vital immédiat engagé , ensemble des manceuvres
unilises pour prermettre PLUS QUE TOUT la srnrie du patient

I
15
 Lapæotomie cornt ecorm€e

PrLdm dl drrere coltrol:

. l. Hémostase interventionne lle rapide
. 2. Réanimation iulensive
. 3. Limitation de la chirurgie Qaparotomie ecourtée, packing)
. 4- Radirologie iileflenrionne[e
. 5. Pas d'inærvention clrcz m patient « insable » en dehors de Ia chirurgie
d'hemostase
Tridc fetdc du ooMnumetiÉ: l'acidose - I'h5rpolùermie et la coagulopdie

Hcnrorragie

H yfroporf ü6ion
përiphêrique Réanimation
Charurgiê
t!ûttû d'oryfÉnG

i
Hypotherrnre

Triode
fatâle du
polylraumatise \
Âc.(ro8â CoâgrrloÊllttrs

Rolc de I'ecide trrnerrmiouc dens h eesti.rn du choc hémorrrsioue

En définiüve. le gmupe de travail eurofJ&n pour la prise en
charge des traumatismes hémorragiques reû)mmarxCe l'emploi
des agents antifibrinol!ûiques chez les patients en étet de choc
hémorragique qui prêÊntent une fibrinolyse avéÉe- La dose
proposée d'acide tranexemique est de 1O à 15 mg/kg en dose de
cherge. entretenue per une perfusion de I à 5 mÿkg pàr heure.
L'administration drs antifibrinolytiques dcit idêalement être
monitorée par thromffilastométrie et interrqnpue dès que le
sâignement est crlntrôlé [201.
YII/ La prisc en charpe en Réanimation

16
 Sedaim Amlgffe des patiotts
Ventilation Arti ûcielle
Stabilité hodynamiqrrc
Nutrition
Antibiotheraic
Anticoagulation
Pr,wention &hernur4ie & SEess

Soceptibifte du pof,treumatise aux infections

Su sce pci b,i I ité aLrx infect-iorTs
rn(llfr ples rnéca ni s rnes
- B.asse de l. reconnaiss.nce du dariSer
- f.issê dc réponse à l' êridotoxinê
dês mot1rxytes
- oésensilrilisâtion
Baissê dr: càpà€ités de prodrlction .lê .ytokines
- ,).o-inflàmmàtoires
Ré oriêntàtion ve.s là p.ôduction dê <ytokines ànti
- ihtlâmmâ1ôires

ce$e src.eflibilité aur infections implique obligaoiremem le r€sp€ct des ÊEtes d'asepsie et
I'imuration d'uoe alimentation grlcoce afin d'éviter les tramlocations boctériennes.
VIIUConclusi»
La prise en charge d'un traumatisé grave nécessite une équipe mütidisciplinaire médicale
(msrhcsise, chinngiors, radioloprs) et pæamedicale, enraîÉe à ætte prdti$E, et ûr
plateau technique important (bloc operatoire d'rngence disponible 24 heures sur 24,
disciptines chinrrgicales multiples en particulier neurochirurgie et chirurgie cardioûroræique
et vasculaire, radiologie vasculaire interventionnelle, scanner, cente de transfirsion,
labwatoires muhidisciplinaires d'urgence).
t"a prise en ckgs d'rm uanrrrdise ne s'improvir pas a doit êtrc p@n5e- De telles ugmes
prises en charge de rnanière non oprimals conduisent inévitable ment à des déês et des
handicaps fudus-
Résumé
.Un trarmaise gravc est tm pglirrl viüim€ d'rm trarmntisne vioknt ssceÉible d'avoir provo$É des
lésins muhiples, et/ou momçant h prmo,gic vital qr fancticnnel.
.Iz prise a càargp pehospitaliile vise d'une part à immobiliser Ie patknt pour éviûer I'aggravarirn de
lésirxs inscables, etrcchs une Ferniiieerralsatirr des lesiüls poieotÈlles ou averrées et cariger les
détresses vitales, et, d'autre parg à orienter Ie patient vers la structure de soins [a plus adaptee.
.[Ès farrivce à fh@al, csüe FisG ol clrrgs diagDodrique ct thÉr+c tique es cunplâee de naièie
exhanstivs. 4plts vérification de h mise en cmditixl effectuee en ptrcspitalier, eî paftic:ulior des
acoès vasculaires et du conbôle des voies aériennes, une voie d'abord centraie et une rnesure invasive
de h pressfuxl arûérielb doive être prÉcment mises en plæ.
.Parmi les examens biologiques urgents, I'hémoglobinémie, I'hémostase et les gaz du sang doivent
être r+idernfft obt€ rs. Le bih lésirxnel icooogr+hiqrie initial oomporte uæ ,adiqgrehit dG
dnaa rne radiarahie de bassin a rnp drcgnphie FAST (fæused assessneln wfth sonograplry f<r
t"aumas ) ce qui pelnret de prendre les decisions therape*{ues urgentes : drainage tlroracique,
arteriographÈ porlr embolisatirxu lapsonomÈ d'hânosase- Ages correctioo des détnesses vitaleq e
bilan est ensuite complété par un scanner céÉbral sans injection puis cewico.thoraco-abdomino-
pelvl'n avec inje'ctir de poduit de esrtrae, a si necessaire pc des radioer+hi= cmv€nlifincllcs.
.Une rÉvaluatin clinfurr dans le cadre du bihn lertiaire est indispensable afin de ne pas rnecsurafue
ceraines lesions traunuriques souvent oubliees- t es indications de I'imagerie er de h chirurgie
doiverlfi tor*xrs pes.r l€ rapport risqüe/benéfice de cluque ææ. l€ monitorage et la prise en clwge
tlrerapeutique du patient doivent être contimrs p€nddlt la éalisation de I'imagerie et lors les transports,
qrrcLs qu'ils soie'rt.

17
.l-'€rrù'ahement de I'equipe & traumaohgie e§ essmtiel, ces patierrB deÿa être pis an c-lurge das
des cenfes multidisciplinaires disposant de I'ensemble du plareau technique nécessaire et d'equipes
elperimcntées dans cet extrcice difficile que constitrrc le prise en ctnrge hocpitalii:e d'rm p*ient
lrarrmdfoÉ grave-

X/Büücgrrpfb
. nise en ctraqp tropiffièæ ù
trauntathé tr e adultr au coürs dcs 2/l femières trcures.
F.lrc 1n5 È Jouffroy, o. tar€eron, B. Ridr, 8. \fNien
. Prise err charge initiale d'rm @ient polytraumatise aro( rrrg€nces C. Savry+, L- Dy, P-
Quinio
. Iæ pob'üaumatist jean Marty

18
 Métabolisme de l'eau et du Sodium

t D I S N AT RE M T E

SFAR

RAPPELS PHYSIOLOG IQUES.

DÉFINITIONS
Comparlimerrls hydriques de l'organisme

L'eau totale de I'organisme représente 50 à70% du poids corporel chez I'adulte. Elle se répartit en 2
secteurs principaux:

- le wlume intracellulaire (YIC) représente 2/3 de I'eau totâle (40 à 50 % du poids du corps). Il est
riche en potassium et pauvre en sodium :

- le yolume extracellulsire (VEC) repÉsente 20 à25 o du poids du corps comprenant 2 sous-secteurs :

l'un plasmatique (volémie circulante), riche en sodium et en protéines qui représente 5 % du poids
corporel : l'autre interstitiel dont la composition hydroélectrolytique est proche de celle du plasma en
dehors de sa grande pauvreté en protéines.

La menrbrane cellulaire est une membrane serni-perméable de sorte que les mouvenrents d'eau entre
VEC et VIC dépendent du gradient osmotique lransmembranaire. Le passage d'eau entre secteurs
plasmatique et interstitiel à travers la paroi capillaire dépend du gradient de pression transmurale.

Osmolarités el tonicité plasmatiques

L'osmolarité plasmatique (OsmP) se définit comme la concentration de particules osmotiques

(osmoles) conteDues dans un litre de plasma (mosm,/L). L'osmolalité plâsmatique est la concentration
de substances osmotiques par kilogramrne d'eau plasmatique (mosm/kg). En pratique. ces deux termes
sont généralement confondus car peu différents. Les mouvements d'eau transmembranaires sont
passifs obéissant aux lois de I'osmose, donc du gladient osmotique. Les substances osmotiques sont de
deux types :

- pussi/i et lihres pour les substunces « tliflttsibles »: ce sont les osmttles inactives représentées
principalement par l'urée. le méthanol. l'éthanol et I'éthylène-glycol. Du fait de leur répartition égale
entre secteurs extra- et intracellulaire. elles n'entraînent pas de gradient osmotique trânsmembranaire.
donc pas de mouvement d'eau entre ces deux secteurs :

- actil:\ nécessitont de l'énergie pour les subslunces « non diflusibles » : ce sont les osmoles aclives,
c'est-à-dire essentiellement sodium. glucose. mannitol et glycérol qui sont surtout e\tracellulaires et le
potassium qui est surtout intracellulaire. Toute modification de leur concentration dans un des 2
secteurs détermine un gradient osmotique transmembranaire, donc son corollaire un mouven'lent d'eau
à travers la membrane cellulaire du compartiment le plus dilué vers Ie plus concentré.

Selon le type d'osmole considéré. on définit plusieurs OsmP:

- l'OsnP calculée est ia sonrme de toutes les osmoles plasmatiques actives et inactives dosées en
routine par I'ionogramme sanguin. Elle est calculée par la formule :

OsmPc (mosm/L) = [(natrémie x 2) + glycémie + urée] (mmol/L) = 280-295 mosm/L

- la lonicilé plasmalique est la somme des seules osmoles actives dosées par l'ionogramme sanguin.
Elle est donc calculée sans tenir compte de l'urée, par la formule :

[(natrémie x 2) + glycémie] (mmol/L) - 275-290 mosmil

- l'OsmP mesurée (OsmPnl est déterminée par le delta cryoscopique. Elle ntesure toutes les
subslânces osmotiques actives et inactives présentes dans le plasma- y cornpris celles qui ne sont pas
dosées par I'ionogramme sanguin. Elle est donc toujours supérieure à l'OsmPc. Cette différence ente
OsmPm et OsmPc s'appelle trou osmotique (TO) (nonnale < l0 rnosm/L).

Régulation de la bolance h)'dîique

Malgré de nombreuses variâtions des entrées et des sorties journalières d'eau. le volume et la
composition électrolytique de l'organisme sont mâintenus dans des valeurs quasi constantes.
L'équilibre de cette balance est contrôlé par un bilan hydrique nul, de façon à éviter toute variation de
tonicité plasmatique. La régulation de cette balance est donc le moyen de contrôle du volume
intracellulaire de I'organisme. Il faut la distinguer de la régulation de Ia balance sodée qui contrôle le
pool sodé total de l'organisme, donc le volume extracellulaire. La régulation de la balance hydrique est
assurée par deux mécanismes principaux : l'hormone antidiuÉtique et Ia soif

Hormone anlidiurélique (ADH) ou urginine vasopressine (AVP1

LADH esl stockée et libérée sous forme active dans I'hypophyse postérieure. Elle active différents
types de récepteurs dont les sites sont variables. Au niveau rénal, elle active les récepteurs V2 (V2R)
localisés au niveau de la membrane basolatérale des cellules du rube collecteur permettant I'insertion
des canaux à eau aquaporine (AQP).

. L'AVP stimule également les récepteurs V la localisés principalement sur les cellules musculaires
lisses des vaisseaux et dont I'activation aboutil à une vasoconstriction. Les récepteurs Vlb (V3) de
I'hypophyse anlérieure aclivent Ia sécretion d'ACTH. La sécrétion d'AVP dépend de differents
stimuli :

- le sti»rulus osmotique est le plus imponant et Ie plus sensible. Toute hypotonie plasmatique inhibe la
sécrétion d'ADH et toute hypertonie plasmatique la stimule. Pour une tonicité plasmatique entre 280-
295 mosm L'r. la quantité d'ADH libérée est linéairement conélée à l'élévation de la tonicité
plasmatique. Au delà de 295 mosm . Lr. malgré l'augmentation d'ADH. les capacités de rétention
d'eau par le rein ont atteint leur maximum ( 1200 mosm . L'r) :
- les stinruli non osnntiques: I'hypovolémie efficace et I'hypotension artérielle stimulent la sécretion
d'ADH par I'intermédiaire de \.olo- et barorécepteurs. Ces récepteurs sont moins sensibles que les
osmorécepteurs. Les autres stimuli non osmotiques sont les nausées-vomissements. la douleur,
I'hypoxie, le shess, les morphiniques.

,\ol

La soif contrôle la balance hydrique par les appons exogènes d'eau. Il s'agit d'une sensation
déclenchée par mécanisme réflexe: hypertonie plasmatique et hypovolémie elÏcace et hypotension
artérielle. Contrairement à IADH, la sensation de soif n'a pas de seuil maximum de stimulation. mais
elle apparaît à partir d'un seuild'OsmP d'environ 290-295 mosm L-1.

REGULATION DU VOLUMf, CELLULAIRE

OU OSMORÉGULATION CÉRËtsRALE

Les variations de tonicité plasmatique sont paniculièremenl préoccupântes au niveau cérébral dont les
modifications brutales de volume sont mal tolérées. En cas d'hypotonie plasmatique, l'ædème cérébral
conduit à une hypertension intracÉnienne. En cas d'hypenonie plasmatique. il existe une
déshydratation intracérebrale avec risque d'hémorragie intracérébrale. Ces modifications de volume
intracérébral sont responsâbles des manifestations cliniques neurologiques et de la menace vitale. Mais
le cerveau possède un moyen de lutte actif appelé « osmorégulation cérébrale » ou « régulation du
volume cellulaire cérébral », qui lui permet de minimiser ces vâriations de volume Ce processus fait
appel à une modulation du contenu intracérebral en substances osmotiques actives ou molécules
osmoprotectrices et qui sont de deux types :

- inorganiques : ce sont des électrolytes (Na. K. Cl) :

- organiques : ce sont les osmoles idiogéniques qui appartiennent à trois grandes familles actuellement
identifiées, les acides aminés, Ies polyols et les triéthylamines.

En situation d'hypotonie plasmatique, le contenu intracérébral en osmoles protectrices diminue, de

sorte que le gradient osmotique transmembraltaire et donc I'cedème cérébral diminuent.

HYPONATRÉÙIIfS
LpKlenuok)gte

L'hyponatrémie est le touble hydroélectrolyique le plus fréquent. 30 % des patients tout venant
hospitalisés présentaient au moins un épisode d'hyponatrémie, dont 3 oÀ étaient sévères (< 125 mmol '
L-r).

Diqnostic t osifif

L'hyponatrémie se définit par une valeur < 136 mmol L-r. Elle n'est pas forcément le reflet d'une
hypoosmolarité ou d'une hypotonie plasmatique. donc d'une hyperhydratation intracellulaire. Elle peut
s'associer à une OsmP normale, élevée ou basse (figure l)

Figure l. Diagnostic positif des hyponatrémies.

* Situâtions dâns lesquelles le trou osmotique (TO) est supérieur à l0 m osm/L.
 Natrrinie et osmotrarité plasmatigue mesurée

ltb,m*
r' I
8âsse ÉLvric
@l»æ,tosrn,L-t) (<Nmosn.t-') (>45 ,t ætr,.L' , t
,rfrfr ,rÿ,prl. hÿre'.,,oûrù?s lrtporb rrlæo:ttxtbitæ
rsoosn ors-Es

{ I
=2-"§*
l"lf,poarla Éotoriqrros HypoNa hÿpoto.rilu⧠t/poNa HypoNa

tt
= vraies hypol{a hyp€donlques isotoniq!€s
= PsoudotrypoNa

I
- llyp€rprdidémb
I
- rlypergÿcùnie - Éüÿam€glycol '
- Hypediidémie Continuo,. le rêclÊrcl'€ - Mannitol' - Mâhand '
ctinklue et ttiolqique - Gtycérol' - Éthanol'

'Les hyponatrémies isoosnrolaires ou pseudohyponulrérlries sont dues à la présence dans le plasma de

quanlités anormalement élevées de lipides ou protides et sonl donc isoosmotiques el isotoniques. En
pratique clinique elles sont peu sévères et ne Jobservent que pour des hyperlipidémies ou des
hyperprotidémies sévères. Dans ce cas, il n'existe aucun trouble de l'hydratation intracellulaire.

' Les hyponatrémies hyperosmolaires ot Jàusses hyponotrémies sont dues à I'accumulation dans le
secteur plasmatique de substances osmotiques autres que le sodium. S'il s'agit de substances
osmotiques actives telles que glucose. mannitol ou glycérol, I'hyponatrémie est hyperosmolaire et
hypertonique et s'associe donc à une déshydratation intracellulaire. En cas d'accumulation de
subsrances osmotiques inactives (éthanol, méthanol ou éthylène glycol), I'hyponarremie est
hyperosmolaire mais isotonique et l'hydratation intracellulaire est normale. Dans le cas d'une
hyperglycemie, il est possible de calculer la natrémie qu'aurait le patient si la glycémie était normale
par la classique formule de Katz: Na-c (mmol/L) = (Na- labo + [glycémie x 0,3]) (mmoUl). Le
diagnostic des autres hyponatrémies hyperosmolaires est facilement évoqué par le contexte et
confirmé par l'existence d'un TO élevé.

' Les hy-ponotrénries hypoosmolaires ou vraies hltponatrénties sont toujours hypotoniques ( S 270
mosm L'r) et donc s'associent à une hyperhydratation intracellulaire. Il existe 3 mécanismes
d'apparition de ces d'hyponatrémies qui induisent difËrentes modifications du VEC:

- les hyponatÉmies hypotoniques à VEC normal ou normovolémiques sont dues à une inflation
hydrique sans modification du capital sodé;

- les hyponatrémies hypotoniques à VEC diminué ou hypovolémiques sont dues à des pertes hydrique
et sodé. mais Ie déficit en sel excède celui en eau. L'hypovolémie qui stimule la sécrétion d'ADH
associée à un apport exogène d'eau contribue à aggraver I'hyponatrémie :

- les hyponatremies hypotoniques à VEC augmenté ou hypervolémiques sont dues à une retention
d'eau et de sel, prédominant sur I'eau.

Diugnostic de gruvilé des hyponarémies hypotoniques

La gravité des vraies hyponatrémies est liée à la sévérité de I'encéphalopathie h1'ponatrémique et aux
risques induits par sâ correction trop rapide. Classiquement. l'encéphalopathie hyponatrénrique est
corrélée à I'importance de l'ædème cérébral, donc de I'efficacité de l'osmorégulation cérébrale Cene
demière est largement conditionnée par la rapidité d'installation de I'hyponâtrémie. Plus la baisse de la
natrémie est rapide, plus les complications neurologiques et le nombre de décès sont élevés Pour ces
raisons- on distingue encore les hyponatrémies aiguës installées en moins de 48 heures qui sont
symptomatiques du fait de la présence d'un ædème variable, des hyponatrémies chroniques qui sont
classiquement asymptomatiques-

I-'encéphalopathie hyponatrémique se traduit par des manifestations neurologiques non spécifiques.

Les premiers symptômes incluent asthénie, nausées-vom issements, céphalées, fatigue et crampes
nrusculaires et agitation. À un stade plus avancé. surviennent stupeur. obnubilation. puis conrâ avec
mouvements de décortication et décérébration. convulsions. manifestations neurovégétatives et
mydriase bilatérale Le scanner cérébral peut être utile pour preciser la gravité de I'cedème cérébral.

Les hyponatrémies chroniques sont classiquement considérées comme asymptomatiques. Néanmoins.

des études récentes montrent que ces dernières contribuent largement à altérer les capacités
psychomotrices des patients. en particulier chez les sujets âgés.

D i ogn os t ic ét irt I ogiq u e des vra ies hypon atré nt i es

L'approche diagnostique étiologique débute par un interrogatoire et un exanlen clinique soigneux.

Après évaluation du statut neurologique, le diagnostic étiologique repose sur l'évaluation du VEC qui
peut être normal augmenlé ou diminué (tableau I)

Tableau I. Principales causes des hyponatrémies hypotoniques en fonction du volume

extracellulaire.
Avec VEC normal Avec VEC âugmenté Avec VEC diminué
(câpitàl sodé normal) (capital sodé augmenté) (capital sodé diminué)
I

Rélention d'eau et de sel Perte d'eau et de scl

Rôtention d'eau
prédonrinant sur I'eau prédominant sur le sel
ion inuppropriée
t d',4 DH Natriurèse > 20 mmol L't 20 nnnl ' L-t
ISIADH I
lnsuflisance rénale aiguë - Diurétiques (th i^z idiques)
- Polonranie o gu q ue
Cerebn sull tt'ttsring sÿndrorne
- Endocrinopathies : latrogène:
insuffisances surénaliennes. perfusions de solutés - lnsuffisance surrénalienne-
hypothyroidies hypoton iques Néphropathie par perte de sel

Thiazid iques
Natriuràse < 20 mmol'L't : Natriurèse < 20 ntmol ' L't

- Etats ædémateux - Pertes gastro-intestinales

: :

insuffisance cardiaque vomissements. diarrhée

congestive, cirrhose,
syndrome néphrotique - Pertes cutanées
 Iatrogène : -
perfusions de solutés
hypotoniques

- Dénutrition grave

- (lrossesse

T rilement des h),ponatrémies hl,potottiques

Le traitenrent des hyponatrémies hypotoniques doit toujours s'accompagner d'un traitement

étiologique. Le traitement spécifique de I'hyponatrérnie hypotonique est délicat puisqu'il faut mettre en
balance les risques de l'hypotonie plasmatique avec ceur du traitement qui peut être tout aussi
dangereux. La conduite thérapeutique dépend donc de la gravité du tableau neurologique, ainsi que les
éventuels facteurs de risque de complications

Un traitement trop tardif etlou trop lent favorise la survenue d'un ædème cérébral aggravé pâr certains
facteurs de risque. Au contraire. un traitement trop rapide peut entraîner le développement d'une
myélinolyse centropontine qui est aussi favorisée par cenains lacteurs (tableau III).

Tableau IIL Facteurs de risque de survenue de complicâtions neurologiques au cours des

hyponatrémies hvpotoniques.
(Edène cérébral aigu

Femme en période d'activité génitale etlou en période postopératoire

Femme âgée sous thazidiques

F-rlhnt

Patients psychiatriques polydipsiques

Hypoxie
linolr':ie centroponl ine

Alcoolisme

Dénutrition

Patients brûlés

H_t pokaliénr ie

Truilenenl conÿe,ttionnel de l'bpotonie plasmutique (rtSure 2)

Figure 2. Principes thérapeutiques des hyponatrémies hvpotoniques.
 HYPO AIREME HYPOTO IO'JE

AIGUË cHHOitorrc CHRONKIUE

SYUPI(XAII(X'E ASYMPTOiiANOU€
I S€.um sàl€ hyperlsnque I - Sâ.un iâfi hyDa.faùI.E I - AttùEùO.| lBdiq.r
./ : . , l\àl 6e ' 1,5 n,:n,r.L-r t-l
i. 8O0 rrL.Tll
.,,.'. 2 ' Dawüllqu6 da larr. IturolamÉ.) 2 ' Démé.1ocyclr'lc
3 ' R.rùæloo lryûr$É i.. 8o0 m! 11l l«X>l âX,,ng|rr)
2 . Orartùqua3 da I'aisâ (luro.ôûda)
3- Anlrgonrgl.t dô3 ,ècêpteur3 V2R
(aqrràifrs) o, ÿrbgsirtÊ3
- tlG ifiuis déCæeor me , [Xal aa + de r0-r 2 ûrnoa/2a h Vt!fl/V:lR
ct 18.tïîol'L{ €n tl8 h.lra3
- Touiours aIr$ter b sérum sdé hÿpottonilu. si :
. dBOariüon d€ aigrrEs ,æurologiqÉi gr-âves
. natrômb :. l , rrrlpl,L-r
)
Les hyponatremies aiguës et chroniques symptomatiques doivent faire appel à un traitement rapide et
actif par sérum salé hypertonique pour éviler I'edème cérébral et I'hypertension intracrânienne Leur
correction se fait en deux temps avec une surveillance en unité de soins intensifs ou réanimation.
lnitialement, l'élévation de la natrémie doh atteindre 4-5 nrmol L-r ' h'r jusqu'à disparition des signes
neurologiques menaçants, puis I à 2 mrnol L'r ' h'r.

Dans les hyponatrémies chroniques asymptomatiques. il n'existe aucune urgence et le traitement fait
surtout appel à la restriction hydrique (< 500 mL j'r) et au traitement étiologique qui permettent une
normalisation lente de la natrémie (< 1.5 mmol L-r 'h-l) et donc limite le risque de sunenue de
myélinolyse centropontine.

Au cours du SIADH chronique, il est possible d'utiliser certains agents pharmaceutiques. Le lithium à
la posologie de 900 à I 200 mÿj reste peu utilisé du fait d'une marge thérapeutique étroite et de sa
neurotoxicité. La déméclocycline en inhibant les effets de I'ADH au niveau rénal agit en 4 à 6 jours à
la posologie de 300 à I 200 mÿj. Bien qu'efficace, les effets secondaires sont nombreux
(neurotoxicité, photosensibilisation, néphrotoxicité). et rendent le patient peu compliânt au traitement.
Le furosém ide agit rapidement.

lf,y,é Iin o lyse .' c n I ropon t in e

Les mécanismes physiopathologiques de la myélinomyse centropontine se précisent, ouvrant de

nouvelles perspectives thérapeutiques .Sur le plan anâtomique, il s'agit de lésions histologiques de
démyélinisation axonales localisées plus particulièrement au niveau pontique. mais qui peuvenl
atteindre d'autres territoires du cerveau. Pendant de nonrbreuses amées. la suryenue de myélinolyse
centropontine a été âttribuée exclusivement à une correction trop rapide de l'hyponatrénr ie- Sa
fréquence dans les années 1990 atteignait près de 320Â des patients traités pour hyponatrémie.
Néanmoins d'autres éléments semblent favoriser sa survenue: hypoxie. alcoolisme chronique.
dénutrition, brûlures, hypokaliémie, autant de situâtions qui peuvent engendrer une myélinolyse
centropontine sans hyponatrémie associée. Des données pathogéniques récentes supportent I'existence
d'une altération de la barrière hématoencéphalique
Cliniquement, la myélinolyse centropontine survient classiquement après correction totale ou partielle
d'une hyponatrérnie et après un intervalle libre d'un à plusieurs jours. Ce syndrome se caractérise par
une détérioration neurologique progressive: fluctuations du niveau de conscience, convulsions.
mutisme akinétique, hypoventilation, hypotension, dans les formes sévères paralysie pseudo-bulbaire,
dysphagie, dysarthrie, quadriparésie, au pire <.< locked-in syndrome >>. Le plus souvent les malades
évoluent vers un coma chronique ou le décès.

Trsitement de l'nyapovolémie et de l'hypervolémie

Les h)'ponatremies hypotoniques hypovolémiques nécessitent I'apport de cristalloides ou de

macromolécules pour corriger I'hypovolémie qui enlretient la sécrétion d'ADH. Les hyponatrémies
hypotoniques hypervolémiques sont celles dont Ie traitement est le plus délicat car il s'agit d'un troubie
complexe associant hyperhydratation intracellulaire. hyperhydratation du secteur interstitiel et
hypovolémie efficace. ll faut traiter la cause sous-jacente et associer plusieurs thérapeutiques dont les
effets sont contradictoires. En dehors des formes aiguës rares trâitées par apport de sel, la correction de
l'hyperhydratation intracellulaire repose sur la seule restriction hydrigue. La restriction sodée est le
plus souvenl nécessaire dans ce contexte pour éviter l'inflation interstitielle. Le remplissage vasculaire
est également un des éléments clés du traitement pour lutter contre I'hypovolémie efficace qui
entretient Ie trouble. Les salidiurétiques type furosémide en corrigeant l'hyponatrémie et I'inflation
hydrosodée interstitielle représentent un moyen thérapeutique non négligeable.

Antagonistes des récepteurs à la vasopressine ou aquaréîiques

Des antagonistes non peptidiques de I'AVP commencent à être commercialisés pour traiter les
hyponatrémies normo- et hypervolémiques. Ces molécules forment le groupe des « vaptans ». Leur
administration dépend de leur degré de sélectivité sur les récepteurs à I'AVP. Les antâgonistes V IaR
induisent une vasodilatation, ceux des V2R appelés « aquarétiques » entraînent une diurèse avec des
urines diluées aboutissant finalement à une augmentâtion de la natrémie.

Tous les antagonistes de I'AVP gardent une effrcacité lorsqu'ils sont administrés sur une période allant
jusqu'à 60 jours En revanche, l'étude EVEREST n'a pas monre de bénéfice sur [a mortalité et la
morbidité à long terme

HYPERNATRÉMIES
Mécanismes

L'hypematrémie. définit par une valeur > 145 nrrnol Lr. entraîne toujours une hypertonie
plasmatique et donc une déshydratation intracellu laire. ll existe 3 mecanrsmes d'apparition
d'hypernatrémie qui induisenl différentes modifications du YF,C (figure j)

Figure 3. Diagnostic étiologique des hypernatrémies. VEC = volume extracellulaire ; OsmU =

osmolarité urinaire.
 XYPENNAlNEMIE

VEC normal VEC di.hinuo VEC aug.nêôra

I
,/\ = apporls ercۍs.rs
P€rlès réoeb§ Pen€s ârtrrarrd€§
- ial.og€no
- Dabàes in§Fides c€.ÉtaJx - àccidsolol
el népÀrogÉnques = pdyrrss osinolques - crn4É€§
-+OsmUbass€ - dir€sltuæ
I - p.Jmmrr6
I
- Hypodipsi€ prinei€
+OsmUàl€uéê
- HlÆernatré.ria €ssff Uole
I
+ OsaîU osmal€
mais haPProPrioe

Les hypcrnatrénties à VEC normal ou normovoléniques sont dues à des pertes en « eau pure ». [æ
capital sodé de I'organisme est conservé de sorte que le VEC est normal.

Les hypernatrémies ù VEC diminué ot htpovoléntique.r sont dues à des pertes h1-potoniques. de sorte
que la déshydratation intracellulaire s'associe à une ditninution notable du VEC.

Les hypernatrénies à
VEC ûugmenté ou h.vpen oléntitpres sont dues à la rétention de sodium dans le
secteur extracellulaire, ce qui entraîne à la fois une déshydratation intracellulaire et une hypenolémie.

Diugnostit de grot,ité des hlpernutrémies

La gravité de I'hypematrémie est essentiellement liée au retentissemeni du trouble sur le volume

cérébral, donc à sa rapidité d'installation. Elle dépend aussi de certains facteurs qui sont susceplibles
d'altérer I'osmorégulation cérébrale. Le diagnostic de gravité est avant toul clinique et repose sur Ia
sévériré des signes de déshydratation intracellulaire, en particulier les signes neurologiques et
d'hypovolémie circulante. L'interrogatoire précisant les antécédents. les prises rnédicamenteuses, [a
notion de maladies connues, ainsi que le contexte p€uvent orienter le diagnostic entre hypematrémie
aiguë symptomatique (< 48 h) et chronique asynîptomatique. Les signes de déshydratation
intracellulaire sont les suivants

- la sor'/ s'associe à une sécheresse des muqueuses. Mais ce signe peut être pris en défaut en cas
d'hypodipsie ou de troubles de conscience :

- perle de poids permet d'estimer I'importance du déficit hydrique, mais le poids peut rester stâble
la
ou même s'élever lorsque l'hypertonie s'associe à une augmentation du VEC ;

- les srgnes newologiques sont dominés par les lroubles de conscience. allant de la sintple
obnubilation au coma profond. La sévérité des signes neurologiques dépend avânt tout de I'imponance
de la déshydratation cérébrale. Elle est donc essentiellement liée à la rapidité d'installation de
I'hypertonie plasmatique. Dans les hypematrémies aiguës. les signes neurologiques apparaissent sous
fonne d'agitation et d'initabilité. À un stade plus avancé. le tableau est dorriné par une ataxie. un
nystagmus. des tremblements des extrémités et des troubles de conscience à tlpe d'obnubilation et
stupeur. Puis le coma devient de plus en plus profond, associé à des crises tonico-clon iques et pouvant
évoluer vers le décès. Les lésions anatomiques responsables des signes neurologiques peuvent être de
type hémorragique par ruplure des ponts vasculaires ou llrronrbotiques par hypercoagulabilité;

- : la fièvre, la dyspnée ainsi qu'une rhabdomyol)se peuvent être observées, mais il

les outres srgres
est souvent difficile de savoir si elles sont cause ou conséquence du trouble. Les autres signes
cliniques dépendenl de I'état d'hydratation du VEC.

En fait aucun signe clinique n'est spécifique, de sorte gue le diagnostic et le traitement solrt souvent
tardifs ce qui explique en partie la lourde mortalité et l'importance des séquelles d'autant qu'il existe
souvent une pathologie sous-jacente associée

Diagnoslic étiologique des hypematémies (igure 3)

H.,tparnatrémies à VEC nornrul

Elles regroupent trois grandes causes.

' Les diabètes insipides: ils se manifestent pâr Ie syndronre polyurie-polydipsie. Les urines sont
anormalement diluées. Le diabète insipide central est dù à un défaut de sécrétion d'ADH par atteinte
du système nerveux central. Mais. dans la majorité des cas, il existe aussi un défaut de la sensation de
soif par atteinte combinée des osmorécepteurs de la soif. Ainsi, l'hypernatrémie ne peut apparaitre que
si ces 2 mécânismes sont présenls ou si I'accès aux boissons est impossible.

'L'hypodipsie primoire est efl rapport avec une anomalie de la sensation de soif alors que Ie stimulus
est normalement présent. L'osmolarité et la densité urinaires sont élevées trâduisant une réponse rénale
appropriée à I'OsmP.

' L'hypernatémie essentielle correspond à un seuil de sécrétion d'ADH et de soif anormalement

élevés. L'osmolarité urinaire est lrop basse par rapport à l'OsmP.

Hvpenratrémies it YEC dininué

Le diagnostic étiologique est orienté par le contexte. l'ionogramme sanguin eI surtout l'Osmu. Si
l'OsmU est basse, les pertes sont d'origine rénale: ce sont les polyuries osmotiques qui peuvent être
dûes à la présence de sucres ou d'urée dans Ies urines ou à l'utilisation de diurétiques. Si I'OsmU est
élevée. les pertes sont d'origine extrarenale. c'est-à-dire principalement d'origine gastro-intestinale ou
cutanée.

H.v"pernatrémies à VEC augnente

Elles sont secondaires à des erreurs thérapeutiques ou à des intoxications volontaires .Les causes les
plus fréquentes sont l'adm inistrâtion de solutés salés hypertoniques ou de bicarbonate de sodium. Le
tableau clinique est évocateur devant des signes de déshydratation intracellulaire sévères du fait de la
brutalité d'installation de I'hypertonie. L'expansion brutale du VEC se manifeste souvent par un
cedèrne pulmonaire ou des signes d'ICC.

Ht pernuIrénie.s eI conIext! (hirurgicdI

Quel que soit le contexte de survenue. et indépendamment du type de chirurgie, l'âge et l,infection
jouent un rôle déterminant. Le risque d'hypernatrémie augmente considérablenrent chez le su-jet âgé
dont la sensation de soifet les capacités de concentration des urines sont diminuées. Souvent s'assocre
une infinnité ou une démence ou toul simplement une négligence dans la prise en charge. L'inlection
et l'hyperthermie constituent aussi des facteurs favorisants. tout comme l'adrninistration de diurétiques.

Les hypematremies surviennent dans 22 o/o des cas dans les suites postopératoires de neurochirurgie et
de chirurgie abdominale. Dans la moitié des cas, celle-ci se développe dans les 5 jours poslopératoires.
La chirurgie abdominale expose au risque de pertes hypotoniques excessives dont plusieurs
mécanismes se potentialisent: pertes digestives préopératoires (vomissements. diarrhée). pertes
hydriques peropératoires. pertes digestives poslopératoires (aspiration gastrique, fistules digestives)
non ou mal compensées. Dix-huit pour cent des diabètes insipides centrau\ sont conséculifs à une
intervention neurochirurgicale ou un traumatisme crânien et suniennent précocement dans les I2 à 24
heures postopératoires pour disparaître dans les 5 jours à quelques semaines.

T ra i le me n t des hype rn otré mi es

Le traitement repose sur le traitement préventif et spécifique étiologique. Le traitement syrnptomatique

dépend bien sûr de la cause mais surtout de la sévérité de la symptomalologie donc de la rapidité
d'installation de l'hypematrémie et de l'état d'hydratation du VEC. Ainsi, les 2 objectifs du traitement
sonl :

- de rétablir ou maintenir le VEC en particulier la volémie circulante afin de préserver la perfusion

tissulaire: c'est la priorité thérapeutique absolue qui prime sur la correctiotr de I'liypenonie
plasmarique;

- de corriger I'hypertonie plasmatique par des solutés hypotoniques. La conduite thérapeutique vrs-a-
vis de la nature. lâ voie et la vitesse d'administration des solutés dépend principalemenl de la rapidilé
d'installation. donc de la sévérité des signes neurologiques en rapport avec I'hypertonie plasmatique.

H1'pern atré nt ies aiguê s sÿmplomur iq ues

Du fah de la symptomatologie. une correction rapide semble nécessaire et efficace Elle fait appel à
o/o. La voie
f'utilisation de solutés hypotoniques tels que sérum salé à 0.45 o/o ou glucosé à 5 %o ott 2,5
intraveineuse est indispensable en cas de troubles neurologiques. de stase gaslrique ou d'iléus
paralytique. La baisse de la tonicité plasmatique ne doit cependant pas excéder 5 mmol ' L-l h-l

Hvpe n at ré m ie s c hron iq ues d »,nryî ontal iques

La normalisation de la tonicité plasmatique peut se faire grâce à des solutés hypo- ou isotoniques. ces
demiers étant de toute façon hypotoniques par rapport à la tonicité du patient. pennettant une
correction cenes plus lente, mais efficace du trouble. Si l'état de conscience est sutlsant, la voie orale
peut être préferable car elle permet une correction plus lente et plus régulière de l'hypertonie
plasmatique, minimisanl les risques de surcorrection et donc d'cedème cérébral .La vitesse de
correction doit impérativernenl être lente et la prudence est encore plus grande chez le sujet âgé ou
chez le sujet à risque d'hypertension intracrânienne. La baisse de la tonicité plasmatique ne doit pas
excéder 2.5 mOsm . L'r . h-r et la normalisation ne doit pas être obtenue en moins de 72 heures. Dans
tous les cas. il ne faut jamais rechercher la correction totale de l'hypertonie plasmatique. Si ces
précautions ne sont pas respectées. le risque de suryenue d'intoxication isotorlique par I'eau avec
ædème cérébral est important.
Traitement en fonction du VEC

Hypernatremies à volume extracellulaire diminué

La première étape thérapeutique reste le rétablissement de la volémie circulante par adrninistration de

solutés salés. Si I'hypematrérnie est asymptomâtique. le sérum salé isotonique (0.9 04) peut s'avérer
suffisant car il est tout de même hypotonique pâr rapport au plasma et la normalisation du VEC peut
rétablir les capacités rénales de concentration des urines. La baisse de Ia natremie ne doit pas excéder
0,5 à I mmol L-l h-l et une variation totale de plus de 15 mmol L-l sur 2.1 heures. Si
I'hypematrémie est aiguê symptomatique, Ie soluté peut être du glucosé ou du salé hypotoniques. Quel
que soit le choix, Ia baisse de la natrémie ne doit pas excéder 2 mmol . L-l . h-l et 25 nrmol . L-r sur 24
heures. Dans tous les cas. il ne faut pas atteindre de nonnalisation totale de Ia natrémie au risque d'une
surcorrection. Le traitement s'arrêtera dès que la natrémie atteindra 147 à 150 mmol . L'r.

Hvpernatrémies à volume extracellulaire normal

La correction de l'hypertonie plasmatique répond aux mêmes règles qu'en cas d'hypematrémie à VEC
diminué. La seule différence est qu'il n'1' a pas de risque particulier d'Hypovolémie, de sorte que
l'utilisation de solutés salés n'est plus une nécessité et les solutés glucosés peuvent se justifier.

Hlpernatrémies à volume utracellulairc augnrenlé

La première urgence est de traiter la cause. donc d'arrêter I'administration intempestive de solutés salés
hypertoniques. Si l'hypematrémie est asymplomatique, cette seule thérapeutique s'avère le plus
souvent sulïisante, surtout si la fonction renale est nonnâle. En cas d'insuffisance rénale. le traitement
peut faire appel aux diurétiques de I'anse etlou aux techniques d'épuration extrarénale.
/ Qaestion mise à jour le I1 feorier 2005

rNSTrrur LA coNFÉRENCE HIPPOCRATEIT

www. laconferencehippocrate.com

La Collection Hippocrate
Épreuve.s C/ass antes Nationales

NEUROLOGIE
RÉANIMATION. URGENCES
t ;II a

il-230

Dr Hassan HOSSEINI
Chef de Clinique

Linstitut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins àepuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 maiors du concours, entre 90 ÿo et 95 % de réussite et plus de 50%
dei 100 premiers ,u* Épreuu., Ôlassantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l,enseignement dispenié par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippo.rur., élaborée par l'équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
.on*i,u. le supporti^héorique indispensable â la reussité iri
Épr.uues Classantes Nationales
pour l'accès au 3"' cycle des études médicales.
I;intégralité de iette collection esr maintenant disponible gracieusement sur notre srte
des étu-
laconfere-ncehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l'attente
parfaire leur expertise médicale.
àirnir,' .uir .urrid., internes er des praticieni, désireux _de
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est-interdite'

bande magnétique'
Une copie oui.froduction par quelque irocédé-que ce soil,.microfilm,
'disquè ou autr., constito. une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d'auteurs'

*'è.-
o2003.2005.Àssociârionr""-"l1-g:.Jlî:îï#ïXiîïïi*:,iïHi'.',1ïôE,oir.sservi.r
grac!t'ics sont
?*',o
Lcs droits d clploitâtion de ce§
www'laconferencehipPocrate'com
 @
Corna
traumatique

Obiectifs :
- Diagnostiquer un coma non traumatioue.
- Identifier les situations d'urgence et plânifier reur prise en
charge.

INTRODUCTION
o C'est une urgence vitale.
o Etat ressemblant au somme
communicarion verbale, associé .mais non, ou non totalement, réversible, sans possibilité de
à une moindre sensibilité aui stimur.ti ir,
se adaptation des réponses.
.i f ,". ,.rr.i-
o Rappel :
- la conscience est une fonction des hémisphères cérébraux I
- la vigilance est une fonction du üonc .'e.eur"r g.â.. a foro,.tion réticulée l.
ascendante (FRAA). activatrice
o Profondeur du coma : trois stades :
- stade I : coma vigile :
* obnubilation,
* réponses plus ou moins
compréhensibles aux stimulations sonores ou
douroureuses ;
- stade II : coma réactif :
* reponse adaptée aux
stimurations nociceptives (exemple : retirer ra
main à ra stimuration
douloureuse d'un doigt) ;
- stade III : coma aréactif :
* absence de réponse ou
réoonse inadaptée à une stimulation nociceptive
-,19:".{. IV est le coma dépassé ou e",,i..*i.erËüi.Ë-" ;
. Lecnere de Glasgow (ooir annexe l).
coNourru À TENIN DEVA NT UN COMA
(tableau I)
l. A_ssurer Ia
liberté des
.r,t*,roîiiîl;;il;;I*,ffi
resprrato.ire. .ffi
----..ù ï:f"ïi,',i0,:ï.:ïj::gvAS)
t/luvLrrl ctre necessalres si coma
profond * dépression

* .-,3"1H;'.fli,;f :1"î:ïïï JlïliI La ConféIen.e Hippocrarc - Tous droirs

w\,vw.lacohferellcehippoarat
Pat les Lrboràroires Scryier -_-
-= siE tyiE t
e.com
(O
 u il-2?0

2. Lutter contre un éventuel collapsus et assurer une hémodynamique cor-

recte
o Pose d'une voie veineuse, faire les prélèvements nécessaires k:oi Plus loin).
r Glycémie capillaire (dextro + + +).

3. 20 ml de G 30 % en IVD : systématique alin d'éliminer un coma hypoglycémique (test

diagnostique).

4. PoSe d,une sonde gastrique : afin d'éviter une inhalation du contenu gastrique et d'as-
surer secondairement l'alimentation.

5, Pose d'une sonde vésicale

6. Mesures non spécifiques

c Nursing + mobilisation + kinésithérapie
o Prévention des phlébites.
e Désencombrement broncho-pulmonaire.
o Pansement digestif (ulcère de stress).
r Protection cornéenne.
N,B.:
- Àdjoindre deux ampoules de vitamine Bl par litre au G 5 %, surtout si éthylique (risque de
Gayet-Vernicke)
- Si âoute sur overdose aux opiacés (toxicomanes, myosis serré, détresse respiratoire), farre
une ampoule de naloxone (Narcan) en IVL.
- Si doutê sur intoxication aux benzodiazépines : Anexate en IVL (flumazénil)'
o Une fois les fonctions vitales (cardio-respiratoires) protégées, un examen clinique est réalisé,
comportaût :
7. Examen des fonctions vitales
r Pouls, TA, FR, tempérarure.
8. Examen neurologique

a) Prolonilcur du coma
- Différents stades :
* stade I : coma vigile ;
* stade II : coma réactif ;
* stade III : coma aréactif.
- Échetle de Glasgow (ooir plus loin, annexe I).

b) Signes ile localisatian neurologique

- Réponse inadaptée aux stimulations douloureuses :
* iigiaité de décortication : flexion des membres supérieurs, extension des membres infé-
rieurs = lésion sous-corticale : hémisphérique ou capsulaire ;
x rigidité de décérébration: extension + pronation (enroulement) des memtres supé-
riàurs, extension des membres inlérieurs = lésion sous-cérébrale : pédonculaire.
- Asymétrie motrice d'un hémicorps * hypotonie + Babinski = hémiplégie'
- Asÿmétrie du visage : paralysie fàciale mise en évidence par la manæuvre de Pierre-Marie
et Éoix ou spootan?*.nt : Éypotonie de la ioue paralysée (le patient fume la pipe)'

N.B.:
- Début brutal oriente vets un infarctus ou un hématome intracérébral'
- Début progressif oriente vers une lésion expansive.
O 2003-2005 - Àssociâtion Inslitul Lâ Confér€ncê Hippocstc "Ibu§ droi's rés'rvés
*--
I-* ar"i" a *pf"i*i"t aeccs t.rtcs sônt sBcieu§en'nt Dis à votre disposition per les LâboratÔircs sÈrvier
--s4vlEr
www.laconferenceh iPPocrate'com
 il-230

c) Signes méningés
- Fébriles : méningire - ponction lombaire.
- D'installation brutale, patient apyrétique : hémorragie méningée _ scanner spc.

d) Signes oculaires
- une déviation d'un æ évoque une pararysie ocuromotrice : par exemple, strabisme diver-
gent par atteinte du III.
- une déviation conjuguée de la rêre et des yeux vers re côré opposé de l'hémiplégie signe une
lésion hémisphérique (le malade regarde ia lésion cérébiaË.
- une déviation des deux yeux vers lÀ bas s'observ. arn, to ierion,
thalamiques et sous_tha_
lamiques.
- Oculomouicité.réflexe (voir réflexes du rronc cérébral) :
* oculo-céphalique
;
* oculo-vestibulaire.
- Pupilles ft;oir annexes II et-I11)^: diamètre, symétrie, réponse
à ra rumière (RpM), à ra stimu-
lation douloureuse du cou (réflexe cilio-spinal).
* modification de leur taille
dans les intôxicaiions :
r myosis serré : opiacés,
antidépresseurs tricycliques, barbituriques;
:.T{9^rl1-:_',l"ticholinergiques,
-_ myo,ase unlhterale aréactive : lésiondu III homolatéral (souvenr associée à un suabis_
me divergent et à un ptosis) (exemple :_engage.enr temfoial
x myosis serré réactif rro.oi.ier"t;
x mydriase bilatérale
: lésion diencéphaliqué f
:
l. Modérée : lésion mésencéphali que (noyaux d'Edinger-\ilestphall, irido-constriceurs
du III),
2. Inrense et aréactive : lésions graves du SNC (exemple
* myosis bilatéral punctiforme : : anoxie) ;
lésion protubérantielleiatteinte des voies sympathiques
et
irriration des voies parasympathiques) ;
* des pupilles symétriques et.réactivis
démonrent |intégrité du tronc cérébrar et orientent
des lésions hémisphériques ou des causes métaboiiques.
- -Réflexe cornéen :
_vers
+ voie afférente
Vl ;
* centre : protubérance
;
* voie efférente VII (orbiculaire
des paupières) ;
* sa présence signifie l'inrégrité
de la prôrubéiance ;
*l'asymétrie de ce réflexe indique unè atteinte unilatérale
;
- Fond d'æil : sans utiliser res mÿdriatiques (+++) car t.if.
a., pupilles = signe de sur-
veillance.

N.B. : Autres signes oculaires

lSkey deoiation (disjonction verticale des yeux)
Pene de parallélisme entre les delx yeux dans leiens vertical
= déviation oblique.
= Se voit dans les lésions du thalamus, du tronc cérébrai ou du cervetet.
o Bobbing ocüahe
- succession de :
* mouvements rapides des yeux
vers le bas ;
* pause I
* réascension plus lente
= lésion protubérantielle.
o Opsoclonies : lnouvements oculaires coniugués,
rapides et anarchiques
- dans tous les sens ;
= lésion du tronc cérébral eÿou du cervelet.

O 2003-2005 - Àssôciarion INtiîur L! Confér€ncê Hippocrâre -

Les droirs d'exploirâtion de cB rexr6 sonr gracicus.menr rés.rvés
Tous droirs
* ê-
i.,-i"i"..a*
mis à ÿotre disposiri* pr. S.nicr ËgqyTo
www.laconferencehippocrate,com
 1 lrâu mat t,-230

e) lespiration
-Apart:
* hyperventilation réflexe à :

r une hypoxie : embolie pulmonaire, BPCO,

r une acidose métabolique (exemple : dyspnée de Kussmaul due à une acidocétose dia-
bétique) ;
* hypoventilation due à une intoxication par des dépresseurs respiratoires (opiacés, benzo-
diazépines, barbituriques).

Certaines anomalies resp iratoires ont une valeur localisatrice (schéma 3)

Respiration Lésion Description

Dyspnée de Cheynes-Stokes Diencéphalique Respiration périodique en fuseau

ou - Hyperseosibilité au CO2
Pédonculaire sup

Hyperventilation neurogène centrale Pédonculaire inf. Hyperventilation alvéolaire

ou
ProtutÉrance sup. Cause d alcalose respiratoire typocapnhue

Respiration apneustique Protubérance inf. Pâuse à chaque mouvement respiratoire

Respiration ataxique Bulbe Respiration anarchique irrétulière

Apnées, gasps
Risque d'arr& respiratcire

Réflexes du tronc cérébral Examens complémentaires

Réflexe cornéen : Vl protutÉrânce -V11- êrmeture
à demander devant un coma
-
de I'ceil. o Eliologiques :
* ionogramme sanguin + urée + créatjnine ;
Réflexe oculo-céphalique : *
- Permet de mets€ en évidence une paralysie oculo ÿcémie +++ ;
* calcémie ;
motrice. X NFS;
-A1lérences: * bihn
* proprinceptircs ;
hepatique :
x gaz du sar6
* système wstibuhire. ;
* recherche de to,rhue, dosage Hb CO ;
- Dédenché par roation ou fexion de h tête. * alcoolémie ;
- Si le tronc cérébral est intae les yeü sui\€nt lês mou- r) si 6èvre : hémoculu,rres, ECBU,
vemens de h tête aæc une cerÈine inertie : « yeLD( de a si s/ndrome méningé : PL
pou6Ée »; o ECG.
* centre de l'ocule<éphaiique verticai : P&oncule ;
* cenge de I'oculo-céphalique horizontal : proûtÉran- o Radio de tfrorax
o Scanner céÉbral :à h recherche d'une cause neurologique
focale, hémorragie méningee, HSD. . .
o PL :au moindre doute sur ménintite, coma fê)rile.
Réfl exe oculo-vestibulaire I
rEEG:
- [irrigatjon d'une oreille arec de l'eau glacée (si tympan * perarrtÉ au courc des comas :
normai) entraîne un nystagmus battant vers I'autre côé * recherche un état de mal épileptique non conwlsif ;
(déviation lente vers le côé irrEué). + baisse de h profondeur
h réactivié proporticnnelle à
- Ce réflexe dispanft en cas de lésion ProtrtÉrantielle. du coma;
+ peut metne en éüdence des signes :
Réllexe photomoteur :
a d'encéphaiopadrie méÉbolique ou toxique.
-Aférence : ner{ optique ll.
rl focar.o< en faræur d une cause lesionnelle,
- Centre :nu d'Edinger-Westphall §edoncule).
o d'encéohalite herrÉrhue ;
- Efférence: lll irido,constriciioo dirEcte et consensuelle
- + apprécie la profonder.ir du coma : EEG plat dans le stade M
(l'cÊil controhéral).

o 2003-2005 - Associâtior lnsutut Lâ Codérencê Hipposât.' Tous droi$ ré§ervés *à

--=sByrEÂ
Lcs droits d'€xploitetioD d. ces tcxrB sont 8r-âcicus.Eênt mis à volrê ditposition Pâr lcs LâbonroiÉs s'Pi"
www'laconferencehippocrate.(om (O
 il-230

-}TA{ {lt ài1

r
Locked-in syndrome
- lésion le plus souvenr ischémique de la protubérance (thrombose du ûonc bas aire) :
- patienr conscienr et vigilant, quadriprégique avec dipiégie i".i.r. , ,.ri, r"rri[,L, r., ,"*
mouvemenrs des paupières et de verticarité des yeuxlniieau peaon.ur.ire
.
o Mutisme akinétique :
,ui;.i;;i;;;ô.
- akinésie motrice même aux stimulations douloureuses ;
- dû à une lésion bifronrale ou à une hydrocéphalie aigué.
e Syndrome de Gélineau, associe :
- accès de sommeil (narcolepsie) ;
- chute brutale de tonus (catalepsie) sans trouble de conscience.
o Coma non organique : simulation, hystérie...

PRINCIPALES 1.
1

r Même « catalogue » de causes que celui de la question « Confusion mentale » (eS). I

Ne pas oublier
o Les fonctions yiales.
o Hypogÿcânie.
a Dextro et G 30 % IVD derrant tour come
a lntoxicarion au CO :overdose des opiacés-
r Hématome-
a Causes infectieuser.
a l'lesures de réanimation :cardio-resDiratoires.
. Sqnner céÉbral, EEG. PL.
o Traitementériolqg(ue.
o Comy'kairons du decubias.

Principales causes de coma

Métaboliques :
- Hypogÿcémie.
- Qcnatrérnie.
- Encéphalopathie hépariquq rénâ.|e, r€sgira(oire.
- Endocrinienn6 : lypoüyroidie,Addison, insufrsance trypoptysaire. diabete decompensé.
-Anoxie céÉbnle ;par arrêt cardiaque er/ou respiratolre.'
Toxiques :
- lnroxicadon au CO.
-Àcool (attention à une cause associée : iypogÿcémie, û.aumadsme crânien)
- Drogues : opiacés.
- M&icamenB : sédati6, psychotropes.
Neurologiques;
-Traurnatismes crânieru.
- MenirErte et meningo-enceptE te.
- Hémorragie méningee.
-AVC : soir du ronc céÉbrai. soir par ergagemem
- Epilepsie.
- POE surtout par engagement et compression du tronc cérébral.
- tncéphaloparhie lrypen€nsi\æ.
N.B. :
De\art un coma fébrile, penser à
I Méningiæ.
2 Méningo-encéphalire herpèùque.
3 Accês pemicieD( pajustle.

* r_
O 2m3-2005 - Àssocietio! Insrirur La Corfér.lcc Hippcr.te - Ibus droiB réscrvé.
Lcs droirs d'exploirado' de cês tertes sônt .Écicusem.rt mis , rctr. disposition par
rcs Lalontotcs se*r.. €*
www.laconferenceh ippocrate.com
 il-230

Tableau l. Conduite à tenir pratique devant un coma

-Assurer les fon«ions vitales (cardio-respiratoires)
- Dextro, G 30 % lV
- § doute sur intoxicatiyr :
* opiacés Narcan
-
* benzodiazépine
-Anexate
Examens biologiques Traitement adapté
Comas métaboliques Glycémie, natrémie G 30 % (+++)
02, CO2, urée, creatinine, BHC
Comas toxiques Doser: Antidotes sçÉcifiques :
- alcool - HbCO - opiacés ; Narcan
- drogues - benzodiaze;ine :Anexaæ
- m&kments
Comas traumatiques TDM Neu rochiruryie

Comas fébriles PL :méningite, méningoencéphalite Traitement antibiotique :

hémocukures - antivinl (Zoürâx)

fiouis/goutte épaisse - antipaludéen

POE TDM : abcès, tumeur HSD Andcedémateux

Risque d'engagement Neurochirurgie
+ déérioration rostro-caudale

Hémorragie méningée TDM spc Neurochiru rgie

Arériopphie (rupùrre d'anéwisme)

Comas épileptiques EEG Traitement de l'éat de mal épilept(ue (Q5)

Recherche édologique :
_ POE
- drrombophlétite
_HM
- typogÿcémie
- méningoencéphalites

An n exè É ch e e G las
Ouverture des yeux Réponse verbale Motrice (meilleure réPonse)
o M

4. Spontanée 5. Orientée 6. Sur ordre

3, Au bruit 4. Confr.se 5. Orienté€
2. À h douleur 3. lnappropriee (mots) 4. Évitement
I . Absence 2. lncompréhensible (sons) 3. Déconication (fl exion)
I . Absence 2. Décéébræion (exænsion)
I . Absence

.Totâl:3 à l5 poinB.
r Le score de Ghsgow normal est de 15.
o La orofiondeur du coma est corrélée à h barsse du score de Ghsgow.
r Le icore de Uèç prend en considération le score de Glægow
+ réflexes du tronc:
- Naso-palpebnl :5.
- Oculo<éphalogre wnical : 4.
- Photomoteur : 3.
- Oculo-<éphalogre horizonal :2
- Oculo-cardâque : l.
o Le score de Liège normal est de 20.

o 2003-2005 . Associatior lrstitut La Conférencc Hippocrat. ' Tous droits réscrvé§ *--
Lcsdroitsd,dPloitâliond.cest.n6sontgnci.usêmentmjsàvolr€di§positioÙpaJlcsLaboraroiEsscrviêr -'-:fivrEa
www'laconferencehiPPocrate'com
 il-230

Annexe l!. Anomalies des upilles

- Le-ur aille dépend de I'equilibre entre detD< systèmes
+ lridoconîricteur (rnlosis) : parasTmpaûique.
* lridodihateur (mydriase) :
sympaüique.
Parasympathique
o Noyau d'Edinger-Westphall du lll.
o lll roie efferente du RPM.
o Sa stimuhtion par h lumière (RpM) entraîne un rqosis de I'eil stimulé
(direct) et de l,ceil coftrolaréral (consensuel).
a Sa lésion : rrydriase du même côté.

Sympathique
o Rehis lypothahmique.
o Trrverse tout le tronc cérébral (subsonce réticulée) jusquà
h moelle cervicale c&D l, colonne hteralc (centre ciliespinal de Budæ).
tvcrie effbrenrc quire le névraxe Par les racines D l-Di, passe par le
8anglion sympatrrique cervical (stdhire), chemine a[our
de h carotide inærne (plexus sympatl{ue carotidien), puis àversel
le muscle dihtat€xJr de h pupille.
Ë"*
.'plà.i.dr" gi) ;,à-,.b*';;;l;;":*
o Sa Iésion : Chude-Bemard-Homer /scfirimo 6) homolateral à la lésion.
a Sa stimuhrion :réfle)€ c io-spinal (rrydriase à h stjmuhtion ôuloureuse
du cou).

Annexe Ill. Si gnes pillaires au cours d'un coma

Description Signification

)r@ Pupilles symétriques et réactives

- Le*»s hernighr(ues
- Comas toxiques ou métaboliques

G1 1
Mydriase unilatérale réactive
-Atteinte du lll. Engagement
temporal homolatéral débutant

)(@ Mydriase bilatérale modérée aréactive

- Lésion mésencéphallique
(deux noyaux de Westphal)

)r@ Mydriase bilatérale intense aréaclive

- Lésions graves du SNC
anoxie, ischémie

)( Myosis bilatéral réa«if

- Lésion diencéphalique

M),/osis bilatéral
serré punctiforme - Lésion protubérentielle
)( - lntoxication par les opiacés

N.B. : Une mydriase bihteràje peut se \oir au cours de certaines intoxjcadcns (mâlicamenB
anticholine€iques, barbiû.rriques)
et au cours des llrpodtermies profondes.

o 2003-2005 - AssociâtioD Insti.ut La Confércnc. Hippocra.e _

râcnés
LB droits d'cxploi*tiotr
Tous droirs * ---
p-1".'i"i"-.r,* s.,,t.. +-zE
dc ces r.rtes soni srâcieusê."o,
-iil "o""
ai"po"i io"
www.laconferencehippocrate.com
 t: ,,-230

Annexe lV.Anomalies EEG au cours d'un coma

Causes du coma Anomalies EEG
Etat de mal épileptique Décharges électriques permanentes

Coma toxique ou métabolique Ondes lentes diffuses

Encéphalopathie hépatique Ondes lentes triphasiques

Encéphalite herpétique Pointes-ondes lentes périodiques fronto-temporales

C re u tzfe ld t-J ako b Décharges paroxystiques pseudo-rythmiques

cérébrale esr confirmé par un EEG pht (aucune a«ivité cérébrale) ;en dehors de prise de médicâments
N.B. : lléÎât de mort
psyôonopes, en dehon dtrypotlrermie, sur dqx enregistremerc d'au moins üntt minutes, à virEt{uaû€ heures d'intervàlle-

Schéma l. Rigi dités de décortication et de décérébration

.,

n n

(a) (b) (c)

(a) Rigidité de décortication : flo<bn des membres su;Érieurqe<tension des membres inlérieun'
Leiixr sots<onide (en pràthue:afieime du dierEdtâle).

(b) et (c) Rigidité de décérébration : ecension + promtion des membru suÉrieurs,e§€nsion de§ membr€s iniÉrieurs.
Lesi:n sots-cérébraie (en prathue : lésion du maenceptale).

o 2003-200, - Àssociation lNiitut La Confércnc. Hippocr.tc - Tous d.on§.ésêrÿé§ *è-

--seraEâ
L.s droits d'.xploitslion de ces tcxtes sonl gtÂcieusclDêtrt mis À volE disposjtior PrI les Lâbol.toirs S'rYicr

www.laronferen€ehiPPocrate'com
 il-230

Schéma 2. Comas et illes

Pupilles punctiformes : opiacés

Pupilles intermédiaires, symétriques,

reactives : atteinte du mésencéphale
(

Mydriase. unilatérale aréfl exiqque : engagement

temporal (arteinte du lll)

Pupilles en myosis réactif I lésion du diencépha-

(

Pupilles intermédiaires, symétriques,

arêactives, lésion tectale (toit du mésencéphale),
hypothémie profonde, barbituriques, substances
( atropiniques (idem mais en mydriase intense :
anoxie, barbituriques, substances atropiniques).

Myosis serré : atteinte protubérantielle, opiacés

(

o 2003-2005 - Associ.rio! Insritur Là Cotrférênc! HippGràre , Tous d.oirs

rasênés * --
i.. r"-t.*.i-. s*"i". iÇ|rr.,
Les droits d'exptoirarion de ces rexr6 sonr sacieus.ment nis à ÿorre disposni"" p"i

www.laconferencehippocrate.com
@
 BCU il-230

Schéma 3. Resp iration et lésion du tronc cérébral

RESPIRATION

Diencéphale
Normal
ou lypervertihtion
neurogàe centrale
M ésencéphale

ApneustJque
Protubéran€e

Bulbe Aoxique (gasp)

Arrêt sur
I'epiràtion

Schéma 4. Hernie de I'uncus de I'hippoc amPe (engage ment temPoral transtensoriel)

Artere céÉbràre postérieure

\
da
Hemie de I'uncus
l'1arge de h ænte du cervelet

Lésion nécratico-hémorragique
du pedoncule controhteral

Hémorrade secondaire du tronc

@ 2003-2005 - À.socistion l$titùt Lâ CoÀfÉEnc. Hippocr.tc ' Tous droiB r駀rv6 X

^ê-
L€s droiB d'dploitrtioo d. c.s tc't s sont 8râcieu*ncnt nis i votrc dispositiotr prf les IrboBtoir6 Scrÿi.t ÉsanaEf
www.laconferencehiPPocrate.com (
 t,-230

Schéma 5. innervation pâthique et mpathi ue rrtenne

Nerf oculomoteur (lll)

Noyau prétectal
parasympathique
(d'Edinger-We*phall)
Nerf optique (ll)
\

Chiasma optique

a
Muscle dihtateur
syrnpath(ue
I ./,
( Muscle sphinctérien t \-/
I1 ParâsymPathtque _-dÇ-.h+*È!!

1
I
Ptexus sympaürique
ï
péricarotjdien
I
Caroùde imeme I
Fibres afférernes
Voie eférente sympathQue sympaüiques

lris Gandion c€rvicai suÉrieur

r-;
4.

Muscle
sphincêrien ,
(la stimuhdon :>
du parasympa-
Dl (colonne hérale
syrnpathique)
thhue le
contracte =
myosis)

Muscle dilatateur
(la stimulaüon du Centre cilio-spinal
Ganglion cervical inférieur
sympathique le comrac- C&D I
(stelhire)
re = ntydriase)

@ 2003-2005 - Âssocialion
L." droi$ d'.xploirârion
Institur LÂ Corfércnc. Hippocrare _ Tous droi.s réscrvés
dc cês t.rrês sotrr gracieuscm.nt Eis à vor. disposirion par r.s Laborâtoir.s
*à
servi.r '= sE lYtErl
wwrv.laconferencehippocrate.com
 It-230

Schéma 6. Syndrome de Claude-Bernard-H orner

Voie afférente

(anhidrosis)

Voie efférente

Centre cildslnal
c&Dt

æ \)

CBH gauôe:
- Ylotit
- Ênoplrqlmie
- Réu"écissement de h Ênte pdÉbrde

6 2003.2005 - ÂssociâtioD ltrstirut Lr Conférence Hippo€..te ' Ibus drohs réseflés *à

Lcs droits d'cxploit.lion dc ccs têxrc. soDt er2ci.u*o.Dl Eis à votrc disPositiotr pâr le§ LlboErôir6 Sêni" --sEByrEB
www'laGonferencehiPPocrate.com
ÿ

Journal Européen des Ur8ênces 20 (2007) 8l_85

l\
/ INTRODUCTION
§
DOSSIER §

I
GénéralitéFrappels physiologiques *

Les dyskaliémies représentent une des anomalies

.. hydro_ porassium selon les besoins. Les principâux
mécanismes de la .\
élecrol),riques les plus fréquentes
Il].
exrrême,,l'urgentiste doit être capable de les évoquer
Dans leur forme regutarion de l'éliminarion rénale du potassium
seront rappelés
préco-
cemeht devan! des signes cliniques caricaluraux
avant même
au cours d'un chapitre suivant. §
leur cohfirmarion par les résulrals de la biologie Èa
sanguine. Une 1.2. Régulation de !a kaliémie
dyskaliémie sévère peut, en effet, être â l,orig;ne -de
consé_
quences graves, dont les troubles du rythme varraoons de la kaliemte pourront être ràpides via des
cardiaque sonr
au premier plan. ,Les
echanBes cellulàrres, permettant ainsi une
règulation à très §
La kaliémie représente qu,une partie minime du pool courr rerme ou être ph_:s len$ via une régulation rénale, per-
_ne
Polassique totâl puisque plus de 9g % du potassium est localisé mettânr Ia régulation à moyen er long lerme.
dans le compardmenr inrracellulaire. Cependant,
plus de 90 %
du potassium de I'organisme est mobilisable en moins 1.2.1. Échanges rapides en(re milieu
irltra-
de
24 heures car des échanges s'opèrent en permanence
entre
et extracellulaii.es
les secteurs in!ra- er extracellulaires. La physiologie
de
La kaliémie normale se situe enrre 3,S
et 5 mmol/l alors
*.,
l'homéostasie potassique nécessite de connaître que le tâux de potassium intracellulaire
làs priicipaux no.r"lurun, f"o-
échanges potentiels entre ces différenLs secreurs.
car la phy- che de 140 mmol/i. Cette différence de"r, gradient de concen-
siopathologie er les thérapeuriques des dyskaliemies sont rration est permise grâce à l,action d,une pompe
ionique, la
basees sur ces mécanismes physiologiques. Na-K ATPase, donr le fonctionnemenr permanenr
assure un
6radrent électrochrmique responsable a,un .,o.lrgu pot"itj;i
peu à I'image de ce que réalise un barrate
I. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES :,:n-"f8,",rn
erecrrrque pour faire rourner les turbines produisant
hydro_
ET PHYSToPATHOLOGTQUES de l;élec-
[2] tricité. Moyennanr de l'éhergie sous forme d,ATf le
fonction-
nement de cette pompe permet en effet l,extrusion
l.l. Bilan des entrées et des sorties atomes de sodium conrre deux de potassrum.
de trois
Ainsi, il se pro_
Les apports quoddiens de potassium liés à l,alimenEdon duit. non seulement un gradlen! chrmrque,
mais également un
varient de 50 à 150 mmol par jour dans les
conditions norma- Eradienr élecrrique, expliquant la différence d" p.,;;i ;;
les. Labsorprion du porassium est quâsi complère repos de -90 mV avec une charge négative
au hiveau du sur la face interne
grele et son éliminaqon par les selles représente des cellules
normalement
moins de l0 %, les 90 % restants étânr élimihês Tous les mécanismes entraînant une suractiÿation
par le rein. de la
en cas de diarrhée imporrânce, l,eliminarion diges- pompe Na-K ATPase seront à I'origine d,une
hypokaliémie
^a_"ï*-:
uve peur erre multipliée par plus de drx, chaque
litre de slelle
rapide avec hyperpolarrsation membranâire par
accroissement
correspondant à environ 100 mmol de potassium. du gradienr électrochimique de potassium. Les
Le liquide bêtamiméti_
Sasrique une quantité non négligeable d" pot"rsirrn ques soht de puissanc srimulants de
.contient la Na_K ATpase et expli-
(proche de l0 mmol/l) don! il faut renir quent ainsi, outre leurs effers sur l,excitabilité
compre en cas de cardiaque, làur
dlg*,i:* hautes excessives (vomissements, sonde gâs. effet hypokaliémiant. Linsuline esr également
un pr;rr.ri r,l_
l-:Tur,
tnque). Le rein est capable de s'adapter à coun mutant de la Na-K ATpase, mais de hçon
rerme àîes indirecte, car cette
pertes extrarénales ou à des apports excessifs stimulation est la conséquence d,une entrée
puisque l,urine de Na intracelu.
peut contenir molns de 5 mmol/l ou plus laire via un échangeur Na proton.
de 100 mmol/l de
En cas de charge acide, on dir classiquement
que la kaliémie
augmente de 0,6 mmol/l pour route baisse
' Auteur corespondânt du ohier FMC ( les
dyjkâliémies ,) : J. LêvrauL
du pH plasmaùgue
de 0,1 U. Cela est vrai unaquemenr pour
1", mintraiu,
0991-9857/$ - ree fronr mâtrer @ 2OO7 ".iàoru,
Êtseüer Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10- l0l 6/i.ieui2OO7_O6.OO I
 § 84 Dossiet I lnttdu.ti,n t loumol Eurcpeen des Uryences 20 (2007) O3_.Ss

car le.chlorure qui accompagne alors le proton ne peut ren_

nution,(en valeur absolue) du porentjel de membrane.
trer dans le compartimenr cellulaire, rendânt de ce fait Cepen_
la dant, plus que la valeur de la kaliémie, c,est Ie rappon
membrane moins élecrronégarive. pour les acidoses potassium
métabol! intra. sur potassium extracellulaire qui détermine lls
ques organiques (acadose lâctique, cétoacjdose). consé_
au cours des_ quences électrophysiologiques. Ainsi, une
q quelles les anions (laclare, corps céroniques)
accompàgnenr secondaire à une entrée brutale de potassium
hypokaliémie aiguë
Ies protons dans les cellules, l.électronégarivité dans le mii-ieu
p", Iff".- intracellulaire pourra avoir des conséquences
"., Lexis-
tée er la kaliémie n'esr pas modifiée par ce phénomène. électrophysiologi-
ques plr.rs marqr.rées qu'une même hypokaliémie
tence d'une hyperkaliémie dans ce contexte ne doit .,insltLnt lei_
donc pas tement par carence ou fuite rénale de potassium.
être mise sur le compte de l,acidose, mais doit plutôt faire
Les principales conséquences électrophysiologiques
évoquer une insulinopénie ou une nécrose tissulaire , des
i [3]. -
sous _
dyskaliémies sont résumées dans le Tableau
jacente.

§ 1.2,2. Régulation renale

). Le rein permet l'adâptarion des sorties du porâssium 2. APPROCHE CLINIQUE
à ses
entrées.
.§ La filtration glomérulaire est de jour et Ia concen-
170 I par
2.1. Effets des diurétiques sur la perte rénale
tration en potassium de ce filtrat est identique à celle du de potassium
plasma, soit environ 4 mmol/|. La quantité de potassium
filtré
est d'enyiron 720 mmol par jour; soir dix fois les appors quo. . .Les inhibiteurs de I'anhydrase carbonique (acétazolamide)
§ tidiens. Dans certaines situations, la filtration glomérulaire
i,est
induisent une perre potassique (modérée; iiée
à t,alcatinisatiori
plus suf{isante pour mainrenir constante la cincentration
urinaire et à l'hyperaldosréronisme secondaire à la
plas_
déplétion
trt matigue du potassium. Lors de I'insuflisance volumique. Le furosémide et la buméanide inhibent
rénale aiguë ou la irla_K_
Iorsque les apporc alimenraires sont excessifs, des pÀessus
2Cl dans la brânche ascendanre de Henlé et induisen!
une
perte porassique amporaante liée à son effer propre
de sécrÉtion de potassium sont nécessaires. Le siège de et à |,aut_
cerre mentarion de la charge sodée et du débit urinaire
.S sécÉtion se situe au niveâu du rubule distal et du cinal collec- du tubuie
distal. De façon similaire, les diurétiques rhiazidlques qui
teur. Ên efret, 65 % du potassium filtni est réabsorbé dans inhi_
le bent le cotransport apical de NaCl sonr de puissants
tube contourné proximal (de façon active essentiellement salidiu_
rétiques qui favorisent ainsi un gradient sécretoire de potas-
tÉce à I'acriviré de la Na-K ATpase), environ 30 % dans l,anse sium. Au contraire. I'amiloride est un diurétique
de Henlé (sous l'influence d une pompe ionique qui extrude épargnàur de
un porassium. En effer, Il bloque spécifiquêment |,ouvenure
Na, un.K_et deux Cl, er est inhibèe par les drr_rrérriues de l,anse) des
canaux sodiques du rubule distal qui conditionnenr l,électroné-
et 2 à 5% du poussium filré est présent dans le tubÉ
gariviré locale favorable à la sécrétion rubulaire
conrourné disral. Lexcrérion urinaire du potassium est donc de poassium.
La spironolactone esr un anragonisre compétitif
en grande partie liée à sa sécrétion tubulaire dans le néphron du rêcepteur
aux minéralocorticoides et est de ce fait un salidiurétique
distal qui aiuste les pertes rénales aux apporrs quotidiens.
épargneur de potassium dont I'action est proportionnelle
Le principal modulateur de la sécrétion distale de potas_ à la
concentration d'aldostérone circulante.
sium esr I'aldostérone qui influe sur l'électronégativité de la
lumière tubulaire en modulant la permâbilité de canaux 2.2. Evaluation du rôle du rein dans la dyskaliémie
sodium spécifiques. En efieq I'ouvenure de ces canaux
sodi-
ques rend la lumière tubulaire plus négative et favorise Les antécédenG, le contexte clinique et les résultats
ainsi la biolo_
sortie rubulajre du potassium. D'aurres situations agissant par giques plasmaliques permeuent le plus souvent
d,apporter en
l'activation de ces canaux sodiques agissenr sur la kaliurèse. urgence une réponse suffisânte sur la cause du troutle
méa-
Ainsi, l'âugmentation de la charge en sodium er en eau déli- bolique. Cependant, étant donné le rôle cnrcial du rêin
dans la
vrée au tubule distal favorise la sécrétion rubulâire de potas- Égulation de Ia kaliémie, il peur être imporrant, face
à une
sium. La perméabiliré au chlore peur aussi agir sur la charge dyskâliémie, de savoir si le rein esr adapté ou non
au trouble
électrique de Ia lumière tubulaire et explique I'effet kaliuÀ- métabolique. Ainsi, pâr exemple, en cas d'hypokaliémie,
la
tique de I'alcalose métaboliqr.re hypochlorémique. constâtarion d'une sécrétion tubulaire élevée de potassium
pourra faire suspecter le rein comme étant à l,origine
de la
1.3. Conséquences électrophysiologiques TÀbleau I
des dyskaliémies Conséquences électrophysiotogiques des dyskatiémies

Hyperkâliémje Hypokaliérnie
Le potentiel de repos des cellules myocardiques esr norma- Porentiel dê rêpos m€mbrânairê .t
lement proche de -90 mV Ce porentiel est prjncipalemenr la Vitêrse de la dépohrisâtion I 1ou0
résultanrc du tradient de concenration enrre le poessium Durèê du porentiêl d'a.rion I TT
intra- et extracellulaire. En cas d,hypokaliémie, on observe li
donc hyperpolarisation (potentiel de repos encore plus
0ôu - I
-une
négatfl tandis qu'une hyperkaliémie est responsable d'une dimi- Vhesse de condu.tion
',
I
 Dossie/ t lntroduction I Joumat Ewaréen des Ltrïen<es 20 (2OOt) O3_As
85

pefte de poEssium. Au contraire, une sécrérion tubulaire

§
[2] Hânnedou(he T. potâssrum : reSutaraon (sommaire) de ta
kâtiémie.
basse de potassium, alors qu'il existe une hypokaliémie, fait Néphrohus. Ptare-forme de eJearnins en néphrotoSie de
tâ facuté dê
evoquer une perte potassique autre que rénale. médecrne de SrrâsbourB (hrlpJ/www nephrohus.org).
Cette évaluation nécessite un prélèvement urinaire. Ce [3] Garcia P Belhouta H, cnmaud D Les dyskâtiémles. rn: Conférencês
d a.tualisation de la So€iété frànçaise d anesrhésie réanimatjon. pâris,
dernier doit refléter la réponse rénale et doit donc être réalisé et
SFAR: Eds Elseviefl 1999. p.4o7-tl.
avant tour traitemenr. Un prélèvemenr sur échântillon peut §
donc permettre d'apporter de précieux rênseignements étio_
logiques dans certaines condilions. Nous détaillerons dans les J. Levraut*l
chapitres suivants les circonstances au cours desquelles certai_
Pôle l) rgences-Som u-Smu t, hôpitol Soint-Ro.r, amj r:"ffi:]
nes mesures biologiques urinaires peuven! être intéressantes
et comment les râliser.
5, rue Pierre-Dévoluy, 06006 Nke cedex 0l , Fronce (
Adresse e+noil .. levraur.i@chu_nice.fr (. Levraut).

Références
Disponible sur inrerner le 0B août 20O7 §
!l Alfônzo AV lsles C, Gêddes C. Derghan C. poràssrum disorders{tiôicat .\t
rpêcrrum ând emeryency manâgement. Resuscitition 2006:70:tO 25.
'Auteur correspondant. §
!ù

€,

I Coordinareur du dossier
t

§J

,ournal Européen des Ursences 20 (2007) 9t_96

'§
§
DOSSIER / ARTICLE ORIGINAL §
Hyperkaliémies
ï Leplatois, J. Levraut
Pd/e urgcnces Somn-Smur, àotpno/ Srint-Rocû, CHU de Mcc.
t ,,e piÉ,È Dévotuy, 06006 Ni.ê «dêx Ot, Fmhce
Dispooibl! sur intêrner t€ 3t juiler 2OO7 §
.\
t. oÉrrrurrror.t tiers d'entre eux prennent un trâilement pouvant favoriser
l'occurrence d'une hyperkaliémje
t
'ù
llhyperkaliémie se définit par une concentrarion plasma_ [2].
tique en potassium supérieure à 5 mmol/|. Lhyperkaliémie
est dite mineure pour une concentrâtion en potâssium com- 2.2.1.1. lnsufisonce rénole oiguè
prise entre 5 et 6 mmol/|, modérée pour des valeurs compri_ Elle est la conséquence direcre du défaut d'excrétion
rénale de .
§
ses entre 6,1 et 6,5 mmol/l et sévère pour des valeurs supé- potassium, sa précociré et sa sévérité varient en
fonction de la
rieures à 6,5 mmol/|. persistance des apports exogènes, de I'importance
du câtabo-
ll est nécessaire d'élimaner une pseudohyperkaliémie due à lisme protidique. du degré d'acidose métabolique, de
|,exis_
la libération de potassium par les éléments figurés du sang tence d'une rhabdomyolyse, d'un hématome infecté. de brûlu_
dans le tube de prélèvement. res étendues, d'une hémorragie digestive. Dans |es
d'ôligoanurie et d'hypercarabolisme, l,élévarion du porâssium
cas
e,
plasmatique peut êrre de 2 mmol/l par jour, parfois
elle est
encore plus bruule [3].
2. ETIOLOGIES
2.2 L2. lnsufftsonce rénole chronique
2.1. Pseudohyperkatiémie
Le bilan de porassiùm est équilibré iusqu'à un srade tardif,
On devra penser à éliminer certajnes causes d'élévation l'âugmentation de I'excrérion de potassium par néphron fonc_
artificielle ou « pseudohyperkaliémies » dues à la sonje de tionnel contrebalançant la diminution du nombre de néphrons.
potassium hors des cellules pendant ou après le prélèvement Lorsque la filtration glomérulaire s,abaisse au_dessous de
de sang : prélèvemenr hémolysé, garrot trop serré, augmenta_ ml/min, le mécanisme d,adaptarion est dépassé et |,hyper_
,10
ùon massive des leucocyres ou plaquettes fragilisés des leucé- kaliémie apparaît. Lorsqu'une hyperkaliémie eit notée chÉi
un
mies ou syndromes myéloprolifératifs si le prélèvement de sujer dont I'insufflsance rénale chronique n'est pas très impor-
sang est conservé avant la sépararioh du plasma, dosage sur tante, il faut chercher une cause suraloutée: augmentaiion
sérum où la valeur est supérieure d,environ 0,5 rnrnoi/l put. râpide des apporrs par une erreur de régime, pÀe de sels
rapport au plasma en ràison d'une libération de potassium de potassiUm, utilisarion erronée de diurétiques I action
anti_
lors de la formation du caillor. Une poncrion veineuse soi- kaliurérique (spirolacrone, amiloride, triamrérène). De plus,
gneuse et le dosage comme le phénomène d'adaptation dépend largement d;une
sur plasma élimineront ces causes
d'erreur fl]. sécrétion intacte d'aldostérone, si sa production est insufli_
sante, I'hyperkaliémie apparaît, comme dans le syndrome
d'hyporéninémisme-hypoaldostéronisme.
2.2. Diminution dê l,excrétion rénale du potassium

2. 2. I.3. Hypooldostéronisme
2.2-1. l\tteinte rérrale
La sécrétion d'aldostérone est déterminée par I'angiorensine ll
Parmi les patienrs ayant une hyperkaliémie sévère, plus de
et l'élévarion plasmarique du potassium. Une hyperkaltémie
75 % d'entre eux sont aceints d'une néphropathie et deux
secondaire à une diminulioh de l,action de I'aldosiérone sera
donc due à une maladie rénale (diminuant la sécrérion de
* Aureur correspondânc rénine), à une anomalie surrénalienne (diminuanr la libémtion
Adrêssê èrnoi/ i lêvraut.j@.hu-na.e.tr (r. Levraut). d'aldostérone) ou à une résistance tubulaire à I'aldostérone.
0993-9357$ - see front matter O 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droiB
rérervés.
doi, 1 0. I 0 I 6/i.ieur2007.06.003
 92 L
§ Leplotois,I. Lêÿrcut tJou.not Eutopéen des Uryences zo (2007) 9l_96

Le syndrome d'hyporéninémisme-hypoâldosréronisme êst acidoses minérales (rérention d'acide sulfurique ou phospho_

évoqué devant une hyperkaliémie associée à une réduction
ri-que),.plus que dans les acidoses organiques (acidose lactique,
néphronique modérée er insuffisante pour expliquer I'hyperka- acidocérose diabétique, inroxication par le méthanol).
liémie (clairance de la créarinine enrre 20 et 50 ml/minj et en Mais il
§ I'absence d'apports exotènes importants. On note souvent
n'y a pas de corrélation srricte entre le pH et la kaliémie,
et en
rJ présence d'une hyperkaliémie associée à une acidose,
il faudra
une acidose métaboligue hyperchlorémique (acidose rénale rechercher un des facteurs favorisanc: réduction néphro_
tubulaire de type lV), une rétenrion sodée avec hypertension nique, cause médicamenteuse ou hypoaldostéronisme.
artérielle. Ce syndrome est surrour observé au cours des
néphropathies diabétiques er des néphropathiês inrersritielles 2.1.2. Diabète sucré de type I
chroniques.
Le diabète insulinoprive, non décompensé, peut s,accompa_
.4. Couses médicomenteuses
2.2. I gner d'une hyperkaliémie: le délicir en insuline empêche
§ Les diurétiques épargneurs de potassium, les inhibiteurs de l'entrée de polassium dans la cellule et l,hyperglycémià, par
}Ù l'enzyme de conversion ou les bloqueurs des récepteurs de l'augmenÉtion de I'osmolalité, favorise la sortie J" pot
.rlrrn.
I'angiotensine peuvent favoriser I'apparirion d'une hyperkalié- fexisten.e d'une néphropathie sous-iacente est f;quente et
explique également en partie l'élévation du potassium plasma-
.§ mie lorsqu'ils sont prescrits chez des patients à risque, le plus
souvent porreurs d'une néphropathie !ique.
[4].
Un traitement par and-inflammaroires non stéroidiens peur
2.3.3. Syndrome de lyse cellulaire
être à I'origine d'un syndrome d,hypoaldostéronisme_hyptré-
Toutes les siruarjons de destruction cellulaire peuvent
§ ninémisme [5]. En effet, la synrhèse rénale de rénine est phy-
enlraîner une hyperkaliémie, en particulier: les brûluà
éten-
siologiquement médiée localement par les prostaglandines.
dues, la rhabdomyolyse, l'hémolyse intravasculaire, la chimio_
llhyperkaliémie est ténéralement modérée sauf s'il coexiste
§ une insuffisance rénale, un apport alimentaire riche en potas_
thérapie des hémopathies malignes et les étas cataboliques.
sium ou une prise concomitanle de médicaments hyperkalié_
miants.
2,3.4. Exercice physique prolongé
Le potassium est normalement libéré des cellules musculai-
*. Le traitement par cyclosporine donne une hyperkaliémie
res pendanr un exercjce, du fait d,une augmenation
chez 20 7" des parients rransplantés rènaux. du nom_
bre des canaux potassiques dans la membrane cellulaire (ces
canâux sonr inhjbés par I'ATB et I'exercice diminue le taux
2.2.2. Atteinte surrénalienne d'ATP). félévation de la kaliémie est proponionnelle à
2.2.2.1. Molodie d'Addison I'importance de I'exercice: 0,3 mmol/l pour une marche
Iente, 2 mmol/l pour un exercice intense: la kâliémie rerourne
Elle se caractérise par un déIicir de la sécrétion de conisol et
à la normale après quelque remps de repos, suivie par une
d'aldostérone âvec fuite sodée urinaire et déshydratadon
hypokaliémie (0.5 mmol/l < taux de base).
extràcellulaire. Lhyperkaliémie est due à la diminurion dê la
kaliurèse qui peut être suffisante lorsque le déficit hormonal
2.3.5. Médicaments
n'est pas complet et lorsque I'apport oral de sodium est suffi-
sant.
. Succinylcholine (curare dépolarisant d,acrion rapide) : aut_
mente la perméabilité des cellules;
2.2.2.2. Défrcn en 2 I -hydroxylose . intoxication digiralique aiguè sévère: empêche l,entrée de
Les déIicits en 2 I -hydroxylase et I 8-hydroxydéshydrogénase potassium dans la cellule en inhibant la Na_K_ATpase.
sont responsables d'un hypoaldostéronisme et parfois d,une fexistence d'une hyperkaliémie au cours d,une inroxication
hyperkaliémie. lls entraînent une hyperplasie surrénalienne digiralique est un des indicareurs de graviré;
avec retard de croissance, virilisation précoce et fuite urinaire . perfusion de solutés hypertoniques: I'osmolalité plasma_
de sodium. tique favorise le transfert du porassium hors des cellules;
. bêrâbloquants: les bloqueurs bêrâ-2 inhibenr I'entrée cellu_
2.3. Libération cellulaire de potassium laire de potassium; chez le sujet normal l'éléyation de la
kaliémie est modesre (moins de 0,5 mmol/l) et n,est signÈ

. Une hyperkaliémie peut apparaîrre même en présence

ficative qu'en cas de facteurs favorisant. Les bloqueurs
d'une excrétion rénale normale, lorsque le transfert de poas_ bêta- I sélectifs n'onr pas d,acrioô sur la kaliémie:
sium est très rapide. . intoxicarion au fluor.

2.3.1. Acidose aiguê 2.4. Excès d'apport de potassium

Qu'elle soit mérabolaque ou respiratoire, elle peut entraî- Le.rein.est capable de s'adapter à des apports quotidiens
ner une hyperkaliémie : I'excès d'ions hydrogène est tamponné
considérables, pouvant atteindre 300 mmol, ,"n, qr,rn"
dans la cellule et entraîne l'expulsion du potassium hors des
hyperkaliémie n'apparaisse. Admettre que I'hyperkaliémie
cellules pour maintenir l'électroneurralité. ll s'agit surtour des est
le résultat d'un apport excessir, c'est rechercher un fafteur
 T. Leptotois, l. L.vtout t lou.not Eùtopéen des Uryences 20 (2007) 9l s6 93
§
favorisant associé: limitation de la capacité rénale d'excrédon.
Anomal,er cbservèes sùr I ECG en fonct on de la gEvi!é de |.hlperkatiémie
médicament. Ce rype d'hyperkaliémie peut être d,ordre théra-
peutique, en milieu hospitalier: administration excessive de Lrr-àvrte ÈLO Naru.e oer ànomalies
-!{
chlorure de potassium, transfusions avec du sang conservé, Ktrhme sinusat
5,5 < K'< 6,5 mmol/l Onde Tampte, pointue, à bâse étroite,
adminisrration intraveineuse de sels potassiques de pénicilline,
§

I
symétrique (( en rôir de teltê »)
certains produits pour alimentaùon entérale. Espace eI courr §
Stâde 2 BAV I
6.5 < K' < 8,0 mmout Aplatissêment des ondes p
3. CONSÉQUENCES ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES Léger étÀrgissemênr des comptêxê! eRS
Abairsement du poinr J
ET CLINIQUES
S(doe I t,r,rsreren( rrÀnc oer eRs
Elles sont dominées par les
K '8.0 rmo, I [(happemenr Jonctronnet
perrurbations de la conduction
Bloc sinôaLrricutaire, ESV
cardiaque pouvant conduire à l'arrêt cardiaque.
Ondê T ptare §
Stade 4 QRS trâs lâr8ês §
3. l. Aspects électrophysiologiques Fibrillâtion vêntricutâire
§
La gravité de I'hyperkaliémie résulte de l,altérarjon de la -§
conduction intracardiaque, de la dépression de I'automatisme
et de l'élévarion du seuil de sdmulârion. Labaissement du rap- iacenle ou de la présence de désordres métaboliques et élec_
porr porassium intra- et extracellulaire enraine une diminu_ trolytiques associés [6].
tion (en valeur absolue) du potemiel de repos membranaire. §
Ce phénomène est responsable de la réduction de la vitesse 3,2. Conséquences électrocardiographiques
d'ascension er de I'amplitude de la dépolarisation rapide. En et cliniques
effet, le fait que le milieu intracellulaire soir moins électroné_ S
q
gatif diminue la vitesse d'entrée du sodium lors de la phase 0 Les ahérations électrocardiographiques sont clâssées habi_
du potenriel d'action [2j. Cerle diminution de la tuellemenr en quatre srades. Le Tableau I décrit les différents
vitesse
d'entrée du sodium explique les anomalies électocardiographi- stades de gravité ECG de I'hyperkaliémie. Lâ Fig. I montre
ques observées telles que l'élargissement du eRS ou la dispa- l'ECG d'un padent ayant une hyperkaliémie. ll convient cepen_
rition progressive des ondes P dant, de se souvenir qu'il n'existe pas une corrélaüon paàite
entre le niveau de kaliémie er les signes électriques. Moins de
Le potenriel de repos diminuanr plus vite que le porentiel
la moitié des patienrs ayant une kaliémie supérieure à 6 mEq/l
seuil, il se produit une hyperexcitabiliré qui précède souvent
ont des manifesGraons électriques sur I'ECG
les signes précédemmenr décrits [2]. De plus, il apparaît une [2,6].
Les effets électrophysiologiques de I'hyperkaliémie ont un
auSmentation de la conductance potassique avec raccourcis§e_
ment de la durée du potenriel d'action à l,origine d'anomalies
retenlissement sur le fonctionnement neuromusculaire et
enrraînenr des paresrhésies, une myoparhie diffuse allant, de
précoces de I'onde I
la simple faiblesse des quarre membres à la tétraparésie
Ces anomalies dépendenr de la vitesse d'insEllarion de flasque aréflexique [7]. LaEeinte des muscles respiratoires
l'hyperkaliémie, de l'existence d,une cardiopathie sous_ est responsable d'une hypoventiladon alvéolaire.

-i
,;[r-5'
;.
I

t.
,l-l--

.,l

FiS l EcG d'un Pâtient dê 23 ans hosPitâlisé pour âcidocétore diâbétaque présentânt
une kâtiémie de 6.4 mmoul. Notez le5 ondes T amp{es êt pointues.
 § 94 I Lrplotois, J. Levrout I louhol Eutopéen des L)ryences 20 (2007) 9t_96

4. TRATTEMENT [2,6,8] 4.L S'opposer aux conséquencès toxiques directes

Une concentration plasmarique de K* supérieure à de l'hyperkaliémie : les sels de calcium
6,5 mmol/l er la présence de signes élecrocardiographiques Les sels de calcium anEgonisenr les altéraüons de
§ font craindre la survenue de troubles cardiaques sévères et la
§ imposent un traitement agressif. parmi les tràitemenB en
conduclion cardiâque et onr un effet immédiat. Le calcium res_
taure Ie potentiel de repos membranaire et diminue l,excitabÈ
urgence. on en distingue trois types :
lité. Uinjection de gluconate ou de chlorure de calcium (10 à
. celui destiné à s'opposer aux conséquences électriques de 20 ml d'une solurion à lO%) est réalisée sur deux à trois
l'hyperkaliémie : minures et son effet dure 60 minures. L effet apparaît norma_
. ceux destinés à faire baisser rapidement la kaliémie en for- lemenr dans les minures qui suivent l,injection (Fig.3). Le chlo_
çant I'entrée cellulaire de potassium; rure de calcium doir être injecré en i.v. strict car il est beau_
. enfin ceux destinés à éliminer le porassium en excès de coup plus agressif que les sels de gluconate por_rr les tissus. De
* l'organisme (FiB. 2). plus. le faible poids moléculaire du chlorure de calcium
.\ Les différentes rhérapeutiques sont résumées dans le conduit à réduire sa posologie, car l,apport en calcium est
Tableau 2. supérieur à celui des sels de gluconate. En I'absence d'effica_
\ cité, une nouvelle injection est recommandée au bout de dix
'§) minutes.
Uutilisarion de sels de calcium est contre_indiquée chez les
parients ÿairés par digitaliques. Cependant, certains aureura
Hyperkaliémie mena çante
§ préconisenr tout de même I'urilisation de calcium chez
palienrs en proposânr d'injecrer le calcium sur 30 minutes
ces

S'opposer aux conséquences dans 100 ml de glucosé à 5 %.

1 toxlques en urgence

4.2. Forcer l'entrée intracellulaire du potassium

§\ Gagner du tem ps en laisân ai
.§ rer le potassium dans Ces traitements, efficaces en urgence pour faire baisser la
2
l:l: lês cellulês l
kaliémie permettent de gagner du temps en attendant que les
trairemenrs visanr à éliminer I'excès agissent. On en distingue
trois sortes.
llmlnêr effectlvement le
§ Potas§lum en excès dê Rêrlnas ê.h6ngêusês
I'organisme 4.2.1. lnsuline
Uadministrarion d'insuline stimule la captation de K* par les
Fig. 2. Les difrérentes étapes du traiaêment d.une typerkâliémie mêmçante.
cellules musculaires et hépariques. Lacrion hypokaliémiante de
Tâbleâu 2
Moyens thèrap€iiüques des hyperkahémres ai8uês

Délâid'action Duréê.d'acdon
Sels do calcium (l 0 %) l0 à 30 ml i.{ I à :l minut€s 30 à 60 minute3
lnsulinè{lucose G 50 % 50 ml avec l0 UI d'insutine ordinâire sur 60 minutê3 20 minutês
Sâlbuolnol l0 à 20 m8 en aérosôl. 0.5 mg dans l0O mt de ttucose à S % < 20 minutes 2à 4 heures
sur lS minutes
Résine{ échân8€uses d€ catjons 25 à 50I per or ou læ 8 en lâvement avec du lorbitot I
DiuÉtiquê: furosémide
à 2 heures 4à 6 heures
0,5 à I mg/kg Début de diurèse Pêrsisrânce de la diurèse

À Ir Â

Fi& 3 EcG chêz un paüent de 65 ans jnsufiisant rênal dronique ayanr loupé deux séaôc€s de diâtyle. sa katiémie
à l'êntrée ert de 8.9 mmoul À gauche à
làdmission, à drohe cinq minutes âprè t'iôiection i.v de deux ampoutes de
ituconatê de calcium.
 T. Leplotois,l. Levrout I
laumot Éuropèen des Uryences 20 (2oït) 9 t_9ô 95
§
l'insuline résulte d'un mécanisme membranaire hormonal indé- Le bicarbonate de sodium semble en revanche, beaucoup lrù
Pendant du transport el du métabolisme intracellulaire duglu- plus efiicace pour abaisser ta tatiemie au cours des
acidoses
cose celui-ci consiste en une entrée cellulaire de Nat via métaboliques minérales. cependant, t", Jonnao de la linéra-
I'a«ivation de l'échangeur sodium proton qui est à I'origine rure ne permetrent pas de conclure sur la posolode de bicar-
d'une stimulation de la Na*/K* ATPase. Pour éviter l'app-ari- bonâte de sodium à adminisrer ni sur la dulée de la perfusion. §
tion d'une hypoglycémie, il est bien enændu nécessaire d;inlec-
Comme pour les bêtamimédques, l,effet inconstant du §
ter du glucose de façon concomitante chez les patients ayant bicarbonate
de sodium sur la kaliémie ne pe.met pas de
une.tlycémie inférieure à 2,s gr. Le schéma thérapeurique recommander
ce lrâitement .nono.ià."pr".
généralement
proposé est d'injecrer en premier 50 ml de glu- "n
cosé à 50% suivi de |inJection i.v de dix unités d'insurine
raPide cet ordre permettrait de prévenir
4.2.4. association de traitements
l'occurrence (
Étant donné l'efficacité inconstânte des bêtamimétiques
d'hypoglycémies qui sont rapporuées chez 75% des pârients et
dr lî".uon"te de sodium, l,association d,un de ces raite-
lorsgue I'ordre inverse est urilisé Quoi qu'il en soit' une sur-
;"";;."". de |insurine est systématiquement recommandée. §
étroite est nécessaire après l'initiarion de rur.o.t".ion bêtamimétique-insutine est d;autant ptus intéres-
::'lÏ;:jf;'r*
ce traitement est erricace er rerarivemenr rapide puisque §
pic d'effet est observé à la 30' minute et dure de quarre
à six " ;ilir':':l:':iJ::f:Tfft":'ffî".i,î.':t",:llllJ'ÿ*::
bonate de sodium, quant a rui, ,JÂii"' 'pot"ndaliser l,effet
-§
heures. hypoglycémianr de l,insuline r;;;;"1." pourrait donc
", cece association
être intéressante. Cependant, nécessite
4.2'2. Bêta-agonistes d'être mieux évaluée au cours d'études cliniques avant de pou-
Les bêta-2-agonistes simulent drrec[emenr la Na'/K* voir êrre recommandée. §
ATPase et donc la capntion cellulaire de K*. Leur mode
d'action est donc différent de celui de l,insuline er I'on peur 4.3. Favoriser l'élimination de l,organisme
donc les utiliser en synergie. du potassium en excès §
Les effets sur la kaliémie sont variables lorsqu'ils sont admi-
nistrés par voie inhalée, mais I'incidence des effets secondaires
est considérablement réduite. Chez des parients asrhmatiques
4.3.1. Diurétiques de I'anse
Les diurétiques de l'anse ont un effet variable sur la sécré-
q
recevant l0 à 20 mg de salbutamol par voie inhalée, Ia kaliémie tion tubulaire de potassir_rm lorsqu'il existe une insufisance
commençait à descendre avant la 30" minu[e, avec une diml- rénale aiguè ou chronique. lls sont indiqués préférentiellement
nution moyenne de 0,6 à I mEq/l persistant environ deux heu_ en cas de surcharge volémique avec insuffisance rénale
res. (ædème pulmonaire, insuffisance cardiaque chronique),
' et
dans les hypoaldostéronismes avec acidose métabolique.
Uutilisation de la voie veineuse permet de diminuer cons-
tamment la kaliémie d'environ I mmol/l lors de I'injection d,un
bolus de 0,5 mg de salbutamol. Cependant, les effets secondai- 4.3.2. Résines échangeuses d'ions
res à type de tachycardie sont beaucoup plus marqués. Ces résines échangent par voie digesdve, soit un ion
Parmi les insuflisanrs rénaux dialysés en dehors de ceux sodium (Kayexalate), soir un ion calcium (calcium Sorbistérit)
sous bêtabloquants, les bêtamimétiques sonr inefTicaces sur la contre un ion potassium. Lorsque la voie orale n'est pas pos_
kaliémie chez 40 % d'entre eux sans que l,on connaisse vrai- sible, des lavements par voie recrale peuvent être effeciués
ment les raisons de cet échec et sa prédiction. pour cette rai- toutes les six heures. Les résines échangeuses ont un effet
son, le traitement bêtamimétique isolé n,est pas recommandé thérapeurique variable et leur association avec du sorbitol
chez ces patients. par voie orale a été à l'origine de nécroses intestinales et
de
perforation chez des patients insuffisans rénaux chroniques
dialysés. Leur délai d'action étant par ailleurs, médiocre,
4.2.3. Bicarbonate de sodium ce
trairemenr ne doir pas être le premier choix thérdpeutique
La perfusion de bicarbonate de sodium favorise l,enrrée
de en urgence face â une hyperkaliémie menaçanle.
K* dans le secreur intracellulaire er augmenle la charge en
HCO3- du tube cortical distâl srimulanr li sécrétion de jotas_
4.f,.3. Epuration extrarénale
sium. Néanmoins, l,utilisarion du bicarbonate de
sodium dans Lépura on extrarénale représente la thérapeutique
le tràitement de I'hyperkaliémie reste controversée. , de
Chez Ies choix pour éliminer rapidement le potassium
patients insuffisants rénaux hémodialysés, en excès. L,insuf-
de nombreux tra_ trsance rénale aiguë oligoanurique
vaux ont en effet, monré que chez ces patients, est bien sùr l,indicarion de
de grosses cnorx de ceue technrque. Uutrlisacion d,un
doses sont souvent nécessaires pour observer un
effe*t signi_
sdn psuyre qn
potassium permer d'épurer 30 à 40 mmol
nant qut esr en outre, d'apparition tardive. De plus, de K* pendant la
cette première heure et permer d,abaisser la
charge en bicarbonate de sodium expose au risque kaliémie de 1,2 à
de sur- 1,5 mmol/h, exposanr même au risque d,hypokaliémie
charge sodée avec des conséquences cardiovasculaires si l,on
mar- n y Prere gare. Lorsque Ia séance
quées chez ces patients le plus souvent anuriques, de dialyse est arrêÉe, il faut
se méfier des hyperkaliémies de rebond, surtout
chez les
 96
§ T Leplotois, J. Lev.out I laurnot Européen des Urlences 20 (2007) 9l-9ô

padents ayan! reçu préalablement des raitements favorisant

[3] Levraû J, Giunù C. Rerentissement méràbotique de t,iniuftsancc rênate
l'entrée de poassium intracellulaire, telles que I'insuline ou eigüe. ln: Roben R, Lam€irê N. editors. lnsumsânc€ rén
le lê âitüë en .â_
salbutamol. nimatjon. hris: Elsevier; 2002. p. 77-88.
La dialyse péritonéale est une thérapeutique alternarive [4] Textor SC. Brâvo EL, For,âd FM, Tarâzi RC. Hyperkatêmie in azotemir
mais son eflicacité est moindre que celle de I'hémodialyse ou patienB during antiotensin-cônvertjnS enzyme inhibition
and rldoit.mnê
reducrion with caproprit. Aml Med t982j73:7t9_25.
des résines échangeuses de cations.
[5] Cotuin HL, Bonventre JB. Renat insufficiency associated lvith nonstêroi-
dal ànri-inflammâbry â8ent5. Am J Kidney t9}4i4t47_52.
Références
f6l Alfonzo AV lslês C. cedde3 C, Dei8hân C. potâssium disorder§<tinical
specrrum ând emerSêncy mânâ8êment. ResuscitÀtiôn 2OO6:7t
tO_2§.
lll Sevâstor N, Theodossiades G, Efstârhiou s, pâpatheodoridis GV Maoesis f/l Khatouf M, Housni B. Hâràîdou M, Kâniaâ N. Hyperkâtjémie sévàlre
revê
E. Archimandritis AJ. Pseudohyperkatemi. in serum: the phênomênon lé€ pâr une Étrâpté8ie (hypêrkatâêmi. quadripteSiâ). Câh
and Ànêsthesiol
its clini.al maSnirude. I Lâb Clin tled 2006j t47: lJ9_44. 2004i52:457-60.
§ [2] Parhâm wA. Mehdi.ad AA. Biermànn KM, Fr€dmân Cs Hyperk.temia
[8] Kim Hl, Han svV Theràpeutic :pproâch to hyperkalemiâ. Nêphron 200]
revasited. Tex Hean lnst J 2006jj3:40_7.
q.r 92:33-40.

.§
 Journal Européen des Urgences 20 (2007) 86–90

DOSSIER / ARTICLE ORIGINAL

Hypokaliémies
H. Corraze, J. Levraut*
Pôle urgences–SAMU–SMUR, hôpital Saint-Roch, CHU de Nice, 5, rue Pierre-Dévoluy, 06006 Nice cedex 01, France
Accepté le 23 mai 2007

Disponible sur internet le 01 août 2007

1. DÉFINITION ● la prise concomitante d’un traitement digitalique, avec

majoration de la toxicité de cette classe thérapeutique ;
L’hypokaliémie est définie par une concentration plasma-
tique en ion potassium (K+) inférieure à 3,5 mmol/l. ● l’existence d’une cardiopathie sous-jacente. Ainsi, on sait
Il s’agit d’un trouble ionique d’une grande fréquence (plus que l’hypokaliémie est un facteur indépendant de surmor-
de 20 % des patients hospitalisés [1,2]) dont la gravité est talité au cours de la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
moindre que celle de l’hyperkaliémie, mais qui peut avoir des Dans un ancien travail portant sur 537 patients à la phase
conséquences cliniques majeures, voire mortelles [4]. aiguë de l’infarctus du myocarde, l’occurrence d’une fibril-
Le comportement du dipôle qu’est la membrane cellulaire lation ventriculaire était de 8 % chez les patients ayant une
est à l’origine des troubles causés par l’hypokaliémie. La mem- kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l, tandis qu’elle était nulle
brane cellulaire se retrouve hyperpolarisée et la cellule sera chez ceux ayant une kaliémie supérieure à 4,6 mmol/l [3].
donc plus difficilement excitable. Ces modifications du poten- De la même manière, l’hypokaliémie est un facteur indé-
tiel membranaire vont expliquer les manifestations cliniques et pendant de surmortalité au cours de l’insuffisance car-
électrocardiographiques de ce trouble ionique. diaque. Les recommandations actuelles sont de maintenir
le niveau de kaliémie au-dessus de 4,5 mmol/l chez ces
patients et il est probable que les thérapeutiques telles
2. CRITÈRES DE GRAVITÉ que les IEC ou les antialdostérones améliorent le pronostic
de ces malades au moins en partie par ce biais [3].
L’hypokaliémie est souvent de découverte fortuite car elle
est fréquemment asymptomatique. Cependant, la profondeur
de ce trouble ionique peut être d’une gravité extrême, se
manifestant par des troubles musculaires et cardiaques. 3. ÉTIOLOGIES
Les critères de gravité des hypokaliémies sont : Les causes se divisent en trois grandes catégories : les
● les conséquences cliniques : apparition de troubles électri- carences d’apport, les excès de pertes et les transferts de
ques sur l’ECG qui seront détaillés ultérieurement et dimi- potassium intracellulaires, cette dernière cause étant à l’ori-
nution de la force musculaire. Cette dernière peut avoir gine d’hypokaliémies à stock potassique normal. Il a été mon-
des conséquences respiratoires qui peuvent être évaluées tré que le degré de kaliémie est en moyenne bien corrélé au
par la mesure d’un débit expiratoire de pointe ou par la
pool potassique de l’organisme, mais une hypokaliémie ponc-
pratique d’une gazométrie artérielle à la recherche d’une
tuelle peut être la conséquence d’un transfert de potassium
hypercapnie ;
intracellulaire [4]. Une détection précoce de ce type d’hypo-
● la profondeur de l’hypokaliémie. On parlera d’hypokaliémie
kaliémie évite des surcharges potassiques excessives qui peu-
sévère pour une kaliémie inférieure à 2,5 mmol/l. Comme
vent conduire à une hyperkaliémie de rebond.
dans de nombreux troubles ioniques, la valeur de la kalié-
mie n’est pas le seul facteur à prendre en compte mais aussi
la vitesse d’installation de cette baisse de la kaliémie ; 3.1. Carence d’apport

Les hypokaliémies carentielles sont rares mais sont suscep-

tibles d’aggraver des pertes rénales ou digestives. Il peut s’agir
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : levraut.j@chu-nice.fr (J. Levraut). de troubles liés à une anorexie mentale évoluée [5], l’alcoo-
0993-9857/$ - see front matter © 2007 Publié par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jeur.2007.06.002
 H. Corraze, J. Levraut / Journal Européen des Urgences 20 (2007) 86–90 87

lisme ou la nutrition parentérale sans apport complémentaire ● syndrome de Liddle, qui associe une HTA et une hypokalié-
en K+. mie par fuite rénale (atteinte du canal sodium du tube col-
Dans ce cadre, l’hypokaliémie peut être qualifiée de chro- lecteur, avec réabsorption du Na+ en échange de
nique et la correction du déficit sera le plus souvent longue potassium) ;
afin de reconstituer le stock intracellulaire. ● l’hypercortisolisme, que l’on retrouve dans le syndrome de
Cushing, la corticothérapie ;
3.2. Pertes potassiques ● les sténoses de l’artère rénale, l’HTA maligne, les tumeurs
sécrétantes de rénine, avec un hyperaldostéronisme et un
Ce sont les causes les plus fréquentes d’hypokaliémie dont
hyperréninisme ;
les étiologies sont nombreuses et dont le diagnostic sera plus
● apport exogène de corticoı̈des.
ou moins aisé.
3.2.3.4. Consommation de dérivés de la glycyrrhizine
3.2.1. Pertes cutanées Par exemple pastis sans alcool, réglisse…
Les brûlures étendues et l’hypersudation sont responsables 3.2.3.5. Acidose tubulaire rénale
de pertes liquidiennes et hydroélectrolytiques importantes. En cas d’acidose tubulaire distale (acidose tubulaire distale
Lors de la prise en charge d’un grand brûlé, on utilisera rénale de type 1) [8], il y aura perte rénale de K+ par diminu-
donc des solutés de remplissage adaptés permettant de corri- tion de la capacité de sécrétion d’ion H+ dans le canal collec-
ger les troubles ioniques aigus qui en découlent et qui peuvent teur.
menacer la vie du patient. 3.2.3.6. Pertes rénales d’origine médicamenteuse
Les diurétiques : il s’agit d’une des principales causes d’hypo-
3.2.2. Pertes digestives kaliémie. Les thiazidiques ou les diurétiques de l’anse sont le
plus souvent incriminés, surtout en cas de traitement prolongé
Les pertes digestives responsables d’hypokaliémie ont des
(augmentation de la kaliurèse secondaire à l’élévation du débit
étiologies nombreuses et font parties des principales causes
tubulaire majorée par l’hyperaldostéronisme secondaire cau-
d’hypokaliémie : vomissements et diarrhées, fistule digestive,
sée par l’hypovolémie) [1]. Cette hypokaliémie peut avoir
constitution d’un troisième secteur, l’abus de laxatifs, tumeur
des conséquences désastreuses d’autant que ces traitements
digestive responsable de diarrhées massives.
s’adressent le plus souvent à des patients porteurs de cardio-
Ainsi, l’interrogatoire de tout patient présentant une hypo-
pathie dont on sait qu’ils sont plus sensibles à l’hypokaliémie.
kaliémie commencera par la recherche de troubles digestifs.
La pénicilline à forte dose et l’amphotéricine B peuvent
être à l’origine d’hypokaliémie car ils sont excrétés sous
3.2.3. Pertes rénales forme anionique au niveau tubulaire et favorisent donc l’élimi-
3.2.3.1. Alcalose nation tubulaire du potassium en accroissant l’électronégati-
Qu’elle soit métabolique ou respiratoire, l’excrétion rénale de vité tubulaire.
K+ sera majorée, car il y aura augmentation de la réabsorption
proximale de bicarbonates et activation de l’échangeur 3.3. Transferts intracellulaires de potassium
Na+/H+. De plus, l’alcalose favorise la rentrée de K+ dans les
cellules. 3.3.1. Paralysie périodique hypokaliémique
3.2.3.2. Hypomagnésémie
Il s’agit d’une affection rare, se manifestant par des épisodes
La pompe Na+/K+ ATPase nécessite pour son bon fonctionne- aigus d’hypokaliémie avec conséquences musculaires à type de
ment l’ion Mg2+. En cas de déficit en Mg2+, il y aura déplétion tétraparésie. Cette affection peut être la conséquence d’une
intracellulaire et perte rénale de K+ [6]. On peut noter jusqu’à maladie génétique ou être secondaire à une crise thyréoto-
40 % d’hypomagnésémie associée à une hypokaliémie. Cela est xique, cette dernière manifestation étant relativement fré-
extrêmement important, car on ne traitera de façon correcte quente chez les sujets d’origine asiatique. Ces poussées peu-
l’hypokaliémie que si l’hypomagnésémie est elle-même corri- vent se voir en cas de stress, de régime riche en glucide ou
gée. d’exercice physique, autant de facteurs qui favorisent le trans-
3.2.3.3. Excès de minéralocorticoı¨des fert cellulaire de potassium. Le traitement fait appel à l’apport
Les pathologies responsables d’hyperaldostéronismes primai- de potassium en se méfiant de l’hyperkaliémie de rebond
res ou secondaires, quelles que soient leurs étiologies, vont secondaire à la sortie cellulaire de potassium.
entraı̂ner une fuite rénale potassique.
On retrouve dans les étiologies de nombreuses pathologies 3.3.2. Causes médicamenteuses
dont la liste qui suit n’est pas exhaustive : D’autres traitements peuvent aussi donner un trouble
● adénome surrénalien et hyperplasie bilatérale des surréna- ionique de ce type : l’insuline, l’adrénaline, les bêta-2 stimu-
les [7] (on retrouve une hypertension artérielle, une alca- lants, les bases xanthiques [9]. L’excès de café a été décrit
lose métabolique, une hypernatrémie et une fuite rénale comme responsable d’hypokaliémie, ainsi que la consomma-
potassique avec une kaliurèse élevée) ; tion abusive de coca-cola, du fait de la présence de caféine
88 H. Corraze, J. Levraut / Journal Européen des Urgences 20 (2007) 86–90

et de grandes quantités de glucides favorisant l’insulinosécré- On retrouvera en premier lieu des ondes T aplaties avec
tion. Cette dernière cause a été rapportée plusieurs fois une onde U, puis à un stade plus avancé une dépression du
comme étant à l’origine d’épisodes aigus paralytiques chez de segment ST de plus en plus marquée (Fig. 1). Au niveau atrial,
jeunes sujets absorbant plusieurs litres de coca par jour. le trouble du rythme le plus fréquemment retrouvé est la
fibrillation auriculaire. À l’étage ventriculaire, la manifestation
3.3.3. Causes toxiques classique de l’hypokaliémie est l’extrasystole. En cas de proxi-
Le baryum et la chloroquine bloquent les canaux potassi- mité des extrasystoles des ondes U, il existe un risque d’appa-
ques et empêchent le potassium de sortir des cellules, étant à rition de salves d’extrasystoles, de torsades de pointes, voire
l’origine d’hypokaliémie dont le degré est corrélé à la gravité de dégradation en fibrillation ventriculaire.
de l’intoxication. Ce risque cardiaque est majoré en cas d’insuffisance car-
diaque, de traitement par digitalique et d’hypokaliémie d’instal-
lation rapide. De même, l’hypokaliémie favorise la survenue de
4. SIGNES CLINIQUES ET ECG torsade de pointes chez des patients prenant des traitements
augmentant ce risque (sotalol, amiodarone notamment).
Les signes cliniques de l’hypokaliémie reposent sur une
triade classique : faiblesse musculaire, troubles digestifs et
troubles du rythme cardiaque. 5. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ÉTIOLOGIQUE
Face à une hypokaliémie découverte dans un service
4.1. Troubles musculaires [10] d’urgence, le médecin doit pouvoir répondre aux questions
Une fatigue, une faiblesse musculaire et des douleurs mus- suivantes :
culaires peuvent apparaı̂tre pour une kaliémie inférieure à ● est-ce que le patient prend un traitement susceptible de
3 mmol/l. Pour une kaliémie inférieure à 2,5 mmol/l, on pourra provoquer une hypokaliémie ?
voir apparaı̂tre une rhabdomyolyse avec myoglobinurie. ● Y a-t-il des troubles digestifs associés ?
L’atteinte musculaire pourra s’exprimer jusqu’à la tétraplégie ● Y a-t-il des conséquences électrocardiographiques et/ou
et l’arrêt respiratoire [11]. De même, on pourra retrouver musculaires ?
une abolition des réflexes ostéotendineux. La musculature ● Y a-t-il des troubles acidobasiques associés à
lisse peut, elle aussi, être atteinte, se traduisant au niveau l’hypokaliémie ?
digestif par un iléus paralytique et une distention abdominale. ● Y a-t-il une hypertension artérielle associée ?
● A-t-on un résultat de ionogramme sanguin récent (trouble
4.2. Atteinte cardiaque aigu ou chronique) ?
À l’issue de ces questions, le médecin doit être capable de
En cas d’hypokaliémie, il y a augmentation du potentiel de suspecter l’origine de l’hypokaliémie et de déterminer si cette
repos membranaire, du potentiel d’action et de l’excitabilité hypokaliémie survient dans un contexte de pool potassique
myocardique. Cette hyperexcitabilité peut être responsable conservé (transfert de potassium intracellulaire) ou de pool
de troubles du rythme de tout type. potassique diminué (perte nette de potassium). L’approche

Fig. 1. ECG d’une jeune femme anorexique de 30 ans ayant présenté de nombreux vomissements provoqués. La kaliémie est de 1,8 mmol/l. Notez les ondes T
absentes ou très faibles, l’existence d’ondes U proéminentes et la dépression modérée et ubiquitaire du segment ST.
 H. Corraze, J. Levraut / Journal Européen des Urgences 20 (2007) 86–90 89

Tableau 1
Signes cliniques associés permettant d’orienter vers l’origine d’une hypoka-
kaliémie est la conséquence d’une perte non rénale ou d’un
liémie transfert cellulaire de potassium. L’organigramme de la Fig. 2
Signe associé En faveur d’un pool En faveur d’une permet d’aider à porter un diagnostic étiologique en fonction
potassique conservé diminution du pool du rapport UK/Ucréat et des signes cliniques ou biologiques
(transfert cellulaire) potassique associés en présence d’une hypokaliémie sévère.
Trouble acide–base Non Oui
Signes musculaires Oui Non
marqués
6. TRAITEMENT EN URGENCE
HTA Non Oui
Caractère aigu du Oui Non
trouble 6.1. Généralités
Pertes digestives Non Oui
Diurétique Non Oui L’objectif du traitement est d’atteindre une kaliémie supé-
hypokaliémiant rieure à 3 mmol/l. La surveillance de la kaliémie est nécessaire,
Tachycardie, stress Oui Non car une hyperkaliémie peut rapidement survenir et entraı̂ner
ses complications propres. Cette complication est d’autant
thérapeutique sera en effet différente selon le cas. Le Tableau 1 plus à craindre en cas d’hypokaliémie par transfert, telle que
donne quelques éléments selon les signes cliniques associés celles qu’on observe au cours des épisodes aigus avec paraly-
pour orienter vers l’origine d’une hypokaliémie [12]. sie marquée. Par ailleurs, il faut avoir à l’esprit qu’une hypoka-
Il est cependant parfois difficile de porter un diagnostic étio- liémie d’installation lente avec pool potassique abaissé doit
logique et le prélèvement urinaire sur échantillon peut apporter être corrigée lentement pour éviter des augmentations bruta-
une aide à l’orientation. Cependant, s’il existe des signes de les du rapport Ke/Ki ayant des conséquences identiques à celle
gravité, il convient d’instituer un traitement supplétif en urgence d’une hyperkaliémie aiguë.
dès le prélèvement effectué sans en attendre les résultats. Le Dans le cadre des hypokaliémies modérées, la normalisation
dosage urinaire concomitant du potassium et de la créatinine de la kaliémie pourra se faire sur plusieurs jours par voie orale
permet de savoir si le taux d’excrétion du potassium est com- (par voie i.v. en cas d’intolérance digestive), en gardant à l’esprit
parable à celui de la créatinine qui est normalement excrété à que 40 à 60 mmol de potassium per os augmentera la kaliémie
taux constant [4]. Soit, le taux d’excrétion du potassium est de 1 à 1,5 mmol/l (se souvenir que 1 g de KCl égale 13 mmol de
supérieur à celui de la créatinine (UK/Ucréat > 1,5), faisant sus- potassium). Cette hausse ne pourra être que transitoire du fait
pecter une perte rénale, soit il est inférieur, auquel cas l’hypo- de la rentrée intracellulaire du potassium.

Fig. 2. Proposition d’orientation vers le diagnostic étiologique d’une hypokaliémie en fonction de critères biologiques et cliniques.
90 H. Corraze, J. Levraut / Journal Européen des Urgences 20 (2007) 86–90

En cas d’hypokaliémie sévère (K+ < 2,5 mmol/l), le traite- 6.3. Conduite à tenir en cas d’arrêt circulatoire
ment sera l’administration par voie i.v. à l’aide d’une voie vei- au cours d’une hypokaliémie sévère
neuse périphérique. L’apport maximum sera de 10 à 20 mmol/h,
Le schéma thérapeutique suivant peut être proposé :
sous surveillance électrocardioscopique et contrôles biologi-
● commencer la réanimation cardiopulmonaire ;
ques répétés. ● défibrillation si nécessaire (fibrillation ventriculaire) ;
En cas d’hypokaliémie profonde (< 2 mmol/l) associée à des ● administration d’adrénaline ;
signes électrocardiographiques, la voie centrale pourra être ● administration de 1 à 2 g de chlorure de potassium par voie
indiquée afin d’augmenter les apports et avoir une conduite intraveineuse en deux à trois minutes. Répéter l’opération
thérapeutique plus agressive. Cependant, il conviendra de se si la kaliémie demeure inférieure à 4 mmol/l ;
méfier lors de la mise en place de la voie centrale de l’effet ● administration de 2 à 3 g de sulfate de magnésium par voie
proarythmogène du passage du guide métallique dans l’oreil- intraveineuse en une à deux minutes.
lette droite qui peut déclencher un accès de tachycardie ou de
fibrillation ventriculaire. L’apport potassique maximum recom-
mandé est de 20 mmol/h mais certains auteurs préconisent 7. CONCLUSION
2 mmol/min pendant dix minutes suivis de 1 mmol/min au
L’hypokaliémie est un diagnostic clinique difficile. L’attention
cours des dix minutes suivantes dans un contexte de troubles
du clinicien devra être attirée par un ensemble de signes clini-
du rythme ventriculaires menaçants [10]. Il est recommandé
ques banaux dans un service d’urgence, tels qu’un sentiment
dans ce contexte d’administrer systématiquement deux
de faiblesse musculaire inhabituelle majorée à l’effort, des
ampoules de sulfate de magnésium qui permettent de prévenir
troubles digestifs de type constipation, météorisme voire de
les troubles du rythme ventriculaire graves.
syndrome subocclusif. Dès qu’une telle hypothèse diagnos-
Les solutés glucosés sont à éviter, car ils sont responsables
tique est évoquée, un ECG sera immédiatement pratiqué afin
d’une insulinosécrétion susceptible d’aggraver l’hypokaliémie
de s’assurer qu’il n’existe pas d’hypokaliémie menaçante.
[13]. On gardera tout de même à l’esprit que l’hypokaliémie aiguë
La forme d’apport de K+ dépendra de l’équilibre acidoba- met rarement le pronostic vital en jeu et que le traitement se
sique. En cas d’alcalose métabolique hypochlorémique, on uti- doit d’être pratiqué prudemment, sans précipitation car l’excès
lisera le chlorure de potassium. Dans le cadre de l’acidose inverse sera plus délétère que la pathologie initiale, et cela ne se
tubulaire, on préférera le bicarbonate de potassium sous conçoit bien sûr que sous surveillance biologique stricte.
forme de THAM (tris-hydroxyméthylaminométhane).
Dans tous les cas, la magnésémie sera contrôlée et éven- Références
tuellement corrigée afin d’assurer un bon fonctionnement de
pompe Na+/K+ ATPase. [1] Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998;339:451–8.
[2] Schaefer TJ. Wolford. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North
Il faut bien sûr arrêter tous traitements diurétique et digi-
Am 2005;23:723–47.
talique qui peuvent respectivement aggraver l’hypokaliémie et [3] MacDonald JE, Stuthers AD. What is the optimal serum potassium level
ses complications cardiaques. in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol 2004;43:155–61.
[4] Groeneveld JHM, Sijpkens YWJ, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. An
6.2. Aspects pratiques [14] approach to the patient with severe hypokalaemia: the potassium quiz.
Q J Med 2005;98:305–16.
Il existe différentes formes de suppléments en potassium et [5] Bonne OB, Bloch M, Berry EM. Adaptation to severe chronic hypokale-
mia in anorexia nervosa: a plea for conservative management. Int J Eat
certaines valeurs d’équivalence sont à retenir :
Disord 1993;13(1):125–8.
● une ampoule de KCl 10 % = 10 ml = 1 g de KCl, soit [6] Tso EL, Barish RA. Magnesium: clinical considerations. J Emerg Med
13,4 mmol ; 1992;10:735–45.
● une gélule de Diffu K 600 mg = 8 mmol de K+ ; [7] Labinson PT, White WB, Tendler BE, Mansoor GA. Primary hyperaldos-
teronism associated with hypertensive emergencies. Am J Hypertens
● potassium Richard sirop (3 % ou 440/15 ml) = une cuillère à 2006;19:623–7.
soupe, représente environ 10 mmol de K+ ; [8] Kao KC, Tsai YH, Lin MC, Huang CC, Tsao CY, Chen YC. Hypokalemic
● en moyenne, un apport de 10 mmol de potassium aug- muscular paralysis causing acute respiratory failure due to rhabdomyoly-
mente la kaliémie de 0,3 mmol/l. sis with renal tubular acidosis in a chronic glue sniffer. J Toxicol Clin
Toxicol 2000;38:679–81.
Si la kaliémie est inférieure à 2,5 mmol/l, on préfère la voie [9] Hung CH, Chu DM, Wang CL, Yang KD. Hypokalemia and salbutamol
veineuse jusqu’à ce que la kaliémie atteigne la valeur de therapy in asthma. Pediatr Pulmonol 1999;27:27–31.
3 mmol/l. Une surveillance ECG répétée est nécessaire. [10] Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders–clinical
L’administration concomitante de magnésium est recomman- spectrum and emergency management. Resuscitation 2006;70:10–25.
[11] Alvarez J, Low RB. Acute respiratory arrest due to hypokalemia. Ann
dée sur la base de 3 à 6 g par 24 heures après une dose de Emerg Med 1988;17:288–9.
charge de 2 à 3 g en 30 minutes à une heure. [12] Alazami M, Lin SH, Cheng CJ, Davids MR, Halperin ML. Unusual causes
Si la kaliémie est supérieure à 2,5 mmol/l, on administre le of hypokalaemia and paralysis. Q J Med 2005;99:181–92.
[13] Rado JP. Endocrinological aspects of potassium metabolism. Acta Physiol
potassium par voie orale sur la base de 40 à 100 mmol par jour.
Hung 1989;74:95–102.
Dans tous les cas, on arrête systématiquement les traite- [14] Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;
ments hypokaliémiants. 92:28–32.
 Urgcnces mét bolique5

Fiche
66
IlÉstrydratation

Points importânts
r La déihydralalbÀ Dcut td,.h.r lê rêctalr drdrelü airÊ
(naÉ-F dfr h rGr areEÉ-
-rffid - htuf
rr 1.',-'.r b(É6rFæd h.t',.
de déshÿdritation sont différenù,
I t di.C b.#&lHb -reEè
r L. ffib a-G frFÉÉ* lr*f h Èrrr
un état dc dértrydràtation Slobal. (iîtr.- d txtracelfulairc).
I lrrFLaaft*ab lÉrsFbù
.ûæHiq b di d riG h, c.!r b.E
qnard dcr pcrtc hÿdro6od€45 nc -*Jolll aotllpci§é.s $rc pat dcr
rIJHhs.
rr f.
-ùt-G E ÉÊ É6fLG b d-Glt*.r 6
ffitü iq tffiidÉiic dltn tf,tiLniiè
fl louf.r L. D.rtÉ hÿdrosodéé (5éaalcst ag"diy.s ou s!dor.L.)
sa t la..-5 û L F:.. r- 6f a rÈflÊ tta,.Et
àbFædd hlkaæE-s.rs.dér
I'hÿpernâtr{mie e5t (onstante.
rr f. dtrrlb lr.r.Iaa.& læÉ-. t racrlrtu
r.-à.oÉtrl

Daffi
fa dérhld.atatloa €5f la Gont/actirrn d'rIt ou plutêu.5 5ed€r.rs li.t/idi€nt
de fqgitE irüï,- q, €rû-acl,-e
Di{rtodt
Examen clinique
PTlndpaur ilgncs dr d6drydratation exta(êllulaire
. ÈrE e pdrt-
.Tæ.
. Diminution de la PA.
.OIg[æ-
. hoJû ié Fttffi
 0É*&-

ÈiÈr[ igrE ê d:d't-rrfur ir-æff,r

. SédElse G rq.E6e5, st-
. SdnnolencE, a6théîle, nnffiné, cootr§qt.
. Cri6.5 (t!rüù. n€" üoÀôles de contriêî.è
. frÈûe-
. t€s eÿE e d@r rrEæ[lbe rrft darElt p].6 rEqrE
que l'hypêrnatrémie est élarée et +r'elle s'est installée rapidemert

Exllnanr biologi{uet
. NFS, ionogramme sanguin et lJinaire, fonction rénale, glycémie, BU-
. DÉCi!ffiori æacAl*lEu :
- r4rrstui è ffÉnùte Eü è lb FffinE;
- insuffisan@ rÉn e fonctionnelle.
. rydrirtiûacll-Et1lB:
-n {rrÈ: re!ffet&ftDûàl iriiintradra E;
- fhnernafrérnie eflied bsqrre
qr
la sdf ne peut être eÇri.née ou
aorrie (pelsorrs
fqécs inrCilq ercl
Di.qno.tic G,tlologlque [21

Pertes extrarénalet
. ærIfÉe' udl§anEds.
. Troisièrne secteur dig€nif.
. Irraæi, =
.lidiuriiÈrG
Pertes rénales
. DiiÉrilt è ftite
.IrirÈe@tditE
. SFdrorne de leÉe d'obÉtâde.
H!|tt'EL-æJ
. fltDer-dd6rÉruigrE
. H)rpercorticiÿnê
EEt-
. Fertes sudorahs or respirdkir€s non aompensée5.
.üçodsÈ
. tliôèe iniÉù llltlûqêrrqrE 0affaû €l1 Ar»0-
. ffiæi6iribnaphloglêr*fæ0tÿpof€FÉ æ, firitn, htpetddrîê)

a7)19-
 È!ar&È-

Èlrrù!.*Ç.dF
. Rsstaw€r h Elérnie €n cas de déddrdtato.t exù-irellulaite aE
troublês héihsdynann*Es (l,lâcl op %I
. @iiri d,a(Ef,/biêsùtlt llDfnnafrÉmit: dlrGè 5 % N
4 9 t{drL
. Hypernatrémie : eau pure ou G5 %; conection maximale de
rO rrn&f24 lL
. CJol dr üli.it en ca : llaa (nrno&Èr40l,t4o| x 0.5 x pdf (IqD;
apport du 1Æ du délcit en 24 h.
- t@rEüEib:ôrÉùrlE"
- Ddat rrsFe irrd (Imûtiaé irgmrE *rogerailÊ
.
. Trditernent éfuogi+,e itrdspeîsatÈ.

nF&nl(Es
nl Adrog!é HJ, MadiaÉ NE. Hypernaùe.nia. N Engl ., Med 2000;342:'1493-9.
&4 AirffiUt qFnt'Ét"iè. [r&di't dlrg.rc B(.. Piia: Ebciri liræI.
SâSt 2ûIt Ét(xM-2!

Compléments en li8ne disponibler pour ce (hapitre à I'adre55e

wwr .em-(oniulte.com/e - aom plemenll 4 44 444 444444
@ Ou en flashânt le oR-(ode (i-detrous

EH#E
ffi

trüd üEh; (ù6a-.hd1(ahEn-m0àC@ Hiryilùr6''dE AÉtuf àFmr

Éa-.È-Aææ
IrE. TG! rÉr.r!é!.
'tritr
 rt
oÊ
ELECTROLYTES ttl
À
g
Janes C. Duke, MD, MBA
C)

l. What is a normal sodium concentration? What dêgree of hyponatremia is

acceptable to continue with a planned eleclive procedure?
ffisâl sod;Im kf,Êl is ùetretrr 135 md I45 mEqI- CE rlllÿ a Evel o{
^l}0 mEdL uill mt æsü iÀ.*êlLriô dt r plâ.ûed prncrôre * 'o&tû @ * the patirnr ts
mryIfuÉit md f'çommroii b m m qrmt rd oCùÈ e[qeÈ REqoEldzq
fupuarrla SorJd pry a i'rt*igjim dùÈ cæ" Wh.rh.r üÊ ittr*i8rixr
shorld eke priority over dre strgery depends c,n tle r:rgency of tlre procedure and an
,mEû-cr ùgûid!-.- r@
2. How is hyponatremia classified?
HyponâEeoia Eay occul in the presence of hypotonicity" normal roniciry, or hypertonicitÿi
fu * iir iiogo[lM romeEc cmd[JituÿùoÂiEa* üc,casædbpl)imfu*
Amdroûre mæ iiirE{ù iiup(,teÊ ii{Jrftt. 'E üc æ" lln æe d too{
body water is morc cmoan tlran a locs cf sodir.m in excrs of rater. Table 5- 1 srmmariæ§
æadnæof
3. How should acute hyponatremia be treated?
The rate at *hich hyponatrernia develope and tie presence of §,'.Eptorns determine ûrc
,ffirffi 6d ffi- trhtp@eirt6&vdosrll,Irù1{ÿ. ûhÊçdl,*ûqdÈdry
*""-, wuiiriç, viidlÆâdlr*r1 ûEdG "rT* tîâI@"
cortrüsio, @dEîsim, agtâtioo, oh d*i.ir, or eiarcq rsratry drc sodnm «rmt r
40.Dd .o te les tÀtu 125 cEdI- The aeæg$ffi û, r,æ d.r*+ fl 6e ereot oJ
cEFtc"
h ùc rtude* æ+ &ül rcsirin my te rffci:«- ,lùtuffi de,op
diuretics may also be inlicâted. Severe nêuologic sÿmprorDs .€quirc caæful adminisrratidr
of emrrtodc (r%) *'** T[Ê dm d]% dihE (5n.] dq Nry[) ib J.i*ù*{ 6 ffilr
[}ÈftnBq)=w{h. irtdx(1{O-u:ecntdro&u ffiiô in inECL)xOJ
C.ddir *üid {mr J fBrffieÊd{.,L-ffidrriftErctrIiEEflE
Io&r ,.EÉ'rim tdoq, ffi - â æ d"I'Û.* I nt4[$r Gc a æi,-
of 125 EBqrL t6 fe.rr eÀidr{ dÉ lil*ti!'.od of .-rrnEJ rerar Dândogic srqrrarùÉ
lrill .li6r^t.h h SôJÀ te rrô&d th3r âggrEsd,ve cacectim. mey resÙh ia cerl(ral poûeisÊ

s.nm lÈqric Müy. prtr.cEd ritr S, a[tBeÉiE[, xttrriûüioq [lI p'.{'"{B

adminisù.ati@ of âfticorrn lsûrts, aldrorgh seizures are usually self-timited.
4. ls there a subset o, patients who may tend to have rêsiduâl neuDlogic sequelae
from a hyponatremic episode?
Females of reprcdrctive âge, and especially dudng mensmration, have been ûored to be et
g!,a!*rii*k!ÊdiM sf-|". TLæ @ÿ hE a csogm-{.{--{ r,-{rd""d of ôÊ
adrea;rc ùtry cf ec [uiio ùû 6è 6riûe dh{@ià
5. What may cause acüe hyponatremia in the operating room?
.lletoa*in«f\ptfuatui& (r*orylmof *"*.--onor @-smÿrtn& in
fmr@É-S*$ -ÿtqrrtrelIEd @HÈ-l'-.Élrn "Éiùof ùÊpi1,É*ü
distend üre uterus during hystemcopies. However, isotonic f,uids nE used incrEâsingly ir
il*6nç.rÀra[li[itlÈ-,tLoii.Il <ætyiirmal*lr6Ë*,"9È-i Nee Ths
hp,mtoin m a *l*- of ûæ prû(erfuls &a tÊ!û otetËd Iiûfr,N*Éüits
Épy- Sme argffi Eÿ dll F*r EüAoÈr catay bccrsc ds rt*cin b rmr
raÊiL In tÀi' hse- â hyporot is&*;m ea tu ured to preveot diryei§d d rle
c*uii:l oq iir sù a ...-4 kypÉEà b : r* Tbc m m caræ of,

IEôüqÉnEE !E- (ôlflai-edcM-ù)à(:}ef,q4r-BeI]àFÉefllÉ-ri+e

rkiErjrriE22,20l9-kLEADEE"dtu- llErtDfirilEû-deiÊ.
kÿil Grmr- EE iit h- Iiü ffi ,lEtÉ-
 ,I MS lrMETreI
Tâblg 5-1. Causes of Hyponatremia
tEItEfÊ.nllD
rmrLs(n rlEIïrmÈ'ÿrac
GüTEM GX-t wo
Dt@Erlgl D.Iastirùesdi R.rlmtudrdiù&8,
durlicr)r n:rul utdar æilonc de{cis eiÀ nærÈ
Àll.d*u-;- r*,;aÉù. dàE
.Tra?-lr.s ldüE; &d.t
Ncnrel 'Water
SIADH; hÿpothFoidisq cütl5ol rEsrncdsr

hotd c"-!É,,8 [..n Ëilq.-'Àods k, É,idr-\ hq!

.Ephrotic Eyr drm€
lâEI. fut-diw--ikiLE-

Tabb 5-2. Causes oI Hypernatremia

rorusr
carrlE l cllrsEs
tEtE Fa.r}ttErr
rmvxüæ!
Cfmi!. di.iÊsür @EâÈJ tuæ*ucimv:ntrqbc
inmcitlc lm riih immic ltlik É:n crrrca
Na wirh hrpoûoj. fiüL
D{a*.;oryirb (nrmsltlt C.ortot eu üm rah furçmosr
trpUt*FrrtÈ ômticq llu*
rco.l 6illrrr
h@æd EE,.iËÀhil-Èrrin §rbtmfridddcirrrL
(§iHOO* lt NaCtL qV, loa &ûrtdc.
hypualdortrmlca

I"*'F.*'!'e h)"@cEt,tli, i§ §ÿDd@ê d iÀ.æti.r! ^n'i'tnÉ'i' lî,.,.ê "*æri^.

dl.rÉIÊræ!rl.üir-
6. Oiscuss hypêmatremia and its causes.
llmtodl€ôb b le$ cm ûo LÿDo,'aeoia :.d k Cl*rrs sisÀr uirh
hparardF l-lmffiotcmi*düÀci&foq"EE t rhü lo.Jtodr
$e ffi fftqdÿtfalxrrÉ r ùc rtd dèatd æ o &t= *q, -
in eldcrly or debütatcd pqtians witÀ impâiftd drinc ad decrtased aal intale. Odrer
æ ir:É e H <f =lkt tu (rk iÉDi{ûi, d - * rù-
ù.ft (.ildF*fÿc iuodyrà a riü rEiirrrirndslr
ùicatcn*c or l% todirm drlsirlc). Tahle 5-2 li* ca;cs and utaocrn f<r caô cægrÿ.
7. What prcblêm8 does hypematremia pose for the ânesthesiologist?
lCm tu Lnæie iiæiirÀr iihHi{.\ =lüch'pæ&*src &Ë
d..dr€.iohgid- C@licadng drtu, tuil ddcits orrlt be onectcd
grtatcr dralcogÈ to dlc
ûrfv s Ë oe oe ô:r c ed+ r'-*.rv chla auy 4odd üc dÈçd
if s-'otu lc* cd Ér.trqû- ttrrffirÉ iffi rÉid JE&
.rdrÉftrih

8. Rêview hypokalomia and its causes.

A::rn Lrd dlr tu 35 -Eq[- r.tL- hrpü.ri.- llrpddril q tt Éc rd
<a tctal todr loc of peùm (poauonal md raqt), errdf,rla trifo in pæùm,
c iEd6Ç.& iE&.- Ilræ.i.r lro{dlÿ criÉ L;poe.L.i., - do ttloà6tu1 lG
d d dr*itÉr Èefuql rr-*., iarfa ad #rr (rtqiruy ad
**-) #ilrr{.r rotcfuor:ùlIæ tIFobLuà i'Et.m in

1ït6ôqéFdrff (ùrff-H€drrlcâc rqiÈr,.è tr | FL -..æ'r.L

ÿEbEtir, ;.a,4Zrl9- hr-ÊFdrtu- ^ræÉ-b.-G.lda
Grtr 19. Eæyi.r lrc. Tql! drriù Ësÿét.
@ÿrigh
 E.BIXfYIE 5

-l
alm

I avl t5

fl1fl-=*--="*-;G*- =""---*f^+ L-- {

v6

I
I
E-+{- IBrcE.r,ilih.FirÉrhÈÉG:- }ùÈ*.rÉ' LJ
E&ÈT* i Èt:td lcrl}Y}6-ft*r&TU Érrill#-"4*r
ldTG-dririrfr dQriËrl FdF6dÈüitÈdÉEd
É6 hrpo[rlcmia-

FEgltr m tt(,i?iûg t@l'tk 6.r+t c m Fd-s. rüquiriq ioGotl; r{?Ût

r*-ç Pagoinr irE üred ia boÀ I'e*
9. What aæ the risks of hypokalemia?
Htp&LEh FoàË dcdro(a,üogrd &uûalftir (SfqÉt ad T-x.at,t dqnreicn
eod oatr d U rrevtr) and crrla. aah+ahol* (ofrro ,Fa+ lr.rfticlrlâ. 'ffi*i.:g
ad *;J frii!*in) (Figure 5- )- h & iryù* c*c cnact ily. Tbtc d-
1

ffii6 -Ê dIÿ m s d so K d:aæ rol d$- ffunth x

especial§ worrisme in patienB teling digirrlis or witl ischcmic heart dis€âse or prË.risting
sùiàr tlpÈLÉ dler Gûl( tr* -d EÉriE ro tdÈ.dæ
Ilæ, ùc æ æ&ôirc dt & rga È frrnn ùæ4 qtrr ;it
porâssilm lerels ,r los â5 2.6 mEc/L hâÈ edwl* ütcorDc..
10. A patienl takes diuretics and is found to have a potassium level ot 3 mEq/L. Why
not give the patient enough potassium to restore the serurh level to normal?
Thê tæl body d€6cit dpo.e.§i@, priD,rib an inEacdlula cetioq is n(t îdcctcd bÿ SGî.ID
,'--#É Â .-irü rirh. mpûÉ- dJ tEC!- rey hnrc e mr{ hodv
hmd:riepodyllhs
6cpr*Loadhr nüd in cadiæ artr- Hyp&lmÈ pctjirüÉ tidtot dE d*. àffi
'dÉd&idnmo2@oEçRryid4oæa
pcevnrdy Ûsosred cf,o.!Ê so..-,L.$ônç§t ir tlr.r;, vr6oJc., Gcsliz.grü.ÀEÊs
cmekr**[m(Ur-àtGÉ& ]ld-d[rÈf,kahr2SrE{tr-L
1 1 . l, potassium is administerêd, how much should be administêred and how Iast
should it be administêrêd?
Fadio Sold tc ffi -.8È rrD ltalGr ùa (!"5 rI, ! tGCl- ^$ r $&y
ærG, mm!Ë 20 atq cfpe.--, üId nr2 c-itd tmô{ûth ecmu[.d
inf.sion ptnp, shoid be coonect d iûo a patieüt intâvenorr lines at aDY ooe time.

12. DelTne hyperkalemia and review its symptoms.

fnpdaie ; ed - srû @in EcG ûa ti EH- rtrrrld.æ Eÿ
godrIcc pmfcnmd wealrrss. Cerdiâc codùction m.anifÊsrâdônt indude eohaaced
--É1iiry -d ûe&i-n- ue ltoæ
T ûrrvt ad G.S
atz&d" d üæ ir I1,
FtrnÉ-"û d - ir!:l .iÀ h -<t raùt rdfl*r (Frgure 5-l),

ff (+fld !'-'-.€llrrErlE)lcr-{{ieè ffi

îtadqal-H -siazr-rlt aér .ç;f*tth
ÉgE',È, b-EEditu Âr-fri..-G.æ- -
Oz)l9. Eævi.' ræ. Tos.rtoit ré!.rvét.
Cryristn
 - ES MEI reI
'T
I avE '
L-L',
tu
I
t+'
AvL v2
rt{
l. l-.!l
I
j_À _{in +À ,t4 {À _4J
fr-+l- TLIECGsdtu.EiadtdÉ (9-, tdll}.]tu !ü.atryp.4i!ç
dT ræ" Hiç d& GS t*. rd,ttlliiH P.* ryhè-

'13. What are some causes of hyporkalemiâ?

Hrc-H-à Éÿ üÊ ci.h.r -!Ê E. &mt h diitÿ d *"-r-'y to ûntæd
inDùc, d.dEaâcd crdeticir, cr ineælluhr *üfo rclatcd to æilàesc sret Hypcrlolemia
rrtc ;*-**- (egpottdrù$fpLrffiioûç !ü.l--Gdnnif ü.r} rtuli)
-d {--a-.1!û ÛdlÉ rE4ni.- E*ü. -n&: d 'rflErrc}ltÜclir (5r nd
damkÈ a ry & or fu ltdlt tire rm r *.1'*-offrir e
mav câuse hype*âlcrnia inctude aigiotensin antagonist and rceptot bloc&crs. potassium-
+riE,t-É- (+ü|D.I-.E d u;ææ1, ad reirrltdln
14. Oescribe the pattems of hyperkalemia observed after the administration
of succinylcholine.
Mild lrpdaà (a iæ dry?tl"".i_Jr 05.8û) m tu rrir
-{-iùÉr- d.-;5l.ll-liE, [É *.F {.f*E qEiG üfLùlE'EE;
dæ widr clnuric spinal cod cr
hÿpertâleoiâ. Exælples ofsrch psti€îts inch.dÊ
&rrsrin iqrrir. hcd iirilt -d d*.-Ll dEnt&- tor, ad rian tûo L*
tra lrol;L (ar; g-r. ir imc qcl- I a rrrc da dari: hÆy pi:r
rfD ap€tirEd h'rp.del@ic crdiæ I!* *.r edoinift'eim of x|(EiDÿldEliÉ Hil
oofu r;* Ëttr ro tÀet b. rrÀ a h.aiidir.d priiffi cheiocd to Àt bcd doy a&er cleç

15. A patient with chronic renal tailure requircs an arteriovenous fistulâ tor
hemodialysis. Potassium is measured as 7 mEq/L. What ate the risks ol
generirl anesthosia?
Hpeaçætu6 ot{atodtcomsad t'-c*drair ps..ircÊ LkEtrr
di'tÈ ô ùÊ lræ- AIrrF --:l- be.ehia rlu : pci* ;dr td tukt
srftts csrdiâc $æst.
16. How is hyperkalêmia treated?
Ecrr;rr r* dh'r'p*f. i. b ffiE Tca adiruic§:iÀ irram
-t-r,.- <hlaide, Poersiun ce be quiclly éi&Éd r@-n-l^.|ÿ bÿ ÀI,p.r,cat.il*nD,
!-erhaic -i.r*- (c*; Dcrrlr #lal, sÈr t'r-r-r ad tdir (;f
idn b Éirü, c ôodd u*k.r-* rylæia), Borifv atrrrin d
pot ssim is rnorÊ tirDc-connrmirg but i: âc-(mplished usiog ütrretics, Kayexalate,
rd.iiÉ
't 7. What ùe the m4or causes and manitestations of hypocalcemia?
The oa;cr causes of hypocalceoia art hypcparethyroidiso, hypêrphGphâtcmiâ, vitâûin D
qJ tlood rrd*n (érfd h cræf, pæsai;"
is r .m # üryÛùldüÿ if [o
"L.l"[-F|tÉi" -d [r

rEaûqÉFdtH(.t h-ffi-É)icûs.Ti&èLtulq|f,L-lHa.e
r-E;ExIE:z2Dlt-hrEÊdÈ-ÂE--fr r-cûû L
Wgmg.E -ti, h. Tdt &tiù É.tsÉ.
 pâlrÀymid tis§re is Lft, and dre ptient may develop laryngeât spa6ms atd strido(. Thi!
ùÈùÉcridb &cædgqai* oelr, ib(h; Ed
Læ
- ad tiry o ft mrn kpçJ rrtr" H'rsûdÉà e ia.nr dÉ
c«ru.aailitÿ, rcarltirg in hypoteruicn, a not rmcmon evÉnt iliûiqg rDât§iie tfeÉfËi.tl.
htu-r5Lcr#-

rEY POI TS: EI.ECTROLYTES

r-H crEth.a.Ëü:ræ qb t dæE-t rEfr æt
(trrù.lterEe.
2. ef,Èrrct-E rnü üIË D rElHtr-
3" Ë rË-irEErârl a-fr-ErtttsHd
fufrür irEi ,EF E i!g!.U rlEt atlE claæ tu inittürtu
#*rûatË*rEdrE-
+E rE (, FÉÊa- rrÛtË atDûÈ
o=ü-æ a Éü -b
Eb d t, Ë- a FrcEü1

18. How È hypocalcemia trBated?

Tædælr,pæloa.-r=]rf,-ÿr'] rlniE.cJ.jiû" FiL trbbÊ D
ml- üir rrwtE ue c*irt h üc glæ gqaiin- Âlreyr # to
arlttr tlle prioæy <ümrrtmæ-
19. Review normal levels of sêrum magne§ium (Mg) and abnormal magnesium levêls
and the roles of magnesium.
Magnrsirû i5 thc füdr mm ccmmr cssential icr with ruany Érrdarncntal cellular rolcs.
.A tnizl am --r-- ld a t3-i-2 -Eql-
20. Does hypomagnesemia pose a p,oblem for the anesthesiologiat?
Hyporu4n âemiâ is efieûiv€ in the management of prceclflryoiâ and to§ad.t & pointe§
J a airr*dr ;opr'i-.*Lælrr*ld ircd crilirih ;I
dit, tu iD æi-im -.s*-i ûh lÇ!'É-- -d [aEoÈod*ù- h i. cm D
,L'"IEli !d.É- Iftpour i. orrn ùc ccrtcd lrlcs hÿpG{Mà t.}o u.æd
PatiÊtü, uùÀ Àyp@acp.rÊEie heye iogeatd rrccntililitv to oücL -l_-'*' .gl 4eÿ be
d& rqEr, i*Lr h.'tog lqinaY r-s--.} ft.t Eÿ b.c ÙrtoÊd
e&^r-.;t-yddÿdtdÉT !ÉBErqrlettoodtæire
may also ùccome hypmegneteoic, aod srlr patients shurld te âdmini.Êe.€d oâgtt€siun
&Itiidt" n ro 2gt" if ffiôs&rdwt ltfut hwooiioûæl{imv{r*
Frtld d -'g'di, ii dlt ir§tr{
21. ttyperchloremia has bêon incrsa§ingly tecognized attèr administration ol what
standard rêsuscitalion fl uid?
tffilmrùtueri.d. üdÉNttFr.n !ùImldb-dltf,
ocreùolic a"i.hti" ca,rcd tÿdilutim of sodius bicf,tonat, dd it sbtndte p6t of dE
e&üiJ rl;GEi.d-*li rr'!rù ir ahb €'i,ç x-ir+.& ilæ' ir h-t a
E*d "l-i! ûttu" gD!.dÇiq af odqrUmf tmx 4rrüi a.t Â-içl ü.
--."Ér*t dr:gt-
ItrEa-3EtEt
rrtll-Sl,TætIlA.MdHXC D*düÈE-dÊi&-try.tuFÉ
C&, ArEdr 56ltr-r6?, 20.
EtôMLnrl*t FÈO*Clt"a+Mrçmdrtu*lûæ. ù'C5&\t
!&t6l-tô6- i8lo
H-&!( Slli iE ri'rÈ&El aÊc dldÛ@ ri -iL5' Ér rrJd l0n:l{Ll5o.,0§A-
lldlo.èi S, ScùôLE ME D. H.tt SG, ct âL Masn.liùr--<gcrtiaü Ér oadrcddogbE, AnÉdEiologÿ
fi.tar?t-r9i, ,0r l-
EhlI:ÂFo.ilElatd+.-Jrôitd-i'hd-.fri'C-Ch bû
tart'-rl116,

I&ÊFHfl-ftjh-1ff-ü)ro.-El#èÉEàr-nêr'riir'fa/-ft
r_ *Ar t -ta Z2;2ort- k--I.!d È^r-Ëi-r-6.-ï'È
CopÿtiSlÉ 02019. E.vi6 hc. Tds itroiÛ étewét.
 lntoxicstionr Médicomenteurel
Conduite À Tenir Aur Urgencer
ûh!'irGdr0Ei[qæ
1€r itû:fFhEüonneb, dibe, û, h3sfuè.ffitËIE tæ sæ i,mpûæ
de mqtiflÉ,de mqt# et de déperBss de setts d'ls b rulde.
Les sblistiquês rmndiales sonl Éres et imgÉcises par manque de dédaratim. Alx ÉtaçUnb, I'Association arnéri(âne
GGE fti4im ( âPCCI a irË ê iltuffienl}lq&ÇæbEre!#gH
És Z1
rEEd ëf e0"07X" ffi f G cc É.Esffi tæ pËe en drge dm ttt élüffi & sÉ cf q{tê
c6ol!ærDltoffi(tI
Lrs €rEirûffi EFÉsenBr b GuÈrr carse è décà ailertl ar OÉùec En æ't0, qt ffi2f,1
déoès par eflpdsonndnont rclonbirê, 12 hospiblisatiorls et 12615 visitss aux serviæs d'urgenoe (2).
Seh dEla élÈ drB hs FF oÊib.ân, b3 iffi E3 ÉË EIaÊ3 ffi *E al at{Êip4 an
ffi beîæ@iE, rrffir3d tfdryEssr& hÉilt.ien^rbë 1lE4 hs Pee
lEFÉærlêsÊ-GËsruçrttsCenfrt[Ertq: tserffi
tuH, tgâXcarltffisnÉffircsdé5ffiarcr e è bdrqts üt Er Gft üratf h
lgglm8" sd 21,9% da tercernble dês ,'âe lê décès est grueru dans 05% ds cas (3L
Édode
lcfroGshffir iEtrers*tsdlrgædGhtt{üÉè3cæ
l. D:ornottlc :
MrD iffiiedleilchÊtæhÇD bt.iffisntiE[E llilÉ:atut pf Üe
üne 0rû HrfülE pûS, aihatè (eilat +r, eEspt*airs) ot ilqÈE ctuldE EB
er!§ âgé§
. lL Emlür ffu è b ritæ § e[ c* cmÉ#) .t ê tenür{e cc ÉsÉe Fr &l-s h
rratre û, hitt, b rbee,llsm et hs ciwÉres. La démrc'b demb*gos Yits, dlrE kÛe qr dblrhraæ
darc b @le de h üdime ; la noüon dantécédonb suiddair€s, dun co.rbxts conîicûid lbmilhl ou ptoês*nnd, de
@ÉnsfGffidtbl*nlùsuk
o I ll= tÉ b rrc r* pÈ rffi tss qF Éift ffiri Br qt b dlla d
lE3tu&& h.m.iDaÈtlhsqnF es ht ÊpfÉqEË' hgarÉ e3f b er&E tE4i'etir' er
cilbElofies ÇIf tlt ü# en t4æ.
. [.! p]tlàyomenE pour cdrerdn de toxiquB ddt,6 êfe hits ên 3 bbes: premia iet du lavaç gnsÙique (ot
ulsgsrsl ui:reitqr lJ@ar ffiied,redi# gbt&n raht brÉ;æsrflGé-
. cqEE : Er Éd rr lÉpd$:, glFÉ ùr, ûtûtê ÉtÈr, gE ù s4t ffiffi if,S
Gf Er è "Égta-rt
o LEOG ecffin awcanelancean cmtlæ.fu tÿlmcc@Earscqe.
- sr I
o lh d æ ûre p d'tre am*re IECHb fê #i d'ætn des *Ig cc si *
lEbthetfu
lL ,lgner 6rroquont unc lntodcotlon :
.Èdrfclitsiçrdhcr:
Éri:rC*m rælpll*r*pggNtÉr*c4lÉtan br<an grtæftl. fuErh3eft3calÉëcErE
ûreüdodqus& lrâsûjlalEs. hfedküsss dl bâumetiques) p* l'abseme de {pes de localisalfun el évuûdhrDerû pat
scaEr oérdlrd l-€s *f urmtrUn si fuûEEe æ(rutrL
Tableau I : orientations étiologiques d0vant uo coma solon l8s sig nes cliniques
c-hæ ÈÉàiE ffiritE irc.Ë (Ctàds)
llttltÉtG CO, ArüilEssqr* l.grqlln PhÉdÉtzirs' hÉr&iEs (ttt-ds)
syrxlromo pÿremkld
,qfr OO, fbd,ânüiÉpesEllt glÉndiârirE3,filni4irllçE"
SFta ttemlepthes, Atyroprcnon€s (Hddol.)
sÉ.ryraEldal
OÉ ArfrilErEEliÉEs kÛir- ùfin,Ii'Édift
f,yocloîils Lftium. Raliiires (Cfik.Crimifne)
tFËsrtÉ olià"t  üiijlÎolrEcÉra*rE
llrtLr:ptÉ* ffiElErsûi ffEq d ùiÉ+ ÀSil5ilscitli Ord't
Hâll.|cllrdons et ^üoÈt certains

1
@âlrl-kÉforrr ritÉffirs-rtdlrlEtlcllÉ
.Hthrtu:
ts6ffiErEcun,lEol in GîsglËôtffittEE Çi lrf,lÈilê lût G§a6lrcEilt Ces ïtÉfuEs
lEprÉstnf ræ assE*nêritE.fiÇr+ ffiûlE3 ei é}.h€ügrdilt Çi dbÈtl b ûiàt c ræ
dasse paniofière de toxiques. Une substance peui provoquer un ou plusieurs bxitanæ (tableau lll
Toxidroms Signes Causes
Aüffsgifr3 TdFilfàffiÉ, qûftlqFr rtdtàritæq rqt, Il#hs & b B.laüæ,
(Paüillt s.c €{ drald) ô & €{ sèôê" Caûgl nrinâiE" [â,§ Ddse (lmpcse de IaIEe)' Starr*E cdlE.l,le, ceftûte
fdÿtqr' ü'q, qÉt, HriltdirdÉ" OIarqiigrorlrE (arErÈ ûDrmdhÊ É pallühalql
cûll!fui nryUær ScqAt:, LtdeF€ssars Fqtff:3
ffi dæ"
HnâséoÉEln rdkriE ffi: crffi, O'grildrodûÉs
rEæ ry"EirEæ'È,tuÉc, ryir' CeÈi:Otrqtæ
(Pdtieflt rrntrne) ffiiêlr@,hurdo- Plocarpilr
aûffit
hliF ütûiæra Hir6th, FÉat Ft'læ), fHiE" ||Edi# (Cdùffi" iidir4l/E3), @rltsirB
nlcodnhuc hDerênsbn, h}?erglycémie, hsci:lati»s, Organoph6phoÉs, Morsure dara-rgnée \r€uve ndre
srE"rh&rürii*
ËcË Oæ=mtqitÉ8,Itp.E$r, kËir, CdÊ:, Ttrd, ltsni:, Eüüc,
sorDdêncê dr coma" hyDoütelmi8" Ps(trâzdm (enelgâiqtJel
ffi Tæ" HrÀ #Èrqqfdût" AtüélrË (UA at k l0te0,r'æïÊ' "
odÉrgiç: cartf*rs, ffir, Hriûr frftma, Éph*tiE d léü: enËèhiiÈerd,
,l1!pe(d1Éi?,rE- lffitÈ riüme" f,hé+lù{ùae, S*rnarsl,C*ir€,
ffitF HfÀæ,lgËh,tbrE rgEG 3Érürü'E ÊIE (aüiüfulEsll! mÿrsf,ü(
ny*gntru hqizûrH, hypetunie trleu de mé6ieræ, ifAO, anfpqd'oliiles, ânt migraine
rrts*ie,ffi"fÈ.m, riaQ,tuÉs(a-:@+ErEq"
EQEqhdDbriltÉtü6@ qp-rhs,a#aetiis, riirÊ" [§O, llrhr"tui3

Saa-,æ DqFE=IurIEqù*iE"lmÈlTr, lboü" arfl tiiliarù*IE" MiLniûE

lÉÉn'h#êrffi b@iË d æEtrÉs : ryPræ (XXâIB,
psyûomobur, mydrias€ fixê ,4ÈtâB (STlll'lOXq
flrÉ sTeu." llrüs:" itFartTEnE+], rÈrütôbq-:ffillita
dlsrËmlrpli.fE rÉries, fuift mE(rrhie alÿÉrr)
.ËGEitcrtG:
trr hffi F !E lt&tEtË.#oFs sût tè5 graEi tr3 ÉÉ fÉçEÊi si tlFéle.üÉ F hs
médicanrerûs à cfid Glâl'ilüE{ de tlsnbaeE, les Ê{aloqra.Èr he inhib&rrs caLi}Es cl les dior,üi}'c4
u3 è Érürr FüIa rr: ErEÉAffir§ErIrÈhE:
carfficiÉfirrcb: LilErirIC"
ffi dE ilqe" imrEne €r ôü@e nég4 ':-iEr#6tÉilË:"
éË'err rn ei*r unrwe -_T-:***,g
d-" .ffit6*-rrr,^cÉÀd,rd6n)
vesodi&'tdbrl Les rrytc§.0p"*.r1.Séryb!1 .i-L75p*asârr:,
railts lsres sigr thgcsfrr miB g .aæ
he /r à 6
FhüdE 4
snæilaln ê 48 tE es e$ nécesste. LEOG mqûe' . Ânüüdm;$d d. drss. I (qrinitino, Li,ocaine,
go{!edærtt, ulâÊ*cÊtEt.IE.hsÉ [, EI!!BtrE-â
rn dqalat ù qf,, in élrtFu E f G omÿepe .r+f etqfA
CR$0,12 sec, et des ond6 P alongé€s. .co.&.
Ib Lrtu-r*:- : ékgiscenrntèsQfi[ief
Lâ fD.rm grayB assæi€ les conwtsi 'Ifm'ÈsEtbfdE3
s, urE détEsse rcqiratite afuue, me hyfoffinie, el urle acihse métabofr$re.

lll. Ptlnclper 96n6rorr du troltement :

rLe mainlien das brulions vitahs est une pdotilé :
oirfÉr etæËæ lrqi iE en c6 ê oure o irglsre tEqitie
oorlpb desürydaHmdr btu ltyporl#r*trrc prlessotuÉs oisldt*hs (t{aG 0,9f)
otsaibnænt des üudes du ryt'rme Atgriræ en cas de bradycardie, dnc éleûipê ederrE (CEE) si bdycarlb mal
:

ffiÉe tbEriEglcædïrél ê drcafoÉiP-

oEn cæ & tra dciiE iEtlrD: ffiü! c*-e ql lst & slm gfd à XII en U Pr ffiE
llllrElFÊrft.

2l O]ltrt- Ëitrt rnÉtuE -É-diErErÉ

•TraElllelt � (CDMBOOS,, Wlrissemeds,, hypo ou hypedlen11ies,....), 0011leuli011 physique ou sédalifs en
cas d'agGiou et péwenion des. walf&dliuis dP déaMg (a1D1aa1iid lxmdiqœ, e:staaes,. -)-
•T1ëiÈIBII p;a- qua1ioo &igesiw: dbJ saCIIMË� 1ispo11i1le.
•lkl avis de P5Jc:lüie estSll6:ilé devarf bis lesc:asce. ullaiw:s de sui:ides 1o1scp, rélal cll palinsera sliM!.
IV. Moyens thérapeutiques:
Les 111Df1!11S cf'l!pJra(m1,. ci._p ires SOŒ le lavage gastiJ1e et le c:harbœ wégétill acM..
1. Chat.an tégétal adiwé (ou charbon de bais):

Elic:aœ ame 1a pqat des •••••111,

1 inhibe l'absorp&ioo sysaémique de produi&s toxiques dans le tractus gas&ro-inlestin et accélèœ leur élimina&ioo digesti,ve.
nmcaœËUSeS s'il estadl,liaê Jans 1es 211mes cpSUÎlllft r'iigesfuL

Tcm::,... SUspeili5ÎUII blNatJle en lillm de S0 g pourf'acde et20 g pourf'em;n

011 DJU■I� Dose anqœ.AIXI.TE: 50 à 100g peros-e.FANr: 1 gt1g
ChatlOII .--w
.....- adW � On peutrépéter la dose après 4 heures
CHH_,.. dest pl. waue-1. 5 f depuis 2015

t..e dlartm diiJé dans reau est blNatlle bsc,E lie pâertest Wi!ilCÎelllfœ sa sonde gastnip! si
est mœ.. 1 est généia:.1ell bien Wérê et deWëil 1a1.-:ei le lavage � puiislpe plis
efficace et anodin, mais lorsqu'un antidote par voie orale est nécessaire il n'est plus conseillé
puÏSIIJii adsmbe aJSSi rridœ.
- Nan effira:e ..- '- i•uil aliol• .,- : FIUn, éllanol, mélanol, éllylèlie � sels de fer
et mémux lourds..
-BIiis kif · allla . w.sipaiœa. gufA d•i• · ,. (œ paj ajuerdes afmesœ du Sl!De)..

*:
• Contre lndicatio■IS : ocdusion intestinale, penoraliolIS, hémorragies gastro-mlesfina.
- En cas de" · dkmer œ anli unll et ll!ID.M!ler la prise de c:harbœ.

2. l.awag.:gasaique:
Doit être prêcoœ dans M10Ure suivant une inloxication po4entiellement grave, nolamment par des toxiques non adsorbées
sa le drarlJCII acillê œ œ pouvantae nemaisés en pnmer Feu sa œ ridœ. Le lavage est léaisé a, itbtlid 0,5
rrtre de NaCI à 0,9% qui est ensuite drainé. L'opération est recommencée demi-litre par demi-litre jusqu'à un total minimum
del linsdll!Zraüe..
Le lavage gasnp! est pâtie peu le palin et long pull' riuimiàe, il œ ti pas êl'e prailJJé syslémalilp!III bs
d'une intoxicMon aiguê. 1 n'y a pas de plelNe œnaine d'un éveo&uel elel clinique béfléique (œnfé,enœ de œnsensus
19!121-
- Contre Indications Absolues : troubles de la co11scie11œ (doit être pratiqué après rlf11Ubation), toxiques acides,
ca,slipes (iawel). "wulalls{llé'de)œ mœssanls..
3. Antidotes :
Administrer un antidote lorsqu'il est disponible en prenant compte de ses effets indésirables et de ses contre-mdications.
Un anlilllË I& wie ma saa ■1Aa2 s"i est presaiw le dabon (wir ame1e I Fsle ce, ailidcjes)..

4. Ouise alr:ane:
L"a:ANisaiul; des -mes {perfusim d'me d6rl dt: licabtiiêË de sodun sans Jési sses le PH de 7,55) estni1J1ée
dans les intoxications sévères par salicylés, phénobarbital et les herbicides dichlorophénoxy.
EfW injf irllle: iÏSIJle d'œdème pdlllllliaire etlou œrétlla..
5.. Ili ..,_:
lrdlpée dans le:. ••MAM■IS � sa mélad,, �ae mm. badiluip!S d'aclim pcmnyée. � (>3J>-6.8
l11fflOln) et lilhium (>2--4 rnmoln). Correctiou simuftanée d'une dysfo11ction rénale ou d'un déséquitibre acido--basique.
V. Situations particulières:
Ce talËai iéune la s,a,...,a,., Ill le taiu:::eit en cas ci■*oi-AM11 par œe sJleiDœ ll1ip?,, m cas
pm
d'ass•-Ïilii•• la silJaion dewienl w,e-
Médicament Signes d'intoxications Traitement
Opioïdes: Tcaiillui■eapiaœs Nauœe(IMRICMI)
llbJti,e, Codéine, Tramaool, Codéine : dose� >2 ing,\g en prise � d1ez rentant Assistance ·.-nïratoire
Tramadal: dœeIDlique >4001119en œepise ..,.,...
Hénâœ-,. litléilillDie,, l.aaaliœ

0201&-t,■ -,Mil4■-.....rm..1e ■ta.dl5--�

Médicament Signos d'intoricâtions Traitement

r.'tfr lalqegdiiFEdhr
tb rriqE dE fdÈ >'iûl rqlts dp
: >6 g
dlrerufuË"di!È!E
Ackl. Acéiyl Sallcyllque gæ,
Goülfti,rs, dilEsin Eqriatie, &iræ
(Asphh!€)
cû{Ëidrctm- 'trf#qæ alcaline et évsnfu dlement
riæ-
Pancétamol Âqn@çDürrüb FE ùriü, lEqt e rüoæ omË d La!,age gasttrre oüqr
(Acétaninophène) inÉnsrsiuê du tÈ (insûsarrce trépdi#e) dans bsfrrs $üv8nb"
ffiiÉgÉüd
lbtiçs>75gdrz aihrÉtù*f:, grffidÊ- Éâr.inüsmnsrlir*Ë, lcÉtB*riltFr6d
rdÈ d >i50 rE[q dE UH, ltüiE. lrlhfri drEr e FüErfieda{nE er
inl:chUe
I'e.üaflt er odse uùIE de l'lNR epês t2 à ,18 hües de finbüc$dt
Antidépresseurs
Ticycliques
Ocê hxique > 5 mg/Xg §igrEs de bxltoms âr'lidtdinêrghuo et
ernFrdnirE(,^rdrdirF) LqBgdi[:dur
mnrÉ.rÎÊ0.qiî, ryftEfrlrcæ ffii*{4,
Àmaprodiiæ (Su[rûr ] Traiffidestüblesdu
A nfidépresseu/s ISRS ryhê
ruIÉüilE(Pi@c9 §gr e Eiifæ rffiiErgip.r Süu: tiit: Eiffiè]l
ParcxétirE (Deoxalq cardroùope.
SottÉlre l'rôhq
Setatils et hy.I-notiques
.tuMIiB:
(tt*nq
ûioÉFrr
eulEfuar(LEü
Lorazépam (Témætâo) Flumsénil (Ar.lÊY.ATEj pâr
O.o;fÊT (SâËltrI 5dn€tl6&dEæ
TaiûolEsed4curE.clE.{dtFtErÉmiE$!ün!E eE!ærE+iûiir
&'mder0tard
OtafuanF'@ BEltqii*tir
mn*"r(ttrbnlq
-l{,rlçltas:
ZAibIe(iEæ1
Zdbiiùil'ffi
TuiiÉ ditb >500 rE, slthnl >0,û2 rE (g Ctrarbon \ægÉd divÉ
Bafultuiques
FtÉlltuitd(GatÜtu4
CûrEFtuæiifpüanÊhib" d E3im rEqrrüriE" RÉrilrEairr llErpidriile d
ffirÉrrhdIErÉ c'lliEl*e
,{euroreptigues q/skinésies âiguës (tod,cdis, Éwhion des globês mllsires, Trihoryphénidyle
-LÉfrÉr-: rürinèhktgrr)
Olfupi:(t-agaü) WE nrÈt dcstsmq*lEaEcltÿ!6kttË, cmla,
TrailÊ[Ent sympbmaliwe
lélomepsmztn hyDe{hnq dEb.,o.try*, i.Ér§êâ.E dnâb i*}E
0lEii'E0
-r,tlÜ'q,Éæ: Surdosæe Corla, syndtome e)ûaptramidd, conwhions et Réanimalion respirabim et
lrÉiddûlelr$) :
@llhmàrr
-LcÉ: ryfu-Uç:cattpe
§ffie(ùcn*l
Bê6,bloquanb É-Ttr
lllqEü0arroEü Éeêdq ærE, bdæ,lm|rdiÉ ÉtuhlrEpiüÉd
Bhrs hs BB cadovasuraiE
lnhibiteuÊ calciques
ffiIirnE(.lrtrI GtE!æëC*ilI
ffiËdipine (Adâlab.)
furêtu ln$rline r Glucoss
(Lci]q Birdy.ilhldrrrs*,8AY RE'liffmrErpiüiiEd
ilizlühirE
réræi(boÉ4 HFSIFÉÉ,riEffçr c tulde
oiltiâzêm fnldiemo)

Publkotlon, a Fonttatlon en médcdnc d'uttcnce

I}krûGzâ-'IdrgEErÉ
@018 T.ld dnil Ésen é

4l @z0tf - frr*,iEriturEcr5- âr!ærÉ

 Annere I - Hnclpour Antldoter :
Antidote lndicâtions Doso
h6r.tr: I à2 rE Utuls b 5 tirfiq/â Érsin eb
-Ogilqio#honÉs
Arnæ - Carbamabs @éf ù mÿGÉs Arebqegastqætr
o"Ëq -@Brlv
q5ry
lmg -lfr,ÉE A:05qi
- Chaq*yu§, Oibq,àe et tEybê E : 0,024,04 rBlkg iv
ffi-ffisgircf
TiluyptlÉtüyb @@rDÿ,Cût&*s A:4à15rB4lU
TrûTÉ h@+.i8les des rsrdqr&IA. E:FG2à6rq,ï
i0ll{6d oüd it#ilr
-AnE€ûElssr ùiàdqæ aEc mS
A: 5ù1m mrE[ E : 'l-2 mnEükg iv (bdus sur 5 min) sous
EEAIEÈ hgE > 0"12 s
csûe e gz sruiB, à lfuak(+ lGliaià ffiin
ü, -lkÉD ûn pfl e 750 à 756
tu\8,lïfmî1 - Anli-an/'ürmip€s el aJtEs üïsanb -ÂrÉbrh pertuù» i OFS<o,r2 s
,q4zafiOd ôrEùææGbgê>0"12s - lb F.lô[a!.Er7il irfû
-eëifE
En iv sticle. Surdosaqe : hypokaliémie, surùame hdrosodeê avec isaue dOAP, déDression respirabire par alcabse métabdique
ffièc*lrr h b : sGl(I, q UüÈsls4 H Frdffi 24HL En
Cr fr-sÉ -H æiilimarFutr4iab.
- *bttroùcæE
Amp 50 rE Relâ'rs ær os '15 rnç x 4 / i pendant $7 i.)ur§.
FmÉid &rlràÎêClcd q r'ü$) [bedr geeÉng b em llv lEmE sn:m niin
FfuP {teüland (h!BÊce, d freæ) tuis 7,5 à 10 mgrlq hrtss hs 12 tElrEs
Amp 100 mq20 ml
Êd -eE&Eq*Ë lÉ : q3 q or M- FÉ q2 qËri!çrà @Ëln è
Ef,'É d apparBnÉs (SIII.XOF, ltOV l{Et, b déprts(lfn l€slrrat re.
lrptS rSÉ nl -tsdeqiÉ I-2rE
lll{flod
tG Fhd ri€cF r&.î lutEÉEb3ûtu{esêII b.mtfqn +
Eflets indésirables :ÉqrÈG[ aÉEÉê3h,|It3t rtaE qt cæ dlËr æb F-üfuEsÉ @4Ë"
Contre indiqué d,Ez fqfleplill,e.
É--g..n ts : 3à t0 rE lll siEi h gree, FÈ2 à l0 lq/*l.r
esæ -H{TqË
- HtFglFglft dr à ltEtE
P§E
Ànp I mofl rd lffini. : I rE src fl ftl - 0,5 nE d|@ Ieflhnt
Êrr.,rllEE
-:--:- 'l)lg6rlY
rl§l*&qrÉir 4*5à,,-1{ NL
roffimr ittY'we'* E : 2à 5 ml : Maximum 2 ml
@5E tl-nq, lllFE*ÉÈ
Contre indicalions :
4É ù- H : mEs qrEÉ.s Flæ lrtffiifD,
lnsdiæ 10 Ul È'iB 0,5 UIlgÂl (0,5 à 1 UtltglH) + êr' ,*e + Kg
Ællr.f -tddùnc*iCE l*gF-fr
ItæffiÉiir
Lr5â.4frra bè dEgp l.l0 qto,rÈ 70 ql{ hai b4 lt llÉe
E trÉ tht*narffi d,ÉrErt:72Hgil tül fle!qEctII7i*i
mllEsdPerG A-75g
ilciùùt!*ir rEih lb edElgp f50 r{h dffi 2fl! d & G5n6Grû 1 [IErt-
læ E
- 150
RË50 nrdtsdG md& Gff ctl/rH- RË llll IEE
Flacon ini€r:huo
5g25 ta
daæ I üuo de G5% ên ,ô lt
EhntÉtrürttüÉE3lFls dlrfü3|[E-ELfÉ&: *rgE.
]Frmceü: fE ltr lElE(A:59sd2 hr) IULatXttiit"ànnu*l
(wBlaÈE -ÊrÉdffi tËarkil.
2,5 g/Flacon - Amardes anÈr€s st nryâux dabdcot

sl 6àrf a - ffi iurr irÉtuË - wdrlltc.iË

Antidots lndications Dose

lltuE qbb -Ilrsr ryëhlodê3hrffiÉID

- ü{FÊrrJ F ril'nqiâ@tEü! ëbdq[iirl tryeæ
TmGT, Ioplir, Coülir - Ne pes d6pessor une doso rnaximdo do I rng
r'ryq4r{t ildéÊtes*n iE{*eire)
-ÈHrs! Ftu*n û'il'rE 0;f rqüi!
La bltt o.t h comclioî ô h daFæion rtlpar.toiÉ ot îoî h rürei du Flfunt Fttiîb dÉ|'.rlffi e.[ ophcfu : cDrnmercer
pEr è d!.É Frrs büÈ @,f à q2 llq à h Éi6) ü b rÈqr e sürÉûrE è srqe agu

MÉodilmine d,tldlofnsrgiqu€s qra qI5

à rDg/Lg
æ oræs E:qolqiE
^:
AlryOj rqfi d -T.de@tur
P?SA
W §ldqE^u( r d F uùs) Ft{ e Fibtrl lvt (.n 3 rü,
2$ Ul/10 nil Arec tlgnorragie grarlg
5n ui:40 d
Bù ôAÈrs lmà 150 d ôslrlffigqrffiré
PrdiloûÉ gr rdfllhs PrÈ q5 g/tsre €n Derfuâln co.tnt8
30
Èlnræ i'# AI|GrEà f gfirE rqÎpE fuÉm oiüiiÉ aiarlÉ*td'un dlini+æ
lq agrrophocEê iE,lËa*
Nf,dtod H: Oeiriü*de25à 50 tryfufinùrn t g) en 3daiori à
S6or Xt aiÊsrr'10 à Zl E h,h
ftObminê S"Farê
mæ §Itdryhfuil"'E 3!qll0tit
î krr ê l0 - d Ë ræ siElr PSE ùb!æ *l
^,+50-'ltrlE
lllhttsrdir.[ædrtsrçrtuÈdEFrEId*iitf&rtb nÉFilË,
Effets indésirables *qE" @ram dh-dFae-
:

Pyid(üIE
ur-F bÉzib(rtl) 1gF9f,H
Énrry}St,/a
FirlrffiE -SrüqEF.üqÉÉ
Ul-f,? .üËiEK 05à I a$lbsr Lor hr*r sr*iltE müd2-3F!s
Amp. l0 mg - Râliidr€s AVX

lhEÉPtrVttP Oforoqurrr
I &dEge I à2 nE lg en:Il ll5 a! PSE ÂË 1à2drylx1à
Arnp 10 nE 2iils
IrGrârr§ifatÉ TraiterErt & To.sâdê dê poinbs
2 g en fû siui dlme petuiql cutinæ de 0,5 à 1 g/H
l+lfi(l5O (rs=rtd)
-Uatqdâdo c.làoæ à l5 üI[in Illld.
ùr* -cFrllÉfisÉ)
ffassre à
riirii[nD
hsüûe concAllü.dlxt alÆc déhü 12 ,2 H

A : aùte- E : enblll- I : rurrbsoar

Rfférencer Elbllogrophlquer :
l.Af,(lrILrldcol.: fi6 Àrld Repûf of nE Âflsizr rffii d Ri§tl CÛlH Cefltstÿ ltu Rieût lltb æm
(lfiOsÈ 34$ RrFü- (I! r(id fhÈI ârtl;fi(Offi7z
Z(tsEÈTGt.EÉ^ilüd : trEüilsdlirtoEturtridryiÇqdrE3f, mI"liifi8
3. EtE A!(I?Gü Et llxæ : Reuæ Torinlogie ilalr - tf 35 - /tànê timsÛe æ17
4. OrÉDB : Guide des antidotos d'urgance, 2017. ht$r/tlwlY.orEdit{enfe.ft
5. SIlf: Xe OaËærnE ê cumrs or Érilin, 19- ÉFkrfn ürrh h3 è iùtoab'E:ifia kllin tlgÊ'rc
llEæb6ÈtB-75
a.lahîtE:ffi æbsinhiiCinBærtnfic (f§Pâgh6ür5ÉçbrZllt
7-llÆ.§t Lrsüiiüurs,ffilim 15Eml:§4-æ
IÉc RB xE B" BA|D F. : lnbxizlirE médrcarnentaB€s aigws. EliiC (EbevÈr fesson), TraiÉ de Mffine Ak6, 7-1056, 2(m.
E.
1EIrrE8.a6- : liffiËgEËf iÉffi .dsæ8q1 ÉtiÉrtÎtffit t5e!06)1P-3e

6l O2O18 - krtrxi.atk[6 ûdd&zrEnlAl*s - lruudlagerEs.lt t

lnterprétations pratiques
de l'équilibre acido-basique
Fabrice Duplaquet, Pierre Bulpa

nehiül«)r?H 56

Physiopathologie de l'équilibre
rilùri$E 57
En (linique 58
E ! prâtiÇÉ 59

KûeûqÈ,Eqi'/niÉ
GrU,É.rir lrÉû S,i§Érsàd: igrs

TaL.h8é p@læl ditEi (it dit!iil@.1@bo6,ilû) r Ho9il.I Nqd Frd.à.4omi. à lqq q qilFlrEvinP E.vid!tr û4Il,
,@[:n;;;";.g.F;dq*-É À@t;ffi tdt!ÈCrylaith@E@l-EÈh.']rouùii!ffi
L Aoatomie, physiologie et p hysiopathologie du système respiratoire

IÊ s,,§Ètrr rc+tranire ix,æ r,rn rde inport nt d*rs l?ro- t'o€anisme au cous &Iâêhrir! a dâdçpe rois
rÉocasle arlicbas4rcdü milieu inÉLrrr &téqr:ilibre e* mécanisnes pour s':dapær arx nriæixrs du pf{ imerieir
indispensable au bon fonctjonnement cdlulairqcar il condi- : la ventilation alveolaire I'eyûétion Énale er le systèrne
dofifle lr bofi dgaderrrcrr ds pocesrus fr:nlËrrodiûnir+.rÉs anpon domt le plLs inpormrt esr celui in'r$iqwr les
utiles à h üe Dans ce buç h concenration plarmatirque en [ricarborntes/acide carbonigue (HCOIHTCOT).
las tqÉrogUs (l-fr) doit fue rnainænræ dars des limiæs bventilai:n ct le perarnrre dadaparbn le $s ragi&

FÉcbes. tr nffi de ætE crcrardion en ions H* peut m cas de variatbn du pll inreriaf, En quelques secordef
êne mesuré en laboræoire par h pouvoir hydrogène (pH) h fregærrce regimoire ea h volurne courânt mesurés par
qr.ti ry corwêrdrn est ÿimiæ de nrclre de liacidr:sê dun h rrendlaion nüntre peuwn se rnodifier agres detecrion
milieu. Le pH peut s'erprirner sous forme dune équation : par les chémoÉceptzurs dune variation sanguine de PCq
pH = - log {HÈtr Pàrcor@.crc ormagnrlæbo de la ou de ptl.
srenu-atim en i:ns t l* eno-aînera urr dimimnixr du ptl Le sfrfute des amporr esa s4osé è ffircntes
et à l'inverse^ touæ dimini.nion de la concenmrion en ions nplécuJes ôru le rôle est de 6:<er les ions Fl+ d:ns Ie br.u
l{+ €ir'.odâms erwa{rera unn agnm :eion d; Ét [e pÈ] de lirrrlær la b-sre dtr pFl" lion FICO; es le Ellrrpotî scnr-
sanguin doit, à lequili&e, se siruer entre 735 û.7,45, celre cellulaiæ principal de lorganisme, il fxe [ron H+ pour former
vdeu eq rsr.ree srr m pËàærnenr de sag artâ.ieL tne moEoile de f!CO, LTon 1'l+ n'éf,afit pl(§ pÉsnt sous
(æ fu{rne ne p*dcipe pltls eu ptt
Cq + 40 <-r UCq ê, HCO- + Ff Le sysrène d'adapradon rénal esr plus hm à a6ir (> 24 h)

Cerre êq,rmion nqrs nronrre corrurrens k pÈt ese nnain. et perEner, à ldrg rerrne, de mablir llôWiübrc si les cond.
tenu grâce aux systèmes respintoire et rénal (fig. 4.t). tions de d&equilibre pe6i$enl Au rerme de ladaptation
te st/qÊfle rcçirerrire pcrrnet léirairarim du CO, Énk, ft»pervenrla*m comp€nsatotrc n'es f,us le seul
par la drftrsion passive au travers de la mernbrane ahÉolo- nrécanisrne mis à consibutioo h ûÀrail re+,irâ«irc ê{
caçS{lairc- Le qosrr rÉrrd pernm ltdimirrerion des io.hs HÊ" dirninue et ain6i h hti8ue des rnuscles respir&ci.es €5r
te CQ ex le proddr du rn&abo{isre aÉlobia kndant sdtée-
celui-ci, il est fabriqué dans la mitochondrie et évacué dans
h sarq ta FCQ du sary enu-am dans hs caçillairs pdnn-
naires est normalement plus heû€ que la PCQ ahÉolaire. Relation COr-pH
Cme diffÉrence de (qrûEmx$iafi enae t€s de.rx mitieqa
@res par une nrsnbrarn s€rnÊFrnéâHê sptrqie la Les chÉnuêcepeurs pfipi'siq,rs et cenrratr+ ssr§Ues
diffusion du CQ du sang vers lalvéole Cetre dift:sion pas- pour les premiers à la variation de concentration en ions
siræ es donc ornme poür loqgàre li! à h diftrence H + s po.s ks seon& à la rariarbn & PCO, rurloirtt
de pression panielle en gaz CO, de paft et daum de la finbrmation au cenûe respiraoire, gui dans les conditions
monblrarreahÉolory aire. Spiolcgtryæs adapma ks ærarrÈres de h verrilation la
ir€{âboaslrê des )ÆiaboÉsnle

I I
u* HCOt H2CO3 l----'-") H2O + @z

1 1
-
TIEINS PCXJi,IONS

l,.rË R4iü
rig. 4.r
M.irtieo du pH par âimiDrtion du cq (qÉtèm. r..piratoir.) .t pâ, âimiEtioD dts iori H* {slËtàn|e réo.l),
96

TÉËÉd@!phdeii(*'ie'iie-ft{@ffiin'§)àmrgidNldffi{@àr'liir&frlit+,Jr.,yltprBh'ib.Mdfo [n"
n@[.h;,r@@Ero--.-'.!tu.ÀtrlÊc.e ïrisiimû'csamiÉ,CrydiÊtui@l@tr Ediiùlk.T66eihrrÊÉné*
 4. lnterorétati0ns pratiques de l'équilibre acido-bas rq ue

fequence et larr$iu@, afin que h ptl r€se enûe 7,35 €r facidose méaaboiique lalcalose rcqrndrÊ et t:hloee
7,a5. Crtæ aàgratix r,entilaoire in$uence h rcO, ahréo- tttétâbdile. Comnre leurs norns l'mdiqrsrg detq sonr
laire- Une hypoventilation ahéolaire va ennaîner l'accu- dorigine respiraroire et deux d'origine mâabolique-
rnulkion db CO, au niveu altveohr:rre et ainsi dirninrler la t'rnærffiatJo* eles gaz dtr sang er l."ô&lrenc pnrrcÊ
ditrusion passiræ du CQ au ravers la membnne aMeolo- pal du diagnostic diffurenriel enre ces guare Ebleâux
taPiüaire a€{â aura pour efu imnÉdbt denrrainer une diniques En rcutirr din(ue le pÉlàærrmn :e âh darx
augnr€ntatiln sanguine du CO, et donc de la rcO, Ceci des cûlüifuns dasepsie locale srrictes en pon«imnant
provoguera une acidification du milieu interieur- Les mrn- l'artàe ndiale au niveau du poigner oir elh esr pâlpable,
pons dt I'o€ar sne vorm alqs limires ceq,e adli§izeion car rdâiræmem sruperficietle- Son rcrrimire êtarn desservi
en se liant atD( ions tf*. Enfio si lhypoventilation persi$e par une circulation colhtérale cubiale le \rasospirsme
ls«saiæ r&qle m {adagr en rcterlant plus de bar6 6 æactiomel à h porrtbn et la ornpmssion herno*arique
æ €{imirnnt dus dions H+- C€lre dirninwbn du ptl es locale aurmt rncins de éper«s*rn En cas & doute sur
appelée acidose respirètoire À I'inverse une au&rn€nmrion h qualité de h circuhtion colhreral€, le æst d'Alen esr
de la lmm'lstion va srraîær. urp âterndrmÊiofl de llêirni' rediÉé-
nadon du CQ aMeohire et ainsi faire diminuer la concen- Lhnalyse de ce prélèvemenr sanguin permer de derer-
o-arlm de CO, sargum €n entra,'nant une augrrrenaad]n miner fétat acido-basique à un momsra donne grâce
du pll, xic une akalose rcsfintoire- aux inbrmariqrs bumies rapdenrent par un analyseur
La di*ribütion locak de h venrihrion alvéolaire es[ de gaz du sang (encadré 4.1! En plus dr,r pH, les valeurs
dpe€ au dbhtu sanguin, ce qui oftimi6Ê fé{irninadon de pressr:ons penieths er mygene (PO.) et e'r dioxlde
inrn-alvéolaire du COr. Le CO, est aussiliéà llrémoglobine de carbone (PCO,), la concentnrion en ions bicaôo-
sous forrne de raôaminotrânogbbine- f.a ourbe de dis- .ates (l-lCO], fexi€s de base {BE) et le taux de lacrares
sociation du CQ n'tc pes sigmdde comrne c€lle de fOl sont aussi mesurés par le màne appareil- BE est fabê
rmais linéaire et influen€ée par l,a PQ : c'esr l'effet l-laldane. viation. de bcse exeess, soit excè de base en, fiançais
lie phÉnorrùàne frysidogi$ne diLr nonn du frqcio{ogJ*e FoLlr intspre{er lfeÊies de bæ. il faur se po:er lb qtle-
brimnnique lohn Scott Haldang decrit la modification tion suivante ; combien de bicarbonates hut-il ajouter
d'affinite enre I'hônogtotine et k Cq sr bnction de ou enlwrr pour obrenir un pll normal ? 5i la yder.rr de
Te PO, foxyhânoglobine a une affinié reÉduiæ pour le bicaôonates e$ 18, il Fàut en aiouter 6 pour obrenir
dioxyde de carboe ce qt"ri pertiripe dans les capilhires 24 donc ['excà de base e.t egâl à -6 (6 trop 6u). 5i
alvéolaire o,i h ffi, e
ê€lÉe à lâ lib€r'riion du Cq vers pr conrre ta valeur eg 31 il faln alors en enleverr E pour
l'alveole. obtenir 24 soir un excès de base de + 8 (8 de rop). Le
l-"âaànri:n de h oanrarde sn-ale de h ,Eçirdrixt tableau 4.1 mo{rre de manêre simplifiee l'6mlution des
en cas dhypercapnie peut se hire par un te$ dit de gaz du sang tors dun déséquilibrc acido-basique aigu et
« re-inHariom & CQ> ftMù6 CAr\ [-e pdc'nt res- après cornpensadon-
pire &r.rs un ciralit ftlrrrrê comeranr un nÉiarqe lr1ryer- ll] siçe dns rep 'reen!,rione vrisr,relles & dâéC{ilihes
capnique-hyperoxique ce qui permet dhugmenter la acido-basiques, rcls les diagnmmes de Van Ypersele de
P@, ahÉohire et dorr h eCQ r'asrn*Q*. Cha le ruir Sûihoi! [r] €{ &
Davenpor-t [2] qui pernretenr s.r un
norrml, la Éponse vemiletoir€ consi$e en û!e âugm€nta- graphique m deto< dimemiom de nommer le déséqui-
oiwr lin€âire. La perrr€ de ceire Éporue r-arsÉ sur rrr,n da- iibre æido-baiq*e à panir du pFl. d€ ta FCA, ou du
grannrne déoit la sensitilirÉ du cemre regrræcire al Cû, bcalbonate-
Ce test esr peu pÉcri car la majorité des individus ont une
repofae ryi verie de 1 à 3 L

ENCADRÉ 4.t Vaburs norrmles

Physiopathologie de !'équilibre . ÿ+r =B;r-iA1(]§-vAS)
. pCO,=35-45 mnù€
acido-basique . pO, > €L romtlg
. HCO; = 2-26 mmd/L
Un dêéquilibre acido-basi+æ survient lorsque les méca- . BEde-2à+2
nlsrm de co{npeîsalryr ssrr dÉpasses }l edse qrâEe . Ladaaes rru.2 rnnrclll
grandes caÉgories de désêguilibre : facidose respiratoire,

57

TdflÉd@É!!EMdnûii(r"r4"iiÛqfrrl@*s&)àEû[iidNedftd{æ "
Fû&.!ËiiÈff5l-&rrtsb@ùd rll
2EE[. Foù@qE !@üds .É ,{l@tudriÈanùd'ddeiiiiÀCqqr!![nl@ADll EbiiülhÉ T@.hiisd§!Éii.
l. Anatomie, physioloqie et ph ysiopathologie du système respiratoire

Tableau 4.1 ÉaDàIion &gzdu xrglor

den .s.éç*iüae eig$ . in&qrr de Csfain{are
pH PCO? HCO; Type d'acidoses/d'alcaloses
o Myopathies
. §rdofirs dCrÿÉ85 6r rommcil,
C,eù rçhrrtu tlCÇ-rt.elr . Syneurc de H*sli*
DiÂlit.}l,|é 1 Normal à f À.idose respiraioirc e lvlalédiction d'Ondine
Dinùinæ I J A,.il6e rnerrôcÉqlæ
. Oébrrrntixrsdu-ri<pes
o Cyphoscolixe
,ÀuErnerEé .l Normal à .l ,Alcdose r.espir-æoire . trù/Foæfi{tlciori e.g uræ @,rdog!e ù rrnic, a&ier.rares
Augmencé ? iÎ Âlcàlose nréràboli+e speÈaEs
o Stmose hryngée aiguê sur laryngite ou épigloaiæ
G.z d..5.rtg l0rl d'rrr diséC..ilibE en y'lerê qûcrwûr ùFs É!-rget
o 5t&æ kyrgée
dc qrçatfion
T
. Spqsrne bryrEÉ srr !ÉEnos
Diminué 111 Acidose respira@ire
Quelques tauses d'acidose métabolique
Erntnut lJi
-------------.t-
I A€idosê métalrolique (pH < 7,35, P(O, basse, bicarbonates bas)
Àugmenté .[ w Alcalose respintoire r AnÉt cardi.ocirculatoire
---------+-------
eugmot*
t- Arcaloce olæbok3c
o lns-trsarre dnJe
1 1
. Â.iro@6e d.beriile
. lntodcation m&icamenteus€ ou todgue
En clinique . A.Èb a@s.fEldqre
. tdlrtèrrdt rol
L'anzrree l'ærnen du Frkn[ €r fanafy= des gaz du o Métlryd
sâng rrus dûrn€ff les dê diagno{iiles nécesaires à la
. Âcilæ l-,rqlæ
compréhemion- En effeÇ l'état de consciencg le patum rcs-
friraæile le [allx de FCO,le#'I,|læÈsde Ee€r l€ielx de
bicarbonares permerenr de poser une hlporh&e diagnos-
thæ g dadapg k u-aisnsr en consé+enæ.
Les encadrés 4.2 €t 4.3 kna quelg€s caü€s dâcitose ENCADRÉ <.t Causes d alcalose
e[ dâcâiose
quêlques 6uses d'alcalose respiratoire
(pH > 7,45, PCo, basse, bi(arbonates bas)
. Hypervenrihdon pEychogène
ENCADRÉ <.2 Causes d'acidose . EnÉot€ pi*no ilrre
. PaÉplogie de haute rnontagne
Quelques causes d'acidose respiratoire . Pncurnorie
(l,H < 7,r5, PCo, élevée, bicarbonates . Clèr 6 Elltrrc rtsjrEs @rdiogihiqJÊs cÂ! non
normaux ou élevés) o Doulerr aigue
. P&lulrie . Paüdogb ttepe{i}§ drryry€s
o 8P@
. Crise dasthme
Quelques (auses d'alcalose métabolique (pH
. qEeIEd!6EpE qs kruffiryn @inrGdæ lr#ç > 7,45, PCO, oormale ou élevée, bicarbonates
élevés)
cry@e(etrUUae)
. Paralysie di+hragrnadque . Vomissmrms sévÈres
o ùise de duÉt qs ou Gridfu
. Ènnrtftaax o $rrdanrc deGonn an tlpoJffio'risrre
. ffiogi6 resuictivrs r Hypercalcemie et milk-alkali syndrome
. Sndmme de déoeæ !cqin&a!e.€uâ
.tr$cmn#b
. flporvrolæbn ahéobire dorigine centrale
. ehr de oÉ<fcaæs redrih
. Iura4, lÉnqragie üryÉqe&rk Acidose respiratoire
. Neuromuscula,re
. 5d6ucli#1eæyor@tque En pfrâse eri$rê h gazornetê inon&e un $l
inftrieur à
735 âÆc ufiÊ rcO, s"trériteure à 45 nùmFlg 6 dc5 biaar-
bonates normaux ou légèrement augmenrés Elle survient

58

ITH&gpMüri(fteiinqû@mffôàEqHN&dxbdE{.ôÀIdir.b..EiI,Ei,.iËletsbiiûùd û1"
2@[-lûIÎmEgÈIFe.{*'È'É.tueffi ddMiiÉ..atr.,bt']l@@n-.Esriid]h'ToE{ffi ffi .
 4. lnterprétations pratiques de l'é quilibre acido-basique

lorsC.æ lâ veotih{ron aiÉohire n'es fl.ls suffisanæ, par Alcalose respiratoire

aemy'e lo$ dune sédadon mÉdicenrenæuse du cenre
respintoire lors dune obstruction du débir expintoire Elle est le reflet d'une hyperventilation qui entraîne une
(BPCQ æfimeL €n prË€rrce dure oàéstuê nmrtride, dirniruds de la PCQ alvfuaire er finêknrerfi utî€ augi
secondairernent à la rrÊduction de h surâce pulmonaire mentarr-ofl du pH (> 7,45) par diminution des ions H+.
gazeux (€mpb/s€me) suite à une defornra- Cda reæuwe der.or aHeaux difliirmts : soir uræ aka-
tbn de la parol Aol-acl$le (cyptosmlice) ûr en«xe lore rc+riranirc avec PO, nolrnale typigt.lenrenr h cas
dans les rnaladies neurornusculâires (sclérose latéraie des hyperventilations psychogènes survenanr dans un
anryouophi+!el conrme danxiccê srir une alcalose r€gra{oire a.e(
symprômes sont ceux de la cause de l'hypovend-
Les hypoxémie- Dam ces demiers ca1 it s'agir dune |D?erv€n-
ladoa par exemple la somnolence en cas d'intoxkation tilarion rcacrbnndle à t\pocernie qui dFrnerne est
aux somnifrres ou les ignes de lutte de l'irruffisance secondaire à une pdmbgie resçiratoire ai5r.rê telk qre
respiraroire aigué, suiv§ si la PCq continue d'aug- la pneumopathie l'ædème aigu du poumon ou l'embo-
rner,ter, dun coma appek r carbonarcose »- Le tableau lrieputmonaire. Lâkalce rcspiræcrire psur erm-*inrer &
clinique associe sowent une hypoxémie avec cyanose. troubles na.romusculaires ælle h Éanie, et dam les cas
À æ sade, soit la nenrilatinn alvéolaire esr retablie, la les y'us s,eres, des corvubions" tE rrâirc neîr csrsiîe
PCO, et le pH s'améliorenç soit la siûetion s'aggrave et en lapport doxyg&rc § lorigine de ltypenrendhrixl €tr
le recours à la venrilation non invasive s irnpose, Enfin I'hypoxémie- Dans les cas de syndrcme d'hyp€ryenrilarion
&nrs lles cas ks lLm sev,ère* il e* nêcessaire de rÊaoiurir danr foi6i,ne pqrchogbe a p.r ême ficrmd,lrr.rrent ddter-
à la ventilation invasive afin de permertre la survie du minée, une rhérapie adaptêe aux noubles psyttrologiques
parieflL En cas de pathologie ôronigue, I'organisrne ikrtifiés sera appl(uée
doit, pour maintenir ses fonctions üales, rétablir le
pH rnôl8ré une PCO, êevee" Dans ce caa eo quelqtres
Alcalose métabolique
heunes l€5 bicarbonares rerellLrs piü ies rer'ns s'étère-
ront dans le sang et normaliseront la concentration en N'ayant que peu de signes cliniques propres, elle est le plus
ions H+- La gazornÉsÈ monsera donc un pH normal souvent diagnocipee hs du tihn de b @rologÈ à lo.i-
(ou quasi normal), une PCO, des bicarbonates et un giræ du uouHe rmabol(tæ. Un bilan de rmrnisemenr <xr
BE é1,€,v€r un suivi de trâircrnent par diureriryes tris"trt lioùiet d urne
rrmi,re & llonogralune sanguin rn€ttrâ e.r éri&ree rune
diminudon du bicarbonare. La compensation respiratoire
Acidose métabolique ofisissâ en une lgpoiartikbn ahÀoohirc qasinrenr
impossibb à m«tre en 6ndene lors de l'mmen dinique
EIle survient soit:
sauf dam ks c⧠€rc&![€s ag*ram ure hypoxérnie pr'e
. pa: e0is dacide el@fues cornrne lors de fxido-
€xlîafi[e. Enrore une ftfi lanalyse.drr gaz d,u sarrg parmet-
cétose diabe6+p ft
par lacormuhtirn de hctates crire à
trâ un diagnostic precis et une estimation de la reponse
une trypqÈ risshirc frdoilSÉe;
aornperGatoire
. pe' er.È dâPPort eognne dxiies cnrne bs durp
intoxication à lhcide acérylsalicylique (l'aspirine).
L3 ûcisèrne (ârse rnaieure dad&e rnétahdi+e sr
h dêFailhnce rernh kxs dune imuffsarre Énah aiguè ou En pratique
dronis,æ ou lors durte sàr@$ie lrraô ces pedldogres
r* sstent du suÉt de a dupiue. LSnterpÉatin de Ia geæmfuie @mdère lTmerprÉsarbn
Enfio la quarrième grande cause d'acidose mérabolique des aurres signes clinigues Lhnalyse sysæmatique des résul-
e$ la peræ de biial;onmes par k orbe digÊ$if krs de urts p€tm se !&JnE orur zuirt (tableau 4.2]:
dianhées imponanm tlle assocÈ urr diminurion du pH . Ie pH definft le rype de deseguilibre : acidose ou
(< 7J5) tt des bicarbonæ plrnatiyres (< 22 mmol[] alcalose;
tes mécanismes &ocnp€nsaabn rcmse nrettre€n oeuvre . h PCO, idemifie
firnflioÉ:n du por.rnon : tnre PCQ
sous la forme d'une hyperventiladon pour hire diminuer diminué€ implique une hyperventilatioo alors quune
la PCQ alivéokire e dü§l faire dimiillrjÊr lâ comspraricr PCq aryrEtée es l! p{us sq.nrsn -ondaire à tre
en ions Fl+. hypowntilation;

59

Iëüi@É!@rM ûhi(ftfr @dd-IùùEqidHM.CGàIdii!tL.[ "rz.&!ûtsbËlrrd U.

?@n-tu@rry.!ddlffi-rie.eÉilidiûd.!î.'ûiidc Cqtdilh@û@lL EnÈrltE'lr@.hir&réÊ
l. Anatomie, physiologie et physiopathologie du syst ème respiratoire

Iableau 4.2 RéqrrrÉ d€t darêTffiÿ!. ido{.rirs ,o'r,t rtnt

Acidose Alcalose § . Ltquilibre acido-basique est un pro€essus com-
Elûinu{iofl dr pÈt < 735 /clEnEEæoî dl pH>Zas
plexe qu'ilest posible de mesurer par l'analyse des
Â.tC6en*r*E: Alcdce mÉabol(æ: gaz du sang.
- el6rnentaticr prcdE{io - ar€memetlorr rc:ene . L'interpréEdon de l'analyse des gaz du sang
-ile (iri .f|) aldiE(irrr llOJ repose sur la mesure du pH, la mesure de la PCO,
et/ou et/ou
qui exprime la panicipation de la ventilation et la
- dsidrlllirri !Êent Jiz{lE - dknir(rbo FodEEirrlr mesure du bicarbonate qui exprime I'adaptation
0ü!HBq) zià(brFn
rénale.
Adlore re$irâIoirc: Alqrlore reçdraroire: .Ce résumé théorique est un compromis qui a
aalruori)f,l CO, <Imirxxin COr
pour but de rendre abordable un phénomène
complexe.
. . Les quatre tableaux mis à voûe disposition
ks bicerborag reittent frrpli:arion rûlak : une
doivent vous aider à déterminer le type de soubles
concenrrarbn éklÆe indque une alcalinisarion du sang
acido-basiques afin d'en déterminer la cause et
dcrx trafirr port rrr méabc{i+æ i le plt est ar.grnene,
d'appliquer un traitement correcteur adapté.
ou une compensation si le pH ex diminué ou normal. À
l"rrwrse,. une corrcnradon en M«nres ditrirEEe peû
e:gtto+E r.!rE *ilce rrrtabdûqlre n b pH es dimkxÉ otr
i
exprirner uræ cornpensarion le pll est nornnl ou êevé; Références
o ces rrÈ infurrlrarirrs smt utilbég pour dasss le
[1] Ven Ypersele de Strihou, er a]. The « carbon dioxide response curve,
nouble dans l'un des quane déséquilibres décria;
. for chronic hypercapniâ in mân. N EnglJ Med l 6;275(3) t11) 22.
pqr êreonpk il es orcdllédrritser h@tarrnre Devenpon Hw. The ABC ofâcid-bese chemrsrry: rhe elemencs of
[2]
Daeportan de\ân Yp€isdeess*lan pt &nÉs ks physiological blood-gas .hemisrry tur medical studen6 and physl'
sialIio.E i.temÉliai€s erJou gire l'6,o&d:n du pai:m cians. 6th ed. Chicago : The Universiry of ChicaSo Press; 1974.

60

TêLù!!a Do! LEd tliL,i (&iiLti-k æl@tùril-ô) I HôOiIrl Ndd F@.à.{jd. a Ddir de Cli'irlx4.6 Fr EL.eiÉ E .ôù I l.
rer-rüruqr tuaE--.'.r- ie-Çq,g&L Lri'h-rc.ôiBlEÉ,