Cours D'obstétrique KASEREKA-1

Cours d’Obstétrique 1 Professeur Dr.
KASEREKA
COURS D’OBSTETRIQUE
A. NOTIONS PRELIMINAIRES
I. l’Obstétrique :
Est une science/une branche de la gynécologie qui traite de la grossesse, des
accouchements et des suites de couches.
Elle comprend 3 parties;
1) La grossesse normale ou physiologie de la grossesse et l’accouchement normal :
c’est l’eutocie qui est l'étude de l’accouchement normal c'est-à-dire de la physiologie
obstétricale:
D’abord elle étude la femme enceinte, ensuite ;
L’accouchement et les suites des couches ou période après l’accouchement.
Eutocie provient du grec=eu=préfixe tiré du grec: bien, avec noblesse, avec
bienveillance; et tocus en latin, tokos comme suffixe grec = accouchement, action
contractile de l'utérus.
Ainsi l'obstétrique est aussi appelée " la tocologie = art d'accoucher", branche de
l’obstétrique qui étudie les accouchements.
2) La grossesse pathologique ou pathologie de la grossesse et l'accouchement
anormal, difficile ou dystocique.
La dystocie est l'étude de l’accouchement anormal, étude de la pathologie
obstétricale comprenant la pathologie de la grossesse, la pathologie de l’accouchement, la
pathologie de la délivrance, du post- partum, du N-Né et la pathologie des suites de
couches. Provient aussi du grec : dus = préfixe =difficulté, indique une idée,de gêne, de
difficulté, de mauvais fonctionnement ; tokos = accouchement.
3) Les techniques obstétricales.
II. Définition d'une grossesse;
La grossesse ou gestation est un état fonctionnel particulier qui s’étend entre le
moment de la fécondation et celui où est évacué le produit de conception c'est-à-dire
l’accouchement ou l’avortement et pendant lequel, l’embryon puis le fœtus se développe
dans la cavité utérine.
Cours d’Obstétrique 2 Professeur Dr. KASEREKA
Une grossesse est dite normale ; quand elle évolue jusqu’à son terme (40
semaines) sans provoquer chez la mère d’altérations notables de l’état général ni des
troubles organiques, en assurant un plein développement au produit de conception.
Une grossesse est dite pathologique, quand au cours de celle-ci, surviennent des
manifestations anormales dues à la gestation elle-même qu’on a appelle maladies
gravidiques (hyperemesis gravidarum ou vomissements gravidiques incoercibles) ou des
manifestations non spécifiques à la grossesse dont elle peut être atteinte au cours de la
grossesse (par ex. cardiopathie et grossesse).
Une grossesse à haut risque est celle au cours de laquelle, la mère ou le fœtus ou
le N-Né est ou sera soumis à un risque accru ou élevé de morbidité avant ou après
accouchement. Une telle grossesse dite ‘à risque’ doit répondre à un seul des facteurs de
risque par ex : petite taille de la gestante, trop jeune (15 ans) ou trop âgée (supérieur à 35
ans), bassin rétréci, utérus cicatriciel, toxémie gravidique, cardiopathie, placenta praevia,
macrosomie fœtale ou autres facteurs de risques.
III. Définition d’un Accouchement

L’accouchement c'est l'ensemble des phénomènes mécaniques et physiologiques
aboutissant à l’expulsion du fœtus et de ses annexes hors des voies génitale maternelle
après 28 semaines de gestation.
L’accouchement normal (à terme) est celui qui intervient entre la 37 ème semaine
révolue et la 42ème semaine d'aménorrhée (arrêt des règles).
L’accouchement est dit eutocique quand il survient à terme en présentation
céphalique de sommet en OIGA de préférence ou OIDA, même OIDP, avec fœtus vivant,
sans interventions extérieures et sans malformations congénitales visibles.
L'accouchement dystocique requiert non seulement l’expulsion du fœtus et de ses
annexes, mais avec une intervention extérieure (extrinsèque).
L’accouchement est dit spontané lorsqu'il se déclenche tout seul, il est provoqué
lorsqu’il est consécutif à une intervention extérieure, il est naturel quand la physiologie
seule intervient ; il est artificiel quand il nécessite une intervention médicale.
B. BREF RAPPEL ANATOMIQUE DE

L'APPAREIL GENITAL FEMININ
1. LA VULVE
Ensemble des organes génitaux externes de la femme.
Elle émane du mot latin vulva, c'est-à-dire la porte à deux battants s’ouvrant sur
un vestibule commun aux voies génitales et urinaires. C'est la partie extérieurement visible
de l'organe génital de la femme, une fente antéro-postérieure bordée par des repris
cutanés-les lèvres, et au fond de laquelle s'ouvrent, l'urètre et le vagin. Chez la femme
adulte, la vulve regarde en bas, et est très légèrement en avant. Elle est constituée par les
parties suivantes;
Le mont de venus (mythologie romaine = déesse de l’amour) : c'est un monticule
de graisse recouvert des poils, situé juste au dessus de la symphyse pubienne, et qui forme
la partie inférieure de la paroi abdominale.
Les grandes lèvres sont deux bourrelets de tissus adipeux recouverts de peau. Au
moment de la puberté les grandes lèvres s’allongent vers le périnée en se joignant sur la
ligne médiane par un petit bourrelet appelé la fourchette ou commissure postérieure. La
face externe des grandes lèvres est recouverte des poils tandis que leur face externe en est
dépourvue. Les grandes lèvres sont les correspondants du scrotum chez l’homme.
Les petites lèvres sont deux bourrelets pigmentés qui s’étendent du clitoris au
périnée, et s’arrêtent aux deux tiers de cette distance. En avant chaque petite lèvre se
subdivise en deux plis, l'un antérieur qui recouvre le clitoris pour former avec le même pli
de la petite lèvre opposée avec lequel il s’unit, le prépuce du clitoris ou capuchon
clitoridien ; l'autre postérieur qui s'unit lui aussi avec le pli correspondant de l'autre petite
lèvre au-dessous du gland du clitoris pour former le trenulum du clitoris ou frein
clitoridien. Les petites lèvres sont dépourvues de poils. Elles sont érectiles, mais à un
degré moindre que le clitoris.
Le clitoris est un petit organe cylindrique et érectile, correspondant au pénis chez
le mâle. Il est composé d'un gland d'un corps et de 2 racines. Le gland mesure 6 à 8
millimètres de diamètre.
Le vestibule est une fosse allongée d’avant en arrière qui ne devient visible qu'à
la condition de séparer l'une de l'autre, les deux petites lèvres. On y voit d'avant en arrière :
le méat urinaire et l’orifice vaginal. Chez la vierge, l’orifice vaginal est partiellement
obstrué par l’hymen qui peut présenter plusieurs variétés : annulaire, sémi-lunaire, cribri-
forme, etc. l’hymen peut être anormalement imperforé et causer la rétention du flux
menstruel.
Le méat urinaire : C’est l'office externe du méat de 1'urètre. Il est visible au
vestibule entre le clitoris en avant et l’orifice vaginal en arrière. De chaque côté du méat
urinaire se trouve une petite dépression dans laquelle sont situées des glandes de Skène.
Ces glandes s’infectent facilement au cours des infections gonococciques.
les glandes de Bartholin: elles sont situées de chaque côté de l'orifice vaginal et
sont profondément classées dans les structures du périnée. Elles sont également le lieu de
prédilection pour l’infection gonococcique. La fonction des glandes de Bartholin consiste
à sécréter un liquide visqueux stimulé par l’excitation sexuelle et destinée à lubrifier le
vagin pendant le coït.
2. Le vagin
Le vagin, organe de la copulation, est un canal musculo-membraneux, situé
entre la vessie et l'urètre en avant, et le rectum en arrière, qui relie la vulve à l'utérus. C'est
une cavité virtuelle dont les parois-antérieure et postérieure sont accolées, qui ne devient
une véritable cavité que lorsque ces deux parois sont éloignées l'une de l'autre, par
exemple au cours de la pénétration d'un corps étranger dans le vagin. La longueur du vagin
est d'environ 15 cm. Son dôme supérieur forme le cul-de-sac, le fornix dans lequel vient
s'insérer la portion vaginale du col utérin. D'après cette insertion, le dôme vaginal se
subdivise en fornix antérieur, fornix postérieur et en deux fornix latéraux, le droit et le
gauche. Le fornix postérieur permet l'accès de la cavité abdominale au niveau de Douglas.
La muqueuse vaginale est de couleur rosée et forme un tas de plis qui permettent
l'allongement éventuel du vagin comme dans l'accouchement ou pendant les rapports
sexuels. Ces plis portent le nom de rugae vaginae, (rides vaginales).
Chez la petite fille impubère, l'épithélium vaginal ne comporte que 6 à 8
couches de cellules, alors qu’il en contient beaucoup plus à la puberté.
Le liquide vaginal provient du liquide péritonéal, de la glaire cervicale et des
sécrétions endométriales, de la transsudation vaginale car le vagin ne possède pas de
glandes pouvant assurer une sécrétion, de la desquamation de l'épithélium vaginal, et de la
réabsorption de transsudation séreuse non glandulaire du vestibule, des sécrétions des
glandes de Skène et de Batholin.
La quantité du liquide vaginal est d'environ un millilitre en période de repos. Elle

s'accroît très rapidement-en période d'excitation sexuelle. Après l'ovulation, son contenu
est souvent plus épais, blanchâtre, plus ou moins abondant, mais il ne colle pas aux parois,
n'a pas d'odeur et ne dépasse pas l'orifice hyménéal.
Le liquide vaginal est fortement acide (PH 3,8 à 4,2) avec un taux d'acide lactique
2 à 3 %. Ce taux est lié à la présence du glycogène et des bacilles de Döder-lein ou les
lactobacilles.
Le liquide vaginal contient de l'eau et sels minéraux, des substances organiques
(urée...), des éléments figurés, des cellules de desquamation épithéliale, et des germes,
c'est-à-dire une flore microbienne toujours saprophyte qui est présente, de manière quasi
constante. Les bacilles de Döderlein prolifèrent physiologiquement (vivant du glycogène).
Ce sont des bacilles lactiques ou lactobacilles, grands bacilles gram-positifs qui
décomposent le glycogène contenu dans les cellules vaginales superficielles désquamées
aboutissant à la formation de l’acide lactique qui donne l’acidité au vagin. Le
staphylocoque épidermidis est toujours innocent comme les corynébactéries diphtéroïdes.
Seuls sont constamment pathogènes, le gonocoque, le bacille de Duc-rey, le tréponème
pâle, et le Gardnerella vaginalis.
3. L'utérus
L'utérus est un organe de la gestation et de la parturition. Il est situé au centre de
la cavité pelvienne, entre la vessie en avant et le rectum en arrière. L'utérus fait saillie dans
le vagin. Sa consistance est ferme et élastique à l'examen. Il pèse 50 g chez la nullipare et
70 g chez la multipare. Il mesure en moyenne 10 cm de longueur, 6 cm de largeur et 4 cm
d'épaisseur.
a) Configuration externe
L'utérus est piriforme; il a la forme d'un tronc de cône à sommet inférieur,
légèrement aplati d'avant en arrière. Il présente à sa partie moyenne un léger étranglement-
l'isthme utérin, qui sépare l'utérus en deux parties :
 Au-dessus, le corps utérin dont l'extrémité supérieure, le fond utérin, est convexe dans
l'axe antéro-supérieur et rectiligne transversalement chez la nullipare ou légèrement
convexe chez la multipare : c'est le fond utérin. De chaque côté du fond utérin se
trouvent le cornes utérines, lieu d'implantation des trompes, des ligaments ronds et
utéro-ovariens. A la partie basse du corps utérin et en arrière se fixent les ligaments

postérieurs ou ligaments utéro-sacrés.
 Au-dessous, le col utérin, cylindrique, est divisé par l'insertion vaginale en deux
parties :
Une portion supra-vaginale, prolongeant le corps; - une portion intra-vaginale ou
museau de tanche, visible au spéculum, et accessible au doigt par le toucher vaginal.
On y note un orifice externe. L'orifice externe du col est punctiforme chez la nullipare,
il est transversal avec une lèvre antérieure, une lèvre postérieure et des incisures
latérales parfois profondes chez la multipare.
b) Configuration interne
L'utérus est creusé d'une cavité : la cavité utérine, comprenant la cavité corporéale
et le canal cervical.
La cavité corporelle est triangulaire et virtuelle (3,5 cm) aplatie d'avant en arrière.
La partie sus-isthmique est légèrement évasée : entonnoir sus-isthmique. Les angles
externes de la cavité utérine communiquent avec la lumière tubaire par l'ostium uterinum.
Le canal cervical est réel et fusiforme (2,5 cm). Ses parois-antérieure et
postérieure sont occupées dans leur tiers moyen par deux sillons longitudinaux avec au
départ de fines nervures qui constituent l’arbre de vie, lieu de sécrétion de la glaire
cervicale. Ce relief ou arbre de vie peut gêner l'introduction d'un hystéromètre ou d'un
stérilet. Enfin l'extrémité supérieure se confond avec l'isthme et porte le nom d'orifice
interne du col.
L'isthme utérin mesure 1 cm.. Son rôle devient essentiel au cours de
l'accouchement.
La capacité de l'utérus est d'environ 4 cm 3 chez la nullipare et 5 cm 3 chez la
multipare.
c) Structure et histophysiologie de l'utérus
L'utérus est formé de trois couches : la muqueuse, appelée endomètre au niveau
du corps, le myomètre et le péritoine.
La muqueuse de l'exocol est identique à celle du vagin, et on y observe un
épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé dont les cellules contiennent du glycogène.
Dans la muqueuse endocervicale, on y observe un épithélium cylindrique avec
des cellules ciliées (dont les cils battent vers la cavité vaginale) et des cellules glandulaires
de type muqueux. Ces glandes endocervicales sécrètent sous l'effet des œstrogènes la
glaire cervicale. Sa composition varie de façon cyclique : elle est composée d’une phase
liquide (92 à 95% d'eau) et d'une phase solide. La phase solide formée de glycoprotéines
s'organise en fibrilles, disposées en mailles. En milieu de cycle, la glaire est abondante et
filante. Les mailles ont une largeur maximale et une orientation parallèle qui favorise une
meilleure pénétration des spermatozoïdes. La glaire est alcaline (PH 7,4 à 8); elle protège
les spermatozoïdes de l'acidité vaginale; elle constitue de plus, un milieu de survie aux
spermatozoïdes. La glaire joue un rôle de filtre sélectif. La mobilité intrinsèque du
spermatozoïde est nécessaire pour son franchissement. On estime à un pour cent le nombre
de spermatozoïdes qui parviennent dans l'utérus. Sous l'effet de la progestérone, la glaire
se transforme en un bouchon visqueux aux mailles serrées constituant un obstacle.
Dans la partie inférieure du canal cervical, la zone de jonction sépare l'épithélium
de l'exocol et celui de l'endocol.
La muqueuse du corps, du fond et de l'isthme utérin s'appelle l'endomètre. Il est
constitué d'un épithélium de revêtement, de glandes tubulaires droites et d'un chorion.
Trois éléments interviennent dans le processus de fécondation-nidation : les cellules ciliées
de l’épithélium superficiel, les cellules glandulaires et le stroma sous-jacent.
On décrit dans l'endomètre deux couches :
 une couche superficielle, appelée zone fonctionnelle, éliminée lors de la
menstruation : elle est composée d'une couche compacte, superficielle et
d'une couche spongieuse, intermédiaire;
 une couche profonde, appelée zone résiduelle ou couche basale.
La zone résiduelle persiste après la menstruation et elle est le siège de peu de
modifications cycliques.
La zone fonctionnelle subie des modifications au cours du cycle. On y décrit la
phase proliférative et la phase sécrétoire.
Dans la phase proliférative, la muqueuse se reconstitue à partir du troisième jour
du cycle et son épaisseur passe de 0,5 à 5 ml.
Dans la phase secrétaire les glandes poursuivent leur développement; elles sont
plus longues et sinueuses.
Les sécrétions utérines interviennent lors de différentes étapes de la
reproduction : passage et capacitation des spermatozoïdes, en milieu du cycle, puis
interrelations métaboliques avec le blastocyste et enfin lors des phénomènes

accompagnant l'implantation.
Les sécrétions utérines proviennent d'une part des cellules épithéliales de
l'endomètre et d'autre part du passage des molécules d'origine plasmatique.
Le volume des sécrétions est maximal au moment de l'ovulation, puis diminue
rapidement par diminution de la composante aqueuse. Cette sécrétion est sous la
dépendance des sécrétions hormonales, œstrogènes en particulier.
La couche musculaire de l'utérus, le myomètre est composé de fibres musculaires
lisses. Elle comporte trois couches : une couche superficielle longitudinale, une couche
profonde qui va jusqu'au col circulaire, et une couche centrale plexiforme, la plus
importante.
Du point de vue physiologique, la contractilité utérine se modifie en fonction du
cycle stéroïdien oestradiol et progestérone. L'œstradiol favorise la synthèse des protéines
contractiles (myofilaments) et des prostaglandines, ainsi que l'élaboration des récepteurs
adrénergiques et des récepteurs à l'ocytocine. La progestérone a une action myorelaxante
4. La trompe de Fallope
La trompe ou oviducte est un conduit musculo-membraneux qui prolonge en
dehors la corne utérine, qu'elle fait communiquer avec la cavité péritonéale.
La trompe a une longueur de 10 à 15 cm. Elle comprend quatre portions :
 La portion interstitielle ou intramurale est située dans l'épaisseur du myomètre
qu'elle traverse d'un bon cm ou 1,5 cm. Sa lumière a un diamètre de 0,5 mm à 1
mm. Elle s'ouvre dans la cavité utérine par un orifice de un mm, ostium
uterinum.
 L'isthme qui fait suite en prolongeant la corne utérine, est une portion rectiligne
et ferme de 3 à 6 cm de longueur, de 2 à 4 mm de diamètre externe et de 0,2 à 0,4
mm de diamètre interne. Il est cylindrique, à paroi épaisse, presque inextensible.
 L'ampoule qui fait suite à l'isthme, est un segment sinueux, plus mou, un peu
aplati, extensible et à paroi mince. Elle mesure 6 à 10 cm de longueur. Elle
s'élargit jusqu'à atteindre un diamètre de 1 à 2 cm à sa partie distale.
Le pavillon qui termine la trompe, mesure 2 à 3 cm de longueur. Il est fait d'un

segment conique en forme d'entonnoir, l'infunolibulum dont le bord est découpé par 12 à
15 franges constituant la fimbria. L'une d'elle, frange de Richard est reliée vers l'ovaire.
C'est la frange ovarique. Au fond de l'entonnoir s'ouvre l'ostium abdominal, orifice

extérieur d'environ 2 mm de diamètre.
La trompe présente quatre tuniques : la muqueuse, la musculeuse, la sous-séreuse
et la séreuse.
L'activité musculaire tubaire est fonction de l'intervention des prostaglandines et
des hormones ovariennes (les œstrogènes stimulent l'activité musculaire, la progestérone a
un effet inverse). L'activité ciliaire stimulée par la progestérone, augmente en phase
lutéale.
Le liquide tubaire est le résultat d'une transsudation d'origine plasmatique et d'une
sécrétion des cellules sécrétoires. Le volume sécrétoire varie avec le moment du cycle. Le
pic sécrétoire est à l'ovulation : 240 fois plus élevé qu'à la menstruation. La sécrétion
tubaire est accrue sous l'influence des œstrogènes et diminuée par la progestérone.
La trompe sert à la capture de l'ovocyte, au transport des spermatozoïdes au lieu
de la fécondation, à la fécondation et au transport de l'œuf fécondé jusque dans la cavité
utérine.
5. L’ovaire
C'est la glande sexuelle femelle. Il a la forme d'amande mesurant chez l'adulte 4
cm de long, 2 cm de large et 1 cm d'épaisseur. Il pèse 6 à 8 g. La surface lisse blanc-nacrée
chez l'enfant devient bosselée pendant la période d'activité génitale. L’ovaire s'atrophie et
se ride à la ménopause.
L'ovaire est maintenu par trois ligaments : le ligament suspenseur de l'ovaire,
constitué de fibres conjonctives et musculaires lisses qui entourent les vaisseaux utéro-
ovariens, le ligament tubo-ovarien (frange ovarique) et le ligament propre de l'ovaire tendu
du pôle de l'ovaire à la corne utérine. Il est vascularisé par l'artère utérine et l'artère
ovarienne qui s'anastomosent entre-elles.
L'ovaire est l'organe principal de la reproduction chez la femme. Il possède deux
fonctions étroitement liées : exocrine, c'est l'ovulation ou la production de l'ovocyte
mature et endocrine, c'est la stéroïdogénèse. Son fonctionnement est sous la dépendance
d'une régulation cyclique hypothalamo-hypophysaire.
La fonction endocrine de l'ovaire est assurée par les cellules stéroïdiennes
réparties en quatre secteurs histophysiologiques : le follicule, le corps jaune actif, le
stroma et les cellules du hile.
6. Les ligaments de l'utérus

Ils sont au nombre de quatre de chaque côté.
* Les ligaments larges
Ils sont composés de deux feuillets du péritoine, s'étendant de la surface latérale
de l'utérus vers le pelvis. A sa partie distale, il continue vers le pelvis pour prendre le nom
de ligament infundibulo-pelvien. C'est à l'intérieur de cette dernière partie que sont
contenus les vaisseaux ovariens et tubaires qui cheminent vers la trompe et l'ovaire. La
partie du ligament large comprise entre la trompe et le ligament rond s'appelle le méso-
salpinx. A son bord inférieur le ligament large s'épaissit et forme le ligament cardinal ou
ligament de Mackenrodt ou le paramètre qui est de toute première importance dans le
support de l'utérus.
* Les ligaments ronds
Ce sont deux bandes musculaires rondes, prenant naissance à la surface latérale
de l'utérus, un peu en avant et au-dessous du point de naissance des trompes. Ils partent de
ce point pour passer à travers le canal inguinal (canal de Nick) et aller s'insérer sur le tissu
conjonctif du pelvis. Ils jouent un certain rôle pour contrecarrer la rétroversion utérine.
Ces ligaments s'hypertrophient au cours de la grossesse et jouent alors un rôle important.
* Les ligaments sacro-utérins ou utéro-sacrés
Ils prennent naissance à la paroi postérieure de l'utérus au niveau de l'orifice
interne du col et se dirigent de chaque côté vers le rectum qu'ils contournent pour s'insérer
sur le sacrum au niveau des 2e et 3e vertèbres sacrées.
Ils ont une importance primordiale dans le soutien du col utérin ainsi que pour
empêcher la formation de prolapsus.
* Les ligaments vésico-utérins
Ce sont des plis du péritoine s'étendant de la surface antérieure de l'utérus à la
vessie.
7. La vascularisation de l'utérus
Elle est assurée de chaque côté par deux artères:
L'artère ovarienne et l'artère utérine. L'artère ovarienne prend naissance de l'aorte
abdominale et l’artère utérine de l'artère hypogastrique. Elles s'anastomosent entre elles.
Les veines correspondent aux artères. Au cours de leur trajet du hile ovarien vers la veine
cave inférieure à travers le ligament infudibulo-pelvien.les veines ovariennes forment un
riche plexus appelé plexus pampinioforme. Du côté droit la veine ovarienne se déverse
directement dans la veine cave inférieure alors que du côté gauche elle se déverse dans la
veine rénale gauche.
8. L'innervation de l'utérus
L'innervation de l'utérus est assurée en grande partie par le système sympathique,
et en plus petite partie par le système cérébrospinal.
C. BREF APERCU PHYSIOLOGIQUE DE L’APPAREIL

GENITAL FEMININ :
La physiologie de la reproduction englobe biens des sujets qui ne peuvent pas être
décrits ici car déjà vu dans d’autres cours. Ici, on se limitera à donner quelques aspects
notamment :
A) Relation-Hypothalamus-Hypophyse-Cerveau-Ovaire :
Le fonctionnement des organes génitaux d’une femme adulte subit une régulation
neurohormonale ininterrompue. La glande génitale féminine-l’ovaire montre en cette
période une activité endocrine et générative qui sont en étroite relation.
1. Les trois organes : l’hypothalamus, l’hypophyse et les ovaires constituent un
ensemble fonctionnel, malgré une grande autonomie, c'est-à-dire la fonction endocrine de
l’hypothalamus, de l’hypophyse et des ovaires est étroitement dépendante l’une de l’autre.
Pour la régulation de la fonction des ovaires c’est d’abord l’hypothalamus, ensuite
l’hypophyse d’où le terme de « axe hypothalamo-hypohyso-ovarien.
L’hypothalamus lui-même est anatomiquement et fonctionnellement lié aux cortex
cérébral : il est connu que les influx, les stress psychiques ont une influence sur le cycle
menstruel, d’où on peut parler d’une influence ou d’un rôle prépondérant du cortex
cérébral sur la fonction des ovaires.
L’influence des centres corticaux du cortex cérébral sur les ovaires est plutôt sporadique.
Le cycle menstruel se caractérise par un certain automatisme lié au fonctionnement de
l’axe H.H. ovaire. Cela se manifeste par le fait que, les hormones génitales sécrétées au
niveau des ovaires influencent et modulent l’activité des ovaires. Une insuffisance de
production d’hormones ovariennes constitue un facteur stimulant les influx dans le
système hypothalamo-hypophysaire influx qui vont augmenter les sécrétions des neuro-
hormonales hypothalamiques pour stimuler l’hypophyse et vice versa c'est-à-dire dans le
cas d’une certaine grande inondation de l’organisme féminin par les hormones ovariennes,
il y a inhibition ces secrétions.
Cette régulation de la production des hormones s’effectue conformément aux principes
de « Rétro-contrôle ou rétro-action ou Feed-back » dessin voir Kin p 33
Il est connu qu’après une lésion ou ablation des centres inférieurs, subordonnés comme les
ovaires, les fonctions des centres supérieurs comme hypothalamus ou l’hypophyse
continuent à se réaliser, par contre la lésion ou l’ablation des centres supérieurs comme
l’ablation de l’hypophyse s’accompagne de l’abolition des fonctions des centres inférieurs
subalternes comme l’absence de l’activité hormonale des ovaires, cessation des
transformations cycliques dans l’endomètre, due à la carence des hormones-ovariennes
œstrogène et progestérone. L’hypothalamus est une formation nerveuse, siégeant sur le
plancher du 3e ventricule relié à l’hypophyse par la tige pituitaire et par un système neuro-
vasculaire-le système-porte hypophysaire. Il contient des amas cellulaires caractérisés par
leur hyperchromie au sein de la substance grise, ce sont les noyaux hypothalamiques.
L’hypothalamus sécrète des substances protidiques dites « neurosécrétions » la LH-RH qui
possède tantôt une action FSH prépondérante, tantôt une action LH prépondérante : c’est
la LH-FSH/RH ou Realising factors (RF) ou L.H.R.F=Luteinising hormone Releasing
Factor ou LH-RH=Luteinising hormone Releasing Hormone. Ce sont des neuro-hormones
qui sont cheminées par les axones à partir des noyaux hypothalamiques, vers les vaisseaux
du lobe antérieur de l’hypophyse. D’autres axones arrivent dans l’éminence médiane, au
contact des capillaires du flexus primaire du système-porte.
2. L’hypophyse : comprend deux grandes parties : le lobe antérieur 75% de la glande ou
adénohypophyse ou antéhypophyse, le lobe postérieur ou posthypophyse ou
neurohypophyse ou partie nerveuse, et une fine zone de tissu situé contre le lobe antérieur
et le lobe postérieur, c’est le lobe intermédiaire de l’hypophyse où est secrété l’hormone
mélanotrope. Les neurohormones ou neurosécrétions ou hormones de libération ou
Releasing Hormones ou Releasing Factors ou LH-R/Gn-RH dans certaines littératures,

arrivées par la circulation sanguine dans le lobe antérieur de l’hypophyse, elles y
provoquent la sécrétion des hormones trophiques : Celles qui stimulent les gonades, ce
sont les gonadotrophines ou gonadotropines ou hormones gonadotropes=gonade du grec=
gone=semence, trope=grec= tropos=direction, affinité. Le lobe antérieur séctete les
hormones gonadotropes ou les gonadostimulines ou gonadotrophines « grec
tropê=nourriture) suivantes :
1) La FSH= l’hormone folliculostimulante ou hormone folliculotrope=Follicule
stimulating Hormone
2) La LH= l’hormone lutéinisante=Luteinizing Hormone, l’hormone Lutéotrope,
action trophique sur l’ovaire.
3) La FSH= détermine la croissance pondérale de l’ovaire ;
- assure la croissance et la maturation du follicule de De Graaf ;
- provoque la sécrétion des œstrogènes et du liquide folliculaire
- stimule la prolifération de la granulosa.
4) La LH : - n’agit que sur les follicules préparés par la FSH et en synérgie d’action
avec la FSH, augmente la sécrétion de la LH.
- stimule les cellules de la thèque interne et les fait sécréter de la 17, ß oestradial et
17, hydroxy progestérone ;
- possède une activité ovulatoire : l’ovulation suit le pic sécrétoire de la LH qui se
situe 24 à 36 heures avant l’ovulation ;
- transforme le follicule rompu en corps jaune ;
- stimule le tissu interstitiel et favorise la transformation du cholestérol en
progestérone, la 17 hydroxyprogesterone en androsténédione ;
- le contrôle de l’activité de LH se fait au niveau hypothalamique par l’intermédiaire
d’une neuro-hormone, hypothalamique-la LH-RH
Autres hormones de l’antéhypophyse :
a) la prolactine : Hormone polypeptidique, secretée par les cellules acidoptiles du
lobe antérieur de l’hypophyse, sa sécrétion est sous la dépandence de
l’hypothalamus par le PIF= Prolactin, Inhibiting, Factor : le PIF a un rôle inhiditeur
prédominant et tonique et l’autre le PRF= prolactrin, releasing factor : stimulateur.
Prolactin : sa sécrétion est stimulée par la chlorpomarine, les phénotiazines, le

sulpiride, la réserpine, par le stress (orgasme) et aussi par l’hypoglicémie
insulinique. Sa sécrétion peut être inhibée par la L- Dopa, l’ergocryptyne.
L’action de la prolactine est mammotrope favorisant la croissance des glandes
mammaires et lactotropes entraînant le déclenchement et l’entretien de la lactation.
L’augmentation du taux de la progestérone provoque la chute de taux de prolactine
Et de la LH
b) L’ACTH ;
c) La TRH.
3. L’ovaire :
Pour l’ovulation normale, deux facteurs sont nécessaires ou très importants :
- le follicule doit être au troisième dernier stade de son développement (follicule de
Graff) prêt à se rompre et les hormones gonadotropes FSH et LH doivent être dans
un rapport optimal en vue d’assurer cette imminence d’ovulation en cours
(synergie d’action de la FSH et de la LH). La croissance et la maturation des
follicules se font sous l’influence de la FSH et ces follicules commencent à sécréter
de l’œstradiol en quantité croissante. Le pic de l’œstradiol au milieu du cycle
indique que le follicule est mûr et prêt à se rompre. Ce pic d’œstradiol est à
l’origine de la décharge brutale et massive de LH (par feed-back négatif) qui
provoque l’ovulation c'est-à-dire la rupture du follicule et la libération de l’ovocyte
II. Une décharge insuffisante de LH peut retarder l’ovulation et provoquer une
phase lutéale de peu de valeur.
La ciliogénèse est l’apparition des cils au niveau des franges du pavillon tubaire pendant la
période ou phase ovulatoire sous l’effet des œstrogènes. Les cils facilitent la captation de
l’ovocyte II et son transport dans la trompe.
L’ovocyte II libère après l’ovulation n’a que 24 heures de durée de vie.
Après rupture du follicule de De Graaf à la surface de l’ovaire, cet ovisac est le siège des
transformations profondes avec invasion des cellules de la granulosa par des capillaires
sanguins et sécrétion d’un pigment jaune – la lutéine, dans la granulosa. Ensuite, il y a
envahissement de l’ovisac par les cellules de la thèque interne. C’est la lutéinisation de
l’ovisac ou formation du corps jaune de l’ovaire qui a une durée de vie de 12 à 14 jours
pendant laquelle le corps jaune sécrète des grandes quantités de progestérone et un peu
d’œstrogènes. S’il n’y a pas de fécondation, il disparaît c’est le corps jaune menstruel,
ensuite devient un tissu fibreux blanchâtre « corpus albicans ». Ce phénomène est appelé
‘luteolyse.’ Le taux de la progestérone et œstrogènes commence à s’effondrer
progressivement ensuite surviennent les règles et un nouveau cycle menstruel
recommence.
Du point de vue endocrinologique, on distingue 4 phases dans le déroulement du cycle
menstruel (Téter) :
1. La phase menstruelle qui est une période courte ou longue de saignement
menstruel, dure 3 à 5 jours en moyenne : c’est la desquamation de la couche
fonctionnelle de l’endomètre ;
2. la phase folliculaire ou ostrogénique ou proliférative : dure 10 à 14 jours :
régénérescence de la couche fonctionnelle de l’endomètre et sa prolifération par
l’augmentation progressive du taux de la FSH qui stimule les follicules pour la sécrétion
des œstrogènes en quantité progressivement croissante. L’augmentation de la LH suit de
près celle de la FSH et en synergie, provoquent la sécrétion des œstrogènes qui
commencent à augmenter vers le 7e jour et le follicule devient mûr vers le 10e – 11e jour ;
3. la phase ovulatoire : période de la ponte ovulaire.
- Elévation brutale de la LH en 1 pic de 1 à 2 jours, précédé d’un pic des œstrogènes
(l’œstradiol) ;
- Le pic de FSH est plus bref, synchrone à celui du LH.
4. Phase lutéale, progestéronique ou sécrétoire : dure 12-14 jours
- Formation du corps jaune après la ponte ovulaire ;
- Déclenchement de la sécrétion de la progestérone, œstrogènes et 17, hydroxy
progestérone par le corps jaune, déclenchement dépendant de la LH ;
- Dans l’endomètre, se réalisent les transformations sécrétoires dues à la
progestérone : les tubes glandulaires deviennent de plus en plus larges et tortueuses et dans
leurs lumières-présence du glycogène, des différentes substances nutritives, des vitamines
et des sels minéraux. Ces processus servent à préparer la muqueuse utérine à recevoir et à
nourrir l’œuf fécondé pendant l’implantation. Une réaction déciduale se manifeste dans le
stroma. En l’absence de fécondation, l’arrêt de sécrétion de la progestérone à la fin du
cycle, provoque la vasoconstriction des artères spiralées et il s’ensuit une phase
ischémique qui précède immédiatement la menstruation. Cette phase ischémique dure 1 à
2 jours provoquant des infarctus successifs et des nécroses, puis, une phase de
vasodilatation, d’hyperémie courte de quelques heures mais brutale avec ensuite une
hémorragie capillaire et artériolaire sous la couche fonctionnelle superficielle de

l’endomètre séparant celle-ci des autres couches restantes : c’est l’écoulement menstruel
avec 100-250 ml de sang, durée 3-6 jours. Les cycles normaux = de 25 à 35 jours.
- S’il y a eu fécondation, la dégénérescence du corps jaune est inhibée par une
hormone gonadotrope sécrétée par le trophoblaste-cytotrophoblaste du zygote, c’est-à-dire
de l’œuf fécondé – la gonadotrophine chorionique humaine (HCG = Human Chorionic
Gonadotropin). Ce corps jaune continue à s’hypertrophier = corps jaune gravidique qui
vers la 12e semaine de grossesse, peut atteindre le 1/3, le ½, même la taille de l’ovaire. Les
fonctions du placenta sont assurées par le corps jaune gravidique jusqu’à la fin de la 16 e
semaine, jusqu’à ce que le placenta soit complètement fonctionnel.
B) Dans la vie génitale de la femme, il y a différentes périodes :
- La puberté
- L’âge mûr ou adulte
- La ménopause
1. La puberté est une période intermédiaire entre l’enfance et l’âge adulte et correspond
non seulement à l’apparition de la première menstruation, mais aussi à une période de
plusieurs années précédant et suivant les premières règles (Ménarche) au cours
desquelles l’organisme féminin devient apte à la procréation
L’éclosion de la puberté est due à la maturation du système nerveux central qui inhibe
pendant l’enfance, l’antehypophyse par l’intermédiaire des centres stimulateurs de
l’antéhypophyse, situés dans l’hypothalamus antérieur et moyen.
Cette inhibition proviendrait de la région des tubercules mamillaires et des noyaux
amygdaliens. Une fois cette inhibition levée, ces centres hypothalamiques commencent à
secréter des releasing factors ou hormones de libération qui sont alors transmises à
l’hypophyse par le système-porte hypophysaire : l’antéhypophyse se met à sécréter les
gonadostimulines qui vont agir sur l’ovaire en provoquant la maturation des follicules et la
sécrétion des œstrogènes. Ces œstrogènes vont agir à leur tour sur les récepteurs tels que
l’endomètre utérin, le col utérin, le vagin, la vulve et le sein.
Il y a également augmentation de la sécrétion d’hormone de croissance, HGH, de
stimuline surrénalienne ACTH et de stimuline thyroïdienne TSH car la thyroïde doit faire
face aux nouveaux besoins de la croissance.
Les secrétions ovariennes œstrogènes et progestérone entraînent à leur tour, le
développement des récepteurs secondaires, du système génital et de l’ensemble de
l’organisme. La production d’androgènes-sécrétion d’origine surrénalienne détermine

l’apparition de la pilosité pubienne et axillaire. L’âge de la puberté : 13-15 ans en
moyenne.
2. L’âge mûr : à partir de la puberté à la ménopause, la femme présentera tous les 28 à
30 jours environ un écoulement vaginal sanglant succédant à des ovulations
périodiques. Cette période constitue la vie génitale de la femme pendant laquelle, elle
est capable de procréer.
3. La ménopause : du grec mên = mois, règles et pause du latin pausa ; c’est la
cessation définitive des règles. Normalement, les cycles menstruels se manifestent de
façon ininterrompue pendant toute la période la vie génitale d’une femme en bonne
santé. Après 35 ans de vie, les cycles irréguliers deviennent progressivement
fréquents, causés par une diminution de l’activité du corps jaune. Ensuite, il se
développe dans l’ovaire un vieillissement des follicules qui ne provoquent plus
d’ovulation, donc sans formation de corps jaune et par conséquent sans sécrétions de
progestérone : d’où des cycles anovulatoires.
Alors, les menstruations sont seulement le résultat d’une chute de niveau sanguin des
œstrogènes c’est-à-dire une hypooestrogénémie relative. Les règles deviennent ainsi
abondantes se prolongeant en durée et en quantité « les ménometrorragies ».
Ensuite, le vieillissement des follicules se poursuit et la sécrétion des œstrogènes aussi
devient tellement insignifiante qu’elle ne provoque plus de phase proliférative dans
l’endomètre, d’où la femme ne voit plus ses règles : - cessation définitive des règles ou
ménopause. Elle survient entre 45 – 50 ans.
L’absence d’œstrogènes, typique à la ménopause, provoque des perturbations dans
différents organes féminins conduisant à un ensemble des symptômes appelés « syndrome
climactérique ou ménopausique ou climatère » avec atrophie progressive des organes
génitaux, une peau mince, déminéralisation (calcium) du squelette, désamination du
squelette (squelette privé des protéines) et ostéoporose conséquente, malaises du côté
circulatoire comme « bouffées de chaleur », hypertension artérielle, douleurs articulaires et
des os, tendance au diabète, prise de prise.
Parfois, après cette période, des perturbations hormonales brutales précédant et
accompagnant la ménopause, les symptômes cités ci-haut disparaissent en très grande
quantité. Parfois ils exigent un traitement médical.
D. BREF RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

Le développement du fœtus comporte deux périodes :
1° La période embryonnaire, fondamentale qui dure environ deux mois. Elle comprend
l’embryogénèse qui est la mise en place des 3 feuillets principaux, la morphogénèse
pendant laquelle le fœtus prend forme et volume et l’organogénèse qui correspond à
l’édification des principales ébauches des organes.
2° La période fœtale pendant laquelle le fœtus ne subit pratiquement plus que des
phénomènes de maturation (histogénèse).
La fin de la formation des feuillets embryonnaires termine la période embryonnaire qui se
caractérise surtout par l’augmentation du nombre de cellules qui commencent à se
regrouper, acquièrent une différenciation nette et une spécialisation dans le sens de la
formation des tissus et des organes précis.
En même temps que se réalise la différenciation morphologique, l’évolution
fonctionnelle conduit à l’acquisition par certains tissus, des caractéristiques spécifiques qui
décideront de leur destination : par exemple le tissu conjonctif, le tissu musculaire, le tissu
glandulaire, …
Ce processus c’est l’histogénèse.
Et enfin, beaucoup de tissus dérivant des différents feuillets embryonnaires seront
rattachés anatomiquement et fonctionnellement, c’est l’organogénèse.
 La première semaine du développement embryonnaire
C’est la segmentation-migration de l’œuf fécondé, formation du blastocyste et
début de nidation :
La segmentation de l’œuf commence immédiatement après la fécondation et se poursuit
pendant la migration dans la trompe : 2 blastomères à la première heure, ensuite 8 à la
soixantième heure, morula au 4è jour avec 16 – 32 blastomères. Le transit tubaire dure 3 à
4 jours grâce aux mouvements péristaltiques tubaires, aux battements des cils vibratiles de
l’épithélium tubaire vers la cavité utérine et aussi grâce à l’aspiration du liquide ou
sérosités péritonéales par l’ostium tubaire vers la cavité utérine, qui augmente pendant la
période ovulatoire sous l’effet des œstrogènes.
Pendant la migration l’œuf vit de ses réserves et des sécrétions tubaires. La
caractéristique générale concernant le métabolisme énergétique de l’oeuf avant
l’implantation est l’existence d’un virage coïncidant avec le passage de la trompe à

l’utérus.
Avant ce moment, l’œuf en segmentation utilise essentiellement le cycle de
KREBS au départ des lactates et surtout du PYRUVATE disponible dans le liquide
tubaire. L’œuf flotte librement pendant deux jours dans les sérosités de la cavité utérine.
Parvenue dans l’utérus, l’œuf au stade de MORULA puis BLASTOCYSTE,il devient
capable d’utiliser le glucose par la voie de la glycolyse anaérobie.
Le métabolisme protéique de la pré-implantation :
L’œuf fécondé possède une réserve protéique élaborée durant l’ovogénèse et qui
est stockée sous diverses formes.- inclusion lipo-protéique, pseudovitellus, matériel
fibreux. L’œuf fécondé contient également une réserve de l’ARN/RNA évaluée à 100 fois
celle d’une cellule somatique et comportant des ribosomes ainsi que des ARN de transfert
(t-ARN ou t-RNA) et des ARN-messagers (m-ARN ou m-RNA).
La synthèse protéique qui s’était arrêtée avant la maturation folliculaire reprend à
la fécondation et reste faible jusqu’au stade Morula.
C’est elle qui va assurer les besoins de la segmentation : c’est-à-dire les besoins de la
réplication de l’ADN-DNA, la néosynthèse des membranes et cette synthèse protéique, va
utiliser les réserves azotées endogènes accumulées au cours de l’ovogénèse.
L’accélération de la synthèse protéique qui se produit dans le blastocyste va nécessiter
l’utilisation des sources azotées exogènes, présentes dans le milieu utérin.
- L’implantation a lieu vers le 6e ou 7e jour dans la muqueuse utérine, au stade de
BLASTOCYTE qui est constitué d’un bouton embryonnaire ou amas interne,
entouré d’une couche cellulaire apparue au 5e jour. - C’est le trophoblaste = futur
placenta. C’est par le pôle embryonnaire que le blastocyste s’implante grâce à
l’activité lytique du trophoblaste.
(Schéma du blastocyste)
 Deuxième semaine de développement embryonnaire

C’est la réalisation du processus de la nidation-implantation, formation du disque
embryonnaire didermique (Embryon didermique) et mise en place des annexes
embryonnaires
- le blastocyste entouré par le trophoblaste, différencié en cytotrophoblaste et en
syncitiotrophoblaste s’implante grâce l’activité lytique, protéolytique, invasive de
syncyotrophoblaste.au 14e jour, il est entièrement inclus dans la couche compacte de
l’endomètre qui se renferme sur lui pour former la caduque réfléchie. Ensuite, les cellules
du bouton embryonnaire-amas interne prennent la forme d’un disque et se différencient en
deux feuillets : l’un superficiel c’est l’ECTOBLASTE ou ECTODERME, et l’autre,
profond c’est l’ENTOBLASTE ou ENTODERME.
Entre l’ectoblaste et le trophoblaste, apparaît la cavité amniotique, bordée par l’amnios
d’origine ectoblastique qui va très vite contenir du liquide amniotique.
A la partie profonde, se constitue le lécithocèle ou vésicule ombilicale ou
vitelline primaire, puis secondaire, tapissée par l’ectoblaste, cependant que l’embryon
s’enfonce dans la muqueuse utérine.
Durant cette phase ; le syncytiotrophoblaste d’abord compact, va se creuser des
lacunes au 9e jour, et éroder glandes et capillaires endométriaux. Au début de la 3 e
semaine, le 15e jour, ce sont les artères spiralées de l’endomètre qui sont effractées, tandis
que se forment les premières villosités et l’ébauche placentaire par bourgeonnement du
cytotrophoblaste dans l’axe des colonnes syncytiotrophoblastiques
 La troisième semaine de développement embryonnaire
Troisième semaine de développement : gastrulation et Néurulation
a) gastrulation. C’est la mise en place du troisième feuillet le mésoblaste entre les deux
feuillets précédents : - appelé « mésoblaste-intra-embryonnaire ». c’est la
transformation du disque embryonnaire dermique en disque embryonnaire tridermique
par la mise en place du mésoblaste à partir de la « ligne primitive ».
b) conjointement, le système nerveux commence à se différencier à partir de
l’ectoblaste : mise en place de la chorde à partir du nœud de Hensen, épaississement
crânial de la ligne primitive ;
c) Les premiers ilôts sanguins primitifs apparaissent dans la mésoblaste
extraembryonnaire (ou la le mésenchyme extra-embryonnaire) ;
d) Le diverticule allontoïdien se forme : c’est une évagination caudale du lécithocèle

secondaire (= après envahissement de la membrane de Heuser tapissant le lécithocèle
primaire par les cellules endoblastiques provenant du 2 e feuillet – l’entoblaste. Il est
donc d’origine entoblastique) ;
e) Les gonocytes font leur apparition dans la mésoblaste extra-embryonnaire contre
l’entoblase du diverticule allantoïdien ;
f) Pendant cette 3e semaine, des signes de grossesse apparaissent. L’allantoïde apparaît à
l’union de la partie caudale du disque et du lécithocèle secondaire. L’embryon, qui est
d’abord un kyste aplati, s’allonge, s’incurve, s’enroule, puis devient un tube et s’isole
progressivement de ses annexes auxquelles il n’est plus relié que par un pédicule
embryonnaire (pédicule de suspension) qui formera le cordon ombilical.
A la fin de la gastrulation, les trois feuillets fondamentaux sont en place :
- L’ectoblaste qui donnera naissance aux : SNC, système nerveux périphérique,
à l’épithélium sensoriel des organes de sens, l’épiderme avec ses annexes
(poils, ongles, glandes cutanées), l’hypophyse, l’émail des dents, l’épithélium
de revêtement d’un certain nombre d’organes ;
- Le mésoblaste qui donnera naissance : au squelette, aux muscles, tissu
conjonctif, appareil circulatoire et appareil rénal ;
- L’entoblaste qui donnera naissance aux glandes digestives, l’épithélium
digestif et l’épithélium respiratoire.
En conclusion, la gastrulation est caractérisée par le déroulement de trois
processus :
- Formation de la chorde ;
- Formation du mésoblaste intra-embryonnaire ;
- Formation de la chorde.
 Quatrième semaine du développement
Quatrième semaine du développement.
La cavité amniotique grandit et va entourer l’embryon. Le lécithocèle s’étrangle
en intestin primitif et vésicule ombilicale relié par le canal vitellin qui régressera.
L’allantoïde progresse dans le pédicule embryonnaire accompagné des vaisseaux
atlantoïdiens vésicaux, ombilico-allantoïdiens.
Au trentième jour, l’embryon mesure 4,5 mm. La tête et l’extrémité caudale sont
reconnaissables tandis que le tube cardiaque primitif commence à battre.
Pendant le deuxième mois se continue la morphogénèse et l’organogénèse avec

édification des différentes ébauches organiques dont la chronologie est approximativement
la suivante :
 L’ébauche du cœur et la placode auditive au 18e jour ;
 Le tube neural au 24e jour ;
 Le membre supérieur au 26e jour ;
 La placode optique, les poumons, le pancréas et le membre inférieur au 28e
jour ;
 La placode olfactive au 30e jour ;
 La main au 42e jour ;
 Le cœur est terminé au 49e jour.
A partir du troisième mois, la période fœtale commence et les tissus continuent
leur maturation.
E. OBJECTIFS DU COURS
- Diagnostiquer une grossesse ;
- Surveiller cette grossesse ;
- Détecter les anomalies survenant au cours de l’évolution de cette grossesse ;
- Traiter si possible ces anomalies ou les référer à un centre spécialisé tout en
indiquant ce qu’on a constaté, bref, savoir faire les CPN et traiter toutes les
complications prénatales ;
- Diriger tout accouchement eutocique ou dystocique ;
- Le médecin doit être capable de poser les actes, manœuvres et opérations
obstétricales : épisiotomie, césarienne,…
- Surveiller une femme en post-partum ;
- Eviter à la femme une grossesse indésirable en lui donnant des conseils de
contraception ;
- Diriger tout accouchement, eutociques ou dystocique;
- Le médecin doit être capable de poser les actes, manœuvres et
opérations
Obstétricales : épisiotomie, césarienne,...
- Surveiller une femme en post-partum;
- Eviter à la femme une grossesse indésirable en lui. donnant des
conseils de contraception (Planning familial)
Chapitre I. FECONDANTION ET OVO-

IMPLANTATION
La fécondation est un processus au cours duquel se rencontrent et s’unissent les
gamètes :
- Mâle (spermatozoïde) et
- Femelle (ovocyte II) pour former un œuf, début obligatoire du développement
de tout être vivant à reproduction sexuée.
C’est donc l’union du spermatozoïde et de l’ovule réduits chromosomiquement,
chacun ayant 23 chromosomes dont 22 autosomes et un chromosome sexuel.
La fécondation est réalisée à l’aide de la pénétration du spermatozoïde dans
l’ovule mûr puis par la fusion des éléments nucléaires et cytoplasmiques de deux gamètes,
fusion qui donne un œuf diploïde et déclenche son développement.
LIEU DE LA FECONDATION
La fécondation se fait dans le 1/3 externe de la trompe de Fallope dans sa partie
ampullaire. Mais elle peut avoir lieu à la surface même de l’ovaire.
Le spermatozoïde entre en contact avec les cellules dites « cumulus oophorus ».
L’ovocyte est bloqué dès sa maturation par les cellules de la granulosa.
Le détachement de ces cellules lève ce blocage et la métaphase se poursuit avec expulsion
du 2e globule polaire.
Le cumulus oophorus est une partie des cellules de la granulosa qui font saillie à
la face externe de l’ovocyte au point de vue duquel le spermatozoïde entre en contact et
entre dans l’ovule.
MOMENT DE LA FECONDATION
Ce moment est mal connu dans l’espèce humaine. Il suit probablement de peu,
l’ovulation. Il ne peut en aucune manière excéder 24 heures = temps de survie maximum
de l’ovocyte ovulé dans la trompe et ce moment dépend de plusieurs facteurs qui
échappent à une évaluation précise :
- Moment de l’insémination par rapport à l’ovulation ;
- Temps de transit des spermatozoïdes
- Durée de la traversée des couches périovulaires.
On estime à une douzaine ‘heures en moyenne le délai post-ovulatoire de la

fécondation.
MECANISME DE LA FECONDATION
- La pénétration de spermatozoïde dans l’ovocyte II ;
- L’activation de l’ovocyte II ;
- La fusion des gamètes.
a) La pénétration dans l’ovocyte II

S’il a pu être avancé chez certains mammifères, l’ovocyte et le spermatozoïde
étaient attirés l’un vers l’autre par les influences d’ordre chimique, aucune preuve solide
n’a pu en être donnée.
Les études « in vitro » ont montré que les spermatozoïdes humains se déplaçant au
voisinage de l’ovocyte peuvent passer très près de ce dernier sans subir apparemment
aucune attraction.
Sur l’ensemble les 200 à 300.millions des spermatozoïdes déposés dans les voies génitales
de la femme lors de l’éjaculation, 300 à 500 seulement atteignent le lieu présumé de la
fécondation et un seul est nécessaire à la fécondation.
On pense toutefois que les autres jouent un rôle adjuvant (secondaire) par la sécrétion
d’une enzyme « HYALURONIDASE » qui aide à la dispersion des cellules de la corona
radiata (couronne radiée). Les spermatozoïdes entourent la cellule sexuelle féminine
expulsée lors de l’ovulation c’est-à-dire un ovocyte de 2e ordre (ovocyte II) bloqué en
métaphase de la deuxième division de la méiose. Cet ovocyte II est entouré par la
membrane pellucide et les cellules folliculeuses de la corona radiata. Les enzymes
acrosomiales permettent aux spermatozoïdes la corona radiata et la membrane pellucide.
TRAVERSEE DE LA ZONE OU MEMBRANE PELLUCIDE

Dès que le spermatozoïde atteint la membrane pellucide qui entoure l’ovocyte, il
s’y attache solidement et commence à traverser la membrane pellucide avec l’aide d’une
enzyme contenue dans l’acrosome du spermatozoïde, l’acrosine ou Acrosomine.
Une fois l’apex de la tête spermatique fixé à la membrane pellucide, l’acrosine
entre en jeu pour hydrolyser le matériel protéique de la membrane, creusant de proche en
proche et selon, un trajet oblique, un étroit tunnel dans lequel le spermatozoïde se faufile
grâce à l’action renforcée de son flagelle. La membrane pellucide, de constitution
glycoprotéique est épaisse de plus ou moins 10 µ.
Elle est traversée obliquement en 5 – 20 min. le spermatozoïde débouche dans
l’espace pervitellin tangentiellement à la membrane ovulaire et s’y engage complètement.
La queue sui t la tête dans le mince pertuis que la tête a creusé dans la membrane
pellucide. Le spermatozoïde s’accole à la membrane pellucide, accolement assuré par une
liaison physico-chimique entre une fertilisine contenue dans la membrane pellucide et
certains ferments de la tête du spermatozoïde.
TRAVERSEE DE LA MEMBRANE PLASMIQUE

(Membrane ovulaire de l’ovocyte II)
Cette traversée se réalise par fusion des membranes plasmiques de deux gamètes.
Dans un premier temps, le spermatozoïde se couche sur la surface ovulaire dont les
microvillosités se replient sur le spermatozoïde pour le capter en quelque sorte. La fusion
débute dans la zone post-acromiale de la tête et se propage à la queue.
L’ensemble du spermatozoïde est ainsi incorporé au cytoplasme ovulaire. Le sort
de différentes parties constitutives du spermatozoïde est variable : la membrane interne de
l’acrosome, les grosses fibres de la pièce intermédiaire et de la pièce principale et les
microtubules flagellaires sont résorbées. Le sort des mitochondries de la pièce
intermédiaire ne n’est pas résolu. La membrane nucléaire du spermatozoïde disparaît, la
chromatine s’hydrate et se décondense, tandis qu’une néomembrane nucléaire s’édifie
autour de cette chromatine par fusion d’éléments du réticulum endoplasmique de l’ovule.
Ainsi, se constitue « le pronucleus mâle » qui migre vers le centre de l’ovule et prend
l’aspect d’un noyau intercinésique dont la synthèse nucléolaire est particulièrement
intense.
Les réactions ovulaires à la fusion avec le spermatozoïde sont multiples :

 La réaction corticale : c’est la première à se manifester rapidement à quelques
minutes et consiste à l’expulsion dans l’espace périvitellin du contenu des
granules corticaux situés immédiatement sous la membrane cytoplasmique de
l’ovocyte, avec comme effet le soulèvement de la membrane de fécondation et
d’imperméabiliser par ce fait la membrane pellucide à tout autre
spermatozoïde. C’est la réaction zonale.
Même les spermatozoïdes qui étaient en cours de traverser la zone pellucide sont
instantanément stoppés.
L’achèvement de la maturation de l’ovocyte II bloqué en métaphase se déclenche
dès le début de la pénétration du spermatozoïde :
Le fuseau métaphasique pivote pour se placer perpendiculairement à la surface de
l’œuf et la maturation nucléaire repart c'est-à-dire la mitose entre en anaphase puis en
télophase soulevant ou expulsant le deuxième globule polaire dans l’espace périvitellin.
Cette deuxième division de l’ovocyte a pour effet de réduire les chromosomes de
l’ovocyte au nombre haploïde. (haplo veut dire « simple » soit 23 chromosomes).
Ces chromosomes télophasiques se décondensent comme après une mitose ordinaire et
s’entoure d’une membrane nucléaire formée par un assemblage d’éléments du réticulum
endoplasmique. Ainsi se constitue le pronucléus femelle qui prend, comme le pronucléus
mâle, l’aspect d’un noyau interphasique riche en nucléoles et plonge ensuite vers le centre
de l’ovule où il se place au contact du pronucléus mâle.
Une quinzaine d’heures après la fécondation, il se produit l’amphimixie c'est-à-
dire fusion de pronucléus. Ils entrent en prophase comme lors de n’importe quelle autre
mitose.
Les membranes nucléaires de deux pronucléus s’estompent et disparaissent tandis
que leurs chromosomes se condensent. Dès ce moment, les deux contingents
chromosomiaux s’associent progressivement pour constituer ensemble une même plaque
équatoriale, plaque métaphasique qui comporte à nouveau 46 chromosomes dont une
moitié d’origine paternelle et l’autre d’origine maternelle.
Cette figure mitotique constituée entièrement aux dépens du cytoplasme ovulaire entre en
anaphase puis en télophase et ainsi se réalise la première division de segmentation. C’est
une division égale en général mais les légères différences de taille peuvent s’observer
entre les deux premiers blastomères.
CONDITIONS INDISPENSABLES A LA FECONDATION

A traversant la partie proximale de la trompe, les spermatozoïdes acquièrent leur
pouvoir de fécondation ou « capacitation » qui les rend aptes à pénétrer dans l’ovocyte II.
La capacitation est une modification physiologique que subit le spermatozoïde et
qui se réalise normalement au cours de sont transit tubaire, un processus par lequel la
surface du spermatozoïde est débarrassée d’un « coat » (veston ou menton) formée d’une
substance présente dans la sécrétion séminale et adsorbée lors de l’éjaculation. La
capacitation est réversible : une décapacitation s’obtient en replaçant le spermatozoïde
dans le liquide séminal qui contiendrait des enzymes inhibitrices de la capacitation et qui
se fixerait sur le spermatozoïde au cours de leur transport dans les voies génitales
masculins.
Ce n’est que, lors de leur passage dans les voies génitales femelles en particulier
au niveau utérin et surtout par le transit tubaire que ces inhibiteurs présents dans le liquide
séminal, pourront être déplacés de la membrane plasmique du spermatozoïde et ainsi les
activités des enzymes acrosomiales assurant la pénétration du spermatozoïde pourra
s’exercer. La capacitation peut se produire aussi au contact de l’ovocyte par les cellules de
la corona radiata.
 Elle est suivie d’une réaction acrosomiale qui est une vesiculation de l’acrosome =
sorte de cape à 2 membranes externe et interne = fusion de la membrane plasmique du
spermatozoïde et de la membrane externe de l’acrosome qui sont progressivement
éliminées.
Cette vésiculation de l’acrosome entraîne la libération du contenu acrosomial,
libération de certains enzymes permettant à la tête du spermatozoïde de pénétrer dans
l’ovocyte. Ces enzymes sont :
 Hyaluronidase qui permet la pénétration vaginale de la corona radiata c'est-à-
dire dans les cellules du cumus oophorus (couche externe de la corona
radiata) ;
 CPE : Corona Penetrating Enzyme. Elle permet le franchissement de la
couche interne de la corona radiata ;
 Acrosine : permet au spermatozoïde de pénétrer et de franchir la membrane
pellucide ;
 La neuraminidase : est nécessaire dans l’activation de l’œuf.

. Un seul spermatozoïde pénètre entièrement tête et queue dans le cytoplasme de l’ovocyte
et la 2e mitose de la méiose se termine alors, l’ovocyte de 2 e ordre se transforme en ovule
éjectant le 2e globule polaire. Le cytoplasme ovulaire se rétracte et l’espace situé entre la
membrane plasmique de l’ovule et la membrane pellucide s’élargit : c’est l’espace
périvitallin où se logent les 2 globules polaires :
b) L’activation de l’ovocyte : la pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte II qui était
bloqué en métaphase dans sa division mitotique, fait que l’ovocyte II poursuive alors sa
mitose équationnelle qui avait atteint le stade de métaphase (prophase, métaphase,
anaphase, télophase) au moment de l’ovulation. Cette pénétration dans l’ovocyte II
entraîne le processus d’activation de l’ovocyte et la maturation nucléaire repart :
1) la méiose s’achève par expulsion dans la zone pellucide d’un 2 e globule polaire tandis
que les 23 chromosomes maternels- 22 autosomes plus les chromosomes sexuel X,
reçoivent une membrane nucléaire et se transforment Pronucléus femelle qui vient
s’accoler au pronucléus mâle.
2) La réaction corticole qui consiste en une rétraction de la masse cytoplasmique rend
celle infranchissable par d’autres spermatozoïdes. C’est le mécanisme de blocage de la
polyspermie :
3) L’activité métabolique, notamment un accroissement du métabolisme énergétique de
l’ovocyte et une intense activité de synthèse protéique s’effectue à ce moment là. Le
noyau mâle se transforme en pronucléus mâle. Les 2 pronuclu se rapprochent l’un de
l’autre vers le centre de l’ovule. Les membranes nucléaires se rompent, les
chromosomes recondansés dans chaque pronucléus se rangent entre chaque fuseau
mitotique, lequel serait dépourvu de centriole selon certains auteurs. C’est seulement à
ce stade que l’on peut dire qu’un nouvel individu est apparu.
C) la fusion des gamètes ou amprimixie : les 2 pronuclu mâle et femelle sont situés
approximativement au centre de l’ovule. Le centriole proximal du spermatozoïde forme le
centrosome qui se divise en deux constituant ainsi la métaphase de la 1 e mitose de
segmentation
Le clivage longitudinal de chromosomes se produit avec leur ascension anaphasique, puis
la télophase survient pendant qu’un sillon apparaît à la surface de la cellule, en divisant
progressivement en deux. Le résultat de la fécondation est la formation d’un zygote
comportent deux taille différente : les blastomères, chacune ayant un nombre diploïde des
chromosomes. Si l’ovulation est considérée comme heure 0, la fécondation a lieu au plus

tard à la 12e heure et la 1e mitose de segmentation se situe à la 30e heure.
Morphologiquement, il est impossible de distinguer le pronucléus mâle du pronucléus
femelle. La queue du spermatozoïde se détache de la tête et dégénère. L’orifice des
centrioles n’est pas certain mais on pense qu’ils diviseraient du centriole antérieur du
spermatozoïde. Avant de fusionner les 2 pronucléus effectuent de dédoublement de leur
DNA ou ADN puis les chromosomes se mettent en place sur le faisceau. Dés lors les 23
chromosomes maternels et les 23 chromosomes paternels vont se cliver longitudinalement
au niveau du centromère comme dans une division mitotique. Puis les démi chromosomes
résultats d e ce clivage vont se disperser irrégulièrement et migrer vers les pôles oppés de
la cellule. Ils fourniront ainsi à chaque cellule du zygote un nombre diploïde des
chromosomes et un capisol normal d’ADN (2N). Tandis que les chromosomes gagnent les
pôles opposé, un grand sillon apparaît à la surface de la cellule et divise progressivement
le cytoplasme en deux : ce sont les blastomères. La constitution chromosomique mâle Xy
et femelle Xx est définitive, elle restera la même pour toutes les cellules de l’organisme.
L’étude du caryotype d’un individu (ensemble des chromosomes d’une cellule groupés sur
une photo ou sur un dessin par ordre de grandeur) permettra de déterminer son sexe
génétique. Dans les cellules de la femme se trouve un petit corpuscule foncé-le corpuscule
de Barr, situé presqu’au contact de la membrane nucléaire, il caractérise le sexe
chromatinien-chromatine sexuelle (chromosome XX montrant une localisation spécifique
dans le noyau cellulaire)
Au cours des divisions des segmentations, la taille de l’embryon reste identique à
celle de l’ovocyte, et n’augmentera qu’après la disparition de la zone pellucide au stade
des blastocytes 1 ou 2 jours avant l’ovo-implantation.
(Dessin)
Si l’œuf augmentait de volume et de taille, il ne franchirait pas la partie

interstitielle de la trompe au niveau de sa jonction à l’utérus où il y a une sorte de
sphincter qui barre le passage des autres spermatozoïdes vers la trompe après la
fécondation.
Arrivé dans la cavité utérine, l’œuf reste libre 2 à 4 jours période de
progestestation et poursuit sa segmentation.
De la fécondation à la nidation, la vie de l’œuf en liberté dure environ 7 jours. Au

cours de la phase utérine survient un événement essentiel pour la réussite de
l’implantation. C’est l’élimination de la membrane pellucide. Cette membrane joue un
rôle important pendant la fécondation en empêchant par la réaction zonale la pénétration
des spermatozoïdes supplémentaires dans l’espace périvitellin.
Au cours du transit tubaire aussi, la membrane pellucide assure la protection de
l’œuf, qui à l’absence de cette membrane pellucide a tendance à adhérer à l’épith. tubaire
pour être ensuite résorbé. Son rôle protecteur étant terminé, la membrane pellucide doit
disparaître, sa persistance constituant au niveau utérin un obstacle absolu à l’attachement
du blastocyte : condition préalable à la nidation. Cette élimination de la membrane
pellucide se produit par « éclosion » : le blastocyste se dilate et distend la membrane
pellucide qui s’amincit à l’extrémité jusqu’aux limites de son élasticité et se déchire, et,
par une large brèche, le blastocyte s’extrait spontanément de cette membrane pellucide et
poursuit son expansion. La déchirure initiale de la membrane pellucide est provoquée par
une digestion enzymatique locale exercée par les cellules du trophoblaste.
Les principales conséquences de la fécondation sont
1. La restauration du nombre diploïde des chromosomes
2. la détermination du sexe ou nouvel individu dont la responsabilité revient du
spermatozoïde
3. l’initiation de la segmentation : stade unicellulaire de l’œuf fécondé est
extrêmement éphémère et la 1e mitose de segmentation suit immédiatement la
fusion des pronuclu.
NIDATION OU OVOIMPLANTATION
L’implantation de l’œuf se définit comme la période au cours de laquelle l’œuf se

fixe sur l’épithélium utérin et développe avec lui des relations vasculaires aboutissant à la
formation d’un placenta.
Cette placentation est nécessaire pour que les besoins nutritifs de l’œuf soient rapidement
assurés.
On distingue trois phases d’implantation :
1. Phase d’attachement
Au cours de cette phase le trophoblaste qui entoure le blastocyte s’accole à
l’épithélium de l’endomètre.
2. Phase de nidation
Le blastocyte pénètre peu à peu dans l’endomètre qui se désagrège devant lui.
L’endomètre commence sa transformation déciduale = formation des caduques
(Dessin )
3. Phase de placentation
Le blastocyte a complètement pénétré l’endomètre, les sinus vasculaires de l’endomètre
s’ouvrent autour de la prolifération du trophoblaste. Une circulation sanguine s’établit
entre les vaisseaux endométriaux et les lacunes trophoblastiques.
Phase d’attachement
Cette phase est précédée de l’orientation du blastocyste. Le blastocyste ne se fixe

pas dans n’importe quelle partie de l’endomètre et non plus par n’importe quelle partie du
blastocyste.
Le blastocyste se fixe dans une zone comprise entre les orifices glandulaires et
l’épithélium utérin, là où se situent des gros sinus veineux superficiels.
Phase de nidation
Le trophoblaste qui est l’enveloppe cellulaire du blastocyste détruit et digère par

ses propriétés invasives, les cellules épithéliales de l’endomètre à son contact, puis se
multiplient rapidement tout en s’enfonçant dans le chorion œdémateux et l’axe sous-
jacent. Quelques heures après le début de l’invasion, l’œuf est déjà situé à moitié dans
l’épaisseur de l’endomètre.
A ce moment, le trophoblaste présente une partie supérieure encore libre dans la
cavité utérine et une partie inférieur enfoncé dans le chorion.
Cette avancée met en jeu des pseudopodes syncytiotrophoblastiques qi détruisent les tissus
qu’ils rencontrent.
Vers le deuxième jour de l’implantation, les parois des sinus veineux et des artérioles
spiralées sont détruits et absorbés et l’œuf se trouve ainsi au milieu d’un épanchement
sanguin.
Phase de placentation
Elle comprend schématiquement 2 ordres de phénomènes :
 Phénomènes ovulaires qui aboutissent à la formation du placenta fœtal et
 Phénomène maternel qui édifie le placenta maternel.
Phase de placentation :
Elle comprend :
a) Phénomène ovulaires
b) Phénomène maternels
- phénomène ovulaires ou placenta fœtal : Dès la nidation, les cellules de la périphérie
de l’œuf qui constituent la trophoblaste, donnent des prolongement c'est-à-dire
véritables pseudopodes plus développés au niveau du pôle embryonnaire. Cette
formation comprend 2 couches : l’une externe superficielle constitué d’un syncytium
au sein duquel se trouvent des noyaux sans membrane c’est la couche syncytiale ou le
‘syncytiotrophoblaste’ ; l’autre plus profonde, faite d’une seule assise des cellules bien
délimitées. C’est la couche cellulaire de Langhans ou ‘le cytotrophoblaste’.
Rapidement les pseudopodes vont dégénérer partout sauf au niveau du pôle
embryonnaire. Les deux couches cellulaires précédentes constituent le 1 e stade des
villosités. D’abord pleine ces villosités se creusent et se laissent pénétrer par le
mésenchyme (mésoblaste extraembryonnaire). Ce mésenchyme va faire pénètre avec
lui, les formations vasculaires. Une artériole et une veinule se capillarisent : l’ensemble
réalise la villosité primaire. Cette villosité va se ramifier à la manière d’un bouquet
aboutissant à la formation anatomique des cotylédons. Ils sont au nombre d’une
vingtaine. Les vaisseaux suivent la ramification jusqu’à son extrémité.
(Dessin)
- phénomènes maternels ou placenta maternel :
L’œuf s’implante dans la couche compacte de l’endomètre. Histologiquement,
l’endomètre à 3 couches :
Compacte, spongieux (= couche fonctionnelle) et profonde ou basale. C’est cette couche
superficielle de la muqueuse utérine qui se transforme en caduque sous l’influence
hormonale de la grossesse (œstrogène, progestérone). La caduque étant définie comme la
partie de la muqueuse qui se détache partiellement avec les membranes propres de l’œuf
au moment de la délivrance ; du latin caducus, cadere=Tomber.
On distingue 3 caduques :
1. La caduque utérine en dehors de la zone d’implantation, ou caduque pariétale ou
caduque vraie : c’est celle qui tapisse l’ensemble de la cavité utérine et qui n’est pas
directement intéressée par la nidation ;
2. La caduque réfléchie ou capsulaire ou caduque ovulaire : elle recouvre l’œuf dans sa

partie superficielle et le sépare de la cavité utérine ;
3. La caduque inter-utéro-placentaire ou caduque basale ou basilaire ou caduque sérotine :
elle est comprise entre l’œuf et la zone d’implantation. C’est la seule partie de
l’endomètre qui sépare le myomètre et le trophoblaste. Sur touche son étendue,
l’endomètre à subi la transformation déciduale propre à la gestation, mais c’est
seulement au niveau de la caduque basale que les villosités choriales vont provoquer
une structure spéciale. Les villosités arrivant au contact des vaisseaux utérins effondrent
leurs parois et constituent des véritables petites hémorragies locales endiguées par les
formations maternelles, ce sont les lacs sanguins où circule le sang maternel. La couche
compacte de a caduque basale envoie en direction de l’œuf, des travées (rangées)
cellulaires. A la périphérie, ces travées atteignent les parois de l’œuf en dehors de la
phase ou place chorale, s’accolent intimement aux membranes de l’œuf et forment une
sorte de mur circulaire limitant l’aire placentaire : c’est l’anneau obturant de Winckler.
Autrement dit, à la périphérie du placenta, la plaque basale adhère étroitement à la
plaque chorale l) se fait la jonction de ces 3 caduques. A cet endroit, une couronne de
dégérescence fibrinoïde forme l’anneau obturant de Wincker. A l’intérieur de cet
anneau, les travées se dirigent vers les membranes de l’œuf, sans l’atteindre formant
une série des loges dans lesquelles s’épanouissent les villosités placentaires qui forment
les cotylédons, d’où le nom de cloison inter cotylédonnatre et des loges
cotylédonnaires. Les artérioles maternelles s’ouvrent au niveau des cloisons et des
veinules dans le fond des loges. La totalité des villosités choriales partant de la plaque
chorale ressemble à un massif, face à une muqueuse utérine transformée et tapissée par
une plaque basale, située vers le myomètre. Entre la plaque chorale et la plaque basale
se trouve la chambre intevilleuse, ouverte, au courant circulatoire maternel (lac sanguin
maternel) dans lequel baignent les villosités.
(Dessin )
A l’endroit de l’implantation, il se produit une petite hémorragie, qui peut

s’extérioriser et prêter à confusion avec la menstruation attendue : c’est le signe de
Hartman. Au cours de son développement ultérieur, l’œuf repousse de plus en plus la
caduque réfléchie de sorte que vers la fin du 3 e mois caduque réfléchie et caduque
pariétale s’accolent en se soudant et font disparaître la cavité utérine s’accolent en se
soudant et fond disparaître la cavité utérine, de codage du col utérin se pratique à ce
niveau du développement de l’œuf. Les villosités chorales, devenues cotylédons pendant,
baignent dans le sang de la mère comme des plantes aquatiques dans le lac. Les cellules du
trophoblaste (syncytiotrophoblaste) forme le filtre par où les substances nutritives et les
déchets passent de la mère à l’enfant et de l’enfant à la mère. Il n’y an pas de
communication entre les 2 circulations sanguines, rarement quelques globules rouges
fœtaux peuvent passer dans la circulation maternelle. Le bourgeon fœtal se développe
comme un fruit sur un arbre. Il reste attaché par une tige à cette partie du trophoblaste qui
s’est enfoncée profondément et largement dans la caduque basale. Le bourgeon reste donc
attaché au placenta/la tige c’est le cordon ombilical. Le fœtus envoie des vaisseaux
sanguins par le cordon vers le placenta, ces vaisseaux vont puiser les substances nutritives
et l’o2 dans le sang de la mère et y amener les déchets. Tous ses échanges se font à travers
le filtre du trophoblaste (syncytiotrophoblaste).
Anatomiquement, la nidation est une pénétration active et complète de l’œuf
fécondé, dans un endomètre préparé à cet effet, Elle marque donc le début de la gestation.
Physiquement c’est la mise en place des relations fonctionnelles étroites de l’œuf
avec l’organisme maternel. Ces relations fonctionnelles commencent dès l’arrivée de l’œuf
dans la cavité utérine.
L’état de la vie libre de l’œuf dans la cavité utérine (2 à 4 jours) s’appelle "période ou
phase de progestation"
Une nidation normale suppose :
- L’arrivée d’un œuf normal dans une cavité utérine anatomiquement normale
ayant subi des modifications physiologiques pré-gravidiques indispensables ;
- La pénétration de l’œuf dans l’endomètre au niveau d’une zone privilégiée da
la cavité utérine : le fond utérin – antérieur ou postérieur..
L’œuf fécondé dans le 1/3 externe de la trompe se divise par segmentation au

cours de son cheminement tubaire et pénètre dans la cavité utérine au stade de
morula 3 à 4 jours après la fécondation.
La morula se transforme en blastocyste creusé d’une cavité où l’on distingue une couche
périphérique : le trophoblaste issu des micromères de la morula et du bouton
embryonnaire (grosses cellules centrales de la morula ou Amas interne ou embryoblaste
appendu au pôle constituant le bouton embryonnaire.
C’est seulement vers le 7e jour suivant la fécondation que la membrane pellucide
qui entourait l’ovocyte disparaît et que l’œuf s’implante dans la muqueuse par son pôle
embryonnaire habituellement à la partie postero-supérieur du fond utérin.
La nidation chez la femme est de type interstitiel ou pariétal c'est-à-dire le
blastocyste érode la muqueuse et s’enfuit complètement dans celle-ci et se sépare ainsi de
la cavité utérine.
La nidation se fait en regard d’une artériole spiralée entre deux orifices
glandulaires. Il y a destruction sans nécrose de la muqueuse utérine par les cellules
trophoblastiques pourvues des microvillosités et douées d’une activité lytique.
Le trophoblaste prolifère activement sur tout le pourtour de l’œuf mais il est plus
épais au pôle embryonnaire. Rapidement, le trophoblaste présente deux couches
distinctes :
 Une couche interne ou cytotrophoblaste peu différenciée ;
 Une couche externe ou syncytiotrophoblaste formée par fusion et constitué
d’un syncitium au sein duquel se retrouvent des noyaux sans membrane
entourant l’œuf et possédant un rôle endocrine manifeste par la sécrétion de
gonadotrophine chorionique humaine HCG (Human Chorionic
Gonadotropine) recherché dans les urines.
DETERMINISME DE L’OVOIMPLANTATION
1. Rôle des hormones
Le corps jaune semble nécessaire à la nidation comme le prouvent diverses
expériences chez l’al.
Les hormones doivent être présentes en quantité suffisante pour être actives. Elles
interviennent suivant un rapport précis et une séquence rigoureuse, dont progestérone puis
œstrogènes qui déterminent une période de compétence.
Les hormones agissent au niveau de l’endomètre en provoquant sa

transformation déciduale, en modifiant sa vascularisation capillaire, sa sécrétion, sa
perméabilité, sa distribution enzymatique.
Le milieu utérin n’est nécessaire à l’implantation, on connaît des possibilités de
grossesse extra-utérines. On a pu reproduire expérimentalement des implantations d’œufs
dans la chambre de l’œuf chez divers animaux. Mais dans ce cas, le développement
s’arrête assez vite.
2. Les mécanismes biochimiques
Ils jouent un rôle prédominant. Ils sont le reflet d’une modification métabolique
induite par les hormones.
L’histamine joue un grand rôle dans l’apparition e réaction déciduale de la muqueuse.
L »injection antihistaminique empêche la réaction déciduale et la nidation de l’œuf chez la
rate. Certaines enzymes notamment l’anydrase carbonique, certaines vitamines notamment
la vitamine E semblent jouer un rôle important dans la nidation. Mais la transposition de
l’expérimentation à la clinique humaine n’est pas évidente.
3. Problèmes immunologiques
L’œuf qui s’implante dans l’utérus lui est génétiquement étranger. Normalement,
« cette greffe » devrait être rapidement expulsée rapidement par réaction antigénique.
L’absence du rejet peut s’expliquer par trois hypothèses différentes :
a) Immaturité immunologique du fœtus : mais on a pu démontrer que les organes
embryonnaires sont antigéniques très tôt.
b) Altération de la capacité immunologique de la femme enceinte
Cette hypothèse repose sur la constatation qu’une grossesse peut conserver des greffes des
pleaux étrangères pendant une durée double de la période normale en dehors de la
grossesse. Cette interprétation n’est toute fois pas satisfaisante, car elle n’explique pas la
tolérance prolongée de la grossesse.
C) Existence d’une barrière antigénique entre la mère er le fœtus. Différents travaux
ont montrés que cette barrière existe et qu’elle se situe au niveau du trompho les cycles
trophoblastiques ont une propriété particulière : l’absence d’antigéniate. Quoi qu’il il en
soit la nidation …………….
1. La croissance du tropho vers les capillaires sanguins et leur destruction occasionne des
embolies dans la circulation de la feo : formation d’Ac spécifiques et formation des
ferments proleohytique qui ont été à la base des essaies fiagnostiques de la grossesse.
2. Sécrétion d’hormone : le tropho secrète des prolans le prolan B que nous appelons
HGB ( human chronic Gonadotrophin = Gondotrophine humaine). Ce prolan B a une
action sur le corps jaune qui va persister au bien de disparaître à partir du 10 e jour. Le
tropho agit de sécrétions des gonadotrophines hypophysaires. Dès le 10 e jour le prolan B
va apparaître dans les urines. Les chiffres atteignent 2500 à 10.000 U. I.
D’autre part il existe une sécrétion des prégnardial (métabolite de la progestérone) autour
de 6 mg/24 h et d’œstrogène sup à 70 mg. Ces ……..sont à la base du diagnostic
biologique de la grossesse.
4. Anomalie de l’ovoimplantation
On distingue :
a) Les anomalies de nidation
- Les anomalies de lieu : Grossesse ectopiques (nidation dans la trompe), placenta
praevia (nidation sur le segment inférieur).
- Les anomalies de nombre : grossesse gémellaires (2 nidation simultanées).
- Les anomalies de qualité de l’endomètre : peuvent …………..une absence
d’implantation.
b) Anomalies de placentation : lorsque les villosités s’enfonce jusque dans le myomètre, il
se constitue un placenta accreta. Une dégénérescence des villosités : C‘est la môlle
hydatiforme.
Chapitre II. LES ANNEXES FOETALES
1. LES MEMBRANES :
Elles sont constituées de dehors en dedans par :
- Caduque réfléchie et pariétale fusionnée. En n’accolant, les caduques-peréetable et
réfléchie devienne « les membranes qui entourent le fœtus est la poche des eaux
- Chorion lisse: membrane d’origine fœtale adhérant à la caduque basale ; membrane
fibreuses et distendue qui perd épaisseur, cellules et élasticité mais reste séparé par 2
plans de clivage des couches sus et sous jacentes. Ce chorion comprend quelques
couches de cellules du trophoblaste. L’apparition du chorion part de l’apparition des
villosités jusqu’à la formation complète du placenta et des membranes fœtales
extraplacentaires, donc de la 3e semaine à la 16-18e semaine de grossesse. Pendant la
période précoce du déuel. Les villosités entourent tout l’œuf et sont appelées ‘chorion
villeux= charion frondosum. La principale caractéristique du charion est la présence
des éléments fœtaux et absence d’élément maternel.
- Amnios : est la couche la plus active. Au contact du LA, il contribue aux propriétés
qualitatives et quantitatives du LA. L’amnios couvre la cavité amniotique. membrane
mince, résistante, tapissent la cavité ovulaire y compris la face fœtale du placenta et le
cordon, se poursuit avec le revêtement cutané du fœtus au niveau de l’ombilic.
L’amnios adhère au chorion en dehors et il en est séparé par une couche de tissu
conjonctif lâche (mésoblaste extraembryonnaire). On peut aisément cliver l’amnios du
chorion. Ses propriétés :
 L’amnios réalise une membrane très résistante ; dans la rupture des membranes, le
chorion se déchire en premier ;
 Il est perméable. Cette perméabilité sélective intervient dans la composition du LA.
Il est imperméable aux germes vaginaux du moins faut que l’œuf est vivant. Il est
doué de propriété sécrétoires et intervient dans la composition du LA. Les cellules de
revêtement constituées d’un épithélium cubique formant des villosités plongeant
dans le LA augmentation ainsi considérablement la surface de contact. Ce sont les
cellules qui sécrètent les éléments du vernix caseosa. L’épithélium de l’amnios subit
en fin de grossesse des phénomènes de dégénérescence analogue à ceux observés au
niveau du placenta sénescent et expliquant en partie l’oligoamnios de la post

maturité, ainsi que la rareté du vernix caseosa du fœtus post mature
2. LIQUIDE AMNIOTIQUE
La cavité amniotique se forme dans le bouton embryonnaire vers le 7e jour après
la fécondation. La formation du liquide amniotique est très complexe. Le liquide
amniotique est le résultat de nombreux échanges entre d’une part le fœtus et d’autre part le
compartiment maternel.
Les différentes voies d’apport, d’élimination et d’échange se modifient
constamment au cours de la grossesse. L’amnios dérive de l’ectoblaste, apparaît dès la
nidation. C’est une membrane semi-perrméable qui influence la composition du liquide
amniotique au long de la grossesse.
Le fœtus participe à la formation du liquide amniotique par l’intermédiaire de :
 La peau : elle est fonctionnelle à partir de la 4e semaine. Sa perméabilité
disparaît à la 22e semaine ;
 Cordon ombilical et la zone placentaire à partir de la 18e semaine jusqu’à
terme ;
 Appareil buccopharyngé à partir de la 14e semaine jusqu’à terme ;
 Poumon : à partir de la 18e semaine jusqu’à terme.
Le liquide amniotique est totalement renouvelé à 3 heures environ. A terme, les
entrées (dans le liquide amniotique) sont représentées par :
 Voie urinaire : 450 ml/jour
 Le poumon : 300 ml/jour.
Les sorties sont représentées par :
 voie digestive (par déglutition) 450ml/jr
 un flux net du transport d’eau de liquide amniotique vers la mère : 7 –65 ml/jr
La prolactine favoriserait le transport d’eau du versant maternel.
Elle n’aurait aucune action lorsqu’elle est placée du côté maternel de la membrane
amniochoriale (hydramnios).
La mère comme le foetusalimente le liquide amniotique. Le liquide amniotique contient :
eau, sels minéraux, protéines, enzymes, liquides, hormones, les cellules des désquamations
de l’épiderme du fœtus, le duvert, le lanugo
Le lanugo qui recouvre le tégument du fœtus et qui plus tard au fur et à mesure de sa
disparition tombera dans le liquide amniotique.
Le liquide amniotique a sensiblement la même densité que le fœtus, (=1,006) ce
qui fait que ce dernier se meut dans la poche des eaux comme un astronaute à l’abri de la
pesanteur.
Rôles du LA :
 Le liquide amniotique protège le fœtus contre la pression de l’utérus, contre les chocs,
traumatisme extérieurs éventuels et permet au fœtus de se mouvoir librement, le protège
contre l’infection, l’amnios étant imperméable aux germes.
 Pendant le travail, le liquide amniotique protège le fœtus contre les contractions
utérines (CU) et favorise la dilatation du col (DC), concourt à la formation de la poche
des eaux, élément essentiel de la mécanisme obstétricale.
 Après la rupture des membranes, il lubrifie le canal génital et facilite ainsi la sortie du
fœtus en facilitant l’accommodation et la progression de la présentation.
 Il est aussi une barrière contre l’infection, le pouvoir antibactérien du liquide
amniotique est assuré par les anticorps Ig A, Ig G, les lysines, les complexes protéines-
zinc, les lysosomes, les péroxydases, la spermine et la transferine.
 Le liquide amniotique à terme possède une activité ocytocique (favorise la contraction
utérine, il renferme de nombreux éléments doués d’une l’activité contractile sur
l’utérus :
 Ocytocine ;
 Prostaglandines
 L’angiotensine
 La bradykinine
Souvent, on parle des eaux fœtales c’est parce que le fœtus se développe dans ce
milieu et en plus le fœtus participe aussi à la production de ce liquide. Le fœtus à terme
durant 1 heure plus ou moins 20 ml de LA et élimine la même quantité dans la cavité
amniotique. Autres rôles physiologiques du LA : assure l’hydratation du fœtus et celui ci
apporte chaque jour une certaine quantifié l’eau, de sels minéraux et probablement des
vitamines : assure aussi la nutrition du cordon ombilical qui se nourrit par imbibition.
Favorise le dével du fœtus, protège la cordon ombilical et crée des conditions favorables
pour la circulation sanguine dans le cordon ombilical.
Le liquide amniotique est clair au début de la grossesse, il devient opalescent plus

tard au cours du dernier mois de la grossesse à cause des flocons ou petits débris de
vernix caseosa. Il peut être de couleur verdâtre ; ce qu’il contient du méconium fœtal, ce
qui traduit généralement une souffrance fœtale.
Lorsqu’il est de couleur rougeâtre, c’est dû à la phlyctène qui se développe sur le corps
d’un fœtus matéré (mort) donc mort depuis un certain temps.
Quand il est purulent, ce qu’il contient un fœtus putréfié. Quand il est de couleur jaune,
peut faire songer à un ictère grave du fœtus.
La quantité du liquide amniotique est plus ou moins d’un litre. On parle
d’hydramnios quand cette quantité est supérieure à 2 litres ; entre 1 – 2 litre(s) c’est
l’excès de liquide amniotique. On parle d’oligoamnios lorsque cette quantité est
inférieure à 1 litre.
LE PLACENTA
Au début de la 3e semaine, le trophoblaste est caractérisé par un grand nombre des
villosités trophoblastiques constituées par un axe cytotrophoblastique recouvert d’une
couche syncytiale. Par la suite, des cellules mesenchymateuses, provenant soit de la
somatopleure extra-embryonnaire, soit des cellules cytotrophoblastiques elles-mêmes,
pénètrent dans l’axe des villosités en direction de la caduque.
Ces nouvelles formations, les villosités choriales définitives sont constituées d’un axe
conjonctif lâche recouvert par une couche des cellules cytotrophoblastiques, laquelle est
recouverte à son tour par le syncytium.
Vers la fin de la troisième semaine, les cellules mésenchymateuses axiales
commencent à se différencier et de petits capillaires apparaissent. Ce réseau capillaire des
villosités entre bientôt en connexion avec les capillaires qui se développent dans le
mésenchyme extra-embryonnaire, tapissant la face interne du trophoblaste et du pédicule
embryonnaire.
Ces vaisseaux entrent en connexion à leur tour avec le système circulatoire
intraembryonnaire au cours de la quatrième semaine.
Ainsi, est établie la connexion entre la circulation embryonnaire et la circulation
placentaire.
Pendant ce temps, les cellules cytotrophoblastiques des villosités traversent
progressivement le syncytium pour atteindre l’endomètre maternel.
Là, elles entrent en contact avec les expansions similaires des villosités choriales
voisines, formant ainsi une mince conque cytotrophoblastique externe. Cette coque
commence à apparaître au pôle embryonnaire, puis elle s’étend jusqu’à entourer
entièrement le trophoblaste.
Simultanément le cœlome externe s’agrandit, et vers le 19e au 20e jour, l’embryon n’est
plus attaché à sa coque trophoblastique que par un pédicule étroit. Ce pédicule est
constitué de mésenchyme extra-embryonnaire en continuité avec celui qui tapisse la face
interne du trophoblaste. Il s’attache à l’extrémité caudale de l’embryon. Ce pédicule
embryonnaire formera plus tard le cordon ombilical qui met en connexion le placenta et
l’embryon.
1) La différenciation placentaire
Dans le blastocyste, le bouton embryonnaire se sépare tôt de l’enveloppe
trophoblastique, laissant acellulaire le blastocèle.
Rapidement didermique, la couche ectodermique donne la cavité amniotique tapissée par
l’ectoderme primitif ‘au contact de l’endoderme primitif) et l’épithélium amniotique
proprement dit. Un mésoblaste extraembryonnaire naît au contact de l’anneau de jonction
endoderme-ectoderme ; donnant la splanchnopleure collée à l’embryon et la
pariétopleure au contact interne de la sphère trophoblastique.
2) Les dérivées trophoblastiques
Dès sa pénétration dans l’endomètre, la prolifération trophoblastique laisse
apparaître, au pôle embryonnaire, 2 éléments bien différents :
- Le CYTOTROPHOBLASTE primitif avec des cellules claires, bien limitées, à
noyau unique, dessinant un cercle plus ou moins complet, proche du centre
embryonnaire.
- Le SYNCYTIOTROPHOBLASTE primitif avec un cytoplasme plus foncé parsemé
de noyaux inégaux, souvent multinucléolés, entouré d’une épaisseur plus importante, la
couche précédente. Le syncytiotrophoblaste dérive du cytotrophoblaste.
- PERIODE LACUNAIRE vers le 9e jour = 2e semaine du développement après
ovulation, le syncytiotrophoblaste qui représente plus de 4/5 de la surface ovulaire, se
creuse des lacunes. Dès le 10e jour, des hématies et des leucocytes dont l’origine
maternelle est indiscutable, sont objectivés dans plusieurs des 12 à 15 plages
lacunaires. Le cytoplasme ovulaire baigne déjà dans le sang maternel où il peut
déverser par rapport excreta et secreta et les échanges existent déjà anatomiquement
démontrés et condirment les dosages ultrasensibles l’HCG dans les humeurs
maternelles plusieurs jours avant la date attendue des règles.
Pendant les 3 à 4 jours qui suivent, les lacunes se développent et commencent à
confluer.
- L’APPARITION DE LA STRUCTURE VILLOSITAIRE : dès le 12e jour, le
cytotrophoblaste révèle une multiplication cellulaire, relativement intense
harmonieusement dirige ;
a. Elle donne d’abord une couche cellulaire quasi continue autour du lecithocèle :
b. Elle envoie des cordons qui prolifèrent dans les parois lacunaires pour en dessiner
les axes par des travées pluricellulaires ;
c. Arrivées à la périphérie, des lacunes, les cellules blastiques, glissent, serrées, en
clivant la couche syncytiale périphérique, pour finalement, par un épanouissement
sphérique, former une véritable coquille péri-ovulaire.
- Par ailleurs, au 18e jour, la confluence des lacunes est complétée : le lac de sang
maternel est traversée par des colonnes syncytiotrophoblastiques dont l’axe est
cytotrophoblastique ; les villosités primaires traversent la chambre intervilleuse ;
- LA VILLOSITE COMPLETE ensuite sa structure ; un axe mésenchymateux s’y
glisse à partir de la pariétopleure primitive (mésoblaste extra-embryonnaire) = villosité
secondaire.
Dans ce mésenchyme indifférencié, séparé du trophoblaste par une membrane basale
très développée, apparaissent progressivement des vaisseaux (18e jour) dès lors, il
d’agit des villosités tertiaires.
- La DIFFERENCIATION VILLOSITAIRE : le bourgeonnement villositaire affecte
l’ensemble de la sphère trophoblastique. Il se poursuivra dans la chambre intervilleuse
pendant toute la grossesse. On distingue ;
1. Les villosités-crampons qui traversent complètement le lac sanguin maternel
pour s’amarrer à la coque cytotrophoblastique
2. Et les villosités qui flottent librement – ce sont les villosités libres les unes et les
autres deviennent dendritiques par bourgeonnement.
La structure des villosités comprend un réseau vasculaire, un stroma et une paroi
syncytiotrophoblastique.
3. Les annexes ovulaires la vésicule ombilicale (vitelline) dérive du lecithocèle,

cavité reliée à l’intestine primitif, d’abord largement, puis par l’intermédiaire du
canal vitellin. Sa paroi est aussi bordée d’une assise cellulaire = l’endoblaste et
d’un mésenchyme – la splanchnopleure dans lequel se différencient les cellules-
souches vasculaires et sanguines (ilôts de Wolff et Pander), c'est-à-dire les
vaisseaux vitellins et le 1ers érythoblastes (mégaloblastes). La vésicule ombilicale
régresse vers le 35e – 45e jour post-conceptionnel et se retrouve dans la membrane,
mobile entre l’amnios et le chorion, sous forme d’un module.
L’allantoïde apparaît comme un diverticule de la vésicule ombilicale situé à la parti
caudale du disque embryonnaire (parallèlement au canal vitellin), mais sa
croissance est limitée ; (il peut persister à la naissance sur un court segment
funiculaire près de l’ombilic).
Le diverticule allantoïdien entraîne avec lui des vaisseaux d’origine fœtale, les
vaisseaux ombilico-allantoïdiens, qui s’étendront dans le cordon et se disperseront dans la
plaque choriale et le villosités.
Le chorion et ses transformations
Les lacs sanguins créent une surface de moindre résistance à la périphérie de la
sphère ovulaire ; l’œuf est donc facilement séparé de sa coquille trophoblastique ; il garde
alors, partout égal, le chevelu villositaire. La surface d’implantation villositaire porte le
nom de chorion ; elle est séparée de l’embryon par la cavité amniotique rapidement
développée. On peut donc distinguer du dedans au dehors : l’epithélium amniotique, ce
mésoblaste où cheminent les vaisseaux villositaires (dans la gelée de Wharton) qui
confluent vers le pied du cordon ; et enfin, la double couche de revêtement cyto-puis
syncytiotrophoblastique et ses arborisations villositaires (chorion Frondosien). Cette
situation ne dure pas en raison du développement de l’œuf qui étire la caduque capsulaire
et en supprime ainsi la vascularisation. Les villosités y dégénèrent au cours du 2 e mois : le
chorion y devient lisse (laeve).
Par contre, environ une cinquantaine de troncs villositaires se développement plus
particulièrement sur le disque correspondant à la caduque basale. C’est cette calotte qui
portera le nom de placenta (ou disque placentaire).
Le placenta présente à la fin du 1er trimestre une structure dont l’essentiel sera
concerné tout au long de la grossesse :
1) La plaque choriale : elle est relativement plane, porteuse de vaisseaux ovulaires qui
divergent à partir du pied du cordon, et supporte les villosités. Elle se trouve du côté de
la face fœtale du placenta.
2) On distingue en définitive entre 20 à 40 troncs villositaires (troncs de premier ordre).
Ceux-ci se divisent plus ou moins en une dizaine de branches (troncs de 2 e ordre). De
nouvelles divisions donnent naissance à des rameaux villositaires (troncs de 3 e ordre)
qui traversent le lac sanguin maternel pour se fixer au syncytiotrophoblaste de la couche
basale.
Une véritable couronne d’implantation à couches concentriques est le point de départ
d’une arborescence de villosités libres, terminales, en trajet complexe, retrograde et
périphérique par rapport aux villosités-crampons.
L’aspect donné par l’ensemble, a été décrit sous le nom de système-tambour. Il semble
que chaque tronc villositaire (de 1erordre) puisse donner naissance à plusieurs systèmes-
tambours. C’est cette structure qui constitue l’unité anatomique du placenta fœtal
3) La chambre intervilleuse : où circule le sang maternel est tapissé partout de
syncytiotrophoblaste. Des dépôts fibrineux la parsèment (Fibrinoïde de Langhans sur la
plaque choriale, Fibrinoïde de Rohr sur la plaque basale).
4) La plaque basale : vers la face maternelle du placenta est faite de 2 couches de la
caduque sur laquelle est appliquée le syncytiotrophoblaste ce dernier dessine assez
rapidement des cloisons qui séparent les systèmes-tambours « Septa
intercotylédonnaires ». l’origine de Septa est donc également ovulaire : elle résulte de
l’accolement d’abord discontinu des bourgeons villositaires ultimes de systèmes-
tambours contigus. Voilà pourquoi les cloisons s’implantent sur la plaque basale sans
jamais atteindre la plaque choriale, donc jamais diviser complètement le lac sanguin
maternel.
L’arborisation villositaire est constante à partir des bourgeons qui envahissent le
buissonnement périphérique aux systèmes-tambours-villosités digitiformes sub-choriales
ou villosités en massue juxta-basales. Les villosités s’accroissent en longueur et
augmentent l’épaisseur du disque placentaire.
De nombreux systèmes-tambours peuvent apparaître par multiplications organisées des
branches de second ordre- jusqu’à 5 à partir d’un seul tronc.
Cel : tout au cours du 1er trimestre, l’œuf assure sa survie grâce à l’effraction du réseau
vasculaire maternel â l’agressif syncytiotrophoblaste. Cette effraction est précoce dans le
sinus veineux (9e jour), elle s’organise par la suite pour bénéficier du sang artériel sans
supporter la pression due aux acoups systoliques nocifs (25e jour) (placenta hémo-chorial).
La circulation fœtale elle-même apparaît fonctionnellement précoce dans la villosité (21 e
jour).
A tout moment, les deux circulations sont séparées. A tout moment pourtant, les
échanges sont adaptés aux besoins.
A la fin du 4e mois, la placentation est terminée.
Formation du placenta
Le trophoblaste, apparu au 5e jour après la fécondation comprend 2 couches :
- Une interne : le cytotrophoblaste (cellules de Langhans)
- Une externe : le syncytiotrophoblaste. Il assure la nidation de l’œuf dans la muqueuse
utérine grâce à son activité protéolytique (6 e-7e jour). Il commence à proliférer en
villosités sous formes des travées syncytiales dans lesquelles apparaissent vers le 13 e
jour, des lacunes, puis un axe cytotrophoblastique.
Vers le 15e jour, les villosités ouvrent les vaisseaux maternels dont le contenu se
répand dans les lacunes : c’est le début de la circulation maternelle placentaire. Vers
le 18e jour, apparaissent dans les villosités, des ilôts vasculaires qui se raccordent vers
le 21e jour aux vaisseaux ombilico-allantoïdiens, établissant ainsi, la circulation fœtale
placentaire. Puis les lacunes confluent pour former la chambre intervilleuse, limité
par le syncytiotrophoblaste. Cette chambre a pour plafond la plaque choriale en
contact avec l’embryon et pour plancher la plaque basale en contact avec la caduque
utérine.
Certaines villosités vont se fixer à la caduque utérine formant les villosités –
crampons. Les autres restent flottantes dans la chambre intervilleuse. Du 2e au 4e mois, les
villosités se développent recouvrant d’abord l’œuf en entier ; - c’est le chorion villeux =
frondosum, elles se groupent ensuite à un pôle de l’œuf pour former le placenta. Les
autres dégénèrent – c’est le chorion lisse.
Le placenta, alors constitué de 20 à 30 gros troncs villositaires émanant de la plaque
choriale, se subdivise en arborisations autour d’un axe médian, constituant un système-
tambour.
Chaque tronc contient une veine et une artère qui donne d’importants rameaux
capillaires par lesquels se font des changes fœto-maternels. Dès la in du 3 e mois, les
cellules de Langhans disparaissent progressivement.
La muqueuse utérine, qui a subit la réaction déciduale, s’système-tambour
différenciée en caduque basale au niveau de la zone placentaire, en caduque réfléchie
sur l’œuf et en caduque pariétale, qui tapisse le corps utérin en dehors de la zone
placentaire.
A partir du 4e mois, le caduques-pariétale et réfléchie se soudent et effacent la
cavité utérine.
La caduque basale système-tambour constituée par 2 couches :
- Une couche spongieuse : profonde (donc vers le myomètre), formée par les tubes
glandulaires hypertrophiés.
- Une coche compacte : superficielle, constituée par les cellules déciduales. Au moment
de la délivrance, le plan de décollement du placenta se situe entre ces 2 couches.
A partir du 4e mois, des cloisons d’origine cytotrophoblastiques appelées septa
intercotylédonnaires, issues de la plaque basale séparent incomplètement la chambre
intervilleuse. Elle est ainsi divisée en 20 à 30 cotylédons. Au 5 e mois, le placenta a acquis
sa structure générale
La placentation
En un trimestre, le tissu trophoblastique s’organise pour donner de placenta ui
conditionne ensuite la survie et le développement fœtal jusqu’à la naissance, sans
fondamentalement changer de forme.
De Toris p.267 le placenta est destiné à protéger, à nourrir et à oxygéner
l’embryon, puis le fœtus, pendant les 9 mois de la vie intra-utérine.
De type hémo-chorial, le placenta humain comprend une partie d’origine fœtale (le
trophoblaste) et une partie maternelle provenant d’une transformation de la muqueuse
utérine (la caduque basale).
Organe d’échanges entre la mère et le fœtus, le placenta met en rapports de contigüité le
sang maternel et le sang fœtal, sans que ces 2 circulations ne communiquent directement.
A ce rôle d’échanges, s’ajoute un rôle endocrinien très important.
C’est un disque, un organe charnu essentiellement vasculaire mesurant 20–25 cm

de diamètre. Il a une épaisseur de 2–3 cm vers le centre et s’amincit vers le bord pour ne
plus mesurer que 0,5 cm.
Il a généralement la forme d’un gâteau arrondi peu ovalaire. A terme, son poids moyen est
de 500 gr soit le 1/6 du poids moyen du fœtus.
Il s’insère normalement sur la face antérieure ou postérieure du corps utérin au voisinage
du fond utérin. On lui décrit 2 faces :
 Face fœtale= plaque choriale : est lisse, tapissée par l’amnios à travers lequel
on voit les vaisseaux ombilicaux. Le cordon ombilical s’y adhère au centre
(face fœtale appelée aussi plaque choriale) ;
 Face maternelle : est tomenteuse (comme si couvert par une sorte de duvet
jeune-barbe), elle est divisée en cotylédons par des profonds sillons
correspondant aux septa.
HISTOLOGIE
L’étude au microscope électronique a découvert à la surface du syncytium, des
microvillosités, formant une bordure en bosse, qui augmente la surface d’échange fœto-
maternel.
A partir du 4e mois, la membrane placentaire ou la membrane endothélio-
syncytiale séparant les circulations maternelles et fœtales est constituée par :
1° La syncytiotrophoblaste couvrant la villosité flottante (libre) ou crampon dans la
chambre intervilleuse.
2° Quelques cellules cytotrophoblastiques (résidus cytotrophoblastiques)
3°Le mésenchyme crisoblaste extraembryonnaire = mince bande de tissu conjonctif
4° La membrane basale et l’endothélium des capillaires fœtaux
Le placenta est un organe villeux, hémochoréal et chorio-allantoïdien.
Placenta organe villeux

Il est constitué des villosités choriales émanant de la plaque choriale : ce sont de
troncs villositaires de premier ordre dont l’arborisation donne des villosités du deuxième
ordre, puis du troisième ordre et constitue les lobules placentaires ou
Cotylédons fœtaux.
Le tronc villositaire de 3e ordre se dirige vers la caduque basale où il s’accroche et
constitue des villosités crampons.
La couronne d’implantation de ces troncs villositaires de 3 e ordre serait circulaire,
centrée sur une artère utéro-placentaire et constituerait un système tambour. C’est l’unité
fonctionnelle du placenta.
De la surface du tronc villositaire naissent des bourgeons syncytiaux qui se
prolongent dans la chambre intervilleuse où ils deviennent des villosités libres ou
terminales.
DESSIN
Placenta organe hémochoréal

C'est-à-dire que le sang maternel est directement en contact avec le chorion au
niveau de la chambre intervilleuse. Cette chambre est alimentée par les artères
utéroplacentaires, dérivées des artères spiralées de l’endomètre, le sang repartant par les
veines utérines à travers le myomètre.
A terme, le volume de la chambre intervilleuse est de 150 – 250 ml.
Le sang arrive par les artères utéroplacentaires avec une pression de 70 – 80 mmHg. La
pression diminue rapidement dans la chambre intervilleuse où elle varie de 10 à 30 mmHg.
Le sang passe ensuite dans les veines intraplacentaires où la pression n’est que de 8 –10
mmHg.
La pression dans la chambre intervilleuse est égale à celle du liquide amniotique.
Le débit sanguin de cette chambre est de 500 à 750 ml/min. en moyenne, le sang est
renouvelé 3 à 4 fois par minutes. On estime à 100 le nombre des artères utéroplacentaires
fonctionnelles s’ouvrant dans la chambre intervilleuse à terme.
On peut les observer de la face maternelle du placenta sous forme des petites
saillies du placenta. La longueur de tous ces vaisseaux est égale à 50 km. La surface
d’échange = 13 m².
Toutes les artères spiralées n’éjectent pas simultanément tous les espaces intervilleux.
Circulation dans la chambre intervilleuse : elle est due aux différences des pressions
existant entre les artères utéro-placentaires, branche de l’artère utérine (70-80 mmHg) la
chambre intervilleuse (10 mmHg).
Le sang artériel débouche sous forte pression, au niveau de la plaque basale, face aux
troncs villositaires, jaillit (« Jet de Borell ») jusqu’à la plaque choriale en cheminant entre
les villosités, et retombent vers la plaque basale où s’ouvrent les orifices veineux.
La pression dans la circulation fœtale est de 30-35 mmHg, en dehors de contractions
utérines ; elle est supérieure à celle de la chambre intervilleuse, ce qui évite aux vaisseaux
villositaires d’être collobés. Dans la veine ombilicale = 24 mmHg, artères ombilicales = 48
mmHg.
Placenta organe chorio-allantoïdien

La vascularisation des villosités choriales est reliée au système vasculaire de
l’embryon par l’intermédiaire des vaisseaux allantoïdiens. Ceux-ci prennent le nom des
« vaisseaux ombilicaux ».
Le sang fœtal arrive au placenta par 2 artères ombilicales, branches des artères iliaques de
l’embryon.
Arrivées au niveau du chorion, ces artères ombilicales se divisent en plusieurs
ramifications qui se terminent en un réseau capillaire occupant le tronc villositaire de 3e
ordre. Ces capillaires s’anastomosent avec les veinules qui se réunissent en veines pour
former la veine ombilicale qui retourne au fœtus avec du sang oxygéné.
Au total, la circulation placentaire maternelle va de la plaque basale à la plaque
choriale puis en revient. La circulation villositaire fœtale a lieu dans un système capillaire
possédant chacun sa voie d’apport artériel et sa voie de drainages veineux.
La circulation fœtale et maternelle reste toujours indépendante, ne se mélange
jamais.
Le sang fœtal circulant dans les capillaires villositaires est séparé du sang maternel par :
1° L’Endothélium vasculaire continu reposant sur une membrane basale.

2° Le tissu conjonctif lâche de l’axe villositaire.
3° Une couche cytotrophoblastique ou couche de Langhans avec sa membrane basale.
4° Une couche syncytiotrophoblastique munie des microvillosités qui agrandissent ainsi,
la surface d’échanges fœto-maternels.
Cet ensemble des tissus fœtaux constitue la membrane placentaire à travers
laquelle se font les échanges foeto-maternels. Ces échanges se font par des diffusions
simples ou facilitées, par transport actif, par la pinocytose, par passage direct par
effraction des membranes (moyen de passage extraphysiologique est intéressant car
fréquemment rencontré et concerne les gaz du sang, des électrolytes, des glucides, les
acides aminés, l’urée, les vitamines, les phospholipides, les anticorps, certaines hormones
et les médicaments.
Grâce à ce mécanisme d’échange à travers la membrane placentaire, la veine
ombilicale apporte au fœtus les acides aminés qui vont fournir les protéines, le glucose, les
graisses et l’oxygène.
Le sang des artères ombilicales rapporte du fœtus les produits de déchets : CO2, urée, etc.
Le placenta sert donc à la fois de tube digestif, des poumons et des reins. Mais en
somme, ce n’est qu’un organe de relais car c’est au niveau des reins, des intestins et des
poumons maternels que se font les échanges.
Dans les échanges fœto-placentaires, interviennent les facteurs suivants :
1. Le débit sanguin maternel qui est de 600-700 ml/min à terme;
2. Le débit sanguin fœtal qui est de 150-160 ml/min à terme/kg :
3. La surface d’échange (la barrière foeto-placentaire ou membrane d’échange
dans la chambre intervilleuse) = 14 m². la longueur de tous les capillaires des
villosités = 50 kg :
4. L’épaisseur de la membrane d’échange = 2 microns à terme :
5. Les valeurs des pressions osmotique et hydrostatique.
Dessin
La fonction placentaire ne se limite pas à ce rôle métabolique et d’échanges, car

il possède dès le 1er jour de la gestation, une importante activité endocrine (HCG et autres
stéroïdes) localisée au niveau du syncytiotrophoblaste. Le placenta est un organe
endocrine incomplet. Il est tributaire de la mère et du fœtus pour la formation des
stéroïdes.
Par exemple Il utilise le cholestérol maternel pour la synthèse de la prégnonolone et de
progestérone.
La 17 -  - hydroxylase et la 17 – 20 – desmolase, enzymes nécessaires à
l’élimination de 2 carbones, chaînes latérales proviennent de la mère et du fœtus. C’est
pourquoi on parle de l’unité foeto-maternelle grâce à laquelle le placenta produit de la
progestérone qui joue un rôle important dans l’établissement et le maintien de la gestation.
L’hormone chorionique somatomamotrophique (HCS) ou HPL (Hormone
Lactogène Placentaire).
Le placenta assure également la thermorégulation du fœtus durant la période
prénatale et enlève ainsi au fœtus la possibilité d’exercer un contrôle sur sa température
corporelle.
4. LE CORDON OMBILICAL
c’est l’organe constituant le support des vaisseaux reliant le placenta au foetus. Il
dérive du canal omphalomésentérique ou vitellin, puis du pédicule allantoïde recouvert de
la gaine amniotique. Les deux artères de l’allantoïde se développent donnant les artères
ombilicales, les deux veines allantoïdes se fusionnent donnant la veine ombilicale unique
qui conduit le sang oxygéné du placenta au fœtus.
Le cordon à terme : avec une grande dispersion des valeurs, on passe de 16 cm au
4e mois à  cm et 55 cm à terme.
Sont considérés comme sans particularités, les cordons à terme de longueur comprise entre
35 – 100 cm. Le cordon ombilical est une tige blanchâtre, grêle ou épaisse tordue en
spirales et marqué des multiples nodosités. Le cordon s’insère sur le fœtus au niveau de
l’ombilic où le revêtement amniotique se poursuit avec le plan cutané du fœtus.
Sur le placenta il s’insère sur la face fœtale à proximité du centre du disque
placentaire (insertion centrale). Parfois, il s’insère sur le bord (insertion marginale). Il peut
s’inérer sur les membranes (insertion vellamenteuse) exposant à l’hémorragie de Benkiser
lors de la rupture des membranes.
Le cordon ombilical comprend la gélée de Wharton et un axe conjonctif parcouru par les
3 vaisseaux ombilicaux entourés d’une gaine amniotique (amnios) deux artères
ombilicales et une veine ombilicale.
Dans la veine ombilicale circule le sang oxygéné à partir du placenta au fœtus.
Par contre, les deux artères ombilicales ramènent à partir du fœtus jusqu’au placenta le
sang désaturé, désoxygéné contenant des produits d’excrétion (du métabolisme fœtal – des
métabolites).
Chapitre III. PHYSIOLOGIE DU FOETUS

1. CIRCULATION FOETALE
Le sang qui a traversé le placenta retourne au fœtus par la veine ombilicale. Une
partie va irriguer le lobe gauche du foie et l’autre partie se jette directement dans la VC
inférieure par le canal veineux d’Arantius.
Le mélange sanguin du sang artériorisé de la veine ombilicale qui est passé dans la VC
inférieure entre dans l’oreillette droite et passe directement dans l’oreillette gauche à
travers le trou de Botal (foramen ovale) car celui-ci est situé en regard de l’orifice de la
VC inférieure.
Le maintien de la communication interauriculaire au cours de la vie fœtale est dû
au fait que, la pression auriculaire droite est plus élevée que celle de l’oreillette gauche et
que le valvule de cette communication se situe du côté de l’oreillette gauche.
A partir de l’oreillette gauche le sang entre dans le ventricule gauche puis dans l’aorte.
L’OD reçoit le sang de la VC supérieure, du sinus coronaire, et une petite fraction de la
VC inférieure. De l’oreillette droite le sang entre dans le VD qui ejecte le sang en grande
partie dans le du canal artériel de Botal dont le diamètre est voisin de celui de l’aorte. Il
rejoint le sang du ventricule gauche au niveau de la crosse de l’aorte en aval des branches
coronaires du tronc brachio-céphalique, de la carotide primitive et de la sous-clavière.
La perméabilité du canal artériel de Botal est maintenue grâce à la faible pression
partielle du sang fœtal en Oxygène et à la présence des prostaglandines. Une petite
fraction du sang du VD irrigue les poumons qui ne sont pas fonctionnels pendant la
grossesse.
La faible pression partielle d’Oxygène assure une vasoconstriction artériolaire pulmonaire
et une résistance pulmonaire élevée. L’aorte descendante irrigue les viscères abdominaux
et les membres inférieurs.
Une large fraction va au placenta par les artères ombilicales branches des hypogastriques,
elles aussi branches de l’aorte.
La circulation fœtale est donc caractérisée par la présence de :
- une circulation extracorporelle
- deux shunts droit et gauche (trou de Botal et canal artériel)
- par ce fait, les 2 ventricules sont en parallèle et non en série comme chez l’adulte.
C’est à cause de ces 2 shunts que l’OG ne reçoit jamais le sang venu des poumons.
Le sang du fœtus n’est ni strictement artériorisé ni strictement veineux.

Cependant le sang venant de la VC inférieure est plus riche en O2 que celui de la
veine cave supérieure et celui de l’aorte. Le seul organe qui reçoit le sang véritablement
artériorisé, c’est le foie. C’est pour cette raison qu’il se développe énormément.
A la naissance par voies basses,
Il se produit une compression du thorax dans la filiane génitale osseuse qui élimine une
partie importante du liquide intrapulmonaire.
De plus en arrivant à l’air libre, le thorax reprend sa forme par élasticité faisant
entrer passivement une première coulée d’air.
Le début d’aération passive déclenche un reflexe inspiratoire à point de départ pharyngé.
Cette 1ère inspiration entraine une dépression initiale de 15 à 20 cm d’H 2O laquelle est
suivie d’une forte expression du liquide pulmonaire lors de la 1ère expiration.
A la suite de cette 1ère respiration, l’entrée brutale de l’air dans l’arborisation pulmonaire
et l’ouverture des alvéoles provoquent un 1er cri de douleur.
Le 1er cycle respiratoire aérien, entraîne une vasodilatation. Cette chute des
résistances vasculaires pulmonaires entraîne à la fois une augmentation considérable du
débit sanguin pulmonaire et une diminution de la pression systolique et diastolique dans
l’artère pulmonaire.
La suppression de la circulation placentaire par le clampage du cordon ombilical
lors de l’expulsion du fœtus entraîne la disparition du retour veineux ombilical par la veine
ombilicale.
Le canal d’Arantius inutilisé se collabe et s’oblitère ensuite en 2 ou 3 semaines.
Ainsi disparait le 1er shunt fœtal. Comme le retour veineux ombilical représente une
grande part du débit veineux dans la VC inférieure, sa disparition entraîne une légère chute
de pression dans l’OD. L’aération pulmonaire ayant entraînée une augmentation du débit
pulmonaire, le retour veineux pulmonaire vers l’OG se trouve accru (c'est-à-dire en
augmentation). Ceci a 2 conséquences :
- La pression s’élève dans l’OG et devient supérieure de l’OD. Cette version de
l’équilibre de pression auriculaire de pression déclenche la fermeture de foramen ovale,
fermeture purement mécanique. Ainsi disparait le 2ème shunt fœtal.
- Le sang veineux de l’OG entre dans le VG et l’aorte est désormais bien oxygénée, le
shunt à travers le canal artériel se trouvant maintenant gauche-droite, c'est-à-dire de
l’aorte vers l’altère pulmonaire. Les parois du canal artériel se trouvent exposées à une
pression partielle d’O2 élevée, ce qui déclenche une vasoconstriction rapidement

progressive. Ainsi disparaît le 3e shunt fœtal.
Schéma de la circulation fœtale
2. METABOLISME ENERGETIQUE ET CROISSANCE FOETALE

Il y a une assez rapide de plus ou moins 140 ml par semaine.
A la 38e semaine de grossesse normale, la quantité moyenne de liquide amniotique est de
plus ou moins 1000 à 1200 ml (de 600 à 1500 ml). C’est une liquide opalescent à la fin de
la grossesse à la fin de la grossesse avec au-dedans, aussi des petits débris du Vernix
Caseosa qui donne l’aspect opalescent à ce liquide.
Les eaux fœtales jouent les rôles suivants :
1. facilitent les mouvements fœtaux et ses déplacements
2. Sécurisent le fœtus contre les traumatismes, l’infection. L’amnios étant
imperméable aux germes exogènes.
3. protègent le cordon ombilical et ainsi créent des conditions favorables pour la
circulation sanguine dans le cordon ombilical. Hydratation quotidienne du fœtus.
4. prennent part dans la régulation hydrique :
II.1. BESOINS NUTRITIONNELS DU FŒTUS

Au cours des premiers jours de la vie, avant l’implantation du blastocyste dans la
muqueuse utérine, les nutriments proviennent des sécrétions des glandes utérines appelées
le « Lait utérin ».
Après l’implantation de l’œuf dans la muqueuse utérine et avant l’établissement
de la circulation placentaire, les nutriments en provenance du sang maternel, circulent
dans la chambre intervilleuse, traversent la membrane placentaire et parviennent dans la
circulation fœtale. La période fœtale est caractérisée par l’établissement d’une circulation
placentaire.
Les nutriments en provenance de la mère parviennent au fœtus par les vaisseaux
ombilicaux. Le sang maternel arrive par les artères utéro-placentaires qui débouchent dans
la chambre intervilleuse. Le sang repart en majeure partie par l’intermédiaire des
formations veineuses et Septas intercotylédonnaires, et, pour le reste, par le sinus
marginal. Le sang fœtal arrive par les deux artères ombilicales qui se ramifient dans les
villosités choriales.
Ce sang fœtal est repris, artérialisé, par des formations veineuses villositaires, qui
se collectent dans la veine ombilicale. Il n’existe donc pas des mélanges entre le sang
fœtal et le sang maternel, mais une diffusion des gaz ou un transport des substances à
travers la paroi villositaire.
Nutriments et substrats
Le Glucose
Le glucose chez le fœtus provient essentiellement du transfert placentaire à partir
du glucose maternel. Ce transfert s’effectue par un processus de Diffusion Facilité
stéréospécifique. (Exprimer l’idée d’un corps solide ou d’un relief).
Le transfert du glucose est très rapide et se fait également dans les deux
directions. En raison de l’utilisation du glucose par le fœtus lui-même, la glycémie fœtale
représente 50 à 70% de la glycémie maternelle. Le transfert du glucose de la mère au
fœtus dépend à la fois, du taux au sein de la glycémie maternelle et de la quantité
d’oxygène disponible. En effet, en cas d’hypoxie maternelle, la glycémie dans le sang
maternel, s’élève dans sang maternel, mais sans élévation parallèle de la glycémie fœtale.
Le placenta intervient dans la régulation de la glycémie fœtale car les cellules
trophoblastiques transforment une partie du glucose en glycogène et la glycogénolyse
s’effectue au niveau du placenta avec formation de lactate (= sel ou ester de l’acide
lactique = mlevian).
Les Acides Aminés :

Sont transférés à travers le placenta grâce à transfert actif contre un gradient de
concentration.
Les acides gras essentiels, triglycérides et esters du cholestérol
Le transfert des lipides de la mère vers le fœtus semble minime. Pour certains
acides gras (acide palmitique = kwar palmitynocy = acide de la série grasse qu’on extrait
des grasses animales ou végétales= ……….. et acide linoléique), on a pu mettre en
évidence un transfert bi-directionnel.
Lorsque le transfert de substrats de la mère vers le fœtus est insuffisant, il peut augmenter
sa production d’énergie par le catabolisme de ses acides gras.
Les corps cétoniques
Leur concentration dans le sang maternel est deux fois plus élevée que dans le
sang fœtal. Il traverse donc facilement le placenta.
L’acide Lactique
Le passage transplacentaire de l’acide lactique est facile, mais il est retardé par
rapport au transfert des gaz respiratoires.
Les Immunoglobulines et les Hormones protidiques
Les immunoglobulines de Type Ig G sont les seules qui traversent facilement le
placenta de la mère vers le fœtus et confèrent au nouveau-né une immunité passive.
D’autres protéines peuvent traverser le placenta à des taux variables. Leur rôle
physiologique est peu connu, puisque le fœtus peut synthétiser ses propres protéines à
partir des acides aminés. Le transfert des protéines se fait vraisemblablement par
pinocytose (Zarzucki p.81). Les hormones protidiques ne traversent que très faiblement le
placenta. Seul le L.A.T.S. (Long Acting Thyroid Stimulator actuellement T.S.I. (Thyroïde
Stimulator Immunoglobines).
Seul le LATS traverse le placenta, traverse facilement la barrière placentaire. Les
hormones stéroïdiennes passent facilement au travers du placenta. Le passage des
hormones glucocorticoïdes est variable : la cortisone traverse facilement la barrière
placentaire. La cortisone fœtale est essentiellement d’’origine maternelle, alors que,
seulement, un quart du cortisol fœtal est d’origine maternelle.
Autre substrats
Les vitamines hydrosolubles (Vit. Complexe 1-2-6 et Vit C) traversent
facilement le placenta alors que le placenta est pratiquement imperméable aux vitamines
liposolubles (Vit A, Vit D, Vit E, Vit K). L’urée traverse le placenta dans le sens fœtus-
mère suivant les lois de l’osmose. La bilirubine libre traverse facilement le placenta et la
bilirubine liée ne passe pas la barrière. La créatinine et l’ammoniac passent facilement à
travers le placenta selon les lois de l’osmose.
Autres fonctions du placenta
A part le rôle de barrière entre la circulation maternelle et la circulation fœtale, le
placenta a également une activité propre :
Synthèse d’enzymes : la caduque basale synthétise de très nombreuses enzymes
l’histaminase par exemple dont la concentration est élevée pendant la grossesse serait peut
être à l’origine de l’amélioration de certaines affections allergiques pendant la grossesse.
Synthèse des hormones : la synthèse s’effectue au niveau du
syncytiotrophoblaste.
Synthèse et métabolisme de la progestérone : le rôle du placenta est
intermédiaire entre le début de la synthèse qui s’effectue à partir du cholestérol maternel
et l’obtention chez le fœtus des dérivées du type de la progestérone ou de l a17-hydroxy-
progestérone qui permettront des activités ultérieures.
Synthèse et métabolisme des œstrogènes : les œstrogènes ont pour précurseur
le sulfate de Dihydro epndiostérone D.H.E.A.S.
Hormones polypéptidiques
Le placenta participe à la production d’hormones polypeptidiques de 2 types : la
gonadotrophine chorionique gonadotrope – HCG et Hormone chorionique HCG somato-
mammotropique.
H.C.G. : Human Chorionic Gonadotropin. Il semble que cette hormone soit secrétée au
niveau du réticulum endoplasmique du syncytiotrophoblaste. Mais, selon certains auteurs,
elle serait secrétée par les cellules de Langhans du cytotrophoblaste et emmagasinée au
niveau du syncytiotrophoblaste.
HCG est une glycoprotéine formée de sous-unités alpha et beta α et β, la sous-unité β
porte la spécificité de cette protéine.
Le HCG stimule la synthèse et la production des stéroïdes dans le corps jaune (Klinet
p.119). le HCG stimule la surrénale fœtale pour produire le DHEAS qui est le point de
départ intermédiaire ou pour la synthèse des œstrogènes.
HCG non rejet de l’embryon par processus « Précurseur immunologique » pour la
synthèse des œstrogènes. Au 24e jour après les DR, on retrouve par méthode
sodioimmunologique la HCG dans le sang et à partir de ce moment, il monte brutalement
pour atteindre un pic vers le 60e, 80e jour de la grossesse, ensuite il s’ensuit aussi une chute
brusque de ce plateau vers des taux faibles jusqu’à la fin de la grossesse.
HPL Hormone Lactogène Placentaire = synthétisée dans le syncytiotrophoblaste =
polypeptide dont la séquence des acides aminés présente des analogies avec celle de la
prolactine et de l’hormone de croissance. La régulation de cette synthèse semble essentiel
= être en rapport avec la masse placentaire active.
II. 2. LES METABOLISMES DU FŒTUS

Les flux des substances du pl
1) Des Hydrates de Carbone : les hydrates de carbone parviennent au fœtus sous forme
de glucose. Le glucose constitue l’aliment énergétique principal de Foehn et les enzymes
intervenant dans la glycolyse et le cycle de Krebs sont présentés très tôt pendant la
grossesse. L’importance de la glycolyse et de l’activité du cycle Tricarboxylique
producteur d’ATP peut être mesurée en évaluant l’utilisateur du Pyruvate Marqué.
On peut ainsi constatér dès la 8e semaine de gestation, une production constante d’ATP
dans tous les tissus.
L’activité glycolytique est également constante dans la plupart des tissus, sauf
dans le cerveau où il existe un accroissement très important entre la 10 e et la 20e semaine
de gestation.
Pendant la vie fœtale, le fœtus peut également mobiliser le glucose à partir du
glycogène. Pendant le premier trimestre de grossesse, l’absence des enzymes nécessaires à
la synthèse du glycogène est sans conséquence, puisque le glucose est essentiellement
apporté par la circulation maternelle. C’est à partir du 3 e mois que les enzymes nécessaires
à la glycogénogénèse deviennent progressivement actives et le foie et le lieu principal de
stockage du glycogène, glycogène qui est aussi stocké dans tous les organes, sauf le
muscle cardiaque.
La glycogénolyse s’établit en fin de grossesse. Elle permet la mobilisation de

glucose, alors que l’apport maternel ne se fait plus. A ce stade, la glycogénèse s’arrête.
Le glucose-b-phosphatase qui existe chez le fœtus, dès la 10e semaine dans le
foie, à la 11e semaine dans les poumons et à la 14e semaine dans le rein, devient active,
permettant la production de glucose.
La régulation du métabolisme glucidique pendant la vie fœtale fait intervenir
différents hormones :
- l’Insuline : présente dans le plasma fœtal, dès la 11 e semaine de gestation, facilite
l’entrée de glucose dans le cellule musculaire où il sera converti en glycogène et stocké.
L’insuline inhibe la glycogénolyse ;
- le Glucagon : exerce vraisemblablement une activité stimulante sur la glycogénolyse et
la néoglycogénèse. Les corticoïdes favorisent la synthèse de glycogène, mais leur mode
d’action n’est pas encore entièrement connu. Le rôle des catécholamines et de
l’hormone de croissance est très controversé.
2. LE METABOLISME DES PROTIDES

La synthèse protéique varie suivant l’organe ou le tissu considéré et le moment de
la vie intra-utérine.
Chez le fœtus, la synthèse protéique s’effectue à partir des acides aminés s’effectue contre
un gradient de concentration et il existe un mécanisme « facilite » pour les acides aminés
Lévogyres (Laevus = gauche, et bas latin gyrane- faire tourner en cercle se dit des
solutions qui font dévier à gauche le plan de polarisation de la lumière qui les traverse) qui
passent plus rapidement que leurs isomères dextrogyre. La totalité des acides aminés
transférés est utilisée pour la synthèse des protéines et des acides nucléiques. Ils ne
peuvent être transformés en glucose, puisque la Néoglucogenèse hépatique n’est pas
fonctionnel dans le fœtus.
La synthèse des protéines peut être permanente ou transitoire.
Ainsi, les fœto-protéines ne sont pas synthétisées que pendant la vie fœtale. La
concentration de l’α-Fœto -Protéine élaboré par le foie fœtal augmente dès la 6 e semaine à
la 14e semaine, puis diminue jusqu’au terme, cette synthèse est interrompue dans les jours
qui suivent la naissance, qu’elle soit à terme ou prématurée.
La synthèse protéique : diffère dans le choix des voies préférentielles. Le fœtus
se possède pas de CYSTATHIONASE et se trouve donc incapable de synthétisées la
cystine et la cystéine. Les concentrations de ces deux protéines sont donc les seules à être
plus basses chez le fœtus que chez la mère. Cette absence de cysthionase permet au fœtus
de conserver l’HOMOCYSTEINE qui sera transformée en TETRAHYDROFORATE
précurseur de certains Nucléotides. Cette dérivation particulière du métabolisme fœtal
favorise le processus de synthèse du DNA et du RNA et des protéines.
La synthèse protéique varie également selon les organes considérés.
Ainsi, l’uridine-kinose= enzyme impliquée dans la biosynthèse des acides
Nucléiques, garde une activité élevée dans le tissu cérébral pendant toute la vie intra-
utérine, alors que cette activité diminue en fin de gestation dans le foie. Les enzymes dans
le cycle de l’urée sont toutes très actives chez le fœtus. La transformation de l’ammoniac
en urée commence très tôt au cours de la vie fœtal, d’autant plus que le sein est
fonctionnel, d’autres enzymes ont au contraire, une faible durant la vie fœtale.
Ainsi, les enzymes intervenant dans le métabolisme de la Tyrosine (Tyrosine-
Transaminase et Para-hydroxy-Pyravate oxydose), mais également le glycuroxyl
transférase qui intervient dans la transformation de la bilirubine non conjuguée en
bilirubine conjuguée. Les hormones jouent un rôle important dans la régulation de la
synthèse protéique. Ainsi, le cortisol induit la Tryptophane transaminase, la tyrosine
transaminase et la pyruvate carboxylase. Le glucagon induit la tyrosine transaminase et la
serine désaminase l’Insuline stimule la captation des acides aminés dans le muscle et leur
incorporation dans les protéines.
D’une façon général, les stéroïdes peuvent agir comme Ligand et modifier la
transcription génétique et, par conséquent ; la synthèse protéique.
3 LE METABOLISME DES LIPIDES

Le foie, la cellule adipeuse et le cerveau sont les trois lieux de production
possibles des lipides pendant la vie fœtale. Cette synthèse s’effectue à partir du glucose, de
l’acétate et du pyruvate. La concentration en triglycérides est faible dans la plupart des
organes, à l’exception du foie et des surrénales.
Le cholestérol est présent dans le cerveau du fœtus. Les concentrations
plasmatiques d’acides gras, de cholestérol et de triglycérides sont très faibles. Il n’y a pas
de chylomicrons dans la circulation fœtale. Dans la cellule hépatique, l’oxygénation des
gras est très faible chez le fœtus.
Le foie est ainsi capable de produire précocement ces corps cétoniques. La

finalité du métabolisme consiste d’une par, en la formation des lipides essentiels au
système nerveux central et aux phospholipides des membranes cellulaires, d’autre part en
la mise en réserve des lipides sous forme de tissu adipeux. Ce tissu adipeux se répartir en
graisse blanche sui se dispose dans les cellules du tissu conjonctif sous la peau et dans
l’épiploon et en graisse brune qui s’accumule autour du cou et entre les omoplates.
A 28 semaines, le fœtus dispose 3,5% de graisse, à 34 semaines – 6,5% et à terme
16%. L’ensemble de ce métabolisme concourt à l’établissement de trois fonctions
essentielles au cours de la vie fœtale :
1. Une fonction de nutrition : qui permet au fœtus de vivre grâce à l’apport de
nutriments provenant de la mère à travers le placenta et grâce au système de
thermorégulation possible en raison de stockages de graisse :
2. Une fonction de croissance grâce à la synthèse protéique et des acides nucléaires ;
3. Une fonction de stockage : permettant l’adaptation à la vie néo-natale.
4. LE TRANSFERT DES GAZ RESPIRATOIRES

L’Oxygène :
Son passage se fait par simple diffusion. Toutefois, une diffusion facilitée grâce
au cytochrome P 450 pourrait également exister. Le transfert de l’O2 du sang maternel
vers le sang fœtal est remarquablement efficace. Il est dû à un gradient entre la pression
existant dans la veine utérine et la veine ombilicale de l’ordre de 10 à 15 mmHg. La
grande différence de pression partielle en O2 qui existe entre le sang maternel et le sang
fœtal n’est pas le fait d’une résistance à la diffusion de la membrane placentaire, mais, elle
est en mettre en rapport avec la consommation d’O 2 par le placenta lui-même, et, avec
l’existence des shunts au niveau de chacune de 2 circulations. L’oxygénation du sang
fœtal est favorisée par la plus grande affinité de Hb fœtale par l’oxygène et par sa plus
grande teneur en hémoglobine (Hb).
Le Gaz Carbonique
Le transfert du CO2 vers la mère se fait par diffusion simple. La capacité de
diffusion du CO2 est 20 X supérieure à celle de l’O 2, de telle sorte que cette diffusion est
très fort.de. La différence de pression partielle de CO 2 entre les veines ombilicales et
utérines est de 5 mmHg.
L’augmentation du CO2 dans l’artère ombilicale et augmente le gradient fœto -

maternel et par conséquent, les échanges de CO2.
5. LE TRANSFERT DE L’EAU ET DES ELECTROLYTES

L’Eau
Le transfert (H2O) de l’eau se fait sous l’effet de la pression hydrostatique et la
pression oncotique. Le flux transplacentaire d’eau est nettement supérieur au besoin
estimé pour la croissance fœtale (500X plus élevée). Alors que la concentration en eau va
en diminuant au fur et à mesure de l’évolution de la grossesse (95% au début, 88% lorsque
le fœtus pèse 200 g et 70% au moment de la naissance, le taux d’échange de l’eau jusqu’à
35 semaines de gestation (3,5 l par heure) puis diminue pour atteindre 1,5 l par heure à
terme.
Les Electrolytes
Le taux d’échange du sodium est parallèle à celui de l’eau mais les transferts de
sodium sont moins rapides. A terme, la natrémie du fœtus est semblable à celle de la mère
(6,8 mEq/l).
Les facteurs de la régulation du Potassium autres qu’osmotiques ne sont pas
connus.
Le taux d’échange du chlore suit les variations du Sodium. La chlorémie fœtale
est équivalente à la chlorémie maternelle (105 mEq/l).
Les échanges entre la mère et le fœtus sont importants en ce qui concerne le
Calcium et le phosphore. Pendant le dernier trimestre de la grossesse, le fœtus a besoin,
chaque heure, de 5% de Calcium et de 10% de Phosphore contenus dans le sang maternel.
A terme, la calcémie fœtale est plus élevée que la calcémie maternelle (11 mg/100 ml).
Cette différence de concentration semble être essentiellement due à la fraction ultra-filtrée
de calcium. Le transport du calcium à travers le placenta est bi-directionnel. Le Fer est lié
à la Transferrine, est libérée au niveau du placenta, il passe vers la circulation fœtale, mais
il n’existe pas de transfert fœto-maternel. A terme, les concentrations de fer dans le sang
fœtal sont plus élevées que chez la mère.
Le fœtus est en contact avec l’organisme maternel par le placenta. L’O2 et les substrats
nécessaires à la croissance et au métabolisme oxydatif du fœtus sont fournis au placenta
par l’artère utérine et sont transportés au fœtus par la veine ombilicale.
Le gaz carbonique (CO2) et l’urée provenant du catabolisme des substrats par les
artères ombilicales et sont excrétés par la veine utérine.
La quantité de substrats qui est transférée au fœtus dépend plusieurs facteurs :
- du flux sanguin placentaire et du flux sanguin ombilical
- des caractéristiques de perméabilité du placenta vis-à-vis des différents substrats.
- De l’intensité du métabolisme placentaire du substrat considéré ;
- De la concentration du substrat dans la circulation fœto-maternelle.
Métabolisme du fœtus
Le flux des substrats du placenta vers le fœtus sert à 2 grands processus :
 Le métabolisme oxydatif
 La formation des nouveaux tissus c'est-à-dire la croissance.
On peut estimer à 7,4ml/min/kg la consommation d’O2 par le fœtus à terme.
A la fin de la grossesse les besoins caloriques totaux du fœtus sont de 74
kcal/jr/kg.
La forme humaine de l’embryon apparait vers la 8ème semaine.
A partir de la 13ème semaine l’embryon s’appelle fœtus, la tête fœtale est très
grosse par rapport au reste du fœtus.
A 8 semaines, elle représente le ¾ de la longueur totale du fœtus.
A 3 mois, la tête fœtale représente la moitié du corps ;
Au début du 3ème mois, les extrémités se divisent en 3 segments :
- Au niveau des membres supérieurs on trouve le bras, l’avant-bras, les mains qui ont
atteint leur proportion définitive.
- Au point de vue des membres inférieurs, on a la cuisse, la jambe et les pieds qui sont
moins développés.
Toujours au début du 3ème mois les yeux sont recouverts par les paupières, il y a
formation de l’ombilic et le développement des organes génitaux externes, mais le sexe ne
se distingue qu’au cours du 4ème mois.
Au cours de ce 4ème mois le squelette et la stature se renforcent chez la multipare
et, entre 4 mois et demie chez la primipare. Ce qui permet au fœtus de se mouvoir.
Au 5ème mois la graisse commence à apparaitre et augmente très lentement dans
la peau du fœtus alors qu’au début la peau était très mince, transparente et qu’il n’y avait
presque pas des graisses. Le corps se recouvre d’un enduit caséeux appelé vernix caseosa
ou smegma composé des 4 épidermiques desquamées et de se baumes sécrétées par les

glandes sébacées du fœtus.
Le vernix caseosa se développe beaucoup plus au dos et aux plis de flexion des
extrémités. Il est de couleur blanchâtre et protège le fœtus contre les changements de la
Au 6ème mois il ya apparition des cheveux et des ongles mais ces derniers se
durcissent à la fin du dernier mois (9ème mois).
Le poids fœtal est de 1000gr à 6 mois tandis que la taille est supérieur à 20cm. Le
point d’implantation du cordon ombilical montre sa position définitive.
Au 7ème mois on observe les phénomènes suivants :
- la séparation des paupières ;
- les globes oculaires sont visibles ;
- la forme devient proche de celle de l’enfant à terme.
Après la 28ème semaine, la capacité fonctionnelle des organes respiratoires,
circulation et digestif permettent au fœtus de se maintenir en vie extra-utérine. L’enfant est
donc viable à partir de la 28ème semaine révolue.
Cependant, les progrès actuels de la néonatologie ont permis de ramener cet âge à
24 semaines voir 20 semaines.
La taille de l’enfant et du fœtus peuvent être déterminées par la formule de
HASSE, qui consiste à prendre le carré des chiffres du mois lunaire pour avoir la taille et
cela jusqu’à 5 mois de grossesse, et on trouve la taille exprimée en cm ; tandis qu’au delà
de 5 mois on multiplie le chiffre du mois lunaire par 5 mois.
Formule de HASSE pour la taille du fœtus
5 premiers mois Taille en communication
N N2
1 1
2 4
3 9
4 16
5 25
Au delà de 5 mois Taille en cm
N N5
6 30
7 35
8 40
9 45
10 50
L’enfant à terme mesure 50 cm et pèse 3000 à 3500 gr. La peau est rosée, le cils
et les sourcils sont formés. Les cheveux ont 1 à 2 cm de longueur. Les ongles dépassent les
pulpes des doigts, les os du crâne sont solidifiés. Chez le garçon les testicules sont dans le
scrotum, tandis que chez la fille on distingue les grandes lèvres et les petites lèvres.
Le sens de l’oui existe avant la naissance. La vue par contre ne se développe
qu’après la naissance.
Gain pondéral pendant la grossesse répartition
1. fœtus 3,0-3,5 kg
2. L A 0,5-1,0 kg
3. Muscle utérin 1,0-1,5
kg
4. Annexes 0,5 kg
Total : 4,5-6,5 kg
5. Gain dû aux eaux tissulaires = 4,0-6,0
kg
Total gain pondéral physiologique 8,5-12,5 kg
II.3. LA CROISSANCE FOETALE
La période fœtale comprise entre le stade embryonnaire et la naissance

correspond au développement de différents organes qui ont été constitués chez l’embryon
à partir de la cellule initiale. Cette période s’étend approximativement chez du 4e mois de
gestation à la naissance. La croissance d’un individu est un phénomène complexe. Elle
implique les transformations staturo-pondérales, les mises en place d’organes et des
fonctions, la mise en route des systèmes enzymatiques qui régissent les interactions entre
les composants organiques et anorganiques.
Cette activité est du domaine de l’embryologie. On peut en rappeler
l’aboutissement : dans les deux ou trois premières semaines de la grossesse, la croissance
se fait uniquement par division cellulaire sans augmentation de la taille moyenne des
cellules. La différenciation cellulaire va bientôt apparaître avec la formation de différents
tissus et organes, se développant ses types cellulaires particuliers, ses propres relations
entre cellules et matériel intercellulaire et sa propre contribution à la prise de poids de
l’organisme dans son ensemble. Avec la mise place des tissus et organes, survient un
ralentissement de la division cellulaire avec comme conséquence, une augmentation
progressive de la taille moyenne des cellules. Chaque organe a son propre modèle de
développement chimique. En même temps que les remaniements cellulaires ; surviennent

les transformations concernant les organes : le squelette, la peau et le tissu adipeux vers la
fin du premier mois de grossesse.
Le corps du fœtus contient très peu de calcium au début du mois, à partir de la 8 e
semaine, le taux de calcium augmente de plus en plus rapidement au fur et à mesure due la
taille des os croit et que leur légère décalcification augmente.
La croissance du squelette est très importante dans le déterminisme de la taille et
de la forme du corps. Mis à part les lipides essentiels au système nerveux central et les
phospholipides des membranes cellulaires, l’embryon ne possède pratiquement pas de
graisse.
La graisse blanche se déose dans les cellules du tissu conjonctif, sous la peau et
sous l’épiploon et la graisse brune s’accumule autour du cou et des omoplates.
La chute du pourcentage d’eau contenu dans les tissus est caractéristique de la
croissance des mammifères. De 93 à 95% au début, le pourcentage du contenu hydrique
tombe à 88% lorsque le fœtus pèse 200 g et 68% du poids total au moment de la naissance.
L’azote et le potassium augmentent tandis que le chlore chute durant la gestation.
Ceci est en rapport avec les variations des relations entre le fluide extra et inter-cellulaire.
Le sodium chute moins vite que le chlore, parce que, en début de gestation, presque tout le
sodium du corps se trouve dans des liquides extracellulaires et que, à partir du 7 e mois de
gestation, la chute du sodium extracellulaire est contre balancée par l’augmentation de cet
électrolyte déposé sur le squelette.
La concentration en phosphore augmente également au cours de la gestation pour
atteindre à terme une valeur égale à la moitié de celle de l’adulte.
Le calcium se trouve presque entièrement fixé au squelette, mais le phosphore est l’alliant
principal des cellules tout en étant un constituant important de l’os.
A 13 semaines, les taux de calcium et de phosphore seraient identiques. Mais avec la
croissance fœtale, le squelette va se calcifier de plus en plus, de telle sorte que les
proportions de calcium vont augmenter plus rapidement que celles du phosphore.
Le rapport Calcium/Phosphore à terme est compris entre 1,7 et 1,8. chez les
enfants à terme, 98% de Calcium, 80% du Phosphore et 60% de Magnésium corporel sont
fixés sur l’os.
La croissance correspond ainsi à une variation de la composition des constituants
corporels par unité de poids.
Les augmentations du taux de l’Azote et des minéraux à chaque étape du

développement sont en partie le résultat des transformations de la composition chimique
corporelle et en partie celui d’une augmentation de la taille. Dans un premier temps, au
début de la gestation, le premier phénomène est le plus important.
En fin de grossesse, c’est le 2e phénomène qui prédomine. L’augmentation de la taille rend
compte de l’augmentation de l’Azote et du Potassium, mais les variations de composition
chimique demandeur plus de calcium et de phosphore que l’augmentation de la taille.
Pour évaluer la croissance fœtale
Il faut disposer des points de repère. Ces points ont été obtenus par la moene des
valeurs observées dans des larges populations. Toutefois, la plupart des individus n’ont
pas exactement la taille ou le poids correspondant à la valeur moyenne et s’en écartent
plus ou moins. Il est indispensable de savoir si cet écart est admissible ou excessif.
Il est possible d’établir des courbes de croissance d’un paramètre donné
(Poids-taille) en fonction de l’âge gestationnel.
Croissance fœtale globale
Poids
On dispose actuellement de nombreuses courbes de poids en fonction de l’âge
gestationnel, chaque service d’obstétrique ayant la sienne qui dépend de la population
suivie.
L’évolution du poids en fonction de l’âge gestationnel permet de définir les
normes pondérales et les normes percentiles. La croissance pondérale peut être corrélée de
la 10e semaine avec la longueur Vertex-Coccyx et le diamètre bipariétal.
Pendant la vie fœtale, la courbe d’évolution du poids en fonction de l’âge
gestationnel représente une sinusoïde.
D’abord lente, l’augmentation du poids devient plus importante pour ralentir du voisinage
du terme. Le nombre de gramme pris chaque jour, passe de 5g à 16 jours ; de 10g à 21
jours, à20 g à 29 jours et 33g à 37 jours, pour chuter presque à zéro entre 37 et 40 jours.
Taille
De la même façon, les variations structurales du fœtus selon l’âge gestationnel

permettent d’établir un système de corrélation et une représentation graphique selon les ,
normes pariétales.
Facteurs particuliers non pathologiques
Le Sexe
La croissance des fœtus masculin et féminin est semblable jusqu’à la 35 e semaine
de la grossesse. A partir de cette date, le poids des fœtus masculins devient supérieur à
celui des fœtus féminins, mais restent compris dans les normes percentiles.
La grossesse gémellaire
Il n’existe pas de différence significative dans la croissance jusqu’à la 35 e
semaine de grossesse. Après cette date, il apparaît un ralentissement de la croissance des
fœtus touchant aussi bien le poids que le périmètre crânien. Le poids moyen des jumeaux
correspond au 10e percentile des courbes de croissance normale.
Facteurs géographiques
Les courbes de croissance varient selon les pays ou les régions considérés. Le 10 e
percentile des courbes de Lubchenco correspond au 13e percentile des courbes de Leroy.
Dans un même pays, selon la région considérée, l’altitude, le niveau socio-économique,
les normes peuvent varier.
La Taille de la mère
Elle intervient dans l’appréciation de la normalité de la courbe de croissance : la

croissance pondérale augmente avec la taille maternelle.
Contrôle de la croissance fœtale
L’intervention des H. Hypophysaires, surrénaliennes, thyroïdiennes,

parathyroïdiens et de l’insuline a déjà été étudiée. Ici, nous n’envisageons que le rôle des
somatomédines =SM/A – SM/C – facteurs de croissance Insuline 16 F 1 16 F2 Facteur de
multiplication stimulant l’activité = MSA.
Les 5 somatomédines connues font partie d’une famille des polypeptides dont le
rôle sur la croissance a été largement prouvé in vitro.
Origine :
 Somatomédine A = SMA d’origine placenta humain
 Somatomédine C = SMC d’origine placenta humain
 Facteur de croissance Insuline = IGF1 d’origine placenta humain
 Facteur de croissance Insuline = IGF2 d’origine placenta humain
 Facteur de multiplication stimulant l’activité = MSA d’origine cellule hépatique.
Elles n’interviennent pas dans la croissance d’un tissu spécifique donné, mais
agissent sur la croissance régulière en général.
Les somatomédines pendant la vie foetale

Sont présentes dans la circulation fœtale dès la 17e semaine de gestation. A terme,
les concentrations retrouvées sont de l’ordre de 50% de celles de l’adulte.
L’origine des somatomédines chez le fœtus n’est pas clairement établie, mais il est
probable que toutes les cellules fœtales sont capables de produire les somatomédines.
Les changements nutritionnels représentent les facteurs régulateurs de la production des
somatomédines chez le fœtus. La présence des récepteurs spécifiques est décrite dans le
tissu foetal. Il semble que la capacité de liaison des somatomédines aux récepteurs,
augmentent dans les périodes de croissance du tissu considéré.
Mécanisme d’action
Une importance des somatomédines dans la croissance fœtale est la contradiction
apparente avec leur faible concentration dans la circulation fœtale. Cette discordance peut
être due à une sensibilité très élevée dans le tissu foetal ou à l’existence d’une forme
embryonnaire de somatomédines qui ne serait pas mise en évidence par les méthodes de
dosage actuelles. Cette forme embryonnaire de somatomédine pourrait être une pro-
hormone biologiquement active seulement sur le tissu foetal ou une forme fœtale qui se
différencie pendant la vie adulte.
La régulation de la production de somatomédine embryonnaire dépendrait de la
présence d’un substrat d’origine placentaire. Il apparaît que l’hormone chorionique
somato-mammotrophique est le régulateur de la production des somatomédines
maternelles. Celles-ci se fixent sur des récepteurs placentaires, mais ne franchissent pas le
placenta. Les somatomédines d’origine fœtale se fixeraient sur les récepteurs placentaires
et iduiraient la prodution d’hormones chorioniques somao-mammotrophines et ce
transport des substances placentaires.
Le fœtus à terme : morphologie externe

Le développement du fœtus s’accompagne des modifications dans la forme
générale et les proportions des différentes parties du corps. On assiste à une réduction
progressive des proportions de la tête aui , au 3 e mois, représente presque la moitié du
fœtus, pour ne plus valoir à la naissance que le quart de la taille de l’enfant.
La période fœtale se caractérise par un modélage de la face et surtout par la croissance ds
membres.
Poids et taille
A terme, le fœtus pèse 3250 g plus ou moins 750 g et mesure 50 cm.
Tête foetale
La tête fœtale a la forme d’un ovoïde à grosse extrêmité postérieure, dont le grand
axe va de l’occiput au menton.
Elle est formée de 2 parties : le crâne et la face. La tête est la partie du corps
foetal la plus volumineuse. Elle constitue le quart de la taille et du tiers du volume de
l’enfant.
Le Crâne comprend :
a. La base du crâne elle est formée de l’apophyse basiliaire, de l’os occiputal, de l’os
sphénoïde et des rochers. Elle est en partie cartilagineuse, mais solide et non
déformable :
b. La voûte crânienne : elle est constitué par les 2 os frontaux, les os pariétaux, les 2
os temporaux et de l’occiputal. Formée d’os non soudés entre eux, la voûte est
partiellement déformable. Entre ces os exisstent des intervalles des tissus
membraneux non encore ossifiés, qui prennent l’aspect des fentes linéaires : ce sont
les SUTURES. Les sutures convergent entre elles en certains points pour former les
FONTANELLES. La résistance de chaque os est plus grande en son milieu. Ce
sont les bosses : 2 fontanelles, 2 pariétales et 1 occiputal.
Les sutures :
La suture frontale ou Métopique globelle (racine du nez) et aboutit à la grande
fontanelle.
La suture sagittale : va de la grande fontanelle jusqu’à la petite fontanelle.
Les sutures coronales ou coronaires ou tranverses séparent chacune, le frontal du
pariétal et aboutissent à la grande fontanelle.
Des sutures Lambdoïdes séparent l’occiputal des os pariétaux.

Les Fontanelles
La Grande Fontanelle : ou Bregma Fontanelle antérieure et losangique à grand axe
antéro-postérieur.
La Petite Fontanelle : ou Lamda est postérieure et triangulairede dimensions souvent
réduites, parfois simple fent. C’est elle qui repére l’occiput et la variété de présentation
dela forme d’un triangle ou exactement elle est en forme de Y renversé entre les deux
pariétaux et l’occiput.
Les dimensions du crâne
Elles ont une grande importance puisque le crâne est la partie la plus volumineuse
et la moins souple de l’enfant. Dans 97% des accouchements, on trouve une présentation
du sommet (du crâne).
L’enfant naît la tête la première, et une fois que la tête est dehors, donc libre, le
reste du corps suit très vite et très facilement. Dans les accouchements difficiles, c’est
presque toujours le passage de la tête qui est le problème le plus difficile à résoudre.
Les principaux diamètres de la tête fœtale qu’il faut retenir pour comprendre le
mécanisme d’engagement et de progression e la tête dans le petit bassin maternel sont les
suivants :
1. le diamètre sous-occiputo-bregmatique = distance qui sépare la partie inférieure de
l’occiput, de la grande fontanelle (fontanelle antérieure ou Bregma), c’est la partie de la
tête fœtale aui s’engage dans l’altitude bien fléchie en avant c’est-à-dire altitude appelée
« sommet » ou encore « occiputale ». Ce diamètre mesure 9,5 en moyenne.
2. le diamètre occiputo-frontal ou sous-occiputo-frontal allant de la base de l’occiput
(occiputal) à la partie la plus saillante du front (ou du frontal), donc de l’occiput au
front. L’attitude de la tête qui s’engage est dans ce cas dite « Bregmatique » puisque
c’est la grande fontanelle (Bregma » qui se présente au DS qu’on voit, qu’on reconnaît,
qu’on palpe dans cette présentation. Ce diamètre est de 11 (12 cm parfois), ce qui est
déjà moins favorable pour le passage de la tête.
3. le diamètre occiputo-mentonnier ou syncypito-mentonnier qui va de l’occiput
(synciput) au menton (à la pointe du menton).
La tête est ici en déflexion moyenne en arrière de telle sorte que c’est le front qui
descend en premier lieu donne le nom à cette attitude. Il mesure en moyenne 15 cm. Ce
qui est tropo pour passer sans difficulté dans un bassin osseux n,ormal. La tête donc ne
va pas passer, il y aura blocage dystocie en cas de présentation du front.
4. Le diamètre sous-mento-bregmatique : qui va du point de jonction du cou avec la
région sous-mentonnière au centre de la fontanelle antérieure donc il va de la région
sous lementon à la grande fontanelle. La tête est ici en déflexion complète (= attitude de
la face).0 ce diamètrre vaut 9,5 cm. Mais lorsque lementon se tourne vers l’arrière (vers
le sacrum maternel), la tête se bloque car aux 9.5 cm s’ajoutent 4 cm dûs au cou de
l’enfant et aon thorax = couple cephalo-thoraxique de 13,5 cm qui engage. Il y a donc
toujours dystocie en cas de présentation de la face avec le menton tourné à l’arrière voir
Voker ІІ p.389).
5. le diamètre bi-pariétal est la plus grade dimension transversale de la tête. Il sépare les
deux bosses pariétales et mesure 9,5 cm. Il n’est pas cause de dystocie si le bassin
maternel est normal.
6. le diamètre bi-temporal
7. le diamètre transverse bi-acromial = diamètre le plus important du tronc = 12,2 – 13
cm.
Chapitre IV. DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE

Pour mieux comprendre l’évolution de la grossesse, il a été convenu de diviser
celle-ci en périodes – 3 PERIODES que comprendraient chacune 3 mois calendriers et
qu’on a appelé « TRIEMESTRES » = 3 trimestres c'est-à-dire un a trois mois, quatre à six
mois et sept à neuf mois de gestation.
Ainsi, nous décrivons successivement les différents signes ou symptômes
subjectifs (émis par la gestante dans l’anamnèseà et objectifs (retrouvés ou confirmés par
l’examen physique ou de Laboratoire) dans chacun de ces trois trimestres de la grossesse.
DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE AU 1er TRIMESTRE

Eléments de diagnostic :deux sont essentiels :
- L’arrêt des règles ;
- Les modifications de l’utérus.
D’autres, plus accessoires sont constitués par des manifestations fonctionnelles
diverses.
 L’arrêt des règles :
1) Tout retard de menstruation doit faire évoquer comme 1 er diagnostic la
grossesse. Des difficultés d’interprétation peuvent surgir, que revelera l’interrogatoire fait
avec soin et patience : cycle irrégulier, metrorragies, prise récente des contraceptifs,
caractère anormal des dernières règles, changement de climat, antécédents récents
d’accouchement ou de grossesse interrompue.
Dans l’ensemble, l’aménorrhée est le premier symptôme et c’est lui quii a le
plus de valeur pour déterminer le début de la grossesse. Il s’agit d’une jeune femme
régulièrement reglée qui présente un retard des règles franc et qui indique la date des DR
très clairement.
Ce signe peut manquer quand il y eu fécondation du 1 er ovule qui suit
l’accouchement ou l’allaitment parce que la femme croira que c’est l’aménorrhée post-
partum qui continue, mais elle verra apparaître l’augmentation de son abdomen.
On peut parfois retrouver la date de l’ovulation par la clinique ou par la courbe
ménothermique.
Le plus souvent le début réel de la grossesse ne peut être précisé. L’âge de la grossesse
sera calculé en semaine à partir du 1er jour de la dernière menstruation. C’est un procedé
arbitraire mais commode et qui permet d’uniformiser les calculs.
Dans certains cas, la date des dernières règles est méconnue chez les étourdies
(villageoises) et les négligentes. La DDR est donc dépourvue de signification dans 4 cas :
- Cycle irrégulier :
- lorsque la grossesse survient après une période d’aménorrhée pathologique ou après
une aménorrhée de lactation.
- Lorsque l’aménorrhée survient dans la période qui suit les 1 ers cycle ou l’arrêt d’une
contraception oestro-progestative.
- En début de la grossesse, les hémorragies ne sont pas rares.
Elles simulent la période menstruelle normale.
Il peut se produire un écoulement du sang peu après la nidation suite à
l’effraction de l’endomètre par l’œuf qui opère sa nidation. C’est le signe de HARTMAN.
Le retard de règle ou aménorrhée n’est pas toujours signe de grossesse. En déhors
des aménorrhées dues à des déficiences endocrinniènes, il faut penser aussi aux
aménorrhées physiologiques c'est-à-dire lactation, ménopause.
On peut parfois disposer d’une courbe ménothermique qui indique le maintien,
durant plus de 15 jours de la hausse, thermique de 0,3-0,5° qui s’installe après l’ovulation.
Dessin : Courbe ménothermique Psychyrembel et Kisimiki
Ce signe a une valeur diagnostique dans 99% des cas et permet de connaitre la
date précise de la fécondation à partir de celle de l’ovulation.
2) Modifications de l’utérus c'est-à-dire augmentation du volume utérin :
Le TV combiné au palper abdominal, met en évidence l’augmentation du volume

de l’utérus.
Le volume utérin se modifie peu pendant les 4 premières semaines. A la 6ème semaine
c'est-à-dire 15 jours de retard des règles, l’utérus a seulement changé de forme. Il devient
sphérique et non triangulaire aplati d’avant en arrière, devient globuleux, arrondi ; presque
sphérique et son élargissement perçu dans les culs-de-sac latéraux = replissage régulier et
uniforme du corps utérin pendant la grossesse.
C’est pourquoi de part et d’autre du col utérin on perçoit le corps utérin à travers
le cul-de-sac latéral, c’est le signe de NOBLE.
Parfois on peut percevoir une voussure à l’endroit de l’implantation, de l’oeuf,
c’est le signe de PISKACEK.
Il est déconseillé de rechercher ce signe à cause du risque d’avortement.
Vers la 8e-10ème semaine, l’utérus gravide est encore intrapelvien et à la 12 e
semaine, le fonds utérin (FU) est à 1-2 cm au-dessus de la symphyse pubienne.
La consistance du col utérin varie d’un instant à l’autre. La seule palpation est capable
d’éveiller une contraction. Elle crée parfois l’impression d’un fibrome localisé. Il suffit
d’un peu de patience pour que le fibrome disparaisse.
Le col utérin contrairement à ce qu’on a décrit depuis plus années, n’est jamais
ramolli au début de la grossesse. C’est l’isthme utérin qui est ramolli. Ce qui fait que le col
utérin peut se mouvoir sans transmettre son mouvement au corps utérin ; c’est le signe de
HEGAR I = ramollissement maximum au niveau de l’isthme utérin.
On a également l’impression que les doits-vaginal et abdominal se rencontrent au
niveau de l’isthme à cause de son ramollissement excessif. C’est le signe de HEGAR II.
3) Les manifestations fonctionnelles

Le début de la grossesse peut également s’observer par des signes subjectifs et
sympathiques : Nausées au 1er mois et vomissement au 2e mois surtout matinaux,
syalorrhées qui se prolonge plus longtemps que les autres symptômes et peut se
transformer en ptyalisme (salivation exagérée), modification de l’appétit, perversion du
goût, apparition d’une tendance à la constipation, pollakiurie due à la diminution de la
capacité vésicale suite à la compression de la vessie par l’utérus gravidique, vertiges,
somnolence, asthénie, troubles nerveux : émotivité, irritabilité, instabilité.
 Modification des seins
Elles sont plus accessoires, sont parfois très nettes et signalées parfois par la
femme elle-même. Tension mammaire qui peut être douloureuse.
Les seins augmentent de volume surtout du niveau de l’aérole qui s’œdématie et se
pigmente et devient bombante comme un verre de montre vu de profil. La pigmentation de
l’alvéole s’accentue.
Des petites saillies périmamellonnaires apparaissent qui sont des glandes sébacées
hypertrophiées et portent le nom de « Tubercules de MONTGOMERY ».
Les veines sous-cutanées se dilatent et forment un réseau veineux appelé « Réseau de
Haller ».
Les autres signes de la grossesse

Les signes vaginaux gravidiques
- Le vestibule vaginal devient violacé (aspect cyanosé) ;
- Toute la muqueuse vaginale prend un aspect violacé (=Hortensia) ;
- La muqueuse vaginale devient irrégulière (axamite) ;
- Le canal vaginal devient plus large et plus extensible.
Examen au spéculum : la muqueuse vaginale est violacée. C’est un bon signe s
l’on pense à le rechercher et à le remarquer. Donc, il y a cet aspect violacé du vestibule
vaginal, du vagin et du col. D’autre part, il n’y a pas de glaire cervicale filante.
L’observation d’une glaire fluide, filante transparente élimine l’éventualité d’une
grossesse évolutive quelque soit la durée de l’aménorrhée.
Il est à noter que tous ces signes ne peuvent que soupçonner la grossesse. La
grossesse peut être affirmée qu’en démontrant l’existence du fœtus dans l’utérus, par
l’échographie à partir de la 6e semaine par le palpation des parties fœtales des BCF.
Diagnostic d’une aménorrhée : le voisinage de la ménopause ne doit pas donner le
change et faire éliminer une grossesse, même peu vraisemblable. Il en est de même d’une
spanioménorrhée habituelle d’une aménorrhée du post-partum, d’une aménorrhée
succédant à la prise d’oestro-pogestatifs.
Le Diagnostic différentiel : 4 cas

1. L’évaluation du volume utérin est impossible suite à la retroversion utérine
irréductible ou difficilement réductible ou suite à une obésité.
2. L’utérus apparaît trop petit, la discordance correspond le plus souvent à une grossesse
plus jeune que ne le voudrait la DDR (ovulation tardive) ou une grossesse arrêtée ou
une aménorrhée non gravide, parfois une grossesse extra utérine(GEU)
3. L’utérus est trop gros : il peut s’agir d’une grossesse plus âgée que prévue ou d’une
grossesse molaire ou d’une grossesse sur utérus fibromateux ou d’une grossesse
accompagnée d’un kyste ovarien.
4. La découverte de deux masses pelviennes dont l’une peut être l’utérus et l’autre une
annexe le plus souvent kystique. Il peut s’agir de :
- Utérus double (duplex, didelphe)
DESSIN
- Myome pédiculé ;
- Kyste ovarien et GEU
Examens complémentaires
C’est seulement dans les cas difficiles que ces examens peuvent être utiles :
- La répétition, de l’examen chimique à bref délai ; 8 à 15 jours, c’est plus simple. Les
symptômes deviennent naturellement plus nets :
- La courbe ménothermique est précieuse si l’on dispose d’une élévation thermique
dépassant 15 jours ;
- La prise ou l’infection d’hormones oestro-progestatives qui, en cas d’aménorrhée
non gravidique, entraînent dans la plupart des cas, une hémorragie de privation dans
les jours qui suivent-critiquées pour son imprécision et en raison des risques fœtaux
éventuels
Diagnostic de la grossesse au laboratoire

Pour des cas difficiles et douteux, on peut se servir des examens de labo dont le
principe fondamental est toujours le même : il s’agit de rechercher dans un prélèvement
d’urines ou de plasma la présence d’HCG (Hormone Gonadotrophine Chorionique).
Si cette hormone est présente c’est que la femme de chez qui est provenue le prélèvement
de l’urine est porteuse d’un œuf dont le trophoblaste sécrète l’HCG et le diagnostic sera
positif.
Le HCG paraît avoir chez la femme un rôle essentiel dans le maintien du corps
jaune menstruel et sa transformation en corps jaune gravidique.
Trois méthodes sont utilisées pour le diagnostic de la grossesse au labo : Méthode
biologique, immunologique et radio-immunologique.
 Méthode biologique
Il faut bien avouer que maintenant, le diagnostic biologique de la grossesse sort
de la pratique courante et entre dans l’histoire.
La découverte par Aschlein et Zondek en 1927 de la présence d’une substance à
activité gonadotrope dans les urines de la femme enceinte a été d’une telle importance
pour l’obstétrique et la gynécologie théorique et pratique que cette méthode de diagnostic
de la grossesse méritera toujours une place dans les traités.
Parmi les tests biologiques les plus utilisés étaient :
Test ou Animal utilisé Volume Délai de Critères de possibilité

Réaction de utérin (ml) lecture (h)
ASCHEIM et 5 souris femelles 1–2 100 h Follicules hémorragiques ou corps
ZONDEK 1927 impubères jaune atrétique sur l’ovaire )
– 1930 extravasion sanguine dans les
follicules de De Graff
Friedman Lapine adulte vierge Urine (25ml) 48 h Follicules hémorragiques
BROWN 1929 Sérum (4ml)
REIPRICH Rate impubère 3 – 4 ml 6 – 20 h Hypérémie ovarienne
(1933)
HOGBEN Crapaud femelle= 2,5 ml 24 – 48 h Ponte ovulaire
(1930) Xenopus laevis
GALLI- Crapaud mâle, 2 ml 2h Présence des spermatozoïdes dans
MAININI grenouille mâle le liquide cloacal
Dans l’ensemble, il s’agissait des tests fiables donnant exceptionnellement des

résultats faussement positifs, moins rarement en cas de grossesse jeune des résultats
faussement négatifs.
Mais ces tests étaient très coûteux nécessitant plusieurs animaux et de lecture difficile et,
pour la plupart de lecture tardive.
 Diagnostic immunologique de la grossesse

Les méthodes immunologiques reposent sur la mise en évidence de l’hormone
chorionique gonadotrope (HCG) contenue dans l’urine de la femme enceinte, secrétée par
le syncytiotrophoblaste.
Cette méthode a été réalisée en 1960 par WIDE et GEMZELL : cette mise en
évidence fait appel au pouvoir antigénique de HCG.
Il est possible d’obtenir par immunisation d’animaux, des anticorps dirigés contre cette
hormone et qui pourront être utilisés comme réactifs de laboratoire.
La mise en évidence de la réaction Antigène-Anticorps qui se produit lorsque les anticorps
anti-HCG sont mis en présence de l’HCG contenu dans l’échantillon d’urine provenant
des femmes enceintes peut se faire de différentes manières :
- Les réactions de précipitation et de fixation du complément qui n’ont pas connu
un grand développement. Par contre la réaction d’inhibition
d’hémaglutination et la réaction d’inhibition d’agglutination des particules
de latex a été très développé et sert de base aux méthodes actuellement
commercialisées de diagnostic immunologique de la grossesse.
 Méthode radioimmunologique
Elle dérive de la précédente en utilisant également le pouvoir antigénique de
l’HCG. Elle nécessite un marqueur radioactif.
La différence avec la précédente méthode réside à sa sensibilité extrême.
Les méthodes biologiques et immunologiques classiques permettent de détecter
une quantité d’HCG de l’ordre de quelques centaines d’unité internationale.
La méthode radio-immunologique est 1000 fois plus sensible et permet de détecter des
quantités d’HCG qui sont de l’ordre de milliunités.
 Diagnostic de la grossesse par ultrasons/Échographie
La présence d’un sac embryonnaire dans la cavité utérine est détectable par les
ultrasons une semaine déjà après l’implantation du blastocyste.
Les échos réfléchis par le sac embryonnaire se distribuent de façon très caractéristique sur
l’écran de visualisation.
Il se forme l’image d’un anneau dont la taille et la forme varie avec l’âge gestationnel.
Entre 4 et 6 semaines (2 à 4 semaines après la fécondation), l’anneau a une forme proche
du cercle : les échos périphériques appartiennent à la caduque capsulaire et aux
trophoblastes, la zone interne que ces échos délimitent correspond au coelome extra-
embryonnaire.
L’embryon n’est actuellement visualisé qu’à partir de 7 semaines. Une petite
masse d’écho visible à proximité du bord interne de l’anneau.
Le cœur en développement occupe proportionnellement à la taille de l’embryon un volume
suffisamment important ( ¼) pour que ses battements soient d’orèd et déjà répérés par le
déplacement rythmique de ses échos.
Les conséquences de ces constations sont multiples :
1) La visualisation ultrasonique de l’anneau correspondant au sac embryonnaire permet de
diagnostiquer la grossesse dès 4 semaines de DR, parfois, pratiquement toujours à
semaines (95% des résultats exacts entre 4–8 semaines).
Elle demande la présence d’une activité cardiaque et mène à partir de la 8e
semaine du mouvement corporel. Ces dernières sont à mettre en relation avec le
développement neurologique de l’embryon. La longueur de l’embryon est mesurable et
elle est encore plus étroitement lié à l’âge qu’à la taille du sac.
2) Les mensurations du sac, sont étroitement corrélées à l’âge gestationnel, qu’on
évaluera avec moins d’une semaine d’écart. Lorsqu’elles sont respectées à intervalles
réguliers, les mesures permettent d’objectiver la croissance du sac.
3) La visualisation ultrasonique de l’embryon, écarte définitivement la possibilité que la
grossesse soit anembryonnaire (œuf blanc). Elle démontre la présence d’une activité
cardiaque et même à partir de 8 semaines, des mouvements corporels. Ces derniers
sont à mettre en relation avec le développement neurologique de l’embryon. La
longueur de l’embryon est mesurable et elle est encore plus étroitement liée à l’âge
qui a la taille du sac.
4) L’exploration ultrasonique effectuée dans les toutes premières semaines de la
gestation est le point de départ d’une surveillance morphologique et fonctionnelle du
fœtus.
CONCLUSION
En pratique et sans sous-éstimer l’intérêt de la clinique qui a l’avantage d’être
capable de déceler parfois très précocement, une anomalie gravidique, on peut, à l’heure
actuelle, considérer que, les tests biologiques sont totalement dépassés par des méthodes
plus récentes –échographique et immunologique.
Les ultrasons sont capables dès la 5e semaine de DR de diagnostiquer la grossesse
dans 95% des cas. Ils offrent en outre l’avantage de pouvoir déceler précocement les
implantations ectopiques ou les évolutions anormales telles que la grossesse molaire.
Quant aux procédés immunologiques, à condition de ne pas les pratiquer trop
précocement, leur fiabilité est trop excellente, en cas de résultat négatif obtenu avant le
45e jour d’aménorrhée, il suffira de répéter l’examen après ce délai pour pouvoir affirmer
avec 99% de certitude, l’existence de la grossesse. (Dans le test on recherche la fraction 
- HCG).
Lorsqu’il s’agit, au contraire de diagnostiquer très précocement une grossesse
débutante ou pour établir l’existence d’une grossesse extra-utérine, c’est aux techniques
radio-immunologiques qu’il conviendra d’avoir recours.
 Age de la grossesse et terme de la grossesse
L’imprécision de la date de fécondation conduit à calculer l’âge de la grossesse
en semaines à partir du 1er jour de la date des dernières règles.
La durée moyenne de la grossesse à partir de la DDR est de 283 jours soit 40 semaines et
demie ou 10 mois lunaires (28 x 10 = 280) ou 9 mois calendrier. Cette durée va de 266 à
294 jours.
Pour avoir la date exacte de la durée d’une grossesse, il faut soustraire 14 jours car
l’ovulation (et la fécondation éventuelle) a lieu vers le 14 e jour du cycle menstruel : 280-
14 = 266 jours pour les cycles de 28 jours. La durée de la grossesse sera plus longue pour
les cycles plus longs et elle sera courte pour les cycles courts.
Le terme de la grossesse ou de la date présumée de l’accouchement (DPA = date
probable d’accouchement) se calcule en ajoutant 7 à la date de DDR et 9 pour le mois si le
mois est inférieur ou égal à 3 ou en retranchant 3 si le mois est supérieur ou égal à 3.
Avant Mars Exemple 1 : DDR = 28/01/1996
07/09/1996
35/10/1996
31 jours pour le mois de Janvier

4/11/1996
Exemple 2 : DDR = 15/02/1996
07/09/1996
22/11/1996
Exemple 3 : DDR = 20/03/1996
07/09/1996
27/12/1996
Après Mars Exemple 4 : DDR = 22/08/1996
07/-3/1996
29/05/1996
Exemple 5 : DDR = 4/04/1996
07/-3/ +1 an
12/1/1997
Autres méthodes pour calculer la DPA

1) A partir de la date de la Fécondation : si la date de l’ovulation est connue et
considérant que la grossesse dure 9 mois calendriers après la fécondaton (30j.x 9 = 270
jours ; on ajoute à cette date de l’ovulation 9 mois et ainsi on a la date de la DPA.
Date d’ovulation + 1 an – 3 mois = DPA
15/03/2006 + 1 an = 15/03/2007 – 3 mois = DPA = 15/12/2007
2) A partir de la des 1 ers mouvements fœtaux : quand la date des DR n’est pas connue,
on peut, à partir de la date de pérception des 1 ers mouvements fœtaux, estimer la DPA. Il
est connu que les 1ers mouvements fœtaux sont perçus par les multipares entre la 16 e- 18e
semaine par les primipares aux environs de la 20e selane d’aménorrhée.
Multipares : durée normale de la grossesse = 40 semaines
- 18 semaines (1ers mouvements fœtaux)
-22 semaines = 5 mois et 2 semaines
1ers mouvements fœtaux ont été ressentis (perçus par la gestante le 15/02/2006 x
18e semaine de grossesse, donc il reste encore 22 semaines ou 5 mois et 2 semaines.
15/02/2006 + 5 mois et 2 semaines = 15/7/2006 + 2 semaines = 14 jours = 15 +
14 = 29/7/2006 = DPA
3) A partir de la connue de la descente ou de la chute de la HU (diminution du

volume utérin) qui intervient au dernier trimestre à 3-4 semaines avant l’accouchement
chez les primipares et à 2 semaines avant l’accouchement chez les multipares.
Après cette chute de la HU au dernier trimestre de la gestation, il se manifeste,
chez la gestante 4 signes essentiels :
a) Le périmètre abdominal diminue (la normale = 100 cm au niveau de l’ombilic)
b) La respiration devient plus aisée, la dyspnée disparaît
c) La compression sur l’estomac diminue
d) La compression sur la vessie augmente, ce qui conduit à une miction fréquente.
Chapitre V. SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE

(CPN)
Aujourd’hui, l’obstétrique est avant tout préventive et la surveillance prénatale a

une influence décisive sur les résultats obstétricaux.
Dès 1963, BUTLER montrait que quand les femmes ne subissaient aucune CPN, la
mortalité périnatale était 5 fois plus élevée que la moyenne.
Ce chiffre éloquent pourrait témoigner encore aujourd’hui de l’efficacité de notre
action de CPN qui n’est faite que des gestes simples mais rigoureux dans leur précision.
Combien de fois une femme doit-elle consulter au cours de la grossesse. L’examen de
chiffre historique de BUTLER montre que une surmortalité reste importante tant que la
femme n’a pas consulté au moins 5 fois, et que 10 consultations sont utiles en moyenne.
La tendance générale est toujours la même : ne pas être surveillé est très
dangereux pour l’enfant. A partir de 4 ou 5 consultations, l’efficacité devient bonne. Au-
delà elle est encore meilleure.
Quant au risque maternel, on dispose de peu des chiffres globaux récents : PINARD avait
montré au début de ce siècle que l’éclampsie alors si fréquente en France pouvait
quasiment disparaître par le dépistage approprié des maladies vasculo-rénales.
Actuellement, les éclamptiques sont très souvent des femmes n’ayant pas ou ayant peu
consulté. Et « que dire des diabétiques non-suivies ou des cardiaques abandonnées à
elles-mêmes »
Tout concourt ainsi à justifier un nombre minimum d’examens pré-nataux. Il est
clair que la fréquence des CPN n’est pas tout. La manière dont elles sont conduites est
primordiale.
Un premier problème : qui doit effectuer les examens prénataux ?
En France par exemple, pour légalement habileté, il suffit d’être Docteur en
médecine ou sage-femme, tant que la grossesse reste physiologique. La sage-femme devra
soumettre la femme enceinte à un examen médical pendant les six dernières semaines.
Quelle sage-femme ? Une sage-femme qui a subit un entraînement et un encadrement avec
la formation de base et facteur d’anciennneté, aussi avec formation continue.
La mortalité péri-natale diminue de moitié quand la femme a été examiné 5 fois
au moins par l’équipe obstétricale. Le rôle du médecin généraliste ne reste pas moins
important. C’est lui le plus souvent d’abord qui aura à constater la grossesse.
D’autre part, c’est lui qui connaît la pathologie antérieure et il devrait être consulté sur la
pathologie dépistée au cours de la grossesse.
BUT DES CPN

1. vérifier le bon développement de la grossesse et dépister les facteurs de risque
antérieurs ou contemporains (grossesse à haut risque).
2. Appliquer certaines méthodes prophylactiques ou curatives (vaccin, Traitement).
3. Veiller aux problèmes nutritionnels, sociologiques, physiques et psychiques
susceptibles de compromettre l’évolution normale de la grossesse.
4. Orienter la femme le cas échéant, vers une surveillance ou une thérapeutique
spécialisée en cas des facteurs de risque.
5. Etablir le pronostic d’accouchement de manière à ce que toute disposition pratique soit
prise en temps
6. informer la gestante sur l’évolution de sa grossesse, sur certains signes d’alarme
pouvant l’obliger à consulter, à l’informer aussi sur le planning familial.
RENSEIGNEMENTS FOURNIS PAR L’INTERROGATOIRE

On les consigne dès la première consultation et chacun des détails suivants a son
importance :
1. L’âge : c’est un risque minimum, les femmes très jeunes ont des accidents particuliers
notamment la prématurité. Après 35 ans, ces risques augmentent liés surtout à la
pathologie générale aux malformations congénitales.
2. La situation personnelle de la femme : mariée, niveau d’études, sa profession, ses
habitudes quant au tabac et à l’alcool,…
3. La situation du père : incidence moindre. Il est bon de connaître son âge, son niveau
d’études, sa profession
4. L’origine ethnique ou géographique des parents a son intérêt par la pathologie
spéciale qui peut lui être liée (travailleur ou migrant)
5. Antécédents familiaux : cas de gémellité, des malformations, anomalies génétiques.
6. Antécédents médicaux et chirurgicaux personnels : toxoplasmose, néphropathies,
infections urinaires, HTA, obésité ou diabète.
7. Le passé gynécologique : interventions gynécologiques, contraceptions antérieures,
stérilité involontaire, …
8. Antécédents obstétricaux : nombre des grossesses antérieures : les primipares ne

courent plus des risques particuliers dans les maternités bien équipées
Par contre, le pronostic tant maternel et que fœtal s’assombrit progressivement chez les
grandes multipares.
Les raisons en sont multiples :
- Age plus élevé et pathologies plus fréquentes ;
- Anomalies de position ;
- Fragilité utérine et insuffisances contractiles ;
- Hémorragies intra et post-partales.
9. Recherche des principales anomalies survenues pour chaque grossesse :
- Anomalie de terme : terme dépassé ;
- Hypotrophie fœtale ;
- Curetage ;
- Menace d’accouchement prématuré ;
- Syndrome vasculorénal ;
- Cerclage du col ; …
10. Anomalies d’accouchement :
- Anomalie de présentation ;
- Anomalie de durée de travail ;
- Intervention obstétricale par voie basse ;
- Césarienne ;
- Etat du périnéee ;
- Accidents de la délivrance et les suites de couches.
EXAMEN D’UNE GESTANTE PENDANT LE PREMIER

TRIMESTRE
La première étape de l’examen de la femme enceinte a pour but de poser le
diagnostic de la grossesse et de préciser le passé pathologique, d’établir le dossier de la
gestante. Classiquement, l’examen du 1er trimestre comprend les étapes suivantes :
- L’interrogatoire ;
- L’examen clinique et physique ;
- Les examens complémentaires : Hb, Hct, groupe sanguin/Rh, VDRL et selles,
urines, albumine, sucre, sédiments urinaires.
EXAMEN D’UNE FEMME ENCEINTE AU 2e TRIMESTRE

Les examens du 2e trimestre vérifient l’évolution de la grossesse selon les normes
physiologiques et contrôlent la vitalité fœtale. Les signes sympathiques (nausées,
vomissements) disparaissent, seuls peuvent persister le ptyalisme (excès de salive), le
pyrosis (reflux gastruodenal acide), la pollakiurie.
1° Interrogatoire : apparition des mouvements fœtaux actifs qui sont d’abord de simples
frôlements puis des véritables chocs. Cela constitue un bon élément de la vitalité fœtale.
2° Examen clinique : la pesée de la gestante pour apprécier le gain pondéral, la tension
artérielle, la hauteur utérine (HU) donne une appréciation suffisante de la croissance
fœtale.
La hauteur utérine peut servir de base pour calculer le terme probable
d’accouchement : jusqu’à 8 semaines, l’utérus gravide est intrapelvien. A 12 semaines, la
hauteur utérine atteint le bord supérieur de la symphyse pubienne.
A 16 semaines, la HU atteint 2 travers de doigt c'est-à-dire 3-4 cm au-dessus de la
symphyse pubienne.
A 20 de grossesse, la HU est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse pubienne, égale
 3 à travers de doigts (TD) en dessous de l’ombilic c'est-à-dire 16 cm du bord supérieur
de la symphyse pubienne.
A 24 semaines de la grossesse le fond utérin (FU) ou HU atteint le niveau de l’ombilic
(Pschyrembil) c'est-à-dire à 20 cm du bord supérieur de la symphyse pubienne.
A 28 semaines, la HU atteint 2 – 3 TD au-dessus de l’ombilic = 24 cm.
A 32 semaines, la HU est à mi-distance de l’ombilic et l’appendice xyphoïde = 27-28 cm.
A 36 semaines, la HU atteint presque le niveau de l’appendice xyphoïde = 30-32 cm.
A 40 semaines, la HU est au même au niveau qu’à la 32e semaine de grossesse = 32-34

cm.
L’abdomen augmente de volume de 4 cm/mois= 1 cm par semaine, un arrêt de
croissance de la HU à 2 examens successifs séparés d’un mois signe une hypotrophie
fœtale souvent liée à une HTA même modérée d’étiologie inconnue.
Un excès de volume utérin fait penser à une macrosomie fœtale liée à une
anomalie de métabolisme glucidique ou à un excès du liquide amniotique souvent lié à une
malformation majeure comme l’anencéphalie (fœtus sans voûte crânienne) ou à une
grossesse gémellaire. L’échographie fera le diagnostic. On peut recourir aussi à la
radiographie de l’abdomen à blanc, examen à n’utiliser qu’à partir du 6e mois de grossesse
pour éviter d’irradier le fœtus avant l’ossification.
Pour obtenir l’âge de la grossesse, il suffira de diviser le nombre de cm exprimant
la HU par 4. Les bruits du cœur fœtal sont audibles à l’auscultation grâce au stéthoscope
obstétrical ou Fœtoscope ou Lefscope ou stéthoscope de PINARD ou le « PINARD ». ces
bruits sont comparables au tic-tac d’une montre.
Avec l’échographie, les bruits du cœur fœtal sont audibles un peu plutôt à la 9e semaine.
Le TV s’assure de l’état du col, de la fermeture du col utérin, car c’est au cours du 2e
trimestre que surviennent les avortements tardifs.
Le segment inférieur n’a pas encore atteint sa minceur ni son ampleur. La présentation
n’est habituellement pas encore définie car le fœtus est trop petit et trop mobile dans le
liquide amniotique.
3° Examen complémentaire
- Faire l’hémogramme : Hb, hématocrite, GROSSESSE, goutte épaisse, VDRL
(Veneral Diseaise Research Laboratory).
- Examen d’urine : dosage d’albumine et glucose, sédiment urinaire.
EXAMEN D’UNE FEMME ENCEINTE AU 3e TRIMESTRE

But :
Tenter de préciser le pronostic de l’accouchement ;
Vérifier les normes physiologiques de la grossesse ;
Contrôler la vitalité fœtale et dépister le risque d’accouchement prématuré.
1° Interrogatoire : réévaluer les données anamnésiques recueillies au cours de la
première et la deuxième consultation et analyser les plaintes de la gestante au cours de ce
3e trimestre.
2° Examen clinique :
A l’examen, la femme a-t-elle un gros ventre saillant ovoïde, à grosse extrémité
supérieure, l’ombilic est-il déplissé, l’abdomen pointu en avant chez la primipare retombe,
en bésance chez la multipare.
Son poids augmente de plus de 12 kg par rapport d’avant la grossesse.
Les varices se développent ou s’accentuent, siégeant aux membres inférieurs et à
la vulve. La position du fœtus est repérée par la palpation qui retrouve d’un côté le plan du
dos et à l’opposé des petits membres.
Le pôle céphalique est séparé du plan du cou par le sillon du cou.
L’examen physique au voisinage du terme :

1° L’inspection de l’abdomen : permet d’apprécier la forme de l’utérus : ovoïde, à
grand axe vertical, et à grosse extrémité supérieure, l’abdomen pointu en avant chez la
primipare = bassin rétréci ou l’abdomen pendant, tombant chez la multipare, bassin
rétréci..
Le FU est souvent dévié à droite de la ligne médiane. Un grand axe horizontal
peut déjà faire penser à une anomalie de présentation = position transversale du fœtus. Le
FU peut présenter une encoche médiane, penser à une malformation utérine.
2° Le palper : pour reconnaître la position du fœtus dans la cavité utérine, nous utilisons
les manœuvres de LEOPOLD : avant de commencer l’examen, rassurer la patiente qu’on
ne lui fera pas mal.
La femme doit être couchée en décubitus dorsal, les jambes étendues et fermées (ou
légèrement pliées et fermées). Il est inutile de faire un examen à travers une paroi utérine
contractée. Il faut donc faire l’examen à l’aise et attendre que la femme soit calme et que
la paroi abdominale soit détendue et souple.
Ces manœuvres sont appelées « Manœuvres de Léopold »:
Première manœuvre : la mesure de la hauteur utérine ou FU

On se met du côté droit de la femme au niveau des cuisses. On applique la paume
de la main gauche sur le fond utérin et on déprime légèrement la paroi abdominale, et ainsi
on peut apprécier la HU. On la mesure en plaçant un mètre ruban d’une main sur le milieu
du bord supérieur de la symphyse pubienne et d’autre part entre 2 doigts placés au FU.
En principe, le chiffre obtenu augmente de 4cm/mois à l’exception bien sûr du
1er mois de la grossesse où l’utérus ne dépasse pas encore la symphyse pubienne.
Formule FU = (N–1) x 4
A 2 mois N = 2, FU = 2-1 x 4 = 4 cm
A 3 mois N = 3, FU = 3-1 x 7 = 8 cm
A terme HU = 32 – 34 cm. Le périmètre ombilical ou abdominal mesuré au mètre
ruban au niveau de l’ombilic –VN = 100-105 cm.
DESSIN
La première manœuvre sert à nous renseigner à quel niveau se trouve le FU et

quelle est la partie fœtale qui se trouve dans le FU. C’est l’exploration du FU. En
déprimant la paroi utérine sur le FU on peut y sentir : Le siège, les membres ou la tête.
Un corps arrondi dur et régulier à ballotement horizontal c’est la tête.
Ballotement = sensation ressentie par la main qui exerce un mouvement transversal de va-
et-vient sur la tête fœtale. Alors, comme la tête flotte encore librement dans le LA, elle
vient frapper la paroi utérine et ce contact " en retour", vient se transmettre à la main qui a
lancé le mouvement.
Un corps qui n’a pas de forme caractéristique et qui est de consistance molle sans
ballottement c’est le siège, ou le pelvis du fœtus. Les petites parties dures et très mobiles
ce sont les membres du fœtus.
Deuxième manœuvre : Exploration des flancs de l’utérus

Pour déterminer de quel côté se trouve le dos du fœtus. On le réalise en
appliquant les deux mains de chaque côté de l’utérus et en comparant le flanc droit et le
flanc gauche. Le dos est une ligne courbe régulière et ferme par opposition du côté où sont
les membres.
Troisième manœuvre : Elle consiste à déterminer la présentation

C’est-à-dire le pôle fœtal sous-pubien. On pose la paume de la main droite au-
dessus de la symphyse pubienne et on saisit entre le pouce et les 4 doigts la partie fœtale
qui se présente au-dessus du bassin.
La tête est toujours bien perceptible :

Corps dur, rond et assez mobile ; on sent moins bien le siège. La tête peut balloter
tant qu’elle n’est pas engagée, c’est-à-dire descendue dans le détroit supérieur.
Quatrième manœuvre
Elle sert à confirmer et à étudier le degré d’engagement : on se met débout, le dos
tourné vers la tête de la femme.
On applique les bouts des doigts de 2 mains sur le ventre de la femme et on les enfonce
doucement et progressivement entre les crêtes iliaques de la femme et la tête du fœtus (ou
le siège du fœtus).
Cette manœuvre confirmera les données de la 3e manœuvre. Elle nous renseignera
aussi sur le degré d’engagement, c'est-à-dire si la tête ou le siège est déjà descendu dans le
petit bassin ; en montrant si le pôle fœtal peut descendre ou a tendance à descendre dans le
détroit supérieur: ce qui est un signe favorable.
DESSIN
Cinquième manœuvre : Auscultation des BCF avec fœtoscope de

PINARD ou lefscope obstétrical
La mise en évidence nette des bruits du cœur fœtal est très importante pendant
toute la durée de la grossesse et de l’accouchement. Les variations des BCF sont les
premiers signes et cas des facteurs qui viendraient nuire au fœtus, à son apport à
l’Oxygène.
En principe, le foyer où on entend mieux les BCF se situent du côté de la tête et du dos du
fœtus.
Ainsi, par exemple, dans la position occipito-iliaque gauche antérieure (OIGA) les BCF
seront entendus dans le cadran inférieur gauche de l’abdomen.
Dans les positions postérieures les BCF seront plus lointains.
Ainsi, dans les positions occipito-iliaques droites post (OIDP) on les écoutera,
mais, moins fort dans le cadrant inférieur droit de l’abdomen.
En cas de siège, les BCF seront entendus au-dessus de l’ombilic du côté du dos toujours.
Exemple : dans la position sacro-iliaque gauche antérieur (SIGA).
Les BCF seront entendus dans le cadrant supérieur gauche. La valeur normale des BCF =
120 – 160 battements/min), la moyenne étant 140/min.
En-dessous de 120 battements/min nous parlerons de bracycardie.
Brachycardie moyenne : 100 – 120 battements/min ou 120 à 100 battements/min.
Brachycardie sévère : en dessous de 100 battements/min.
Au-dessus de 160 battements/min nous parlerons de Tachycardie.
Tachycardie moyenne : 160 – 180 battements/min
Tachycardie sévère : au-desus de 180 battements/min
Sixième manœuvre : la mesure externe du bassin ou pelvimétrie externe
Grâce au pelvimètre réversible de BRESKY qui nous pouvons connaître les

dimensions externes du bassin :
1. Diamètre bi-épineux : (BE) = 25 – 26 cm valeur normale. C’est la distance entre les 2
épines iliaques antéro-supérieures.
2. Diamètre bi-crête : (BC) valeur normale 28 – 29 cm. Distance entre les crêtes iliaques-
droite et gauche.
3. Diamètre bi-trochantérien : valeur normale 31 – 32 cm. C’est la distance entre les faces
externes des grands trochanters.
4. Diamètre conjugué externe : (CE) 18 – 20 cm VN. On l’appelle aussi " Le

Bandelocque". C’est la distance entre le bord supérieur de la symphyse pubienne et
l’apophyse épineuse de la 5e vertèbre lombaire.
5. Diamètre bi-ischiatique : (BI) 9 – 10 cm. C’est la distance entre les faces internes des
tubérosités ischiatiques (entre les 2 os ischions).
C’est en fait le diamètre transverse du détroit inférieur. Ces deux diamètres ont seuls une
réelle valeur clinique.
Ces données doivent être aussi complétées par celles de la pelvimétrie interne du
bassin qui consiste à étudier le promontoire, les lignes innominées, la concavité sacrée,
épines sciatiques, l’ogive sous-pubienne.(à rechercher pendant le T.V) à l’examen
interne (Voaker).
Dessin Pschyrembel
Il faudra faire attention aux dimensions internes du bassin, et dès que le

Baudeloque est inférieur à 18 cm ou si le bi-ischiatique est inférieur à 9 avec le
promontoire accessible, il faut envisager une césarienne pour bassin rétréci.
Les signes de vitalité fœtale : sont au nombre de 2.
1° Les mouvements fœtaux : ce sont des mouvements actifs, d’abord simples frolements
puis mouvements nettement perçus apparaissant souvent après le 5 e mois c'est-à-dire à la
18e semaine pour une multipare et à la 20 e semaine pour la primipare. Cela peut constituer
un repère pour le calcul de la DDR. Le taux journalier des mouvements fœtaux ou Daily
Fetal Movement Rate-DFMR se calcule de la manière suivante : la gestante compte les

mouvements fœtaux par exemple à 8h-9h ; 13h-14h ; 19-20 h. la somme des mouvements
est multipliée par 4= c’est le DFMR.
La valeur moyenne est de 30-40 mouvements. En dessous de 4 mouvements, c’est un
signe d’alarme pour le fœtus = menace d’une mort imminente.
Si le nombre de mouvements pendant une heure de ces heures-là est inférieur à 4, on
recommande à la gestante de compter alors pendant 12 heures. Ce taux augmente dès la
18e semaine, atteint le maximum entre la 29 e et la 38e semaine et ensuite baisse avant le
travail d’accouchement.
2° L’auscultation des BCF : se fait classiquement à l’oreille par le PINTARD. Ces sont
des bruits comparables aux tic-tacs d’une montre, ils battent environ à 140/min. les BCF
sont reconnus par leur rythme.
En cas de doute, palper simultanément le pouls maternel, il y aura asynchronisme entre les
deux. La présence des BCF signe la vie fœtale.
Leur absence n’affirme pas sur le champ la mort fœtal : attention à une paroi maternelle
épaisse et une position post du fœtus qui gène l’audition.
Dans ce cas, il faut refaire l’examen et recontrôler. L’enregistrement du rythme cardiaque
à l’aide d’un cardiotocographe sera alors nécessaire. (cardiotocographie ou monitoring)
Le TV a pour but essentiel de connaître l’état du col. Il est long et fermé à
l’orifice interne du col pendant toute la grossesse.
L’orifice externe est variable, punctiforme chez la primipare, déhiscent chez la multipare.
La position du col peut être : médiane, antérieure ou post.
L’examen au spéculum permet de faire le frottis cervico-vaginal pour l’étude
cytologique de dépistage du cancer de col. Le TV renseigne aussi sur le vagin et le
périnée : vagin très large ou rétréci, les varices vulvaires, œdèmes, des cicatrices au niveau
des grandes lèvres, les tumeurs, le plancher périnéal peut être élastique ou non. Le col
utérin peut être ramolli (mou ou dur) ferme et fermé avec tumeur ou cicatrices des
anciennes déchirures du col.
Chapitre VI. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES

DE L’ORGANISME MATERNEL PENDANT LA
GROSSESSE
A. MODIFICATIONS GRAVIDIQUES LOCALES
1. La Vulve
Comme tous les organes pelviens, la vulve subit une congestion vasculaire
marquée qui peut provoquer l’apparition des varices. Sa pigmentation s’accentue et on
assite à un accroissement de l’activité sécrétoire des glandes annexes (vulve oedématiée,
hypertrophiée très pigmentée avec à sa surface beaucoup des varices).
Chaque cycle menstruel prépare l’organisme maternel à la grossesse. Les
transformations débutées dans cette période s’intensifient du moment que l’oeuf
s’implante dans l’endomètre.(la décidue).
Ces transformations et modifications concernent tout l’organisme de la femme, mais elles
sont plus intenses au niveau des organes génitaux.
Le Vagin
Au fur et à mesure que la grossesse avance, la position supérieure du vagin
s’allonge, si bien que dans le dernier mois, il est possible d’atteindre les parois latérales du
pelvis lors de l’examen gynécologique lorsque l’utérus occupe l’abdomen, le vagin se
retrouve étiré.. Le tissu conjonctif et la musculature périvaginale s’hypertrophient : la
muqueuse s’épaissit, l’accroissement de la vascularisation est responsable d’un certain
degré de cyanose vaginale, signe de Chadwick et particulièrement de la leucorrhée accrue.
L’utérus, milieu stérile, est séparé du vagin milieu septique par excellence par le canal
endo-cervical comblé de mucus : à la partie supérieure du canal, ce mucus ne contient ni
leucocytes ni bactéries ; dans la portion médiane, on peut trouver des leucocytes alors qu’à
la partie inférieure, bactéries et globules blancs se trouvent à grand nombre.
L’utilisation par le bacille de DÖDERLEIN (les lactobacilles vaginaux) de
quantité accrue de glycogène présent dans les cellules vaginales abaisse le pH (pH = 4,5–
5). Cette acidité vaginale assure une protection efficace contre l’infection bactérienne
tandis qu’au contraire elle crée des conditions favorables au développement d’une mycose.
La grossesse provoque une hypertrophie vaginale et une modification de son
milieu biochimique.
Toutes les couches vaginales subissent cette hypertrophie :

- De l’épithélium vaginal jusqu’aux fibres musculaires du vagin avec comme
conséquence l’agrandissement ou l’augmentation du volume du vagin et son
allongement.
Le facteur qui provoquent cette modification c’est une hyperplasie de réseau
vasculaire et l’hyperhémie vaginale, conséquence qui lui donne une coloration
spécifique qui est un des symptômes vaginaux ou gravidiques = l’aspect violacé de sa
muqueuse.
En même temps, son élasticité et son extensibilité s’accentue, ce qui permet à la
fin du terme de la grossesse d’examiner librement la partie fœtale qui se présente au
détroit supérieur et d’examiner aussi la forme du bassin sans difficultés.
Pendant la grossesse, les sécrétions vaginales augmentent et de leur aspect change. Ces
modifications quantitatives dépendent de l’hypertrophie de l’épithélium vaginal et de son
intense exfoliation ou desquamation (détachement) très intense.
L’hypertrophie de cette différenciation de l’épithélium vaginal est provoquée par
les œstrogènes et la progestérone. La transsudation des parois vaginales et l’épithélium
desquamé constituent un milieu nutritif (milieu de culture) pour la flore bactérienne qui se
compose surtout, dans la partie supérieure du vagin, des bacilles de DÖRDELEIN ou
lactobacilles bacilles lactiques.
Cette flore bactérienne avec l’acidité vaginale conséquente, constituent une
barrière qui protège l’utérus contre cette flore pathogène du vestibule vaginal ( partie
inférieure du vagin.)
Un facteur supplémentaire de protection de la cavité utérine, c’est la présence dans les
secrétions vaginales des immunoglobulines IgG, IgA, IgM.
Le Col utérin
Quelques semaines après la conception, la congestion vasculaire entraîne le
ramollissement du col (signe de Godeu). Alors que le quart externe de la paroi cervicale
est constituée principalement des fibres musculaires lisses en continuité avec celle du
corps, utérin, le collagène constitue le composant majeur de la portion interne du col
utérin.
Près du terme, le col est formée d’une masse centrale de tissu non contractile : le
collagène baignant dans l’oedème, les glandes hypertrophiées entourées-masse centrale
d’une couche musculaire fonctionnelle en continuité avec le segment inférieur.
Les glandes endocervicales s’hypertrophient et présentent une activité sécrétoire

croissante si bien que la femme enceinte se plaint souvent d’une leucorrhée accrue.
Dans le canal endocervical, l’accumulation du mucus entraîne la formation d’un bouchon
« muqueux » qui protège le contenu utérin contre l’infection (mucus = mucine =
constituant principal du mucus = muco polysaccharide = variété des glycoprotéines dont la
plupart entrent dans la constitution de la substance fondamentale du tissu conjonctif, acide
hyaluronique, chondroïtine, mucine, héparine.
Chez la multipare et particulièrement sur le col qui a subi précédemment des
lésions traumatiques, l’orifice externe peut s’ouvrir dès le 5e mois. L’orifice interne est
habituellement fermé chez la primipare.
La position du col changera au voisinage du terme. Rarement antérieur, il sera en position
le plus souvent intermédiaire ou encore post-plamato et monocytaire
Dans le tissu conjonctif peri-cervical, on assiste à une mobilisation plasmatomonocytaire,
interprétée comme étant une réaction immunitaire locale.
L’hyperhémie cervicale donne au col un aspect d’un corps caverneux ; lui
garantit aussi l’arrivée massive d’éléments immunologiques : les immunoglobulines
G,A,M.
La présence des lymphocytes et des cellules plasmatiques dans le tissu cervical permet de
supposer que le mécanisme immunitaire au niveau de col est très complexe.
Dans l’évolution de la grossesse, le col utérin sert d’appareil de fermeture de la
cavité utérine et remplit le rôle de filtre biologique séparant la cavité utérine stérile du
vagin avec sa flore pathogène. Avant la grossesse, la longueur du col utérin constitué le
1/3 de la masse et de la longueur de l’utérus.
Pendant la grossesse, ce rapport change de jour en jour en faveur du corps utérin.
A la fin de la grossesse, la longueur du col utérin n’est plus que de 2 cm. Malgré cette
longueur de 2 cm, le col joue un rôle important d’appareil de fermeture de la cavité utérine
et le rôle de barrière entre la cavité vaginale septique et la cavité utérine aseptique par le
bouchon muqueux. Vers la fin de la grossesse, les fibres du tissu cervical commencent à se
désintégrer, à se dissocier, à se ramollir – ce qui augmente leur élasticité, d’où le col
devient mûr, mou, souple avec possibilité d’effacement et dilatation.
* Toute petite intervention sur le col utérin par exemple une électroconisation
(opération consistant à faire un cône au niveau du col) provoque un dysfonctionnement du
col utérin.
Beaucoup des femmes disent que leurs chevelures, les poils sont pleins pendant la
grossesse, c’est parce que l’hyperplasie des cellules du hile de l’ovaire fait augmenter le
niveau d’androgène sérique et cela conduit à la poussée exagérée des poils.
L’Utérus
Petit organe de quelque 50 grammes chez la multipare, l’utérus peut atteindre au
voisinage du terme de 1000 à 1500 gr.
L’endomètre, le muscle utérin, le tissu conjonctif et l’accroissement de la vaculausation
participent à ce gain pondéral. L’utérus va dès la 6 e semaine de gestation convertir son
aspect piriforme (poire) habituel en une forme ovoïde ; au 2e trimestre lorsque le produit
de conception occupe toute sa cavité, l’utérus adoptera une forme plus ou moins
sphérique.
Parallèlement à l’extension longitudinale de l’œuf, l’utérus retrouve sa
configuration ovoïde puis puriforme, car la croissance utérine ne peut se faire que vers le
haut étant donné les contraintes imposées à son développement par l’environnement.
L’hyperplasie myométriale intervient surtout dans le stade précoce de la gestation
et se double rapidement du phénomène d’hypertrophie des fibres musculaires lisses
responsables de l’accroissement du myomètre.
Le diamètre musculaire des fibres passe ainsi de 50 à 200µ à terme. Ces deux
phénomènes sont en fait sous-tendus par le climat hormonal et la distension imposée par la
croissance du produit de conception.
Les œstrogènes constituent le stimulus hormonal de la croissance utérine, même en cas de
grossesse ectopique. La progestérone rend le myomètre moins sensible à l’effet de cette
distension, elle provoque la relaxation de muscle utérin. C’est le bloc progestéronique de
CZAPO.
L’hypertrophie myométrale est en fait limitée à la première moitié de la
grossesse. Au cours de la phase d’expansion, la paroi utérine augmente suffisamment pour
conserver la même épaisseur qu’en dehors ou en début de la grossesse.
Mais au fur et à mesure que l’œuf adopte une forme cylindrique, les forces de distension,
non-symétriques ne constituent plus un stimulus suffisant pour accroître les fibres
myométriales. La croissance fœtale aboutit dès ce moment à un étirement et à un
amincissement de la paroi utérine (de 1cm à 0,5 cm à terme).
Le muscle utérin est structuré de manière complexe et l’on peut schématiquement

y distinguer trois couches :
 Une couche externe en continuité avec la musculature tubaire et les structures
ligamentaires ;
 Une couche interne, adjacente à l’endomètre, en continuité avec la musculature
circulaire gainant les orifices cervicaux ;
 Une couche intermédiaire, réseau séré des fibres musculaires qui jouent le rôle le plus
important dans la contraction utérine et prévient les hémorragies du post partum car
les vaisseaux irrigant l’endomètre cheminent au travers d’entre-lacs musculaires qui
en contrôlent l’ouverture.
Au début, la grossesse a tendance à accentuer légèrement l’anteflexion utérine,
celle-ci préexiste, ensuite cette position anteversée, antefléchie se réduit progressivement à
la suite du développement de l’utérus.
L’ascension de la masse utérine dans la cavité abdominale implique le refoulement des
intestins vers le haut et surtout vers la gauche, souvent même une hernie est vidée de son
contenu intestinal.
Chez 80% des femmes enceintes à terme, on peut remarquer une latéro-déviation
et une rotation vers la droite de l’utérus = dextroposition utérine pendant la grossesse.
Deux à trois semaines avant le début du travail, l’engagement progressif de la tête fœtale
dans le pelvis maternel entraîne environ chez 2/3 des femmes enceintes, « la descente » de
l’utérus parfois de manière assez rapide. Si ce mouvement soulage le tractus digestif
supérieur, il peut s’accompagner de symptômes de compression urinaire et rectale.
La paroi utérine prend une consistance plus molle davantage marquée au niveau
isthmique.
Ce ramollissement utérin localisé se traduit par le classique signe de HEGAR I. ce
ramollissement est mis au compte des modifications hemmmdynamiques pelviennes.
Les contractions fugaces que l’on peut observer au cours du cycle menstruel et
particulièrement en phase ovulatoire et pendant les règles se manifestent tout au long de la
grossesse.
Peu après le 4e mois de la grossesse, les contractions de BRAXTON-HICKS
ressenties par la femme peuvent être perçues par l’examinateur au travers de la paroi
abdominale. Elles diffèrent des vraies contractions du travail par leur caractère non
douloureux, irrégulier et sans effet sur le col.
Elles auraient comme conséquence de maintenir adéquat le flux sanguin dans le lit
placentaire.
La croissance utérine et fœtale et la fonction placentaire reclament l’augmentation
des échanges métaboliques au niveau utérin et par là, nécessitent un accroissement du flux
sanguin utérin. La vascularisation s’hyperplasie et s’hypertrophie : les artères utérines et
ovariennes s’allongent et prennent un trajet plus sinueux.
Le lit capillaire est accru, la capacité des veines de la paroi utérine est multiplié
par 60 après 36 semaines de gestation et des vastes sinus veineux se développent par
modification de la structure de la paroi vasculaire. Les vaisseaux lymphatiques ne sont pas
épargnés par cette vague d’hypertrophie.
L’endomètre fonctionnel est dépourvu de drainage lymphatique. Le réseau
lymphatique endométrial profond joue un rôle important dans les infections éventuelles de
post partum. L’isthme est en fait l’élément qui joint le conjonctif cervical au corps utérin ;
l’orifice interne anatomique du col en constitue la limite supérieure, par contre, sa limite
inférieure se confond avec la jonction des muqueuses endo-cervicales et isthmique c'est-à-
dire l’orifice interne « histologique ». Tout comme le corps utérin ; l’isthme s’hyperplasie
et s’hypertrophie tout en se ramollissant (signe de Hegar II).
Lorsque l’œuf envahit toute la cavité utérine, l’isthme s’incorpore
progressivement au corps utérin, facilitant par là, l’accommodation utérine à l’expansion
du produit de conception. Finalement le canal isthmique fait partie intégrante de la cavité
utérine. Tout comme le tissu musculaire, le tissu conjonctif s’hyperplasie et
s’hypertrophie, et ce, de manière préférentielle autour des artères et des faisceaux
musculaires du tiers externe de la paroi utérine.
La capacité de la cavité utérine pour l’œuf grandissant devient insuffisante et l’on
observe alors l’ouverture graduelle du canal cervical qui entre graduellement dans la
composition de la cavité utérine.
Les recherches auraient montré la présence dans le muscle utérin d’un réseau
caractéristique des fibrilles ayant la capacité contractile.
Ces myofibrilles contiennent des protéines contractiles
- Actomyosine et actotropomyosine (Actine–myosine–tropomyosine).
Le fournisseur d’énergie des contractions de l’utérus sont les complexes
phosphoriques abondants en énergie et surtout l’acide adénosinetrisphophorique (ATP).
Par contre, les œstrogènes qui exercent une influence fondamentale sur la quantité des
protéines contractiles et sur leur distribution dans l’utérus surtout dans le corps utérin,
influencent positivement la force c'est-à-dire l’intensité et la fréquence des contractions.
De ce qui précède, on ne peut plus diviser l’utérus en partie active, d’expulsion (le corps et
le fond utérin) et en partie passive (segment inférieur, col) car il forme seulement le canal
de passage pour le fœtus.
Actuellement, il est connu que dans les contractions du travail y participe tout
l’utérus. Sauf, diffère l’efficacité de ces contractions, efficacité qui dépend de l’inégalité
de l’emplacement des protéines contractiles qui sont plus concentrées dans le corps utérin.
D’où les contractions plus effectives dans cette partie de l’utérus par rapport aux
contractions pauvres en protéines contractiles des fibres musculaires du segment inférieur.
La résultante de ces forces constituera le facteur expulsif de l’œuf fœtal pendant le travail.
Les Ovaires
Les modifications gravidiques des ovaires se caractérisent par l’augmentation du
volume des ovaires, par l’hyperplasie des cellules du hile et par la présence du corps jaune
gravidique dans l’un des ovaires.
L’augmentation du volume des ovaires est aussi provoquée par leur hyperhémie.
Le corps jaune gravidique se différencie du corps menstruel par ses très grandes
dimensions, et par sa très longue durée. Le facteur qui incite et qui fait perdurer le corps
jaune gravidique c’est la gonadotrophine HCG.
Au début de la grossesse, l’hyperplasie du corps jaune est parfois plus grande
qu’elle provoque l’augmentation du volume de l’ovaire de sorte qu’on peut le prendre
pour un gros kyste d’ovaire. Les cellules du hile sont éparpillées en petits ou grands amas
entre les ramifications des vaisseaux du hile de l’ovaire. Ces cellules secrètent des
androgènes.
Beaucoup de femmes disent que leurs chevelures, leurs poils sont pleins pendant
la grossesse, c’est parce que l’hyperplasie des cellules du hile de l’ovaire pendant la
grossesse fait augmenter la sécrétion des androgènes, c’est ce taux élevé d’androgènes
sériques qui conduit à la poussée exagérée des poils.
B. LES MANIFESTATIONS GENERALES DE L’ORGANISME

PENDANT LA GROSSESSE
L’organisme maternel subit au cours de la grossesse des modifications profondes
qui lui permettent de s’adapter à ses nouveaux besoins et à ceux du fœtus.
Ces remaniements concernent toutes les principales fonctions : circulatoires, respiratoires,
digestives, rénales et les principaux métabolismes : hydrique, électrolytique, lipidique,
protéique et glucidique.
Ces remaniements commencent souvent très tôt au cours de la grossesse et sont
progressifs. Ils ne doivent être ni insuffisants ni exagérés pour assurer le développement
harmonieux du fœtus et la poursuite normale de la grossesse.
Il paraît nécessaire de bien les connaître pour :
- S’assurer que la femme est capable de s’adapter à cette nouvelle fonction et l’aider par
une thérapeutique et des conseils hygiéno-diététiques ;
- Ne pas considérer, en se référant à des normes prégravidiques comme pathologique ce
qui est normal pendant la grossesse par exemple l’anémie de la femme enceinte,
l’augmentation de la vitesse de la sédimentation, le niveau bas des protéines sériques,
les dyspnées = symptômes qui dans d’autres périodes de la vie de la femme sont des
symptômes pathologiques.
1° Le Système Circulatoire
Les modifications portent sur le volume et la composition du sang, l’hémostase et
l’ensemble de l’hémodynamique cardiovasculaire.
Le volume sanguin augmente au cours de la grossesse et cette augmentation tient lieu, à la
fois, à celle du volume plasmatique et à celle du volume érythrocytaire.
Le volume plasmatique augmente progressivement jusqu’à la 34e et 36e semaine
date, à laquelle il atteint son maximum et reste en plateau jusqu’au terme. Cette
augmentation commence dès la 6e semaine. Elle est plus rapide au 2e trimestre.
L’augmentation moyenne est de 1200 chez la primipare et de 1500 chez la multipare.
En cas de grossesse gémellaire, elle peut atteindre 2000 ml. Ces valeurs varient
d’une femme à l’autre et dépendent des circonstances de mesures.
Certains facteurs comme l’exercice physique, - la prise d’aliments, les variations
de la température ambiante, - l’émotion et la position de la femme, peuvent entraîner des
modifications du volume plasmatique.
On a pu remarquer que les femmes dont l’augmentation de volume plasmatique

était faible faisaient plus d’avortement à répétition et avaient une mortalité périnatale plus
élevée et donnaient naissance à des enfants de petit poids.
Après l’accouchement, le volume plasmatique diminue rapidement d’environ 600
– 800 ml et retourne en 6 –8 semaines aux valeurs antérieures à la grossesse.
Chez quelques femmes, le volume plasmatique augmente à nouveau le 3e jour du
post-partum d’environ 1000 –1200 ml par rapport aux valeurs du post-partum immédiat :
ceci par appel du liquide interstitiel vers le compartiment vasculaire.
Les protéines plasmatiques : leur concentration varie différemment pour chacune d’entre
elles
Albumine : 4,5%
Globuline : 2,7% (alpha globuline 0,7%,  - globuline : 0,8%, Gamma : 0,9%)
Fibrinogène : 0,3%
Certaines augmentent alors que d’autres diminuent. La concentration plasmatique
des protéines totales chute à partir du 1er trimestre pour atteindre des valeurs inférieures
de 1gr pour 100 ml par rapport à celles de l’état pré-gravidique. Cette chute est
principalement due à celle des albumines. Cette diminution des albumines plasmatiques
est responsable de la baisse de la pression osmotique colloïdale. Elle retentit sur la
fonction rénale et le métabolisme de l’eau.
La quantité des protéines de la femme enceinte est de l’ordre de 5–6 gr %ml de
sérum et elle est en moyenne intérêt inférieure à  1gr, inférieure aux valeurs d’avant la
grossesse. La chute touche surtout les albumines.
La quantité des globulines au contraire augmente, également la quantité des
fibrinogènes.
La modification de la composition des protéines plasmatiques modifie les
propriétés physiques du plasma et provoque la diminution de la pression oncotique et
l’accélération de la vitesse de sédimentation, l’augmentation de la coagulabilité du sang de
la femme enceinte. C’est ce qu’on appelle l’hypercoagulabilité physiologique pendant
la grossesse.
La capacité de transport des protéines et des liaisons avec d’autres composantes de plasma
diminue également.
L’expression de modification des propriétés biologiques des protéines

plasmatiques c’est l’élévation de l’activité des enzymes telles que la phosphatase alcaline,
l’ocytocinase et l’histaminase.
En même temps qu’il y a augmentation quantitative du plasma, il y a également
augmentation du nombre des globules rouges. L’augmentation quantitative des globules
rouges est cependant moins proportionnelle à l’augmentation quantitative du plasma, c’est
ce qui provoque le signe d’anémie relative observée surtout vers la 32e semaine de
grossesse c'est-à-dire la quantité de plasma est la plus élevée.
Cette augmentation du nombre des globules rouges est due à leur intense
production au niveau de la moelle osseuse et à leur libération accélérée dans la circulation
périphérique et à l’élévation du pourcentage de nombre des globules rouges jeunes
érythroblastes (réticulocytose).
La croissance quantitative des globules blancs est moins significative, leur valeur
varie entre 7000 – 10000 par mm² pendant la grossesse. Les plaquettes aussi augmentent
de façon non significative.
L’Hématocrite suit exactement les variations de l’hémoglobine pour atteindre les valeurs
moyennes de 34% nettement inférieure à celle préexistante à la grossesse qui sont de 40%.
L’érythropoïèse est augmentée pendant la grossesse comme en témoignent la
réticulocytose : l’hyperplasie, fréquente de la moelle et l’augmentation du volume des
globules rouges.
Elle a pour conséquence une hyperutilisation du fer et de l’acide folique.
Le Rythme cardiaque
Dès le début de la grossesse, le rythme cardiaque augmente de 10 –15
battements/minute même pendant le sommeil. Ce rythme passe ainsi de 70 à 85
battements/min.
Le Débit Cardiaque
Il y a augmentation du débit cardiaque dès le premier trimestre avec des valeurs
maximales vers la 30e semaine. Les études plus récentes considèrent que le débit cardiaque
augmente de 30 à 50% dès la fin du 1er trimestre et que cette augmentation se maintient
jusqu’à la fin de la grossesse.
Le Volume d’éjection systolique

L’augmentation du débit cardiaque est due pour 30 à 50 % à l’augmentation du
volume d’éjection systolique et le reste, à l’augmentation du rythme.
Ces modifications reflètent le travail plus important que doit fournir le coeur au cours de la
grossesse.
Le Cœur
Il subit une horizontalisation et une rotation en avant en raison de la surélévation
de la coupole diaphragmatique. Le battement apexien change légèrement de situation et
devient palpable au niveau du 4e espace intercostal gauche puis latéralement par rapport à
la ligne médioclaviculaire. Le cœur augmente de taille et de volume qui serait de l’ordre
de 75 ml entre la 14e et la 37e semaine et qui ne correspond pas seulement à une plus
grande quantité de sang intra-cardiaque, pais aussi à une hypertrophie du myocarde.
Les Tensions Artérielles

On a constaté que les tensions artérielles-systoliques et diastolique sont
légèrement plus basses pendant le premier trimestre et augmentent qu’en dehors de la
grossesse et n’augmentent que vers le terme.
La posture peut influencer considérablement les valeurs de la TA vers la fin de la
grossesse.
La TA est plus élevée lorsque la femme est assise que lorsqu’elle est couchée sur le dos.
Et la chute de la TA dans cette position est parfois telle qu’elle peut entraîner un état
syncopal.
Ce phénomène est dû à la compression de la VCI par l’utérus gravide (c’est le
syndrome de la VC).
Pendant la grossesse, il y a augmentation du flux sanguin dans l’utérus, les reins
et la peau. A la fin de la grossesse, le flux sanguin intra-utérin est de 600 ml de
sang/minute et à travers les reins, le flux sanguin rénal est de l’ordre de 1200 ml/min
Système Respiratoire : Modifications Anatomiques

Les modifications observées au cours de la grossesse portent sur le tractus
respiratoire, la cage thoracique et les poumons.
Tractus Respiratoire :
Congestion de toute la muqueuse de l’arbre respiratoire particulièrement marquée
au niveau de la région arythenoïde du larynx qui paraît rouge et oedematié.
Ces modifications pourraient expliquer les changements de la tonalité de la voix et aussi
les difficultés de respiration nasale constatée chez certaines femmes en fin de grossesse.
La Cage Thoracique
L’ascension précoce du diaphragme qui atteint 4 cm en fin de grossesse. La

courbe diaphragmatique est augmentée quelque soit la position de la femme assise ou
couchée. Le déplacement est composé par un élargissement de la base du thorax et une
ouverture de l’angle sous-stérnal qui passe de 70° au début de la grossesse, à 105° à terme.
Enfin, le tonus et l’activité des muscles abdominaux semblent diminuer. Ainsi, la
respiration devient à prédominance thoracique.
La Trame Broncho-pulmonaire
Il n’y a pas des modifications du volume des capillaires pulmonaires, mais il y a
un Collapsus plus important du parenchyme pulmonaire à l’expiration.
Modifications Fonctionnelles
a) Statiques
Volumes et capacités pulmonaires :
1° Volume courant
C’est le volume d’air inspiré ou expiré au cours de chaque cycle ventilatoire. Ce
volume augmente pendant la grossesse.
2° Volume de réserve expiratoire (VRE)
C’est le volume supplémentaire maximal expiré après une expiration normale. Sa
diminution significative dès le 5e mois de la grossesse et atteint 15% en fin de la grossesse.
3° Volume résiduel
C’est le volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration maximale.
Il est également diminué dès le 5e mois de la grossesse. A terme, la diminution est de
l’ordre de 20%
4° Volume de réserve inspiratoire

C’est le volume supplémentaire maximal inspiré après une inspiration normale.
Avec le volume courant et le volume de réserve expiratoire. Il constitue la capacité vitale.
Pendant la grossesse, le VRI demeure inchangé.qui constitue la cavité vitale.
5°Les Capacités vitales
- Capacité vitale : elle représente le volume d’air qui peut être inspiré après
une inspiration maximale ;
- Capacité inspiratoire : c’est le plus grand volume d’air qui peut être inspiré
au cours d’un cycle respiratoire spontané.
Modifications Fonctionnelles Dynamiques
La fréquence respiratoire : son augmentation modérée pendant la grossesse
demeure non significative et ne rend pas compte de la dyspnée par exemple constaée dès
la 12e semaine.
Cette dyspnée ne traduirait que l’hypoventilation mise en jeu pour compenser la
diminution de la capacité lors des mouvements respiratoires forcés pendant 15 minutes,
elle n’est pas modifiée pendant la grossesse.
Capacité de diffusion
C’est le débit de gaz qui passe l’aire alvéolaire au sang par unité de différence de
pression partielle entre la pression alvéolaire met la pression capillaire moyenne.
Elle reste inchangée pendant la grossesse.
Consommation d’Oxygène
Elle est de l’ordre de 32 ml en fin de grossesse soit 15% de plus que la
consommation de la femme non enceinte. La grossesse induit des modifications profondes
dans la physiorespiratoire.
Leur but est de permettre l’ajustement de nécessité métabolique maternelle avec le
développement fœtal tout en maintenant l’homéostasie maternelle.
Trois facteurs principaux sont responsables des modifications d’adoption.
a) L’augmentation progressive du volume utérin entraînant un déplacement du
diaphragme vers le haut ;
b) les modifications hormonales et surtout l’augmentation de la progestérone plasmatique ;
c) L’augmentation de la volémie et du débit cardiaque afin d’assurer les besoins
métaboliques élevé du fœtus et de la mère.
Pendant la grossesse, la consommation d’Oxygène est approximativement de

25% alors que la FR s’élève à environ 40%.
Modification de la fonction rénale pendant la grossesse

Elles comprennent les modifications anatomiques fonctionnelles :
Modifications anatomiques :
Le rein s’allonge d’à peu près 1 cm pendant la grossesse. Le bassinet et le calice
comme les métères se dilatent de façon morfiée.
Ces modifications deviennent manifestées dès le 3e mois de la grossesse et
peuvent persister 4 – 6 semaines après l’accouchement.
Ils ont été distribués à l’action du taux élevé de progestérone et de la compression par
l’utérus gravide.
La progestérone entraîne une hypotonie du muscle lisse du système collecteur
provoquant ainsi une diminution de l’activité péristaltique et de la dilatation.
L’utérus augmentant directement de taille peut comprimer les métères au niveau du détroit
supérieur et entraîner une compression vésicale.
Modifications Fonctionnelles
La filtration glomérulaire et le flux plasmatique rénal effectif peuvent s’élever
jusqu’à 30–50%.
La fraction de filtration qui est le rapport de la filtration glomérulaire et le flux
plasmatique rénal augmente aussi puisque la filtration glomérulaire croit légèrement plus
que le flux plasmatique rénal effectif.
Le flux sanguin rénal est variable en fonction de la position de la patiente : chez
les femmes en décubitus dorsal l’utérus comprime la VC inférieure et le retour veineux est
diminué entraînant une chute de débit cardiaque et de flux sanguin rénal.
Le même effet peut être réalisé en position assise ou debout par compression des
veines iliaques.
Lorsque la patiente est en décubitus latéral gauche, il n’y a pas d’effet posturaux et
l’augmentation du débit cardiaque qui devient apparente au premier trimestre, aboutit à
une augmentation du flux sanguin rénal et à une augmentation de la filtration
glomérulaire.
Du fait de l’élévation du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, la

fraction de la filtration du Sodium, de la plupart des a.a., des vitamines hydrosolubles et du
glucose augmentent.
Enfin de maintenir la balance glomerulotubulaire, la réabsorption du Sodium doit
augmenter jusqu’à un total de 500 – 900 mEq/24 pendant toute la grossesse. L’absorption
de l’eau est généralement plus importante que celle du Sodium, et ceci entre en compte
dans l’effet de l’hémodilution sanguine de la grossesse. La différence de réabsorption
entre le Sodium et l’eau pendant la grossesse explique la proportion de 20 – 80% des
gaines apparaissant au cours d’une grossesse normale.
La balance glomérotubulaire étudiée pour le Sodium n’existe pas pour le glucose et pour
les a.a.
Par conséquent, une aminoacidurie ou une glucosurie peuvent être une
conséquence normale de l’augmentation de la filtration glomerulaire.
Le transfert des protéines dans les reins n’est pas modifié de façon sensible bien qu’il
puisse y avoir une faible augmentation de l’excrétion protéique. Celle-ci n’est pas
considérée comme anormale si elle n’excède pas 300 mg dans les urines de 24 heures.
Le pH urinaire est légèrement augmenté du fait d’une augmentation de
l’excrétion des bicarbonates. Ceci semble résulter d’un mécanisme de compensation à
l’administration de la pression partielle du gaz carbonique sanguine qui est elle-même
secondaire à l’hyperventilation habituellement constatée pendant la grossesse.
Le pouvoir du rein à concentrer et à diluer les urines ne semble pas être modifié
pendant la gestation.
L’homéostasie volumétrique et la régulation de la pression sanguines sont des fonctions
propres aux reins.
L’infection du tractus urinaire est le plus fréquent des problèmes rénaux pendant
la grossesse, elle est due à la dilatation décrite plus haut qui entraîne la stase des urines
dans les métères et prédispose le système urinaire à l’infection. La teneur plus élevée
des urines enfacteurs nutritifs avec augmentation du glucose et des a.a. facilitent la
croissance bactérienne car cela constitue un milieu propice pour la culture
bactérienne.
Le degré de l’infection varie de la bactérinie asymptomatique à la pyélonéphrite
franche. La réabsorption du Sodium et de l’eua c’est que la quantité des urines pendant 24
heures peut être chez la femme enceinte un peu plus basse qu’en dehors de la grossesse.
Cependant, cette attitude potentielle à l’oligurie est compensée par une soif
accrue, ce qui dont l’effet provoque une miction normale ou une miction plus élevée en
dehors de la grossesse.
Les modifications de l’appareil digestif

Modifications anatomiques
L’utérus gravide grandissant déplace vers le haut et à côté les intestins et
l’estomac de la femme enceinte.
Ce déplacement n’explique pas cependant les maux typiques de la grossesse comme la
nausée, vomissement, constipation, le ralentissement de la motilité (péristaltisme, de la
musculature de l’appareil digestif, qui dans la 2è moitié de la grossesse provoque un
dysfonctionnement du sphincter et le reflux gastrooesophagien du contenu gastrique
ce qui est la cause directe du pyrosis (brûle épigastrique)
Modification fonctionnelle
L’hypersécrétion des glandes salivaires et les ralentis sèment des péristaltismes
intestinaux sont utiles à la femme enceinte car elles améliorent la digestion et absorption
des aliments.
La sialorrhée essentiellement diurne est un symptôme relativement fréquent en
début de grossesse. Avec les nausées et les vomissements, elle fait partie du cortège. Ces
signes sont dits « sympathiques de la grossesse »
A côté de ces modifications banales de la sécrétion salivaire, il y a le ptialisme
qui est une sécrétion salivaire pouvant atteindre jusqu’à deux litres par jour ou plus,
constituant une véritable maladie.
Sa disparition nocturne laisse supposer que ce trouble est sous la dépendance du système
neurovégétatif.
Les tests fonctionnels hépatiques indiquent une perturbation d’épuration du foie,
fonction de désintoxication du foie.
Ce qui se manifeste par le retard d’excrétion de la BSP (Brome Sulfone Phtaléine, c’est le
test à la BSP) dans la bile.
Il s’avère cependant que cela soit du à la mauvaise excrétion des produits du métabolisme
par des hépatocytes et aux mauvais écoulements de la bile. Les grandes fonctions
hépatiques subissent des modifications essentiellement en rapport avec une augmentation

des besoins de l’organisme maternel.
La connaissance de ces perturbations est indispensable à l’interprétation des tests
fonctionnels hépatiques.
Les modifications fonctionnelles et anatomiques de l’appareil digestif
n’expliquent pas le changement de l’appétit typique à la grossesse qui pousse la femme à
consommer certains aliments et à détester d’autres.
Ces signes sont les résultats d’une stimulation des centres hypothalamiques par les
influx venant des chimiorécepteurs (chimiorécepteurs périphériques).
Les modifications buccales

Non parce que la grossesse provoque une décalcification des dents et favorisent
l’apparition de la carie dentaire. En fait, le taux de calcium et de phosphore sont stables
pendant la grossesse et les statistiques ne montrent pas une augmentation de fréquence ou
une aggravation de la carie pendant la grossesse.
Les modifications du métabolisme

Le métabolisme pendant la grossesse se caractérise par son intensité typique et
par la suprématie de processus d’assimilation sur le catabolisme.
1° Le gain pondéral
la moyenne pour les Primigestes est de 12,5kg tandis que celui des multipares est
d’environ inférieur à 11 kg. Il survient après la 20e semaine de grossesse. Certaines
femmes peuvent prendre peu de poids ou à l’inverse le double de la moyenne sans que le
déroulement de la grossesse en soit perturbé.
La courbe de poids régulière et une ascension brutale de poids doit toujours faire
craindre l’apparition d’une HTA gravidique (toxémie gravidique) et inversement une
prise de poids insuffisante peu entraver le beau déroulement de la grossesse et être à
l’origine d’accidents gravidiques.
Les composants de la prise de poids

Le poids au cours de la grossesse correspond au produit de conception, c'est-à-
dire fœtus, placenta, membrane fœtal, liquide amniotique, au développement de l’utérus et
des glandes mammaires, à l’augmentation d e la masse sanguine, à la rétention d’eau
extravasculaire dont la quantité varie avec l’importance des œdèmes et
Le stockage des réserves en particulier des graisses. D’où l’obligation de peser les
femmes enceintes surtout dans la 2è moitié de la grossesse.
2° Eau et électrolytes
La stabilité des volumes liquidiens et leur tonicité dépendent de deux fonctions
rénales : la rétention ou l’excrétion du Sodium régie par de nombreux facteurs parmi
lesquels : l’aldostérone, la rénine, l’angiotensine et les prostaglandines qui, directement
sont responsables de la volémie ; la rétention ou l’excrétion de l’eau libre placée sous la
dépendance de l’hormone antidiurétique ADH est directement responsable de la
concentration osmotique.
3° Lé métabolisme des hydrates de carbone

Il doit être considéré en fonction de deux composantes majeures : d’une part les
facteurs contrôlant la concentration du glucose plasmatique à jeun et après une charge
alimentaire et d’autre part, le métabolisme intra-cellulaire du glucose.
Il semble peu probable que le métabolisme du glucose à l’intérieur de la cellule
subissent des profonds remaniements. Par contre, on sait que l’homéostasie du glucose et,
par conséquent, l’apport de ce sucre à la cellule est considérablement modifié pendant la
grossesse.
Il y a une augmentation du taux des hormones antagonistes de l’insuline
- glucocorticoïdes produits par le placenta et une augmentation des besoins en insuline. Il
y a également une hyperactivité pancréatique au milieu de la grossesse.
A la fin de la grossesse on peut parler d’une hyperinsulinémie. La grossesse est
donc un état qui peut provoquer une insuffisance pancréatique.
On rencontre souvent une glucosurie pendant la grossesse qui est le reflet d’une
insuffisance rénale c'est-à-dire l’incapacité de réabsorber le sucre à partir du filtrat
glomérulaire. C’est physiologique, mais le contrôle de la glucosurie est nécessaire,
glucosurie qui peut être aussi une manifestation du diabète pendant la grossesse.
4° Le métabolisme des protides

La rétention azotée pendant la grossesse
De nouveaux tissus sont synthétisés au cours de la grossesse avec une rapidité
inhabituelle. Les protéines sont essentielles pour ces nouvelles synthèses et chaque
ajustement hormonal qui favorise ces dernières est également responsable d’une rétention
protéique.
La rétention protéique est d’autant plus importante que la grossesse avance.
Elle est due en partie à la réduction de l’excrétion urinaire d’Azote. Les fonctions
enzymatiques du catabolisme protidique sont diminuées en faveur de l’anabolisme.
Les œstrogènes et la progestérone exercent un effet anabolisant. La rétention
totale des protéines au cours de la grossesse est cependant moins importante qu’on ne le
pensait classiquement.
Elle atteint 925g de protéines dont 148 grammes d’Azote déposés essentiellement dans
l’utérus, les glandes mammaires et surtout chez le fœtus et ses annexes. Cette rétention
relativement faible au début, augmente surtout dans la 2e moitié de la grossesse.
Les protéines : l’une des conditions de l’hyperplasie des organes de la femme enceinte et
du développement du fœtus. C’est la rétention azotée (Bilan azoté positif). Cette rétention
azotée est exprimée par la quantité de 500 gr d’azote qui reste emmagasiné dans les
protéines structurelles de l’organisme de la femme enceinte et du fœtus. Cette rétention
azotée dépend de l’augmentation de l’apport en protéines, d’une meilleure absorption des
acides aminés à partir du tube digestif et du prolongement du temps de durée de ces acides
aminés. Le prolongement de ce temps de durée des acides aminés est dû à la diminution du
processus de désamination (catabolisme) par la gonadotrophine (HCG) et par l’hormone
lactogène placentaire HPL.
Il résulte de ce processus que le foie de la femme enceinte produit moins d’urée et que
dans le sérum de la femme, le niveau sérique de l’urée est diminué de 50% c'est-à-dire 10-
20 mg%.
5° Métabolisme des lipides pendant la grossesse

La grossesse résulte dans la modification de nombreux facteurs notamment
endocriniens qui agissent directement ou indirectement sur le métabolisme des hydrates de
carbone et des lipides. Or le métabolisme des lipides est étroitement lié à celui des
hydrates de carbone et toute perturbation de l’un retentit sur l’autre.
Classification des lipides

On peut distinguer les principaux groupes suivants :
- Acides gras ;
- Triglycérides (graisses neutres) ;
- Lipides complexes comprenant les phospholipides et les glycolipides ;
- Les stéroïdes.
Métabolisme des lipides en dehors de la grossesse

Les lipides de l’organisme proviennent de l’absorption des lipides alimentaires et
de la conversion d’autres substances nutritives notamment les hydrates de carbone. Les
lipides sont d’abord hydrolysés par la lipase pancréatique au niveau de l’intestin et se
mélange aux acides biliaires pour former des « micelles » qui sont absorbés par la
muqueuse intestinale.
Les acides gras sont alors rééstérifiés et incorporés dans les chylomicrons dont la part
lipidique la plus importante est constituée par les triglycérides.
Les chylomicrons gagnent les voies lymphatiques et pénètrent directement dans
le système veineux-porte.
Le sang est épuré de ces chylomicrons en l’espace de quelques heures
principalement par le foie et le tissu graisseux. Ainsi, dans les conditions habituelles, les
liquides plasmatiques ont une concentration et une composition bien définies.
Les acides gras libres (AGL) sont liés à une albumine. Tous les autres lipides
circulent sous-forme des lipoprotéines qui sont des composés hydrosolubles contenant une
globuline spécifique l’apoprotéine et un lipide variable. Elles sont synthétisées par le foie
et l’on en distingue trois sortes :
a) Les Lipoprotéines de haute densité (HDL) en anglais High Density Lipoproteins qui
sont des équivalents électrophorétiques des -lipoprotéines et qui ont le plus grand
pourcentage des protéines et des phospholipides.
b) Les Lipoprotéines de faible densité (LDL) en anglais Low Density Lipoproteins ou

alpha-lipoprotéines contenant un grand pourcentage des lipides particulièrement le
cholestérol.
c) Les Lipoprotéines de très faible densité (VLDL) en anglais Very Low Density
Lipoproteins : appelées pré -lipoprotéines contenant principalement des triglycérides.
Elles constituent un faible pourcentage des lipoprotéines plasmatiques.
Les triglycérides représentent la forme de stockage des graisses dans le tissu
graisseux à partir des lipides absorbés et des hydrates de carbone sous l’action de
l’insuline.
La synthèse des triglycérides à partir de ces derniers se fait par l’intermédiaire du
L -  - glycéro-phosphate. L’épuration du sang nécessite l’action de la lipoprotéine-lipase
qui catalyse l’hydrolyse des triglycérides en glycérol et en acides gras qui diffusent dans le
tissu adipeux pour reformer les triglycerides en présence de l’insuline. En cas de jeûne, ces
triglycerides subissent une lipolyse grâce à une enzyme qui est activée par les
catécholamines, la thyroxine, le glucagon, l’HPL (Human Placental Lactogen) et le
cortisol entre autre.
L’insuline par contre, a un effet inhibiteur sur cette enzyme et s’oppose ainsi à la
mobilisation des graisses.
Les acides gras qui résultent de cette lipolyse gagne le foie où ils subissent une  -
oxydation avec libération de l’acétyl-coenzyme A qui pénètre dansle cycle tricarboxylique
et produisent de l’énergie sous-forme d’ATP.
Toutefois, lorsque la production de l’Acétyl CoA est supérieure à celle qui passe
dans le cycle de l’acide tricarboxylique, il se forme des corps cétoniques et apparaît une
acidose. Ces corps cétoniques peuvent être utilisés par les organes sauf le cerveau et les
globules rouges pour produire de l’énergie.
Les acides gras peuvent avoir également pour origine le glucose soit par la voie
glycolytique soit par la voie oxydative directe (pyruvate, Acétyl-CoA, Malonyl-CoA). Le
cholestérol est principalement estérifié dans le foie, l’intestin et le plasma.
Les lipides plasmatiques au cours de la grossesse
L’hyperlipémie est l’un des caractères les plus marquants du métabolisme des
lipides au cours de la grossesse. Le taux passe de 600 mg/100 ml à l’état prégravidique à
1000 mg/100 ml à la fin de la grossesse. Cette augmentation est progressive, elle
commence à la fin du 1er trimestre ou au début du second pour atteindre le pic avant le
travail.
Quelques semaines après l’accouchement, la lipémie ou lipidémie revient à la normale.
Taux des lipides plasmatiques en dehors et à la fin de la grossesse

Lipides Femmes non- Fin de grossesse
enceintes mg/100 ml
1.Lipides totaux 600 1000
2.Phospholipides totaux 230 330
3.Cholestérol total 200 270
4.Cholestérol estérifié 145 190
5.Cholestérol libre 55 80
6.Triglycéride 80 220
7.Acides gras libres 12 20
L’hyperlipémie est un symptôme normal de la grossesse. Son taux passe de 600

mg à 1000 mg% et le cholestérol de 200 à 270 mg.
Les facteurs entraînant ces modifications sont
- Les ostéogènes et ;
- Les corticoïdes.
L’augmentation du taux des lipides dans le sang est indépendante de la
consommation de la femme enceinte et est provoquée aux dépens de la production du
glycogène, c'est-à-dire de la diminution de la réserve des hydrates de carbone.
La conséquence est la mise en mouvement des graisses du moment qu’il y a
insuffisance énergétique. Cette lipolyse peut conduire à l’acidose et aux corps cétoniques.
Les Bicarbonates
L’hyperventilation pulmonaire de la femme enceinte et la chute de la PPCO2
provoquée par cette hyperventilation entraîne ensuite une chute de la concentration des
bicarbonates plasmatiques c'est-à-dire chute des anions qui prennent part à la régulation
de l’isoionie des liquides de l’organisme. Pour maintenir cette isoionie, il est indispensable
qu’il y ait une chute proportionnelle aussi des cations c'est-à-dire chute du Sodium, du
Potassium et du Calcium. Cet état favorise le transport de ces cations vers les tissus
fœtaux.
Modifications du Système Endocrinien : Modifications anatomiques
histologiques et fonctionnelle des glandes endocrines à l’exclusion des ovaires et du
placenta déjà vus, et du pancréas dont la fonction endocrine ne peut être dissocié de
l’étude, du métabolisme des hydrates de carbone.
L’hypophyse et l’hypothalamus : l’hypothalamus ne subit pas de modifications
anatomiques. L’hypophyse par contre augmente dès le début de la grossesse, de taille et de
poids. Le poids de 0,4 à 0,8 g ; sa vascularisation est plus intense. Cet accroissement de
poids est dû à la prolifération massive des cellules à prolactine (cellules acidophiles) qui,
peu nombreuses en dehors de la grossesse (15 à 20% de l’ensemble des cellules ante-
hypophysaires), vont augmenter régulièrement jusqu’’à terme pendant le post partum.
Elles sont présentes dans les régions portero-latérales où elles sont mélangées à d’autres
cellules acidophiles qui constituent normalement la moitié du patrimoine cellulaire de
l’antéhypophyse ; les cellules qui sont responsable de la production de l’hormone de
croissance – GH (STH) se colorent à l’inverse des cellules à Prolactine préférentiellement
par l’orange G et l’éorine. Quant aux cellules basophiles, sécrétrices de la FSH et LH et
colorable en bleu pourpre par l’aldéhyde de thionine, elles représentent environ 10% de
l’ensemble des cellules antéhypophysaires et seraient à peu près hypertrophiées et un peu
plus nombreuse au début de la grossesse.
Les autres cellules basophiles sont productrices d’ACTH et de MSH
(Metanocyte-Stimulating Hormone) et colorables en rouge vif par le PAS sont
responsables de la sécrétion de TSH et en ce cas colorables en bleu noir par l’aldéhyde de
thionine, elles ne semblent pas subir les modifications quelconques sous l’effet de la
grossesse.
Après l’accouchement et à l’arrêt de la lactation, l’hypophyse reprend

progressivement, mais suivant incomplète par sa taille antérieure. Les remaniements de
cette glande sont profonds.
Les modifications fonctionnelles de l’hypophyse

Elles consistent en une augmentation de la production des hormones troglines
c'est-à-dire la Somatrophine-l’ACTH et le TSH (michat p101). L’ACTH (Vokur 299)
corticosurrénale augmente au cours de la grossesse, alors que la sécrétion des
minéralocorticoïdes est stimulée par la Rénine et non par l’ACTH.
L’hypersécrétion des glucocorticoïdes est en partie à l’augmentation de la
sécrétion d’ACTH maternelle.
La MSH : la pigmentation caractéristique de la grossesse, a été longtemps
considérée comme la conséquence d’une hypersécrétion de MSH. Etant donné que la forte
activité pigmentaire d’X et β-MSH, il n’y aura rien d’étonnant à ce qu’une sécrétion,
même légère d’X et β-MSH par le lobe intermédiaire entraîne une augmentation de la
pigmentation au cours de la grossesse.
Le TSH : on sait actuellement, que les taux de TSH ne se modifient pas chez la
femme enceinte. Il est probable que l’activité biologique hypertrophique plus élevée,
constatée par les premiers auteurs, était due aux sécrétions placentaires.
En effet, l’HCG a une faible action thyréostimulante, 4000 X moins forte que la
TSH, mais suffisante lorsque les taux de l’HCG sont élevés, pour entraîner une
hyperthyroïdie comme c’est le cas de certaines tumeurs trophoblastiques.
La TSH a en commun avec l’HCG, une sous-unité X tandis que la sous-unité β
est spécifique pour chacune des hormones. Toutefois, les sous-unités bêta de la TSH et de
l’HCG, leur confèrent une activité biologique thyréostimulante.
Ocytocine-Vassoprecine : deux hormones sécrétées par les noyaux
hypothalamiques supra-optiques et paraventriculairess qui sont ensuite transportées le long
des axones neuro-hypophysaires jusque dans le lobe postérieur de l’hypophyse où elles
sont stockées.
L’Ocytocine : les taux plasmatiques varient selon les auteurs. Entre la 4 e et la 40e
semaine de la grossesse ; les taux plasmatiques vont de 65 à 165μU/ml. Avec une
augmentation progressive à partir de la 25 e semaine. Il ne semble pas y avoir
d’augmentation de l’ocytocine plasmatique avant le déclenchement du travail. Par contre,
au cours du travail, les taux augmentent particulièrement durant le second stade où ils
atteignent en moyenne 90μU/ml 10 minutes avant l’accouchement et 82μU/ml pendant
celui-ci.
La sécrétion d’ocytocine pendant ces périodes se ferait par jet dont la fréquence
augmenterait au fur et à mesure que le travail augmente. Les stimuli de la sécrétion
d’ocytocine sont d’origine périphérique, essentiellement le col et le mamelon.
La sécrétion d’ocytocine peut être inhibée par l’émotion, le stress, les substances
anesthésiques et l’alcool. L’effet inhibiteur de l’alcool a été utilisé dans ce trait de la
menace d’accouchement prématuré.
Il semble actuellement que les Prostaglandines et les modifications de l’axe
hypothalamo-hypophyso-surrénaliennes du fœtus sont des facteurs les plus importants du
déclenchement du travail.
Vasopressine : le contrôle principal de sa sécrétion dépend des modifications de
l’osmolarité plasmatique. Or, pendant la grossesse, l’osmolarité chute très précocement
entraînant au cours du 1er trimestre, une diminution de la sécrétion de la vasopressine
expliquant la polyurie physiologique de cette période.
Par la suite, la sensibilité des osmorécepteurs est rétablie à un autre niveau pour
éviter une diuèse continue : la vasopressine retrouve alors un taux plasmatique identique à
celui de l’état prégravidique et peut même le dépasser en fin de grossesse, ce qui accentue
la rétention hydrique.
Fonction Thyroïdienne et Métabolisme de l’Iode

La thyroïde subit au cours de la grossesse des modifications anatomiques et
fonctionnelles.
Modifications anatomiques
Il existe une augmentation homogène, diffuse mais qui reste modérée, de la
glande thyroïde pendant la grossesse. L’importance de cette augmentation semble
dépendre de l’apport d’Iode.
Sur le plan histologique, pendant la grossesse, la glande paraît plus vascularisée,
les follicules sont plus riches en colloïde et l’épithélium de bordure formé des thyréocytes,
semble hypertrophique. Ces aspects paraissent témoigner d’une hyperactivité glandulaire.
Modifications fonctionnelles
Sont envisagées ici, les modifications portant sur les hormones thyroïdiennes
iodées : la T3-Triiodothyronine et la T4-Thyronine.
Sur le plan anatomique, il semble exister une hyperactivité glandulaire, sur le
plan métabolique, rien ne prouve cependant, la réalité d’un hyperfonctionnement.les
modifications structurelles correspondent à des phénomènes d’adaptation à la diminution
du taux de l’iode inorganique plasmatique qui elle-même secondaire à l’augmentation de
la clearance rénale des iodures.
On sait, par ailleurs, que le taux de TSH reste normal pendant la grossesse, ce qui
ne plaide pas en faveur d’une stimulation accrue de la thyroïde par l’hypophyse.
Le fait dominant au cours de la grossesse est l’augmentation des protéines
vectrices des hormones thyroïdiennes. L’élévation du taux total des hormones
thyroïdiennes circulantes s’accompagne d’une augmentation de la protéine transporteuse si
bien que le taux de ces hormones libres reste sensiblement dans les limites physiologiques
de l’organisme non gravidique ; ce qui explique l’absence d’hyperthyroïdisme au cours de
la grossesse normale.
Les Glandes surrénales

Le terme corticostéroïde couvre plus de 40 stéroïdes produits par le cortex
surrénal. 5 seulement seront envisagés, ceux dont le rôle est important : le Cortisol-
l’Aldostérone, la Désoxy-corticostérone, la corticostérone et enfin les Androgènes.
Les catécholamines sont sécrétées par le médullosurrénale.
Le corticosurrénal :
Les glucocorticoïdes : leur étude est dominée par celle du CORTISOL.
Production du Cortisol : sa production journalière est légèrement diminuée au cours de la
grossesse. Par contre, pendant le travail de l’accouchement, sa production est doublée
voire triplée en raison du stress.
Une autre étude parle de l’augmentation de la cortisolémie et que cette augmentation
précoce dès le début de la grossesse puis peut donc atteindre des taux supérieurs à ceux
rencontrés dans le syndrome de Cuching, baisse à des niveaux normaux au 6 e jour du post-
partum.
Les causes de l’augmentation du taux des 17-OH-LS = 17

hydroxycorticostéroïdes
Le principal facteur responsable est la Transcortine ou CBG (Corticostéroid-
Binding-globulin) =protéine vectrice du cortisoll dans le plasma, soit sous forme libre, soit
sous forme liée à l’albumine ou à la Transcorine. Le rôle de l’albumine est négligeable.
La transcortine est une globuline d’origine hépatique dont la biosynthèse est
augmentée par l’oestradiol, ce qui explique les taux augmentant su Transcortine pendant la
grossesse.
L’augmentation de la CBG commence au premier trimestre et s’accentue
jusqu’au début du 3e trimestre, puis reste stable jusqu’au terme. Elle revient à la normale
progressivement dans les semaines du post-partum. Les 90% du Cortisol plasmatiques
sont fixés à cette globuline et 10% restent libres et constituent la fraction métaboliquement
actine.
Le rapport entre ces deux fractions reste constant et normal au cours de la
grossesse. L’augmentation de la trancortine est responsables des un premier temps, d’une
augmentation de la fixation aux protéines, du cortisol, et donc d’une diminution de la
fraction libre. Cette dernière étant la forme active aussi bien au niveau cellulaire,
hépatique qu’au niveau hypothalamo-hypophysaire, sa diminution va être responsable
d’une sécrétion accrue d’ACTH par rétrocontrôle.
Il s’en suit une augmentation de la sécrétion par la surrénal, afin de rétablir un rapport
cortisol libre sur cortisol lié=normal. Il semble que la surrénal soit plus sensible à l’ACTH
pendant la grossesse.
Les Minéralocorticoïdes
L’Aldostérone : sécrétion, excrétion et taux plasmatique d’aldostérone sont
considérablement augmentés pendant la grossesse surtout au 3e trimestre. Les stimuli
essentiels de sa sécrétion étant la volémie et la concentration en sodium et en potassium
par l’intermédiaire du système Rénine-angiotensine.
Le Désoxy-corticostérone : est un intermédiaire important dans la biosynthèse de
l’Aldostérone et da la cosrticostérone. Elle possède une activité minéralocorticoïde chez la
femme non enceinte, sa concentration plasmatique est inférieure ) 0,10μg/l.
Dès la 24e semaine de la grossesse, on note une élévation et au 3 e trimestre, les valeurs
peuvent atteindre 2,55μg/l..
Les Androgènes : la plupart d’Androgènes plasmatiques sont augmentés :la Testostérone

passe de 0,49μg/l. à 1,11μg/l.. l’Androsténédione de 1,80 à 2,49μg/l., la DHEA de 5,02 à
3,63μg/l.
Une partie des Androgènes circulants est liée à une protéine, la SBP (Sex-Binding-
Proteins).
L’augmentation importante de cette protéine comme pour toutes les autres protéines
vectrices due à l’action des œstrogènes. Si, le métabolisme des hormones catécholamines
ne semble pas modifié pendant la grossesse, il existe par contre un hypercorticisme vrai au
sens pathologique du terme, mais aussi incontestablement augmentation du cortisol
métaboliquement actif.
Relation immunologique fœto-maternelle
La grossesse constitue, par sa définition, un paradoxe immunologique. Plusieurs
hypothèses ont été formulées pour essayer de comprendre ce mécanisme.
Bien que le développement immunologique du fœtus commence précocement, il
n’est pas terminé à la naissance comme le montre la fréquence et la gravité des infections
du N.N. et plus particulièrement du prématuré. Quant à l’explication de « l’énigme
immunologique » que constitue la grossesse, aucune hypothèse n’est pleinement
satisfaisante et il est vraisemblable que ces nombreux facteurs interviennent.
Les hypothèses les plus en vogue sont :
1) Absence de réponse immunologique maternelle :
l’inaptitude de la mère à se sensibiliser vis-à-vis des allo-antigènes d’origine fœtale
ne peut pas être retenue comme hypothèse car cette sensibilisation existe pour les
antigènes du groupe ABO et du synthèse HLA (Hormon-Leucocyte A=N°) = un
système indépendants des antigènes de compatibilité tissulaire qui est à la base de la
« reconnaissance, par le canal du système immunitaire, de son propre tissu ou du
tissu étranger. Ce complexe d’antigènes se trouve à a surface des cellules
synthétisées sous l’influence des gènes principaux de compatibilité tissulaire se
trouvant dans le petit segment du chromosome G chez l’homme, désigné comme
complexe HLA [Horst p.344]
2) Indépendance capsulaire : malgré leur contact étroit au
niveau du placenta, le système circulatoire de la mère et du fœtus restent
indépendant. Il se pourrait en résulter une diminution de l’information
immunologique contrairement à ce que l’on observe au cours d’un greffe

expérimentale.
3) Barrière placentaire : plus qu’une barrière automatique, le
placenta, et plus particulièrement le trophoblastique, représentent une barrière
immunologique.
En effet, les antigènes de transplantation seraient masqués par une substance
fibrinoïde qui empêcherait les échanges entre les antigènes transplantés et les
lymphocytes maternels. L’existence de substance est controversée : les uns excluent
cette possibilité, d’autres considèrent qu’il s’agit d’une hypothèse assez
vraisemblable. Enfin, l’existence de complexes immuns formés de cellules
trophoblastiques liées par l’intermédiaire de la fonction FC (= le complément en
forme de plusieurs fractions de C1 à C9), pourrait expliquer l’absence du transfert de
la plupart d’anticorps anti-fœtaux.
Autres facteurs susceptibles de permettre la coexistence de la mère et du fœtus :
certaines sont spécifiques =ce sont les systèmes bloquant qui entraînent un état de
facilitation immunologique en agissant sur l’antigène, l’anticorps et le placenta. Ce
qui est remarquable, c’est la facilitation immunologique, d’autant plus grande que la
disparité antigénique entre la mère et le fœtus est plus forte.
L’Immunité : (Mictat p.103 : dans le génotype) (constitution héréditaire) de chaque
individu est contenue ‘linff, qui décide de son individualité (à sa spécificité) par rapport à
tous les individus de même genre.
Les gènes constituent cette information-les gènes de compatibilité tissulaire. Ces gènes ou
ces facteurs génétiques à leur tour, décident de la formulation d’un système spécifique des
antigènes de compatibilité tissulaire. Ces antigènes constituent la partie composante de
chaque cellule et dans les organismes multicellulaires, ces antigènes constituent un signe
reconnaissable qui est vérifié par le système immunitaire. Quand ce système identifie la
cellule qui est dans l’organisme, comme cellule étrangère, à cause de contenir en elle
d’autres antigènes, ce système mobilise contre elle la production des anticorps qui la
détruisent.
Dans la lumière de la science sur l’immunité, l’œuf fœtal se dans l’organisme de la mère,
comme un facteur étranger parce que ces cellules contenant des gènes du père diffèrent,
par leurs antigènes de compatibilité tissulaire, des antigènes correspondant de la mère. Le
manque des réactions à ces cellules étrangères est un sujet biologique qui n’a pas encore
trouvé d’élargissement jusqu’à présent ; et dont la connaissance sera la conséquence de la

découverte des mécanismes, qui décident de l’apparition de la tolérance immunologique.
Les observations cliniques et les recherches expérimentales ont montré que, la coexistence
gestationnelle de 2 différents organismes génétiquement qu’il y a lieu de la connaître non
seulement dans l’aspect du danger potentiel de la réaction immunitaire de la mère, contre
le tissu du fœtus, mais aussi dans l’aspect favorable pour le fœtus. La confirmation de
l’existence de 2e aspect, l’étude de rapport de sexe au moment de l’implantation et au
moment de l’accouchement.
Au moment de l’implantation, il existe un nombre égal d’œufs déterminés en direction de
sexe féminin et de sexe masculin. Ils naissent cependant beaucoup plus de garçons. Il
ressort de cela que les blastocystes qui diffèrent génétiquement de l’organisme maternel
sont préférés au moment de l’implantation et pour le développement ultérieur. Le
mécanisme de cette préférence est de nature immunologique et il en ressort que les
réactions immunologique de la mère sont utiles dans le développement de l’œuf fœtal.
Chapitre VII ATTITUDE, PRÉSENTATION ET

POSITION DU FOETUS
On appelle présentation « la partie du fœtus qui se présente la première au détroit

supérieur pour pénétrer dans l’excavation pelvienne :
Une présentation définit donc la situation du fœtus in utéro lorsque débute le travail
d’accouchement.
Il faut bien distinguer trois aspects qui, ensemble précisent la place du fœtus dans
l’utérus :
- La présentation ;
- L’attitude ;
- La position du fœtus.
A. PRÉSENTATION DU FOETUS
C’est le rapport entre le grand axe longitudinal de l’enfant et l’axe longitudinal de
l’utérus. Quelles sont les différentes présentations possibles ?
1. Présentation longitudinale
Quand les deux axes correspondent :
a) présentation de la tête : tête dirigée vers le bas (95-97% des cas)
b) présentation du siège : siège dirigé vers le bas (2,5% des cas).
2. Présentation transversale
Les deux axes sont perpendiculaires à 0,5% des cas. Ces cas doivent absolument
être dépistés lors des CPN car, spontanément, ils aboutissent à des dystocies graves. Le
diagnostic de la présentation se fait par les manœuvres de LEOPOLD. La palpation permet
ainsi de reconnaître assez facilement l’axe longitudinal de l’enfant et la place de la tête
dans l’utérus.
B. L’ATTITUDE
C’est le rapport entre le pôle fœtal qui est en contact avec le détroit supérieur et le
reste du corps du fœtus. Quelles sont les différentes attitudes ?
1. En cas de présentation céphalique
a) Tête en flexion : présentation du sommet (occiput)
b) Tête en légère deflexion : présentation du Bregma (Vertex)
c) Tête en plus grande deflexion : présentation du front
d) Tête en extrême déflexion : présentation de la face.

2. En cas de présentation du siège
a) Siège complet : c’est quand le fœtus est assis en tailleur sur le détroit supérieur, les
membres inférieurs étant repliés au-dessous des fesses : Les cuisses sont fléchies sur
l’abdomen et les jambes repliées.
Au TV : on palpera deux fesses et deux pieds.
b) Siège décomplété « mode des fesses » : où les membres inférieurs sont relevés en
attèle devant le tronc c'est-à-dire les membres inférieurs sont étendus le long du thorax.
c) Siège décomplété « mode des pieds » : ici le fœtus est presue debout dans la cavité
utérine.
Dans ces modes, on peut avoir :
Complet avec 2 pieds palpés au TV

 Mode des pieds
Incomplet avec 1 pied palpé au TV
 Mode des fesses : on palpe les deux fesses au TV (avec scrotum anus, ou vulve anus
Complet avec 2 genous palpés
 Mode de genou Incomplet avec 1 genou palpé
3. En cas de présentation transversale

L’épaule a tendance à s’engager dans le détroit supérieur du petit bassin. On
l’appelle également présentation de l’épaule ou présentation de l’épaule négligée.
Comment faire le diagnostic de l’attitude ?
Pour un diagnostic complet de l’attitude de l’enfant, il faut pratiquement que

l’accouchement ait commencé et que le col soit assez ouvert pour qu’on puisse palper à
deux doigts le pôle fœtal qui s’engage. Souvent, il faut que la poche des eaux soit rompue.
Ce qui, normalement, se produit spontanément lorsque le col est ouvert complètement ou
presque (dilatation complète).
En ce moment dans le col, que peut-on palper ?:
Ad I. Pour la présentation de la tête :

- Attitude du sommet : pendant le TV on palpe par exemple la petite
fontanelle appelée aussi « Lambda » ayant la forme triangulaire, l’os occipital
et la suture lambdoïde.
Le repère qui donne le nom à cette attitude c’est l’occiput, on parle alors d’attitude
occipitale : C’est l’attitude la plus favorable car c’est le diamètre sous occipito-
bregmatique de 9,5 cm qui s’engage. La tête fœtale a la forme d’un ovoïde à grosse
extrémité postérieure dont le grand axe va de l’occiput au menton. Elle est formée de
deux parties : le crâne et la face.
La tête est la partie du corps fœtal la plus volumineuse. Elle constitue le quart de la taille
et du tiers du volume de l’enfant.
Le crâne comprend :
a) La base du crâne qui est formée de l’apophyse basilaire, de l’os occiputal, de l’os
sphéroïdal et des rochers. Elle est en partie cartilagineuse mais solide et non
déformable.
b) La voute crânienne : elle est constituée par les deux os frontaux, les deux os
pariétaux, les deux os temporaux et l’occipital. La tête fœtale est formée d’os non
soudés entre eux. La voûte crânienne est partiellement déformable. Entre ces os
existent des intervalles des tissus membraneux non encore ossifiés qui prennent
l’aspect de fente linéaire : ce sont
Les sutures.
Les sutures convergent entre elles à certains points pour former les fontanelles.
La résistance de chaque os est la plus grande à son milieu :
 Ce sont les bosses : 2 pariétales, 2 frontales et l’occipitale ;
 Les sutures :
- La suture frontale ou métopique. Elle part de la glabelle (racine du nez)
et aboutit à la grande fontanelle ;
- La suture sagittale : va de la grande fontanelle jusqu’à la petite
fontanelle ;
- Les sutures coronales ou coronaires ou sutures transverses séparent
chacune, le frontal du pariétal et aboutissent à la grande fontanelle ;
- Les sutures lambdoïdes séparent l’occipital des os pariétaux.
 Les fontanelles :
- La grande fontanelle ou Bregma ou fontanelle antérieure : elle est
antérieure et losangique à grand axe antéropostérieur ;
- La petite fontanelle ou Lambda ou fontanelle postérieure : elle est post
et triangulaire, de dimension souvent réduite parfois en simple fente.
C’est elle qui repère l’occiput et elle est le repère dans la présentation
céphalique du sommet. Elle a la forme d’un triangle en forme de Y
renversé entre les 2 pariétaux et l’occiput.
 Dimensions du crâne fœtal
Dans 97% des cas on trouve une présentation du sommet (occiput). L’enfant naît
la tête la première et une fois que la tête est dehors, le reste du corps suit très vite et très
facilement. Dans les accouchements difficiles, c’est presque toujours, le passage de la tête
qui est le problème le plus difficile à résoudre.
Les principaux diamètres de la tête fœtale :
Pour comprendre le mécanisme d’engagement et de progression de la tête dans le
petit bassin maternel, il faut connaître les diémètres sont les suivants :
a) Le diamètre sous-occipito-bregmatique : c’est la distance qui sépare la partie
inférieure de l’occiput de la grande fontanelle appelée aussi « fontanelle antérieure ou
Bregma ». C’est la partie de la tête fœtale qui s’engage dans l’attitude bien fléchie en
avant c'est-à-dire attitude appelée « sommet » ou encore « occiputale ». Ce diamètre
mesure 9,5 cm en moyenne.
b) Diamètre occiputo-frontal : ou sous occiputo-frontal allant de la base de l’occiput à la
partie la plus saillante du front. L’attitude de la tête qui s’engage est dans ce cas dite
« bregmatique » puisque c’est la grande fontanelle qui se présente au détroit supérieur.
Ce diamètre mesure 11 communication-12 cm, ce qui est déjà moins favorable pour le
passage de la tête.
3° Diamètre occiputo-mentonnier ou syncipito-mentonnier qui va de l’occiput au
menton. La tête est ici en déflexion en moyenne en arrière de telle sorte que c’est le front
qui descend en premier lieu et donne le nom à cette attitude. Il mesure en moyenne 13,5
cm, ce qui est déjà trop pour faire passer sans difficulté la tête fœtale dans un bassin
osseux normal- Dystocie en cas de présentation de front.
4° Le diamètre sous mento-bregmatique : qui va du point de jonction du cou avec la

région sous-mentonière au centre de la fontanelle antérieure. La tête est ici en déflexion
complète.(attitude de la face). Ce diamètre vaut 9,5 cm. Mais lorsque le menton se tourne
vers le sacrum maternel, la tête se bloque car au 9,5 cm, il faudra ajouter 4 cm dus au cou
de l’enfant et à son thorax. C’est le couple céphalo-thoracique de 13,5 cm qui essayera de
franchir le détroit supérieur.
5° Le diamètre bipariétal est la plus grande dimension transversale de la tête. Il sépare
les deux bosses pariétales et mesure 9,5 cm.
6° Diamètre bi-temporal : entre les deux temporaux et qui mesure 8 cm.
7° Diamètre transverse bi-acromial : diamètre le plus important du tronc, distance entre
les deux épaules au niveau des acromions mesure 12,5 à 13 cm.
2. Attitude du Bregma dans la présentation de la tête

On pourra palper ici les deux fontanelles, la suture sagittale et une partie de la
suture coronaire. Le repère qui donne le nom à l’attitude est encore ici l’occiput. On parle
d’attitude « en flexio incomplète ou sommet-occiputale ». Elle est moins favorable que
l’attitude précédente car c’est le diamètre occiputo frontal qui s’engage et qui mesure 11-
12 cm.
3. Attitude du front :
On palpe dans ce cas la grande fontanelle, la suture frontale, les arcades
sourcilières, les yeux, la racine du nez et les saillies des maxillaires supérieurs (les
pommettes) qui donnent le nom à cette attitude l’ « attitude naso » : par exemple : naso-
iliaque gauche antérieure = NIGA.
Cette attitude du front est défavorable car c’est le diamètre occiputo-mentonnier
de 13,5 cm qui essaye en vain de s’engager dans le petit bassin.
Le repère de cette présentation est le nez.c’est une attitude intermédiaire qui peut se
maintenir ou se fléchir en attitude occiputale ou au contraire en attitude de la face =
déflexion maximale).
4. Attitude de la face :
On palpe tous les éléments de la face et c’est le menton qui donne le nom à cette
attitude et qui sera appelée « mento ». par exemple présentation de la face en mento-
iliaque gauche antérieure=MIGA.
Cette attitude est favorable si le menton est tourné en avant sous la symphyse
pubienne maternelle, car c’est alors le diamètre sous mento-bregmatique 9,5 cm qui
s’engage et l’accouchement par voies basses est possible.
Si le menton se tourne en arrière vers le sacrum de la mère, l’accouchement est impossible
car c’est alors le couple céphalo-thoracique de 13,5 cm qui devrait s’engager.
Ad II. Pour présentation du siège
1. Attitude du siège complet :
En cas de présentation du siège complet, on peut palper le sacrum de l’enfant,
l’anus, les ischions, les organes génitaux et les pieds.
Le repère dans la présentation du siège, c’est le sacrum de l’enfant. L’attitude est encore
favorable car le bassin fœtal est moins large que sa tête. Le sacrum fœtal qui donne le
nom à cette présentation est appelé « attitude sacro ». Par exemple la présentation de siège
complet en sacro-iliaque gauche antérieur=SIGA ou présentation de siège complet en
SIDA = Sacro-Iliaque-Droite-Antérieur.
Son diamètre est de 9,5 cm : diamètre bi-tronchantérien du siège du fœtus.
2. Attitude du siège décomplété :
La palpation est identique que la précédente, la différence étant l’absence des
pieds. Cette attitude est moins favorable parce que les deux membres inférieurs sont
relevés le long du tronc et le rendent moins souple.
Ad III. Pour la présentation de l’épaule (Position transversale au lieu de présentation

transversale)
On pourra palper en général le dos avec l’omoplate et le gril costal, l’épaule avec
le typique creux axillaire et le bras. C’est le dos qui donne le nom à cette attitude
« Dorso » par exemple présentation de l’épaule en dorso-antérieur de l’épaule
gauche=DAEG.
En présentation transversale : Position I = quand la tête du fœtus est à gauche et
Position II : = quand la tête du fœtus est à droite
Selon la position du sod foetal : en avant = dorso-antérieur
En arrière = dorso-postérieur
Vers les FU = dorso-supérieur
Vers le bassin = dorso-inférieur.
C. POSITION DU FOETUS DANS L’UTERUS

Ce troisième élément détermine la place exacte du fœtus dans l’utérus après :
la présentation et l’attitude se définissent comme la relation qui existe entre le repère de
l’enfant qui donne le nom à l’attitude fœtale et le détroit supérieur du petit bassin
maternel.
Si nous regardons le détroit supérieur en vue par en-dessous (vue inférieure), sur la femme
couchée en position obtétricale, nous pouvons théoriquement choisir 8 repères osseux
maternels :
Orientation de l’occiput
DESSIN
La position est donc déterminée par la place qu’occupe le répère foetal par
rapport aux repères maternels.
Voici un exemple :
La tête fœtale est en position occiputo-pubienne ou en occiputo-pubienne c'est-à-
dire que l’occiput de l’enfant est sous la symphyse pubienne de la mère = position OP.
Souvent on ne dessine même plus les repères maternels qui sont connus et on
schématise seulement la tête fœtale. Par exemple voici la position occiputo-iliaque gauche
antérieur (OIGA)
DESSIN
On peut donc imaginer plusieurs dizaines de positions d’après les repères

maternels et fœtaux.
En pratique, voici les positions les plus fréquentes :
1. Dans les présentations céphaliques :
a) Sommet
- OIGA : dans 60% des cas de sommet ;
- OIDP : Occiputo-iliaque Droite Post dans 31% des cas ;
- OP : Occiputo-pubienne qui est une forme normale de dégagement de la tête
dans la plupart des cas au niveau du détroit inférieur ;
- OS : Occiputo-sacré= qui est une forme anormale du dégagement de la tête
suite à une OIDP.
- OIGT : occiputo-iliaque gauche transverse ou OIDT = occiputoiliaque droite
transverse
b) Bregma
- SOIGA : Sommet Occiputo-iliaque Gauche Antérieur légère déflexion de la
tête pendant le travail alors qu’elle était en OIGA ;
- SOIDP : Sommet OcciputoIliaque Droite Postérieure même évolution au
départ d’une OIDP.
c) Front : toutes les positions sont possibles mais rares. Par exemple présentation du
front en naso-iliaque droite transverse = NIDT ou NIGA = Naso-Iliaque Gauche
Antérieure.
d) présentation de la face en menton-iliaque-droite-transverse = MIDT. Elle fait suite à la
déflexion complète d’une OIGA
Présentation de la face menton-iliaque-droite-post. C’est une présentation pathologique
de la face exigeant une césarienne. C’est une variété postérieure par rapport à la variété
antérieure qui, elle, est eutocique.
2. Dans les présentations du siège en sacro-iliaque-gauche-antérieure ou en sacro-
iliaque droite post : SIGA, SIDP.
Ces deux formes sont les plus fréquentes spécialement dans les sièges
décomplétés.
3. Dans les présentations transversales : DAED (Dorso-Antérieur-Epaule-Droite)

le dos est le plus souvent en avant du côté de la symphyse pubienne maternelle.
DAEG : l’épaule gauche.
Remarque : présentation, attitude et position ne deviennent le plus souvent stable qu’à
partir du 7e ou 8e mois de la grossesse. Ceci explique la grande importance des CPN au 7-
8e mois. D’autre part, le travail et la progression de l’accouchement peuvent les modifier.
Chapitre VIII DECLENCHEMENT DU TRAVAIL

CAUSES ET DETERMINISME DU TRAVAIL
« Quand le fœtus s’est développé, la mère ne peut lui fournir une nourriture
suffisante, il en cherche davantage, il s’agite et rompt les membranes ». Hippocrate : De
la génération de la nature de l’enfant.
HIPPOCRATE 466-377 av. JC, Médecin grec, l’un de premiers à éliminer de la
médecine, les explications surnaturelles et fonda l’observation clinique. Son influence fut
énorme sur la médecine antique et du Moyen-âge.
Quoique la proposition d’Hippocrate ait fait longtemps sourire, elle n’en est pas
moins prémonitoire de 2 faits aujourd’hui reconnus. La sénescence placentaire et le rôle
direct de l’enfant dans le déclenchement de l’accouchement.
Plusieurs théories anciennes ont essayé d’expliquer le mécanisme du
déclenchement des contractions utérines conduisant à l’expulsion de l’œuf fœtal de la
cavité utérine.
I) Les théories anciennes les plus en vogue étaient :
1° La Théorie Hormonale
Selon cette théorie, le travail de l’accouchement est la conséquence du
déséquilibre entre les deux hormones produites en grande quantité pendant la grossesse : la
progestérone et les œstrogènes.
La progestérone inhibe l’activité contractile utérine ; par contre les œstrogènes
favorisent et provoquent le déclenchement des contractions utérines.
A l’approche du terme, la production de la progestérone diminue progressivement pendant
que celles des œstrogènes se maintient au même niveau ou augmente. Cette diminution
progressive de la progestérone supprime ainsi le bloc ou l’inhibition de l’activité
contractile qui peut alors se déclencher et se développer. En même temps augmente le taux
de l’ocytocine sanguine, hormone du lobe postérieur de l’hypophyse qui provoque les
contractions utérines.
2° La Théorie de la Surdistension Utérine
Elle dit que la surdistension utérine augmente le tonus du muscle utérin ; ce qui
diminue la perfusion sanguine dans le placenta. Ceci conduit à l’ischémie placentaire,
l’ischémie qui déclenche l’activité contractile.
3° La Théorie de la Sénescence Placentaire
L’accentuation de l’hypoxie fœtale provoquée par des lésions dégénératives

progressives du placenta, cette hypoxie étant la cause du déclenchement des contractions
utérines.
II. La conception actuelle du déclenchement spontané du travail

Les mécanismes physiologiques d’initiation de l’accouchement se déroulent de la
manière suivante :
 il se produit d’abord une augmentation de la sécrétion fœtale des glucocorticoïdes et du
cortisol en particulier. Cette décharge hormonale provoque des changements
métaboliques au niveau du placenta qui va secréter plus d’œstrogènes et moins de
progestérone.
Les modifications des concentrations sanguines de ces stéroïdes sont suivies d’une
synthèse accrue des prostaglandines entraînant la mise en activité du myomètre.
Enfin, la libération d’ocytocine par l’hypophyse fœtale et ce, précisément en présence
des taux élevés d’œstrogènes, complétera l’ensemble de ces mécanismes hormonaux.
Le déclenchement du travail nécessite donc une maturation, un signal et un
mécanisme.
La maturation est myométrale avec tous ses caractères histologiques et physico-
chimiques ; elle est cervico-segmentaire avec son ampliation et son ramollissement, elle
est placentaire avec sa sénescence volumétrique et métabolique ; elle est fœtale avec une
croissance ralentie, elle est hormonale avec des taux circulants élevés de progestérone,
d’œstrogènes, d’hormone lactogène.
Le signal, unique ou multiple, semble bien venir du fœtus : Sa post-hypophyse
secrète ocytocine et vasopressine ; son antéhypophyse secrète de l’ACTH ; sa surrénale
devient hyperactive et secrète du cortisol. Le mécanisme est la libération de l’activité
myométriale. Les fibres, bloquées par la progestérone sont progressivement libérées.
L’hypophyse maternelle est progressivement sollicitée et libère des pics d’ocytocine. Les
prostaglandines déciduales et amniotiques entrent en action.
III. Déclenchement artificiel du travail :
En 1920, REED écrivait avec un sens extraordinaire d’anticipation que lorsque
l’enfant avait pleinement profité des avantages de sa vie intra utérine, il était judicieux de
songer à provoquer l’accouchement compte tenu qu’il y avait même danger à laisser se
poursuivre la grossesse.
Il ajoutait que, la notion de la terminaison de la grossesse à une date définie était

avantageuse tant pour la patiente que pour le médecin.
Plus de 50 ans plus tard, les auteurs restent divisés.
Ainsi, les uns affirment que, quand la taille et la maturité du fœtus sont estimées
suffisantes, les meilleurs résultats tant maternels que fœtaux sont obtenus grâce à
l’induction du travail à terme. (Grossesse normale = 37 semaines révolues à 40 semaines)
méthode pratiquée dans un grand nombre de maternités en Grande–Bretagne avec une
fréquence variant de 20-50% de la totalité des accouchements.
Par contre, les autres soulignent que les mécanismes complexes de la mise en
route du travail ne sont pas encore complètement élucidés et concluent que
l’accouchement programmé sur base des considérations autres que strictement médicales
est une pratique pernicieuse (dangereuse) qui ne trouve pas sa place dans l’obstétrique
moderne.
Nombreuses sont des publications où l’on souligne les risques de la prématurité
iatrogène entraînant des fréquents accidents pour le nouveau-né sans clairement faire
apparaître que les complications observées ne sont que le fait des mauvaises indications du
déclenchement du travail ; il faut donc insister avant tout sur l’absolue nécessité d’être
capable d’établir avec précision l’état de maturité fœtale, il s’agit là d’une condition
indispensable.
Avantages :
Pour la gestante, cette méthode permet d’échapper à l’attente lancinante toujours
fatidique ; de résoudre sans hâte les problèmes familiaux que pose l’hospitalisation en
urgence, d’éviter l’angoisse que provoque la difficulté ou la durée trop longue des
déplacements dans les grandes villes, en particulier si le centre obstétrical est éloigné du
domicile ou en cas d’ATC d’accouchement rapide avec risque d’accoucher avant l’arrivée
à la maternité de choisir une date où le mari peut être présent.
Pour le gynécologue et le personnel de salle de travail et d’accouchement : la
perspective d’une activité planifiée et d’un accès possible aux loisirs qui sont les éléments
essentiels dans ce monde moderne, qui sont de plus en plus exigés, d’éviter le pléthore
(surcharge) de salle de travail alternant avec des périodes d’inactivité démoralisante.
Contre-indic
Action
Pour la mère :
Utérus cicatriciel, les disproportions fœto-pelviennes (DFP) et tous les types des
dystocies.
Pour l’enfant :
En cas de prématurité : ici l’échographie devra donner des garanties. Le
déclenchement artificiel ne se fera pas avant la 38e semaine de la grossesse.
En pratique :
L’examen préalable est nécessaire avec une attention particulière :
- Accord du mari et de la femme ;
- Absence de pathologie gravidique ;
- Fœtus unique se présentant par le sommet ;
- Absence de contre-indication d’accouchement par voie basse comme en cas
de placenta praevia, tumeur praevia (= tumeur qui se place au devant de la
présentation empêchant la progression de la tête) ;
- Absence de contre-indication à l’ocytocine : comme un utérus cicatriciel ;
- Fœtus arrivé à maturité : cette condition est remplie après la 37e semaine de
grossesse ;
- Une précision doit être faite par des examens échographiques pratiqués déjà à
la première moitié de la grossesse.
Une fois tous ces critères remplis, la gestante peut être considérée inductible (on
peut induire le travail, provoquer l’accouchement) c'est-à-dire que l’accouchement peut
être provoqué sans danger pour l’enfant et la mère. Prédire et apprécier les chances de
succès de l’induction du travail par les caractéristiques du col utérin c'est-à-dire apprécier
la dilatation du col, le pourcentage d’efficacement, la consistance et la position du col, le
niveau de la progression du sommet dans le pelvis (aussi le poids estimé du fœtus) c’est ce
qu’on appelle le score pelvien de BISHOP ou Pelviscore de BISHOP.
Score de Bishop : éléments qui le composent

0 1 2 3
1. Dilatation du col en Fermé 1–2 3–4 à5
communication
2.Effacement du col en % 0 – 25% 25 – 50% 50 – 75%  75%
3. Consistance du col Ferme, dure Moyenne ou souple _ _
4. Position du col Postérieur Central, médian Antérieur _
5. Présentation Mobile Amorcée c-à-d Fixée Engagée
appliquée au DS
Le score de Bishop varie de 0 – 13 points.
Un score  9 chez la multipare peut déclencher ou induire artificiellement le travail et la
durée sera de 4 heures.
Techniques d’induction du travail.
C’est l’ocytocine qui est le plus souvent utilisé par voie veineuse en perfusion
lente sous contrôle de l’enregistrement des contractions utérines et du rythme cardiaque
fœtal.
D’habitude on met
5 UI d’ocytocine ou ocytocine (syntocinon) dans 500 ml de sérum glucosé à 5%-
10% (ou 10 UI d’ocytocine dans 1000 ml du sérum glucosé) Débit moyen = 8 ou 16
gouttes/min à augmenter progressivement, au début, 2 à 5 gouttes toutes les 30 minutes
ensuite toutes les heures. L’ocytocine à fortes doses a un effet antidiurétique, risque
d’hypertonie utérine.
Après une sélection soigneuse des patientes, utiliser une technique d’induction qi
consiste d’abord à tester la sensibilité myométriale à l’aide de petites doses d’ocytocine.
En cas de réponse positive, la poche des eaux est rompue artificiellement tandis
que l’intensité des contractions utérines est éventuellement stimulée à l’aide d’un
complément médicamenteux par exemple par Sandopart = désamino-ocytocines 1 cé
toutes les 30’.
Plusieurs procédés peuvent être utilisés pour le déclenchement artificiel du
travail :
A. Procédés médicamenteux :
1) On administre par voie sublinguale, des comprimés de désamino-ocytocine (sandopart-
Sandoz) à raison d’un comprimé toutes les 30 minutes jusqu’à une obtention d’un
travail utérin satisfaisant (3 CU en 10 min par exemple à. A ce moment, la poche des

eaux est rompue pour autant que le col utérin se soit dilaté à 2-3 cm.
Dans le cas où l’on obtient pas de réponse utérine après 5 à 6 cés de Snandopart, le
provocation est reportée de 2-3 jours par exemple. On peut aussi installer une perfusion
d’ocytocine immédiatement après l’amniotomie ou au contraire suivre tout simplement
l’évolution des CU et administrer du Sandopart 1 à 2 heures plus tard après
amniotomie, en cas d’absence de progression de travail.
2) Prostanglandines (citocec, prostin, prostine) : on administre par voie orale, un
comprimé à 0,5 mg de PEG2 à 1 heure d’intervalle c’est-à-dire chaque heure, 1 cé et
c’est pendant 3 heures. Si la réponse est positive, interrompre l’administration et rompre
la poche des eaux. L’administration ultérieure d’ocytocine ou de PEG2 sera fonction de
la progression du travail.
Variantes selon les firmes de production de prostaglandines
a. Prostine E2 = cé à 0,5 mg. Per os, 1 cé chaque heure. Après 2 h de temps, donner 2
comprimés, après 3 h = 3 cés, après 4 h = 3 cés. Durée maximale 6 h pendant 2
jours.
S’il y a déclenchement du travail, diminuer la dose et procéder à l’amniostomie.
b. Prostine E2 = cés vaginaux ; ici dans le cul-de-sac vaginal postérieur, ensuite
amniotomie s’il y a une progression suffisante. Après 6 h de temps ou le lendemain
reprendre 1 cé dans le cul-de-sac vaginal postérieur.
c. Prostine E2 =ampoule à 1 mg à diluer dans 500 ml de sérum glucosé 5% ou sérum
physiologique : 3 gttes/min pendant 30 minutes. Si les CU = insuffisantes,
augmenter à 6 gouttes/min pendant 1 h, ensuite à 12 gttes pendant 1 h et 18 gttes
ensuite pendant 1 h dose maximale = 24 gttes/min.
d. Prépidil = gel 0,5 mg dans une seringue avec cathéter pour administration
intracervicale à 1 cm au-dessus de l’orifice externe du col. Effets à 5 h de temps
administration. Rester en décubitus dorsal pour éviter l’expulsion du gel. But =
maturation et dilatation du col pour induction du travail.
 Déclenchement = provoquer le travail ou induire le travail (induction du
travail) ;
 Stimulation du travail = donner un coup de pouce au travail déjà préexistant ;
 Les prostaglandines n’ont pas encore prouvé leur supériorité sur l’ocytocine
qu’elles soient utilisées par voie orale, vaginale ou veineuse.
3) Le Théobald : Benzoate d’œstradiol 3 X 5 mg IM pendant 3 jours, ensuite on donne

l’huile de Ricin, ou lavement, quinine 100 mg toutes les 3 heures. Après 8 h de temps,
on place alors la perfusion d’ocytocine.
A) Méthodes non médicamenteuses

1° Décollement du pôle inférieur de l’œuf : le doigt dans l’endocol, on décolle les
membranes fœtales et par le reflexe de FERGUSON, il y a déclenchement du travail
(prostaglandines et ocytocines).
2° Amniotomie (= rupture artificielle de la poche des eaux = RAPE) ;
Ensuite mettre la perfusion d’ocytocine après avoir exclu les contre-indications,
craindre le risque d’infection après amnitomie et la procidence du cordon ombilical (sortie
du cordon ombilical). Une fois la poche des eaux est rompue, l’accouchement doit se
terminer dans les 24 heures pour crainte de chorio-amniotite et infection fœtale intra-
utérine d’où on recommande d’abord d’objectiver d’abord une réponse positive aux
ocytocines avant de pratiquer l’amniotomie.
3° Stimulation mammaire
On applique le tire-lait pendant 15’ ainsi de suite jusqu’à ce qu’il y ait stimulation
du travail (entraîne la sécrétion d’ocytocine). Dès 8 heures le travail a lieu sinon la
méthode est inefficace. Cette méthode est indiquée pour les grandes multipares
(accouchement 6) car ces cas contre-indiquent l’usage de l’ocytocine. C’est une méthode
sans danger, en plus elle facilite la montée laiteuse.
4°On peut aussi utiliser la sonde Foleys ou sonde à ballonnet avec un poids placé au bout
de cette sonde.
Cela permet mécaniquement le décollement du pôle inférieur de l’œuf avec
libération des prostaglandines.
5° Acupuncture (méthode chinoise)
4 aiguilles à placer :
Une sur le dos de chaque main et une à 4 travers des doigts au-dessus de la
malléole interne de chaque jambe. Cette méthode procure un travail physiologique et
assure en outre l’analgésie pendant le travail. Elle n’a aucune contre-indication, efficacité
65%.
Chapitre IX MECANISMES GÉNÉRAUX DE

L’ACCOUCHEMENT
Le mécanisme de l’accouchement met en présence trois éléments :
1. La filiaire osseuse avec les parties molles
2. Le moteur utérin
3. Le mobile fœtal.
1. LA FILIAIRE OSSEUSE ET LES PARTIES MOLLES
A. La Filiaire Osseuse
Le bassin du point de vue obstétrical est un canal osseux dont la configuration
anatomique détermine le mécanisme des accouchements.
Etude anatomique du bassin normal
Le bassin est formé de trois pièces osseuses ; en avant et latéralement les deux os
iliaques ; en arrière et sur la ligne médiane, la terminaison de la colonne vertébrale :
sacrum et coccyx unis entre eux par l’articulation sacro-coccygienne. Ces trois pièces
osseuses sont réunies par arrière par les deux symphyses sacro-iliaques unissant sacrum et
os iliaque ; en avant, par la symphyse pubienne unissant les deux os du pubis. Ces
articulations de type symphysaire sont maintenues par des ligaments extrêmement serrés
dont la morbidité est réduite bien que, plus grande pendant la grossesse qu’en dehors de la
grossesse.
Le bassin osseux féminin est subdivisé en deux parties : le grand bassin et le petit
bassin. La séparation entre les 2 parties suit une ligne appelée « ligne innominée » qui
détermine le Détroit Supérieur.
Le grand bassin ou « False Pelvis » des auteurs anglo-saxons est limité en arrière
par la colonne vertébrale lombaire et les ligaments sacro-iliaques, latéralement par les
fosses iliaques ou ailes des os iliaques et en avant par les muscles abdominaux. Le grand
bassin n’a pas d’intérêt obstétrical.
Le petit bassin ou « True-pelvis » utile obstétriquement est traversé par le mobile
fœtal. C’est le bassin obstétrical. Le bassin est réuni en haut, à la colonne vertébrale et
latéralement, il supporte les deux articulations coxo-fémorales. Le petit bassin constitue un
canal osseux avec un orifice supérieur – le détroit supérieur, un rétrécissement moyen ou
détroit moyen et un orifice inférieur ou détroit inférieur. Il est subdivisé en trois parties
correspondant chacune à un temps de l’accouchement.
1. Le Détroit Supérieur (DS)

Il est franchi par le mobile fœtal pendant le premier temps de l’accouchement qui
est le temps de l’engagement. C’est le plan de l’engagement de la présentation. Il est
ovalaire.
Il est limité en arrière par le promontoire (= union entre cinquième vertèbre lombaire et la
première vertèbre sacrée et les ailerons du sacrum).
DESSIN
Promontoire = saillie faite en arrière par la jonction entre la dernière vertèbre

lombaire L5 et la première vertèbre sacrée.
Latéralement, le DS est limité par les lignes innominées et en avant par le bord supérieur
de la symphyse pubienne et les bords supérieurs des corps du pubis, par les crêtes
pectinéales et les éminences ilio-pectinées. On y distingue les diamètres suivants :
- Le diamètre promonto-sus-pubien qui va du promontoire jusqu’au bord
supérieur de la symphyse pubienne. Il mesure 11 – 12 cm ;
- Le diamètre promonto-rétropubien qui va du promontoire jusqu’au point le
plus reculé en arrière de la symphyse pubienne appelée « Point de Crouzat ».
c’est le diamètre obstétricalement utile ou conjugué obstétrical ou conjugué
vrai ou diamètre antéro-postérieur du DS. Il mesure 10–11 ;
- Le diamètre promonto-sous pubien va du promontoire jusqu’au bord inférieur
de la symphyse pubienne. Il mesure 12 cm ;
- Les diamètres obliques :
a) Gauche : qui va de l’éminence ilio-pectinée gauche à l’articulation sacro-
iliaque droite ou sinus sacroiliaque droit, il mesure 12,5 cm
b) Droit : qui va de l’éminence ilio-pectinée droite à l’articulation sacro-iliaque
gauche ou sinus sacro-iliaque droit. Il mesure 12 cm.
- Diamètre transverse maximum : le plus reculé vers l’arrière, il mesure 13 cm ;

- Diamètre transverse médian qui relie transversalement le point le plus reculé
du détroit supérieur, il mesure 13,5 cm. Il est utile obstétricalement.
2. L’excavation pelvienne ou cylindre de descente :
Elle est traversée par le mobile fœtal pendant le deuxième temps de
l’accouchement qui est la « descente et la rotation ». C’est la partie qui se trouve entre le
détroit supérieur et le détroit inférieur. C’est un canal dans lequel la présentation effectue
sa descente et sa rotation. Elle est limitée en avant par une paroi relativement courte
formée par la face post de la symphyse pubienne et des corps des pubis. La dimension
habituelle de la symphyse pubienne est de 4 à 5 cm.
L’excavation pelvienne est convexe de haut en bas. Le point retropubien ou point
de Crousat situé un peu au-dessous du bord supérieur de la symphyse pubienne en marque
la culminance.
En arrière elle est limitée par la vaste face antérieure du sacrum et du coccyx
fortement concave de haut en bas, et, latéralement par la surface quadrilatère de l’os coxal
répondant au fond du cotyle par la face interne de l’épine sciatique et du corps de
l’Ischion.
La paroi antérieure de l’excavation pelvienne est beaucoup moins haute (4 cm)
que sa paroi post (16 cm). Elle est divisée en deux étages par un léger rétrécissement qui
passe par les épines sciatiques (ligne ou diamètre bi-sciatique) : le détroit moyen qui est
limité en arrière par l’union des 4e et 5e vertèbres sacrées, latéralement par le bord
supérieur du petit ligament sacro-iliaque, l’épine sciatique en avant par une ligne courbe
qui va de cette épine sciatique au tiers inférieur de la symphyse pubienne. Il correspond à
la ligne d’attache du diaphragme pelvien sur le bassin osseux.
Tous les diamètres de l’excavation pelvienne sont égaux et mesurent 12 cm sauf
le diamètre transverse du détroit moyen qui unit les épines sciatiques = diamètre bi-
sciatique qui mesure 10,5 cm.
3. Le Détroit Inférieur
Il est franchi par le mobile fœtal pendant le 3 e temps de l’accouchement qui est le
dégagement du fœtus. C’est un canal ostéo-fibreux limité par : en avant par le bord
inférieur de la symphyse pubienne et en arrière par le coccyx et latéralement d’avant en
arrière par les bords inférieurs des branches ischio-pubiennes et le bord inférieur des
tubérosités ischiatiques et par le bord inférieur des ligaments sacro-sciatiques.
Sa forme est losangique à grand axe antéropost. Le diamètre sous-pubio-coccygi-

ne ou sous-coccyx sous-pubien qui est le diamètre du dégagement mesure 9,5 cm et peut
atteindre 11-12 cm lorsque le coccyx est rétropulsé par la tête fœtale ou dégagement.
Le diamètre sous-sacro-sous-pubien ou sous-pubio-sous-sacré qui unit la pointe du sacrum
au bord inférieur du pubis, mesure 11-12 cm.
Le diamètre transverse bi-ischiatique qui unit les faces internes de deux
tubérosités ischiatiques mesure 9 – 11 cm.
La filière osseuse peut être comparée à un cylindre coudé en avant avec son
orifice supérieur – le détroit supérieur et son orifice inférieur de sortie – le détroit
inférieur.
Etude clinique du bassin :
Les signes cliniques sont des signes d’appel soit par l’interrogatoire, soit par
l’examen, alors que les signes de certitude des diamètres du bassin sont apportés par la
radio-pelvimétrie.
a) Signes d’appel :
Par l’interrogatoire et l’examen général, on retrouvera les circonstances
étiologiques qui prédisposent du rétrécissement pelvien, on notera la taille de la femme
avec fréquences des rétrécissements congénitaux en-dessous de 1 m 50 cm :
- L’aspect morphologique : largeur ou étroitesse des hanches ;
- Les anomalies de la colonne lombaire : utilité du losange de Michaelis : délimitation :
fossette en-dessous de l’apophyse épineuse de L5, sommet du sillon interfessier et la
distance entre les épines iliaques postéro-supérieurs (4 fossettes) – losange à forme ou
surface régulière d’un carré, à forme de plus ou moins un triangle = losange raccourci dans
l’axe vertical avec l’angle supérieur obtus en cas du bassin plat rachitique aux angles aigus
– supérieur et inférieur, en cas de bassin généralement rétréci, le losange est ici plus haut
que large, à forme asymétrique en cas du bassin transversalement rétréci.
- Les anomalies des hanches, raccourcissement d’un nombre, claudication.
Ces signes permettront de poser les indications pour une pelvimétrie clinique et surtout
d’une radiographie pelvimétrique.
b) Pelvimétrie clinique
 Pelvimétrie externe : BE, BC, BT a été abandonnée car trop imprécise ne permet pas
de déduire les dimensions du DS ou de l’excavation pelvienne. Seule persiste la
mensuration du diamètre bi-ischiatique s’il est inférieur à 9 cm en rajoutant 2 cm pour
les parties molles = rétrécissement du détroit inférieur. Une méthode simple : mettre le
poing fermé entre les 2 tubérosités ischiatiques : quand il ne s’inscrit pas entre les 2
tubérosités = rétrécissement du DI.
 Pelvimétrie interne : c’est l’examen interne du bassin (Vokaer) qui doit être
systématique surtout au cours du dernier mois de la grossesse où les parties molles
sont déjà plus souples pour une meilleure approximation des diamètres antéro-
postérieurs : Explorer la face postérieure du pubis de chaque côté de l’urètre, les
épines sciatiques : leur situation, leurs saillies plus ou moins importantes, le coccyx
remontant sur les différentes vertèbres sacrées, et la courbure sacrée.
Exploration du promontoire : temps le plus délicat.
L’examinateur, déprimant fortement la fourchette vulvaire, abaisse au maximum la coude
et dirige les 2 doigts – index et médian vers le promontoire en essayant de l’atteindre.
Normalement, il n’est pas atteint. Si l’on atteint le promontoire, on mesure alors le
diamètre antéro-postérieur par la mesure du diamètre promonto-sous-pubien : le médian
prend contact avec le promontoire, le bord supérieur de l’index est au contact du bord
inférieur de la symphyse pubienne. Une marque est faite sur l’index à ce point-là et l’on
mesure la distance séparant l’extrémité du médian de cette marque.
Le diamètre mesuré est le promonto-sous-pubien qui comprend l’épaisseur de la symphyse
entourée de ses parties molles. Pour en déduire le diamètre utile- le promonto-rétro-
pubien, il faut retirer en moyenne 1,5 cm.
B. La Filiaire des parties molles
Elle constituée par le vagin sur lequel viennent s’insérer les fibres du releveur de
l’anus et les muscles du périnée superficiel qui sont :
 Couche superficielle :
1. Muscle ischio-caverneux,
2. Muscle bulbo-caverneux ;
3. Muscle Transverse supérficiel ;
4. Muscle sphincter anal externe.
 Couche intermédiaire ou diaphragme uro-génital :
1. Muscle Transverse profond ;

2. Muscle sphincter urétral.
 Couche supérieure :
1. MM releveurs anaux
- Partie pubienne et
- Partie ischiatique.
2. Muscle coccygien
Ces éléments fibromusculaires qui sont influencés par les secrétions hormonales
de la grossesse vont se laisser distendre et se transformer en un véritable tube ouvert en
avant et en haut.
Le diamètre moyen de ce tube distendu = 10 cm.
C. La radiographie pelvimétrique !
Permet, avec une grande précision, de chiffrer les dimensions des détroits-
supérieur, moyen et inférieur : c’est la radio-pelvimétrie qui mesure la valeur réelle des
diamètres utiles du bassin.
II. LE MOTEUR UTERIN

L’accouchement est un ensemble des phénomènes mécaniques et
physiologiques qu’ont pour but la sortie du fœtus et de ses annexes hors des voies
génitales féminines à partir de la 29e semaine de gestation ou même 24 semaines selon
certains auteurs. Le mobile fœtal doit de ce fait progresser à travers la filiaire pelvi-
génitale sous l’effet des contractions utérines du travail, ce que nous appelons le moteur
utérin.
Pour que l’accouchement s’effectue normalement, deux opérations sont
indispensables :
- Le fœtus doit d’une part quitter l’utérus, ce qui implique évidemment
l’ouverture du col et sa dilatation ;
- Mais il doit également progresser à travers la filiaire génitale pelvienne : canal
osseux, vagin, boutonnière musculaire du périnée (plancher périnéen) et
orifice vulvaire.
Ces deux phénomènes peuvent s’effectuer simultanément ou l’un précède l’autre,
peu importe d’ailleurs cet ordre chronologique qui ne modifie à rien le mécanisme général
de l’accouchement normal et le problème mécanique de la traversée du bassin qui se pose
constamment.
Il ne sera résolu que si, en dehors de toute anomalie dynamique de contraction,

sont réunies deux conditions essentielles :
- Un mobile fœtal normal en forme, en volume et se présentant
longitudinalement par l’une de ses extrémités, tête ou siège ;
- Un canal ostéomusculaire pelvien, lui aussi de forme et de dimension
normale.
Ce problème mécanique qui fut pendant longtemps la grande préoccupation des
accoucheurs du fait des visciations pelviennes fréquemment observées, a beaucoup perdu
de son intérêt aujourd’hui, et, dans la majorité des cas, les conditions favorables sont
réunies et le franchissement du bassin n’offre pas des difficultés insurmontables. Il est bon
cependant d’en connaître le mécanisme, ne serait-ce que pour réaliser une surveillance
exacte de cette progression et pour pratiquer lorsque cela s’impose une extraction
artificielle correcte.
Dans ce mécanisme interviennent deux facteurs :
 L’un, fixe pour toutes les femmes. C’est la filiaire pelvigénitale (bassin) ;
 L’autre pouvant varier selon les accouchements. C’est le mobile fœtal
(fœtus).
L’utérus se laisse distendre tout au long de la grossesse tout en gardant une faible
activité contractile.
A terme, l’utérus est un sac musculaire dont les parois sont relativement minces :
8 – 10 mm à la partie supérieure, 2 à 4 mm au niveau du segment inférieur qui est situé
entre le corps utérin et l’orifice interne du col. Le segment inférieur se forme en fin de
grossesse par suite de la distension progressive de la région isthmique et de la moitié
supérieure du canal cervical.
Lorsque le travail se déclenche, marqué par des contractions utérines perçues par
la patiente, le moteur utérin devra successivement :
- Effacer le canal cervical et le transformer en anneau souple ;
- Dilater cet anneau jusqu’à un diamètre de 10 cm ;
- Expulser le fœtus dans le tube utéro-vaginal ainsi formé.
Pour comprendre le mécanisme exact de ce phénomène, il est indispensable de
faire un rappel anatomique :
1. La structure de l’utérus
Elle est faite des faisceaux musculaires (réunissant une centaine des fibres)
disposées circulairement en deux couches actives interne et externe. Entre les deux se
trouve la couche dite plexiforme qui n’est en fait qu’une « réserve de sang » = vaisseaux
entourés des fibres lisses disposées en tous sens. Cette disposition circulaire se prolonge
dans le canal cervical et le vagin, l’isthme utérin correspondant à une augmentation des
faisceaux circulaires.
Au niveau du canal cervical, le tissu conjonctif est très important dans la partie
centrale.
a) Au début de la grossesse : les plans musculaires emboîtés sont repliés un peu comme
un accordéon et au fur et à mesure que l’œuf se développe il va se produire un
dépolissement progressif.
b) L’effacement et la dilatation du col : correspondent à un phénomène identique.
Toutefois cet effacement nécessite une augmentation d’intensité des contractions
utérines, c’est le début du travail et un ramollissement du tissu conjonctif de la paroi
cervicale caractérisant le col « mur ».
c) Après l’accouchement, la rétraction immédiate se fait par un nouvel emboîtement en
accordéon des couches musculaires qui explique la réapparition presque immédiate du
bourrelet cervical.
2. L’innervation de l’utérus
Elle comprend :
- Un système nerveux autonome qui intervient dans la contractilité autonome ;
- Des relations avec le SNC :
 Les voies sensitives remontent le long des ligaments urétro-sacrés vers le
nerf présacré situé devant le promontoire et le rachis lombaire. Elles
gagnent les cordons latéraux de la moelle épinière puis l’hypothalamus et le
cortex au-delà d’un certain seuil. L’interruption de ces voies par la
novocaïne fait disparaître les douleurs de l’accouchement.
 Les voies motrices ont été plus discutées : il semble que la majorité de ces
voies empruntent les racines antérieures des nerfs sacrés (1, 2, 3 dites
encore « voies du parasympathique pelvien ».
- Le cerveau ne perçoit les contractions utérines qu’au moment du travail, leur

perception au cours de la grossesse doit faire craindre un accouchement
prématuré.
3. La vascularisation de l’utérus
Elle joue un rôle important (capital). Les vaisseaux augmentent considérablement
de calibre au cours de la grossesse aussi bien les artères que les veines.
Les contractions utérines du travail :
- Involontaires ;
- Intermittentes, rythmées et régulières ;
- Progressives dans leur durée et dans leur intensité ;
- Totales ;
- Douloureuses.
La sensation douloureuse ne commence qu’après le début de la contraction et se
termine avant la fin de cette contraction. Elle augmente avec l’angoisse. Elle diminue avec
une bonne préparation psychique qui permet de la dominer.
La surveillance des contractions utérines
Elle est toujours associée à l’étude du rythme cardiaque fœtal dans les principaux
appareils de « monitoring » (anomalies du rythme au moment des contractions utérines) :
deux procédés peuvent être utilisés :
a) La tocographie externe : par récepteur externe
Elle montre le rythme de contractions, mais ne permet ni la mesure du tonus de
base ni la mesure de la pression intra-utérine réelle.
b) La tocographie interne
Par une sonde introduite dans la cavité utérine, elle permet de mesurer le tonus de
base et les pressions intra-utérines lors des contractions utérines.
III. LE MOBILE FOETAL
Le mobile fœtal est évidemment variable selon la situation du fœtus in utéro,
lorsque se déclenche le travail d’accouchement. Il peut être assimilé grossièrement à un
ovoïde à grand axe céphalo-pelvien d’environ 33 cm de long et sa progression ne sera
possible que si ce grand axe est vertical : c’est par l’une de ses extrémités tête ou le siège
que obligatoirement le fœtus doit aborder et franchir la fliaire osseuse afin d’être expulsé,.
si les parties molles de cette filiaire sont dans une certaine mesure extensives, le bassin
étant au contraire immuable.
Il est donc indispensable que les dimensions fœtales soient adaptées à la capacité
de ce bassin. C’est ce qui se passe dans la majorité des cas.
Pour le mobile fœtal, trois parties sont à considérer du point de vue obstétrical :
- La tête ;
- Les épaules et le tronc ;
- Le siège et les membres inférieurs.
La tête : Si elle n’est pas de façon absolue, la partie la plus volumineuse du
fœtus, elle peut cependant être considérée comme telle du faot de sa constitution osseuse
qui la rend peu déformable et peu réductible. Elle comprend deux parties :
a) le crâne : voir description plus haut
b) La face ou massif facial
Elle est constituée par la partie inférieure des os frontaux séparés par la suture
métopique par les orbites, le nez, les os malaires et les deux maxillaires, autant d’éléments
qui peuvent dans certaines présentations servir eux aussi de repères.
Le mobile fœtal est donc constitué avant tout par la tête fœtale car la tête fœtale
est le seul élément incompressible du fœtus.
Elle a la forme d’un ovoïde considéré dans son ensemble sur la colonne
vertébrale de l’enfant.
- Son grand axe va du front à l’occiput = diamètre occipito-frontal ;
- Transversalement les dimensions sont de 9,5 cm d’une bosse pariétale à
l’autre.
Les deux diamètres transverses plus petits à ce niveau :
 Un en post réunissant le point le plus saillant de 2 pariétaux, c’est le diamètre
bi-pariétal de 9,5 cm ;
 Un autre antérieur ou diamètre bi-temporal qui mesure 8,5 cm.
La caractéristique de cette ovoïde est d’être mobile par rapport au rachis fœtal et
d’user de cette mobilité pour s’adapter plus facilement aux obstacles qu’il aura à franchir
et spécialement au canal osseux du bassin : il doit modifier ainsi ses dimensions en les
réduisant au maximum grâce au mouvement qui est le plus souvent de flexion de la tête
sur le tronc (grande flexion du menton sur la poitrine). Mais qui peut être aussi dans
certains cas, le mouvement de déflexion. Par exemple dans la présentation de la face on a
la déflexion maximale de la tête fœtale qui pousse la tête vers le dos.
Le diamètre d’engagement
En modifiant ainsi sa position par rapport à sa colonne vertébrale, la tête fœtale
modifie également les diamètres qui seront appelés à pénétrer dans le bassin ; ainsi est-on
amené à distinguer d’autres diamètres céphaliques ou diamètres d’engagement dont les
plus importants sont d’avant en arrière :
1. Le diamètre sous-occiputo-bregmatique : allant de la base de l’occipital à la grande
fontanelle qui mesure 9,5 cm.
2. Le diamètre sous-mento-bregmatique allant du point de jonction du cou avec la
région sous mentonnière au centre de la fontanelle antérieure qui mesure 9,5 cm.
3. Le diamètre syncipito-mentonnier tendu du synciput à la pointe du menton et c’est le
plus grand de tous les diamètres de la tête et qui mesure 13,5 cm.
4. On décrit également un diamètre sous occiputo-frontal allant de la partie la plus
saillante du front à la base de l’occipital, il mesure 11 cm.
On voit déjà que, selon l’attitude de la tête par rapport au rachis, les diamètres
antéro-post peuvent varier, par contre les diamètres transverses de la tête fœtale restent
toujours identiques à eux-mêmes quelque soit la situation de la tête fœtale : diamètre bi-
pariétal de 9,5 cm, diamètre bitemporal de 8, 5 cm.
Les possibilités de réduction des diamètres céphaliques
La constitution particulière du crâne fœtal avec ses sutures et fontanelle non
ossifiées, la malléabilité des os qui le constituent et qui peuvent se rapprocher ou même se
chevaucher l’un et l’autre, donnent encore à la tête, la possibilité de se déformer
légèrement et de réduire ainsi certaines de ces dimensions : ce fait est important et dans
certains cas facilite l’accouchement et spécialement la traversée du bassin.
Cette réduction peut s’effectuer suivant les deux axes du crâne : réduction du
diamètre transverse par chevauchement d’un os pariétal sur l’autre, réduction en
général plus difficile du diamètre antéro-post et plus spécialement du diamètre sous
occiputo-bregmatique par pénétration de la pointe de l’os occiputal sous les os pariétaux.
Bien entendu, les possibilités de réduction sont variables : certaines têtes peu
ossifiées, à sutures et fontanelles larges en bénéficient au maximum ; alors que d’autres
mieux ossifiés à sutures étroites sont peu malléables et de ce fait, moins réductibles. Bien
entendu aussi que, ces déformations ne doivent pas dépasser certaines limites sous peine
d’aboutir à des lésions cérébro-méningées.
c) Les épaules et le tronc

Le diamètre le plus important du tronc est le diamètre transverse bis-acromial qui
mesure 12,5 à 13 cm environ, mais aisément réductible à 9,5 cm ; quant au diamètre
antéro-post appelé diamètre sterno-dorsal, il ne mesure que 9 cm.
d) Le bassin et les membres supérieurs
On reconnaît un diamètre transverse c’est le diamètre bi-trochantérien de 9 cm et
un diamètre antéropost-pubosacré de 6 cm.
LA TRAVERSEE DU BASSIN PAR LE FŒTUS :
L’adaptation fœtao-pelvienne
Différents temps de l’accouchement :
La partie fœtale qui aborde le bassin c'est-à-dire la présentation va progresser à
travers le bassin en s’y adaptant et en s’orientant de façon la plus favorable à la traversée
de chacun de trois étages.
A chacun de ces trois étages correspond un temps de l’accouchement :
- La traversée du détroit supérieur : c’est l’engagement ;
- La traversée de l’excavation pelvienne, c’est la descente et la rotation intra
pelvienne ;
- La traversée du détroit inférieur osseux et musculaire : c’est le dégagement.
- Le temps le plus important de cette progression est le temps initial, celui de la
pénétration à travers le détroit supérieur, c'est-à-dire l’engagement.
L’engagement
C’est quand le plus grand diamètre de la tête fœtale a franchi le détroit supérieur.
L’engagement n’est possible que si certaines conditions préalables sont réalisées et qui
constituent l’accommodation de la présentation au détroit supérieur ou
accommodation foeto pelvienne.
Cette accommodation au détroit supérieur nécessite deux opérations :
1. L’amoindrissement de la partie fœtale qui aborde le détroit supérieur et qui vise à en
réduire ses dimensions.
2. L’orientation qui tend à faire coïncider les plus grandes dimensions de cette partie
fœtale, aux diamètres les plus favorables du détroit supérieur.
L’amoindrissement sa fait de façon différente selon la présentation :
- Le siège, malléable se tasse pour réduire ses dimensions ;
- La tête par contre plus dure et moins malléable ne peut pas effectuer cette
réduction par tassement. L’ovoïde qu’elle représente est obligé d’adopter une
attitude qui lui permet d’amener au détroit supérieur des dimensions
acceptables par celui-ci.
Pour ce faire, grâce à un mouvement de flexion sur le tronc, le périmètre le plus
petit de l’ovoïde aborde le détroit supérieur.
HIPPOCRATE expliquait les choses de façon suivante : « Pour faire entre un
noyau d’olive dans une amphore (vase en terre) à col étroit, il est nécessaire que le grand
axe du noyau soit vertical et que son équateur seul traverse le col.
En se fléchissant sur le tronc, la tête modifie non seulement sa situation mais
aussi ses dimensions.
Le diamètre antéro-post ou occiputo-frontal (11 – 12 cm) se trouve remplacé par un
diamètre sous-occiputo-bregmatique qui ne mesure que 9 cm.
Le diamètre transverse bi-pariétal ne se modifie pas bien entendu et conserve ses
dimensions normales soit également 9,5 cm. Ainsi, l’ovoïde céphalique a fait place à une
sphère de 9,5 cm de diamètre, de surface régulière uniquement constituée par la partie
postérieure de la voûte crânienne.
De ce fait, le segment inférieur peut s’y adapter intimement, de ce fait aussi les
dimensions de la tête sont devenues très facilement acceptables par celles du détroit
supérieur et de l’excavation pelvienne.
L’orientation :
Elle consiste à amener les plus grandes dimensions de la présentation ainsi
amoindries à correspondre aux diamètres les plus utilisables du détroit supérieur.
Dans la très grande majorité des cas, c’est suivant un de deux diamètres obliques
du détroit supérieur que la présentation oriente sa plus grande dimension.
Le diamètre transverse maximum le plus grand diamètre en valeur absolue n’est
guère utile, car à l’extrémité post de ce diamètre qui lui est perpendiculaire, la saillie du
promontoire peut gêner la pénétration de l’autre diamètre de la présentation.
Le plus souvent, c’est suivant le diamètre oblique gauche allant de l’articulation
sacro-iliaque droite en arrière à l’éminence ilio-pectinée gauche en avant, que se fait
l’engagement, engagement qui se trouve réalisé quand le plus grand diamètre de la
présentation a franchi le plan du détroit supérieur.
L’engagement :
L’orientation de la tête se fait en amenant le diamètre sous occiputo-bregmatique
de 9,5 cm dans un des diamètres obliques du bassin et surtout c’est le diamètre oblique
gauche de 12,5 cm qui est le plus utilisé que le diamètre oblique droit de 12 cm.
Le diamètre bipariétal s’orientant suivant l’autre diamètre oblique
perpendiculaire. C’est la position la plus favorable qui permet aux quatre saillies les plus
prononcées de la tête de se loger à l’aise dans les régions les plus larges du détroit
supérieur
Après l’engagement de la présentation s’ensuit la descente et la rotation dans
l’excavation pelvienne.
L’accommodation au détroit supérieur qui a permis l’engagement permet aussi la
progression de la présentation à travers l’excavation pelvienne. Les diamètres de celle-ci
sont largement suffisants pour que ce second temps de l’accouchement s’exécute sans
difficulté ; des mouvements alternatifs d’inclinaison réalisent parfois une descente « en
battant de cloche » mais ce mouvement a peu d’intérêt dans un bassin normal avec un
fœtus de dimensions normales.
De toute façon, à la fin de cette descente, et après avoir dilaté et traversé sans
difficulté le canal vaginal, la présentation arrive au contact du releveur de l’anus.
DESSIN
C’est à ce contact, du fait de l’action antagoniste de la poussée utérine d’une part

et de la résistance du releveur de l’anus d’autre part que s’effectue le mouvement qui doit
permettre à la présentation de s’accommoder au détroit supérieur en vue de son expulsion.
Ces mouvements de rotation plus amples qui aboutissent à orienter la présentation dans la
position la plus favorable à la traversée du détroit inférieur.
La rotation pelvienne, c’est généralement au contact du puissant muscle releveur
de l’anus que s’effectue la rotation sous l’influence réciproque des contractions utérines
qui poussent la tête vers le bas et de la résistance musculaire du releveur de l’anus qui
s’oppose à cette poussée.
D’autres muscles interviennent peut être et notamment le muscle psoas. Cette
orientation se fait toujours de façon à amener l’axe antéro-post de la tête c'est-à-dire son
diamètre sous occipito-bregmatique suivant l’axe antéro-postérieur du détroit inférieur
c'est-à-dire suivant l’orientation de la boutonnière musculaire périnéale et de l’orifice
vulvaire. Dans l’immense majorité des cas, le sens de ce mouvement aboutit à amener
l’occiput sous la symphyse pubienne : c’est la position occiputo-pubienne du dégagement
qui est reliée, facilement pour les présentations antérieures c'est-à-dire OIGA, OIDA dans
lesquelles l’occiput n’a à parcourir qu’un arc de cercle très court de 45°, plus difficilement
pour les présentations post OIDP et OIGP qui exigent une rotation beaucoup plus
importante de 135°.
DESSIN
Très rarement, la rotation s’effectue dans le sens inverse, surtout dans les
présentations postérieures OIGP et OIDP amenant l’occiput en arrière vers le sacrum.
C’est la position de dégagement en occipito-sacrée. De toute façon, le sommet réalisé,
grâce à cette rotation, une adaptation au détroit inférieur osseux et surtout musculaire qui
va lui permettre de franchir ce dernier obstacle et de se dégager.
Il est à noter d’ailleurs que si cette rotation est habituellement décrite comme
contemporaine de la descente intrapelvienne (rotation intrapelvienne), elle se produit
généralement plus tard.
Les contractions utérines associées aux efforts expulsifs de la femme amène la

présentation à descendre puis à prendre contact avec les releveurs de l'anus et à accomplir
alors sa rotation.
Le dégagement et l’expulsion
Le détroit inférieur osseux n’a pas, comme le détroit supérieur le diamètre
prédominant. Par contre l’orifice musculaire périvalvuavaire qui se trouve dirigé d’avant
en arrière, commande cette nouvelle adaptation de la présentation qui devra
nécessairement orienter son grand axe suivant cette direction sagittale et la présentation
engagée dans un diamètre antéropost du détroit inférieur. Cette dernière accommodation
réalisée, et la présentation ayant franchi le plan du détroit inférieur, l’expulsion
proprement dite commence.
Cette expulsion se fait en deux temps :
 Le premier temps d’ampliation périnéale se fait par poussées successives ; la
présentation, à la façon d’un véritable bélier distend progressivement les fibres
musculaires et aponévrotiques du périnée postérieur, puis à la longue, la résistance
musculaire finit par céder, le sphincter anal distendu, laisse l’anus béant, le coccyx est
refoulé vers l’arrière ; le périnée post bombe de plus en plus projetant la vulve vers le
haut, l’orifice vulvaire devenant alors presqu’horizontal. L’ensemble des tissus
périnéaux temporairement distendus forme le « bassin mou ». Lorsque la tête est en
OP (occipito-pubienne), la traversée du détroit inférieur-plan du dégagement ne pose
pas de problèmes car ses diamètres sont largement suffisants (=11 cm). Ce qui
importe, c’est la résistance périnéale qui doit être vaincue, l’ampliation musculaire se
fait cependant relativement bien sous les poussées répétées de cette présentation
régulièrement arrondie et finalement la tête fœtale quitte le bassin mou, traversant le
détroit inférieur, faisant bomber le périnée post et venant caler sa région sous
occipitale (sa nuque) sous la symphyse pubienne.
 Au second temps, d’expulsion proprement dite, la présentation apparaît à l’orifice
vulvaire. Elle a franchit déjà le détroit inférieur osseux et vient se caler sous la
symphyse pubienne.
Les poussées continuant à s’exercer, la présentation se dirige vers la zone de moindre
résistance c'est-à-dire vers l’orifice vulvaire béant :
C’est donc en modifiant une dernière fois sa direction que la présentation, décrivant
une courbe autour de la symphyse pubienne et balayant le périnée post qu’elle distend
alors au maximum et s’expulse presque verticalement. Si la présentation est en

occipito-pubienne, c’est par un simple mouvement de déflexion autour du bord
inférieur de cette symphyse que la tête, modifiant en nouveau sa direction et
progressant vers le haut, va s’expulser à travers l’orifice vulvaire,
L’occiput apparaissant le premier puis les pariétaux et le front, la face balayant
le périnée post se dégage en dernier.
Au cours de ce dernier mouvement, le périnée se trouve menacé et risque de se
déchirer. D’où protection du périnée obligatoire pendant le dégagement du fœtus.
L’expulsion de la présentation terminée, les autres parties fœtales qui la suivent
s’engagent à leur tour, en descendant l’excavation pelvienne, y effectue la rotation et
bénéficiant de la distension périnéale déjà effectuée par la présentation se dégagent en
général sans difficultés particulières.
La tête expulsée, les épaules se sont engagées suivant le diamètre oblique
perpendiculaire à celui où s’est engagé le sommet c'est-à-dire la tête fœtale.
Les épaules tournent donc et se dégagent aussi en position antéropost, le diamètre bi-
acromial correspond au diamètre pubo-coxygien, l’épaule antérieure se dégagent la
première puis l’épaule post. Quant au siège et aux membres inférieurs, leur
engagement comme leur descente et leur rotation ne posent pas de problèmes étant
donné leurs dimensions très réduites.
Les conséquences fœtales de l’accouchement
Le fœtus absolument passif durant la succession de ces phénomènes, n’en subit
pas moins le contre-coup : quelque soit son déroulement, l’accouchement comporte
toujours un certain degré de « traumatisme obstétrical ».
Il faut citer les déformations plastiques, différentes selon les présentations ; la
possibilité des bosses sero-sanguines souvent volumineuses : Ce sont là des conséquences
mineures. Beaucoup plus importantes sont les modifications de la circulation foeto-
maternelle qui accompagnent tout accouchement. Chaque contraction utérine, en effet, par
la constriction des vaisseaux qui traversent le myomètre entraîne un ralentissement de la
circulation placentaire.
Si l’on ajoute à ce fait la pression que subit le crâne fœtal, soit directement par
l’utérus, soit indirectement par appui sur le col ou sur le releveur de l'anus, on voit que tout
accouchement même le plus normal, constitue pour l’organisme fœtal un traumatisme
indiscutable et que seront plus spécialement exposés les centres nerveux particulièrement
fragiles et sensibles à l’anoxie et plus directement exposés au traumatisme. Pour un fœtus

à terme, les conséquences de cette agression sont pratiquement négligeables si le travail
évolue normalement, il n’en est pas de même pour un fœtus prématuré ou un fœtus ayant
souffert pendant la grossesse.
Selon certains auteurs, pendant la descente dans le canal génital, la tête fœtale fait
quatre mouvements de rotation. :
Le premier mouvement de rotation effectué par la tête fœtale ; c’est la grande flexion de
la tête de sorte que le menton s’appuie sur le thorax. La tête se présente au détroit
supérieur dans son diamètre sous-occipito-bregmatique de 9,5 cm. Ainsi, le point le plus
bas de la présentation dans les voies génitales, c’est la petite fontanelle appelée lambda ou
fontanelle post (occiput).
Le Deuxième mouvement de rotation : c’est la rotation interne. Elle s’effectue dès que la
tête est descendue dans l’excavation pelvienne. La face du fœtus se tourne alors vers le
sacrum de la mère et l’occiput fœtal vers le pubis de la mère.
Le troisième mouvement de rotation : c’est la déflexion de la tête, elle s’effectue dans le
détroit inférieur quand l’occiput se présente sous la symphyse pubienne, la nuque fœtale
s’appuie sur le bord inférieur de cette symphyse pubienne. Ce qui lui permet de faire une
déflexion de sorte que le front devienne visible à la vulve.
Le quatrième mouvement de rotation : c’est la rotation externe : la face du fœtus une
fois sortie, elle se tourne vers l’une des cuisses de la mère. Dans la position une c'est-à-
dire OIGA, la face fœtale se tourne vers la cuisse droite de la mère et dans la position deux
c'est-à-dire OIDA vers la cuisse gauche.
Les périodes fœtales de l’accouchement (stades ou phases de travail)
Le début du travail
C’est le moment où se manifestent les contractions utérines régulières qui se
répètent toutes les 10 minutes, qui provoquent l’effacement et la dilation du col utérin et
l’élimination du bouchon muqueux (secrétions glairo-sanguinolentes qui se manifestent à
la vulve au début du travail).
Les caractéristiques importantes des contractions utérines sont : la fréquence, la
durée et l’intensité de la contraction utérine.
La première période
C’est la période d’effacement et de dilatation du col utérin. Il s’agit de l’intervalle
entre le début du travail et la dilation complète du col utérin (dilatation égale à 10 cm). Au
début du travail, les contractions utérines sont rythmiques et douloureuses, sont faibles
d’intensité, de courte durée (20 à 30’’) et se répétant toutes les 10’.
L’excitation ou la compression des terminaisons du nerf vague au niveau du col
utérin par la présentation entraîne parfois. Le reflexe des vomissements pendant la
dilatation. La période de dilatation est subdivisée en 2 phases selon Friedman :
1°Phase de latence ou Phase passive : dès l’apparition des contractions utérines
régulières jusqu’à l’effacement complet du col : la dilatation avance lentement quoique
régulière. Durée = 8 heures. Il existe une différence dans le mécanisme de dilatation du col
utérin chez la primipare et chez la multipare : après la phase lente qui dure 8 h aboutissant
à plus ou moins 3 cm de dilatation que survient la phase active : rupture du de dilatation
qui devient accéléré jusqu’à la dilatation complète. Durée = 3-6 heures pour la primipare
et 2-5 h pour la multipare = 1 cm/h pour la primipare et 1,5 cm/h pour la multipare.
En effet, chez la primipare, il y a d’abord effacement et dilatation progressive de l’orifice
externe toujours par la rétroaction des fibres musculaires lisses du corps utérin c'est-à-dire
par les contractions utérines.
2°Phase active : dès l’effacement complet du col à la dilatation complète (10 cm).
La deuxième période
C’est la période d’expulsion. Elle commence à partir de la dilatation complète et
se termine avec la naissance ou l’expulsion de l’enfant de la cavité utérine et la section du
cordon ombilical.
La plupart du temps, le premier signe qui évoque la deuxième phase ou la deuxième
période du travail c’est l’envie de pousser ressentie par la parturiente.
Sa durée moyenne pour la primipare est de 1 à 2 heures de temps. Pour la multipare 30’ à
1 heure de temps. Pendant cette période, les efforts expulsifs volontaires de la mère sont
nécessaires. A ce moment interviennent les muscles abdominaux appelés « sangle
abdominale ». La part du diaphragme n’est pas à négliger. Cette poussée de la mère ne
doit être encouragée que pendant les contractions utérines pour qu’elle soit efficace. Cette
période ne doit pas dépasser deux heures de temps mais il ne faut pas être rigide avec cette
règle. Si les efforts expulsifs n’aboutissent pas à l’accouchement, il faut réévaluer la
parturiente et éventuellement décider d’une césarienne.
La troisième période
C’est la troisième phase de travail, appelée période de délivrance. Elle commence
dès la section du cordon ombilical à l’expulsion du placenta. La délivrance c’est le
décollement puis l’expulsion du placenta et des membranes, une demi-heure environ après
l’accouchement. Durée moyenne 10 à 15‘. Certains auteurs distinguent une quatrième
phase de travail, c’est la période post partale immédiate de deux premières heures après la
délivrance et consiste en la surveillance de l’état général et obstétrical de la parturiente :
surveiller le tonus utérin appelé globe de sécurité ou globe de sûreté (utérus à contracture
permanente après la délivrance), surveiller l’hémorragie génitale qui ne doit pas dépasser
500 ml (moyenne = 200-300 ml de sang) et prendre les signes vitaux (température,
pulsation, TA).
Après la période de repos physiologique de 5 à 10 min après l’accouchement, les
douleurs reprennent en même temps que le volume de l’utérus augmente. C’est le
décollement du placenta à partir de la paroi utérine.
La délivrance évolue en trois phases :
1. Phase de décollement : dès la sortie de l’enfant, l’utérus se rétracte et enchatonne le
placenta, dont les villosités crampons tirent sur la muqueuse, amorçant le clivage et le
déchirant les sinus veineux. C’est la phase clinique de repos physiologique. L’utérus
continue à se rétracter sans que ces contractions soient perçues par la patiente. Au bout
de 15 min environ. Les contractions utérines augmentent d’intensité. Un clivage franc
apparaît dans l’épaisseur de la caduque basale (entre sa couche compacte et sa couche
spongieuse), suivi de la constitution d’un hématome derrière le placenta qui le refoule
progressivement et complète la séparation.
2. Phase d’expulsion du placenta : sous l’influence des contractions utérines et de
l’hématome rétroplacentaire et de son propre poids, le placenta descend dans le segment
inférieur qu’il déplisse, surélevant ainsi le fond utérin. Ensuite, la migration du placenta
se poursuit le vagin et l’orifice vulvaire. Ainsi, l’ensemble de l’arrière-faix est expulsé.
3. Phase d’hémostase : l’utérus se rétracte de nouveau, ce qui a pour conséquence de
faire redescendre le fond utérin au-dessous de l’ombilic. Les faisceaux muculaires de la
couche pléxiforme obturent les vaisseaux (ligatures vivantes de Pinard). Des
thromboses dans les sinus veineux ouverts se produisent, favorisées par la
thromboplastine contenue dans la caduque et par une augmentation physiologique de
presque tous les facteurs de coagulation au cours du travail (facteurs VII, …., VIII, IX,
et X).
Cliniquement : la surveillance porte aussi sur 3 phases :
a. 1er temps : dès l’expulsion de l’enfant : l’utérus est rétracté au-dessous de l’ombilic. Pas
de sang à la vulve, TA et pouls sont normaux.
b. 2e temps : au bout de 15 min, les douleurs réapparaissent, le décollement est fait et le
fond utérin remonte au-dessus de l’ombilic, souvent incliné vers la droite. Des pressions
exercées de bas en haut, au-dessus du pubis, déplissant le segment inférieur et refoulent
le corps utérin sans faire remonter le cordon (Manœuvre de Kustner (allemand)). La
délivrance peut être naturelle quand elle se déroule normalement et artificielle quand
elle exige des manœuvres endo-utérines-révision manuelle, instrumentale, curage
digital). Enfin examen du placenta : face fœtale-insertion du cordon, nombre de ses
vaisseaux, une veine et 2 artères ; face maternelle : manque d’un cotylédon, ; le sac
membraneux : orifice de rupture, dimension du petit côté, cotylédon aberrant.
c. 3e temps : rétraction de l’utérus vide au-dessus de l’ombilic.
Le décollement du placenta se déroule selon deux mécanismes :
1° Le décollement central
Par des contractions utérines localisées de la musculature utérine, le placenta se
décolle par le milieu. Entre la partie centrale décollée du placenta et la caduque, il se
forme une cavité remplie de sang et des caillots (ou hématomes). Suite à des contractions
utérines ultérieures entre la couche compacte et la couche spongieuse de la caduque
basale. Ce sang est pressé vers la périphérie et décolle de plus en plus le placenta.
Ensuite, par une forte contraction de l’utérus, le placenta est expulsé en montrant
sa face lisse interne (la face fœtale du placenta) avec des membranes et du sang
rétroplacentaire.
Ce mécanisme s’appelle « Mécanisme de SCHULTZE ».
DESSIN
2° Décollement latéral
Dans ce cas, le placenta se décolle par ses bords et le sang s’écoule à partir des
ces bords placentaires, et par les contractions utérines ultérieures le placenta sort avec sa
face rugueuse à l’extérieur (= face maternelle du placenta)
Conséquence : ce décollement dure plus longtemps et les pertes du sang sont plus grandes,
c’est le décollement par le mécanisme de DUNCAN.
Le premier mécanisme étant le plus favorable.
Chapitre X MECANISME D’ACCOUCHEMENT DU

FOETUS EN POSITION OCCIPITO-ILIAQUE
GAUCHE ANTERIEUR OIGA
Chez deux femmes sur trois, le fœtus présente la tête en bas qui est bien fléchi
avec la petite fontanelle en regard de l’éminence ilio-pectinée gauche. Cette présentation
est la plus favorable de toutes puisque la grande flexion de la tête (menton sur la poitrine)
réduit le plus grand diamètre (sous occipito-bregmatique) à 9,5 cm pour un diamètre
moyen de l’excavation pelvienne de 12 cm.
Il en résulte :
- Une descente aisée de la tête fœtale dans la filiaire osseuse ;
- Une ouverture facile de l’utérus (dilatation du col plus facilitée) ;
- Un minimum de fatigue pour la mère et l’enfant.
1. DESCENTE DE LA TETE TÊTE FOETALE DANS LA FILIAIRE OSSEUSE
a) L’engagement de la tête est précédé :
- D’une orientation de son grand axe suivant le diamètre oblique gauche de 12,5
cm, occiput en avant (la fontanelle postérieure comme repère) ;
- D’un amoindrissement par flexion de la tête, résultant d’une action des
surfaces osseuses rencontrées.
L’engagement lui-même est aisé et les bosses pariétales ne chevauchent pas par
inclinaisons latérales mais passent ensemble (c’est l’asynclitisme) c'est-à-dire le degré de
déclinaison de la tête fœtale par rapport au plan du détroit supérieur. Le repère est la suture
sagittale de la tête fœtale.
Si la suture se projette sur le diamètre oblique du bassin, elle est synclite
Si la suture est déplacée latéralement par rapport à cet axe, elle est
asynclite.
Le synclitisme est antérieure si la suture est proche du sacrum. Le
synclitisme est post si la suture est proche du pubis. Ce dernier cas est le plus fréquent.
L’engagement est l’orientation du grand axe de la tête foetale suivant le diamètre
oblique gauche du bassin, l’occiput est en avant.
L’amoindrissement de ce diamètre qui s’effectue grâce à trois mécanismes :
- La flexion de la tête sur le thorax ;
- L’asynclitisme ;
- Les déformations plastiques qui peuvent aider à l’accommodation car les os

de la voûte du crâne ont une certaine malléabilité.
L’importance de ce modelage dépend de la forme du bassinet et de la souplesse
des parties molles. Un chevauchement des os de crâne, des pariétaux ou insinuation de
l’occipital sous les pariétaux peut se voir. Seules les déformations modérées sont
acceptables.
Chez la primipare, la tête est généralement fixée et la flexion dès la 28e semaine
de grossesse, elle doit être certainement fixée à la 36e semaine. Le contraire fait penser à
une disproportion foeto-pelvienne DFP).
Chez la multipare, la tête reste mobile et haute jusqu’à la rupture des membranes.
b) La descente et la rotation intrapelvienne de la tête
Elle se fait suivant l’axe ombilico-coccygien de la mère. La tête tourne de 45° de
gauche à droite par un mouvement spiral. L’occiput arrive ainsi au bord inférieur de la
symphyse pubienne.
2. OUVERTURE DE L’UTERUS c'est-à-dire SA DILATATION
Elle est facile dans cette position de OIGA. Les contractions utérines chassent le
pôle occipital de la tête fœtale fléchie vers la partie inférieure de l’utérus et permettent une
ampliation du segment inférieur qui est mince et bien appliqué sur la présentation. Cette
ampliation favorable du segment inférieur va souvent de pair avec un engagement précoce
de la tête fœtale dès le 9e mois.
Le canal cervical se laisse effacer puis dilater régulièrement :
- La poche des eaux est plate et se rompt spontanément à partir de 5 cm ou
même à la dilatation complète, une telle rupture de membrane pendant le
travail à la dilatation complète est dite rupture tempestive.
Par contre la rupture des membranes qui se produit avant le début du travail
s’appelle « rupture prématurée des membranes ». Celle qui a lieu au début
du travail s’appelle « Rupture précoce ou intempestive des membranes »
L’action thérapeutique dans ce genre de travail c'est-à-dire à l’OIGA est réduite.
Parfois on peut faire une rupture artificielle de la poche des eaux ou rupture des
membranes, à la dilatation de 5 cm.
Une bonne surveillance des contractions utérines est nécessaire pour obtenir un
accouchement au « minimum de puissance » avec surveillance du fœtus par :
- L’auscultation régulière des bruits du cœur fœtal BCF ;
- Coloration du liquide amniotique ;

- Surveillance de l’état général de la parturiente.
3. LE DEGAGEMENT
Au bout de 6 – 8 heures de temps, la dilatation est complète (10 cm) et l’utérus ne
fait plus qu’un seul tube ou canal avec le vagin. L’expulsion est la conséquence des
contractions utérines (CONTRACTIONS UTÉRINES) de plus en plus intenses renforcées
par une contraction volontaire des muscles striés de la sangle (presse abdominale). Elle ne
doit pas dépasser 30 min en moyenne. La filiaire des parties molles se distend
progressivement et la tête se dégage par déflexion, le point fixe étant le sous occiput, callé
sous la symphyse pubienne, le front parcourant le périnée le long de la paroi post du vagin
très distendu.
L’important à ce stade est d’éviter une déchirure médiane dangereuse pour le
rectum et de faire si la tension est trop importante une épisiotomie latéromédiane.
DESSIN
4. ACCOUCHEMENT DES EPAULES ET SIEGE

Leur accouchement est habituellement facile lorsque l’enfant est d’un poids
normal. Les épaules fœtales descendent dans le pelvis dans l’axe antéropost. La suite de
l’accouchement se fait par la présentation de l’épaule antérieure sous la symphyse
pubienne, et de l’épaule post dans la fourchette post.
CONDUITE A TENIR A LA NAISSANCE DE L’ENFANT
Après la naissance de l’enfant, il s’écoule un certain temps en général, quelques
minutes (2-5 min) jusqu’à ce que les pulsations du cordon ombilical cessent. Durant ce
temps, une grande quantité de sang funiculaire et placentaire passe à l’enfant. Cette
quantité varie entre 50-150 ml. Or l’enfant possède plus ou moins 200 ml de sang.
Donc, pour ne pas priver l’enfant de ce sang qui lui revient, il faut attendre 2 à 5
min avant de ligaturer le cordon. On sectionnera le cordon ombilical entre 2 pinces de
Kocher. La ligature est faite à l’aide d’un fil de soie à 2-3 communications à partir de
l’ombilic.
Pour éviter ou prévenir l’ophtalmie gonococcique du nouveau-né, maladie
provoquée par les gonocoques, il faut instiller dans chaque œil de l’enfant (Argyrol 1-5%)
2-3 gouttes avec le collyre ou nitrate d’argent : c’est la méthode prophylactique du Crédé.
L’état de l’enfant : il est apprécié par le test ou score d’Apgar (Miss Virginie Apgar)
portant sur
1. Les battements cardiaques
2. La respiration
3. Le tonus musculaire
4. La réflectivité (cathéter dans le nez) ou réactivité
5. La coloration.
Cette évolution se fait à 1 à 5 min de vie. Chaque signe est coté 0 ou 1 ou 2. Le
total est de 10. Un score de 7 à 10 indique un enfant en excellent état. Un score de 3 à 6
indique une dépression sévère.
Evaluation du score d’Apgar
Cotation
Signe
1 2 3
Fréquence cardiaque Absente Lente inférieure à 100 Supérieure à 100
bpm bpm
Respiration Absente Lente, irrégulière Bonne, cri
Tonus musculaire Muscles flasques Présent aux extrêmités Mouvements actifs,
(légère flexion des extrêmités en fléxion
membres)
Réactivité Pas de réponse Grimace, cri Cri vigoureux haut et
fort
Coloration de la Bleu, bleuâtre Corps rosé, les membres, Rose
peau les extrêmités bleues
La réanimation du nouveau-né :
1. Protection thermique : sécher rapidement l’enfant, le placer sous la lampe chauffante.
L’hypothermie n’est pas souhaitable chez un nouveau-né en détresse.
2. Position pour libérer les voies aériennes : placer l’enfant, tête en bas en décubitus
latéral gauche pour éviter une obstruction aérienne et une inhalation du décubitus
dorsal.
3. Aspiration phalangée : aspiration douce des sécrétions du pharynx à la poire ou mieux
à vue sous laryngoscope avec un cathéter d’aspiration.
4. Aspiration des voies aériennes : aspiration trachéale sous vision directe
(laryngoscope) des sécrétions épaisses.
5. Ventilation : - Ballon et masque de ventilation
- Intubation endotrachéale.
6. Massage cardiaque
7. Traitement médical : contre l’acidose métabolique : glucosé 10% et Bicarbonate de
sodium 2-3 mEq/Kg ; Hypodermie : plasma ou sang hépariné 10-20 mlk/kg, gluconase
de calcium à 10% 0,5 mg/kg pour stimuler la contraction cardiaque.
Chapitre XI LES SUITES DES COUCHES

PHYSIOLOGIQUES
Cette période s’étend dès l’accouchement à la première menstruation appelée

« retour des couches » qui se produit au bout de 6 – 8 semaines plus ou moins 45 jours
après l’accouchement sauf si la femme allaite (souvent 8 semaines après blocage de la
lactation) en cas de mort fœtale.
En réalité le retour de l’organisme à la normale est beaucoup plus long et
demande 4 à 6 mois.
A. MODIFICATIONS ANATOMIQUES
1. L’involution utérine
a) Pendant les deux premières semaines, l’utérus reprend progressivement son volume,
un volume proche de la normale et redevient pelvien.
Le segment inférieur disparaît rapidement, l’orifice interne se renferme à partir du
12e jour, et le canal cervical se referme complètement dans le courant de la 3 e semaine.
L’utérus doit retrouver son antéversion physiologique, en même temps que les ligaments
utérins retrouvent leurs dimensions normales. Mais l’orifice externe n’a plus la forme
d’une fossette arrondie. Il prend la forme d’une fente transversale avec une lèvre
antérieure et une lèvre post = conséquences.
Conséquences de l’accouchement ou de l’avortement
Dès après la délivrance, l’utérus se rétracte et se contracte. Il devient de plus en
plus dur, prenant l’aspect d’un globe de sécurité pour faire l’hémostase. Les contractions
utérines donnent lieu chez la parturiente à des tranchées utérines douloureuses. Pendant les
12 premiers jours, l’utérus reste abdominal. Le 1er jour son fond utérin remonte à un
travers de doigt au-dessus de l’ombilic c’est-à-dire à 2 cm.
Le 6e jour, il est à mi-chemin ou distance entre l’ombilic et la symphyse
pubienne.
Après le 12e jour, l’utérus est redevenu pelvien. En 8 jours l’utérus perd la moitié de sa
masse.
L’utérus pèse 1 à 1,5 kg à la fin de la grossesse et il ne pèse plus que 450 gr à la
fin de la 3e semaine pour regagner ensuite le poids de 50 gr son poids de départ. Ce retour
de l’utérus à l’état normal s’appelle involution utérine.
b) la muqueuse utérine passe par deux phases pendant l’involution utérine :
- La première : c’est la phase d’élimination qui dure environ 14 jours et qui se traduit par
l’écoulement des lochies ;
- La deuxième : c’est la phase de régénération glandulaire à partir des culs-de-sac de
l’endomètre.
c) Parallèlement : les voies génitales basses involuent et le poids de la patiente décroît
avec souvent une crise urinaire (polyurie de 2-3 l 24 h après l’accouchement).
L’infection et la rétention placentaire peuvent retarder l’involution utérine,
c’est la subinvolution utérine.
La lactation par contre, favorise l’involution utérine (sécrétion d’ocytocine). En
même temps que l’involution utérine se poursuit, les déchirures du périnée, du vagin et du
col se cicatrisent d’une manière spontanée même si elles n’ont pas été suturées.
La guérison de la plaie cavitaire utérine appelée « plaie placentaire » au niveau
de la zone d’implantation se fait par la reconstitution, la régénération de la muqueuse. La
cicatrisation des lambeaux hyménéraux aboutit à la formation des caroncules appelés
caroncules myrtiformes.
2) Les Lochies
C’est l’écoulement vulvaire des suites de couches d’origine utérine venant de la
zone d’insertion placentaire en voie de cicatrisation auxquels s’ajoutent quelques
fragments des membranes, des secrétions au niveau de l’endocol et du vagin.
Les 2–3 premiers jours les lochies sont sanglantes (sanguinolentes) ensuite elles
s’éclaircissent et deviennent séro-sanguinolentes jusqu’au 8 e jour et sérieuses vers le 15e
jour puis se tarissent au cours de la 3 e semaine. Parfois au cours de la 3e semaine,
l’écoulement peut redevenir sanglant pendant 48 heures. C’est un écoulement de sang qui
peut survenir inconstamment lors de la 3e semaine.
- C’est le petit retour des couches. Il ne possède pas de valeur pathologique.
En cas de rétention des débris placentaires ou de coudure exagérée de l’utérus
(retroflexion utérine) ou de rétraction utérine défectueuse, les lochies restent longtemps
sanglantes et deviennent purulentes en cas d’infection de l’endomètre.
Les lochies n’ont pas d’odeur nauséabonde. Leur abondance s’évalue à 14000–
15000 gr. Les lochies sont formées aussi des débris des caduques, des caillots, du sang
venant de cette plaie placentaire et l’exsudation des plaies cervicales et vaginales qui se
sont produites pendant l’accouchement et des produits de secrétion ou des desquamations
habituelles du vagin et du col.
Il faut toujours se méfier de l’absence des lochies qui produit soit une
obstruction du col par une membrane, soit l’oubli d’une compresse ou d’un tampon
intravaginal après réparation d’une épisiotomie.
3. Secrétions lactées : lactation s’établit à partir du 3e jour du post-partum

Lors des dernières semaines de grossesse, les seins sont le siège d’une sécrétion
de colostrum, liquide épais et jaunâtre, véritable précurseur du lait. C’est un liquide plus
riche en protéine que le lait proprement dit.
Pendant les deux ou trois premiers jours des suites de couche, la sécrétion du
colostrum augmente pour faire place vers le 3e jour à la montée laiteuse qui est
l’établissement des secrétions lactées. A ce moment, les seins deviennent turgescents,
fermes et parfois durs et douloureux. La pression du sein fait dissoudre quelques gouttes
de liquide blanc verdâtre, le lait.
La montée laiteuse s’accompagne d’une certaine montée de la température (38, 38,5°C),
parfois des céphalées, malaise, bouffée de chaleur, l’altération du pouls.
La montée laiteuse dure 24 – 48 heures. La sécrétion lactée est entretenue par la
succion de l’enfant. Il suffit qu’une femme cesse d’allaiter son enfant pour que le sein ne
secrète plus de lait. La sécrétion peut être diminuée par les pertes des liquides si elles sont
importantes. Parfois une forte hémorragie ou une forte diarrhée.
Certains et certaines bactéries circulant dans le sang maternel passent dans le lait.
Il faut être prudent dans la prescription des médicaments chez une femme allaitante.
4. Modifications générales
Chez les femmes qui ont beaucoup plus accouché le post partum débute par une
série de frissons. Ces frissons sont dues à la perte de chaleur que subit la mère après
l’expulsion du fœtus et aussi à l’envahissement du sang par les produits de désintégration
des muscles, produits formés par l’activité augmentée des muscles au cours du travail (une
extension aux vaisseaux périphériques de la vaso-constriction énergique qui contribue à
l’hémostase utérine selon le Cadepas de Kerlau) et épuisement musculaire, température
relativement froide de la salle d’accouchement, rarement bactériémie transitoire selon
Kenneth R.
L’état général reste bon pendant les suites des couches physiologiques. La
température est normale sauf la petite augmentation passagère de la montée laiteuse. Le
pouls est lent le premier jour, la respiration est lente et ample. La constipation par atonie
intestinale est fréquente (lever précoce, huile de paraffine).
Une crise urinaire survient dans le premier jour. La diurèse atteint 2–3 l/jr même 4 l/j
(l’eau extravasculaire accumulée dans les tissus pendant la grossesse).
5. Soins à donner à l’accouchée
La surveillance comporte :
- La prise quotidienne du pouls, TA et température ;
- L’examen des seins
- L’examen de l’involution utérine ;
- L’examen des lochies et des seins ;
- L’examen des membres inférieurs (recherche de signe de HOMANS)
Les soins locaux
Nettoyage périnéale au moins 2 fois/jr avec une solution antiseptique : le
permanganate de potassium que l’onarrose à l’aide d’un irrigateur ou la solution
antiseptique de Dakin.
Ce nettoyage doit être strictement externe pour ne pas introduire les germes
pathogènes à un étage supérieur du tractus génital, et provoquer par conséquent une
infection puerpérale ou post partiale ascendante.
Il faut nettoyer par un mouvement dirigé de la vulve vers l’anus de haut en bas puis
sécher. Après la toilette, il faut couvrir les parties molles externes génitales d’une garniture
d’ouate stérile qui va protéger les organes génitaux contre les contacts malpropres et
pouvant absorber les lochies.
Cette garniture est changée plusieurs fois par jour surtout après chaque miction et
chaque défécation. Il faut isoler l’accouchée des personnes atteintes des maladies
infectieuses.
Il faut également veiller à l’évacuation régulière de la vessie et du rectum car la vessie
pleine pousse le corps utérin vers l’arrière et favorise la rétroversion utérine. De même un
rectum trop plein peut aussi favoriser l’antéversion en poussant le corps utérin en avant, ce
qui fait basculer le col utérin en arrière.
Pour éviter la rétroversion utérine, l’accouchée doit se coucher à plat ventre, à
plat sur le ventre durant 2 à 3 heures par jour. De cette façon, l’utérus est encore lourd et
retombe sous l’effet de la pesanteur sur la paroi abdominale au lieu de tomber dans le
Douglas quand la femme est couchée sur le dos.
L’hygiène des seins est indispensable pour éviter le ramollissement et les

crevasses des mamelons. Il faut donc successivement à chaque tétée, laver le mamelon à
l’eau stérile, puis sécher et y passer un mélange à part égale de glycérine et d’alcool
destinés à prévenir les crevasses puis les couvrir d’une compresse stérile dans un bon
soutien-gorge. Le lever doit être précoce entre la 12 e–24e heure. Les mouvements au lit
sont recommandés, ce qui active la circulation de retour et évite la stase veineuse qui
favoriserait les phlébites.
Le lever précoce aide les fonctions intestinales et vésicales. Il facilite la tonicité
pariétale et l’involution utérine.
Chapitre XII GROSSESSES MULTIPLES

La gestation est en général unique dans l’espèce humaine. Dans quelques cas on
peut observer des grossesses multiples.
Le développement de deux fœtus dans la cavité utérine est donc normal. La
fréquence de la gémellité est d’environ 1/90. La présence des triplés est de est de , soit
1 grossesse sur 8 .100 accouchements.
La fréquence des quadruplés est de (soit 1/729000 accouchements). C’est la règle de
Hellin 1895.
Pour les grossesses quintuples et sextuples ou plus, elles sont extrêmement rares.
La fréquence de la gémellité est plus constatée dans la race noire et chez les parents ayant
des antécédents des gémellités. Plusieurs grossesses favoriseraient la gémellité :
- La race facteurs ;
- Génétiques = dans certaines familles ;
- Inducteurs de l’ovulation : clomid, hyperstimulation, FIV ;
- Age maternel avancé ;
- Groupe O ;
- Période qui suit la contraception où il peut y avoir maturation de 2 ou plusieurs
follicules.
Les grossesses doubles peuvent de deux origines :
1. les grossesses doubles monozygotes ou uniovulaires
2. les grossesses doubles hétérozygotes ou biovulaires ou bizygotes ou
dizygotes.
§1. Les grossesses doubles monozygotes ou uniovulaires
Elles représentent 30% des grossesses doubles. Elles sont dues au clivage
(séparation) à divers stades de développement d’un oeuf fécondé. Elles donnent des vrais
jumeaux, toujours de même sexe, à la ressemblance parfaite comme deux gouttes d’eau,
aux caractéristiques génétiques identiques.
Le clivage de cet oeuf fécondé peut se faire :
a) Au stade de deux blastomères
Dans ce cas les annexes seront séparés. Il s’agit des grossesses doubles
monozygotes : bi-amniotiques et bichoréales c'est-à-dire elles possèdent 2 choorions
séparés avec 2 cavités amniotiques séparées. Elles sont très rares représentant 25 – 30%
des grossesses doubles monozygotes .
DESSIN
b) Clivage au stade du bouton embryonnaire :

Le placenta et le chorion seront communs mais les cavités amniotiques seront
séparées. Il s’agit des grossesses monozygotes, biamniotiques et monochoréales. C’est le
tus fréquent des grossesses doubles monozygotes représentent environ 70% de ces
gestations.
c) Clivage au stade de disque embryonnaire :
Dans ce cas, le placenta, le chorion, la cavité amniotique sont communs. Il s’agit
des grossesses doubles uniovulaires ou monozygotes, monoamniotiques et monochoriales.
Ce dernier cas est très rare.
§2. Grossesses doubles hétérozygotes biovulaires ou bizygotes
Elles représentent 70% des grossesses doubles pendant que les monozygotes c’est
30%. Il s’agit d’un phénomène superfécondation c'est-à-dire lors d’un même cycle, il se
produit une double ovulation qui est due à la rupture d’un follicule de Degraaf à 2
ovocytes parfois à la rupture de deux follicules de Degraaf.
Dans ces deux cas, chaque ovocyte est fécondé par un spermatozoïde différent.
Les annexes seront séparées, les grossesses sont toujours bi-amniotiques, bi-choriales ;
elles donnent des faux jumeaux ; en principe ils ne se ressemblent pas et peuvent être de
sexe différent.
Autres possibilités d’ovulation double

- Dans les deux ovaires se développe simultanément un follicule de Degraaf et d’où
sortira un ovule ;
- Deux follicules de Degraaf se développent en même temps dans un seul ovaire et
chaque follicule contient un ovule ;
- Dans un follicule de Degraaf se développe deux ovules.
Les jumeaux biovulaires sont associés aux faits suivants :
 Antécédents familiaux de géméllité ;
 Paritée augmentée ;
 Age maternel élevé ;
 Plus fréquent dans la race noire que la race blanche, plus rarement chez les
orientaux.
Diagnostic de la grossesse gémellaire
a. Diagnostic clinique
Même lorsque les patientes fréquentent régulièrement les CPN, le diagnostic
clinique échappe à l’attention del’obstétricien une fois sur quatre. Chez les parturientes qui
se présentent à lui pour la première fois au moment de l’accouchement, le diagnostic ne
sera posé que dans 60% des cas.
Les éléments de diagnostic sont :
- Croissance anormalement rapide de l’utérus entraînant plus souvent des
compressions vésicales ou intestinales, de la dyspnée par refoulement du
diaphragme (gros utérus par rapport à l’âge de l’aménorhée, exlcure hydramnios,
gros fœtus, obésité) ;
- Palpation de nombreuses parties fœtales par exemple : 2 têtes ;
- La perception particulièrement bonne des mouvements foetaux à tous les endroits
de l’utérus ;
- A l’approche du terme une hauteur utérine dépassant 40 cm et un périmètre à
l’ombilic supérieur à 100 cm ;
- La présence de l’hydramnios dans 10% des cas ;
- Deux foyers de bruits CF peuvent être localisés mais ceux-ci douvent être d’un
rythme différent ;
- La palpation dans les cas favorables de plus de deux pôles foetaux. (attention à
l’existence d’un kyste ovarien ou d’un fibrome utérin)
b. Diagnostic par méthode spéciale

- Radiographie de l’abdomen à blanc : ne visualise bien qu’après six mois de
grossesse ;
- L’échographie : actuellement c’est la méthode de choix et on doit la débuter dès la
constatation de la grossesse
En routine échographique, on doit s’attendre à dépister 80% de grossesses
gemellaires qui se présentent à l’examen
- L’électrocardiographie fœtale : pas utilisable à grande échelle pour des raisons
d’ordre pratique ;
- Dosages hormonaux : la gonadotrophine chorionique humaine associée au dosage
de HPL (Hormone Lactogène Placentaire) permet de dépister 96% de grossesses
gemellaires au cours du premier trimestre mais à confirmer par les ultrasons ou
Rayons X.
Complications de la grossesse gémellaire :
 Toxémie gravidique : trois fois plus fréquente en cas de grossesse gémellaire ;
 Anémie ferriprive : attention à l’hémodilution accrue de la gémellité. Souvent
ce sont des multipares avec réserve en fer limitée. Si anémie franche, la
transfusion à l’aide des globules rouges concentrés sera recommandée en
raison de la surcharge volémique importante ;
 Hydramnios ;
 DPPNI du 2e jumeau ;
 Placenta praevia ;
 Menace d’accouchement prématuré ;
 Dystocie dynamique ;
 Hémorragie surtout du post-partum à cause de la surdistension utérine ;
 Iso-immunisation Rh plus élevée à cause de la multiparité avec risque de
rencontrer l’Ag Rh en raison de la présence de deux foetus au lieu d’un seul ;
(voir chapitre iso-immunisation ou conflit sérologique) ;
 La RPM (Rupture Prématuré de la membrane) fréquente dans la grossesse
gémellaire ;
 Atonie utérine due à la surdistension utérine ou post-partum ;
 Accrochage des jumeaux pendant l’accouchement.
La mortalité périnatale est de 2–4 fois plus élevée dans la population de

nouveaux-nés. Elle est estimé 5 – 30%.
Pathologie monozygotique
1) Anastomoses vasculaires et 3e circulation :
Du point de vue de la mortalité foetale, le cas des jumeaux monochoriaux mérite
une attention particulière. Ce groupe est non seulement le plus important parmi les
jumeaux monozygotiques mais présente aussi un taux de mortalité plus élevé que les
paires dichoriales.
Ces enfants pèsent d’ailleurs 250 grammes de moins que les autres jumeaux. Le
pronostic plus sombre tient à une particularité anatomique assez remarquable. En
effet, près de 90% de placentas monochoriaux présentent des communications
vasculaires entre les deux circulations foetales susceptibles d’exercer une action
nuisible (délétère) sur le foetus.
Les types les plus fréquents sont les anastomoses artério-artérielles isolées et la
combinaison des communications artério-artérielles et artério-veineuses.
Dans la plupart des cas, il existe une composante artério-veineuse qui constitue
l’élément physiopathologique déterminant.
Très généralement ces anastomoses artério-veineuses sesituent au niveau
capillaires dans un cotylédon mixte axé sur une artère placentaire de l’un des foetus et sur
une veine de l’autre qui s’y ramifient pour s’anastomoser en profondeur. Les
communications artério-artérielles et veino-veineuses au contraire sont superficielles et
peuvent se voir à l’oeil nu car elles concernent les vaisseaux de gros calibre qui
communiquent en plein canal au niveau de la surface foetale du placenta.
En gros, trois situations peuvent se présenter :
 Les situations d’équilibre hémodynamique ;
 Une asymétrie importante ;
 Une asymétrie modérée.
2) Situations d’équilibre hémodynamique : les effets de la 3 e circulation des
jumeaux monochoriaux se feront surtout sentir après le 4e mois de grossesse.
Dans les placentas où il n’existe que deux anastomoses artério-artérielles et ou
veino-veineuses, la situation est relativement simple.
Le sang ne circulera dans ces vaisseaux que si les pressions sanguines sont différentes de
part et d’autre de la communication. Comme il s’agit des vaisseaux d’assez gros calibre, il
se produira très rapidement une équilibration des pressions dans les deux fœtus. C'est-à-
dire quqe dans ces conditions, toute perturbation hémodynamique survenant pour une
raison quelconque chez l’un des jumeaux, retentira immédiatement sur l’autre et,
toutes choses étant égales, ils seront solidaires dans leur croissance. Dans la plupart
des cas où exisent des anastomoses artério-veineuses, sont également présents d’autres
types de communications vasculaires. Dans ce cas, la différence de pression due au flux
artério-veineux dans un sens, peut être à tout moment compensée par un flux sanguin
s’effectuant en sens inverse par les autres anastomoses soit artério-artérielles soit veino-
veineuses.
On se trouvre ici également dans une situation d’équilibre, mais où la 3 e
circulation placentaire a lieu de façon permanente..
3) Asymétrie importante
Lorsqu’on se trouve en présence d’une communication artério-veineuse
importante, qu in’est pas compensée, les conséquqences hémodynamiques seront
beaucoup plus dramatiques.
En effet, l’un des jumeaux se vide alors rapidement de sa masse sanguine dans l’autre
jusqu’à ce que la pression veineuse du second soit équivamente à la pression artérielle du
premier. Les conséquences logiques de cette situation seront, d’une part, que le jumeau
transfusé périra d’insuffisance cardiaque secondaire à l’hypervolémie laquelle
entraîne également l’apparition d’un hydramnios aigu.
Le transfuseur d’autre part décédera d’hypoxie (hypovolémie) entraînée par la
diminution de sa masse sanguine ; une conséquence supplémentaire étant la diminution
rapide de son liquide amniotique. C’est ainsi que l’on peut parfois assister à la naissance
très prématurée des jumeaux monochoriaux morts « in utero » dont l’un est masseré
hydropique et l’autre est déshydraté et rabougri = peu développé, chétif (atteint
d’hydropisie = anasarque).
Moins fréquement, l’un des enfants peut naître vivant et c’est alors toujours le
foetus transfuseur qui résiste bien qu’il soit fortement anémié et hyportrophique.
Ce sont là de ces extrêmes du « syndrome de transfusion interfoetale » (phénomène de
transfusion interfoetale) appelé encore syndrome transfuseur- transfusé.
4. Asymétrie modérée : dans la plupart des cas de ce syndrome, l’asymétrie
hémodynamique ne sera que discrète. On se trouve alors en présence des communications
artério-veineuses dont le débit n’est qu’imparfaitement compensé par le flux sanguin

qui s’effectue dans l’autre sens par d’autres anastomoses du même type.
La tranfusion d’un foetus vers l’autre ne se fait que très lentement et la grossesse
peut ainsi continuer à évoluer jusque près du terme. Le transfuseur naîtra pâle et souvent
hypotrophié. Outre l’anémie importante, il aura un taux des protéines abaissé ainsi qu’une
présence de nombreux érythroblastes et normoblastes qui sont la réaction médullaire à
l’anémie avec oligo-amnios.
Le jumeau transfusé sera de poids deux fois plus élevé que son partenaire avec
polycythémie qui le rend pléthorique et entraîne chez lui une bilirubinémie élevée par la
destruction accrue des globules rouges, d’où une hépato-splénomégalie, un certain degré
d’œdème et un hydramnios.
5) Le foetus papyrassé
De temps à autre, on peut constater la naissance d’un jumeau normal dont le
partenaire, mort in utero est complètement desséché et aplati par la croissance du
premier. C’est le foetus « papyrassé » que certains considèrent comme un exemple
particulier de cette lutte fratricide à laquelle se livrent certains jumeaux monochoriaux au
travers de leurs anastomoses vasculaires.
6) Le monstre acarde (sans coeur) : est autre curiosité qui relève de la 3 e
circulation des jumeaux est le monstre arcade. Il s’agit d’un foetus profondément
malformé qui ne possède pas de coeur et est le plus souvent aussi acéphale et dépourvu
des membres supérieurs. Cela s’explique par deux grosses anastomoses : artério-
artérielle et veino-veineuse qui relient son cordon à celui du jumeau normal et par
lesquelles, l’arcade. Pour cela, il faut admettre que les anastomoses vasculaires ont joué ici
leur rôle tératogène à un stade précoce de l’embryogénèse (aplasie de l’ébauche cardiaque)
est perfusée.
7) Les malformations foetales
On assimile très souvent la géméllité monozygotique aux malformations
congénitales en raison même de la nature anormale d udéveloppement embryonnaire
qu’elle implique.
8) Les jumeaux monoamniotiques et monstres doubles (foetus siamois) :
Les jumeaux contenus dans une même poche amniotique sont les plus menacés.
Ils sont non seulement exposés aux risques de la 3e circulation mais présentent également
un taux élevé de malformation. Leurs cordons ombilicaux souvent s’entrelassent et se

nouent avec ainsi le décès in utero de l’un ou de deux partenaires.
C’est ici qu’on trouve des cas des monstres doubles appelés « foetus siamois ». le
diagnostic antenatal se fait par échograhie ou par radiographie. Le TS c’est la césarienne.
Autres facteurs de décès des jumeaux in utero
- L’insuffisance pondérale est un facteur principal de la mortalité néonatale des
jumeaux ;
- La prématurité : l’interuption prématurée des grossesses gémellaires explique cette
insuffisance pondérale. L’accouchement chez les jumeaux survient en moyenne
vers la 37e semaine de grossesse. Et pour les triplés et les quadruplés la durée de la
gestation étant raccourcie respectivement à 35 et 34 semaines.
La surdistension anormale de l’utérus jouant un rôle important dans le
déclenchemen de ce travail. La présence ou l’accumulation d’un facteur
placentaire ou surénalien fœtal qui atteindrait plus rapidement un niveau critique
chez les jumeaux jouerait un rôle important dans la mise en route des
contractions..
- Le retard de croissance in utero (RCIU = Retard de Croissance In Utero).
Dans les grossesses gémellaires le débit circulatoire utéro-placentaire relatif est
plus faible que dans les grossesses normales, d’où un déficit maternel des apports nutritifs
ou même hormonaux dû aussi à une insuffisance de la vacularisation utérine. Il existerait
un certain degré d’hypoxie utérine. Les jumeaux conjuguent donc les effets nefastes de la
prématurité et de l’hypotrophie fœtale : asphyxie, hémorragie, cérébro-méningée, ictère,
membrane hyalinbe, hypoglycémie néonatale.
Evolution
La grossesse gémellaire arrive rarement à terme. L’avortement n’est pas rare.
L’insertion du placenta sur le segment inférieur est très fréquente car le placenta est très
étalé. La toxémie gravidique est aussi fréquente.
Considérations prophylactiques
1. Repos strict au lit dès la 32e semaine de la grossesse = prévention de la prématurité et
de l’insuffisance pondérale des jumeaux.
2. Les utéroplégiques sont souvent utilisés tels que les -mimétiques (salbutamol ou
ventolin, pré–par ou vitodrine en perfusion).
3. En cas d’accouchement prématuré surtout en cas de menace d’accouchement

prématuré, les corticoïdes à court terme seront nécessaires avant la 34 e semaine =
prévention de la détresse respiratoire liée à l’immaturité pulmonaire des nouveaux-nés
(prématurité) puisque 50% des jumeaux naissent avant la 37e semaine.
4. La surveillance hebdomadaire dans les grossesses gémellaires est requise vers la 25e
semaine de grossesse.
Accouchement gémellaire
Si le premier jumeau est à présentation de siège, l’obstétrique moderne conseille
une césarienne systématique en partie à cause d’accrochage des jumeaux par blocage
mutuel pour l’engagement des jumeaux. Si le premier jumeau est à présentation
céphalique, l’accouchement peut se faire par voie basse s’il n’ y a pas d’autres contre-
indications d’ordre mécanique ou autres.
L’indication d’une césarienne ou d’une perfusion d’ocytocine pour le 2 e jumeau
est la même que pour une grossesse unique. Il faut attendre plus ou moins 15’ avant de
procéder à l’accouchement du 2e jumeau sans pratiquer des manoeuvres tel que
l’extraction du siège à moins que le foetus ne soit à présentation transversale. En ce
moment on procède à une version extraction immédiate du 2e jumeau.
Schématiquement, l’accouchement des grossesses gémellaires est souvent un
accouchement normal qui se déroule à 4 étapes :
1° Accouchement du 1er jumeau (clamper le cordon sectionné du 1er jumeau)
2° Intervalle de repos de plus ou moins 15 minutes après examen interne et rupture
artificielle de la poche des eaux.
Si la présentation du 2e jumeau est transversale, procéder à la version extraction
de ce 2e jumeau.
3° Accouchement du 2e jumeau qui se déroule très rapidement.
4° La délivrance du placenta
Si le placenta bichorial, bi-amniotique :
- Accouchement du 1er jumeau. Son placenta suit
- Accouchement du 2e jumeau. Son placenta suit.
Après l’accouchement du 1er jumeau, il faut toujours mettre une pince sur le
cordon ombilical car s’il existe des anastomoses vasculaires, qu’il n’y ait pas
d’hémorragie par le placenta du 2e jumeau. Toujours après l’accouchement du 1er jumeau,
il faut faire le TV pour vérifier la présentation du 2e jumeau.
S’il est en présentation céphalique, attendre la reprise des contractions utérines et

suivre l’accouchement comme dans un accouchement normal.
Mais s’il est en présentation transversale, il faut rompre rapidement la poche des eaux et
conduire vite l’accouchement faisant la version extraction (rechercher les pides dans cavité
utérine par lequel on fera l’extraction), car l’utérus est encore large et ce foetus petit.
Après intervalle de repos de  10–15, on fera l’accouchement du 2e jumeau car il
se met souvent en transversale. Si la version extraction échoue, on procédéra à une
césarienne.
La délivrance
Elle est souvent unique et la masse placentaire est souvent unique parfois
séparée. La délivrance se fait souvent après 20 – 30’. Elle est souvent hémorragique car la
masse placentaire est grande, et le champ de décollement vaste.
La contractilité et la rétractilité est moins bonne sur utérus surdistendu. Il faut souvent
recourir à la métergine ou à l’ocytocine pour arrêter l’hémorragie de la délivrance.
Les dystocies graves exceptionnelles en cas d’accouchement de grossesses
gémellaires.
- La collision des jumeaux : c’est une dystocie créé par les jumeaux en-dessous du
détroit supérieur qui cherchent à sortir simultanément dans la cavité utérine ;
- Accrochage des jumeaux : survient losrqu’une présentation était déjà engagée et
l’autre vient s’insinuer entre les jumeaux et laparoi du petit bassin. Cette dystocie
se produit généralement lorsque le 1er foetus se présente par le siège et le 2 e
jumeau en céphalique ;
- Enroulement des cordonx ombilicaux : cela arrive surtout dans les grossesses
gémellaires monoamniotiques et comporte une mortalité considérable ;
- Relèvement des bras : cela arrive pendant l’accouchement du jumeau) en
présentation de siège lorsque les manoeuvres utilisées (manoeuvre de BRACHT–
BULSKI ou de MAURICEAU) manoeuvres qui auraient débuté avant le temps.
DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIES

DE LA GROSSESSE
CHAPITRE I ANOMALIES DE LA GROSSESSE/
ANOMALIES DE DUREE
1° Avortement
C’est l’interruption de la grossesse avant l’âge de la viabilité foetale c'est-à-dire
inférieur à 180 jours ou 28 semaines révolues de la grossesse.
Les progrès de la néonatologie ont ramené cet âge à 24 semaines voire 22
semaines de grossesse.
a) Avortement spontané : c’est celui qui survient de lui-même
b) Avortement provoqué : c’est l’interruption volontaire de grossesse par des
manoeuvres artificielles = IVG.
c) Avortement thérapeutique : c’est un avortement provoqué dans le but de soustraire
chez la mère, le danger que la grossesse est sensé lui faire courir (ITG).
Il afudra rattacher l’avortement eugénique qui est destiné à expulser un foetus
reconnu être porteur d’une tare génétique.
L’avortement peut être divisé aussi selon la durée de la grossesse :
a) Avortement précoce : jusqu’à la 12 e semaine de grossesse.
b) Avortement tardif : de la 13e à la 28e semaine de la grossesse.
c) Avortement à répétition : ou habituel ou récidivant ou maladie d’avortement :
lorsqu’il y a trois avortements successifs sans aucune grossesse à terme intercallée.
I. Avortement spontané
1. Étiologies :
a) Causes utérines
Retroversion utérine c'est-à-dire les malformations utérines, hypoplasie utérine,
myôme utérin, synéchies utérines (accolement de la cavité utérine sous forme de fibrose)
et la béance cervico-isthmique.
b) Causes générales
HTA, infections, cardiopathie, diabète, anémie, incompatibilité foeto-maternelle
dans le système Rhésus, traumatismes.
c) Causes ovulaires :
Abbérations chromosomiques (Trisomie 21, triploïdie et monosomie X),
malformation foetale, gémélité, RPM, placenta praevia.
d) Causes hiatrogènes :
Contraceptions ovales, perturbation au niveau de l’endomètre (dispositif
intrautérin DIU), amniocenthèse, la radiation, la chirurgie sur grossesse, médicament.
e) Causes hormonales :
Insuffisance hormonale (surtout insuffisance progestéronique, luthéale).
2. Signes cliniques :
a) Menace d’avortement : retard des règles, douleurs abdominales discrètes, parfois des
contractions utérines répétées, metrorragie parfois minimes tantôt de sang rouge tantôt de
sang noir tantôt mêlées des sérosités.
Au TV : le col reste fermé et long.
b) Avortement en cours : l’hémorragie abondante, contractions utérines présentes, col
ouvert, membranes souvent rompues. L’avortement peut être complet : si l’oeuf est
expulsé entier avec ses membranes ; soit s’il s’opère en un temps : foetus et annexes
sortent en une fois : - c’est l’avortement total ou « abortus in toto » ; soit l’expulsion a
lieu en deux temps : le foetus d’abord, les annexes ensuite. Dans l’avortement total le sac
amniotique est intact et il est expulsé avec tout son contenu : foetus, placenta , cordon
ombilical, liquide amniotique, le tout contenu dans les membranes comme dans un sac
transparent à travers lequell on distingue le foetus et ses annexes nageant dans le LA.
Parfois le foetus est souvent absent, dissout, c’est l’oeuf clair.
Au cours de deux premiers mois (8 semaines de la gestation) l’avortement
s’opère en un temps et vers le 3e, 4e mois il s’opère en deux temps. L’avortement peut être
incomplet : le foetus peut être expulsé mais les annexes sont retenues en entier ou en
partie dans la cavité utérine.
Parfois le foetus mort, peut ne pas être expulsé dans le délai normal. Il est retenu in utero,
c’est le missed abortion = fausse couche. Cette rétention peut durer plusieurs mois.
3. Traitement
a) Menace d’avortement
Si l’échograhie ou éventuellement l’observation ou la surveillance hormonale
indique une bonne vitalité foetale ou ovulaire, on administre les antispasmodiques par voie
pare ntérale (action rapide) du genre :
 Papavérine cés à 40 mg ou ampoule à 40mg

 Spasfon
- En comprimés
- En suppositoire
- En ampoule
 Visceralgine
 Spasmalgine
Et la progestérone à action retard :
Prolution dépôt (la 17, hydroprogestérone ampoule à 250 ou 500 mg à donner
une ou deux fois par semaine) = myorelaxant, et en cas d’insuffisance progestéronique.
En cas d’hémorragie, on associe des antibiotiques de couverture et de sédatif
genre diazepan (l’hémorragie se fraie un passage au niveau de l’endocol d’où les bactéries
peuvent monter et atteindre le foetus), sédatifs pour réposer la femme enceinte.
Le principe du traitement consiste à :
- Repos absolu au lit ;
- Donner les spasmolytiques ;
- Traitement causal : rechercher la cause et la traiter.
b) Avortement inévitable ou avortement en cours
- Hospitalisation : attendre l’évacuation de l’utérus, souvent, il faut faciliter
l’évacuation par une perfusion veineuse d’ocytocine ;
- Ce qui limite les pertes sanguines, la douleur et previent l’infection.
Donner 20 – 30 UI  d’ocytocine dans la perfusion
c) Avortement réalisé
Lorsque l’expulsion de l’embryon ou du foetus est naturelle et complète, et
lorsque le col se referme et que l’hémorragie est discrète et baisse rapidement, il n’y a pas
à entreprendre quoique ce soit.
Si l’avortement se complique de rétention, d’hémorragie ou des douleurs, faire
une révision utérine, administrer les utéro-toniques : méthergine et antibiotique de
couverture. Faire un prélèvement pour un examen histopathologique.
II. Avortement provoqué ou clandestin

1. Signes cliniques
Hémorragie abondante, douleurs constantes, rythmées ou continues de siège
hypogastrique et lombaire.
L’état général est souvent atteint : la température peut être augmentées. Au spéculum : il
faut rechercher la trace de traumatisme instrumental, au niveau du col surtout au niveau
de la face antérieure du col.
Au TV combiné au palper abdominal, le col utérin est tantôt long et fermé, tantôt
plus ou moins ouvert. Le corps utérin augmenté de volume, mou et souvent sensible ou
même douloureux
2. Complications :
a) Complications locales
 Rétention placentaire : elle est source des complications hémorragiques et infectieuses
locales. Les hémorragies qui peuvent se compliquer de collapsus et de choc.
L’hémorragie une indication formelle de l’évacuation du contenu utérin.
 Les lésions traumatiques : perforation utérine, lacérations cervicales, brûlures
vaginales, infarctus utérin.
b) Complications régionales
Pelvipenitonite, abcès de Douglas, phlegmon du ligament large, salpingite,
péritonite généralisée, thrombophlebite.
c) Complications générales :
 Infection généralisée ;
 Toxiinfection : septicémie à pertringens, choc bactériémique dans la toxiinfection à
germes banals, le tétanos ;
 Intoxication par absorption des drogues abortives
d) Accidents neurologiques :
Séquelles des lésions inflammatoires chroniques, résiduelles, stérilité, séquelles
menstruelles (irrégularité des règles, metrorragies, hypoménorhées même amenorrhée due
à la formation d’une synéchie intrautérine), séquelles psychiques à titre de psychose
dépressive avec l’idée de culpabilité, d’indignité.
3. Conséquences obstétricales, utérines de l’avortement clandestin

Certaines lésions tubaires favorisent la grossesse ectopique
- Avortement à répétition ou accouchement prématuré ;
- Insertion basse du placenta ou accident de la délivrance par adhérences placentaires
anormales par exemple :
 Placenta accreta
 Placenta increta
 Placenta percreta
- Certaines cicatrices de perforations utérines méconnues qui peuvent se désunir au
moment de travail et entraîner une rupture utérine.
4. Traitement
Repos au lit, glace sur le ventre, les antalgiques, les antiinflammatoires,
circonscrire l’infection et diminuer l’hémorragie, les antispasmodiques et les antibiotiques
et le traitement antitétanique.
On donne d’abord le SAT puis le VAT et la révision utérine et le traitement des
complications.
III Avortement à répétition
1. Étiologie
 Béance du col congénitale, traumatique, fonctionnelle ;
 Les malformations utérines : utérus à épéron, myôme utérin, diabète maternel avec
tendance à avorter plus tardivement.
Diagnostic clinique :
2. Traitement
- Cerlage du col en cas de béance cervico isthmique : il faut attendre la 12e-13e siècle
semaine pour faire le cerclage afin d’éviter de protéger les avortements avec
malformations ovulaires qui se déroulent d’habitude avant la 2e semaine ;
- Faire une échograhie si possible avant le cerclage pour exclure une malformation.
Il faut associer le valium et les antiseptiques vaginaux. Et après le cerclage on
donne des antibiotiques et la progestérone à action prolongée et les antispasmodiques
forts.
IV. Accouchement prématuré

Un accouchement est dit prématuré quand il survient entré la 29e et la 36e
semaine révolue soit > à 180 jours de grossesse et 259 jours d’amenhorrée. Mais avec le
progrès de la néonatologie et de la puériculture cet âge est ramené à la 22 e-24e semaine de
grossesse et avant la 37e semaine d’aménorrhée. La définition de la prématurité est
difficile. Deux possibilités : la référence au poids : enfant pésant moins de 2.500 gr, mais
possibilité d’hypértrophie sans prématurité. La référence au terme : enfant né trop tôt
avant 37 semaines comptées à partir du 1 er jour des DR. C’est un véritable fléau social du
fait de la mortalité néo-natale élevé 60-70% et des séquelles psycho-motrices. La
fréquence est de 6-9%.
Étiologies/
A. Causes ovulaires :
 Grossesse gémellaire ou multiple : malformation foetale, anémie foetale par
incompatibilité anti-D du facteur Rhésus et hémorragie foetale, infections foetales.
C’est une pathologie associée car la véritable pathologiedu travail est l’infection
maternelle, anomalies de croissance foetale (macrosomie, hypotrophie)
 Cordon ombilical : artère ombilicale unique
 Placenta : placenta praevia suite à l’insertion cervico-segmentaire, une insuffisance du
flux utéro-placentaire, RPM, décollement DPPNI, insuffisance placentaire nutritive,
HRP, chorio-angiome.
 Les membranes : RPM fréquente (Rupture Prématurée des Membranes) comme
conséquence ou non des causes précédentes, infections bactériennes avec infiltration
leucocytaire, chorio-amniotique
 Liquide amniotique : hydramnios à cause de surdistension utérine, hypertonie utérine
par augmentation de la pression, de l’excitation des fibres utérines, intre-utérines et de
l’augmentation de l’excitation oligoamnios et l’infection amniotique.
B. Causes maternelles locales :
1° Corps utérin :
- Anomalie utérine congenitale suite à l’absence de distension harmonieuse de l’utérus
(utérus infantile, hypoplasique, malformations utérines ;
Diminution du débit sanguin utéroplacentaire, insertion basse du placenta ;
- Anomalie de la vascularisation utérine
- Anomalies acquises : synéchies, fibrômes, cicatrices de césarienne, les

myomectomies. Utérus des grandes multipares : hypoplasie utérine, hyperexcitabilité
utérine avec déséquilibre de l’impregnation hormonale, hypoxie myométriale, atteinte
neurovégétative.
2° Appareil cervico-isthmique
Béance cervico-isthmique, infections génitales : vaginites et cervicites.
3° Autres
Traumatisme utérin accidentels
Traumatismes opératoires : laparotomies.
3. Causes maternelles générales
Les pathologies de l’état général.
- Pathologies infectieuses : fièvre suite à l’exacerbation des contractions utérines
par l’intermédiaire de la sérotonine ; les maladies virales, les maladies
parasitaires : le paludisme, toxoplasme ;
- Maladies bactériennes : listériose, TBC ;
- Toxémies gravidiques ;
- Pathologies immunitaires ;
- Pathologies sanguines :anémie par hémoglobinépathie SS ;
- Pathologie cardiaque-pathologie urinaire ;
- Pathologie digestive : vomissements gravidiques, cholecystite, gastro-entérite,
cholestase intrahépatique ;
- Pathologie endocrinienne
- Pathologie neurologique : épilepsie ;
- Surménage professionnel, longs trajets ;
- Pathologie psychiâtrique : angoisse, stress, choc psychologique
- Pathologie chirurgicale : antécédents chirurgicaux, brûlures pendant la grossesse
prr libération des prostanglandines PG E2 ;
- Indaptation hémo-dynamique à la grossesse :femmes ayant un faible volume
cardiaque semblent accoucher prématurément. L’accouchement prématuré peut
être provoqué en raison d’une souffrance fœtale conservation de la nature
conservation de la nature utéro dans le cas de : diabète, toxémie gravidique,
incompatibilité rhésus.
Facteurs favorisants
 Les données maternelles : âge maternel < 18 ans et > 35 ans, petite taille : < 145 cm et
petit poids < 45 kg ; petit périmètre crânien maternel < 50 cm.
 Les données socio-économiques : conditions socio-économiques basses ; conditions de
travail pénibles.
 Antécédents gynéco-obstétricaux : contraception oestro-progestative arrêtée moins de
3 mois avant la grossesse, grossesse sur sterilet, induction de l’ovulation. Les
avortements, les antécédants de curetage.
 La parité : primipare et parité  4. L’intervalle intergénésique entre deux
accouchements < 1 an ou > 10 ans.
 Antécédents obstétricaux lourds : mort-nés, morts conservation de la nature utéro,
malformations fœtales, avortements, accouchements prématurés.
Facteurs de risque durant la grossesse
- Âge gestationnel à la première CPN ;
- Nombre des CPN ;
- Prise de poids insuffisante ou amaigrissement au cours de la CPN ;
- Métrorragie durant la première CPN.
- Etat psychologique de la mère vis-à-vis de la grossesse ;
- Tabagisme, alcoolisme ;
- Drogues et médicaments ;
- Activité sexuelle pendant la grossesse.
Menace d’accouchement prématuré
C’est une situation clinique qui amenerait inéluctablement à l’accouchement
prématuré à l’absence du traitement appropprié. Trois ordres de signes sont directement
alarmants :
 La survenue des contractions utérines douloureuses, régulières et rythmées, avec une
fréquence supérieure ou égale à une contraction toutes les dix minutes ;
 L’ouverture anormale du col : la RPM représente une menace plus sérieuse,
habituellement le travail demarre dans les heures ou les jours qui suivent (48 heures
environ).
De plus le foetus est exposé au risque infectieux.
L’indice d’accouchement prématuré de Baumgarteiin comprend trois éléments à
appréécier :
- Les contractions utérines ;

- La poche des eaux ;
- Les pétrorrhagies ;
- La dilatation du col utérin.
Accouchement prématuré proprement dit :
Il est très différent de l’accouchement à terme. Le foetus se présente le plus
souvent par le siège quelque soit la présentation. Il s’agit toujours d’un foetus immature
donc fragile. C’est la période d’expulsion qui offre le plus de difficultés.
L’accomodation de la présentation trop petite au large bassin est médiocre. Le
defaut de flxion et de rotation explique la lenteur de la progression du mobile foetal dans
la filiaire osseuse. Le dégagement se fait souvent en position irrégulière en occipito-sacrée
et même en oblique.
Le petit volume céphalique sollicite mal le périnée créant un obstacle contre
lequel la tête peut longtemps buter d’où risque d’hémorragie cérébro-méningée.
La procidence du cordon est fréquente favorisée par la RPM associée au petit
volume qui se présente. Ce petit foetus qui sort peut entraîner une déchirure du périnée s’il
sort très vite.
Le prématuré : il est fragile car ses organes n’ont pas leur maturation :
- Le sytème nerveux n’est pas terminé d’où l’hypotonie, une attitude en fléxion, une
anomalie des reflexes ;
- Les poumons s’adaptent mal, les alvéoles ont une paroi épaisse à travers laquelle
l’oxygène passe mal, d’où une anoxie relative. La grande complication = maladie de la
membrane hyaline ;
- L’immaturité vasculaire et sanguine est importante, d’où l’hémorragie cérébro-
méningée ;
- L’immaturité hépatiqueest source d’ictère ;
- L’immaturité rénale, endocrinienne et immunitaire.
Conduite à tenir :
1. La présentation
- Le dépistage systématique de risque d’accouchement prématuré est à la base de
toute mesure prophylactique. L’interrogatoire est capital.
Il procurera à tous les antécédents gynéco-obstétricaux favorables à un

accouchement prématuré (fausse couche tardive, fausse couche arrêtée avec un
enfant vivant, accouchement prématuré antérieur, poids des enfants vivants) ;
- Quand une cause a été décélée, il faut la traiter avant une nouvelle grossesse ou
pendant son évolution : traitement chirurgical des malformations utérines,
cerclage dans les béances du col, traitement anti infectieux ;
- Le repos médical est une mesure générale de première importance ;
- Une augmentation du nombre de CPN.
2. Après accouchement prématuré
L’enquête étiologique après chaque accouchement prématuré est un temps
fondamental qui est de votre devoir de médecin. Il ne faut pas s’arrêter aux évidences des
facteurs déclenchants qui sautent aux yeux mais effectuer une recherche de fond : une
révision utérine à la recherche d’une malformation.
Un examen du placenta : infection macroscopique du placenta, examen anatomo-
pathologique et bactériologique du placenta, examen cytobactériologique des urines,
prélèvemnt au niveau des orifices du bébé à la recherche d’une infection transmise par la
mère.
L’enquête à distance après involution utérine : histérosalpingographie.
Un calibrage du col utérin à la bougie d’HEGAR n°8 qui, en cas de béance du
col, passe sans difficulté.
GROSSESSE PROLONGEE
C’est une gestation ayant dépassé d’au moins deux semaines le terme moyen
d’accouchement qui en est de 40 semaines. Pour les autres auteurs 42 semaines. La cause
de celle-ci n’est pas bien connue.
Les fausses grossesses prolongées étant très fréquentes que les vraies. Il est
capital car le dépassement impose une décision pour éviter une mort foetale due à la
senescence placentaire.
La grossesse prolongée peut récidiver. On la rencontre dans le cas d’anencéphalie sans
hydramnios. L’hypothalamus n’existe pas. Ce qui entraîne une hypoplasie surrénalienne.
Le diagnostic d’une grossesse prolongée n’est pas facile à poser.
La DDR est seul souvent l’élément de diagnostic lorsqu’elle est connue avec précision :
- Arrêt de règle franc ;
- Cycles antérieurs réguliers ;
- La bonne foi de l’intéressée.

Chez certaines, la DDR n’est pas connue, douteuse rendant le diagnostic de la
grossesse incertaine.
C’est :
- La tendance à donner la DDR manquant à la place de dernières règles observées ;
- Metrorragie prise pour des règles survenant à la da te de celle-ci (signe de
Hartman) ;
- Cycle menstruel irrégulier (grossesse survenant sur une période d’aménorrhé.
Parfois on peut connaître la date de la menstruation et de l’ovulation avec
certitude.
C’est dans :
- Le traitement d’une stérilité avec inducteur de l’ovulation (date d’insémination) ;
- Rapport unique et fécondant ;
- Courbe ménothermique correcte ;
- Constation des signes objectifs de la grossesse à son debut par l’accoucheur lui-
même ;
- La concordance à cette époque du volume utérin avec la DDR ;
- Existence éventuelle d’un diagnostic étiologique précoce ;
- Échograhie entre la 8e semaine et la 20e semaine d’aménorrhée est le seul critère
précis d’évaluation du terme. La recherche des points d’ossification par un
clichet radiographique du contenu utérin ;
- Permet de dire que le foetus a atteint son terme mais ne permet pas d’affirmer que
le terme est dépassé.
Les points d’ossification les plus utilisés sont :
- Point fémoral < = point de BECLARD qui apparaît vers la 36e semaine
d’aménorrhée ;
- Point tibial > = point de TODT qui apparaît vers la 38e semaine d’aménorrhée ;
- Point huméral > qui apparaît vers la 42e semaine.
Pronostic foetal
Le poids de l’enfant à la naissance est parfois excessif ou au-dessus de la
normale. La souffrance foetale est fréquente à cause de la sénescence placentare.
Les échanges foeto-maternels diminuent et compromettent la nutrition du foetus et son
oxygénation. Le foetus peut mourrir in utero par asphyxie.
On doit distinguer :
a) Les fausses couches prolongées : dues à des ovulations fréquentes chez les femmes à
cycles longx et irréguliers. Les constatations du 1er examen clinique sont importants :
volume utérin, apparition des 1ers signes de grossesse = nausées, augmentation du
volume des seins.
b) Certaines grossesses prolongées sans signes de SF paraissent physiologiques. Le LA
reste abordant et clair.
c) Les vraies grossesses prolongées quientraînent une SF : 2 signes cliniques : l’un est
fondamental = la diminution des mouvements actifs fœtaux et l’autre plus contingeant
= diminution du volume utérin. Les examens complémentaires sont indispensables. I)
Permettent de savoir si la grossesse a atteint ou dépassé le terme.
II) cherchent à dépister une SF
Ad I
1) Les Frottis vaginaux ;
2) La réaction du contenu utérin : points d’ossification de Beclard à l’extrêmité
inférieure du fémur et les noyaux d’ossification de l’extrêmité supérieure du tibia
(Todt) permettent plus d’affirmer que le fœtus est près du terme que de confirmer le
dépassement.
3) L’amnioscopie : ne montre plus la présence des flocons de vernix caséosa dans le
LA.
4) L’échographie : le diamètre bi-pariétal du fœtus à terme 93-34 mm.
5) Le rapport L/S est supérieur à 2.
Ad II
1) Chute progressive du taux de prégnandiol et surtout l’oestradiol.
2) Chute brutale du taux de HPL.
3) Apparition du Méconium dans le LA.
4) Modification de l’activité cardiaque fœtale d’une épreuve fonctionnelle à
l’ocytocine.
Eléments de surveillance
La surveillance intense de la grossesse prolongée commence à la 41e semaine.
L’objectif primordial de la surveillance est la détection de la souffrance foetale,
véritable signe de la post-maturité. Il faut surveiller les mouvements actifs du foetus :
c’est un signe d’alarme, simple, efficace et économique : la perception de moins de dix

mouvements actifs du foetus par 12 heures, la patiente doit consulter d’urgence.
- Suivre l’évolution de la hauteur utérine et le périmètre ombilical.
- Faire régulièrement l’amnioscopie qui contrôle l’aspect du liquide amniotique
et de décéler l’émission du méconium = témoin de la souffrance foetale par
hypoxie. L’amnioscopie devra être répétée toutes les 48 heures.
L’enregistrement, toutes les 48 heures du rythme cardiaque foetal qui est un
examen clé du diagnostic de la souffrance foetale. Si les BCF sont normaux
chez l’enfant, il ne peut pas mourrir avant 48 heures.
Les conséquences les plus évidentes d’une prolongation d’une grossesse
Le placenta est modifié, la sénescence placentaire provoque une diminution de sa

perméabilité, ce qui conduit à l’hypoxie du foetus, acidose métabolique et la mort. Le
fœtus est particulièrement fragile et peut mourir conservation de la nature utéro au cours
du travail, parfois du moment de l’expulsion.
Le LA est rare et épais, très teinté. L’impatience, voire l’anxiété de la future mère
quand au retard du travail. Si le diagnostic de dépassement du terme est sûr, il faut
provoquer l’accouchement, interrompre la grossesse.
L’indication d’interrompre le grossesse est formelle lorsque l’amnioscopie
montre un liquide teinté ou s’il existe un oligoamnios.
Pendant le travail, l’écart des contractions utérines doit être rigoureusement
surveillé du fait d’un risque potentiel car l’enfant ne supporte pas bien les contractions
utérines. Il faut utiliser le test à l’ocytocine. Lorsque le déclenchement du travail échoue
ou si les signes de la souffrance foetale apparaîssent ou s’aggravent ou lorsque les
conditions obstétricales sont défavorables (pelviscore non fafvorable) on peut faire recours
à la césarienne. Si le LA est teinté ou verdâtre, le déclenchement devient dangereux et la
césarienne s’impose.
A la naissance, l’enfant post mature a tendance à lhypoglycémie. Il faudra donc la
surveillance attentive dans la période néonatale et corriger l’hypoglycémie en cas de
besoin.
L’examen de l’enfant à la naissance montre : une peau frippée non couverte de
vernix caséosa, l’enfant a l’aspect d’un petit vieillard. Il est grand, déshydraté, sa peau
est desquamée, désquamant en larges lambeaux,les ongles et les cheveux sont longs.
La souffrance foetale
Elle apparaît chaque fois que, à la suite des agressions diverses, les métabolismes
de l’enfant ne sont plus assurés normalement, essentiellement lorsque l’apport d’oxygène
est insuffisant.
On distingue :
- Souffrance foetale chronique : qu iapparaît au cours de la grossesse, elle est
d’intensité peu modérée et évolue de façon lente et prolongée. Mais peut conduire
à la mort in utero.
- Souffrance foetale aiguë : apparaît le plus souvent pendant le travail, de gravité
rapidement croissante et dont la durée est rapidemnt limitée. Elle peut être
primitive et compliquer secondairement une souffrance foetale chronique.
Physiopathologie de la souffrance foetale
Pour maintenir son homéostasie, le foetus répond à l’hypoxie en modifiant son
rythme cardiaque et en adaptant sa condition circulatoire pour assurer aux organes vitaux
et nobles une oxygénation suffisante.
Le foetus instaure un système circulatoire référentiel pour le cœur le cerveau, le
placenta, les surrénales, et le foie. Il diminue l’apport du sang aux autres territoires de
l’organisme par une vascoconstriction en particulier aux appareils : digestif, rénal, cutané,
musculaire et squelettique.
L’hypoxie dans le territoire splanchnique entraîne une exagération des
mouvements péristaltiques de l’intestin et si elle est augmentée, un relâchement du
sphincter anal se produit, ce qu ientraîne une expulsion du meconium.
Les tiissus qui sont privés de leur apport en oxygène et qui ont toujours besoin de
l’énergie, utilisent le système de glucolyse anaérobie. Ce processus métabolique est peu
économique puisqu’il ne fournit pour une molécule de glucose que 2 molécules d’ATP au
lieu de 36 molécules d’ATP en milieu aérobique).
Il en résulte une formation d’acide lactique qui est jetté dans la circulation d’où
une acidose métabolique.
Pour maintenir la production tissulaire d’énergie et fournir la glycolyse anaérobie,
le foetus utilise ses réserves de glycogène hépatique et cardiaque. Il risque de les
épuiser, ce qui entraîne une hypoglycémie qui peut devenir mortelle.
Lorsque les troubles d’échange foetomaternel se prolongent, un déficit
nutritionnel s’ajoute à l’hypoxie et entraîne une hypotrophir foetale.
Etiopathogenie
Causes maternelles :
Toute affection qui diminue le débit sanguin utérin ou qui diminue le pouvoir
oxyphorique du sang risque d’entraîner une hypoxie foetale. Ces affection sont : syndrome
vasculo-rénal, diabète, cardiopathie, anémie sévère inférieure à 7 g%.
Causes placentaires et annexes :
Altération placentaire, grossesse prolongée, placenta praevia, anomalies du
cordon, troubles de contractions utérines pendant le travail.
Causes fœtales :
Infections, malformations, anémie foetale, traumatisme.
Diagnostic et traitement de la souffrance foetale au cours de la grossesse
Clinique :
Les signes cliniques directs de la SF in utéro sont inconstants et tardifs ; le seul
signe qui évoque le diagnostic est l’insuffisance du développement de l’oeuf reconnu par
la mensuration répétée de la hauteur utérine (HU). La gestante peut se plaindre de la
diminution des mouvements foetaux actifs.
L’examen complémentaire
Dosages hormonaux :
Δ Oestriol urinaire
Au cours de 24 heures renseigne sur l’activité foetoplacentaire,en particulier sur
l’activité surrénale du foetus.
Une courbe dont le niveau est inférieur à 20 mg/jr au cours du dernier mois de la grossesse
demande une surveillance stricte. Deus dosages hormonaux sont les plus intéressants :
celui de pregnandiol métabolite de la progestérone, cette hormone synthétisée
uniquement dans le placenta à partir du cholestérol maternel est le reflet de la seule
fonction placentaire.
Celui de l’oestriol qui représente à la fin de la grossesse la plus grande partie des
métabolites oestrogéniiques maternels l’oestriol provient de la dégradation hépatique de
l’oestradiol et de l’oestrone. Le cycle entéro-hépatique à partir de la réabsorption
intestinale par le système porte vers le foie :
L’oestradiol  oestrone  16  - hydroxyoestrone  oestriol.
Dans les urines, l’élimination globale des phénolstéroïdes se répartit 50% pour
l’oestriol, 35% pour l’oestrone et 15% pour l’oestradiol. Ainsi l’oestriol reflète l’état foetal
pour deux raisons :
1) Pour que le placenta produise des oestrogènes (oestrone et oestradiol 17 - …), il lui
est nécessire de recevoir un précursseur qui est le sulfate dehydro epi-androsterone
dont une partie provient de la zone surrénale.
2) Pour que les oestrogènes soient excretés sous forme d’oestradiol ils doivent passer a un
niveau par l’organisme foetal qui possède une enzyme la 16 -  hydroxylase
indispensable dans le foie foetal.
Δ Dosage de pregnandiol
Renseigne sur l’activité du placenta lui-même.
Δ Dosage radioimmunologique de HCS (hormone chorionique
somatomammotrophique) ou de l’hormone HPL (hormone placentaire lactogène) est
le reflet de la seule fonction placentaire :ces deux hormones sont produites par le
cyotrophoblaste et emmagasinées dans le syncytiotrophoblaste.
Δ Faire l’amnioscopie dès la 36e semaine.
Δ L’amniocentèse pour apprécier la coloration du liquide amniotique et faire le dosage
de certains constituants chimiques du LA.
Δ Les ultrasons-échographies : avec mesure du diamètre bi-pariétal, le diamètre
thoracique et le diamètre abdominal transverse (DAT)
Δ Enregistrement du RCF ;
Δ La détermination du pte : pour analyser du sang foetal après micro-incision du cuir
chevelu ou de la fesse. Si Pts au-dessus de 7,20 = SERVITUDES FONCIERES sévère
l’accouchement doit être terminé. VN =7,25.
Les signes cliniques classiques principaux :
1. la constatation d’un liquide teinté du meconium à la rupture des membranes.
2. Les modifications des BCF : tachycardie de 160 à 180 batt/min et bradycardie 100-80
batt/min, assourdissement et irrégularité de BCF.
3. L’existence des mouvements désordonnés et convulsifs du foetus exceptionnel et trop
tardifs. La diminution des mouvements actifs, conserve une très grande valeur au cours
de la grossesse. La disparition complète des mouvements actifs semble précéder de 24
à48 heures la mort in utero.
Moyens modernes de dépistage
1) Enregistrement de l’activité cardiaque par monitoring, par détecteur à ultrasons,

électrocardiographie foetale, ECG foetale qui révèle les troubles du rythme : apparition
d’une bradycardie dans la première partie de la dilatation lors des contractions utérines est
anormale.
La reproduction de la bradycardie par pression sur le fond utérin ou déplacement
de la présentation contre la paroi du pelvis signe l’existence des circulaires du cordon
autour du cou ou d’une lactérocidence du cordon. Les tachycardies sont également
évocatrices de la souffrance foetale :
- Rythme supérieur à 160 batt/min
Traitement
Il est difficile. Le repos est le plus important du traitement de l’affection causale
si elle est connue. Certains médicament au système neuroadrenergique : les -mimétiques
= drogues vasodilatatrices (Hydergine) = sont des couteaux à double tranchant : le fœtus
ayant déjà assuré sa protection par la circulation préférentielle va devoir subir les effets
néfastes de la vaso-dilatation périphérique par les drogues avec éjection des déchets
métaboliques (glycolyse anaérobie) dans la circulation fœtale. Extraction du foetus à
condition qu’il y ait atteint un degré de maturité satisfaisante, en attendant, il faut mettre la
parturiente en decubius latéral gauche pour dégager les gros vaisseaux. Oxygénation :
oxygenothérapie. Mais pendant le travail, la souffrance fœtale aiguë est une urgence
obstétricale, une césarienne s’impose.
Hypotrophie foetale ou retard de croissance intrautérine (RCIU)
(Dysmaturité ou small for date light for date) ou encore Low Birth Weight Infants
Un enfant est hypotrophique quand son poids est insuffisant pour le terme
considéré c'est-à-dire inférieur 2500 grammes à terme et inférieur à 2.000 grammes à la
35e seamine. Actuellement on se base sur la courbe de Lubchenco.
Autrement sit, l’hyportrophie foetale se caractérise par une insuffisance du
développement de l’enfant par rapport à l’âge gestationnel. Cette insuffisance peut se
limiter au poids. Elle peut atteindre la taille, le périmètre céphalique et différents organes.
Pour déterminer une hypotrophie foetale, on doit tenir compte du pays de
naissance, du sexe de l’enfant, du poids et de la taille des parents.
On utilise habituellement deux courbes pondérales de référence : celle de Lubchenco ::

hypotrophie au-dessous du 10e percentile et celle de Leroy dont le 3e percentile
correspond au 10e percentile de Lubchenco. Actuellement, on se base sur la courbe de
Lubchenco avec des percentiles sont considérés comme hypertrophiques les enfants dont
le poids se situe au-dessus de la courbe du percentile 10 (P10). Les enfants de poiuds
normal, se trouvent sur la courbe de percentile 50 (P50). Il faut être prudent sur
l’appréciation du terme lorsqu’il y a un doute sur la DDR ou sur une notion d’irrégularité
menstruelle.
La courbe de poids est fonction de l’âge de la grossesse et permet de distinguer
des enfants trop gros (par exemple enfant né des parents diabétiques) et trop petit enfant
hypotrophique.
Le 50e percentile représente la valeur médiane. De façon conventionnelle, le
poids situé au-delà du 90e percentile correspondent aux enfants trop gros, le poids
inférieur au 10e percentile correspond aux enfants hypotrophiques.
Le percentile est la 10e partie de l’ensemble des données placées dans un ordre
déterminé. Le 10e percentile est la valeur C telle que 10 centième des données ont des
valeurs inférieures à C.
GRAPHIQUE
Sont considérés comme hypotrophes des enfants dont le poids se situe au-dessous
de la courbe du percentile 10. Les enfants de poids normal se trouvent sur la courbe de
percentile 50 (P50). Il faut être très prudent sur l’appréciation du terme lorsqu’il y a doute
sur la date précise du DDR ou une notion d’irrégularité mensuelle.
Étiologie
Deux grands mécanismes semblent être retenus :
1) la diminution de la vascularisation du fœtus, quelque soit le niveau de la perturbation.
2) Les maladies foetales primitives
Diminution de la vascularisation du foetus
Elle peut être due à une maladie maternelle, à une anomalie funiculaire et à une
pathologie placentaire.
Pathologie maternelle : syndromes vasculo-rénaux :
Étiologie de loin la plus importante par sa fréquence, sa gravité et la nécessité
d’une surveillance foetale est rigoureuse.
Ilspeuvent conduire à l’interruption prématurée de la grossesse. L’hypotrophie
foetale dans les syndromes vasculo-rénaux est rattachée à la diminution de la
vascularisation foetale liée d’une part aux spasmes vasculaires maternels et d’autre part
aux lésions placentaires rendant une partie du placenta non fonctionnelle.
Maladies infectieuses maternelles
Leur rôle n’est pas toujours net : La rubéole au 2e trimestre de la grossesse.
Maladies virales ou parasitaires qui sont des maladies cytomégaliques, les rickettsioses,
listériose, toxoplasmose. Ces maladies agissent à la fois en lysant la vascularisation
placentaire et en entraînant une foetopathie.
Tabagisme maternel
A côté de ces maladies qui sont directement liées au RCIU, il existe des
circonstances au cours desquelles le RCIU est plus souvent observé : la primiparité,
antécédants gynécologiques (stérilité primaire, avortements à répétition).
- Carence vitaminique
- Une grossesse non-désirée ;
- Age maternel : petite taille maternelle, exercices physiques répétés ;
- Prise de poids insuffisante ou excessive ;
- Anomalies funiculaires (cordon) :
- Aplasie d’une des artères ombilicales ;
- Insertion vilamenteuse du cordon ou insertion en raclette.
Ces anomalies entraînent toujours une diminution de la circulation funiculaire
avec diminution des échanges foetomaternels.
Pathologie placentaire
- Petit poids du placenta ;
- Petite surface placentaire et villositaire ;
- Grande épaisseur du placenta ;
- Lésions placentaires macroscopiques : calcification, infarctus blanc, chorioangiome,
tumeur bénigne vasculaire, hématome ;
- Sénescence placentaire exogène.
Étiologies ovulaires
 grossesse gémellaire ou multiple ;
 maladies foetales ;
 maladies à la fois maternelles et foetales : rubéole, toxoplasmose ;
 maladies foetales isolées : abbération chromosomique (Trisomie 18), le nanisme
intrautérin ou syndrome de Bloon.
Conséquences fœtales :
- Perte des tissus adipeux ;
- Perte de poids et taile de certains organes : surrénales, foie, rate, cervelet et le thymus ;
- La réserve en glycogène hépatique diminue ou risque accru d’hypoglycémie
néonatale ;
- Hypoalbuminurie et hypoprotéinurie.
3. Diagnostic :
 Affirmer l’existence d’une hypotrophie et éliminer une erreur de terme ;
 Essayer de déterminer une étiologie ;
 En apprécier la gravité.
Le diagnostic de RCIU est essentiellement clinique : l’examen clinique montre
qu’il y a une insuffisance du développement de l’utérus pour le terme probable de la
grossesse.
Il est donc nécesaire de connaître la DDR, le développement utérin. Le meilleur
signe reste la mesure de HU combinée ou palper abdominal qui permettent au mieux
d’apprécier le volume foetal et d’éliminer, la part dûe au développement des anomalies
foetales de présentation, à l’adiposité de la paroi maternelle ou aux malformations
utérines.
On pourra compléter par la mensuration du périmètre crânien. Ces examens sont

à répéter à quelques jours d’intervalle.
Examens complémentaires
- La radiographie du contenu utérinà la recherche des points d’ossification ;
- Mesure du diamètre bipariétal et abdominal transverse ;
- Amniocentèse avec examen du LA ;
- Dosages hormonaux de l’oestradiol urnaire et de pregmandiol et de HPL.
Il y a hypotrophie globale ou harmonieuse avant le deuxième trimestre,
hypotrophie partielle ou dysharmonieux au 3e trimestre.
Dans le diagnostic, l’élément ATCD est aussi d’une importance capitale : Le
poidds de naissance des enfants précédents estimation de l’âge gestationnel, si antécédent
d’enfants prématurés hypotrophiques, il faut rechercher un problème maternel ou
héréditaire.
Pour la clinique, la mesure de la HU à chaque consultation prénatale est
indispensable. Tout écart de rythme de croissance attendu qui est de 1cm/sem entre la 20 e
et la 36e semaine peut être detecté.
A. L’échograhie :
C’est une méthode courantepour detecter le RCIU à condition de la débuter entre
la 20e et 24e semaine et de la répéter mensuellement. On peut dépister deux types
d’hypotrohie à l’échograhie :
a) Hypotrophie harmonieuse
Le rapport tête-abdomen est tout à fait normal mais ces deux éléments sont
plus petits qu’ils ne devraient être pour l’âge gestationnel. Ce diagnostic implique que le
debut de la grossesse soit bien confirmé car tout doute dans ce domaine peut simplement
signifier que l’échograhie reflète avec précision un enfant normal mais prématuré.
b) Hypotrophie dysharmonieuse
La tête a une croissance normale pour l’âge gestationnel mais l’abdomen est
plus petit que normalement. Ce type d’hypotrophie a un pronostic meilleur que celui
d’hypotrophie harmonieuse car le cerveau a une croissance normale alors que le corps est
retardé. L’échograhie devra chercher aussi à mettre en évidence des anomalies placentaires
(kystes, infarcus, décollement) ou des anomalies foetales.
L’existence d’un oligoamnios est de la plus haute importante car l’oligoamnios

est associé fréquemment à un RCIU sévère aussi bien qu’aux anomalies du tractus
urinaire. L’estimation du volume intrautérin peut permettre l’estimation du poids foetal.
Traitement
Mettre la femme en decubitus latéral gauche pendant plusieurs heures par jour, ce
qui diminue l’hypotension orthostaltique.
Traitement étiologique si la cause est connue. Lorsque l’enfant continue à croître
cliniquement, on peut attendre le terme spontané de la grossesse.
Lorsque l’enfant paraît être menacé c'est-à-dire lorsqu’il y a stagnation du
développement foetal, stagnation des dosages hormonaux de surveillance ou plus encore
chute des dosages,il faut prématurément interrompre la grossesse après s’être rassuré que
l’enfant a atteint une maturité pulmonaire correcte.
Attitudes thérapeutiques pour l’accoucheur
Lorsque la menace est immédiate pour le foetus ; il y a diminution de MAF
(mouvements actifs foetaux), chute brutale et augmentation de dosage, apparution d’un
liquide teinté, ou fera une césarienne immédiatement.
Lorsqu’il n’a pas été jugé utile de provoquer l’accouchement, on devra surveiller
le travail avec soin.
Il faudra éliminer toute cause de souffrance foetale, oxygéner la mère, s’abstenir de tout
analgésique.
Parfois perfusion de serum glucosé 5 – 10% ou de Rhéomacrodex. On doit
toujours considérer que la naissance d’un enfant hypotrophique est une naissance à haut
risque et le matériel de réanimation doit être prêt (appeler un pédiatre néonatologue).
A la naissance, on doit veiller à prevenir une hypothermie qui accentuerait la
détresse respiratoire et le risque d’hypoglycémie. L’enfant hypotrophique est un enfant
dénutri « un foetus araignée ». il est long, maigre. La peau est ffrippée. Ses yeux sont
grand ouverts, ses doigts et orteils sont long et le retard pondéral est dominant alors que la
taille et le perimètre crânie sont subnormaux.
Ainsi, la tête paraît trop grosse pour l’allure normale du corps (hypotrophie
dysharmonieuse).
Mort foetale in utero

La rétention correspond à la période qui va de la mort du foetus à son expulsion.
On ne parle de retntion que 48 heures après l amort du foetus.
Le caractère essentiel de la mort in utero est d’être asceptique. Le cadavre obtenu est
protégé par l’intégrité de l’oeuf et par le bouchon muqueux obstruant le col et n’est pas
envahi par les germes.
A. Étiologies :
1. Causes maternelles
Syndromes vasculo-rénaux, diabète, infections avec fièvre-syphilis : listériose,
rickettsiose, malaria, incompatibilité foeto-maternelle.
2. Causes ovulaires
Certaines anomalies funiculaires : noeud, torsion, brieveté du cordon,
déséquilibre circulatoires des grossesses gémellaires, grossesses prolongées, hypotrophie
foetale.
3. Causes génétiques :
Abbérations chromosomiques, évolu.
B. Evolution anatomique de la rétention :
Elle dépend de l’époque où le foetus est mort
- La momification : se voit surtout lorsque la mort a eu lieu au cours du 4 e mois de la
grossesse, le foetus se dessèche, le LA disparaît, le placenta s’amincit et se durcit.
- La macération : elle survient souvent au-delà du 5 e mois de la grossesse. Elle
commence après le 3e jour de la mort c'est-à-dire 72 heures après la mort foetale par le
soulèvement épidermique. Degrés de macération. Premier degré : 24 h après la mort in
utéro, il apparaît des bulles sous-épidermiques remplies de liquide hémorragique au
niveau des pieds d’abord, puis aux coudes, ensuite au scrotum, derrière les oreilles,
l’abdomen et enfin,le visage. Deuxième degré : 2 à 3 jours après le décès, les bulles, se
rompent et se vide dans le liquide amniotique, lui donnant ainsi une couleur café.
Troisième degré : 3e jour après l’existas, il se produit un ramolissement du crâne foetal
avec déplacement et glissement des os des os, les uns sur les autres.
C. Symptomatologie
A l’interrogatoire, on note :
- Absence de perception de MAF ;
- Diminution du volume abdominal, secrétion lactée. Rétrocession des varices,
disparition d’oedèmes.
A l’inspection : le volume de l’utérus n’est plus assez grand par rapport à l’âge de
la grossesse. Du lait s’écoule à l’expression du sein.
A la palpation : l’utérus est généralement mou, étalé, non contractile,quelque fois
au contraire il est contracté. Les pôles foetaux sont imprécis, la tête donne quelque fois
une sensation de grosse crépitation. A l’auscultation, les BCF ne sont pas perçues. En
revanche, les bruits maternels sont fréquents : souffle utérin, repercussion des battements
aortiques, bruits hydro-aériques.
Au TV : la présentation est mal accomodée, le ballottement foetal est moins net.
Parfois, lorsque la tête est dans le segment inférieur le doigt perçoit la crépitation osseuse.
D. Examens complémentaires
- Les ultrasons : disparition des BCF,enregistrement du RCF = les tracés sont plats sans
aucun signe électrique (sans aucune oscillation)
- La radiographie : montre dans les rétentions fœtales tardives, le chevauchement des os
du crâne qui est le SPALDING I ; courbure prononcée du rachis ou angulation du
rachis. C’est le signe de Spalding II ; signe de fœtus volant : par manque de tonicité
des membres, l’aplatissement de la voûte du crâne ; l’existence d’une bande claire
entre le crâne et le cuir chevelu ; c’est le signe de HALO ; - la fixité de la position du
fœtus à divers examens, le collapsus de la cage thoracique.
- L’amnioscopie : modification du LA qui peut prendre la coloration sanglante ou blanc
chocolat mais cet examen est contre-indiqué à cause de risque d’infection par rupture
des membranes ;
- Biologie : taux d’oestradiol est diminué en même temps que celui de l’HCG.
Normalement l’état général de la gestante est excellent parfois amélioré lorsque la mort
du foetus a une cause vasculo-rénale.
E. Risques maternels
En dehors du traumatisme psychologique, il existe deux risques :
1. L’infection amniotique : après rupture des membranes, cette infection revêt un
caractère particulièrement rédoutable en cas de mort foetale.
La macération aseptique fait place ici à la putréfaction, il y a du pus et de gaz au
niveau utérin.
La recherche d’une rupture des membranes doit faire partie de la surveillance clinique de
ces patientes. Il faut éviter toute manœuvre qui risquerait de provoquer une rupture des
membranes.
Actuellement le contrôle bactériologique, l’ATBpie efficace et une meilleure
qualité de la direction du travail d’accouchement fait que cette affection soit généralement
plus rare.
2. Risque hémorragique
Sur le plan clinique, cette hémorragie se manifeste essentiellement au cours de la
délivrance s’il n’existe pas d’hématome rétro placentaire.
Deux étiologies sont retenues pour l’hémorragie :
- La rétention placentaire d’autant plus facile que le placenta est particulièrement friable
car il participe au phénomène de macération. La révision utérine par curage digital est
largement justifiée ;
- La défibrination avec incoagulabilité du sang. Cette défibrination peut être aiguë en cas
d’hématome rétroplacentaire.
Habituellement, dans la rétention du fœtus mort, il s’agit d’un mécanisme
beaucoup plus lent avec des perturbations d’autant plus marquées que la rétention a été
plus prolongée.
Sur le plan biologique, on cnstate un état de CIVD plus ou moins accompagné
d’une afibrinogenémie réactionnelle par libération, à partir de l’oeuf des thromboplastines
activées. Un bilan de coagulation doit être pratiqué de façon systématique et répétée si la
rétention se prolonge.
Ce bilan portera sur : taux de céphaline, taux de Kaolin, numération des
plaquettes, dosage de fibrinigène et temps de quick.
Sur le plan thérapeutique : dès que la perturbation biologique est suspectée ou
connue, il faut compenser les facteurs de coagulation consommés par du fibrinogène et de
plasma congelé. L’évolution est favorable rapidement.
La prévention de ces accidents est faite par l’évacuation de la cavité utérine précoce car les
troubles de coagulation sont surtout rencontrés en cas de foetus mort depuis plus de quinze
jours. S’il existe un hématome rétroplacentaire, l’hypertonie utérine favorise la diffusion
dans la circulation d’une quantité élevée de thromboplastine activée.
La défibrination est quasi constante sur le plan biologique et ne cessera qu’après
l’expulsion foetale. Il est nécessaire de hater cette expulsion en ayant parfois recours à la
césarienne en cas de plusieurs facteurs défavorables ; par exemple bassin retréci avec
foetus mort.
F. Evacuation utérine
L’accouchement du foetus retenu a des particularités suivantes :
- Les dystocies dynamiques sont fréquentes surtout insuffisances des contractions
utérines ;
- Les mauvaises accomodations foetopelviennes ;
- Les présentations irrégulières ;
- La rétention placentaire est fréquente.
G. Traitement
1. Prévention
Lorsqu’il existe des antécédents de mort in utéro tous les moyens de diagnostic
doivent être mis en route pour essayer de déterminer les causes. Si au cours d’une
grossesse, un état pathologique, facteur de mort in utero est reconnu, il doit être traité dans
la mesure du possible :
Traiter les infections de toute nature par les antibiotiques ; surveillance foetale accrue à la
recherche d’une souffrance fœtale au cours de la grossesse.
H. CAT
1. Pour la clinique
C’est l’expectative, l’atttente de l’accouchement spontané. Actuellement,
l’attitude interventionniste est souvent prôné, en particulier depuis l’utilisation des
prostaglandines PGE2.
Les avantages de cette utilisation ne sont pas négligeables :
- Diminution des fréquences d’une défibrination qui n’aura pas le temps de s’installer
dans un délai inférieur de 15 jours ;
- Possibilité améliorée du diagnostic étiologique au niveau foetal et du placenta (foetus
encore frais) ;
- Extraction fœtale facile ;

- Avantages psychologiques pour éviter ;
Pour éviter le traumatisme de la femme enceinte.
La recherche étiologique après l’accouchement est un temps important dans
l’optique d’une détermination de risque de récidive et de sa prévention.
ANOMALIES DE SIEGE
GEU (éctopique)
La GEU se défin,it comme la nidation ou le développement de l’œuf hors de la
cavité utérine. Ce terme s’applique donc à toute grossesse qui suit l’implantion d’un œuf
fécondé, sur n’importe quel tissu, aurtre que l’endomètre. Le terme « éctopiqqe » est
préférable à celui d’extrautérine, car la grossesse peut être utérine comme dans le cas
d’une grossesse interstitielle ou de la corne utérine mais être éctopique.
1. Étiologies :
a. Les anomalies des trompes :
Anomalie des cils vibratiles, de Cartagener = l’absence des cils vibratiles,
anomalies de la contraction de la musculature tubaire en cas de la déciliation.
Malformations tubaires : trompe infantile, tortureuse, les tumeurs intra ou extra-
tubaires, endomètriose.
- Infections tubaires : la TBC le plus souvent banale et consécutive à un curetage, à un
avortement provoqué ou même à un accouchement ;
- Adhérences extérieurse aux trompes pouvant donner lieu à des coudures, diverticules
des trompes, spasmes tubaires d’origine psychosomatique (crainte de grossesse,
rapport illégitime).
b. Anomalies ovulaires :
Ovule volumineux, ovule à degré de développement avancé, ici c’est le cas de
captation controlatérale c'est-à-dire l’ovule pondu par l’ovaire d’un côté, qui est capté par
la trompe du côté opposé.
Le temps est long à cause du long trajet et la période de nidation rencontre l’oeuf
en migration dans la trompe opposée. Cela se voit souvent quand une trompe manque là
où il y a une ovulation.
- Migration tubaire retrograde.
- Fivette = fécondation in vitro et transport d’émbryon appelé PMA =procréation
médicalement assisté.
2). VARIETES TOPOGRAPHIQUES

Le grossesse extrautérine peut être tubaire, ovarienne ou péritonéale. La
grossesse ovarienne peut être primaire : un ovule non expulsé de l’ovaire est fécondé in
loco dans l’ovaire ou secondaire : un ovule expulsé de l’ovaire est expulsé en dehors de
l’ovaire et se réimplante au niveau de l’ovaire.
La grossesse abdominale est soit primaire :: l’oeuf fécondé peut au cours de son
trajet de l’ovaire vers la trompe se greffer quelque part dans le peritoine pendant la
migration de l’oeuf c'est-à-dire quand l’ovule est pondu par l’ovaire d’un côté et capté par
le pavillon du côté opposé. L’oeuf peut atteindre un degré de maturité avancé et migrer
dans le péritoine ; soit secondaire.
L’oeuf s’implante d’abord au niveau de la trompe, la paroi tubaire se déchire et
cède lentement à la pression de l’oeuf et si la région du placenta reste intacte, l’oeuf glisse
dans la cavité abdominale et s’y réimplante.
La grossesse peut être ampulaire quand l’oeuf s’implante dans l’ampoule de la trompe,
elle peut être isthmique quand l’oeuf s’implante dans la partie isthmique de la trompet ;
elle peut être aussi infudibulaire quand l’oeuf s’implante dans la pavillon tubaire. Elle
peut être aussi interstitielle quand l’oeuf est implanté dans la portion intramurale de la
trompe.
Lorsque la grossesse isthmique se fissure et que l’oeuf grandit vers le bas entre
les deux feuillets du ligament large, on parle de grossesse intraligamentaire.
L’association GEU + GIU (grossesse intra-utérine) est possible tout comme une GEU
bilatérale et une GEU molaire.
3) ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PHYSIOLOGIE-PATHOLOGIQUE
La trompe gravide et l’utérus
L’oeuf ectopique est semblable à l’oeuf utérin. L’embryon est contenu dans un
sac membraneux, le chorion est hérissé des villosités sur toute sa surface. Cependant, la
réaction de la trompe est bien différente de celle de l’utérus : la trompe n’est pas addaptée
à la fonction de gestation comme l’utérus. La muquese de la trompe ne se transdorme pas
en caduques comme la muqueuse utérine.
La régulation hormonale de la grossesse ne fait pas défaut mais c’est l’utérus qui
en subit les effets. Il augmente de volume, se ramollit, sa muqueuse se transforme en
caduque. La chute de cette caduque peut donc survenir sous forme d’une moule déciduale
soit expulsée en lambeau soit expulsée en entier.
Ce matériel ne contient pas des villosités choriales et quand on regarde au microscope, on

voit des images d’ARIAS STELLA.
4) CONSEQUENCES DE L'IMPLATATION ECTOPIQUE
Les villosités choriales s’implantent en un point de la paroi tubaire. Le
trophoblaste ne rencontrant ni caduque ni une vasculausation propice à la constitution du
lac sanguin, deux sortes d’accidents évolutfs peuvent se produire :
1) La rupture tubaire
Le trophoblaste perfore la trompe. Cette perforation va de la simple fissuration à
la déchirure plus large parfois sans qu’il n’y ait éclatement tubaire, le trophoblaste peut
ouvrir une branche vasculaire tubo-ovarienne ou ovarienne interne. Il en résulte une
hémorragie intrapéritonéale variable. Elle est souvent abondante voir cataclysmique
réalisant l’inondation péritonéale.
L’hémorragie peut aussi être lente et modérée et se collecter au point déclive de la cavité
péritonéale c’est l’hematocèle retroutérin.
2) Avortement tuboabdominal
L’oeuf mal nourri par une muqueuse inadaptée se décolle, les suffusions
hémorragiques se produisent et le sang s’échappe dans la cavité tubaire.. L’oeuf décollé
meurt et est expulsé dans la cavité abdominale. Le sang s’éhappe par les deux orifices de
la trompe par l’ostium uterinum ou utérin d’où métrorragie et par l’ostium abdominal
d’où hémorragie intrepéritonéale d’importance variable. L’oeuf peut se décoller très tôt,
l’embryon mort se dissout, l’hémorragie de peu d’importance s’enkyste dans la trompe et
forme un hématosalpinx. L’oeuf peut se décoller peu à peu, du sang coule peu à peu et se
collecte au point déclive de la cavité péritonéale c'est-à-dire dans le Douglas réalisant
l’hématocèle rétroutérin. On peut noter aussi une inondation péritonéale comme en cas
de rupture utérine.
5) Les terminaisons possibles des grossesses tubaires
a. Rupture tubaire
b. Avortement tubaire
l’oeuf se sépare de la paroi tubaire. Il peut rester enfermé dans la trompe ; c’est la
môle tubain ou être expulsé dans la cavité péritonéale, c’est l’avortement tubaire.
c. Grossesse abdominale secondaire
Elle est absolument impossible par la réimplantation de l’oeuf après, car
l’embryon meurt au moment de la séparation de l’oeuf. Elle ne peut avoir lieu que quand
le placenta qui a perforé la paroi tubaire continue sa croissance à travers la fissure ;

finalement, tout le placenta se trouve en dehors de la trompe et continue ultériuerement, sa
croissance parfois jusqu’au terme de la grossesse.
d. Grossesse intraligamentaire
Quand la perforation a lieu au bord inférieur de la trompe, c'est-à-dire sur la ligne
où le mésosalpinx est attaché, l’embryon s’echappe entre les deux feuillets du ligament
large, suivi du placenta et se développe à ce niveau.
e. Regression spontanée
L’embryon peut succomber très tôt et être résorbé. La placenta regresse sans qu’il
y ait eu des signes suffisament aigus sans qu’il y ait recours au médecin. Ce sont des cas
qui passent inaperçus et qui n’atteignent jamais le stade opératoire.
f. Momification du foetus
Elle a lieu en cas de grossesse tubaire avancée et meconnue. Parfois la
momification se surcharge de calcifications avec formation de lithopedion
6) CLINIQUE DE LA GROSSESSE EXTRAUTERINE
a) GEU à son début
Avant l’accident hémorragique, trois signes déterminent le tableau et sont les
signes d’appel : retard de règles, douleurs de bas ventre, metrorragie faite de sang
brun, noirâtre marque de café de petite quantité, goutte à goutte qu’on appelle
« Spotting ».
Les autres signes sont inconstants : hypotonie, élimination d’une caduque, signes
sympathiques de la grossesse.
Au TV, l’utérus est augmenté de volume et ramolli qu’il ne le serait pour une grossesse
intrautérine de même âge.
Examen Complementaire
La coelioscopie est le seul examen déterminant, mais actuellement c’est
l’échographie. Elle objective l’ectopie gravidique et précise lsa localisation.
A l’échographie, on peut voir l’absence de l’oeuf intrautérin pour mettre en
évidence un sac gestationnel dans la trompe. La réaction immunoradiologique de la
grossesse est positive c'est-à-dire on dose les -HCG, un taux de -HCG supérieur à 1000
UI par ml permet d’affirmer l’existence des trophoblastes mais ne permet paas de
déterminer son siège extra ou intrautérin.
Toujours dans la clinique
b) Innondation péritonéale forme aiguë de la rupture cataclysmique. Il s’agit :

d’une douleur violente dans le bas ventre dont l’état général s’altère rapidement et inquiète
son entourage ; la patiente se plaint des vertiges et l’éblouissement, des bourdonnements
d’oreilles, syncope, soif intense, angoisse.
Elle est d’une pâleur extrême, cyanosée et froide, tachypnéique avec pincement des ailes
du nez.
L’interrogatoire recherchera les notions suivantes : une douleur pelvienne dans
les jours qui précèdent la grossesse, une anomalie du cycle ou une notion de grossesse.
Examen clinique
Le poul est filant et imprenable, la TA est effondrée, l’abdomen est balloné et
sensible. Les flancs sont mats et sensibles.
Le TV donne un signe essentiel : le cri de Douglas c'est-à-dire le doigt introduit dans le
sac de sac vaginal post reveille une douleur vive.
Au spéculum, les muqueuses vaginales sont pâles, le Douglas est deplissé et bombant.
La ponction de Douglas ramène du sang noirâtre, incoagulable avec des petits
caillots = hémopéritoine.
Devant ce tableau de collapsus hypovolémique sans hémorragie externe et
abondante, chez une femme d’activité génitale, le diagnostic de GEU rompu doit
s’imposer. La discussion de l’étiologie de la recherche d’hémopéritoine est vaine. Il reste
peu de temps pour agir. Il faut réanimer énergiquement cette patiente alors que l’on se
prépare pour l’opérer.
7. TRAITEMENT
Il est toujours chirurgical. En général, on enlève uniquement la trompe gravide et
on conserve l’ovaire.
Parfois, on peut tenter un traitement conservateur de la trompe gravide si les
lésions ne sont pas importantes et si la trompe opposée est anormale. On peut alors faire
une expression de l’oeuf par le pavillon ou une salpingectomie ou césarienne tubaire, une
resection suivie de suture termino-terminale.
On peut aussi faire le traitement par coelioscopie : il faut toujours vérifier l’état de
l’annexe opposée.
Chapitre II. PATHOLOGIES DU FOETUS IN UTERO
1. Monstre double
- Craniopage : ce sont des foetus qui sont soudés par la tête
- Ischiopage : foetus soudés par le siège
- Thoracopage : soudés par le tronc
- Omphalopage : soudés par l’ombilic.
Ces monstres doubles s’opposent au passage à travers le canal génital.
2. Gros foetus (gigantisme foetal)
C'est-à-dire excès de volume total du foetus. Le foetus est plus gros quand il pèse
plus de 4 kgs à terme. L’excès du volume porte sur la totalité du corps et non sur une
partie.
a) Étiologies :
1° Causes physiologiques
- Sexe : le garçon est plus lourd que la fille
- Multiparité : lors des grossesses successives, le poids des enfants augmente
régulièrement. C’est ce qu’on appelle « Dystocie progressive »
- L’âge de la mère : primipare âgé à partir de 29 ans
- L’hérédité : grande taille des parents surtout du père
- Grossesse prolongée.
2° Causes pathologiques
Diabète ; obésité
b. Clinique
A l’interrogatoire, s’enquérir avec soins sur le poids des enfants précédants.
A l’inspection, l’attention est attirée sur lexcès du volume utérin. La mensuration
de la HU donne un chiffre qui avoisine ou dépasse 40 cm.
A la palpation : presque toujours une présentation céphalique ; ceci s’explique par
la loi de l’accomodaiton qui veut que le foetus adapte au mieux sa forme et ses dimensions
à celles du bassin et de l’utérus mais la tête reste au-dessus du détroit supérieur non
engagé.
c. Examens complémentaires
La Radiographie du contenu utérin élimine la géméllité. La Radio pelvimétrie
permet de mesurer les différents diamètres du bassin et rend des services énormes dans le
bassin limite (moyen) ; les ultrasons mesurent le diamètre bi-pariétal.
d. Accouchement
1. Accouchement de la tête
Souvent un peu laborieux, la tête ne s’engage pas avant le travail même chez la
primipare.
Une fois le travail commencé, l’engagement se produit souvent en hyperflexion.
La descente peut être lente, la rotation difficile dans les occipito postérieures. La rotation
en occiputo-sacré est relativement fréquente ce qui fera penser au risque supplémentaire
de déchirure du périnée déjà menacée par ce gros foetus. Il est rare que l’engagement fasse
courir le danger de la rupture utérine sur un utérus fragilisé. Il arrive aussi que l’excès de
volume cephalique soit tel que l’engagement est impossible.
2. Accouchement des épaules
Les épaules peuvent être retenues au détroit supérieur comme l’engagement des
épaules a lieu au même moment que l’engagement de la tête, une dystocie complexe
survient. La tête arrêtée dans la progression, par le blocage des épaules s’immobilise dans
l’excavation. Assez souvent après l’excavation en oblique l’une des épaules se mobilise
dans cette excavation et la tête franchit la vulve spontannement. Mais l’immobilisme du
bis acromial attire la tête vers le bassin. Celle-ci se calle à la vulve comme si elle voulait
revenir en arrière sans pouvoir faire son mouvement de restitution.
Ce syndrome de tête callée à la vulve est pathognomonique et fait le
diagnostique de dystocie foetopelvienne. Il faut surtout ne pas directement tirer ou
indirectement tirer sur la tête car l’allongement du cou qui en résulte aurait pour
conséquence soit une fracture du clavicule soit surtout une élongation bulbaire, une
paralysie du plexus brachial par élongation des racines C7, C8 et D1.
3. CAT
Si la dystocie est légère et que l’on sent le moignon de l’épaule deborder le bord
supérieur du pubis, il faut soulever et repousser ce moignon derrière la symphyse pubienne
pendant quelques contractions utérines. Dans la dystocie grave, il faut pratiquer une
césarienne.
4. Complications
a. Fœtales : Hémorragie cérébro-méningée, paralysie du plexus brachial, fracture
de l’humérus, fracture de la clavicule.
b. complications maternelles : lésion des parties molles, atteinte vésicale
pouvant entrainer des fistules vésico-vaginales, atteinte vaginale, hémorragie du post
partum. Les endométrites sont fréquentes.
5. Attitudes actuelles
La césarienne est proposée systématiquement par plusieurs auteurs. Une fois le
diagnostic est dûment posé. Les indications de la césarienne : primipares âgées,
accouchement antérieur fait par forceps, s’il s’est terminé par mort foetale, mère
diabétique ou en cas d’échec de l’épreuve de travail chez la multipare.
Hydrocéphalie
C’est l’accumulation de LCR dans les ventricules célébraux de sorte que les
ventricules subissent une augmentation de volume (le crâne foetal augmente de volume ce
qui rend l’accouchement impossible par les voies naturelles.
a. Etiopathogénie
L’hydrocéphalie est due non à l’exces de production du LCR mais à un trouble de
la circulation soit à un trouble d ela résomption du LCR. Ce trouble de la circulation est dû
au blocage de voies d’écoulement du LCR c'est-à-dire trou de MONRO, de MAGENDIE
et l’aquéduc de sylvius, soit par une malformation soit par une tumeur obstruant ces
orifices. Le trouble de la résorption est dû à l’nfection, une méningite congénital qui rend
imperméable les aires de résomption.
b. Anatomie pathologique
Les 2 conséquences de l’hydrocépholie sont : la dilatation des ventricules célébraux
et l’atrophie du cerveau. De nombreuses malformations peuvent être associées : pied bot,
main-botte, bec de lièvre et surtout spina bifida.
c. la clinique
1°)Pendant la grossesse :
A l’inspection, l’augmentation exagerée du volume de l’utérus, est loin d’être
constante.
A la palpation, la tête deborde le bord supérieur de la symphyse pubienne. Aucune
ébauche d’accomodation, la tête reste élevée et malflechie.
La Rédiographie est un examen indispensable pour dépister ou pour découvrir l’anomalie

céphalique.
L’échographie : augmentation du diamètre bi-pariétal.
2°)Pendant le travail :
Au TV : on sent les sutures élargies, étalées, des fontanelles agrandies, des os
minces, leurs consistance rapelle celle de la poche des eaux.
Lorsque le diagnostic de l’hydrocephalie est méconnu, la mère est exposée à la rupture
utérine.
3°)Traitement :
Ponction du crâne quelque soit la présentation céphalique ou la présentation de
siège. Ces enfants ont un pronostic mauvais même s’ils naissent vivants. Le but du T3 est
de proteger la même et de ne l’exposer à aucun danger.
4°)Les autres anomalies foetales
A. Anecéphalie
Le développement du cerveau fait défaut, la voûte crânienne manque soit
totalement(=acranie) soit partiellement (=hémicranie)
B. Hémiencéphalie : c’est une ouverture large ou totale du canal rachidien en arrière du
sacrum jusqu’à l’occiput.
C. Spina bifida : absence de fermeture des arcs vertébraux postérieurs.
D. Polydactylie : ce sont de doigts surnuméraires
E. Omphalocèle : Hernie congénitale dans le cordon ombilical.
Agénésie de la partie centrale de la paroi abdominale créant un orifice circulaire à travers
lequel les anses intestinales s’extériorisent dans le cordon ombilical. Ses viscères sont
recouverts du péritoine et d’amnios, mais non de peau. Le sac ainsi formé est extrêmement
mince et se rompt le plus souvent peu après la naissance
F. Imperforation anale : quand l’orifice anal est obturé par une membrane.
CHAP III. PATHOLOGIE DES ANNEXES FOETALES

I. Placenta praevia
C’est une insertion anormalement basse du placenta sur le segment inférieur
déterminant les complications hémorragiques. En déhors de ces hémorragies on parle
simplement d’insertion basses.
A. Étiologies
Les causes réelles du placenta praevia (PP) sont inconnues. Certains facteurs
favorisant sont cependant iindividualisés. Ce sont :
- multiparité
- âge maternel
- la race (surtout les noirs)
- antécedants d’avortement
- manoeuvres endontérines effectués lors des grossesses antérieures
- cicatrices utérines et lesions endométricales (césarienne antérieure dont le risque
d’insertion vicieuse est maximale au cours de la grossesse qui suit immédiatement la
césarienne.
- Antécedants de PP
- Grossesse gemelaine
L’importance de la surface placentaine explique ici son debord fréquent sur le segment
inférieur.
- malformations utérines : fibromes
- subsinvolution utérine
- hypoplasie de l’endomètre, sexe masculin du fœtus.
B. Classification anatomique
a) Pendant la grossesse
1) Placenta praevia latéral : le placenta s’inserre sur le segment inférieur mais n’atteint
pas l’orifice interne du col
2) PP marginal : il arrive au bord supérieur de l’orifice interne du col
3) PP central : soit Pp central total : le placenta recouvre en totalité l’orifice interne du
col, soit PP central partiel : une partie seulement de l’orifice interne du col est
récouvert par le placenta
b) Pendant le travail :
1) placenta non recouvrant :le bord placentaire ne deborde jamais l’orifice cervical.
2) placenta recouvrant : une partie plus ou moins grande du placenta se trouve en
decouvert lors de la dilatation du col/
c) Anatomie pathologique
Macroscopiquement le placenta s’implatee sur le segment inférieur et ne diffère
en général pas de celui qui s’inserre dans le fond utérin (FU). En cas de PP le risque
d’hématome rétroplacentaire est multiplié par 25.
d) Physropathologie
Mécanisme de l’hémorragie
a).Pendant la grossesse :
Dans le PP latéral et marginal les contractions utérines physiologiques de
BRAXTON-HICKS qui deviennent plus intenses et plus fréquentes à partir de la 30è
semaine d’aménorrhée, suffisent à décoller le bord inférieur du placenta au moment où il
est tiraillé par les membranes propulsées en avant vers le pôle inférieur de l’oeuf.
La contraction utérine décolle une languette placentaire par tiraillement de petit
côté des membranes et ouvre les sinus utérins qui sont à l’origine de l’hémorragie.
Dans les formes centrales il existe un clivage entre le placenta et le myomètre par
suite d’un assynchronisme du développement entre le segment inférieur qui poursuit son
ampliation pendant les 3 derniers mois et la surface placentaire qui atteind son maximum à
la 36e semaine.
b).Pendant le travail
Au cours de la dilatation, le segment inférieur glisse de bas en haut sur la surface
de l’oeuf. Cette retraction des fibres myométriales décolle progressivement une fraction de
plus en plus grande de placenta.
L’origine de l’hémorragie
a).Le sinus maternel :
Après le decollement d’une languette placentaire, le sinus veineux de la caduque
reste béant, tant en fin de grossesse qu’au cours du travail, car la retraction musculaire qui
assure normalement l’hémostase, ne peut pas se produire avant l’expulsion foetale et de
ses annexes.
b).L’hémorragie d’origine fœtale :

Au cours du decollement d’un bord placentaire et du clivage au niveau de la
caduque, la déchirures des villosités peut être responsable d’un hémorragie du tissu foetal
dans l’espace intervilleux et dans les vaisseaux de la caduque basale.(Test de Klauer met
en évidence ces hémorragies fœtales).
e) Clinique
Les signes pendant la grossesse
- hémorragie : elle n’apparait que pendant les 3 derniers mois de la grossesse et/ou pendant
le travail.
L’hémorragie est externe, le sang est rouge-franc, elle est inodore et inopinée
sans horaire particulier et sans pause apparente survenant aussi bien la nuit et le jour en
position couchée que debout. Ces hémorragies ont tendance à se répéter.
- les douleurs : l’existance des douleurs doit faire évoquer soit un decollement du placenta
associé ou un debut de travail. L’altération de l’EG de la patiente est en rapport avec la
quantité du sang perdu.
L’importance de l’anémie s’apprecie sur la paleur des teguments et des membranes, sur la
mésure du poul.
Le palper abdominal montre un utérus parfaitement relaché sans contracture. La
présentation est souvent élevée mal accomodée au supérieur.
Dans la présentation céphalique la tête reste haute et mobile. Si la présentation est
refoulée en avant au dessus du pubis, soit spontannement soit après pression sur le FU, il
peut s’agir d’un PP postérieur.
Si la tête est mal perçue en avant, mais mieux répérée latéralement il s’agit d’un
PP antérieur.
Si le point céphalique est rejetté d’un côté, il faut penser à une languette
placentaire inserrée sur la paroi latérale.
En somme si la tête foetale peut être engagée facilement dans la filiaire pelvi-
génitale, on peut exclure l’éventualité d’une forme majeure du PP.
f) CAT
Toute hémorragie du 3è trimestre impose une hospitalisation. Lorsque
l’hémorragie est abondante, deux abords veineux avec des aiguilles de gros calibres seront
mis en place
Une prise de sang pour vérifier le groupe sanguin et le facteur rhésus et apprecier
le degré de l’anémie maternelle par la mesure de l’Ht et le dosage de l’Hb.
Il faut toujours demander le bilan de coagulation et rechercher le passage des GR
foetaux dans la circulation maternelle par le test de KLEIHAUER-BETKE. La
confirmation du diagnostic du PP est faite par l’échographie pratiquée en urgence avant le
TV.
La pratique du TV est considerée unanimement comme dangereuse (car de
saignement brusque et brutale. elle ne doit jamais être effectué à domicile loin d’un centre
hospitalier.
Il doit être effectué en salle d’opération bien préparée. Le TV peut montrer un col
devié attiré du côté de l’insertion placentaire, parfois on peut sentir le signe de matelas=
sensation de masse spongieuse située entre les doits et la présentation.
Le TV introcervicale peut déclencher une hémorragie véritable si l’on se force à
tout prix à définir le type de PP et peut conduire à une césarienne inopportunée sur un
enfant prématuré.
L’amnioscopie d’admission est formellement contre indiquée si l’on constate une
insertion basse du placenta.
7. L’évolution
Sans traitement le PP a une mortalité maternelle de 25% et foetal de 90%.
Lorsque l’implantation est centrale, l’expulsion du placenta précède celle du foetus qui est
inévitablement mort.
La mort foetale survient habituellement selon 3 mécanismes :
- Asphyxie foetale par dimunition du débit sanguin
- Hypoxie foetale consécutive au choc hémorragique de la mère
- Hémorragie massive du sang foetal à partir des villosité décollées.
Avec le traitement l’évolution du PP est imprévisible. Elle est parfois entrecoupée
d’accidents :
 Récidive hémorragique
 RPM et accouchement prématuré.
Signes pendant le travail
Les hémorragies sont un signe constant au cours de travail. Le dégré de
saignement est en rapport avec la dilatation, car la retraction du segment inférieur decolle
une partie de plus en plus importante du placenta.
L’examen clinique détermine les 2 paramètres qui vont guider la conduite

thérapeutique :
- La nature de la présentation foetale et la variété anatomique du PP
- Le TV : très prudemment conduit car est dangereux permet d’atteindre le pôle inférieur
de l’oeuf par l’orifice de dilatation du col. On percoit dans la variété latérale, le pôle
membreneux moins lisse que de coûtume, rugueux et non de lui le bord placentaire.
Si les membranes sont rompues, on atteind plus ou moins aisement d’un côté le bord
placentaire. Dans les variétés recouvrantes, les doits tombent directement sur le placenta et
ramènent du sang rouge vif.
Les formes cliniques
Parmis les formes non hémorragiques, certaines ne sont que des decouvertes
fortuites lors de l’examen du placenta et de ses membranes.
Les petits côtés de la membrane mesure moins de 10 cm.
TRAITEMENT
Le but du traitement est de :
- arrêter l’hémorragie
- guerir les conséquences de l’hémorragie.
Pendant la grossesse
L’hémorragie modérée avec col fermé et membrane intact sur une grossesse d’au
moins 36 semaines. La CAT c’est l’expectative armée et la surveillance en milieu
hospitalier : repos au lit et la tocolyse par des antisposmodiques car les betamimétriques
sont contreindiqués car ces derniers vont dilater les VAISSEAUX et aggraver
l’hémorragie.
Le traitement général consiste à reparer la spoliation sanguine par la transfusion.
Parfois l’importance de l’hémorragie ne permet pas d’atteindre et on recourt dans ce cas à
la césarienne pour assistance maternelle.
Pendant le travail
Dans le PP non recouvrant, la rupture des membranes larges est le temps premier
et surtout suffisant du traitement. La césarienne est indiquée quand la rupture des
membranes est inéfficace. Elle est indiquée d’emblée en cas de PP recouvrant. Le
traitement général s’ajoute au précedant traitement.
ANOMALIES D’INSERTION DU PLACENTA

Certains cas pathologiques peuvent exister :
- Placenta adhesif : les villosités choriales vont jusqu’à la couche basale de la
membrane en effleur ant la couche musculaire.
- Placenta accreta : les villosités choriales atteignent les couches musculaires de
l’utérus, penetrent dans les couches superficielles de la musculeuse.
- Placenta in creta : les villosités choriales atteignent la couche sereuse de l’utérus donc
elles penchent et traversent les couches musculaires jusqu’à une certaine profondeur.
- Placenta percreta : les villosités chroniales perforent même la sereuse parfois elles
peuvent perforer la vessie et augmenter les hémorragies. Donc les villosités traversent
II. L’hématome rétroplacentaire HR ou decollement prematuré du placenta

normalement inserré-DPPNI
Définition : c’est un accident aigu paroxystique survenant le plus souvent chez la
primipare au cours du dernier trimistre de la grossesse. Il est dû à un decollement
prématuré du placenta normalement inserré avec formation d’un hématome entre le
placenta et la paroi utérine. Normalement le placenta se forme dans le FU il peut
s’implanter aussi sur la paroi antérieure ou post du corps utérin.
Les conséquences du HRP sont graves :
 Pour la mère : risque de choc, risque de defibrination aigue, risque d’annuie
 Pour l’enfant : 70-80% de mortalité.
A. Étiologie
La fréquence est de 1,5% en retenant seulement les formes évoluants après la 20è
semaine et pouvant donner un tableau clinique caractéristique.
Il existe 2 groupes de faits différents :
- decollement d’orifice traumatique dans lequel l’hématome est une lésion isolée.
- Chute ou traumatisme sur l’abdomen qui sont des chocs directs sur l’abdomen,
decompression brutale lors de la rupture artificielle de la couche des eaux dans un
hydramnios ;
- Le decollement spontané qui sont la conséquence d’une maladie générale
- Parfois on ne retrouve aucune cause decelable donc sur un ciel tout à fait clair
- On a évoqué une carence en acide folique avec manque du développement du
trophoblaste en debut du travail.
B. Anatomopathologie
On distingue 3 degrés :
1°) Hématome rétroplacentaire propsement dit où la seule anomalie notée est une cupule
sur le placenta.
2°) Apoplexie utéroplacentaire : c’est le de COUVELAIRE : trouble circulatoire avec
saignement intramyométrial par eclatement des petits VAISSEAUX avec diffusion daans
tout le myomètre entrainant un infarctus de l’utérus et du placenta.
Ces formes graves sont caractérisées par les 4 signes suivants isolés ou associés :
a).choc intense avec hémorragie
b).troubles de la coagulation
c).lésions anatomiques de l’utérus avec tétanisation de celui-ci
d).anurie.
3°).Apoplexe viscérale diffuse : où le processus hemorragique depasse la sphère génitale :
lesions viscérales étendues.
 foie, pancréas, rein.
C. Clinique ou Hémathologie
Le debut est brutal marqué par :
- une douleur abdominale très violente qui persiste classiquement comparée à un coup
de poignard, de siège médian mais parfois aussi latéral diffusant rapidement à
l’ensemble de l’abdomen
- des metrorragies noirâtres souvent discrètes en rapport avec l’importance du choc et de
l’hématome.
- L’apparution rapide d’un état de choc, vite impressionnant : pâleur, hypotension ou
paradoxalement ralentie.
- Très rapidement le tableau complet est constitué à la palpation : la CV donne un utérus
tendu spontanement douleureux. C’est l’utérus « de bois ». l’utérus est volumineux (la
HU monte) et peut augmenter de volume d’un examen à un autre en rapport avec le
volume de l’hématome, l’utérus est dure par suite d’une contracture généralisée et
permanente.
A l’auscultation les BCF presque toujours absents : au TV du debut le col est
souvent encore fermé et s’il a commencé à s’ouvrir on precoit une couche des eaux
tendue. Ce TV confirme les données de la palpation : le segment inférieur est dur et tendu.
La sonde urinaire placée ramene une quantité minime d’urine où l’on retrouve une
protéinurie massive.
En conclusion, l’association debut brutal, douleurs et CV permanente,
metrorragie noirâtre souffrance foetale grave ou mort foetale suffit au diagnostic de HRP.
Il convient alors d’apprecier l’état de choc.
D. L’évolution
Après la RAP (rupture artificielle du Placenta) l’évolution se fait spontanément
vers le declenchement spontané du travail. Celui-ci est rapide et en expulsion d’un mort
née. L’expulsion du foetus est mmédiatement de l’expulsion du placenta et d’une masse de
caillot noirâtre. Cette évolution sera suivie par l’allure clinique et l’aspect de metrorragie,
des signes vitaux et la diurèse. Les complications peuvent survenir :
1. hémorragique
2. rénale
3. hypophysaire.
Les complications hémorragiques
- Choc grave, un moment critique c’est la délivrance avec hémorragie par defibrination
aigue avec coagulation IVD
- Hémorragie faite de sang incoagulable
- Risque mortel elevé par anemie aigue, anurie secondaire, c’est le rein de choc, CIVD
renale.
Les complications renales
Elles sont fréquentes : insuffisance R.A avec oligurie intense ou anurie mais qui
guerissent souvent sans séquelles. En cas de nécrose complète du cortex renal bilatéral qui
conduit à l’anurie définitive, l’anurie peut être transitoire par anoxie renale et vasospasme
soit definitive par necrose du cortex renal, très rarement la necrose du lobe antérieur
conduit au phénomène de SHEEHAN qui peut conduire au panhypopituitarisme qui
survient après un choc hemorragique intense, il peut être associé à la necrose corticale des
reins.
Les formes compliquées des lésions à distance type hépatique et pancréatique
presque toujours mortelles. L’avenir de ces patientes est incertain. Les lésions vasculaires
ou rénales peuvent s’aggraver, les récidives sont progressives.
Diagnostic différentiel
La forme avec hémorragie extérieure abondante qui pose le diagnostic d’un
placenta praevia avec un utérus souple. Il s’agit d’ailleurs souvent du decollement
prematuré d’un placenta inserré bas, à différencier avec le PP car il y a possibilité des
formes associées :
PP+HRP
Hypertonie utérine moderée.
Ce sont des forme spoci symptomatique : dans ce cas il faut faire le diagnostic
différentiel avec la rupture utérine où il y a absence des hypetories de metrorragie et de
proteinurie.
Pronostic :
Hématome rétroplacentaire, accident grave pour la mère et pour l’enfant, 0,5%
TRAITEMENT
1). Si le foetus est encore vivant, donc il ya souffrance foetale aigue, la césariennne
d’urgence s’impose.
2). Si le foetus est mort, et l’état clinique maternel semble le permettre il faut rompre
artificiellement la poche des eaux et mettre la perfusion d’ocytocine, il s’ensuit un
accouchement rapide par voie basse. L’enfant nait mort-né et le placenta s’expulse
immédiatement.
3). Lutte contre la douleure. Dolantine (pethridine) ampoule à 50mg (c’est un produit
morphimique).
4). Procede à la reanimation par des transfusions pour lutter contre le choc
5). Si le travail evolue mal après la RAP et perfusion d’ocytocine, delai raisonnable : 3h de
temps, il faut recourir à la césarienne.
III. La molle hidatiforme ou trophoblastique ou grossesse mollaire

C’est une dégénérescence kystique des villosités chorionales.
Macroscopiquement elle se présente sous forme d’une agglomeration des
vesicules translucides, reliées par des filaments tenus et supportés par un noyau charnu
central. L’ensemble rappelle une grappe de raisin ou oeuf de grénouille.
Microscopiquement la dégénérescence de la villosités comporte :
- une abssence de vascularisation ;
- -une proliferation du trophoblaste ;
- une dystrophie du tissu conjonctif avec oedème du stoma.

Il convient de souligner :
 la difficulté fréquente de diagnostic et l’intérêt du dosage de gonadotropine
chonionique secreté en excès par les trophoblastes
 la gravité possible de l’évolution vers le cancer appelé « choriocarcinome »
A. Étiologie
La cause est inconnue : deux interpretations possibles :
- la race et l’alimentation
- malnutrition au cours de la gestation
B. Clinique
I. Avant l’avortement de la molle :
a) c’est une grossesse anormale avec :
- des hémorragies spontanées capricieuses
- des signes toxiques : vomissement =signe sympathique de grossesse exagerée.
- signes rénaux : oedème, proteinurie parfois hypertension=signe de toxemie gravidique
- atteinte hépatique légère avec état subictenique
 amaigrissement
 facies pâle
 icténique
 tachycardie.
b) A l’examen :
- dans les 4 premiers mois :
1. l’utérus est trop gros pour le terme, le volume utérin peut varier d’un jour à l’autre
c’est l’utérus accordéon.
2. L’utérus est trop mou et globuleux
3. Le segment inférieur est trop plein
4. Les cul-de-sacs post sont occupés par les kystes ovariens bilatéraux.
- Au 5e mois : absence des signes foetaux c'est-à-dire pas dee poles foetaux ni des
mouvements actifs ni de BCF, pas de squelette foetal objective à l’réaction ni de tracée
foetale sur l’ECG.
c) Deux examens complémentaires sont fondamentaux

1. Taux de HCG en hausse considérable alors que le taux plasmatique de HPL ne s’éleve
pas.
2. Échograhie qui donne une image comparable à celle d’une chute massive de neige due à
la présence des vesicules inombrables dans la cavité utérine=tempête de neige
echomultiple intra utérin qui permet le diagnostic
II. Pendant l’avortement de la molle
L’avortement de la grossesse mollaire a lieu au terme de 3-5 mois et possede
plusieurs caractères :
- cet avortement se fait lentement
- il est fragmentaire et incomplet
- il est très hémorragique d’où il faut hospitaliser la patiente dans un centre avec salle
d’opération.
- révision de la cavité utérine suivie au besoin d’un curetage à la grosse curette mousse
sous la perfusion de l’ocytocine. Attention à la perfusion car l’utérus est trop mou
actuellement on fait une aspiration des vesicules intra utérine par un aspirateur avec
cannule.
- prévoir des transfusions sanguines
III. Après l’avortement
L’évolution est bonne vers la guerison avec chute brutale et définitive d’un taux
de HCG. Faire le test de grossesse de controle 3 semaine après l’évacuation de la molle.
Un risque : évolution vers la malignité, c’est le choriocarcinome. On peut le
suspecter sur :
- persistance de métrorragie
- altération de l’EG
- persistance d’un gros utérus à col ouvert
- persistance de kyste d’ovaire bilatéraux.
on dispose des moyens diagnostiques :
 l’augmentation du taux plasmatique et urinome de β-HCG
 radiographie du thorax et de l’abdomen à la recherche des metastases
 l’échographie : exclure un sac gestationnel
La symptomatologie :
Histologie : après le curetage, amener le matériel ainsi cureté en histo-pathologie.
CAT en cas de grossesse mollaire

Dès que le diagnostic est établi, une évacuation rapide de l’utérus s’impose :
l’aspiration est la méthode de choix de l’évacuation utérine.
Des laminaires peuvent être utiles pour la dilatation cervicale qui doit être
accompli doucement avant de retirer le tissu mollaire avec la plus large canule disponible.
Pendant cette opération on administre en IV une perfusion de glucosé de 100ml à 5% avec
20UI d’ocytocine : un curetage peut être amené en histopathologie pour exclure la
malignité.
Ensuite faire une contraception orale par des progestatifs de synthèse genre
organométrie (lignestrénol) comprimés à 5mg pendant 12mois, les oestroprogestatifs étant
contre indiqués car un terrain précancereux de molle hidatiforme.
Faire ensuite une surveillance par dosage spécifiqued’HCG toutes les 2 semaines
jusqu’à l’obtention de 2 à 3 valeurs négatives ensuite tous les mois pendant 6 mois et
enfins tous les 2 mois pendant 6 mois.
Certains auteurs suggerent de donner systématiquement comme prophylaxie des
produits antimitotique pour prévenir une malignité.
Par exemple le methotrexate cés à 0,5mg/kg/jrs pendant 5jrs avec ou sans
Actinomycine-D 12mg/Kg/jrs en IV. A repeter après 5-10jrs
Faire le bilan de contrôle
 plaquette Hb-, test
 hépatique
Stomatite, diarrhée, ulcération.
Une hystereoctonie totale peut être indiquée chez une femme âgée ne desirant
plus de grossesse.
Chap IV.ANOMALIE DES ANNEXES FOETALES

1. Rupture prématurée de membrane (RPM)
A. Définition
Dans les conditions physiologiques les membranes de l’oeuf peuvent se rompre
spontanement au cours du travail à dilatation complète. C’est la rupture tempestive des
membranes. La rupture des membranes est dite precoce ou intempestive lorsqu’elle
survient au cours du travail avant la dilatation complète. Elle est dite prematurée lorsque
les membranes se rompent spontanement avant le debut du travail.
La rupture de membranes peut être aussi artificielle, c’est la RAPEaux : c’est
quand à l’aide d’un instrument on procède à rompre les membranes.
Enfin la rupture des membranes peut être aussi accidentelle lors d’un examen de
TV pendant le travail quand la poche des eaux elle même se rompt.
Dans la majorité de cas la RPM précède le travail de quelque minutes ou de
quelques heures. Ce n’est que si un temps plus long entraine l’apparution de cette solution
de continuité et la mise en route de l’accouchement que l’oeuf est exposé à l’infection.
Le fait important est que 30-40% des RPM se produisent avant que la maturité ne
soit atteinte.
Le rôle de la RPM dans la genèse des accouchement prématurés est non
négligeable : 20% des accouchement prematurés font suite à une RPM.
B. Les membranes normales
Anatomie :
Les membranes sont composées par l’amnios et le chorion. L’amnios est formé
de 3 tuniques :
- une couche de cellule amniotique ;
- une couche compacte depourvue de cellule
- une couche fibroblastique lâche celle-ci étant la plus externe
Le chorion comprend une couche cellulaire analogique à la couche reticulame
composé des cellules dite de Hof bauer et des fibroblastes.
Entre l’amnios et le chorion existe une couche pongieuse ou une couche
intermediaire qui est une zone de clivage entre les 2 tuniques.
Mécanisme de la rupture :
Il semble que la rupture puisse être le fait soit d’une augmentation de la pression
intra amniotique soit d’une fragilité intrinsèque de la membrane par deficit en vitamine C
soit d’une fragilisation localisée de la membrane par une infection locale.
Facteurs favorisants :
1) l’âge maternel : frequent chez les femmes âgées ce qui conduit à l’accouchement
prematuré.
2) Parité : la parité augmente la fréquence des RPM et la fréquence des accouchement
prématuré.
3) Condition économique : la RPM est frequente chez les femmes à bas niveau
socioéconomique, carence en acide ascorbique (en vitamine C) dont le taux sanguin
plasmatique est bas. Frequence élevée de RPM à cause de travail pénible surtout en
position debout.
4) Béance cervicoisthmique en rapport avec une fréquence d’accouchement prematuré
après le RPM.
5) Infections cervico-vaginales determinant une chorioamniotite localisée. D’où necessité
de traitement prophylactique des vaginites
6) Infections urinaires par le mecanisme d’une augmentation de la contractilité utérine
sous les effets des endotoxines bactérienne des infections urinaires=effet bactérien
souvent associé aux condition socioéconomiques défavorables conduisant à la RPM.
7) Les anomalies de la placentation : insertion basse mais aussi insertion très
profonde dans le myomètre.
D. Clinique
La RPM est sans conséquence si elle survient à terme et précède quelque h
seulement l’apparution du travail. Si non, l’enfant est exposé à 2 eventuelles pathologies
graves : la prematurité et l’infection.
F. Diagnostic positif
Par exemple au spéculum, visualisation du LA qui soit hors de l’orifice du col et
qui confirme le diagnostic de RPM. Le TV doit être pratiqué dans l’asepsie pour verifier
l’absence des procidences du cordon. Notez aussi la présentation du foetus et l’état du col.
Croissance du RPM
Le pronostic foetal depend de la date au cours de la grossesse, depend de la
maturité foetale du risque infectieux, de la procidence du cordon et de la présentation
anormale. Le pronostic maternel est lié à l’apparution et à l’extension d’une infection

amniotique.
La prematurité est une complication majeure des RPM car celle-ci rend
inévitable le declenchement du travail.
Les membranes hyalines et la RPM
Pour l’âge gestationnel donné, la frequence de survenue des membranes hyalines
dans les alveoles pulmonaire semble diminuer si la RPM s’est produite plus de 24h avant
l’accouchement.
La RPM accelerait la ventillation pulmonaire en favorisant la synthèse de
sulfactant.
L’augmention de secretion surrenalienne du foetus est un mécanisme plausible
resultant d’un stress foetal consécutif à une agression infectieuse chorioamniotique. La
RPM agit par l’intermediaire des corticoïdes et la cortisonemie et cortisolemie du sang du
cordon ombilical ont été plus elevés après la RPM de plus d’une semaine.
L’infection amniotique est responsable des décès de 6% des NN et 5% des décès
maternels. La RPM est une étiologie frequente de l’infection amniotique.
En effet l’irruption du LA dans la cavité vaginale diminue une alcalinisation du
vagin qui conduit à la modification du pH et la proliferation des germes qu jusque là
etaient peu virulents en raison de l’acidité du vagin.
Le LA est un bon milieu de culture. Les germes apparaissent dans le LA très
précocement, dans les 1ères heures qu suivent le RPM.
L’infection foetale
Se fait par différentes voies : voie funiculaire et choriale, voie transcutanée,
transmuqueuse avec pénetration dans le foetus par les différents conduits : TD, voie
respiratoire, fosses nasales, canal auriculaire.
Cette agression microhenme est responsable de pneumonie, bronchopneumonie,
otite, méningite, infection cutanée, gastroentérite, septicemie congenitale.
Infection maternelle
L’infection amniotique attaque la caduque=deciduïte extensive en surface qui est
responsable du symptôme infectieux maternel, constituant un foyer septique qui est le
point de depart de septicemie maternelle
Symptôme infectieux amniotique clinique :

Hyperthermie vers 38°C après la RPM de plus de 24 heures parfois de pic à 40°c
en cas de décharges bactériennes. Le palper de l’abdomen donne un utérus un peu tendu.
Examen au spéculum : un écoulement de LA teinté et nauséabonde. Pour le
foetus, signe de souffrance foetale : tachycardie, diminution des oscillations et
ralentissement tardif (BCF).
Examen complémentaire : met en évidence les germes responsables des
symptômes infectieux.
Recherche des germes aerobie et anaerobie. Prelever le LA au point de vue de
l’orifice extérieur du col.
Evolution :
Grâce au traitement d’antibioique l’évolution maternelle est favorable. On fera
attention aux suite des couches avec une suite possible.
L’évolution foetal : faire à la naissance des prélèvements bactériologiques.
Aspiration au point de vue du TD et du point de vue du pharynx.
CAT
Le diagnostic de la RPM posé, il faut hospitaliser la gestante. La CAT depend de
l’âge de la grossesse avant la 37e semaine.
1) évaluer la maternité pulmonaire foetale
2) prolonger éventuellement la grossesse
3) prévenir l’infection par les garnitures stériles, antiseptique vaginaux (les ovules)
4) ATB par voie orale et parenterale surveille les signes vitaux (température, pulsation,
TA) et le bilan complémentaire.
5) Evaluer la maturité foetale par l’étude de test de maturité
Le rapport leucitine sphyngomyeline, exploration echographique donnant un
poids supérieur à 250gr. Si ce bilan est positif on peut interrompre la grossesse pour eviter
le symptôme infectieux.
Par le maintien de la grossesse, l’enfant poursuit sa croissance.
Si ce maintien 24-48h après la RPM, cela accelère la maturité pulmonaire quand la
secretion des corticoïdes du point de vue de surrénal, corticoïdes qui favorisent la
secretion de surfactant par les pneumocytes II dans les alvéoles pulmonaires. Ce qui
détruit la survenue de la maladie de membrane hyaline.
Associer avec le repos strict au lit avec les sédatifs et avec les β-sympathicomimétique
(présentation-par (= ritodrine), le ventalin (=salvutamol), fenoterol ou partunsten.
On previendra les infections par des moyens hygienique et ATB, toilettes
vulvaire, gants stériles, limiter au strict minimum le TV, ATB par voie générale et
localement les antiseptiques vaginaux ou ovules de genre septogyne, flagye ovule contre
les anaerobies.
Après la 37e semaine, attendre 24 heures et s’il n’y a pas de declenchement
spontané de travail, il faut provoquer l’accouchement, et si les signes d’infections
commencent à se manifester on peut directement provoquer le travail. A ne pas oublier le
score de BISCHOP avant de stimuler le travail.
S’il ya une présentation du siège plus RPM on fait la césarienne, procidence du
cordon=césarienne.
Chap V.ANOMALIE DU CORDON OMBILICAL

I. Procidence du cordon (PC)
Le cordon mesure normalement 50cm et s’inserre au centre du placenta. Il est
logé dans la concavité formée par le corps foetal incurvé. La quantité moderée du LA,
l’insertion foetale du placenta du point de vue du FU et la bonne accomodation de la
présentation appliquée sur le bord évitent en règle le déplacement intempestif du cordon
ombilical.
La procidence du cordon est la chute du cordon ombiliical en avant de la
présentation, les membranes étant rompues. Le cordon peut tomber en avant ou plutôt à
côté de la présentation alors que les membranes sont intactes. C’est le procubitus.
Il y a 3 degrés de procidence de cordon :
1er degré : le cordon procidence reste dans le segment inférieur dans le col utérin
2è degré : le cordon tombe dans la cavité vaginale
3è degré : le cordon s’échappe hors de la vulve.
1 Étiologie
a) La présentation viscieuse
Présentation transversale et présentation du siège
b) Toute gêne de l’accomodation
c) Tumeur praevia, grossesse gémellaire, petitesse du foetus multiparité avec relâchement
des parois utérines
d) Placenta praevia
e) Excès de longueur du cordon
2 Diagnostic de la PC
Il est évident lorsqu’une anse du cordon pend hors de la vulve. Il est encore facile
si le cordon occupe le vagin. Si le cordon est situé haut, on peut percevoir le battement des
vaisseaux.
Le pronostic et le traitement dépendent de cet examen.
3 Conséquence de la PC
la conséquence redoutable de la PC est la compression du cordon entre les parois
osseuses du bassin et la présentation. Ce qu expose le foetus à l’anoxie et à la mort.
4 Traitement
si la présentation est transversale, avec procidence du cordon, césarienne
d’emblée que l’enfant soit vivant ou mort.
En cas de présentation de siège plus PC, si la dilatation est complète, on peut
terminer l’accouchement par voie basse. Pour tous les autres cas si le foetus est mort et
qu’il n’y a pas de problèmes mécaniques il faut laisser faire l’accouchement par voie
basse.
II. Les noeuds (N) du cordon ombilical (CO)
Le noeud du cordon ombilical se constitue dès le 4è mois dans une cavité
amniotique volumineuse.
III. Les circulaires du cordon

Le cordon ombilical peut se placer en bretelle ou en écharpe autour du tronc du
foetus mais le déplacement le plus frequent est l’emoulement autour du cou ou circulaire.
Les circulaires entrainent une breveté accidentelle du cordon, une compression des
vaisseaux du cou du foetus qui est étranglés et une compression du cordon lui même
Des signes de SF peuvent apparaitrent au cours du travail :
- les modifications precoces des BCF : bradycardie importante lors des CU une
manoeuvre très utile. C’est la manoeuvre de HON qui consiste à appuyer sur le FU
pour reproduire cette bradycardie qui se caractérise par un debut brutal, une intensité
souvent impressionnante et un retour très rapide à la normale dès la fin de la
manoeuvre, modification du LA constatée après la rupture de la membrane. Toutes ces
manoeuvres imposent la terminaison rapide de l’accouchement.
IV. Les laterocidences
On parle de laterocidence quand le cordon ombilical est situé lateralement par
rapport à la présentation et n’apparaît pas au niveau du col. Elles sont redoutables ; elles
entrainent une souffrance foetale qui ne s’explique pas. Là encore on peut declencher une
bradycardie en appuyant sur le FU ou en cherchant à comprimer le cordon contre la paroi
pelvienne en effectuant un déplacement latéral de la tête. C’est le procubitus. On parle de
procubitus quand le cordon ombilical est au devant de la présentation et que la poche des
eaux n’est pas encore rompue.
La CAT est encore ici la césarienne.
Chap VI. PATHOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
I. L’Hydramnios
C’est la présence d’une quantité excessive du LA dans la cavité ovulaire. Entre 1
et 2l c’est l’excès du LA. Au délà de 2 litres, c’est l’hydramnios.
Clinique :
Deux tableaux cliniques s’opposent par leur date d’apparution, leur mode de
survenue, leur retentissement et leur étiologie. On distingue ainsi :
- hydramnios aiguë
- hydramnios chronique
A. hydramnios aigu
Il est rare (25%). Il est caractérisé par son apparution precoce entre 16-18è
semaine par sa rapidité d’installation brusque en quelques jours.
La symptomatologie est complète : par son importance volume depassant
largement les 2 litres.
L’utérus augmente de volume avec des poussées successives pouvant doubler de
volume à quelque jours où à quelque semaines. Cette augmentation est douloureuse et mal
supporté par la patiente.
La douleur intense s’accompagne de dyspnées, de cyanose, d’une acceleration de
pouls, de vomissement et d’insomnie.
Enfin de temps l’EG s’altère, ce qui pousse à intervenir sans delai.
A l’examen, la HU est supérieure de 5cm à la HU normale. La circulation veineuse
collatérale est très apparente. La tension permanente et douloureuse de la paroi
abdominale empêche toute palpation et toute perception des BCF.
La CU ne permet pas de déprimer la paroi utérine. Le signe de flot peut être mis
en évidence.
Les BCF sont assourdis et difficiles à percevoir. Ils ne sont perceptibles que par les ultra
sons.
Au TV le col souvent ouvert avec poche des eaux bombante et le segment
inférieur est amplifié. Le diagnostic clinique est évident, l’échograhie s’impose. Elle
permet le diagnostic des grossesses gémelaires car 50% des hydramnios aigus sont
secondaires à une grossesse gémelaire secondaire monozygote monochoriale
monoamniotique parfois biamniotique et permet de mettre en évidence des anomalies

morphologiques comme l’anacéphalie.
Si les malformations sont évidentes, il faut procédé à une RAPE qui sera facile
car la poche des eaux est bombante.
Mais si la grossesse gémelaire monoamniotique est sans malformation évidente, il
faut pratiquer les ponctions itératives pour comprimer l’hydramnios
b. Hydramnios chronique
Il est plus fréquent de survenue tardive après 38 semaines d’amenorrhée. Les
signes sont les mêmes mais la douleur et la dyspnée sont remplacées par une simple gêne.
L’évolution est progressive le plus souvent lente marquée par des poussées évolutives ou
regressives. L’examen complémentaire vise à rechercher la cause.
- recherche des agglutinines irrégulières dans l’incompatibilité foetomaternelle, doser la
glycémie, faire l’amniocenthèse pour rechercher la maternité foetale pour le dosage de LS
(Lecithine sphengomyéline) en dosant aussi l’alpha-foetoprotérine. Faire également
l’échograhie
les causes sont :
1. maladies maternelles ou maternofoetales
2. les anastomoses vasculoplacentaires
3. les malformations foetales
4. les hydramnios sans étiologie detectable
1) diabète et/ou incompatibilité foetomaternelle
2) grossesse gémellaire
3) malformation du SNC, du tractus digestifs, atrésie oesophagienne, stenose ou
atrésie duodenales, malformation cardiaque et renale
4) 30-40% de causes ne sont pas connues.
CAT : Traitement causal :
- Diabète : donne les IG anti-D. pour les grossesses gemellaires éviter la prematurité
comme risque majeur mais la RPM est fréquente. Si malformation évidente, faire la RAPE
et accouchement par voie basse par stimulation.
Si aucune malformation : traitement c’est le repos au lit, donner des beta-
mimétiques, l’indocide et paralgine qui semble favoriser la regression de l’hydramnios.
Ponctionner tous les 3-4 jours le LA.
La phase critique de l’hydramnios c’est la 32-34 e semaine ensuite il y a regression

ou stabilisation.
En cas d’accouchement par voie basse, il y a souvent des compllications par presence de
présentation viscieuse procidence du cordon, dystocie dynamique due à la surdistension
utérine : prevenir l’hémorragie de la délivrance
C. Oligoamnios
Il se definit comme une diminution pathologique du volume de LA en dessous de
700ml.
Clinique :le diagnostic clnique est souvent moins posé que celui d’hydramnios
en ce qu’il n’est pas source d’inconfort pour la mère. Il est caractérise par un retard du
développement de l’utérus par rapport à l’âge théorique de la grossesse.
L’utérus semble retracter par un foetus parfois difficile à palper. L’échograhie
permet de soupçonner l’oligoamnios bien avant que la clinique ne soit évidente.
Étiologie : l’oligoamnios s’observe :
a) dans le cas d’aplasie ou de dysplasie rénale sévère : dans les obstructions des voies
urinaires basses et dans le symptôme de POTTER qui est une agénésie rénale,
bilatérale, une hypoplasie pulmonaire, des anomalies osteomusculaire
b) dans le RCIU :
CAT :
En cas d’anomalie de la dynamique utérine, fréquente en raison de la mauvaise
adaptation du col utérin avant la RPM avec la présentation des sièges qui est frequente,
l’accouchement se fait à sec ce qui explique la pertubation possible du mecanisme
d’accouchement.
La vraie difficulté depend de l’étiologie avec risque de recourir à la voie haute en
cas de SF sur un grand hypotrophie ou un polymalformé.
Les variations du volume de LA sont associées à une frequence accrue des
anomalies foetales ou d’infections maternelles ainsi qu’à une pathologie obstétricale plus
fréquente.
Leur depistage précoce permettra d’instaurer une thérapeutique mieux adaptée et
de définir une politique obstétricale adéquate.
Chap VII.PATHOLOGIE DU TRAVAIL OU LES

DYSTOCIE
Les anomalies de l’évolution du travail sont divisées en 2 groupes : tantot c’est le

mobile foetal qui rencontre une resistance anormale en raison par exemple d’un bassin
maternel viscieux ou d’une présentation particulière. On a alors l’habitude de dire que la
dystocie est mécanique. Tantôt, la mécanique est normale et la perturbation de
l’accouchement provient des forces mises en jeu c'est-à-dire de la CU: c’est la dystocie
dynamique.
Si cette distinction est essentielle, elle reste néanmoins difficile dans la pratique
car il est rare que des troubles de la mécanique n’aient pas un retentissement dynamique
Les anomalies de la dilatation ne sont pas au sens propre des anomalies
dynamiques. Le temoin essentiel de la bonne marche de l’accouchement c’est la dilatation
progressive du col utérin, qui peut être pertubé par des phénomènes très divers :
- par une lésion propre du col, une tumeur par exemple et le plus souvent la maladie
siège à distance, ça peut être la contraction qui est defaillante, insuffisante ou mal
coordonnée. Elle peut être aussi une anomalie mécanique par manque d’appui de la
présentation après la rupture des membranes ; ça peut être enfin le segment inférieur
qui est anormal, soit trop etiré transmellant mal les tractions soit au contraire spasmé.
L’anomalie de la CU est donc un signe, un élement d’alerte et non un diagnostic univoque.
On groupe sous le terme « dystocie dynamique » toutes les anomalies de la dilatation
utérine et de la dilatation du col. La dystocie dynamique est dans la majorité des cas,
secondaire à une anomalie mécanique due au bassin et au foetus.
On ne peut donc parler des dystocies dynamiques primitives qu’après avoir
éliminé toutes les possibilités. De plus, dans une dystocie dynamique sans anomalie
mécanique, c'est-à-dire d’une dystocie dynamique primitive contraction et dilatation vont
s’influencer mutuellement. Par exemple mauvaise contraction utérine = contraception
traînante. Mauvaise dilatation = contraction utérine fatigante.
I. ANOMALIES PRIMITIVES DE LA DILATATION

Les causes sont :
a) Les cols pathologiques : sont reconnaissables au début du travail et sont rares. C’est le
cas du cancer du col.
b) Les cols cicatriciels : tout traumatisme du col peut provoquer une sclérose du col qui
gène ou empêche la dilatation. C’est le cas des cicatrices de déchirure du col lors de
l’accouchement précédent, les séquelles d’intervention sur le col utérin (curetage,
électrocoagulation), fibrose du col utérin.
c) Contractions de l’orifice externe du col : se présentant comme un anneau rigide et
douloureux.
d) Oedème du col : qui se développe pendant le travail et qui est secondaire à une DFP
ou à une anomalie de contraction.
e) Agglutination du col utérin : c’est quand l’orifice externe reste soudé.
1. Signes locaux
A l’examen est peu dilaté mais cet état dépend de la cause de manque de
dilatation. Par exemple cicatrice anneau rigide.
2 Retentissement sur le travail
a) Les possibilités de dilatation sont variables. Parfois la dilatation se produit malgré la
difficulté ou la dilatation peut être bloquée et le travail n’avance plus.
b) Les muscles utérins luttent contre cet obstacle, les contractions utérines seront plus
fortes et vont provoquer une fatigue des contractions utérines avec inertie secondaire
ou un risque de rupture utérine ou déchirure du segment inférieur.
c) L’augmentation des contractions utérines et de la durée de travail qui va retentir sur le
foetus et surtout après la rupture de la poche des eaux = fréquence foetale, anoxie
infection.
CAT
Si la dilatation est nulle ou dilatation faible après des bonnes contractions utérines
ou que le col est dure ou fibreux épais et non effacé, il faut recourir à la césarienne. (=
travail prolongé ou travail stationnaire). Mais si la dilatation est bonne et ponctuelle avec
un bon effacement, on peut donner des antispasmodiques genre buscopan, dolantine,
papaverine et en cas d’échec on recourt à la césarienne.
Anomalie primitive de la contraction utérine

Causes
a) Troubles localisés
1. Contractions localisées dde l’utérus (phénomène de DEMELIN) : on sent un
anneau de retraction sur le myomètre en-dessous de la présentation.
2. Insuffisance localisée de la contraction utérine entraînant des anomalies de
progression de dilatations.
b) Anomalies généralisées sur l’utérus
1. Hypocinésie et dicotomie de l’utérus
Les contractions utérines sont peu fréquentes, moins de 2-10 minutes et sont faibles.
C’est ce qu’on appelle hypocinésie de fréquence et d’intensité en phase de latence ou
de la phase active dans les hydramnios et les grossesses gémellaires. Certaines
hypocinésies sont consécusitives à une thérapeutique par exemple la dolantine ou
pectidine.
2. Hypercinésie
Les contractions utérines sont très rapprochées toutes les 1 ou les 2 minutes. Elle dure
plus longtemps 1’ et plus avec un relâchement entre chaque contraction. Ceci se
produit en cas d’obstacle mécanique comme : le bassin retreci, col scléreux, en cas
d’excès d’administration d’ocytocine ; c’est l’hypercinésie de fréquence ou d’intensité.
3. L’hypertomie
L’utérus reste contracté et ne se relâche pas bien. Cette augmentation du tonus du bas
du muscle utérin est le plus souvent secondaire à un obstacle mécanique :
disproportion, bassi retreci.
Signes
A l’examen, on peut observer les divers troubles des contractions utérines :
- Anneau de retraction localisé sous la présentation ;
- Contraction espacée ou peu intense ;
- Contraction trop fréquente, trop longue mais encore avec un bon relâchement ;
- Enfin, l’utérus dur de façon prolongée avec formation de l’anneau de Brandl (signe de
prérupture).
L’aspect le plus important de ce trouble est la fréquente apparution d’une
Souffrance Foetale et le risque d’une rupture utérine en cas d’hypercinésie ou d’hypertonie
utérine.
CAT
1. Traiter la cause quand elle est décélable
2. En cas d’hypocinésie, d’hypotonie ou d’inertie :
a) Stimuler les contractions utérines au besoin après une période de repos préalable par
une perfusion d’ocytocine et la RAPE.
b) Prevenir les hémorragies de la délivrance due à une atonie utérine d’où utilisation
systématique de la metergine après expulsion du placenta.
3. En cas d’hypercinésie ou d’hypertonie utérine
a) Traiter la cause : césarienne ou ralentir laperfusion d’ocytocine si elle est la cause.
b) Les -mimétiques peuvent retablir la situation mais si l’hypercinésie persiste, le danger
foetal justifie le recours à la césarienne.
IV FORMES CLINIQUES DES DYSTOCIES DYNAMIQUES
A. Dystocie de démarrage
Il s’agit d’un début de travail qui traîne sans progression pendant plusieurs heures
chez une multipare. Les contractions utérines sont peu intenses et inefficaces.
Traitement
1) Faire une période de repos au besoin après avoir calmé l’utérus, la douleur et
l’angoisse par une perfusion de chloropomazine, la fatigue par une perfusion glucosée
à 5-10%.
2) Souvent eprès quelques heures, le travail reprend spontanément et avance
correctement ; si cet état est inchangé, placer une perfusion d’ocytocine avec RAPE.
B. Dilatation traînante
Depuis une ou deux heures de temps, la dilatation n’avanec plus et alors que les
contractions utérines sont insuffisantes en apparence. Normalement, la dilatation doit
progresser de 1 cm/h de travail en moyenne pendant la première moitié du travail.
Après la dilatation de 5 cm, le travail évolue plus rapidement en raison de 0,5
cm/h de travail.
Si le col a tendance à s’oedématiser avec parfois début de souffrance foetale,
rechercher une cause mécanique avant toute thérapeutique. S’il n’y a pas des causes
mécaniques, procéder à la RAPE et à la perfusion d’ocytocine. Le délai de 2 heures ne
peut être dépassé, sinon faire une césarienne.
C. La stagnation de la présentation à la dilatation complète

C’est une anomalie de la période d’expulsion. Les indications de la césarienne
seront appréciées en fonction de l’engagement de la tête. S’il n’y a pas de contractions
utérines, placer une perfusion à l’ocytocine après avoir exclu la DFP (Dysproportion
Foeto-Pelvienne).
V. DFP (Dysproportion Foeto-Pelvienne)
Elle reste une préoccupation lajeure de l’obstétricien et il est habituel de me
considérer comme l’un des éléments de haut risque obstétrical.
La DFP en pratique, se résume en deux situations :
1) Les bassins vicieux dans leur forme et/ou dans leur dimension.
2) L’excès de volume foetal par rapport à un bassin de morphologie et de dimension
normales.
3) La dysharmonie des dimensions du bassin et du foetus aboutit aux dystocies par
incompatibilités foeto-maternelles qui ne peuvent être résolues en cas de :
- Césarienne en cas d’incompatibilité absolue ;
- Épreuve de travail dans le cas des bassins dits « limites » sous réserve que la
présentation soit céphalique ou fléchie. Il est donc exclu dans ces cas limites de tenter
l’accouchement par les voies naturelles lorsqu’il s’agit de présentation anormale (siège,
face et front).
C’est pour réduire le nombre d’épreuve de travail, qui, malgré les progrès réalisés
dans la surveillance du foetus, reste une source de souffrance foetale que l’on a cherché
d’apprécier le mieux possible les dimensions du bassin et de la tête foetale.
La radiologie a permis, par les améliorations successives d’apprécier à 2 mm près
les dimensions du bassin.
Elle n’a jamais permis d’apprécier de façon correcte et sans des multiples clichés
non souhaitables pour le foetus, les dimensions de la tête foetale.
L’échographie donne, au contraire, les dimensions de la tête et surtout le diamètre
bipariétal à 2 mm près, ce qu ia permis de rendre plus fiable cette confrontation
céphalopelvienne.
Classification étiopathogéniques des bassins dans les DFP
Il existe deux grandes catégories de bassins vicieux :
1. Bassin rétréci, modifié essentiellement dans leur dimension.
2. Bassins déformés, atteints plus dans leur forme et leur orientation que dans le diamètre
par exemple les bassins des boîteuses et des bossues.
Classification morphologiques des bassins
1. Le bassin normal dit gynécoïde : la forme du DS est arrondie ou légèrement ovoïde.
2. Le bassin androïde dont la caractéristique est de se rapprocher d’un bassin masculin.
3. Bassin anthropoïde : le Ds est oval avec le diamètre antéropost plus long quqe dans le
bassin normal.
4. Le bassin platypelloïde ou plat qui correspond au bassin dit rachitique.
CAT
Les cas intermédiaires de DFP modérée correspondent le plus souvent au bassin
ou le retrecissement modéré est dit « limite » et à un foetus de poids et ede dimension
normaux. Ce cas ne pourra être résolu que par l’« essai » d’accouchement par voie basse
ou mieux par l’« épreuve de travail ».
Épreuve du travail
Définition : elle consiste à observer pendant un laps de temps déterminé (=
première notion importante de l’épreuve du travail). L’épreuve du travail doit être limité
dans le temps.
La prise de contact entre la tête foetale et le Ds = deuxième notion. L’épreuve de
travail n’est possible qu’en cas de présentation céphalique fléchie (sommet).
Sous l’influence des contractions utérines (= Troisième notion), nécessité d’une
bonne dynamique c'est-à-dire des bonnes contractions utérines. Après la RAPE ou
spontanée = quatrième notion.
L’épreuve de travail débute à la rupture des membranes. Sa réussite (de l’ET)
aboutit à l’engagement franc de la tête foetale. L’épreuve du travail doit aussi terminer par
l’accouchement d’un enfant indemne neurologiquement. Son échec aboutit à la césarienne.
L’indication de l’épreuve du travail (ET), dans les bassins limites, lorsque le
diamètre promonto sous pubien mesuré par le trachémensurateur bidigital est compris
entre 9,5-10 cm. Ce qui correspond à un diamètre utile (diamètre promontoretropubien) de
8-9 cm.
3. Le début de l’épreuve de Travail
Elle débute par la RAPE qui doit être faite à 4-5 cm de dilatation : éviter les TV
répétés (infections). Un accident est possible, la procidence du cordon à tout faire pour
l’éviter.
4. Déroulement de l’ET : quatre éléments à recourir

a) L’élément dynamique : CAT
Apprécier la contractabilité untérine, sa qualité, son rythme, sa durée, le tonus
interphasaire et la dilatation qui s’ensuit. Si les contractions utérines sont insuffisantes,
poser une perfusion d’ocytocine qui devra être déreglée, surveillée et limitée dans le
temps, 2 à 3 heures pour obtenir un résultat indiscutable.
b) L’élément mécanique : rechercher un debord éventuel de la tête au-dessus de la
symphyse pubienne et pendant le TV rechercher un chevauchement éventuel des os du
crâne, ce qui signe un modélage qui doit être limité. Rechercher une bosse
serosanguine toujours de mauvaise augure.
c) Elément cinématique : c'est-à-dire l’accomodation de la tête qui doit progresser dans
la filiaire osseuse. Cette accomodation sera appréciée sur le degré de déflexion, sur
l’asyncrutisme (= passage d’une bosse pariétale l’une sur l’autre), sur l’orientation de
la tête.
d) Elément de l’état foetal : à surveiller
5. Jugement de l’épreuve de travail
Au bout de 2-3 heures, l’ET sera jugé sur l’engagement de la tête foetale : 2
possibilités :
 Si l’épreuve est un échec ce qui implique une césarienne ou si l’engagement est
difficile à affirmer.
 Si l’épreuve est un succès ce qui implique l’accouchement à voie basse.
Chap VIII. ANOMALIES DE L’ATTITUDE ET DE LA

PRÉSENTATION DU FOETUS
A. PRÉSENTATION DE LA FACE
C’est la présentation de la tête en déflexion complète ou maximale. Elle est à la
limite de la dystocie, car la descente dans la filiaire osseuse est laborieuse et ne peut se
faire que si le menton tourne précocement en avant.
Les causes
Certaines présentations de la face sont primitives (Rx en cours de grossesse),
d’autres sont secondaires avec comme cause maternelle : retrecissement modéré du bassin
et oblicuité utérine.
Causes foetales : malformation vertebrale ou tumeur du cou du foetus ou excès du volume
foetal, l’hydramnios, PP, circulaire du cordon.
Clinique
1. Pendant la grossesse
Au palper, la tête est perçue au-dessus du Ds. L’occiput fait une saillie normale
formant ce qu’on appelle « un coup de hache » avec le dos.
Au TV la tête reste haute et le segment inférieur est épais. En cas de doute, la radiographie
confirmera le diagnostic.
2. Au cours du travail
La poche des eaux est souvent bombante, le TV perçoit : les arcades orbitaires, le
nez, la bouche et la saillie du menton. C’est le menton qui donne le nom à cette attitude.
Par exemple menton iliaque gauche antérieur. (MIGA), ici, on atteint pas la fontanelle
antérieure.
3. Deux erreurs possibles
La présentation du siège décomplété, mode de fesses et présentation du front.
Evolution
a) Engagement de la tête
Il est précédé d’une orientation qui ramène le grand diamètre de la face (le sous
menton bregmatique : 29,5 cm) dans le diamètre oblique gauche du basin (quI mesure 12,5
cm) ; l’engagement doit aussi être précédé d’un amoindrissement par déflexion, l’occiput
plaquant contre le dos. Le diamètre sous menton bregmatique mesure 12,5 cm ce qui est
compatible avec le diamètre pelvien mais l’engagement peut être vite bloqué car dès la
descente amorcée, la solidarisation de la tête et du dos peut amener au Ds, un diamètre

allant du sternum au syncipit et mesurant 13,5 cm.
b) La descente
Ici, la rotation doit obligatoirement s’effectuer avant la descente, ce mouvement
doit amener le menton sous la symphyse pubienne et autour de ce point fixe, au bord
inférieur de la symphyse pubienne, la tête va se fléchir progressivement et l’occiput
parcourt la concavité sacré. Mais si le menton est resté en arrière, l’accouchement est
impossible et la présentation de la face s’enclave.
c) Le dégagement
Il peut se faire spontanément, mais l’expulsion s’accompagne d’une distension
considérable du périnée puis faire obligatoirement une épisotomie, l’enfant va naître le
visage tourné vers le haut.
d) Le travail est plus long, la dilatation est lente et la poche des eaux se rompt
précocement.
e) La bosse serosanguine siège sur le visage de l’enfant.
Traitement
L’expectative doit être suffisamment prolongée au cas où le menton de l’enfant
est antérieur c'est-à-dire en variété menton iliaque gauche ou iliaque droite antérieure.
La césarienne est indiquée d’emblée si le menton tourne en arrière c'est-à-dire
dans les variétés menton iliaque gauche ou menton iliaque droite post.
B. PRÉSENTATION DU FRONT
Une présentation de la tête déflechie ou bien intermédiaire entre celle du sommet
à celle de la face. Elle est transitoire, elle ne survient quqe pendant le travail après la
RAPE (ou spontanée). C’est une présentation « piège »car elle se rencontre chez les
femmes ayant déjà accouché dans les conditions normales. Pourtant elle nécessite un
diagnostic précoce, car l’accouchement par voie basse est impossible.
Causes
- Maternelles : multiparité, l’hydramnios, oblicuité utérine, retrecissement modéré du
bassin
- Foetale : dolichocéphalie (= tête allongée).
Clinique
Au palper : l’occiput de la tête qui reste élevée est anormalement saillant.
Au TV : la présentation est irrégulière. On perçoit au centre,les bosses frontales,

d’un côté la dépression losangique de la fontanelle antérieure (4 degrés) de l’autre, la
saillie des arcades sourciliaires surplombant les globes occulaires séparée par le nez qui est
le répère essentiel dans cette présentation qui donne le nom à cette attitude. Par exemple
Présentation du front en naso-iliaque gauche ant ou en naso-iliaque gauche post.
On peut atteindre le maxillaire supérieur mais jamais le menton. En cas de doute,
faire la Rx.
Evolution
Le diamètre utilisé étant l’occiputomentonnien de 13,5 cm, l’accouchement d’un
foetus de poids normal dans un bassin normal est impossible. L’utérus va réagir comme
cet obstacle insurmontable par un renforcement de contractions utérines par
l’hypercinésie. L’évolution se fait vers la contraction permanente puis vers la rupture
utérine.
CAT
C’est la césarienne qui seule peut éviter la souffrance foetale et les complications
maternelles.
C. PRÉSENTATION DU SIEGE
Est une présentation longitudinale dans laquelle le pole pelvien du foetus est au
Ds alors que la tête est dans le FU.
Il existe deux grandes variétés :
1. Siège décomplété
a) Siège décomplété mode de fesse où les membres inférieurs sont rélevés en atelle
devant le tronc dans 70%.
b) Siège décomplété mode de pied : l’enfant est débout dans la cavité utérine qui peut
être complet (2 pieds) ou incomplet (1 pied).
c) Siège décomplété mode de genou : l’enfant est à genou dans la cavité utérine :
complet (2 genoux) ou incomplet (1 genou).
2. Siège complet
L’enfant est assis en tailleur. Ici, on palpe et les pieds et les fesses dans 30% des
cas. Un enfant rédoutable est le relèvement des bras. Un autre accident dramatique, c’est
la rétention de la tête dernière.
3. Étiologie : temoigne des troubles de l’accomodation.
Fréquente dans 3% des cas.
- Utérus étriqué, hypoplasique : hypoplasie malformée de la primipare jeune ;

- Utérus cylindrique et hypertonique de la primipare âgée souvent associée à une
oligoamnios dans le siège décomplété ;
- Utérus vaste de la multipare distendu par un hydroamnios ou une grossesse
gémellaire ;
- Utérus déformé par un PP, un myome, une tumeur praevia, une plaie accidentelle :
c’est la prématurité.
La culbite spontanée de la têtet vers le bas a lieu au cours du huitième mois.
Clinique
1. Pendant la grossesse
Le diagnostic se fait par le palper décèle ou découvre :
- En bas, un gros pôle irrégulier et mou, c’est le siège ;
- En haut, un pôle dur, régulier et arrondi qui ballotte, c’est la tête ;
- Latéralement, un plan lisse et resistant, c’est le dos ;
- Entre la tête et le dos, le sillon du cou qui est pathognomonique de la tête.
L’auscultation des BCF à rechercher à la hauteur ou au-dessus de l’ombilic. Il
faut alors avoir le diagnostic et s’il est douteux, faire la Rx.
2. Pendant le travail
Avant la rupture des membranes, il faut toujours respecter, interdiction de rompre
la poche avant la dilatation complète pour éviter la procidence du cordon. Il faudra
attentivement explorer le bassin pendant le TV ; ce qui permet de percevoir à travers le
segment inférieur un relief triangulaire, c’est la crête sacrée ou sacrum du foetus qui est le
répère essentielle de cette présentation. Après la rupture de la membrane, le diagnostic est
fait par le TV qui découvre :
 Deux masses lisses qui sont les fesses séparées par le sillon interfessien et une
masse triangulaire, le sacrum ;
 Parfois le pied (3 caractéristiques = 3 saillies osseuses, angulation au niveau du
calcaneum, disposition des doigts sur la même ligne sans opposition du pouce.
Mécanisme d’accouchement
1. Normal
Le siège s’engage dans un diamètre oblique, le diamètre bitrochantérien foetal de
9,5 cm qui l’amène dans l’un des diamètres obliques du Ds.
Après une courte rotation,le siège se place dans le sens antéropost, une hanche
sous la symphyse pubienne, l’autre en regard du périnée. Il se dégage en pointant versle
ciel,le dos alors tourné en avant par un mouvement déjà amorcé.
- Les épaules s’engagent également dans un diamètre oblique. Le dégagement s’effectue
beaucoup plus souvent en transverse qu’en antéropost.
- La tête s’engage automatiquement dans le diamètre oblique perpendiculaire à celui
emprunté par les épaules. Elle bien fléchie et tend à « rentrer dans les épaules »
formant un bloc homogène. L’occiput tourne en avant. Le sous-occiput vient se placer
sous la symphyse pubienne qui va servir de pivot à la tête qui sort en hyperflexion.
2. Les anomalies
Elles sont de plusieurs sortes :
- Absence d’engagement ;
- Arrêt de la progression du siège dans l’excavation pelvienne ;
- Relèvement des bras ;
- Dystocie de la tête dernière qui peut être maintenue par le bassin.
Pronostic foetal
Moins bon que dans les présentations céphaliques 3-6% de mortalité foetale. Le
pronostic est d’autant moins favorable que :
- La patiente est une primipare ;
- La femme est âgée de plus de 35 ans ;
- L’enfant est trop petit avec 25% de mortalité chez les prématurés ou l’enfant est gros
au-dessus de 4 kg ;
- La dilatation a trop duré au-delà de 12 heures pour la primipare et 8 heures pour la
multipare ;
- Les membranes se sont rompues précocement ou prématurément.
CAT
a) Au Huitième mois, le gynécologue accoucheur doit faire le choix :
- Envisager une césarienne avant ou au mieux au début du travail pour les bassins
rétrécis placenta praevia, tumeur praevia, diabète, terme dépassé, utérus cicatriciel ;
- Accepter la basse voie : le travail doit être normal et se dérouler régulièrement.
La dystocie dynamique doit être dépistée à temps ; la perfusion à l’ocytocine avant la
dilatation complète est à discuter.
b) La dilatation complète
Une perfusion d’ocytocine peut être posée tandis qu’on prépare la phase
expulsive. Une épisotomie suffisament large supprime l’obstacle au dégagement de la tête
par les parties molles.
Tout accouchement du siège par voie basse se fait en présence d’un anésthésiste
si possible d’un pédiatre néonatologue, l’utérus net l’autre devant être rompu à la
technique de l’intubation intratrachéale.
c) Le dégagement
Les attitudes systématiques ont fait peu place à une attitude moyenne que l’on
peut ainsi schématiser :
En principe, aucune manoeuvre n’est souhaitable et le meilleur accouchement par
le siège c’est l’accouchement spontané c'est-à-dire le foetus se dégage seul sous
surveillance et se place à genou sur une table glissée sur le périnée de sa mère.
Une aide au dégagement est souvent nécessaire soit parce que la tête tarde un peu
soit en raison d’inspiration de l’enfant alors que le thorax est sorti et non la tête.
Ces maneuvres simples au nombre de deux peuvent se combiner ou se
compléter :
1. Alors qu’il est dégagé jusqu’au milieu de la tête et l’omoplate, l’accoucheur retourne
l’enfant sur le ventre de sa mère, ce qui contribue au dégagement de la face, c’est la
manoeuvre de BACHT.
2. Par deux dogts introduits dans la bouche, on fléchit la tête foetale et on l’aide ainsi à se
dégager, c’est la manoeuvre de MAURISSOT.
En cas d’échec de la manoeuvre de BRACHT, le dégagement de la tête peut se
faire selon la manoeuvre de MAURISSOT-BRATCH.
Lamain dont la face palmaire regarde le plan ventral du foetus est intrroduite à la
commissure post de la vulve et va à la recherche de la bouche du foetus, l’avant-bras passe
entre les jambes du foetus le soutient. L’index et le medius introduits dans la bouche du
foetus, accroche son maxillaire inférieur en ayant soin de rester au-dessus de la langue
pour ne pas effondrer la planche buccale.
L’index et le medius de l’autre main sont placés en fourchette autour du cou
prenant point d’appui sur la face dorsale des épaules. L’extraction elle-même comprend
quatre temps :
1. Flexion de la tête attirant sur le menton
2. Orientation de la tête dans l’axe sacropubien

3. Engagement en sous-occiput sous la symphyse pubienne
4. Extraction de la tête par un grand mouvement de bascule du foetus vers le ventre de la
mère pendant que les mains restent toujours dans leur position initiale.
L’assistance en cas d’engagement du siège ne doit être ni trop active, ni trop
brutale. Après le passage de l’ombilic, on dispose encore de 5 minutes seulement pour le
dégagement des épaules et de la tête avant que l’enfant ne souffre d’anoxie par
compression du cordon.
En ce moment, il faut intervenir doucement sans forcer mais aussi sans hésiter.
Le pronostic foetal est malgré tout deux fois moins bon dans les présentations céphaliques
à cause des complications ci-dessous qui entraînent l’asphyxie, différentes lésions
cérébrales sous forme d’hémorragie intracrânienne par déchirure de la tente du cervelet.
Voici ces complications
1. Les PP et la procidence du cordon
2. La dilatation ne progresse plus
3. La complication la plus fréquente c’est le relèvement des bras lorsque le bras se trouve
à côté de la tête, le dégagement de l’épaule ne peut se faire sans différence des
membres inférieurs, c’est pour empêcher le relèvement des bras qui est de règle d’aider
l’expulsion par pression sur le FU plutôt que par traciton sur les membres inférieurs.
4. Rétention de la tête dernière : si le foetus est vivant, effectuer la maneouvre de
Maurissot-Bracht. Si le foetus est mort, il faut faire une crâneoctomie pour éviter à la
mère une intervention inutile.
Représentation de l’épaule ou transversale ou présentation de l’épaule
meconnue ou de l’épaule négligée
Ce ne sont pas à proprement parler des présentations, mais des positions
anormales du foetus dont les grands axes ne coïncident pas avec l’axe vertical de l’utérus
et de la filiaire pelvienne.
Elle est peu fréquente 1/400 accouchements.
On en distingue deux variétés :
1. Les présentations franchement transversales : sont les plus rares. Le foetus se
trouve absolument perpendiculaire à l’axe du bassin, sa tête et son siège situés sur un
même plan horizontal par rapport à l’axe vertical de l’utérus.
2. Les présentations obliques : les plus fréquentes où l’un des pôles de l’ovoïde foetale
de tête et de siège se trouve plus bas situé que l’autre. Ces différentes positions
répondent à des étiologies différentes : la présentation tranversale est une position
imposée au foetus par une configuration spéciale de l’utérus : malformation utérine.
Une telle présentation est donc primitive et elle est surtout définitive, irréductible et se
reproduira bien entendu à chaque nouvelle grossesse.
La présentation oblique est par contre le plus souvent une présentation acidentelle
et relève d’une absence d’accomodation d’un foetus anormalement mobile et se deplaçant
à l’aise dans un utérus atone à musculature deficiente et à cavité très vaste.
C’est donc un accident de la multipare qui a eu lieu en fin de grossesse ou au
début du travail ; les premières contractions utérines saisissant le foetus dans cette
situation anormale et l’y maintiennent.
Autres causes
Anomalies morphologiques du foetus, fibrone utérin, anomalie du bassin,
placenta praevia et tumeur praevia, cordon ombilical court.
Clinique
Le diagnostic est généralement facile.
En dehors du travail :
- A l’inspection l’utérus est installé transversalement
- Au palper les pôles sont perçus de part et d’autre de l’ombilic ou l’un dans une fosse
iliaque, l’autre dans l’hypochondre opposé.
- L’auscultation trouve les BCF au niveau de l’ombilic
- Au TV, l’excavation pelvienne est vide, on ne perçoit pas de présentation.
La Rx du contenu utérin confirme le diagnostic de la présentation transversale.
Selon la position de la tête on distingue :
1. La présentation transversale en première position quand la tête foetale se trouve du
côté gauche
2. La présentation transversale en deuxième position quand la tête foetale se trouvr du
côté droit.
Et selon la position du dos :
 Quand le dos foetal est tourné vers le derrière, vers le dos de la mère on parle de
présentation dorsale dorso-postérieur ;
 Si le dos foetal est tourné vers le FU, on parle de dorso-supérieur ;
 S’il est tourné vers le bassin maternel, on parle de dorso-inférieur.

Pendant le travail
La rupture de la membrane est précoce dans la moitié des cas. Le TV perçoit
après rupture des membranes, le moignon de l’épaule, l’acromion et le creux axillaire. Une
procidence du cordon est fréquente, de même que la chute d’un bras dans le vagin. Le bras
peut tomber hors de la vulve. C’est l’épaule meconnue ou négligée.
Evolution
L’accouchement spontané est impossible sauf en cas de petit foetus mort qui peut
être expulsé en conduplicato corpore.
Après la rupture des membranes, sous l’effet des contractions utérines, la partie
foetale la plus du Ds s’y enclave, le foetus est tassé sur lui-même, la tête comme le thorax
s’immobilise et ne tarde pas à mourrir. La rupture utérine est fréquente en l’absence
d’intervention.
CAT
Pendant la grossesse, toute présentation transversale doit être diagnostiquée en
CPN au 7e, 8e mois de la grossesse et en début de travail. Dans ce cas, la césarienne
s’impose.
Chap IX. COMPLICATIONS TRAUMATIQUES DE

L’ACCOUCHEMENT
I. LA RUPTURE UTERINE
C’est le mode de rupture de cicatrice de l’utérus segmentaire. Il y a donc une
supériorité de la césarienne segmentaire basse sur la corporéale.
1. RUPTURE PENDANT LA GROSSESSE
Étiologie
Rupture provoquée traumatique, chute, coup sur l’abdomen, rupture spontanée en
cas de cicatrice de césarienne, en cas de myomectomie, curetage, salpingectomie, en cas
de placenta percreta.
Clinique
Douleurs abdominales vives, hémorragies internes avec parfois signe de choc,
hémorragie externe. Le foetus est palpé sous la peau sous la paroi abdominale. Pas de BCF
Traitement : laparotomie exploratrice avec comme acte suture de la rupture ou
histerectomie subtotale.
2. RUPTURE PENDANT LE TRAVAIL
a. Étiologie
Rupture provoquée, traumatisme, manoeuvre obstétricale ( version ou version-
extraction) , emploi abusif d’ocytocine.
Rupture spontanée, cicatrice de césarienne , myomectomie, salpingectomie,
curetage-grande multiparité, hydramnios, grossesse gémellaire, DFP, mauvaise
présentation.
b. Clinique
Des signes de pré-rupture :
Utérus à sablier avec anneau de Bandl haut placé : utérus très douloureux mal
relâché.
Signes de rupture
Douleur abdominale violente à coup de poignard, arrêt de travail d’accouchement
c'est-à-dire arrêt des contractions utérines, sensation d’eau chaude s’écoulant dans
l’abdomen :
 Hémorragie interne entraînant syncope
 Pâleur et accélération des pouls
 Hémorragie externe plus ou moins importante, utérus retracté, petit, si le foetus est
expulsé dans la caité péritonéale, disparution des BCF, le foetus est palpable sous la
paroi abdominale et la présentation disparaît.
Formes cliniques
1° Forme incidieuse
Le foetus reste in utero. Cette forme peut se manifester aussi après accouchement
ou la désunion d’une cicatrice de césarienne antérieure et l’étiologie principale. D’autres
étiologies : anciennes perforations utérines, une rupture cervico-segmentaire meconnue,
découverte d’une césarienne ou d’une recision utérine.
2° Forme sous péritonéale
elle entraîne l’hématome unilatéral du petit bassin qui occupe tous les paramètres
pour gagner la fosse iliaque et parfois fusé en arrière vers la fosse lombaire. Ces formes
discrètes peuvent passer inaperçues.
3° Rupture meconnue
Elle n’est reconnue qu’après expulsion du foetus.
4° Formes compliquées
La rupture utérinese prolonge vers le vagin ou vers la région vesicale.
Pronostic : est très mauvais dans les ruptures spontanés. Le foetus succombe
pendant la période de retraction utérine ou meurt après la rupture et revélé seulement
pendant la période de la délivrance.
Le pronostic maternel est fonction du lieu d’accouchement. Il évitera la mort de
la mère pendant les heures qui suivent l’hémorragie surtout des chocs.
La mort peut surgir plusieurs jours après l’accident par péritonite puerpérale.
La gravité est encore plus grave dans les ruptures compliquées avec éclatement
du vagin et/ou déchirure de la vulve. Le pronostic maternel est bon, qund les conditions de
l’établissement permettent d’utiliser toutes les ressources de réanimation.
Traitement prophylaxie
Surveillance de la grossesse et du travail ou dépister tous les risques de rupture
utérine.
- Recherche d’identification et surveillance de l’utérus cicatriciel.
Recherche des anomalies du bassin

- Diagnostic de présentation dystocique : savoir manier les ocytociques ;
- Amélioration des infrastructures médicales. Il est obligatoire de procéder à une
révision manuelle de la cavité utérine à la recherche d’éventuelles désunions des
cicatrices ou d’éventuelles ruptures meconnues, après chaque accouchement par voie
basse et l’utérus cicatriciel.
Traitement curatif
Suture des brèches de la rupture utérine ou éventuellement l’histerectomie
subtotale c'est-à-dire on n’a pas enlevé le col.
DESSIN
II. DECHIRURES DU PERINE

Sont fréquentes dans l’accouchement.
a) Étiologie
Causes dues au périnée lui-même
 Périnée faible, peu extensible ;
 Oedème du périnée ;
 Cicatrice antérieure à l’accouchement ;
 Primipare âgée ;
 Femme avec musculature développée à la suite du sport, périnée long ou court.
Causes foetales
 Grand volume de la tête, très grand diamètre bi-acromial
 Dégagement en occiputosacré ;
 Présentation fléchie : face et surtout bregmatique
 Accouchement de la tête dernière
 Petite tête expulsée très rapidemenet en oblique

b) Clinique
 Non existence des signes fonctionnels
 Pas des douleurs
 Peu ou pas d’hémorragie.
Seule l’inspection permet d’apprécier le degré des lésions. On peut avoir des
déchirures complètes et incomplètes.
Déchirures incomplètes
 La déchirure de premier degré : quand seule la muqueuse et la peau sont atteintes
 La déchirure du deuxième degré : quand en plus du premier degré, les muscles
superficiels du placher pelvien sont aussi atteints.
Déchirure complète
Dechirure du troisième degré : quand au premier et au deuxième degré s’ajoute
l’atteinte du sphincter anal et tout le rectum
c) Traitement
Prophylactique
Faire l’accouchement en milieu obstétrical et bien exécuter le dégagement de la
tête et des épaules en protégeant très bien les périnées.
Quand la déchirure du périnéee menace, malgré les précautions prises ; il faut
pratiquer une épisotomie. Cependant celle-ci ne met pas toujours à l’abri de la déchirure
périnéeale c'est-à-dire rupture du sphincter.
Curatif
Une fois la déchirure du périnée recoonue, il faut la réparer immédiatement après
l’accouchement et donner des soins locaux dans le post partum : permangate de potassium
et ATB pour prevenir l’infection de la plaie.
III. DECHIRURE DU VAGIN
C’est la partie inférieure du vagin (retreci) qui se déchire le plus souvent. dans ce
cas une déchirure vaginale se combine à celle du périnée.
La voûte vaginale (Dôme vaginale) = partie post du col = cul-de-sac post
(vaginal) = Formix vaginal, peut aussi se déchirer et sa déchirure peut être associée à celle
du col.
La partie moyenne du vagin peut aussi se déchirer parfois voire les couches
profondes sont touchées. Sous-membrane du vagin sans que la membrane elle-même ne
soit lésée si un vaisseau de gros calibre est atteint (déchiré), il se forme l’hématome du
vagin qui peut atteindre les dimensions considérables. L’hématome peut aussi se former au
niveau de la vulve et constituer une tumefaction enorme au niveau des grands lèvres (de
l’une) ; les varices vulvaires et vaginales peuvent se rompre et de fois une source
d’hémorragie.
Traitement
- Rarement chirurgical : carle vagin a une grande facilité de réparation et de
régénération. Une hémorragie importante impose la suture du vagin et de la plaie au
Catgut ou Vicryl ;
- Les petites hématomes se resorbent spontanément. Il faut toujours inciser et évacuer,
draîner les gros hématomes ;
- Suture ou tamponnement des déchirures des varices.
IV. DECHIRURE DU COL UTÉRIN
Ces sont des déchirures sus-vaginales menaçant le segment inférieur en haut, la
vessie en avant, les rameaux vasculaires de l’artère utérine sur les côtés. Si les déchirures
susvaginales sont rares, celles sous-vaginales sont très fréquentes.
a) Étiologie
Déchirures spontanées
Toutes les altérations du col les favorisent
1° Traumatique : c’est la déchirure obstétricale précédente, l’imputation du col,
électrocoagulation au niveau du col.
2° Pathologique : cancer, chancre, lésions inflammatoires, oedème du col pendant le
travail.
Déchirures provoquées
Causes : Interventions mal indiquées et mal exécutées dans les mauvaises conditions.
a) Au cours de l’accouchement normal on a fait pousser le foetus trop tôt.
b) On a fait le forceps, une ventouse ou une extraction de la tête dernière avant la
dilatation complète ; Incision du col.
b) Clinique
Un grand nombre des déchirures du col passe inaperçu. Les signes sont souvent
discrets.
Les déchirures importantes ont comme signes : le sang rouge d’hémorragie, et

remise comme un filet pulsatile. Cette hémorragie vient de la profondeur.
Les signes généraux sont fonction de l’abondance de l’hémorragie. Devant une telle
hémorragie, il faut faire la révision du col sous contrôle de la vue : la femme mise en
position gynécologique, on met en place deux valves vaginales maintenues par une aide ou
à défaut de ces valves un spéculum de Collin ou de Cusco, 2 pinces de POZZI, qui
prennent les deux lèvres de la brèche cervicale jusqu’au fond du col utérin jusqu’à ce que
l’on voit l’angle post de la déchirure.
c. Complications et pronostic
La gravité de la déchirure est fonction de sa hauteur. Au-dessus du vagin, elle
risque de prolonger au segment inférieur des déchirures cervicales hautes ……….le plus
souvent sous-péritonéales et s’accompagnent des signes généraux graves allant jusqu’au
choc.
Les déchirures susvaginales impliquent un pronostic réservé ……en cas de sous-
vaginal sont en …….. benignes. L’hémorragie s’arrête toujours d’elle-même. Ces
déchirures n’apportent aucune gêne aux accouchements postérieurs, la déchirure très
étendue efface parfois le cul-de-sac vaginal latéral. Séquelles pouvant être à l’origine de
stérilité secondaire ou avortement spontané répété par béance cervico-isthmique :
déchirures répétées provoquent la survenue de cancer du col.
Traitement
- Les déchirures sous-vaginales simples se réparent spontanément ;
- Les déchirures importantes ou très hémorragiques se réparent sous anesthésie générale
par les sutures à ……..séparés du Catgut.
D’autres ischémies propagées au segment inférieur ou à la vessie relèvent de
traitement de rupture utérine par la voie abdominale.
Chap X. COMPLICATIONS DE LA DELIVRANCE

I. RÉTENTION PLACENTAIRE
Il y a rétention placentaire quand la délivrance ne se fait dans les 45 minutes qui
suivent l’accouchement.
a) Étiologie
1. Altération de la membrane utérine : elle est due :
- Processus inflammatoire
- Manoeuvre intrautérine
- Intervention sur l’utérus
- Lésions endocavitaires
2. Anomalies placentaires
- Anomalie de siège sur le segment inférieur (PP) ;
- Insertion angulaire ;
- Insertion sur la cloison d’un utérus double ;
- Anomalie de conformation c'est-à-dire excès de volume et de surface du placenta.
3. Anomalies des contractions utérines
- Inertie utérine ;
- Hypertonie localisée de l’utérus se caractérisent par la formation d’un anneau
hypertonique lorsque l’anneau siège en milieu du col utérin et de segment inférieur et
le placenta décollé est retenu au-dessus de cet anneau, on dit que le placenta est
incarcéré.
4. ……….. gènes mécaniques
- Anterversion excessive ;
- Distension vesicale ;
- Hématomes perigénitaux.
Variantes anatomiques
1. Rétention totale
- Placenta entièrement adhérant à la surface utérine d’insertion ;
- Placenta se décollant mais incomplétement, une zone plus ou moins ;
- Placenta se décollant entièrement, ne reste retenu contre toute atteinte dans la cavité
utérine.
2. Rétention partielle un ou plusieurs cotyledons restent retenus dans CU.
3. Rétention par placenta acreta, percreta, increta.

b) Clinique et traitement
Seule la rétention totale d’un placenta non décollé et hémorragique. Si la
délivrance maternelle ne se fait pas 45 minutes après l’accouchement, il faut faire une
délivrance artificielle c'est-à-dire délivrance manuelle, c'est-à-dire sous narcose, la main
introduite dans la cavité utérine les doigts décollent progressivement le placenta dès la
péripherie placentaire, toutes les autres variétés se compliquent d’hémorragie immédiate et
imposent une délivrance manuelle ou révision utérine immédiate.
II. HÉMORRAGIE DE LA DELIVRANCE (>500 ml)
Celles-ci peuvent se produire à chacun des ……….. successifs de la délivrance :
- Soit avant l’expulsion du placenta et de ses membranes pendant la période de repos
physiologique de l’accouché, soit pendant celle du cécollement ;
- Soit après l’expulsion du placenta ;
- Soit pendant la phase de retraction utérine d’hémostase et dans les 24 heures qui
suivent l’accouchement.
1. Les hémorragies suivant précèdent l’expulsion du placenta et de …………
ses membranes
Pendant la période de repos physiologique, les hémorragies sont la conséquence
du décollement partiel et intempestive du placenta. Pendant la période du décollement, ces
hémorragies sont la conséquence d’une ……. Anomalie de contractions utérines à la suite
de laquelle le décollement placentaire s’amorce mais ne se complète pas en raison soit
d’une inertie utérine, soit au contraire d’une contraction exagérée d’une portion de
l’utérus.
Dans les deux cas, l’hémorragie se fait au niveau de la zone de décollement
partiel par des sinus utérins béants. Elle apparaît sur …… après l’expulsion du foetus, elle
est souvent très abondante et ne cessera que lorsque la totalité du placenta sera décollée et
que l’utérus pourra se retracter en totalité.
CAT
Consiste alors à finir le plus vite possible le décollement placentaire, seul moyen
d’assurer la retraction utérine convenable c'est-à-dire l’hémostase pour la délivrance
artificielle ou curage digital.
2. Les hémorragies survenant après l’expulsion du placenta

- Sont plus sévères ;
- Apparition rapide après la délivrance parfois très abondante et très impressionnante
d’emblée ;
- De fois dangereuse par leur prolongation et par leur répétition ;
- Elles sont la conséquence d’une inertie utérine ou des troubles de la coagulation
sanguine.
3. Hémorragie par inertie utérine
La retraction utérine responsable de l’hémostase après la délivrance ne se produit
pas et la palpation utérine ne retrouve pas le globe utérin de sécurité ou de sûreté.
L’utérus mal perçu est mou, se contracte passagèrement lorsque la masse se relâchant par
couche et dès qu’on l’abandonne, l’hémorragie apparaît et se prolonge. Cette hémorragie
peut être due à la rétention d’un cotylédon placentaire, à l’atonie utérine liée soit à la seule
multiparité, soit liée à la distension successive utérine (hydramnios), soit liée à l’existence
des noyaux fibreux extensibles (les myomes).
La première chose à faire est de s’assurer de la vacuité de l’utérus avant de
recourir à toute médication ocytocine. La retraction de l’hémostase est un effet possible et
ne se maintiendra qui si l’utérus est absolument vide.
De toute urgence, il faut pratiquer une révision utérine puis administrer la
métergine ou ocytocine (M, IUM) s’il y a persistance d’hémorragie, pratiquer une seconde
révision utérine. Si l’hémorragie ne tarit pas et persiste encore, il faut procéder à une
histeroctomie d’hémostase.
4. Hémorragie par trouble de la coagulation sanguine
- Apparution brutale très abondant d’emblée
- Parfois plus discrète mais continue. C’est surtout dans la maladie de WILBRANDE.
Caractéristiques de ces hémorragies = déficit congénitale en facteur VIII.
Elles surviennent en dehors de toute atteinte et l’incoagulabilité est soit due à une
fibrinolyse ou à une consommation excessive de fibrinogène au cours de CIVD et qui
conduit à une afibrinogénemie.
Traitement
Médical : association de fibrinogène, des antifibrinolytiques genre ac. Amino, acide -
aminocaproïques (hemocaprol) et des transfusions sanguines de remplacement.
Curatif : Histerctomie d’hémostase
III. INVERSION UTERINE

C’est l’invagination de l’utérus en doigt de gant.
a) Invagination de premier degré : utérus est simplement déprimé en cupule
b) Invagination du deuxième degré : l’utérus invaginé franchit le col
c) Invagination du troisième degré : l’utérus franchit le vagin et s’extériorise
d) Invagination du quatrième degré : ici, l’utérus est complètement invaginé sorti de la
cavité abdominale, les parois vaginales participent dans les processus d’invagination.
DESSINS
a) Étiologie
- Traction intempestive sur le cordon ombilical lorsque le placenta n’est pas enccore
décollé ;
- Une mauvaise technique de délivrance manuelle
- Une inertie utérine.
b) Clinique
- Douleur modérée dans le premier d’inversion et de douleur extrêmement vive dans les
autres degrés ;
- L’hémorragie est un signe constant et est le plus souvent profuse.
L‘état de choc à partir du deuxième degré est immédiat, intense rapidement
aggravé et nécessitant un traitement d’extrême urgence.
L’absence de l’utérus au TV dans la région hypogastrique déshabitée est un signe
essentiel.
c) Pronostic
S’il n’existe pas de traitement, la patiente succombe rapidement de choc.
d) Traitement
- Réduction de l’inversion utérine ; quand l’inversion est précoce il faut commencer la
réduction non par le FU mais par les parties les plus voisines de l’anneau cervical
d’étranglement. C’est le segment inférieur qui doit être refoulé d’abord et lorsque le
segment inférieur a repris sa position normale, le FU se réduit facilement. Une fois
réduit, l’utérus doit être tamponné pour l’aider à garder sa position normale.
- Traitement chirurgical
- Envisager en cas d’échec du précédent traitement-incision du précédent suivi de la
réduction si le cas est recent. Dans plusieurs cas, il faut une histerectomie et l’ATB de
couverture.
Chap XI. PATHOLOGIES DE SUITES DES COUCHES

I. INFECTIONS PUERPERALES
Fut autrefois, la terreur de l’accouchement et de l’accouché. Elle est de nos jours
relativement rare à cause des ATB et des sulfamidés et des mesures d’asepsie ou
d’antisepsie.
a) Étiologie
- Travail prolongé ;
- TV répété surtout avec des gants non stériles ou à mains nues ;
- Déchirures des parties molles ;
- Manque d’asepsie et d’antisepsie ;
- Intervention obstétricale comme révision utérine à mains nues ;
- PP par son hémorragie en permanence favorisant l’infection.
Germes en cause
- Streptocoques parfois staphylocoques, enterocoques, collibacilles.
b) Clinique
Il existe plusieurs formes anatomopathologiques
1. Infection utérine
Endométrite puerperale avec des signes généraux vers le quatrième jour comme
céphalés, fatigue, fièvre modérée, lochies fétides quelque fois purulentes, sub-involution
utérine c'est-à-dire utérus gros, mou avec douleur à la palpation.
Formes graves exceptionnelles
 Formes suppurées avec abcès à l’utérus ;
 Formes putrides ou metrite dissequante se traduisant par l’emphysème utérin avec
sensation des crépitements au palper ;
 Formes hémorragiques dues aux streptocoques hémolytiques.
2. Paramétrite
C’est une infection atteignant les tissus cellulaires péri-utérin situés latéralement ;
aux signes généraux, s’ajoutent les signes fonctionnels suivants : Dysnie et constipation.
Au TV on perçoit un empattement dur et douloureux.
3. Salpingite grave
4. Salpingite généralisée
5. Phlébite pelvienne avec septicémie à streptocoque.
c) Diagnostic
Toute augmentation de température qui dure plus de 24 heures après
l’accouchement doit être considérée comme une infection puerpérale à moins que celle-ci
ne soit exclu par les examens bactériologiques des lochies.
d) Traitement
 Prophylactique
L’accouchement doit être fait en milieu hospitalier avec asepsie et antisepsie
rigoureuse, lavage soigneux des mains avec brossage des ongles, par diifférents masques
et des blouses stériles, emploi des instruments stériles, le personnel médical, le malade ne
doit pas entrer en maternité.
- L’antisepsie rigoureuse vulvaire pendant l’accouchement et en post-partum ;
- Limitation des TV
- Isolement de toutes les femmes infectées fébriles ;
- L’antibiothérapie à titre prophylactique dans tous les cas suspects, travail prolongé,
délivrance manuelle, déchirure génitale, intervention chirurgicale et revêtement curatif
par l’antibiothérapie selon les résultats de l’antibiogramme ;
- Abcès de l’utérus ou gangrène utérine impose une urectomie.
II. COMPLICATIONS MAMMAIRES ET ANOMALIE D’ALLAITEMENT
1. Complication mammaire
On peut noter les crévasses, des fissures qui sont les points de départ possibles
des complications mammaires. Il faut désinfecter soigneusement les seins et après chaque
tétée. En cas de crévasses ou des fissures et y appliquer la glycérine avec l’alcool avec en
partie égale.
Si la crevasse est constituée, il faut interrompre momentanément l’allaitement
pendant quelques jours et appliquer localement le madecassol en pommade. En cas des
lymphagites aiguës on applique des compresses humides ou vessie de glace.
A. Étiologie
Staphylocoque dorée du point de vue de la bouche, du nez, du nouveau né bien
portant. Il existe 2 phases : stade douloureux et stade de suppuration :Phase de
galactophorite
La sensation douloureuse de sein exagerée par la sucion, par le mouvement des
bras, temperature (38-38,5). L’expression des mamelons fait soudre du lait melé au pus.
Sous l’influence du TRAITEMENT la galactophorite est peut tourne court A

l’absence. Elle peut évoluer vers l’abscedation c'est-à-dire abcès du sein
où…………………………. Temperature 39-39,5.
Les ATB arrivent à jugule les signes fonctionnels mais n’arrivent pas toujours à
empecher la supuration.
B. Traitement.
Avant le stade de suppuration :
L’ATB constitue le traitement de choix : La Rovamycine per os ou injectable 2 à
3 gr par jour pendant 10-15 jours, Cloxacylline = per os ou injectable 2-3 gr /jr/ 7-10 j.
Application de la glace sur le sein pour éviter la suppuration. L’interruption d’allaitement
du coté atteint car il y a risque d’accident digestif chez l’enfant (vomissement et diarrhée) ;
Administration des antiinflammatoires.
Stade de suppuration
Faire une incision chirurgicale sous l’anthésie générale avec administration des
ATB et des antiinflammatoires.
Galactocèle
C’est une collection de pus limité dans le sein contenant du lait plus ou mons
altéré et parfois secondairement infecté, c’est donc une tumeur liquide du sein d’origine
inflammatoire renfermant du lait plus ou moins altéré développé dans le mamellon à
lactation
Le traitement consiste à l’incision avec drainage continu.
2. Anomalie ou complcation de l’allaitement
- Insuffisance des secrétions lactées ou absence des secrétions appelées « Agalaxie »,
elle est difficile à traiter. On oeut administrer la Vitamine E.
- Interruption de l’allaitement : avant la montée laiteuse, on peut administrer des
oestrogènes : 3 fois 5 mg/jr/ 3 jours, Vitellin B6 600 mg c'est-à-dire 3 fois 200 mg/jr/
3jours, Parlode (Bromocriptine cés à 2,5 mg 2 fois 1 cé pendant 5 jours.
Après la montée laiteuse, faire une compression mammaire modérée par une
bande de Velpeau (= bande élastique) ou par soutien-gorge serrant.
- Abstention de vidange de sein qui ne ferait qu’entretenir les secrétions lactées ;
- La restriction hydrique ou usage des diurétiques est recommandée.
III. THROMBOPHLEBITE PUERPERALE

Cest un processus aboutissant à la formation d’un caillot dans le sang veineux
circulant et interesse principalement les troncs veineux profonds des membres et ceus du
petit bassin.
Le point de départ est pelvien, l’origine est surtout infectieuse. Sans traitement,
elle évolue vers le tableau clinique Phlegmatia alba dolens.
Elles sont relativement emboligènes, les embolies étant de faible gravité.
A. Les étiologies
- Causes favorisantes
 Multiparité
 Hérédité
- Causes plus directes
 Les lésions traumatiques de l’accouchement comme la déchirure cervicale,
déchirure vaginale, péinéale et toute intervention au cours de l’accouchement ou de la
délivrance.
 Toute hémorragie surtout du post- partum
 Toutes les causes de stase : gêne de la circulation veineuse sur la table obstétricale,
par la fléxion des cuisses sur le bassin, par l’action des porte-jambes comprimant le
creux poplite.
 Immobilisation au lit, la station assise et l’astriction par un bandage serré.
 Certaines conditions pathologiques : defaillance cardiaque ou le myomatose
utérine.
B. Clinique
La thrombophlébite à l’origine pelvienne évolue en deux phases :
- Phase préoedémateuse ;
- Phase oedémateuse.
1° Phase préoedemateuse ou période de début
Les premiers signes apparaissent en général au cours de la deuxième semaine au
cours de suite de couche. L’atteinte du côté gauche est plus fréquente. Les signes généraux
sont : température élevée 38° ou accélérée.
Signes fonctionnels : lochies grisâtres, sanguinolentes, fétides = temoins d’une
infection utérine concomittante.
Les douleurs sont localisées au mollet, dans la fosse pagilitée, à la cheville et à la

dorsiflexion du pied qu’on appelle « Signes de HOMANS » qui est très précoce.
- Sensation de pésanteur, d’alourdissement d’une jambe, des fourmillements des pieds,
ballonnement abdominal, oedème vulvaire, dysurie ou rétention d’urines c’est le signe
de DUCUING.
- Les signes vésicaux sont : Pollakurie ou dysnie
- Signes fonctionnels = signes d’involution utérine, infection concomittante avec
douleurs localisées à l'’ne des cornes à un bord utérin.
L’examen des membres inférieurs à la recherche des trajets d’une zone au point
douloureux.
- Aux plis de l’aile sous l’arcade crural, à la crête ou au creux poplité, sur le trajet des
vaisseaux fémoraux, mollet, à la plante des pieds en avant du calcaneum.
On reveille la douleur au niveau du mollet à la dorsiflexion du pied (signe de
HOMANS).
On peut déjà trouver un oedème discret à la hauteur des malléoles au triangle dit
de « Scarpa » maintenant deux phases oedemateuses ou périodes d’état qui réalise le
tableau clinique de Phlegmatia alba dolens.
Les signes généraux et fonctionnels sont à un degré plus accentué. L’impotence
fonctionnelle devient complète : la patiente ne peut pas déplacer le talon du plan du lit.
L’oedème est l’élément caractéristique : ascendant ou descendant, il occupe tous les
membres inférieurs à partir du pied jusqu’à la racine de la cuisse qu’il déborde. Il est dur
et gardant mal le godet, douloureux à la palpation.
Traitement prophylactique
Pratiquer l’accouchement en enlevant les lésions des tissus mounds. Donner les
transfusions à la patiente si elle a fait une hémorragie importante du post partum.
Prevenir les infections puerpérales et faire le léver précoce.
Traitement curatif
Anticoagulant : héparine 5000 UI IVD (Intravaineuse directes) toutes les heures.
L’antidote est le sulfate de protamine 15 mg IV ou 1000 UI d’héparine : calciparine 0,1
ml/kg.
Discoumarol et ses dérivées, Vitellin K avec comme antidote vitellin K per os.
Varier les doses selon le taux de prothrombine.
- Mobilisation active de la patiente avec léve précoce ;
- Traitement vasodilatateur par action sur la sympathique
- Infiltration lombaire de 10 ml d’hydrocaïne à 20 %.
Chap XII. PATHOLOGIES MEDICO-CHIRURGICALES

DE LA GROSSESSE
I. VOMISSEMENT GRAVIDIQUE OU HYPERMESIS GRAVIDIQUE OU
GRAVIDARUM
Les vomissments sont parmi les manifestations banales attendus et qui occupent
les premiers mois de la grossesse. Ils sont spécifiques de cette grossesse et disparraissent
avec l’évolution de la grossesse vers le terme et ne connaissent pas de supports
organiques. Ils évoluent vers des vomissements incohérsibles. On doit requiser le terme de
toxemie gravidique précoce car n’ayant aucun rapport avec la maladie vasculorenale.
a) Physiopathologie
C’est le développement de l’oeuf qui déclenche les vomissements
Les facteurs ovulaires : il existe aussi des facteurs maternels. Les vomissements sont
l’expression d’un conflit entre l’oeuf implanté et l’organisme maternel inadapté à sa
présence.
1. Terrain maternel : les vomissements permettent à la femme enceinte de retrouver et
de récréer autour d’elle l’attitude maternelle et complaisante qu’elle a vecue dans son
enfance et qu’elle aimait.
Le vomissement traduit également le désir de regretter l’enfant ou le conduire
(l’angoisse de le perdre). Il suffit qu’une femme ait une intelligence au-dessus de la
moyenne, ou une personnalité immature, infantile et une dépendance très forte vis-à-vis de
son entourage pour que le vomissement banal du débit de la grossesse devienne maladie
hemetisante.
2. Action toxique de l’oeuf
Les vomissements sont dus à la présence de l’oeuf dans l’utérus puisqu’il
commence avec cette grossesse et disparaissent avec elle.
- Causes hormonales : un déficit en histamine, un taux élevé d’HCG dans les grossesses
gémellaires ou molaires serait mis en cause.
b) Clinique
 La phase de débit
La femme vomit d’abord son petit déjeunet et ses repas, peu à peu l’intolérance
gastrique devient totale, les liquides sont rejettés, l’oligurie et la constipation s’installent.
 La phase d’état
Les vomissements sont incesants et affolent l’entourage. Ils surviennent à tout
moment sans qu’il y ait une seul ingestion alimentaire. Il ssont nauséeux parfois striés de
sang.
Le bilan hydrique est négatif (déshydratation). L’organisme commence à
consommer ses propres graisses. L’amaigrissement s’ensuit et attend plus de 500 gr/jour
avec urée et azotémie augmentée. On note une déshydratation extracellulaire, une alcalose
métabolique, une hypochlorémie, une hémoconcentration, une diminution de la natrémie
et surtout de la kalliémie.
 Phase terminale
Dans le temps la mort apparaissant en quelques jours dans un tableau
neurologique fait des troubles de la conscience, les troubles secondaires à l’hypojalliémie
amenant l’issue foetale.
De nos jours, la guérison est de règle.
c) Diagnostic différentiel
1. Causes digestives
- Association d’un cancer dugesstif et d’une grossesse ;
- Appendicite aiguë et grossesse ;
- Cholecyste aiguë pendant la grossesse.
2. Causes neurologiques
- Tumeurs cérébrales ;
- Encéphalites.
d) Traitement
1. Isolement dans une chambre calme et obscure
Interdire l’entrée du mari : et de la mère à tous les autres proches et parents.
Si la femme ne vomit plus après avoir revu son mari, elle peut sortir de cet état. C’est
l’épreuve du mari.
Médicament antiémétisant et psychotrope
 Sulpiride (= Dogmatil)
 Chlorpromazine
 Levomepromazil
 Vitamine B6
 Metoclopramide
 Réanimation hydroélectrolytique.
Elles regroupent différentes entités liées à la grossesse et dont les ces foeto-
maternelles sont brues.
A. Classification
Type I : Pré éclampsie ou toxémie gravidiquqe pure
Il s’agit d’une jeune femme primipare sans antécédents vasculirenaux chez qui
survient dans le troisième trimestre de la grossesse un tableau associant : HTA (H),
proternurie (P) et l’oedème (E)
Ce syndrome regresse totalement après l’accouchement et ne récidive pas.
Type II : HTA chronique
La maladie se développeme au cours d’une pathologie vasculorénale préexistente.
On la retrouve chez une multipare avec ou sans antécédents rénaux et où survient une
HTA avant le troisième trimestre.
Type III : HTA chronique avec prééclampsie surajoutée
Il s’agit des patientes de type II chez lesquelles apparaissent au troisième
trimestre les mêmes symptômes. La différence est que ces femmes ne sont pas primipares
et la survenue du phénomène n’est pas précoce.
Type IV : HTA transitoire
Ce sont des patientes qu iprésentent une HTA au cours de chaque grossesse et
reviennent et reviennent à la normotension aussitôt après.
Dénominations usuelles : différentes termes ont été utilisés :
1. Maladie hypertensive de la grossesse ou HTA gravidique
2. Dysgravidie
3. Toxémie gravidique
4. Gestose EPH (Oedème, Protenurie, HTA)
5. Maladie gravidique
6. Nephropathie gravidique
7. Maladie des hypothèses
Physiopathologies
Le primum mivens de l’HTA gravidique et l’insuffisance placentaire. Cette
insuffisance est due à :
- Une compression mécanique exercée par l’utérus trop gros ou les artères de petit
calibre et les capillaires insuffisants pour assurer l’accroissement considérable du débit
sanguin acquis lors de la grossesse
- Une pathologie pré-existante ;
- Un rejet immunologique du placenta
- Troubles de l’hémostase.
Cette insuffisance placentaire a pour conséquence :
 L’HTA
 Une maladie rénale à la fois mécanique, anatomique et fonctionnelle ;
 Une CIVD.
Le mécanisme de l’HTA :
Il y a une resistance périphérique et du débit cardiaque traduisant l’absence de la
vasodilatation périphérque. Cette absence de vasodilatation a pour corllaire l’absence
d’expansion du volume plasmatique d’où l’hypovolémie.
Clinique
Une triade domine le tableau clinique : HTA (P), Protermine (P) Oedème (E).
Au cours de la grossesse, il faut rappeler que la TA diminue normalement au
cours du deuxième trimestre par suite de chute de la résistance périphérique. Une tension
gravidique supérieure 135/85 mmHG est déjà considéré comme anormal si ce chiffre est
constaté lors de deux prises rapprochées de la TA, de 6 heures de temps d’intervalle.
Les oedèmes traduisent une rétention d’eau. La proternurie constitue un signe de
gravité puisqu’elle témoigne de l’atteinte glomérulaire (atteinte rénale).
Evolution
Sans traitement, cette pathologie peut aller vers la complicaiton maligne qui est
l’eclampsie.
Les complications de l’éclampsie
1. Hémorragie cérébrale allant de la pétéchie aux grands hématomes ;
2. Décollement de la retine ;
3. L’OAP qui est rare mais dangereux.
C’est une conséquence d’une insuffisance cardiaque ou d’une surcharge
volémique hiatrogène.
4. Rupture hépatique : des hématomes hépatiques sous capsulaires peuvent devenir
extensifs et causer une rupture hépatique avec hémopéritoine.
5. Nécrose corticale rénale : annoncée par une dysurie, une anémie et l’installation rapide
d’une Intérêt rénale.
6. DDPNI/HRP
7. Coagulopathie
Examen complémentaire
- Roll over : c’est une période de retournement appelée test de gant. On prend le TA en
decubitus latéral gauche puis en position assise.
* si la différence est supérieure à 20 mmHg on peut prédire que la femme fera l’HTA
pendant la grossesse.
- Protéinurie supérieur 2 gr/l
- Examen bactériologique de l’urine si infection urinaire ;
- Fond d’oeil pour exclure un oedème pathogène
- Urée et créatinine sanguine et surtout acide urique 350 mmol/ml est un signe
d’alarme ;
- Volémie plasmatique.
Autres complications maternelles
HTA maligne, olugurie ou anurie, DDPNI, eclampsie.
Complications foetales
Hypoxie foetale, prématurité, mort in utero. Après la mort in utero l’état général
de la mère s’améliore et les oedèmes disparaissent.
Les symptômes et leur gravité
1) HTA : la gravité se définit par une systole supérieure ou égale à 160 mmHg et/ou une
distiole supérieure ou égale à 120 mmHg à des mesures successives séparées de 6 heures
de repos au moins.
L’objectif thérapeutique est donc de ramener. Ce chiffre de la minima aux
alentours de 90-120 mmHg. La diminution de la TA davantage fait chuter la tension de
perfusion de lit vasculaire et notamment la circulation utéroplacentaire (SF).
2° Les signes fonctionnels de l’HTA maligne
Les signes d’eclampisme sont des signes de gravité. Ce sont tout d’abord des
céphalés frontales, invalidantes, pulsatiles, ce sont ensuite des troubles visuels :
phosphènes (= la sensation douloureuse provoquée par une extension mécanique de la
retine et par la compression des globes occulaires.
 Amaurose : perte totale ou presque totale de la vue due à une lésion de la retine ou
des voies nerveuses.
 Hemianopsis = c’est la non-vision unilatérale.il ssont à une vasoconstruction
artériollaire retinienne associée parfois à un spasme facial. Si l’amaurose persiste, des
lésions irréversibles sont possibles.
3° Douleurs épigastriques en barre (Signe des chaussées)
Elles sont dues à des hématomes sous capsulaires c'est-à-dire sous la sereuse
hépatique, splénique ou gastrique.
4° La Protéinurie
C’est un signe de gravité si elle est supérieure ou égale à 5 gr/24 heures. Elle
traduit des lésions glomerulaires rénales.
5° L’olugurie
C’est une diurèse < 400 ml/jour. C’est un signe de gravité aussi. Elle peut
correspondre à des modifications diverses : chute de volume intravsculaire, chute de la
pression de la perfusion rénale, secondaire au vasospasme, chute du débit cardiaque.
6° Le Hellp
Phénomène qui se caractérise par trois anomalies biologiques suivantes :
 H = Hemolyse = Anémique hemolytique mycoangéopathique
 El = Elevated Liver enzyme (augmentation du taux des enzymes hépatiques)
 Lp = Low Platelet Count = Thrompbopénie
L’hémolyse se traduit par une hémozoïne, une hémoglobinémie et une
hémoglobinurie. L’augmentation du taux des enzymes hépatiques se traduit par une
augmentation des transaminases hépatique.
La thrombopénie est d’installation rapide est intense, elle peut avoir trois
mécanismes :
- CIVD
- Un processus immunologique ;
- Un trouble intrinsèque de l’adhésion plaquettaire secondaire à un déficit en
prostacyline. Le taux plaquettaire < 30000 compromet la coagulation et impose un
traitement spécifique. Le Hellp syndrome peut subvenir pendant la grossesse, pendant
le travail et pendant le post partum cause de ce fait.
Il impose une extraction rapide foetale pour éviter la mort in utero.
Traitement
- Repos en hospitalisation quin améliore la perfusion placentaire et rénale ;
- Les hypotenseurs : Abdomet (Alpha methyl dopa) cés à 250 mg qui agirait par
stimulation de récépteur central ou par l’activité de la renine plasmatique.
Effet sec
Sédatif, somnolence, bradycardie, effet hémolytique (anémie hémolytique).
* Catapressan (= Clonidine) cé à 0,15 mg ou ampoule 0,15 mg.
C’est un -stimulant central, il diminuerait, l’activité de la renine plasmatique et
l’activité de l’aldostérone.
Effet secondaire
Somnolence, chute de la fréquence et du débit cardiques, troubles digestifs.
* Nepressal (= dihydralazine) cé à 20 ou 25 mg. Il provoque une vasodilatation
artériolaire, chute de resistance périphérique, tachycardie et augmentation du flux rénal
Effet secondaire
Céphalés, troubles digestifs lors de la prise du premier comprimé.
Les -bloquants : dans les formes graves échappant au traitement des autres médicaments.
On utilise surtout le Latalol (= Trandat) à 100, 200, 400 mg, ou en ampoules aux mêmes
doses.
Effets secondaires
Risque théorique des contractions utérines qui va conduire à l’accouchement
prématuré par blocage des recept  dont l’assimulation conduit à une chute du tonus du
myomètre.
Effet néonal
Bradycardie foetale, fréquence cardiaque < detresse respiratoire et hypoglycène
néonatale.
* Sulfate de Mg pour la prévention des convulsions. Dans l’éclampsie, il est utilisé comme
le traitement des crises convulsives. Il previent les convulsions par blocage de la
transmission des influx nerveux au niveau de la jonction neuromusculaire qui l’inhibe. Il
est dénoué d’activité centrale sédative et provoque une chute de calcémie par diminution
de s sécrétions de la parathormone. Dose initiale : 4-6 gr/jr
- Sédatif
Valium 10-20gr/. Extraction foetale en cas d’échec du traitement par TA labile.
Eclampsie
Constitue une complcation rédoutable du phénomène vasculorénal de la
grossesse.
a. Étiologie
elle peut compliquer une dysgravidie surtout chez les primipares, soit une
affection vasculaire ou rénale chronique surtout chez la multiipare. C’est un accident de la
négligence de CPN.
b. Physiopathologie
Les convulsions sont dues à une excitation pathologique, du centre nerveux qui
est la conséquence d’un trouble de circulation capillaire cérébrale (oedème cérébral.
Ces troubles, spasmes et thromboses, pourraient être des véritables causes de
convulsions.
I. LA PREECLAMPSIE
Elle précède très peu la survenue des convulsions. Elle associe aux signes
habituels de la gravide sévère les signes digestifs et occulaires qui témoignent d’une
atteinte cérébrale et neurovégétative. Elle impose un traitement d’urgence pour empêcher
le passage à la phase suivante.
1. Aggravation des signes gravidiques
- L’oedème est évident, mou prenant le godet ;
- La prise de poids est > 15 kgs ;
- Le TA est instable ;
- La protéinurie dépasse 1 gr.
2. signes propres à la préeclampsie
Les deux principaux signes sont :
 Céphalés
 Troubles occulaires.
Le troisième signe qui suit de près les crises convulsives. C’est la barre
épigastrique.
La céphalé est constante, elle est frontale ou en casque. Le trouble occulaire le plus
caractéristique est l’amaurose de survenue brutale qui disparait en général sans séquelles.
Les troubles digestifs : nausées et vomissement sont fréquents. Le traitement

institué en cette période peut encore éviter l’eclampsie.
L’eclampsie est caracérisée par l’apparution de petites secousses localisées à la
face, le front se plisse, les paupières battent, les globes occulaires roulent en tout sens, les
ailes du nez s’agitent.
A travers la bouche ouverte, la langue est annimée des mouvements de va-et-
vient. La tête s’oscille, s’incline finalement sur une épaule, du visage du côté opposé.
Cette période n’excède pas 30’.
Période ou phase tonique
Elle dure 15-20’’. Elle se caractérise par l’hypertonie portant sur tout le corps. La
tête est renversée en arrière en rotation externe. La tête est absslument figée, les yeux
regardant en haut et en dehors. La machémie expose la langue aux blessures (morsures), le
tronc est cambré en opisthotonos.
Les membres supérieurs sont en fléxion, les membres inférieurs en extension.
L’hypertonie atteint les muscles respiratoires et la respiration est suspendue,le
diaphragme étant immobile,le larynx est fermé. Le faciès devient asphyxique.
Période clonique
Elle dure une à deux minutes. Elle débute par une impuration et une expuration
brillantes et forcées auxquelles succèdent les convulsions. Elle intéresse la partie
supérieure du corps.
La tête est rejettée en arrière et sur le côté et les épaules en arrière et en avant.
La face grimace, les yeux animés d’une pseudonystagmus (mouvement rapide et
saccadé des globes occulaires dépendant de la volonté).
La bouche présente des vives contractions avec risque des blessures de la langue.
Les membres supérieurs parraissent battre sur la poitrine. La respiration est bruyante et
saccadée. Le tronc et les membres restent immobiles.
Période comateuse
Durée variable. Tous les degrés de profondeur de coma sont observés. La
résolution musculaire est complète, le faciès est congestif, la respiration est régulière mais
stertoreuses. Les pupilles sont en mydrase, l’areflexie est complète. C’est une phase de
coma profond sans émission d’urine. Il est suivi d’une amnésie complète.
2. Evolution
le plus souvent, il y a déclenchement spontané du travail avec évolution rapide et
expulsion d’un foetus mort in utero ou foetus vivant hypotrophique. L’amélioration est
habituelle après lort de foetus et l’évacuation de l’utérus.
3. Risque
a) La mort au cours d’une crise convulsive par asphyxie, apnée, encombrement
trachéobronchique, OAP.
b) La répétition des crises doit conduire à un mal épileptique.
c) La survenue d’une complication toujours rédoutable.
L’hémorragie cérébroméningée, occulaire, anurie, ictère avec coma …….,
troubles psychiques.
Traitement
a) Isolement dans une chambre sombre et calme
b) Eviter la morsure de la langue par la canule MAYO introduite dans la bouche.
c) Lutter contre l’oedème cérébrale par des hypotenseurs injectables, valium, diazepam en
IV direct, si mal eclamptique : perfusion 500 ml de serum glucosé 5-10% avec 50 mg
de valium ou bien sulfate de magnésium en IVD lente de 20 ml ampoule à 20%.
Phénobarbital (luminale) 250 mg en post partum toutes les 6 heures.
d) Lutte contrre l’oedème cérébral et les troubles rénaux : serum glucosé hypertonique
10-30% plus sulfate de magnésium et corriger des troubles associés.
Ionogramme et bilan hydrique avec sonde et demeure.
Traitement obstectrical : césariennesauf si dilatation est complète avec une tête
engagée.
L’accouchement peut se faire à voie basse.
III. INCOMPATIBILITE SANGUINE Rh ET ABO
A. Incompatibilité Rh
C’est un conflit entre le sang maternel Rh- à la seule condition qu’il contienne un
Ac ani Rh+, plus précisément anti-D et le sang foetal lorsque des GROSSESSE sont Rh+.
Ces Ac anti-D n’existent pas spontanément chez les sujets Rh.
Lorsqu’il n’existe pas le plasma n’aglutine pas les GR Rh+. Les anticorps
n’apparaissent qu’après une induction par l’organe de l’induction par l’organe de réaction
avec l’Ag qu’il ne possède pas.
a) Étiologie
Les Ac anti-D n’apparaissent qu’ à deux circonstances :
- Transfusion sanguine Rh+ à la future Rh- ;
- Grossesse issue d’un partenaire Rh+ avec une femme Rh-.
Ce passage d’hématies foetales à la mère se fait au moment de la délivrance, pdtla
césarienne, lors de DDPNI, infraction des villosités choriales soit au cours de la toxémie
gravidique, soit au cours des versions par manoeuvre externe ; pendant l’avortement
spontané ou provoqué, pendant l’amniocenthèse, les traumatismes directs ou indirects sur
l’utérus gravide.
La surveillance d’une femme enceinte Rh-
Recherceh par l’interrogation des antécédents d’une transfusion, de mort in utero,
d’accidents hemolytiques, groupe sanguin du père avec facteur Rh, recherche des
aggluttinines irrégulières dans le sang maternel à la première consultation au 6e et au 8e
mois et 9e mois par le test de COOMBS indirect.
On peut utiliser la méthode de dilatation successive pour évaluerle taux d’Ac au-
dessous de 1/16, il n’y a pas de danger actuel.
Au taux d’Ac > 1/16 c'est-à-dire 1/32 et 1/64, il y a risque d’atteinte foetale.
Le titre d’Ac reflète assez grossièrement la gravité de la maladie hémoltytique.
Dosage de la bilurubine amniotique à partir du 6e mois : c’est le moyen le plus sûr de
connaître la réalité (Rh+) et la gravité foetale. Le LA est prélevé par l’amniocenthèse.
Si la mère est incriminée, il faut prévoir l’accouchement avant terme c'est-à-dire
après le8e mois ou au début du 9e mois.
Si le foetus est atteint, on peut faire une transfusion in utero et écho guidé.
Conséquences de l’hémolyse in utero
1. Anasarque foetopelvienne.
Le foetus …. Le placenta est oedemateux avec poids et dimension énormes.
2. Ictère grave : c’est un ictère très précoce apparaissant dès les premières heures après la
naissance à évolution rapide contrairement à l’ictère physiologique qui n’apparaît que
dans les jours qu isuivent la naissance : cet ictère est accompagnédes
hépatosplenomegalie.
3. Anémie hémolytique grave.
4. Ictère nucléaire : caractérisé par l’apparution des signes neurologiques par suite de
l’atteinte des vaisseaux du SNC. Il frappe les garçons plus que les filles et surtout les
prématurés plus que les uatrres enfants à ,terme. Il peut survenir après la quarante-
huitième heure. Ce signe essentiel est l’hypertonie musculaire prédominant sur les
muscles post du tronc et les extensions des membres.
La tête foetale est rejettée en arrière, l’enfant est en opisthotonos. Son regard est
fixe, la partie inférieure de l’iris reste cachée par la paupière inférieure. C’est le signe de
regard en coucher du soleil. Puis des mouvements appelés pseudoapectopiques peuvent
se produire.
L’enfant présente des mouvements convulsifs et pousse des cris aigus.
Des troubles de la déglutition, de la respiration et de thermorégulation
apparaissent. L’évolution est souvent mortelle mais pas toujours et des séquelles très
graves sont à rédouter :
- Séquelles motrices à type d’hypertonie extrapyramidale (grande agitation ou …..) ;
- Séquelles psychiques : idiotie
- Séquelles sensorielles : surdité.
Traitement du nouveau-né (NN)
1. Ictère
Exanguinotransfusion : sang du groupe Rh- non immunisé. Quantité = 2 fois la
masse sanguine du NN c'est-à-dire  80 ml/kg.
2. Anasarque
Enfant vivant : il est atteint de surcharge circulatoire avec augmentation
considérable de la pression veineuse et une importante hypoprotéinurie. Le traitement
c’est la saignée de 50 à 100 ml suivi immédiatement de l’exanguinotransfusion plus la
corticothérapie.
3. Anémie : transfusion à 120 ml de sang.
L’allaitement maternel doit être absolument déconseillé car le colostrum et le lait
maternel contiennent des Ac.
4. Prévention
Injection des gamma globulines anti-D à la mère le RhOGam ou Rhesogamma
dans les 72 heures qui suivent l’accouchement. On donne la première dose :
Après avortement 50 µgamma
Après accouchement = 150 µgamma
Après une césarienne = 300 µgamma (ampoule à 200 µgamma) et aussi après chaque
mannoeuvre obstétricale.
Amniocenthèse
Version externe.
B. Incompatibilité ABO dans le système AB
C’est actuellement la malade hémolytique la plus fréquente. Elle prend l’apprence
d’un ictère du NN assez benin. Il n’y a pas d’accidents intra utérins e par conséquent pas
des conduites particulières durant la grossesse.
C’est un problème de pédiatrie néonatale. Ces accidents ne s’observent que lorsqu’une
mère enceinte donne naissance de groupe A ou B.
L’enfant est groupe A dans 9 cas sur 10.
Traitement
- L’interruption de la grossesse n’est pas justifiée puisqu’il n’y a pas d’accidents
intrautérins ;
- L’exanguinotransfusion si le taux de bilirubine fait courir un risque d’ictère nucléaire
c'est-à-dire bilirubine > 180 mg%. On donne alors du sang.
- Transfusion direcete en cas d’anémie.
Cardiopathie et grossesse
L’association cardiopathie et grossesse a des conséquences très variables selon de
la cardiopathie et de la tolérance avant la grossesse.
Actuellement, la grossesse évolue favorablement pour beaucoup des cardiaques.
Cependant, dans un petit nombre des cas, elle constitue l’occasion d’aggravation mettant
en jeu le pronostic maternel se terminant par un avortement spontané ou thérapeutique ou
un accouchement prématuré.
Les conditions hemodynamiques de la grossesse, le ralentissement de la
circulation de retour, l’augmentation du lit vasculaire, l’augmentation de la masse
sanguine et du débit cardiaquqe accroissent le risque de decompensation cardiaque.
Les risques maternels
La nature et la fréquence des accidents de gravido-cardiaque dépend du type de la
cardiopathie. C’est la tolérance fonctionnelle de l’affection qui présente des meilleurs
éléments du pronostic. On décrit 4 catégories des maladies cardiaques :
- Stade I : Activité pratiquement normale, cardiopathie pratiquement bien toléérée ;
- Stade II : activité générale peu génée, simple dyspnée d »effort, cardiopathie mieux
compensée ;
Stade III : activité très restreinte avec dyspnée de décubitus. Caradioâthie décompensée ;
- Stade IV : activité nulle, impossible, cardiopathie décompensée avec un accident aigu

ou progressif.
Le risque foetal
L’avortement spontané dans le premier trimestre représente un risque important.
La prématurité et la dysmaturité consituent les graves risques constants.
Les risques de malformation constante.
CAT
Au cours de la grossesse
Réunir dès la première consultation les différents éléments du pronostic afin de
prévoir l’évolution aussi bien pour la mère que pour l’enfant.
- L’état cardiaque antérieur ou actuel nécessitant la compétence du spécialiste.
L’âge et la parité c'est-à-dire au-delà de 30 ans et à partir de la troisième grossesse le
risque s’accroît.
- Le retentissement des éventuelles grossesses antérieures sur la maladie et en
particulier, l’existence dans les antécédants, d’accidents gravicardiaques sont toujours
péjoratifs.
Au terme de ce bilan, trois attitudes sont possibles :
1° La grossesse est inacceptable et il faut proposer l’avortement thérapeutique.
2° La cardiopathie s’aggrave très rapidement pendant la grossesse mais peut faire l’objet
d’une correction chirurgicale à coeur ferme dans un centre spécialisé.
3° le pronostic paraît au départ favorable mais il faut instituer une surveillance foetale et
maternelle particulièrelent renforcées pendant toute l’évolution de cette grossesse à haut
risque.
Surveillance de la grossesse
Le cardiologue et l’obstétricien doivent agir en étroite collaboration pour assurer
cette surveillance :
- Consultation toutes les trois semaines ;
- Mis en repos avec interruption de toute activité professionnelle tenant toujours compte
des conditions socio-économiques ;
- Hospitalisatiion lorsqu’il s’agira d’une cardiopathie limite afin de juger des résultats de
l’épreuve de repos et traitement proposé.
Surveillance maternelle
Le traitement cardiologique ressort du spécialiste
1. le repos est le premier traitement ;

2. le régime sans sel constitue le deuxième impératif thérapeutique nécessitant une
autodiscipline pas toujours acceptée.
3. Les diurétiques completerons l’effet du régime desodé mais ne le remplace jamais
4. L’utilisation de la digitaline dépend du degré de l’insuffisance cardiaque, de la
tachycardie ou des troubles du rythme.
5. Les antirythmiques peuvent entraîner certaines conséquences foetales : bradycardie
foetale, myxoedème et certaines embryocardiaques.
L’accouchement
1. L’hospitalisation vers la 37e semaine permet d’établir dans le calme un bilan
cardiologique et obstétrical.
2. L’accouchement par vois basse est préférable. Il nécessite cependant certaines
conditions indispensables pour une conclusion favorable :
a) La préparation de l’accouchement permet de diminuer l’anxiété et la nervosité, si
fréquente chez ces femmes à l’approche d’une période critique.
b) La période de travail nécessite une surveillance intensive (monitoring, ECG), la femme
doit être largement oxygénée, allongée en decubitus latéral gauche afin d’éviter tout
risque de collapsus brutal par compression des gros vaisseaux
c) L’expulsion doit être facilitée au maximum par le retour très large de l’épisotomie.
L’analgésie obstétricale est souhaitable pour son action évidente sur l’anxiété et
l’angoisse. L’analgésie péroduiale paraît avoir ici la meilleure indication.
4. Cardiopathie et grossesse
Traitement
La césarienne de principe ou pour stérilisation complémentaire doit être évité car
toujours dangereuse chez le cardiaque (risque anesthésique, danger d’hémorragie
abondante, gènerespiratoire dans les suites opératoires et danger de décompensation
cardiaque.
La délivrance
Toute hémorragie doiit êtrre rapidement dépistée et strictement traitée.
Les suites des couches
1. L’ATBpie systématique est justifiéede en cas de cardiopathie à haut risque infectieux
2. Le traitement anticoagulant doit être poursuivi s’il étati déjà institué
3. L’allaitement maternel n’est jamais souhatable chez la cardiaque du fait de la dépense

énergétique qu’entraîne les accès fébriles toujours possibles et qui posent le problème
de diagnostic en cas de cardiopathie avec risque de greffe bactérienne.
5. Diabète et grossesse
Si le diabète est équilibré, , la fécondation est normale, s’il n’est pas équilibré, la
fécondation est diminuée.
Effet de la grossesse sur le diabète
1. Glucorégulation
les besoins en insuline dimunuent au début de la grossesse. L’hypoglycemie ne
semble pas dangereuse pour le foetus. Progressivement au cours du deuxième trimestre,
les besoins en insuline augmentent. Le seuil rénal du glucose diminue parfois d’une façon
considérable pendant la grossesse.
La surveillance basée sur la glucosurie n’est fiable que si la recherche
a^proximative du seuil rénal est effective c'est-à-dire glucosurie avec une croix normale
chez une femme enceinte.
Au cours d’un accouchement spontané, les besoins en insuline sont imprévisibles
et doivent être couverts grâce à une surveillance minitieuse. Les besoins en insuline
s’enfondent brutalement après l’accouchement et les doses d’insuline doivent être divisées
par 2 ou 3 pour éviter l’hypoglycémie.
Complications dégénératives
La grossesse peut aggraver une retinopathie diabétique. Ces aggravations peuvent
être considérables mais diminuent parfois après l’accouchement. Il est capital avant la
grossesse de faire les examens ophtalmologiques et d’interpréter les lésions existantes.
Effets du diabète sur la grossesse
La mortalité perinatale est élevée. La majorité de mort foetale semble brutale et
de cause inconnue. Les morts foetales surviennent chez les femmes dont le diabète est mal
contrôlé.
Deux hypothèses semblent expliquer ces morts foetales :
- L’hypoglycémie
- L’hypoglycémie foetale
Le foetus est grand et l’oeuf est hydramniotique. Dans l’ensemble,
l’hypoglycémie est tolérée par le foetus in utero.
L’hérédité morbide pèse sur l’avenir de ces enfants : ¼ de ces enfants deviennent
diabétiques. La mortalité néonatale liée aux detresses respiratoires par le phénomène des
membranes hyalines est élevée. Les complications sont fréquetes :
 HTA et toxémie gravidique
 Hydramnios ;
 Infections urinaires
 Accouchement prématuré.
Surveillance
La surveillance maternelle répose sur :
a) Equilibration d’un diabète maternel latente avec la collaboration des diabetologues.
b) Les sulfamidés hypoglycémants sont à écoute du fait de leur moindre efficacité et d’un
risque tératogène.
c) L’insulinothérapie sera adapté avec un régime comportant 2000-2500 Kcal/jr.
d) Faire un bilan cardiovasvulaire et rénal de départ.
e) Glucosurie 3 fois/ jour et la détermination de la glycémie à jeun et post brandial une
fois par semaine.
f) Dépistage précoce d’un état toxémique (poids, oedème, TA, albuminurie).
La surveillance foetale portera sur :
a) Recherche d’une éventuelle survenue d’hydramnios par la mesure répétée de la H
b) Sureveillance de souffrance foetale et de mort foetale in utero par : échographie,
oestriol, comptage des mouvements actifs foetaux (MAF). Les risques foetaux
justifient l’hospitalisation à la fin de la grossesse c'est-à-dire vers la 37e semaine.
c) Surveillance du NN du fait de risque de detresse respiratoire et de l’hypoglycémie.
d) L’enfant demeure diabétique quoi que trop gros est un enfant fragile. Immédiatemment
après sa naissance, il faut :
1° Prélever le sang du cordon pour dosage de la glycémie ;
2° Placer une perfusion de glucosé à 10%, 60-80 ml/kg/jour
3° Vers la 3e heure de vie, après lavage de l’estomac, commencer l’alimentation au
serum glucosé à 10% avec 10 ml.
L’alimentation sera fixé sur base de 10 à 12 repas/jour. Le lait est à introduire à partir
de la 12e heure : 100 à 120 ml/jour.
IIIe PARTIE
TECHNIQUES OBSTÉTRICALES
I. RUPTURE ARTIFICIELLE DES MEMBRANES
La rupture artificielle des membranes (RAM) ne peut se faire qu’à la dilatation de
5 cm c'est-à-dire quand le travail d’accouchement est tout à fait franc. Cette RAM
contribue à accélérer la dilatation du fait de la présentation céphalique qui, mécaniquement
en progressant dans la filiaire osseuse pousse sur le segment inférieur.
Contre indications
Présentation oblique ou transversale, mort du foetus in utero, présentation de
siège, présentation de la face.
Accidents
a) Procidence du cordon qui est favorisée par l’excès de LA et paar l’absence de
l’engagement et par la mauvaise accomodation.
b) Présentation dystocique surtout si le foetus est petit avec excès de LA.
c) Infection amniotique appelée chorioamnitique.
Techniques
La patiente installée sur la table gynécologique les cuisses écartées, l’index et le
medium de la main droite reconnaissent la poche des eaux. De lamain gauche, on
indtroduit une branche de pince Kacher de montée qui longe le bord radial de l’index et
qui va ponctionner le sac membraneux.
Pour éviter l’éruption brusque du LA, il faut garder le doigt dans le vagin jusqu’à
la fin de l’écoulement.
ÉPISOTOMIE
C’est une opération qu iconsiste à sectionner la périnée en partant de la
commisure post de la vulve.
Indications
1. Indications foetales
 Souffrance foetale aiguë pour hater la sortie foetale ;
 Accouchement du prématuré surtout chez la primipare pour protéger le crâne du
foetus fragile contre la butée périnéeale de la période d’expulsion.
2. Indications maternelles
 Anomalies périnéeales : étroitesse de la vulve, atrésie du périnée, périnée trop long
ou court ou tendu, déchirures antérieures du périnée, périnée fragile oedémateux.
 Certaines présentation foetales : tête foetale trop grosse ou trop ossifiée.
 Dégagement en occiputo sacré par exemple présentation de la face.
 Présentation du siège chez la primipare.
 Dystocie des épaules
Quand pratiquer l’épisotomie ?
Au moment du dégagement après avoir laissé au pôle foetal le temps de
distenedre le périnée. Même trop petite ; la vulve n’étant pas distendue, l’épisotomie
risque d’être hémorragique ; même trop tard lorsquela fourchette vulvaire craque,
l’épisotomie complique alors la refection de la déchirure.
Techniques
En position gynécolgique avec une paire des ciseaux droits ordinaires à lame de 5
cm au moins, une main protégeant le pôle foetal, on incise entre les deux doigts de la main
gauche qui tendeng l’anneau vulvaire.
L’incision est franche, longue de 3-4 cm, partant du milieu de la commissure post
se dirigeant en bas et en dehors et se portant sur le versant muqueux et cutané.
L’incision doit être faite au moment d’une contraction utérine ou de l’effort.
On veillera à ce que l’épisotomie ne soit ni trop horizontale risquant de léser le corps
caverneux de la vulve, ni trop verticale risquant de sectionner les fibres externes du
sphincter anal très étalés lors de l’expulsion, ni trop courte, elle apparaît inefficace
associée à une déchirure de réparation difficile.
L’éppisotomie bilatérale doit être évitée, elle éffondre le périnée et ne se répare

pas facilement.
Pendant l’épisotomie, c’est le muscle bulbocaverneux qui s’est sectionné en
épisotomie latérale oblique.
Réparation de l’épisotomie ou épisiovihaphie
Elle comprend trois étapes :
a) La suture de la membrane vaginale en commençant par le sommet de la plaie sansn
anesthésie locale ;
b) La suture des muscles et tissus profonds du périnée
c) La suture de la peau du périnée.
La refection se fait le plus tôt possible après la délivrance avec le respect de règle
de l’asepsie. L’anesthésie locale avec la lidocaïne à 1% suffit.
Introduire dans le vagin un gros tampon qui retiendra les écoulements du sang.
Fermer le plan muqueux, il faut bien répérer le haut ou le sommet de la déchirure vaginale
en écoutant les parois avec l’index et le medius de la main gauche.
Trois points suffisent en général pour répérer le vagin, le dernier point mettant
face à face les débris hyperneraux comme point de répère important.
Ensuite suturer les muscles profonds du périnée à point séparé au Catgut n°1.
Enfin, suturer la peau, enlever le tampon vaginal et terminer le TR pour vérifier
s’il n’y a pas eu des sutures éventuelles de la membrane anale.
Bain post opératoire
Lavage avec antiseptique : Daquin ou permanganate de potassium, changer les
couches et les linges après chaque miction, ATBpie de couverture, ablation des fils au 7-
8e jour.
III. CERCLAGE DU COL UTÉRIN

C’est une intervention chirurgicale qui consiste à faufiler un fil solide de
préférence le fil soie n°3 dans l’épaisseur du col pour renforcer le sphincter cervical
défaillant.
Indication
En cas de béance cervicoisthmique avec des accouchements prématurés à
répétition avec foetus vivant.
Technique
C’est l’opérationde Shirodkar ou de Hervet : à la fin du troisième mois de la
grossesse, on faufile stérilement un fil dans la paroi externe du col (en sous-muqueux) à
l’intérieur de l’orifice interne du col.
Une aiguille courbe permet de placer le fil tout autour du col utérin à 2-3 mm
sous la membrane en 4 ou 8 reprises. Les deux extrêmités du fil sont noués en avant et
coupés en fils témoins.
Précautions
Avant et après l’intervention, mettre la femme sous perfusion avec des
antispasmodiques genre papaverine, et au repos en hospitalisation pendant 4-6 jours,
éventuellement des antiseptiques vaginaux genre ovules. Revoir la gestante à la 38e
semaine pour l’ablation de fil de cerclage en tenant avec une pince le fil témoin sur lequel
on tire doucement et on sectionne.
Complications possibles
- Rupture de la poche des eaux
- Entrée de la gestante en travail
- Dystocine cervicale par sclérose si le fil a été trop serré. Dans ce cas il faudra prévoir
une césarienne.
IV. LES CÉSARIENNES

La césarienne abdominale est la seule habituellement et actuellement pratiquée.
Elle est en règle transversale basse. La césarienne corporelle devient exceptionnelle tant
les avantages de la première sont évidents :
- Le segment inférieur est pauvre en muscles de part l’abondance surtout de l’épaisse
couche plexiforme propre à la portion corporéale.
La portion inférieure est facile à suturer qu’une tunique digestive et la suture reste
solide. La suture n’est pas soumise dans la suite opératoire en des incessants et puissants
tiraillements (contractions) comme dans la disposition du pentoire très segmentaire assure
le parfait isolement entre la ligne de suture et la grande cavité péritonéale, la sereuse à ce
niveau n’adhère pas à la pario utérine.
Elle en décolle facilement et les lambeaux décollés et incisés sont facilement
suturés pour former une couverture de protection. Il en va tout autrement sur le corp utérin
où le péritoine est forteemtn adhérent au muscle utérin sous-jacent, péritoine difficile à
décoller et à suturer n’offrant qu’une couverture précaire à la brèche d’histerectomie.
Le decollement vessical est limité. Tous ces avantages expliquent la fréquence
relative de désunion sur la cicatrice lors des grossesses ou accouchements ultérieures dans
les césariennes corporéales et la rareté de cet incident dans les césariennes segmentaires
basses.
Définition
La césarienne est un accouchement artificiel par voie haute après ouverture
chirurgicale de l’abdominal et de l’utérus. La césarienne provient du mot latin « coedere =
couper, inciser » un nom du fait que César soit né par cette intervention. Elle consiste
donc à extraire l’enfant après avoir incisé l’utérus. La voie d’abord est presque toujours
abdominale.
Les indications
On peut classer les indications de la césarienne en deux grands groupes :
1° Les indications vitales qui sont où l’obstétricien se voit contraint de pratiquer une
césarienne d’urgence pour sauver la vie de la mère ou de l’enfant face à une pathologie
aiguë déclarée.
2° Les indications préventives ou électives qui représentent un choix conduisant

l’obstétricien à intervenir pour éviter prospectivement à la mère ou à l’enfant une
pathologie statistiquement susceptible d’apparaîre au cours de ……… du travail.
1. Les indications vitales : reparties en trois groupes
a) Les indications exclusivement maternelles
b) Les indications exclusivement foetales
c) Les indications exclusivement mixtes
a) Les inidcations exclusivement maternelles
- Hémorragie sur PP : ceci constitue une indication vitale eb cas d’hémorragie
abondante car la vie de la mère et de l’enfant est en danger ;
- Rupture utérine : dans le cas de rupture utérine, on parle de césarienne quand l’enfant
se trouve encore dans l’utérus car l’extraction de cet enfanat se fera par une
laparotomie suivie d’une histerectomie.
Mais en cas d’une rupture utérine complète où l’enfant se retrouve dans la cavité
abdominale, on ne parle plus de césarienne mais de laparotomie qui est le plus souvent
suivie d’une histerectomie c'est-à-dire ablation de l’utérus.
b) Les indications vitales exclusivement foetales
- Souffrance foetale aiguë due soit à :
 Infection amniotique
 Affection entraînant un trouble circulatoire ou respiratoire (hypoxie maternelle)
 Les maladies hémolytiques car dans ce cas l’enfant court un grand risque de mort
foetal in utero ou de souffrance néonatale ;
 Une senescence placentaire (grossesse prolongée)
- Procidence du cordon battant car ici il y a risque de souffrance foetale et de mort
foetale ; mais si le cordon est non battant et qu’on est sûr que le foetus est mort in
utero. On peut laisser la mère expulser spontanément ou bine stimuler le travail si les
conditions locales dont les cervicales le permettent (score de Bishop ou Pelviscore)
qu’il n’yait pas d’obstacle mécanique
- Césarienne post mortem : c’est une indication d’urgence dans les premières minutes
qui suivent la mort de la mère par exemple la mère meurt au cours d’un accident. Plus
l’enfant est extrait rapidement plus il a la chance de survivre.
Les indications vitales mixtes

a) Etats fébriles de la mère par exemple d’un chorioamniostitte sur un utérus cicatriciel
b) Menace des ruptures utérines qu’on appelle prérupture due à une DFP
c) L’eclampsie : c’est une indication urgence de césarienne sauf si la dilatation est
complète avec tête engagée dans détroit inférieur et/ou elle suffira d’aider la parturiente
continue à pousser le foetus.
d) DPPNI ou HRP : la césarienne est indiquée en DPPNI si le foetus est vivant. Mais si
l’enfant est mort et que les conditions générales le permettentpas d’état de chooc et que
le pelviscore est plus ou moins bon. On tente un accouchement par voie basse en
installant en perfusion d’ocytocine en raison de 5 UI dans 500 ml de serum glucosé
5%.
e) Souffrance foetale aiguë due par exemple à une dystocie mécanique, à une
décompensation cardiaque de la moëlle.
II. LES INDICATIONS PREVENTIVES OU

ELECTIVES
a) Les indications preventives exclusivement maternelles
Etat après plastie vaginale ou après correction des fistules. La césarienne est
indiquée car dans ce cas, les tissus deviennent peu extensifs avec risque de déchirures.
b) Tumeurs malignes du col
Risque d’hémorragie abondante lors de l’accouchement
c) La césarienne peut être indiquée :
Pour avoir accès à une pathologie abdominale exigeant une action chirurgicale
d’urgence exemple perforatioon typhique sur perforation typhique sur grossesse à terme.
2. Indications prevntives exclusivement foetales
a) Présentation de siège
La césarienne est obligatoire chez une primipare avec présentation de siège ou en
cas de bassin rétréci ou limite ou gros foetus en présentation de siège.
b) Les femmes diabétiques : avec antécédents de mort-né. Ces femmes ont souvent des
macrosomies foetales et des dystocies dynamiques
c) Echec de stimulation : après un travail stationnaire pour une grossesse promongée.
3. Les indications préventives mixtes
a) Cicatrice d’histérectomie : principalement les cicatrices de césarienne qui sont
fragiles, qui sont plus fragiles que les autres cicatrices comme celles de myomectomie.
b) Le DFP
c) Les obstacles praevia par exemple PP recouvrant total, les tumeurs praevia comme le
myome au niveau du segment inférieur.
d) Les femmes cardiopathes : on peut craindre une décompensation cardiaque voir un
arrêt cardiaque au moment de l’expulsion du foetus.
e) Dystocie mécanique sur une anomalie de présentation par exemple en cas de
présentation transversale.
Technique de la césarienne
Cette histerectomie se réalise par une incision médiane verticale sous ombilicale
sous anesthésie générale.
La cavité abdominale ouverte, l’aide recline de la vessie vers le bas au moyen d’un
ecarteur abdominal ou d’une valve, à 2 cm de l’insertion vesicale sur le segment inférieur
et au milieu. On réalise entre deux pinces hemostatiques un pli longitudinal du péritoine

longitudinal d’environ 2 m.
On ouvre une boutonnière sur ce plis. Par l’orifice ainsi crée, on introduit le
ciseau courbe à bout rond fermé que l’on écarte ensuite pour décoller le péritoine de côté
vesicale comme du côté corporéal vers le côté de l’aide, comme vers le côté du
chirurgien.
On fait sortir le ciseau après chaque décollement pour inciser le péritoine
transversalement jusqu’à la limite latérale du segment inférieur.
A l’aide du bistouri mécanique, on ouvre une boutonnière et transversale au milieu dans le
sens des fibres musculaires.
Cette incision doit être prudente pour éviter de blesser l’enfant.
Par cette boutonnière on introduit les deux index gauche et droit opposés par leurs faces
dorsales pour les prolonger manuellement l’incision, transversale.
Vient ensuite le temps le plus précieux et le plus délicat : une main paume au
contact de la tête glisse entre cette dernière et la paroi utérine post. Cette main repousse la
tête vers le haut et la ramène en même temps à travers la brèche d’histerectomie pendant
que l’autre main exerce une pression vers le bas sur le FU. On voit la tête s’extérioriser
spontanément en glissant le long du plan incliné de la paume de la main qui la soutient.
L’enfant se présente sur le siège où l’épaule ou saisit un pied e on exerce une traction sur
ce pied et un autre pied s’extériorise. Ainsi, en faisant une pression sur les deux pieds, la
tête s’extériorise et est extraite la dernière.
Le tout doit être exécuté ……………………
Tout administration anesthésique doit cesser depuis l’incision du segment
inférieur. L’oxygène est débité en abondance si il y en a. l’enfant est confié après section-
ligature du cordon ombilical à une sage-femme experimentée qui le recueille sur un champ
stérile afin de lui assurer les frais appropriés.
La délivrance manuelle est réalisée, l’ansthésiste injecte une ampoule de
metergine en IV directe à l’accouchée. L’enfant doit être extrait dans les dix premières
minutes de l’intervention. Les deux berges de l’histerectomie sont saisies chacune par une
pince de Duval qui les soutient ou une pince à coeur appelée aussi une pince utérine.
On nettoie la cavité utérine aux compresses montées sur une pince. Si la
césarienne est pratiquée avant le début du travail, il faut, avant de fermer l’utérus, dilater
le col par une compresse moontée sur une pince pour assurer l’écoulement des lochies.
La suture de la brèche d’histercetomie se fait en un plan musculo-musculeux en

ayant pris soin de répérer d’abord la berge inférieure car certains chirurgiens ont déjà
suturé la berge inférieure à la face post du segment inférieur ou sur la face antérieure de ce
même segment, laissantla berge inférieure faire hernie à travers le col.
Nous utilisons du Catgut Chroméd n°1 ou n°2 à défaut n°0. Commencer par
tracer les deux angles et ovaire maintien le chef de ces fils long par les pinces saprès avoir
noué.
On continue la suture par points séparés en X.
Pour plus de sécurité, on peut ajouter un surjest au Catgut chromé 0 ou 1. Cela est
facultatif actuellement.
La péritonisation est assurée par un Catgut chromé 2/0.
L’intervention se termine par la toilette de la cavité abdominale et la fermeture de
la paroi plan par plan.
Le pansement est appliquée sur la plaie opératoire. On peut mettre le spéculum
dans le vagin et exprimer l’utérus pour le vider du sang fluide ou des caillots qu’il peut
contenir ou faire cette manoeuvre sans spéculum en faisant la toilette vaginale au
D’Aquin.
Après l’intervention, faire le protocole opératoire dans le registre destiné à cette
fin. Ensuite, faire les prescriptions médicales post-opératoire c'est-à-dire surveillance des
signes vitaux toutes les 15’-30’ oun plus, prescriptions des liquides serum glucosé ou
physiologique pendant les 3 jours post-opératoires en attendant l’émission des gaz.
Prescrire aussi des ATB de couverture et des analgésiques contre la douleur.
Surveillance du bilan hydrique par la sonde à demeure introduite dans la vessie.
BIBLIOGRAPHIE
1. De Tourris, Henrion R, Abrégé de Gynacologie et d’Obstétrique, Masson, Paris, 1976.

2. Klimek R, Stanek J, PZWL, Varsovie, 1978.
3. Langamans R., Embryologie humaine générale et spéciale,.Paris, 1972.
4. Mallet M, PCEM, Embryologie humaine générale et spéciale, Bréal, Montreuil, 1980
5. Merger R, Levy J, Melchior J, 5e édition, Paris, 1991.
6. Michalkiewicz W., Obstétrique PZWL, Varsovie, 1975.
7. Pschyrembel W, Bretscher, Hotman D, Obstétrique PZWL, Varsovie, 1974.
8. Robert H., Palmer G., Heyler R., Précis de gynécologie, Masson, Paris, 1979.
9. Vokaer R., Barrat J., Bossart, Traité d’obstétrique, 3 tomes, Masson, Paris, 1985.
10. Whaeter P.R., Burkitt H.G., Danich W.G., Histologie fonctionnelle, MEDSI, Italie,
1985.
TABLE DES MATIERES

Chapitre I. FECONDANTION ET OVO-IMPLANTATION................................................................................23
LIEU DE LA FECONDATION.....................................................................................................................................23
MOMENT DE LA FECONDATION.............................................................................................................................23
Chapitre II. LES ANNEXES FOETALES.............................................................................................................38
Chapitre III. PHYSIOLOGIE DU FOETUS..........................................................................................................54
Chapitre IV. DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE.............................................................................................75
CONCLUSION.............................................................................................................................................................83
Chapitre V. SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE (CPN)............................................................................86
Chapitre VI. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE L’ORGANISME MATERNEL PENDANT LA
GROSSESSE...............................................................................................................................................................97
Chapitre VII ATTITUDE, PRÉSENTATION ET POSITION DU FOETUS.................................................127
Chapitre VIII DECLENCHEMENT DU TRAVAIL............................................................................................136
Chapitre IX MECANISMES GÉNÉRAUX DE L’ACCOUCHEMENT..........................................................143
Chapitre X MECANISME D’ACCOUCHEMENT DU FOETUS EN POSITION OCCIPITO-ILIAQUE
GAUCHE ANTERIEUR OIGA...............................................................................................................................165
Chapitre XI LES SUITES DES COUCHES PHYSIOLOGIQUES................................................................170
Chapitre XII GROSSESSES MULTIPLES.........................................................................................................175
DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIES DE LA GROSSESSE.....................................................................185
CHAPITRE I ANOMALIES DE LA GROSSESSE.............................................................................................185
Chapitre II. PATHOLOGIES DU FOETUS IN UTERO..................................................................................216
CHAP III. PATHOLOGIE DES ANNEXES FOETALES..................................................................................220
Chap IV.ANOMALIE DES ANNEXES FOETALES.........................................................................................232
Chap V.ANOMALIE DU CORDON OMBILICAL............................................................................................237
Chap VI. PATHOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE...................................................................................239
Chap VII.PATHOLOGIE DU TRAVAIL OU LES DYSTOCIE.......................................................................242
Chap VIII. ANOMALIES DE L’ATTITUDE ET DE LA PRÉSENTATION DU FOETUS.........................249
Chap IX. COMPLICATIONS TRAUMATIQUES DE L’ACCOUCHEMENT...............................................258
Chap X. COMPLICATIONS DE LA DELIVRANCE.........................................................................................264
Chap XI. PATHOLOGIES DE SUITES DES COUCHES..............................................................................269
Chap XII. PATHOLOGIES MEDICO-CHIRURGICALES DE LA GROSSESSE......................................274
IIIe PARTIE................................................................................................................................................................291
TECHNIQUES OBSTÉTRICALES.......................................................................................................................291
I. RUPTURE ARTIFICIELLE DES MEMBRANES...........................................................................................291
ÉPISOTOMIE.............................................................................................................................................................292
III. CERCLAGE DU COL UTÉRIN.......................................................................................................................294
IV. LES CÉSARIENNES.........................................................................................................................................295
II. LES INDICATIONS PREVENTIVES OU ELECTIVES...............................................................................298
BIBLIOGRAPHIE......................................................................................................................................................301
TABLE DES MATIERES........................................................................................................................................302

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III. Définition d’un Accouchement

B. BREF RAPPEL ANATOMIQUE DE

La quantité du liquide vaginal est d'environ un millilitre en période de repos. Elle

utéro-ovariens. A la partie basse du corps utérin et en arrière se fixent les ligaments

interrelations métaboliques avec le blastocyste et enfin lors des phénomènes

Le pavillon qui termine la trompe, mesure 2 à 3 cm de longueur. Il est fait d'un

C'est la frange ovarique. Au fond de l'entonnoir s'ouvre l'ostium abdominal, orifice

6. Les ligaments de l'utérus

C. BREF APERCU PHYSIOLOGIQUE DE L’APPAREIL

Releasing Hormones ou Releasing Factors ou LH-R/Gn-RH dans certaines littératures,

Prolactin : sa sécrétion est stimulée par la chlorpomarine, les phénotiazines, le

hémorragie capillaire et artériolaire sous la couche fonctionnelle superficielle de

l’organisme. La production d’androgènes-sécrétion d’origine surrénalienne détermine

D. BREF RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

l’implantation est l’existence d’un virage coïncidant avec le passage de la trompe à

 Deuxième semaine de développement embryonnaire

d) Le diverticule allontoïdien se forme : c’est une évagination caudale du lécithocèle

Pendant le deuxième mois se continue la morphogénèse et l’organogénèse avec

Chapitre I. FECONDANTION ET OVO-

On estime à une douzaine ‘heures en moyenne le délai post-ovulatoire de la

a) La pénétration dans l’ovocyte II

TRAVERSEE DE LA ZONE OU MEMBRANE PELLUCIDE

TRAVERSEE DE LA MEMBRANE PLASMIQUE

Les réactions ovulaires à la fusion avec le spermatozoïde sont multiples :

CONDITIONS INDISPENSABLES A LA FECONDATION

 La neuraminidase : est nécessaire dans l’activation de l’œuf.

chromosomes. Si l’ovulation est considérée comme heure 0, la fécondation a lieu au plus

Si l’œuf augmentait de volume et de taille, il ne franchirait pas la partie

De la fécondation à la nidation, la vie de l’œuf en liberté dure environ 7 jours. Au

L’implantation de l’œuf se définit comme la période au cours de laquelle l’œuf se

Cette phase est précédée de l’orientation du blastocyste. Le blastocyste ne se fixe

Le trophoblaste qui est l’enveloppe cellulaire du blastocyste détruit et digère par

2. La caduque réfléchie ou capsulaire ou caduque ovulaire : elle recouvre l’œuf dans sa

A l’endroit de l’implantation, il se produit une petite hémorragie, qui peut

L’œuf fécondé dans le 1/3 externe de la trompe se divise par segmentation au

Les hormones agissent au niveau de l’endomètre en provoquant sa

Chapitre II. LES ANNEXES FOETALES

niveau du placenta sénescent et expliquant en partie l’oligoamnios de la post

Le liquide amniotique est clair au début de la grossesse, il devient opalescent plus

3. Les annexes ovulaires la vésicule ombilicale (vitelline) dérive du lecithocèle,

C’est un disque, un organe charnu essentiellement vasculaire mesurant 20–25 cm

Placenta organe villeux

Placenta organe hémochoréal

Placenta organe chorio-allantoïdien

1° L’Endothélium vasculaire continu reposant sur une membrane basale.

La fonction placentaire ne se limite pas à ce rôle métabolique et d’échanges, car

Chapitre III. PHYSIOLOGIE DU FOETUS

Le sang du fœtus n’est ni strictement artériorisé ni strictement veineux.

pression partielle d’O2 élevée, ce qui déclenche une vasoconstriction rapidement

Schéma de la circulation fœtale

2. METABOLISME ENERGETIQUE ET CROISSANCE FOETALE

II.1. BESOINS NUTRITIONNELS DU FŒTUS

Les Acides Aminés :

II. 2. LES METABOLISMES DU FŒTUS

La glycogénolyse s’établit en fin de grossesse. Elle permet la mobilisation de

2. LE METABOLISME DES PROTIDES

3 LE METABOLISME DES LIPIDES

Le foie est ainsi capable de produire précocement ces corps cétoniques. La