APPAREIL GENITAL FEMELLE

Pour les mammifères. Regroupe les organes de la reproduction dont le rôle consiste en
l’émission de gamètes femelles (ovocytes et pas ovules), la production d’hormones, la
fécondation et l’hébergement avec nutrition du fœtus pendant la gestation. Cet appareil
contrairement à celui du male possède un fonctionnement cyclique, ce qui implique pour lui
des variations très importantes au cours du cycle de forme et de structure. Il y a 3 sections :

- Glandulaire : les ovaires, on n’est pas obligé d’en avoir 2.

- Tubulaire : voies génitales. Il y a 3 étages :

o Les trompes vont capter les ovocytes à l’ovulation et seront le siège de la
fécondation. Le spermatozoïde doit donc faire un long trajet.

o L’utérus est de forme bicorne et va abriter l’embryon qui réalise la

nidification. L’utérus des animaux c’est le contraire de la femme. Les cornes
sont extrêmement longues. Attention les trompes ne sont pas les cornes.
Les cornes font partie de l’utérus.

o Le vagin est un organe impair placé sur la ligne médiane. Entre le vagin et
l’utérus, il y a une séparation (le col de l’utérus) qui est un rétrécissement
qui est musculairement très puissant et va permettre de fermer l’utérus

- Sinus urogénital : il comporte en avant, le vestibule du vagin, le vagin et la vulve. Il

reçoit le pénis dans beaucoup d’espèces, il permet l’accouchement car il permet le
passage du nouveau-né.

I. L’OVAIRE
C’est la glande génitale femelle. Il est appendu (suspendu) dans la région sous-lombaire
(sous les vertèbres lombaire). Il est pourvu d’une double fonction : la gamétogénèse et la
synthèse d’hormones. Il y a deux types d’hormones : œstrogènes et progestagènes. Elles vont
permettre de commander toute l’activité génitale. Un ovaire a une consistance ferme
(élastique), il pèse 10-15g en fonction des espèces. Son poids dépend également beaucoup de
l’avancement du cycle. L’ovaire est au niveau de la partie crâniale (la plus antérieure) du bassin.
Il est suspendu par le mésovarium qui est la partie la plus antérieure du ligament large qui est
un ligament solide et très plat et qui porte l’ensemble du tractus génital. L’ovaire est non libre.
Il y a un ligament qui soutient une partie de l’utérus ainsi que l’ovaire. La bourse ovarique est

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un déploiement du ligament large au niveau de l’ovaire et comme le péritoine entoure le
ligament, l’ovaire est enfermé dans une poche péritonéale où vient s’ouvrir le début de la
trompe (c’est l’infundibulum ou pavillon).

Un ovaire est un stroma (beaucoup de tissus conjonctifs= lit conjonctif) où se

répartissent les autres constituants de l’ovaire. Il y a deux parties dans l’ovaire :

- La medulla : c’est du tissu conjonctif. L’ovaire possède un point particulier (le hile),
c’est le point unique d’un organe par lequel entrent et sortent les réseaux de
vaisseaux sanguins, lymphatiques…
- Le cortex : c’est la périphérie. On trouve les dérivées des follicules (corps jaunes) et
les follicules.

L’ovaire reçoit l’artère ovarique qui est dans la partie postérieure de l’aorte abdominale.
L’ovaire est donc une déviation de celle-ci. La conséquence est que si l’artère se rompt, c’est la
mort directe. Il peut y avoir une inflammation qui le fera exploser.

II. LA TROMPE
C’est un tout petit tuyau. Elle est assez longue chez la vache et la truie. Son début est la
bourse ovarique. En décrivant un certain nombre de flexuosités, elle longe le bord du ligament
large pour se jeter dans la corne utérine. Il faut savoir que la consistance de cette trompe est
très dure. Une trompe a un diamètre externe très petit (5mm) et une paroi épaisse très petite.
Quand il y a inflammation d’un tissu, le tissu subit une augmentation de taille et donc le tuyau
se bouche : il y a salpingite, donc stérilité immédiate et probablement définitive. Une infection
dans cette zone doit être très rapidement soignée.

III. L’UTERUS
C’est un corps petit et deux cornes assez grandes. Ce sont des cornes car elles ont cette
forme chez la vache. Un utérus est très modérément projeté en avant vers la cavité
abdominale. Sa projection en avant de la cavité pelvienne (le bassin) ne déplace pas le plan
tangent aux angles externes de l’ilium et aux vertèbres L4 et L5 sur une vache non gravide (pas
en gestation). En gros si on prend une vache et on la regarde de côté, l’extrêmité antérieure de
l’utérus arrive au niveau de l’os le plus en avant du bassin. Chez une gravide, l’utérus s’avance
dans l’abdomen par les cornes chez une truie et par la corne chez la vache et repose sur la face
supérieure droite du rumen. Le rumen est à gauche de la vache. Le veau refoule le rumen à
gauche et donc à la fin de la gestation la corne gravide fini par occuper le flanc droit.

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 Les cornes d’une vache ont une longueur de 30-40 cm pour un diamètre de 3-4cm. Chez
la truie c’est 80-120 cm de diamètre 5mm. Les cornes sont indépendantes entre elles. Les
ligaments larges maintiennent l’utérus en position, ils ont la forme de deux mésos triangulaires
(un méso se dédouble pour entourer un organe) et s’étendent de la paroi du flan jusqu’à la
partie antérieure du vagin. Les ligaments larges par leur bord inférieur se fixent sur les parties
latérales du plan inférieur de l’utérus. Cette disposition du ligament et de l’utérus autorise les
déplacements de l’utérus y compris les déplacements anormaux de l’utérus pendant la
gestation. Les ligaments sont pourtant sensé maintenir l’utérus mais il peut faire des
mouvements totalement délirants de par leur flexibilité en lui faisant faire un tour sur lui-
même.

A l’intérieur des cornes il y a deux possibilités pour la muqueuse :

- Muqueuse de type porc : c’est la même partout.

- Muqueuse de type vache : zones particulières appelées cotylédons, ce sont les seuls
endroits où le placenta viendra entretenir les échanges avec l’utérus.

Le col de l’utérus prolonge en arrière le corps et est traversé par le canal cervical qui se
jette dans le vagin. La longueur du col chez les vaches est de 10 cm chez les nullipares et 19 cm
chez les multipares et chez la truie au moins 15 cm. Chez les vaches, le col de l’utérus fait saillie
dans le vagin (c’est moins vrai chez les truies), c’est la fleur épanouie qui est double ou triple
car elle est formée de deux ou trois anneaux. L’inséminateur va pouvoir envoyer la semence
directement dans le col contrairement au taureau qui en a une trop petite. Le canal est sinueux
et présente des crans irréguliers. En période de non chaleur ou mise bas, ce canal n’existe plus
car complètement fermé car les crans s’enquillent les uns dans les autres. La muqueuse sécrète
un mucus qui ferme totalement le col (même les virus peuvent pas rentrer) il n’y a pas de
possibilité d’entrée dans l’utérus de micro-organismes. Un utérus normal en avant du col est
stérile et s’il ne l’est pas c’est la vache qui est stérile. La structure de l’utérus en terme de plan
histologique, la paroi la plus externe est le péritoine, puis la musculeuse (=myomètre) et enfin
la paroi la plus interne est la muqueuse (=endomètre) qui est un épithélium de recouvrement
et glandulaire à mucus.

L’irrigation de l’utérus, une truie possède plus d’embryons qu’avant. On a 3 artères qui
irriguent l’utérus :

- La branche utérine de l’artère utéro-ovarienne.

- L’artère utérine.
- L’artère vaginale.

Ces artères sont anastomosées (réunion de deux tuyaux) longitudinalement et se

jettent plus ou moins les unes dans les autres au niveau du ligament large. Les veines
au niveau de l’utérus sont des satellites de l’artère (elles l’entourent). Quand l’utérus
est vide, il faut alimenter le tissu utérin et c’est tout. Les besoins en irrigation varient.

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 IV. LE VAGIN
30 cm vache et 15 cm truie. Il est sous le rectum et sur la vessie ainsi que l’urètre. Le
péritoine recouvre le vagin sur les deux tiers vers l’avant et en arrière nous n’avons plus de
péritoine.

V. LA VULVE (LE VESTIBULE)

C’est la partie commune entre les voies urinaires et génitales. Il est en arrière du méat
des voies urinaires. Ce méat urinaire est un risque au niveau de l’insémination. L’orifice vulvaire
est une fente ovalaire qui est limitée par deux lèvres épaisses.

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FONCTIONNEMENT OVARIEN
I. L’OVOGENESE
Chez les bovins, l’ovogenèse débute chez l’embryon dès que l’ovaire est différencié. Il y
a des cellules somatiques (2n chromosomes) et germinales (donnent les ovocytes mais qui sont
des ovogonies pendant la période embryonnaire). Il y a des divisions mitotiques classiques
jusqu’au 165ème jour de vie intraembryonnaire puis un certain nombre de cellules quittent ce
cycle pour entrer en méiose.

Cette méiose va s’interrompre, il y a un coup d’arrêt qui est donné juste avant la
naissance en prophase de la première division au stade dyctié. Dès que l’ovogonie entre en
méiose (donc à 2n) devient un ovocyte. [Chez les truies et les lapines, il y a quelques ovogonies
qui sont en retard et sont encore présentes après la naissance mais quasi rien.] A ce moment-
là, elle a le nombre maxi d’ovocytes 1 dont elle disposera pour le reste de sa vie car le stock ne
fera que diminuer. Pour la génisse, 75 000 ovocytes et la vache à l’âge de 12-14 ans il en reste
2 500. Cela s’explique par notamment l’apoptose ovocytaire. Cette apoptose a déjà lieu
pendant la période embryonnaire. Cela s’explique aussi par la folliculogenèse qui mène à la
mort de 99% des follicules en croissance. Entre ça et la puberté (à 1 an) il ne se passe pas grand-
chose à part des apoptoses. La puberté est le jour de la première ovulation et chez le mâle
c’est la première sortie de spermatozoïdes. A partir de la puberté, les ovocytes bloqués en
prophase de D1 vont très progressivement se débloquer par vague. Donc des follicules se
débloquent ensemble (aucun rapport avec le cycle). D1 se termine quelques heures avant
l’ovulation. Lors de l’ovulation production d’un ovocyte 2 (à n chromosomes) et un globule
polaire. D2 commence et se bloque en métaphase, ça se débloquera dans la trompe (hors de
l’ovaire) si il y a fécondation.

Remarques : l’ovocyte 1 nait en même temps que la femelle qui le porte et il vieillit avec
elle, il est donc soumis aux mêmes agressions que toutes les cellules. Il y a l’irradiation, les
traitements pharmaceutiques. La qualité de cet ovocyte peut s’altérer avec le temps (la
trisomie 21 a pour cause l’âge un peu élevé d’un ovocyte dont les premières divisions se passent
mal).

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 II. LA FOLLICULOGENESE
L’ovogenèse s’imbrique avec la folliculogenèse, ils sont indissociables.

2.1. FOLLICULE
C’est une cellule germinale (ovocyte) entourée de cellules somatiques appelées
folliculeuses qui sont plus ou moins importantes en fonction du stade de différenciation. Ces
cellules folliculeuses apportent à l’ovocyte, un certain nombre de produits et de services :
protection mécanique, nutrition et crée un environnement nécessaire à sa croissance et à
l’acquisition de sa compétence à la fécondation et même à un futur développement
embryonnaire. Cet ovocyte va aussi influencer la vie des cellules autour de lui, il stimule le
développement folliculaire. La folliculogenèse commence le jour où le follicule primordial se
débloque et commence une évolution vers le stade pré ovulatoire. L’ovulation signe la fin de la
folliculogenèse. Cette évolution folliculaire et l’ovulation sont des choses contrôlées par le
système hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire des gonadotropines (LH, FSH). Les
cellules qui entourent directement l’ovocyte constituent la granulosa (cellules folliculaires
autour de l’ovocyte).

A. LES DIFFERENTS TYPES DE FOLLICULES

Le premier est le follicule primordial qui contient un ovocyte 1 et quelques cellules
folliculeuses très plates disposées autour. Beaucoup de ces follicules mourront, c’est l’atrésie
folliculaire. L’ovocyte du follicule primordial est petit, en évoluant pendant la folliculogenèse, il
va accumuler des réserves et grossir. La cellule mâle fait le contraire et se débarrasse de toute
sauf d’un flagelle, du noyau pour la rendre mobile.

Le follicule secondaire est atteint à partir de 2 couches de cellules folliculaires.

L’ovocyte atteint sa taille maximale et va faire 200 micromètres ce qui est très gros. Il y a
développement de plusieurs assises cellulaires. Il y a aussi une couche hyaline (qui n’a pas de
structure et qui forme un gel transparent) de glycoprotéines (la zone pellucide) qui durera au-
delà de la fécondation, elle protègera l’ovocyte. Il y a des doigts de gants de formés qui sont
des prolongements cytoplasmiques qui vont dans l’ovocyte. Au stade primaire et secondaire, il
y a beaucoup de morts par apoptose.

Le follicule tertiaire (ou cavitaire ou à antrum), les cavités de ce follicule sont

remplies du liquide folliculaire (H2O+ hormones (oestrogènes) + protéines). Les cellules du
liquide sont sécrétées par les granulosa et par les cellules des thèques. Les follicules sont
vascularisés et donc mélange de beaucoup de molécules solubles. Il y a environ 5 000- 10 000
cellules de la granulosa.

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 Le follicule de De Graaf présente un ovocyte entouré de très peu de cellules de la
granulosa. Cette couche unique de cellules est la corona radiata. Il y a un socle cellulaire où est
posé l’ovocyte c’est le cumulus oophorus. Il y a deux autres couches à l’extérieur de la granulosa
où il y a une thèque interne et externe. La thèque interne constitue la partie glandulaire qui
synthétise avant l’ovulation, l’œstrogène qui va être drainé.

III. CONTROLE ENDOCRINIEN DE LA FOLLICULOGENESE TERMINALE

Par LH et FSH. Les premiers stades folliculaires n’ont pas besoin de ceux-ci. A partir d’un
certain stade, ils vont avoir besoin d’une stimulation de la part de FSH et de LH. Il y a aussi l’IGF1
et l’insuline qui sensibilisent les follicules à l’action secondaire de FSH. Ces deux hormones
protéiques ne peuvent pas entrer dans les cellules donc il y a des récepteurs membranaires
avec AMPc, ce qui provoque l’activation de la kinase PRKAC et d’autres. Ces kinases vont
phosphoryler des facteurs de transcription qui vont activer un ensemble de gènes cibles dans
les cellules de la granulosa et dans celle de la thèque interne.

Les ovocytes sont globalement morts car il n’y avait pas assez de FSH pour les stimuler
tous. On peut faire une super ovulation en rajoutant de la FSH.

A. Les étapes de la folliculogénèse

Il y a deux grandes phases dans la folliculogénèse :

- La basale : allant du follicule primaire au tertiaire et ne nécessitant pas de LH/FSH, car

une femelle qui n’a plus d’hypophyse réalise tout de même cette étape. Cette étape est
contrôlée essentiellement par des facteurs ovocytaires (molécules envoyées à la
granulosa) et autres facteurs somatiques. C’est durant cette phase que croit le follicule.
- La terminale : Du follicule tertiaire avancé jusqu’à l’ovulation : elle dépend de FSH et à
la fin de LH qui induira l’ovulation. A la fin de la maturation cellulaire, les cellules de la
granulosa expriment des récepteurs à LH.
Un follicule mure est donc un follicule qui exprime des récepteurs à LH. C’est aussi pendant
cette phase que va se faire la sélection du/des follicules qui iront à l’ovulation.

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 1. Régulation de la folliculogénèse basal

On admet qu’elle n’est pas totalement élucidée.

❖ Régulation du démarrage de cette folliculogénèse basale et de son déroulement

L’ovaire fœtal.

La formation des follicules primaires nécessite la présence d’une molécule de transcription

ovocytaire qui est le FIGLA (Folliculogenesis Specific Basic Loop Helix). C’est une molécule
sécrétée par les cellules somatiques de l’ovaire.

L’induction de la méiose est déclenchée et entretenue par un certain nombre de facteurs :

- STRA8 : Stimulating by retinoic acid gene 8 homolog

- DMC1
- ATM : Atexia telangiéctasia matated
- MSH5 : Mut S Homolog 5

❖ La survie des cellules germinales et des follicules primordiaux jeunes

Il y a une sorte de régulation de l’apoptose des cellules germinales. Les molécules qui régulent
l’apoptose des cellules germinales sont des cytokines d’origine somatique :

- KITLG : Kit ligand → sécrété par les cellules de la granulosa

- LIF : Leukemia inhibitory factor : molécule découverte dans le cadre de la cancérologie
puis on s’est rendu compte ensuite qu’elle stimulait aussi l’apoptose.
- IL1 : L’interleukine → molécule sécrétée par certains lymphocytes pour réguler d’autres
cellules de l’immunité, puis dans la folliculogénèse.
- Caspases : Enzymes protéolytiques impliquées dans l’apoptose (CASP2, CASP3)

❖ Démarrage de la croissance des follicules primaires

Cela est régulé par ce qu’on appelle des facteurs de transcription ovocytaire qui vont réguler
un certain nombre de gènes. Ces facteurs vont obliger des cellules à synthétiser certaines
protéines qu’elles ne synthétisaient pas avant. Parmi ces facteurs, on retrouve :

- NOBOX
- LHX8
- SOHLH1
- SOHLH2

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Ces facteurs sont des protéines qui contrôlent l’expression d’un certain nombre de gènes
spécifiques de l’ovocyte et ces facteurs stimulent l’expression de gènes qui étaient jusqu’à
présent bloqués.

Certaines molécules activées par les protéines

Freinateurs : Freinateurs

S’il n’y avait pas ces freinateurs, les stimulateurs stimuleraient très rapidement le démarrage
de la croissance et des femelles jeunes seraient toutes ménopausées.

Ces cellules fonctionnent selon un système paracrine.

LH et FSH ne sont pas nécessaires, néanmoins, ils stimulent réellement les cellules de la
granulosa et les thèques des follicules 1 2 et 3. L’insuline augmente la sensibilité folliculaire à
FSH.

L’insuline oblige les cellules de la granulosa à synthétiser des récepteurs à FSH.

B. Interaction cellules somatiques (granulosa) / Ovocyte au cours de la folliculogénèse

basale

Dès le follicule primaire, l’ovocyte stimule la pousse des cellules de la granulosa. L’ovocyte
sécrète BMP15 et GDF9 et stimule les cellules de la granulosa (il agit sur son environnement).
Les cellules du cumulus oophorus (granulosa) cèdent des acides aminés à l’ovocyte grâce aux
jonctions communicantes.

Les cellules des thèques sécrètent :

- Testostérone
- BMP4
- FGF7
- TGFA
- EGF
Qui stimulent la sécrétion des cellules de la granulosa.

C. Rupture des follicules – Ovulation

Avant la rupture (des thèques et de la granulosa), l’ovocyte est entouré d’une couche de
cellules folliculeuses puis va se détacher avec ses cellules du cumulus oophorus quelques temps
avant la rupture de la paroi. Pendant quelques heures, l’ovocyte nage dans le follicule …

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La thèque externe se fend puis la thèque interne aussi et l’ouverture s’agrandit. Des cellules
contractiles permettent la contraction du follicule et donc la sortie du liquide folliculaire et de
l’ovocyte vers la cavité péritonéale.

L’ovaire est emmailloté dans la bourse ovarique avec le bout de la trompe (pavillon) donc les
ovocytes qui sortent ne peuvent pas tomber dans le sac abdominal et sont aspirés dans la
trompe.

La coronna radiata est sortie avec l’ovocyte. Celle-ci va se distendre pour laisser passer le
spermatozoïde.

Alors le follicule se collapse (referme) selon les espèces, il y a une hémorragie importante
(jument) ou faible (vache et truie).

La méiose avait repris avant l’ovulation car les cellules de la granulosa se défaisaient ce qui
l’inhibait moins. On a bien un ovocyte en métaphase de D2 qui reprendra si un spermato vient
la relancer.

D. Cinétique de la croissance folliculaire

Cette folliculogénèse est un phénomène continu (il n’y a pas de synchronisation avec les
cycles) et de fait on constate que chaque jour des follicules entrent en croissance.

Brebis : 3 par jour

Fille : 15 par jour

La durée totale de la croissance folliculaire est très supérieure à un cycle œstrien.

1. Croissance des follicules préantraux

Très long et lent (plusieurs mois). Cette croissance représente à elle seule 75% de la durée
totale de la folliculogénèse. A l’inverse le développement terminal des follicules ne prend que
quelques jours.

Ex : Chez la brebis, la folliculogénèse basale est de 6 mois et terminale 4 jours.

Les follicules sortent du pool de réserve parfois avant la puberté et vont tous mourir. A partir
de la puberté, les follicules qui démarrent pourront éventuellement aller à l’ovulation et
devenir des follicules ovulatoires et pré-ovulatoires.

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Un follicule ovulatoire est grand (diam : 15-20mm chez la vache) et possède des voisins qui sont
atrétiques (en train de mourir ou morts). Ces follicules atrétiques possèdent la taille
immédiatement inférieur à celle du follicule ovulatoire (car mort peu de temps avant la fin).

Le rapport de concentration de l’œstradiol sur la progestérone est élevé dans le liquide

folliculaire : les cellules de la granulosa sécrètent ces deux hormones. C’est après l’ovulation
que ces cellules vont sécréter la progestérone.

Les cellules de la granulosa possèdent des récepteurs à FSH qui produisent de l’inhibine
(peptide ovarien qui passe dans le torrent ovulatoire pour aller à l’hypophyse et freiner la
sécrétion de FSH). En diminuant la sécrétion de FSH, le follicule dominant nique la tête de ces
voisins qui sont morts car ils manquaient de FSH. Ce follicule possède un flux sanguin haut.

2. Les vagues folliculaires

C’est un phénomène qui concerne uniquement la folliculogénèse terminale.

La population de follicules ovulatoires se renouvelle au cours du cycle œstrien par une

succession de croissances et de régressions cellulaires que l’on appelle des vagues. Une vague
folliculaire c’est la croissance synchrone d’une cohorte de follicules suivie de la sélection
d’un/plusieurs follicules (selon l’espèce) dit follicule dominant et de leur évolution vers
l’ovulation ou bien vers la régression définitive quand les conditions endocriniennes sont
défavorables.

Au début du cycle, il y a beaucoup de progestérone ce qui empêche l’ovulation et entraine la

mort des follicules. Il faut que la cohorte démarre quelques jours avant la fin du cycle pour que
les ovocytes ovulent. Dans toutes les espèces, la vague de développement folliculaire terminale
qui aboutit à l’ovulation c’est celle qui démarre au moment de la luthéolyse du cycle en cours.

L’athrésie est la destinée normale de la majorité des follicules. Les follicules qui grossissent puis
meurent se voient à l’échographie. Même dans les espèces mono-ovulantes, c’est toujours une
cohorte d’ovules qui essaye d’arriver à l’ovulation et un seul y arrive alors que pour les pluri-
ovulantes il y en a plusieurs.

Il y donc une sélection au sein des follicules qui arrivent au bon moment à l’ovulation.

11
 3. Régulation du nombre de follicules susceptibles d’ovuler

L’entrée du follicule en croissance terminale : Il y a un certain nombre de facteurs qui doivent

induire cela. Après la phase basale, il faut passer en phase terminale où l’on reconnaît 3 étapes :

o Recrutement : Autorisation de rentrer en croissance terminale. Ce recrutement

se fait sur des follicules qui sont gonado-dépendants → absolument besoin de
FSH. Cette phase de recrutement commence de manière cyclique. Certains
follicules sont pris au moment de régression du corps jaune (3 j avant ovulation
chez la vache et 7 j chez la brebis). Tous les follicules présents sur l’ovaire et qui
ont atteint la taille de l’hormono-dépendance sont concernés (3-4mm chez la
vache). Tous ces follicules qui sont recrutés vont augmenter de taille puis une
sélection va s’opérer.
o Le/Les follicules qui pourront aller jusqu’au stade ovulatoire sont sélectionnés,
les autres vont régresser. Ceux qui vont aller au bout sont ceux qui exercent une
dominance sur les autres.
o L’un d’entre eux émerge et augmente son diamètre, les autres meurent et le
recrutement de nouveaux follicules est arrêté pendant un certain temps où seul
le dominant évolue.

Ces trois étapes sont régulées par LH et FSH elles même régulées par l’œstradiol ovarien (E2)
et l’inhibine. On a une boucle de régulation car oestradiol et inhibine régulées par FSH et LH.
FSH induit le recrutement si et seulement s’il existe un certain niveau de LH. En même temps,
E2 et l’inhibine réduisent la sécrétion de FSH. Cette rétroaction négative n’est pas très
importante.

On a bien une augmentation du diamètre du follicule recruté qui produit plus d’œstradiol et
d’inhibine, donc la rétroaction augmente jusqu’à atteindre un certain point où cette rétroaction
devient positive. Cela provoque l’augmentation très nette de la sécrétion de LH. L’hypophyse
sécrète de moins en moins de FSH.

E2 est la molécule qui de l’ovaire réduit la production de la LH et FSH. Avant l’ovulation, E2

switch et va stimuler la sécrétion de LH → décharge ovulante.

LH oblige les cellules de la thèque à synthétiser de la testostérone. Quant à l’œstradiol et

l’inhibine, elles provoquent la baisse de sécrétion de FSH. On arrive donc à une concentration
sanguine de FSH inférieure à celle qui induit le recrutement donc le recrutement s’arrête et la
sélection s’opère. S’il n’y avait pas cette sélection chez mono-ovulant alors il y aurait poly-
ovulation et c’est ce qui se passe quand on rajoute FSH en provenance de l’extérieur et c’est
bien ce que l’on fait pour faire des hyperovulations.

Le follicule qui va devenir dominant est le follicule qui pour se maintenir et se développer à des
besoins en FSH inférieurs aux autres. Le besoin en FSH de follicules différents est différent.
Donc pas les mêmes besoins en FSH pour les follicules.

12
 I. LES CORPS JAUNES
A. LA TRANSFORMATION DU FOLLICULE EN CORPS JAUNE

Le follicule a ovulé.

A la place du follicule il reste une cavité. Cette cavité très rapidement se remplit de sang et de
lymphe. Cette première étape est un corps hémorragique. Puis il reste des cellules de la
granulosa, ces cellules vont d’abord augmenter de taille c’est l’hypertrophie cellulaire mais
aussi avoir une petite activité de mitose (division cellulaire). Ces deux phénomènes permettent
la formation du tissu du corps jaune. Dans ce corps jaune qui apparait, les cellules qui sont là
sont dites lutéiniques. Au sein de ce tissu, vient se développer des vaisseaux sanguins ainsi que
du tissu conjonctif qui réalisera un rôle de soutien.

Ce corps jaune est une glande endocrine qui va sécréter de la progestérone. Lorsque le corps
jaune se développe il en sécrète de plus en plus.

Cette progestérone est indispensable à la nidation et au blocage de toute contraction utérine

pendant la gestation. Elle permet également d’empêcher une nouvelle ovulation (bloque les
pics de LH).

B. COULEUR, FORME ET TAILLE DES CORPS JAUNES

1. COULEUR

Le corps jaune est jaune chez certaines espèces. Il est jaune chez la jument et les vaches car les
cellules contiennent un pigment lipochrome (qui aime les lipides) : lutéine.

Mais chez la truie pas de lutéine, la couleur du corps jaune est chair tout comme chez la brebis.
Le porc et la brebis ne peuvent pas synthétiser la lutéine.

2. FORME ET TAILLE

Beaucoup plus grand que le follicule de De Graff qu’il remplace. Chez les espèces à ovulation
multiple on se retrouve avec beaucoup de corps jaunes. Il fait toujours sailli à la paroi de
l’ovaire. Il émerge un peu à la manière d’un champignon de paris. Comme il fait deux cm de
diamètre et est très dur donc il est palpable. Ce qui est un élément de gestation.
L’accroissement de taille dure la moitié du cycle (10j) cf graph. Chez la vache, l’accroissement
de la taille dure environ 8 jours.

13
 C. LES DIFFERENTS CORPS JAUNES

1. LE CORPS JAUNE CYCLIQUE

Il se met en place après l’ovulation et s’il n’y a pas de fécondation, la femelle n’est pas gestante,
donc il régresse sous l’action de la prostaglandine F : PGF2α. Puisqu’il régresse (lutéolyse : lyse
du corps jaune) il diminue sa sécrétion de progestérone ce qui autorise la fin de la vague
folliculaire. Il devient blanc, réduit sa taille progressivement et persiste à l’état très petit
pendant plusieurs cycles. Ce corps jaune qui persiste pendant plusieurs cycles s’appelle le
corpus albicans. Sur un ovaire on trouve plusieurs corpus albicans qui meurent
progressivement. On considère aujourd’hui qu’un corpus albicans n’a pas de rôle physiologique
important.

2. LE CORPS JAUNE DE GESTATION

C’est un corps jaune qui au départ se croyait être cyclique sauf que le ou les ovocytes ont
donnés lieu à une fécondation. Le corps jaune cyclique se maintient et devient un corps jaune
de gestation. Il se maintient car si il y a une gestation il y a présence de blastocyste alors l’utérus
ne sécrète pas PGF2α et donc pas de destruction du corps jaune.

Il y a des corps jaunes qui sont des corps jaunes persistants qui sont pathologiques, ce sont des
cycliques qui auraient dû mourir mais ne le font pas car pas assez de PGF2 α et donc continue
à produire la progestérone et donc empêche toute nouvelle ovulation. Il ne peut pas y avoir
maintien de gestation sans forte concentration de progestérone sécrétée par le corps jaune.
Sinon c’est l’avortement.

II. LE CYCLE ŒSTRIEN

1. DEFINITIONS

A. ŒSTRUS

C’est la période pendant laquelle l’accouplement est accepté. L’être humain et les grands
singes sont une exception à pouvoir avoir des rapports sexuels quand ils veulent. Chez les
autres, les rapports sexuels ont lieu pour la reproduction donc juste avant ou juste après
l’ovulation et pas avant. Il faut absolument le repérer pour faire une IA.

14
Chez la vache ce processus a lieu 18h tous les 30j. Une jument peut tuer un étalon si elle n’est
pas prête. → C’est les chaleurs

C’est autour de cette période qu’a lieu l’ovulation.

Chez les vaches cet œstrus dure de 12 à 18h environ, variable d’une vache à l’autre. Il dure 10
heures chez les génisses. Les vaches modernes ont des chaleurs plus discrètes.

Chez truie, il dure en moyenne 50h.

Commence à toutes heures, il est accompagné de modification comportementale. La majorité

des inséminations sont artificielles donc il faut bien les détecter.

Chez la vache l’ovulation intervient 12h après l’œstrus.

Chez la truie, l’ovulation a lieu 8h avant la fin de l’œstrus. Donc entre le début de l’œstrus et
l’ovulation on a 40/42h. Les truies ont des durées de chaleur pas très précises.

B. LE CYCLE ŒSTRIEN

C’est l’ensemble des phénomènes qui se déroulent entre deux œstrus consécutifs. On dit que
ce cycle dure 21j mais ce n’est pas vrai, c’est une moyenne. Chez les truies, c’est proche de
cette moyenne alors que chez les vaches c’est plus compliqué. La durée oscille de 18 à 23j et
chez elles il existe une proportion non négligeable de cycle à durée anormale même si
officiellement la durée est de 21j.

Ces cycles se poursuivent dans le temps tant qu’il n’y a pas de fécondation. Les cycles débutent
à la puberté jusqu’à la fin de la vie (mise en réforme avant).

Les cycles chez les vaches et les truies : si on laisse les animaux sans gestation il n’y a pas de
suspension des cycles à des saisons particulières et donc pas de variation saisonnière de la
cyclicité. Chez d’autres espèces, il existe des pauses, ces animaux ont un fonctionnement
hypothalamo-hypophyso-ovarien qui est dépendant de la longueur du jour. C’est le cas des
juments, des brebis, des chèvres.

Chez la truie, suspension de l’activité ovarienne en cas de gestation et lactation. Chez la vache,
la lactation n’est pas un élément suspenseur de la cyclicité comme chez la truie.

15
 2. LES EVENEMENTS DU CYCLE ŒSTRIEN

Dans un cycle d’animal de ferme on décrit 4 phases. Ces phases sont les mêmes dans toutes
les espèces, ce qui change est leur durée. Chez la truie :

1. PRO-ŒSTRUS : 2J

Avant les chaleurs. Phase pré-ovulatoire, il y a

- Maturation terminale des follicules qui ovuleront

- Emergence à la surface de l’ovaire d’un certain nombre de follicule (30 à 40 follicules)
(1 chez la vache). Chez la truie les deux ovaires sont très synchrones. Chez la vache il y
a alternance entre la droite et la gauche.
- Oviductes (trompes), utérus sont congestionnés, se prépare à la saillie et à la remontée
des spermatozoïdes.

2. ŒSTRUS : 50H

Il a lieu à la fin de la maturation folliculaire.

- Ovulation (car chez la truie)

- Augmentation de la congestion des organes (oviducte gonflé)
- Début d’une activité sécrétoire et mécanique de l’oviducte : mucus sécrété par la
muqueuse de l’oviducte, mouvements mécaniques et mouvements ciliaires des
cellules de la muqueuse de l’oviducte (trompe).

On retrouve des cils vibratiles avec contraction des trompes et liquide qui remonte.

- Utérus contractile qui participe aussi à la remontée des spermatozoïdes

- Ouverture du col de l’utérus
- Libération des glaires cervicales

(Le col est crénelé, masse musculaire importante. Hors œstrus, les deux parois sont collées
laissant une petite fente qui ne permet le passage que de virus et de bactérie, la muqueuse
sécrète un polymucosaccharides fermant cette fente de façon étanche. A l’œstrus, il y a
sécrétion enzymatique par les cellules de la paroi ce qui liquéfie les polymucosaccharides et
forme les glaires. )

16
 3. LE METAŒSTRUS : 2-7J

- Formation des corps jaunes (1 CJ chez la vache, plusieurs CJ chez la truie).

- Arrêt total de toute activité mécanique des organes ce qui constitue une préparation à
une éventuelle nidation.

4. DIŒSTRUS : 8-14J

- Vie des corps jaunes

- Régression des corps jaunes
- Fermeture du col
- Mise au repos de tous les organes
- Case départ pour recommencer un nouveau pro-œstrus

3. DETERMINISMES NEURO-ENDOCRINIEN DE LA CYCLICITE

Hypophyse antérieure joue un rôle très important sur le fonctionnement des ovaires. Ce
pilotage se fait à distance. Les hormones qui permettent ce pilotage sont FSH, LH et la
prolactine. Cette régulation permet de modifier le fonctionnement de l’ovaire et dans ce
fonctionnement il y a la sécrétion d’hormones (œstrogène, progestérone). Ces hormones ont
aussi une fonction de rétroaction sur le complexe hypothalamo-hypophysaire. Il y a une boucle
de régulation entre le complexe H-H et les ovaires.

Système porte hypothalamo-hypophysaire : petits vaisseaux qui descendent de l’hypothalamus

jusqu’à l’hypophyse. Système vasculaire qui mène le sang d’un point A à un point B dans
l’organisme sans jamais passer par le cœur, ie le sang n’est pas dilué (quelques rares molécules
de GNRH produites par l’hypothalamus commandent l’hypophyse) Ceci étant l’opposition
complète avec tous les autres systèmes vasculaires. Les autres vaisseaux représentent une
boucle qui passe par le cœur.

A. LES HORMONES OVARIENNES

Les stéroïdes (famille biochimique) circulent car l’ovaire les sécrète dans la circulation générale.
On peut donc les doser pour refléter le fonctionnement de l’ovaire. Dans le sang on trouve
donc la trace de ce fonctionnement.

17
 a. Les Œstrogènes : œstradiol 17β
Deux fonctions alcool. Il est sécrété par les cellules de la thèque interne du follicule. Il a une
demi-vie de quelques minutes. A un moment donné la glande sécrète une quantité q dans
l’organisme, à t=demi-vie, q devient q/2, au bout d’une autre demi-vie j’ai q/4 …

En pratique on a une diminution très rapide. Les hormones sont des outils de régulation, c’est
pourquoi leur action s’arrête assez rapidement. Mécanisme à très courte inertie. Si son action
doit être prolongée, il y a sécrétion. Système très finement régulé.

- Déclenche oestrus
- Augmente le péristaltisme de l’utérus et de l’oviducte
- Tuméfaction de la vulve
- Préparation des muqueuses utérines à l’action ultérieure de la progestérone

Nombre limité de récepteurs et variable. Cela oblige les cellules de la muqueuse utérine à
synthétiser des récepteurs à la progestérone.

Stimule la prolifération de l’endomètre (muqueuse utérine) qui est une opération préparatoire
à la nidation.

Sur l’hypophyse, les oestrogènes exercent 2 feed-back exclusifs :

- Rétro-contrôle négatif sur le fonctionnement du système H-H (sur la production de FSH

et LH)
- OU rétro-contrôle positif sur le complexe H-H, qui déclenche la décharge ovulante de
LH et donc l’ovulation.

b. Les progestagènes : La progestérone

La progestérone est une hormone de nature stéroïdienne (cycle idem que l’œstradiol).
Une demi-vie très courte (quelques minutes) donc régule très bien les choses.

C’est la cétone qui est favorable à la gestation.

- Stimulation de la dentelle utérine (développement autour de la muqueuse utérine).

- Inhibition totale de toutes contractions du myomètre (muscle lisse dans la paroi de
l’utérus qui se contracte pendant les chaleurs et l’accouchement, c’est une cause
d’avortement).
- Croissance des acini mammaires (glandes composées de cellules mammaires).
- Blocage absolu de toute décharge de LH hypophysaire donc l’interdiction absolue de
toute ovulation.

La progestérone apparait après l’ovulation.

18
 B. LES HORMONES HYPOPHYSAIRES
- FSH (follicle stimulating hormon) : hormone protéique car elle est hypophysaire.
C’est une glycoprotéine qui stimule le développement terminal des follicules et donc
les sécrétions issues de ce développement (production du liquide folliculaire et des
œstrogènes).
Elle prépare l’ovaire à l’action de LH. Les récepteurs hormonaux d’une cellule ne sont
pas en nombre constant dans la cellule, ce nombre est régulé. C’est FSH qui stimule la
cellule ovarienne à produire des récepteurs à LH. Parmi les membranes qui sont
stimulées dans les cascades des muqueuses, il y a aussi des protéines activatrices.
Production de facteurs de transcription qui vont aller stimuler le noyau à la production
d’ARN messager préparatoire à la sécrétion de récepteur à LH.

- LH : Hormone jaunissante. Glycoprotéine qui participe à l’achèvement de la maturation

des follicules par ricochet elle stimule la production des oestrogènes et provoque
l’ovulation en synergie avec FSH. Elle stimule le début du développement du corps jaune
et donc stimule la production de progestérone.

- La prolactine : Glycoprotéine qui provoque le déclenchement de la sécrétion lactée

juste avant la mise bas puis elle entretient la lactation.

C. EVOLUTION DES SECRETIONS HORMONALES AU COURS DU CYCLE

1 La durée du cycle

Vache = jument = truie = 21 jours

Brebis = 17 jours

Homme = 28 jours.

2 Les cycles au cours de la vie

Le début a lieu à la puberté. Cela dure toute la vie sauf pour les humains et quelques
primates (ménopause).

3 Variations des niveaux hormonaux

La concentration en hormones dans le liquide plasmatique.

19
 a. Les gonadotrophines circulantes (LH et FSH)
Elles sont dosées dans le sang et sont le reflet de la production de la glande.

FSH : La concentration dans le plasma n’est jamais égale à 0 donc production continuelle visible.
On arrive à 3 nm par ml, cela correspond à la concentration basale de FSH. On a 2 pics, un qui
précède un pic de LH et un très près de l’ovulation. Pour la détection, il faut une méthode avec
une limite de détection très faible.

Donc, il existe une sécrétion basale de FSH permanente.

LH : Concentration très basse (3 nm par ml de plasma), il y a un grand pic (la décharge ovulante
courte mais importante) qui est le résultat du rétrocontrôle positif des œstrogènes. La
progestérone s’oppose à LH car quand elle est en concentration très basse, il y a le pic. Comme
pour FSH, il existe une sécrétion basale de LH permanente.

b. Les hormones ovariennes

Œstradiol : Un grand pic un à 2 jours avant le pic de LH (oestrus) puis 2 secondaires à 4/5 jours
et 12 jours.

La progestérone : Elle commence à être sécrétée de manière importante après l’ovulation

quand le corps jaune s’est mis en place. Quand le corps jaune a atteint sa taille, le taux de
progestérone reste constant. La décroissance a lieu entre le 13ème et le 16ème jour et le niveau
le plus bas est retrouvé au 20ème jour.

C’est la conséquence de la lutéolyse provoquée par la prostaglandine PGF2α sécrétée par

l’utérus non gravide. C’est la paroi de l’utérus qui sécrète donc celle-ci.

Hystérectomie : ablation de l’utérus.

C’est bien l’utérus qui produit PGF₂α, sécrété sous forme de pulse au moment de la lutéolyse.

La veine utéro-ovarienne passe de l’utérus à l’ovaire, véhicule PGF₂α. Ainsi, la molécule sort de
la circulation générale et rerentre à un autre endroit. Si je réalise un blocage de PGF₂α, alors il
n’y a pas de lutéolyse. Si je fais une injection à partir de l’extérieur, nous obtenons quasi-
immédiatement la lyse du corps jaune. Ainsi, elles sont efficaces pour détruire des corps jaunes.
C’est un acte très utilisé en zoothechnie.

Fondamentalement, un organisme femelle est la majeure partie du temps sous imprégnation

progestéronique. Si on est capable de faire des dosages rapprochés de la progestérone, on est
capable de mesurer les chaleurs. L’évolution dans le temps de la concentration plasmatique de
la progestérone est strictement inverse de la concentration plasmatique de LH, ce qui confirme
l’existence du rétrocontrôle négatif de la progestérone sur la décharge de LH.

20
 c -Hormones hypophysaires
Chez les ruminants :

- il y a la trophoblastine (sécrété par le trophoblaste de l’embryon → couche de cellules

la plus à l’extérieur de l’embryon, futur placenta). Sécrétée entre le 12e t le 21e jour
d’âge après fécondation, sécrétée avant la fin du cycle, c’est elle qui bloque la synthèse
de PGF₂α par l’utérus.
- La LH et la prolactine maternelle contribuent au maintien du CJ chez la brebis (moins
évident chez les autres). Après le 50e jour de vie de l’embryon, l’embryon prend le relai
hormonal i.e. l’embryon va sécréter l’hormone placentaire lactogène.

Chez la truie :

- PGF₂α n’est pas bloquée mais elle est redirigée vers l’extérieur. (PGF₂α est sécrétée par
la muqueuse de l’utérus) Cela transforme une sécrétion endocrine (quand il y a
fécondation) en sécrétion exocrine. C’est l’embryon qui donne cet ordre suite à la
sécrétion de l’oestradiol.

IV- ŒSTRUS ET OVULATION

Œstrus dure 50 heures chez la truie et l’ovulation a lieu 8h avant la fin de l’œstrus. Chez
la vache l’ovulation a lieu 12h après la fin de l’œstrus qui dure 12-18h. Chez tout le monde, un
animal qui a des œstrus plus longs alors l’ovulation se décale aussi pour garder la même
distance vis-à-vis la fin de l’œstrus. Le nombre d’ovocytes à l’ovulation dépend de l’espèce (1
seul chez la vache). Les polyovulantes (truie) ovulent systématiquement des 2 cotés. Les
anciennes truies 15 à 20 ovocytes et celles d’aujourd’hui 40 ovocytes.

Il y a des vaches qui assez souvent ovulent 2 ovocytes surtout les rouges des prés (15%).

V- FECONDATION
A - DEFINITION
C’est une des étapes de la reproduction sexuée qui est la fusion de 2 cellules germinales
(mâle et femelle) qui engendre la formation d’un nouvel individu.

Le spermatozoïde : son évolution a consisté en une perte importante de cytoplasme

(quasiment tout, cela lui permet d’être petit et agile avec son flagelle) et l’ovocyte est très gros

21
donc pas adapté au déplacement et il a accumulé des réserves cytoplasmiques permettant une
autonomie nutritionnelle à l’œuf pendant les toutes premières phases du développement
embryonnaire. Cette grosse cellule est adaptée au contact pour fusion avec le gamète mâle. →
Incorporation du spermatozoïde dans l’ovocyte.

Au moment de la fusion, il y a 2 noyaux haploïdes (n). Chacun est dit un pronucleus

(pluriel = des pro-nucléi ).Leur fusion est la caryogamie . Chacun des deux pronucléi va
commencer, avant la caryogamie, par donner un noyau diploïde (2n), temporairement on a
donc une cellule tétraploïde (4n). Immédiatement après la fusion des noyaux, cette double
quantité d’ADN permet, sans production supplémentaire d’ADN, la première division
embryonnaire pour donner deux noyaux et donc 2 cellules diploïdes.

La fécondation a permis le rétablissement de la formule chromosomique spécifique à

l’espèce.

B - PREPARATION DES GAMETES

Le spermatozoïde entre dans l’organisme femelle à l’éjaculation (= contraction des

épididymes). Mais à l’éjaculation, le spermatozoïde n’est pas fécondant car il a sur sa
membrane plasmique des protéines structurales trop longues. Il va falloir couper une partie de
ces protéines structurales par des enzymes protéolytiques sécrétées en différents segments du
tractus génital femelle (=voies génitales femelles). Ce processus de simplification est la
capacitation qui rend le spermato capable de féconder l’ovocyte.

La capacitation est la modification de la structure de certaines protéines de membrane du spz.

Préparation de la fécondation pour l’ovocyte :

- Pendant l’accroissement , la prophase de D1 était bloquée. Elle se débloque juste

avant l’ovulation ce qui débouche sur D2. Mais l’achèvement de D2 nécessite l’entrée
d’un spermatozoïde dans l’ovocyte (=fécondation).Donc un ovocyte non fécondé
n’achève jamais sa méïose.
Le spermatozoïde est adapté à sa fonction ce qui nécessite d’être le plus petit possible.
L’une des adaptations est la condensation de l’ADN. Quand cet ADN pénètre dans
l’ovocyte, il est encore condensé donc illisible. Il se décondense sous l’action de facteurs
ovocytaires. Ces facteurs ovocytaires apparaissent dans le cytoplasme de l’ovocyte juste
avant l’ovulation.

C- RENCONTRE DES GAMETES

Les gamètes se rencontrent dans l’ampoule, le trajet a été très long pour les
spermatozoïdes. Quel que soit le nombre de spermatozoïdes éjaculés, seulement une petite
fraction arrive à l’ampoule (entre une centaine et un millier à l’arrivée alors qu’il y en avait des
milliards au départ). Malgré toutes les difficultés, tous les morts, un éjaculat mènera dans quasi

22
100% des cas à une fécondation en dehors des phénomènes pathologiques qui pourraient
interférer et compromettre la fécondation. Tout centimètre en moins demandé au
spermatozoïde de parcourir permettra d’avoir plus de survivants, c’est pourquoi les
inséminateurs utilisent des sondes qui vont jusqu’au bout du col chez la truie et au milieu du
col chez la vache. Cela permet d’utiliser moins d’éjaculat (en 20 et 40 doses de sperme avec
un éjaculat de verrat).

D – FECONDATION PROPREMENT DITE

1 – PENETRATION DES SPERMATOZOÏDES

A l’ovulation, l’ovocyte est expulsé avec les cellules de la corona radiata (Cellules péri-
ovocytaires). Entre elles, il y a un ciment de glycoprotéines. Selon les espèces, cette couronne
est plus ou moins étanche / dense / serrée. Les cellules péri-ovocytaires ont tendance à se
décoller avant l’arrivée des spermatozoïdes.

La zone pellucide doit aussi être traversée. Elle est traversée parce que perforée par l’acrosine,
enzyme de l’acrosome du spz. Le spermatozoïde crache de l’acrosine sur la zone pellucide et le
flagelle le pousse, ce qui lui permet de rentrer. L’acrosine est une enzyme trypsine-like
(ressemble à la trypsine : extrêmement active). Ensuite le noyau se décondense et un
mécanisme de blocage de la polyspermie se met en place : des granules cytoplasmiques de
l’ovocyte libèrent des molécules qui vont interdire l’entrée d’un nouveau spermatozoïde, les
granules restructurent la membrane, la rendant impénétrable. Ceci est très important car un
embryon polyspermique est condamné mort. C’est là que D2 se débloque et qu’intervient
l’émission d’un globule polaire.

2 – RAPPROCHEMENT DES PRO -NUCLEI

Ils se dirigent l’un vers l’autre et chacun duplique son ADN. Dès que les pro-nucléi ont fusionné
a lieu la 1ère segmentation → embryon à 2 cellules de 2n chromosomes.

Les cellules femelles, chez les mammifères, ont toutes sur la paire de chromosomes sexuels 2
chromosomes X (elles sont XX). Tandis que chez les mâles, on trouve un chromosome X et un Y
(ils sont XY). Cela déterminera le sexe de l’animal.

Chez les oiseaux, ce sont les femelles qui sont X-Y tandis que les mâles sont X-X et c’est l’ovocyte
qui détermine le sexe (il y a des ovocytes X et des ovocytes Y suite à la dissociation des paires
de chromosomes à la méïose) alors que, chez les mammifères, c’est le spz.

Suite à cela, l’ADN va transmettre les caractères héréditaires paternels et maternels. Cette
fécondation provoque la 1ère division de fécondation. La fécondation peut être réalisée in vitro.

23
VI - LA PROGESTATION
Stade de vie libre de l’embryon dans les voies génitales femelles. Il n’est pas encore collé
(quelques jours / semaines, c’est une caractéristique d’espèce). Cela permet deux grands
événements :

- La migration du ou des embryons dans les voies génitales femelles jusqu’aux cornes
utérines.
- Les divisions de segmentation du jeune embryon.

La progestation s’arrête au moment de la nidification. Pour un physiologiste, la

gestation commence réellement à cet instant = après la nidification, avant, c’est la
progestation.

Segmentation :

La segmentation est la division en de nombreux blastomères de la cellule-œuf initiale ce

qui donne une morula = embryon qui a l’aspect d’une mûr donc sphérique. Ces divisions sont
des mitoses. Il y a un cloisonnement du cytoplasme initial de l’œuf. Le volume global ne change
pas car la zone pellucide empêche toute expansion de l’embryon. Compartimentation du
cytoplasme initial en blastomères qui sont de plus en plus petits au fur et à mesure qu’ils se
multiplient. Cette segmentation est totale chez les mammifères = elle occupe la totalité du
volume de l’œuf contrairement aux oiseaux où l’ensemble de l’ovocyte n’est pas concerné par
la segmentation. Ce stade morula existe aux alentours de 3-4 jours post fécondation, c’set à
dire aussi à peu près au moment de l’entrée de l’embryon dans la corne utérine.

[La morula de la vache garde la même taille, chez la jument ça augmente un peu. Les
divisions concernent tout l’œuf pas comme chez l’oiseau : segmentation totale. Le stade
morula (apparence d’une mûre) atteint au bout de 4 jours.]

La morula va pénétrer dans l’utérus. Ce transfert de l’embryon de la trompe vers

l’utérus est possible grâce à un flux liquidien de l’oviducte vers l’utérus, il y a aussi des
mouvements ciliaires des cellules de la muqueuse et des contractions péristaltiques de la paroi
de l’oviducte.

L’embryon continue à se transformer et atteint bientôt le stade blastocyste : les cellules

embryonnaires se sont disposées en préservant une cavité centrale, le blastocèle . Un amas de

24
cellules . Il y a le trophoblaste, qui est le futur placenta. Une masse de cellules embryonnaires.
constitue le bouton embryonnaire qui donnera bientôt les 3 feuillets embryonnaires
classiques : ectoderme, mésoderme et endoderme. En périphérie du blastocyste, o trouve une
rangée de cellules constituant le trophoblaste qui, plus tard, donnera les annexes
embryonnaires (placenta).

Le bouton embryonnaire est une masse de cellules (dans le bas du blastocyste) qui va
donner l’embryon, ça va donner ectoderme, mésoderme, endoderme qui donneront naissance
à des tissus définitifs qui donneront naissance aux organes.

La rangée de cellules périphériques par rapport à l’ensemble de l’embryon donnera un

trophoblaste qui donnera les annexes embryonnaires.

La survie du blastocyste avant implantation est d’une durée extrêmement variable

d’une espèce à l’autre.

- 5-6 jours : Homme, primates en général et lapine

- 14 jours chez la truie.
- 25-30 jours chez la jument.
- 14-35 jours chez la vache.
- 21 jours chez la brebis
- 5 mois chez le chevreuil (c’est l’implantation naturellement reportée).

La femelle dont l’embryon n’est pas encore implanté ne doit subir aucun stress ou agression
physique car cela pourrait déclencher très facilement un avortement. C’est pour ça que la loi
prévoit que les truies gestantes, pendant les 3 premières semaines de gestation, peuvent être
logées bloquées alors qu’ensuite, pour des raisons de bien-être animal, elles doivent être
logées en liberté.

La nutrition du blastocyste se fait d’abord par ses propres réserves qui sont vite
insuffisantes. La muqueuse utérine va sécréter un liquide : le lait utérin qui est nutritif (sécrétion
liquide nutritive issue de l’épithélium utérin). Il contient de l’eau ainsi que des nutriments. Ce
liquide est pompable par le blastocyste via le trophoblaste.

VII - NIDATION (IMPLANTATION)

C’est la fixation de l’embryon dans l’utérus, cette fixation permet l’établissement de
relations privilégiées entre la mère et le fœtus. Elle permet donc à l’embryon de puiser dans
l’organisme maternel les éléments nutritifs indispensables à son développement.

Les réserves nutritives du blastocyste sont épuisables / limitées. L’embryon va donc aller
puiser des nutriments dans l’organisme maternel. L’embryon se comporte comme un parasite
pour sa mère.
25
 La zone pellucide va craqueler à cause de la pression embryonnaire et d’une dilatation
de l’embryon. Le blastocyste va donc pouvoir devenir filamenteux = le trophoblaste se
développe avec une avance considérable sur le reste de l’embryon qui prend un aspect
filamenteux. Secondairement, ce trophoblaste régressera avant de se développer à la même
vitesse que l’embryon proprement dit.

La morphologie de l’implantation :

- Orientation, fixation de l’embryon

- Invasion trophoblastique : car il va y avoir une prolifération du trophoblaste
engendrée par un contact entre le trophoblaste et l’utérus. D’une espèce à l’autre,
le trophoblaste se colle de façon plus ou moins agressive, il pénètre plus ou moins
profondément dans les tissus endométriaux (la muqueuse utérine).
- Eclosion : rupture de la zone pellucide.

Il y a des animaux où c’est l’ensemble de la surface du blastocyste qui colle à

l’endomètre, pour d’autres espèces, les embryons ne collent qu’à un certain endroit,
c’est le cas chez la vache.

VIII - GESTATION
Période de la vie fixée de l’embryon.

A- LA PLACENTATION

Le placenta est un organe extra-embryonnaire (quant à la localisation) mais d’origine

embryonnaire (quant à l’histologie). C’est l’organe par l’intermédiaire duquel le fœtus
emprunte à l’organisme maternel les matériaux dont il a besoin et se débarrasse de certains
déchets (les gaz notamment : CO2). C’est aussi une glande endocrine capable d’élaborer
plusieurs hormones. En pratique, à l’observation, il est très difficile, après accolement des
cellules trophoblastiques à l’endomètre, de distinguer exactement quelle cellule est d’origine
maternelle et quelle cellule est d’origine embryonnaire. On qualifie donc de placenta un tissu
qui comprend des cellules maternelles et des cellules embryonnaires.

Le placenta développe des villosités fortement vascularisées qui vont s’imbriquer dans des
cryptes utérines elles-mêmes très fortement vascularisées, c’est donc une grande surface
d’échanges entre placenta et utérus. Le chorion est la partie du placenta qui va entrer en
contact avec l’utérus.

VOIR SCHEMA dans poly.

26
Le cordon ombilical relie l’embryon au placenta : relation embryonno-embryonnaire. Donc,
contrairement à ce que dit la sagesse (bêtise ?) populaire, le cordon n’a jamais relié la mère à
l’enfant !

La placentation est quelque chose de très différent d’une espèce à l’autre que l’on
définit selon :

- La disposition des villosités sur le placenta qui peuvent être:

o Réparties sur toute la surface de l’embryon,c’est une placentation diffuse

(truie, la jument).

o Concentrées en disque(s) : placentation discoïdale ( primates =singes +

Hommes, les rongeurs.)

o Situées sur des zones particulières : placentation zonaire (carnivores comme

chat, chien, lion).

o disposées sur des cotylédons (petites formes ovales) : placentation

cotylédonaire (ruminants)

- La pénétration de ces villosités dans le tissu maternel. (Le chorion correspond à la

couche la plus externe du placenta)

o Lorsque le chorion, à l’implantation, entre en contact uniquement avec

l’épithélium utérin : placentation épithélio-choriale (jument, truie).

o Le chorion entre en contact avec le conjonctif de l’endomètre parce qu’il a

abrasé l’épithélium : placentation conjonctivo-choriale (ruminants).

o Le chorion entre en contact de l’endothélium vasculaire des vaisseaux de la

paroi utérine en creusant à travers l’épithélium + le conjonctif : placentation
endothélio-choriale (carnivores).

o Le chorion va rentrer dans les vaisseaux et donc est au contact du sang

utérin : placentation hémo-choriale (primates, rongeurs, lapins qui ne sont
pas des rongeurs mais des lagomorphes)). Cela a des conséquences sur le
passage des molécules entre le sang maternel circulant dans la paroi utérine
et le sang fœtal circulant dans la paroi placentaire. Donc, dans le cadre d’une
placentation hémochoriale, les molécules peuvent se déplacer plus

27
 facilement entre la circulation maternelle et la circulation fœtale par
rapport à une placentation épithélio-choriale. AA, AG, ions passent toujours
assez facilement, par contre les protéines ont du mal. Or, les anticorps sont
des protéines. Donc, seules les espèces qui peuvent transmettre des
anticorps de la mère au fœtus pendant la gestation sont celles qui ont une
placentation hémo-choriale. Cela veut dire que la plupart de nos
mammifères de ferme ,à l’exception des lapins, ne le font pas.

VOIR SCHEMA poly

B -LES ROLES DU PLACENTA

Le placenta est le sac extra-embryonnaire mais vu qu’il a des relations intimes

avec l’utérus, on peut dire que la muqueuse de l’utérus en contact avec celui-ci en fait
partie.

1 -FIXATION DU FŒTUS
Fixation suffisamment solide pour éviter les avortements. A la fin de la gestation
(parturition), l’embryon se décolle car les vaisseaux dans la paroi utérine se
décongestionnent, donc diminution de la pression, ce qui diminue le volume des
villosités placentaires et les désengraine. Une rétention placentaire (= non-délivrance) :
le placentaire reste en grande partie accroché à l’utérus après la mise-bas.

2 -PASSAGE DE SUBSTANCES
Il n’y a JAMAIS de communication directe entre le système sanguin de la mère et
celui du fœtus, il y a toujours diffusion de ces substances à travers des membranes
cellulaires plus ou moins nombreuses en fonction du type de placentation. Les
molécules qui passent sont très petites (sucres simples, AA, AG libres minéraux). Il
semblerait que quelques très petites protéines réussissent à passer dans la placentation
hémochoriale.

La nutrition d’un fœtus est le résultat d’une diffusion de substances à travers les
cellules notamment l’eau (besoins TRES importants). Une catégorie de molécules en

28
 particulier est impactée par cela : les anticorps maternels qui ne peuvent être transférés
que dans le cas de la placentation hémo-choriale (lapin, primates, rongeurs sont les
seuls à posséder des anticorps à la naissance, pour les autres il faut du colostrum).

3 -ROLE ENDOCRINIEN DU PLACENTA

Les hormones produites par le placenta sont assez différentes d’une espèce à l’autre :
il y a surtout une production endocrine qui diffère selon l’espèce :

➢ Hormones protéiques
- HCG (Hormone Chorionique Gonadotrophique) : glycoprotéine à action LH-like, elle
contribue donc à transformer le corps jaune cyclique en corps jaune de gestation.
Elle intervient dès le 10ème jour post-fécondation.

- PMSG (Pregnant Mare Serum Gonadotrophin) : Protéine sécrétée par toutes les
femelles équidés et qui passe massivement dans le sérum de la mère (jument) et a
une activité FSH, LH-like. Elle va un peu stimuler le corps jaune mais elle va surtout
stimuler le fonctionnement des follicules ovariens et le développement du tissu
interstitiel ovarien. Très utilisée en zootechnie, à des doses pharmacologiques(=
supérieures aux doses physio), dans des traitements de super-ovulation, y compris
chez la vache. L’explication de cette pratique, qui sort un peu du strict cours de
repro se trouve ci-dessous :

- Dans les troupeaux bovins laitiers, la génétique est très hétérogène, les vaches ont
en moyenne 2 veaux et font 2.2-3 lactation donc on peut avoir comme objectif
d’augmenter la descendance des vaches à haut niveau génétique pour bénéficier de
leurs aptitudes à travers leur descendance.

On fait donc une super-ovulation induite par la PMSG chez une vache de très haut
niveau génétique. On fait ensuite une OPU-FIV : Ovum pick up, fecondation in vitro
→ On va chercher les ovocytes, et on fait une fécondation in vitro. On va sexer les
embryons et on réimplante les blastocystes femelles dans des vaches du troupeau
sans intérêt génétique et qui vont servir de vaches porteuses. Pour que
l’implantation soit un succès, il faut que les cornes [utérines] des receveuses soient
exactement dans le même état que celles de la vache donneuse. On obtient celà en
réalisant une synchronisation hormonale. Concernant les juments, on ne sait pas
comment faire la synchronisation hormonale donc l’OPU-FIV est très difficile dans
cette espèce.

- HPL (Hormone Placentaire Lactogène) : De nombreuses espèces sécrètent cette

hormone, telles que les vaches ou la femme. Action très proche de la prolactine et

29
 de la GH (Growth Hormon) donc elle a une activité lactogène, elle favorise le
maintien de la production de lait. Action lutéotrophe (maintien du corps jaune).

➢ Les stéroïdes :
- Progestérone : Sécrétion en fin de gestation, ce qui permet de pallier les
insuffisances du corps jaune de gestation. Tous les corps jaunes en fin de gestation
présentent des manques de progestérone, cela pourrait entraîner des naissances
très avancées.
- Œstrogènes : La mère ne peut pas produire ce qu’il faut jusqu’à la fin donc c’est le
placenta qui va produire les hormones pour pallier les insuffisances de la mère.

Un utérus gravide est un utérus qui contient un embryon.

C -LES ANNEXES EMBRYONNAIRES

1 -LE CHORION
Il est issu du trophoblaste (couche cellulaire la plus externe des annexes embryonnaires
qui est en contact avec l’utérus).

2 -LA CAVITE AMNIOTIQUE

Cavité dans laquelle baigne l’embryon, dans le liquide amniotique. L’embryon a donc
une vie aquatique La paroi de ce sac s’appelle l’amnios.

3 -LE SAC ALLANTOÏDIEN

Sa disposition par rapport à la cavité amniotique diffère selon les espèces. Il est
situé globalement situé entre le chorion et la cavité amniotique. L’allantoïde est reliée à la
vessie de l’embryon par le canal de l’Ouraque (cf dessin dans poly) qui va de la vessie de
l’embryon jusqu’au sac allantoïdien. Pendant toute la vie utérine, le rein produit de l’urine très
pauvre qui passe par la vessie avant de rejoindre le sac allantoïdien où se fera le stockage
jusqu’à la MB. A la naissance, l’urine cessera de passer par le canal de l’Ouraque et quittera la
vessie par l’urètre pour être rejetée à l’extérieur.

Ces 2 cavités ou sacs constituent les 2 poches des eaux : la première est constituée de
l’allantoïde et est dite première poche des eaux car elle sort en premier à la MB. La 2ème poche
des eaux est la cavité amniotique, elle sort après l’allantoïde. Cette chronologie de sortie est
très visible chez la vache.

30
IX - PARTURITION (MISE BAS) CHEZ LA VACHE
A -DETERMINISME PHYSIOLOGIQUE
Le fœtus est responsable de sa propre expulsion et l’organise quand il a atteint un degré
de maturité physiologique suffisant. Cela arrive en fin de gestation. La maturité physiologique
est la capacité à exercer un certain nombre de fonctions physiologiques. Au cours du
développement embryonnaire, il y a une mise en place progressive des tissus et des organes et
de plus en plus de fonctions physiologiques s’exercent.

Tant que le pancréas ne sécrète pas toutes les enzymes nécessaires, il n’y a pas un degré
de maturité suffisant pour exercer la fonction de digestion. Idem pour le fonctionnement des
poumons. L’embryon va considérer qu’il est mature quand l’hypophyse et les glandes
surrénales sont matures.

L’hypophyse est de plus en plus mature et donc secrète de mieux en mieux les
hormones notamment l’ACTH. Les glandes surrénales vont devenir sensibles à l’ACTH et
établissent une réponse endocrinienne avec la sécrétion de cortisol.

Chez la vache, dans les 2 semaines qui précèdent la mise-bas, il y a une augmentation
nette de la sécrétion de l’ACTH hypophysaire. Cela provoque une augmentation de la sécrétion
de cortisol donc une augmentation de la concentration en cortisol circulant chez le fœtus (on
passe de 5 ng/ml 20 jours avant la MB à 70 ng/ml le jour de la mise bas).

Ce cortisol provoque la synthèse de la 17-α-hydrolase placentaire qui convertit la

progestérone en œstrogènes. Et les œstrogènes entrainent la production de PGF2α par les
caroncules (= les cotylédons) qui va tuer le corps jaune de gestation qui était la source principale
de progestérone. Les sources secondaires de progestérones sont le placenta et les glandes
surrénales maternelles. La lutéolyse va entrainer une diminution de la progestéronémie.

C’est l’augmentation du cortisol fœtal qui a modifié l’équilibre stéroïdien de la mère.

Bilan :

- augmentation des œstrogènes circulants et

- diminution de la progestérone circulante
→ Relâchement des tissus mous et des ligaments de la filière pelvienne +
contractions myométriales
=> Engagement du fœtus dans la filière pelvienne.

31
Cet engagement du foetus provoque une stimulation mécanique de la filière pelvienne, cela
déclenche un message nerveux qui est transmis à l’hypophyse qui, en réponse, va sécréter de
l’ocytocine [hormone hypophysaire sécrété par le fœtus ] qui va augmenter les contractions
utérines : c’est le réflexe neuroendocrinien de Ferguson. En plus de cela, le corps jaune lysé va
sécréter de la relaxine qui favorise le relâchement des ligaments sacro-sciatiques (pelviens) et
l’ouverture du col. Il y a acquisition de récepteurs à la relaxine qui sont apparus sous l’action
des œstrogènes.

B -INDUCTION DU VELAGE
Indications : circonstances nécessitant une induction du vélage

1- Mettre fin à une gestation qui est en train de mal se terminer car il y a un œdème
mammaire [liquide vasculaire qui sort des vaisseaux et qui va dans le compartiment
extravasculaire (sérum)] donc mamelle très gonflée car il y a du sérum partout →
animal souffre. Et donc mamelle très lourde et risque de décrochage de la mamelle.
Il y a de grandes modifications de la circulations sanguine menant à l’œdème.
L’autre raison de mettre fin à une gestation est la constatation d’un terme dépassé :
durée normale de la gestation chez la vache =270 jours environ, à partir de 300
jours on considère que c’est dangereux pour le veau.

2- Obtenir une mise-bas à un moment choisi pour améliorer la surveillance et donc le

monitoring (soins pour le faire survivre après la naissance) du veau.

Précautions :

La durée de la gestation est normalement de 9 mois (270 jours), on ne doit donc

jamais induire le vêlage avant 270 jours de gestation car on risquerait :
a. Naissance d’un prématuré donc tous les tissus et les fonctions
physiologiques ne seraient pas en place et donc pas prêts à la vie aérienne.
b. Diminution de la production laitière (on fusille la lactation).
c. Rétention des annexes placentaires (non délivrance) qui vont rester
accrochées aux cotylédons maternels ce qui constitue un risque important
d’infection utérine (métrite).

Protocole :

On va +/- mimer la physiologie naturelle. On dispose de :

- Analogues du cortisol : glucocorticoïdes synthétiques, en France, seule la

dexaméthasone est disponible
- PGF2α : naturelle ou synthétique.

32
 - Ocytocine : on l’utilise en fin de mise bas induite car on attend qu’il y ait des
récepteurs à celle-ci de formés sur l’utérus grâce à l’œstradiol.

Discussion :
- Il faut ABSOLUMENT obtenir une chute claire et nette de la progestéronémie
maternelle
- Corticoïdes exogènes (dexaméthasone) vont conduire le fœtus à déclencher sa
propre expulsion par la cascade physiologique qu’ils provoquent bien plus qu’ils
n’agissent directement sur la mère alors qu’on les injecte à la mère. 3% des
corticoïdes injectés passent dans la circulation fœtale pour déclencher la mise-
bas grâce aux transferts placentaires.

Mécanisme :

Ce cortisol exogène provoque chez le fœtus un rétrocontrôle négatif sur la libération

d’ACTH par l’hypophyse du fœtus. La libération d’ACTH est donc fortement diminuée voire
annulée. Mais la synthèse d’ACTH n’est pas abolie il y a donc la constitution d’un stock
hypophysaire d’ACTH.

L’injection de cortisol est unique et donc son effet est transitoire. Au bout d’un certain
temps, la concentration en cortisol dans la circulation s’effondre, alors toute cette ACTH
stockée dans l’hypophyse est libérée massivement par celle-ci ce qui va augmenter de manière
conséquente la libération de cortisol naturel par la corticosurrénale ce qui est alors exactement
le même mécanisme que dans une MB physiologique.

C -Le colostrum
C’est la première sécrétion de la mamelle à partir de la mise-bas. La mise-bas déclenche
la sécrétion lactée.

Composition chimique : il y a les mêmes molécules que dans le lait mais dans des proportions
différentes.

Exemple : les protéines du lait (32 g/l) et du colostrum (180 g/l) cela est due aux
immunoglobulines (anticorps). Le lactose il y en a un peu plus. Les lipides il y en a 40g/l.

Les 2 rôles principaux sont :

- Apport d’énergie pour mettre en place la thermorégulation du jeune

33
 - Apport d’anticorps maternels qui vont protéger le jeune pendant environ 5
semaines.

La première buvée colostrale est une urgence médicale.

LA FECONDITE DES TROUPEAUX BOVINS

I -LA FERTILITE (DIFFERENTE DE LA FECONDITE)
La fertilité d’un troupeau est l’aptitude de ce troupeau à être fécondé en un minimum
de saillies ou d’IA (insémination animale = insémination artificielle). Elle est mesurée 3-4
semaines après l’IA.

La fécondité d’un troupeau est l’aptitude ce troupeau à produire dans l’année le

maximum possible de descendants.

Le taux de fertilité réel d’un troupeau est :

Nombre de femelles pleines / nombre de femelles mises à la reproduction x100.

Ce taux mesure donc la réussite ou l’échec de la fécondation. Les deux causes de mauvaise
fertilité sont :

- Mauvaise insémination car pas au bon moment

- Problème d’ovulation de la vache.

Il faut donc des outils de pilotage de l’élevage. Ce taux n’est pas un indicateur. Car
une vache vide à 28 jours a peut-être été fécondée mais il y a eu un avortement précoce
(cela nous amène à déclarer infertile une vache qui ne l’est pas). On le remplace donc
par le taux de fertilité apparente :

Nombre de femelles mettant bas / nombre de femelles mises à la reproduction x100.

Le taux de fécondité du troupeau est :

Nombre de jeunes nés / nombre de femelles mises à la reproduction x100.

Un taux de fécondité peut parfois cacher un mauvais taux de fertilité. Par, la race Rouge des
prés a un fort taux de gémellarité, donc un grand nombre de veaux nés mais par toutes les
vaches mettent bas.

34
 On s’occupe de ces deux indicateurs car la reproduction en élevage bovin ne peut pas
être en échec car enjeu économique important :

- Les vaches allaitantes produisent chaque année 1 veau et du lait pour 110 jours.
Une vache qui ne fait pas de veau est un boulet pour toute l’année → Elle mange
13-14 kg de MS par jour, elles coûtent et ne rapportent rien.
- Les vaches laitières produisent du lait et un veau. Il faut relancer périodiquement
les lactations avec un nouveau vêlage. Il faut obligatoirement chaque année une
mise-bas. Elle mange 20 kg de MS par jour.

Une vache laitière fait 2,5 lactations en moyenne dans sa carrière donc globalement elle
produit une femelle au cours de sa vie donc sa remplaçante. Mais toutes les génisses qui
naissent ne sont pas toutes de bonne qualité et on peut provoquer une détérioration de votre
troupeau. On peut donc sexer les semences. La maîtrise de la fertilité et de la fécondité est
indispensable à la bonne gestion de son troupeau. Un certain nombre de facteurs influencent
la productivité des vaches : âge au 1er vêlage, intervalle vêlage-fécondation.

II -AGE AU PREMIER VELAGE (= CHEZ LA TRUIE)

On va discuter de la variabilité de la période entre la naissance d’une femelle et T1 le
premier vêlage. L’animal coûte mais ne produit absolument rien donc on veut qu’elle soit la
plus courte possible (=écourter la période improductive). Mais il y a des contraintes
physiologiques donc il faut concilier cela et l’économie.

Les génisses qui vêlent les plus jeunes généralement vêlent entre 22 mois et 36 mois.
Cela est dû à la croissance rapide ou non de l’animal et donc au système fourrager servit aux
génisses. L’âge du 1er vêla est directement lié à l’âge à la 1ère insémination.

C’est lié à l’âge aux premières chaleurs et donc l’âge à la première IA (puberté et donc
ovulation). Les chaleurs de la puberté sont difficiles à déceler (1ère chaleurs silencieuses) et en
plus il y a une différence entre puberté et première chaleur. Les génisses sont pubères entre
300 et 420 jours. L’âge de la première ovulation peut être très différent de l’âge de la première
chaleur. Il y a des ovulations silencieuses. La puberté physiologique n’est donc pas la même que
celle vu par l’éleveur. Cela retarde nettement l’âge à la première IA.

Différents facteurs / modulations :

Génétique :

Les génotypes viande sont plus tardifs que les génotypes lait. A l’intérieur des génotypes lait, il
y a encore des différences (par exemple, les jersiaises sont plus précoces que les Holstein)

Environnement :

35
 - Conditions d’élevage :
o Alimentation : Elle conditionne le GMQ, donc la vitesse de croissance. L’âge
à la puberté augmente quand le niveau nutritionnel et la croissance
diminuent.
Un animal doit avoir atteint pour entrer en puberté au minimum 65% de son
poids vif adulte et au mieux 75%. Si on veut un vêlage à 24 mois il faut
inséminer à 15 mois, avoir la puberté à 13 mois et donc il faut une croissance
soutenue. Il existe une période où le temps perdu ne se rattrape pas : la
période 0-6 mois. Lien très fort entre la vitesse de croissance des animaux et
l’âge de la puberté. Il faut qu’à 6 mois la génisse pèse 200 kg minimum. Le
GMQ est de 700 à 900 g/j. Il ne faut pas suralimenter sa génisse parce que
sinon les vaches seront trop grasses, elles auront des adipocytes à la place
des lactocytes dans les mamelles. Il faut des fourrages de qualité et une
proportion de concentré importante.

o Conditions de logement : La stabulation libre permet une précocité de l’âge

à la puberté par rapport à la stabulation entravée. Les vêlages sont soit
groupés ou continus, il y a donc des animaux d’âges différents dans un même
troupeau, donc aux besoins différents et donc aux rations différentes. Mais
on ne va pas faire un box pour 2 génisses on va les regrouper même si la
ration collera moins aux besoins de chaque génisse.

L’âge conseillé est de 24 mois. Cela permet de réduire la période improductive donc les coûts,
cela permet aussi d’obtenir un GMQ élevé or cela coûte cher.

Le but de couvrir exactement les besoins de l’animal à tous moments → Croissance optimale.
Il faudrait les peser régulièrement (balance ou barymétrie), obtenir les poids vifs.

Dans un élevage moyen, les génisses sont regroupées en 2 lots (les petites et les grandes) mais
elles n’ont pas les mêmes besoins donc ils ne sont pas couverts complètement, la croissance
n’est pas maximale.

Les vêlages jeunes (22-24 mois) entrainent des difficultés obstétriques car passage du
bassin plus petit (plus génisse est jeune, plus le passage est petit). Dans ce cas, il faut réaliser
une césarienne. On ne peut pas faire plus de 2 césariennes chez une vache (une de chaque côté
et encore c’est difficile à droite avec le rumen). Les recommandations qui permettent d’allier
les obligations physiologiques et la lactation, il faut un vêlage à 26-27 mois.

36
III -INTERVALLE VELAGE-FECONDATION
A -INTERVALLE ENTRE VELAGES :
- Objectif théorique : une vache fait un veau par an. IVV (intervalle vêlage-vêlage)=
365 jours. C’est une notion technico-économique de 1960 développée par les
chambres d’agriculture. On dit ça parce que c’est possible physiologiquement.
Gravidité de 9 mois donc intervalle libre de 3 mois.
o Vache allaitante : Elle rémunère l’éleveur grâce au veau. Elle produit un peu
de lait (environ 110 jours). Elles font rien le reste du temps donc il y aucun
prétexte pour qu’elle ne fasse pas son veau par an.

o Vache laitière : un nouveau vêlage relance la production laitière. 1960 : Il ne

faut pas que la lactation dure plus de 10 mois. Il faut un tarissement
minimum de 2 mois, insémination au bout de 3 mois maximum. Les
génotypes anciens ont des persistances faibles.
+ de persistance
en 2015

PL
PL faible mais ration d’une
VL alors qu’elle fait 3l/j. On la
met au tarissement pour
avoir une ration à coût faible

Vêlage Tarissement Vêlage

Période sèche : 60 jours (tarissement)

1960 : 3 000 L/VL/an → 2-3 L/j à 10 mois de lactation : inutile.

1980: 6 000 L/VL/an

2015: 8 000 L/VL/an. Il y a donc une modification de la courbe de lactation. Faut-il donc relancer
la lactation

37
Dans ce système, si je détermine bien la date du 1er vêlage de la vache, je détermine en même
temps de la date de tous les vêlages successifs.

Les besoins alimentaires d’une vache est parallèle à la courbe laitière. Besoins élevés au pic de
lactation, besoins faibles au tarissement.

La pâture produit de l’herbe de manière très saisonnée. Un agriculteur « intelligent » va se fixer

sur la saisonnalité des pâtures. Les vêlages doivent donc se faire fin janvier-début février (il faut
que les vêlages soient groupés). Il lui faut des vêlages à périodes constantes, pour avoir du lait
toute l’année.

Quand on tarie on arrête de traire donc :

- Modification endocrinienne
- Modification métabolique
- Arrêt de la lactation = période sèche.

Quand on arrête la lactation alors qu’il y a encore pas mal de lait peut entrainer
l’apparition de maladies. Le vêlage annuel est donc discutable. Aujourd’hui c’est donc plutôt un
IVV de 400 jours contrôlé par l’éleveur et non subit.

La relation entre la reproduction et le système fourrager (manière dont est organisée

sur un élevage la production de tous les fourrages et leur utilisation mois par mois). Systèmes
fourragers grossièrement :

- Tout maïs : toute l’année on a les mêmes disponibilités d’ensilage.

- Toute herbe : en été pâturage. En hiver ensilage, enrubannage, foin. Disponibilité
du fourrage très saisonnée. Meilleure herbe en avril, mai, juin.

Les besoins alimentaires d’une vache sont parallèles à sa courbe de lactation. Il faut
donc synchroniser la production d’herbe et la production d’herbe. La date de vêlage a donc un
impact important sur le calendrier des besoins fourragers.

Une génisse qui vêle en janvier avec un IVV d’un an aura des besoins alimentaires
synchronisés avec la production d’herbe.

L’IVV de 400 jours n’est donc pas favorable au système fourrager herbe.

B -INTERVALLE VELAGE-PREMIERE IA ET ANOESTUS POST PARTUM :

- Si on se met en IVV=1an. On a entre le vêlage et l’IA fécondante : 90 jours. La
première IA est loin d’être toujours fécondante. Il va donc falloir faire une IA avant
les 90 jours pour pouvoir avoir une fécondante.
- Il y a plusieurs conditions physiologiques pour que ça féconde :
o Très bonne involution utérine post partum

38
 o Bonne reprise activité ovarienne qui a été suspendue pendant la gestation
o Bonne détection des chaleurs.

1 -INVOLUTION UTERINE
Pendant la gestation, l’utérus grandit avec le fœtus qu’il héberge. Pour une vache juste
après le vêlage, c’est un grand sac vide (environ 9 kg) dont la corne gestante fait 1m et de
diamètre 40 cm (si ça reste comme ça, l’ovaire ne revient pas à la cyclicité). Cet utérus involue
après-vêlage et reprend la taille d’un utérus au repos (taille de départ), cela peut durer de 25 à
45 jours. Cela est dû aux tissus conjonctifs, musculaires etc… qui sont recyclés. Tous les acides
aminés sont réutilisés.

Un utérus non involué interdit tout retour à la cyclicité ovarienne. Un retour complet
à la taille normale n’est pas forcément nécessaire. En revanche, une involution totale est
nécessaire à une nidation. Il ne faut donc pas inséminer sur la première chaleur.

Il faut attendre que ce soit bien involué pour l’IA.

Il y a une pathologie qui s’oppose à cela : les métrites. C’est une infection utérine qui se
déroule après le vêlage.

2 -REPRISE DE L’ACTIVITE OVARIENNE

A -Les VL
a -Stimulation mammaire
Il n’y a pas d’activité ovulatoire ni de chaleurs pendant la gestation : c’est l’anoestrus de
gestation. Celui-ci se prolonge quelques temps après le vêlage à cause du corps jaune qui
crache de la progestérone et qui est lysé un peu avant la mise bas.

L’anoestrus post partum dure :

- 0 jours chez certaines

- LA MOYENNE DE DUREE DE L’ANOESTRUS PP EST DE 30-60 J (extrêmes).
- 85 jours.

On a une espérance moyenne de voir une VL revenir en chaleur environ 42 j PP (post

partum= après vêlage). La corne gestante aura diminué.

Pour réaliser la 1ère IA, il faut attendre 45 jours, et tous les 21 jours si cela ne marche
pas. Cela ne marche plus aujourd’hui, c’est un idéal. En réalité, les IVV sont de 400-410-430
jours. Les vaches d’aujourd’hui ne seront pas en chaleur à 40 jours.

L’élevage laitier est hétérogène, quelqu’un qui a des vaches à 6000L n’a pas d’intérêt
de faire des IVV de plus d’un an. Quelqu’un qui a des vaches à 12000L pourra faire des IVV de
400j.

39
 La durée vêlage-première chaleur est influencée par le fonctionnement mammaire qui
allonge cette durée. Il est plus long chez la vache allaitante et d’autant plus si elle a 2 veaux. La
durée est plus longue chez une VL traite 4 fois par jour que chez une vache traite 2 fois par jour.
Plus les stimulations mammaires sont importantes (+ importantes chez la vache allaitante) plus
le délai est long.

La succion du veau déclenche un réflexe qui arrive au système neuroendocrinien et qui

retarde la première chaleur. En moyenne la production laitière élevée allonge l’intervalle
vêlage-première IA. Il existe des VL hautes productrices qui ont des intervalles courts. Une VL
après vêlage elle fait beaucoup de lait et donc elle mobilise des réserves lipidiques. Tant que la
vache mobilise ses réserves, il y a peu de chances qu’elle soit en chaleur.

b -Alimentation
Il existe une relation entre l’apport énergétique aux femelles et les performances de
reproduction. L’énergie est plus fondamentale que l’apport protéique sauf dans le cas d’un
excès d’azote soluble où à ce moment-là ce sont les protéines qui sont limitantes, c’est le cas à
la mise à l’herbe.

La relation entre une ration hypoénergétique pour un fort potentiel laitier et les
difficultés de reproduction : la diminution de la glycémie donc la diminution de l’insulinémie
alors que celle-ci stimule la folliculogenèse. Pour pallier à cela on utilise le flushing, c'est-à-dire
qu’on augmente la valeur énergétique de la ration quelques jours avant l’espérance d’une
chaleur pour augmenter la chance de réussite (c’est pas hyper hyper efficace).

B Les vaches allaitantes

La reprise de l’activité ovarienne est plus difficile à cause du succion du veau. Sauf pour
les blondes d’Aquitaine qui reviennent beaucoup plus vite que les autres.

C Date de la première IA post partum (PP)

Il y a un minimum de 45 jours pour avoir une bonne probabilité de fécondation.
L’involution utérine PP (17-47 jours) donc ça sert à rien de faire la première IA avant.

Il y a une IA précoce où une vache n’a pas encore fini son involution. Cela mène à un
avortement précoce par mortalité embryonnaire due à l’absence de nidation. La vache qui a

40
avorté va revenir en chaleur plus tard que 21 jours après la chaleur de l’insémination. De 45 à
60 jours PP est donc le mieux.

41