Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Auteur(s) : Sami HRAIECH ; Antoine ROCH

Définition et critères diagnostiques
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit pour la première fois en 1967. Une définition consensuelle
américano-européenne a été adoptée en 1994. Celle-ci définissait le SDRA comme l’association d’un rapport PaO2/FiO2 ≤
200 mmHg avec des opacités bilatérales à la radiographie du thorax ainsi que l’absence d’hyperpression auriculaire gauche
(basée sur une évaluation de la Pression Artérielle Pulmonaire d’Occlusion). L’Acute Lung Injury (ALI) correspondait à un
rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (1). Cette définition, bien qu’ayant servi à mettre au point toutes les études
physiopathologiques, épidémiologiques et interventionnelles de ces 20 dernières années, présentait néanmoins un certain
nombre de limites. En effet, les valeurs seuils de PaO2/FiO2 ne tenaient pas compte des réglages du ventilateur, le critère
radiologique était peu fiable et il était souvent difficulté d’exclure un œdème pulmonaire cardiogénique. Ceci a conduit à la
révision récente de cette définition lors du congrès de l’European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) à Berlin en 2012
(2).

Figure 1. SDRA : définition de Berlin

Un certain nombre de nouveautés apparaissent dans cette définition :

Introduction d’une notion de temps : la notion de « phase aiguë » se définit comme l’apparition du tableau de SDRA
dans la semaine suivant l’atteinte clinique ou le début des symptômes respiratoires.
Imagerie thoracique : la radiographie (ou la tomodensitométrie) doivent retrouver un œdème pulmonaire bilatéral. Ces
opacités ne doivent pas être totalement expliquées par des épanchements, des atélectasies ou des nodules.
Origine de l’œdème: l’atteinte respiratoire ne doit pas être totalement expliquée par une défaillance cardiaque ou un
remplissage massif. Si aucun facteur de risque de SDRA n’est présent, une évaluation hémodynamique objective est
nécessaire pour exclure un œdème pulmonaire hydrostatique (par exemple par échocardiographie).
Oxygénation : 3 catégories de sévérité croissante sont distinguées en fonction du rapport PaO2/FiO2 :
SDRA léger : associant un rapport PaO2/FiO2 compris entre 201 et 300 mmHg et une PEP ≥ 5 cmH2O (ou une
CPAP ≥ 5 cmH2O ce qui permet d’inclure les patients traités par ventilation non invasive).
SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 101 et 200 mmHg avec une PEP ≥ 5 cmH2O
SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg sous PEP ≥ 5 cmH2O

Cette gradation en stades de gravité a permis au groupe d’experts de l’ESICM de prédire une mortalité de l’ordre de 27 %
dans le groupe léger, 32 % dans le groupe modéré et 45 % dans le groupe sévère.

Etiologies
Le SDRA peut être associé à de multiples étiologies responsables directement ou indirectement d’une agression pulmonaire.
Parmi les étiologies responsables d’agressions primaires, les pneumopathies infectieuses (bactériennes, virales ou fungiques)
représentent la première cause. On retrouve également l’inhalation de liquide gastrique, la contusion pulmonaire, la noyade ou
encore la transfusion sanguine. Parmi les causes de SDRA « extrapulmonaire », on doit citer en premier lieu le sepsis sévère
ou le choc septique, quel que soit son point de départ, la pancréatite aigüe grave, le polytraumatisme etc.

Prise en charge de l’hypoxémie réfractaire

L'hypoxémie réfractaire est l'impossibilité d'obtenir une oxygénation artérielle adéquate en dépit de hauts niveaux de FiO2 et/ou
l'apparition d'un barotraumatisme associé. Un rapport PaO2/FiO2 < 100 mmHg ou encore une SpO2<88% pendant au moins 1
heure malgré une FiO2 à 1 ont été proposés pour définir l'hypoxémie réfractaire (3, 4). Sa prise en charge repose sur un certain
nombre de thérapeutiques et stratégies ventilatoires.
Réglage de la PEP

L'augmentation de la PEP, par le biais du recrutement alvéolaire qu'elle peut générer, est à l'origine d'une diminution du shunt
pulmonaire et d'une augmentation de la PaO2. Plusieurs études ont suggéré l'intérêt de l'utilisation de niveaux de PEEP élevés
au cours du SDRA sans pour autant qu'un effet bénéfique sur la mortalité soit démontré. Toutefois, ces études retrouvaient une
amélioration du rapport PaO2/FiO2, une diminution de la survenue d'hypoxémies réfractaires et du recours à des
thérapeutiques de sauvetage (4). L'amélioration de l'oxygénation liée à l'utilisation de hauts niveaux de PEP en cas
d'hypoxémie réfractaire est corrélée au potentiel de recrutement alvéolaire du patient, le risque étant, en cas de potentiel faible,
la surdistension et l'apparition de lésions induites par la ventilation mécanique. Ce potentiel de recrutement peut être apprécié
par l'évaluation des effets d'une augmentation transitoire de la PEEP sur les échanges gazeux et la compliance pulmonaire. Le
réglage de la PEP s'apparente à une titration qui doit être adaptée au niveau de FiO2. Des niveaux de PEP de 8 à 15 cmH2O
sont couramment utilisés au cours du SDRA. Des niveaux de PEP plus élevés peuvent être utilisés si le potentiel de
recrutement est important. Toutefois, il faut garder à l'esprit la balance risque-bénéfice (lésions pulmonaires induites par la
ventilation mécanique, barotrauma, défaillance hémodynamique).

Manœuvres de recrutement

Une manœuvre de recrutement est une augmentation transitoire de la pression trans-pulmonaire dans le but de recruter des
territoires alvéolaires non aérés et ainsi d'améliorer les échanges gazeux. Là encore, aucune étude randomisée contrôlée n'a
démontré un bénéfice des manœuvres de recrutement sur la mortalité des patients en SDRA. Plusieurs modalités peuvent être
utilisées pour réaliser ces manœuvres, le but étant de maintenir un niveau de 30 à 50 cmH2O pendant 20 à 40 secondes ou 3
soupirs consécutifs à 45 cm H2O. L'effet sur l'oxygénation est positif (5), surtout pour les groupes de patients avec un
PaO2/FiO2 < 150 et ayant une compliance < 30 mL/cmH2O. Le maintien du bénéfice induit par les manœuvres de recrutement
peut être maintenu grâce à une augmentation du niveau de PEP. Compte-tenu des effets secondaires (hypotension, arythmie,
désaturation, barotraumatisme) les manœuvres de recrutement ne sont pas recommandées en première intention et doivent
être évitées chez les patients hémodynamiquement instables ou à risque important de barotraumatisme.

Décubitus ventral

Le décubitus ventral (DV) a pour but d’améliorer le recrutement alvéolaire (et diminuer le shunt), ainsi que la ventilation des
zones postérieures et basales et d’ainsi améliorer les rapports ventilation/perfusion et diminuer la compression pulmonaire due
au poids du médiastin. Le DV permet également une amélioration du drainage bronchique. Les effets bénéfiques du DV sur la
mortalité ont été controversés. Dans une étude parue récemment (6), le DV était associé à une nette diminution de la mortalité à
J28 (16 % vs. 32.8 % ; p<0.001) et à J90 (23.6 vs. 41 % ; p< 0.001) chez les patients en SDRA avec un PaO2/FiO2 <150
mmHg sous PEEP ≥ 5 cmH2O. Dans cette étude, la durée moyenne des séances était de 17±3 heures. Les séances étaient
poursuivies jusqu’à ce que le PaO2/FiO2 soit ≥ 150 mmHg avec une FiO2 ≤ 60 % et une PEP ≤ 10 cmH2O (en moyenne 4±4
séances par patient). Cette étude apporte des arguments forts plaidant pour le recours au DV chez les patients les plus
hypoxémiques en utilisant des durées plutôt longues. Les événements indésirables pouvant être observés au cours du DV
(extubation accidentelle, escarres aux points de pression, arrachement de cathéters) nécessitent une bonne expérience de
l’équipe médicale et paramédicale. Le DV est souvent associé à un accroissement de la sédation voire à une curarisation
continue (6).

Ventilation par oscillations à haute fréquence (HFO)

Par les petits volumes générés et le niveau de pression moyenne réglée et maintenue constante, la ventilation par oscillations à
haute fréquence (HFO) pourrait permettre d’atteindre les objectifs de la ventilation protectrice visée au cours du SDRA avec la
limitation des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique et le maintien d’un recrutement alvéolaire important. Le
réglage de la fréquence et de l’amplitude d’oscillation sont les déterminants de l’épuration de CO2 tandis que le réglage de la
pression moyenne, initialement environ 5 cmH2O au dessus de la pression moyenne mesurée en ventilation mécanique
conventionnelle (VMC), assure le recrutement. Plusieurs études randomisées ont comparé l’HFO à la VMC au cours du SDRA
et ont retrouvé une amélioration transitoire de l’oxygénation sans bénéfice sur la mortalité. Toutefois, 1 récente étude (7)
retrouve un accroissement de la mortalité chez la patients en SDRA avec un PaO2/FiO2 < 200 mmHg ventilés en HFO
comparativement à ceux ventilés en VMC. Ce résultat remet en cause l’utilisation de cette technique même si les patients ont
fait l’objet d’une ventilation à hautes pressions moyennes, potentiellement responsable de barotraumatisme et d’effets
hémodynamiques.

Monoxyde d'azote inhalé et almitrine

Le monoxyde d’azote inhalé est un agent vasodilatateur agissant au niveau des territoires alvéolaires les mieux ventilés en
redistribuant la perfusion vers ces zones et de ce fait en diminuant l’effet shunt. Ceci a pour conséquence une amélioration de
l’oxygénation. De faibles posologies (inférieures à 5 ppm en dehors d’une HTAP associée) ont montré une efficacité en terme
d’amélioration de l’oxygénation, cette amélioration n’étant toutefois que transitoire dans la plupart des études et n’étant pas
associée à une amélioration de la survie. Toutefois, le NO peut être utilisé en cas d’hypoxémie réfractaire en attendant la mise
en route d’autres traitements (DV, ECMO…). Son association avec l’almitrine par voie intra-veineuse a montré des effets
additifs. Les principaux effets secondaires décrits ont été une augmentation du risque d’insuffisance rénale ainsi qu’une
diminution de l’agréabilité plaquettaire.

Curarisation

Longtemps controversés, les agents curarisants ont connu un regain d’intérêt depuis q’un essai randomisé contrôlé contre
placebo (8) a montré un bénéfice sur la survie chez les patients en SDRA les plus hypoxémiques (PaO2/FiO2 < 150 mmHg) qui
recevaient une curarisation continue par cisatracurium pendant 48 heures à la phase aiguë, et ce sans accroissement du risque
de neuromyopathies de réanimation. Les mécanismes physiopathologiques expliquant ces résultats pourraient être une
meilleure adaptation à la ventilation mécanique protectrice, la limitation des lésions pulmonaires induites par la ventilation
mécanique, une diminution du dérecrutement et peut être un effet sur le biotrauma. La curarisation n’est cependant pas le
traitement de l’hypoxémie réfractaire car l’amélioration de l’oxygénation est retardée, après 24 à 48h.

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)

L’ECMO est une technique permettant d’assurer les échanges gazeux dans un contexte d’hypoxémie réfractaire ou d’acidose
respiratoire menaçante ainsi que de limiter les effets délétères de la ventilation mécanique dans des situations ou le maintien
d’une ventilation protectrice est impossible. Au cours du SDRA, l’ECMO veino-veineuse est la technique préférentiellement
utilisée en l’absence de défaillance cardiaque associée. Cette technique reste limitée à certains centres expérimentés. Elle
s’adresse généralement à des patients en SDRA sévère et ventilés depuis moins de 7 jours (9) et en l’absence de co-
morbidités sévères ou de risque hémorragique important, bien qu’il n’existe pas de contre-indication absolue nettement
formalisée. Il existe peu d’ERC sur l’ECMO au cours du SDRA : l’étude CESAR (10) retrouvait une diminution de la mortalité à 6
mois pour les patients transféré dans un centre de référence susceptible de recourir à l’ECMO comparativement au groupe
traité conventionnellement sans transfert. Les pandémies grippales récentes ainsi qu’une étude multicentrique internationale en
cours (étude EOLIA) apporteront certainement plus de réponses.

Facteurs pronostiques / évolution

Selon la classification de Berlin, la mortalité diffère selon le stade de gravité du SDRA. Ainsi, le SDRA léger est associé à une
mortalité de l’ordre de 27 %, alors qu’elle est d’environ 32% pour le SDRA modéré et de 45% dans le SDRA sévère (2).

Podcasts
Le Pr MERCAT nous parle du SDRA.

Le Pr PAPAZIAN nous parle des traitements adjuvants du SDRA

Le Dr FRAT nous parle de l'oxygénothérapie à haut débit

Le Dr SCHMIDT nous parle de l'ECMO veino-veineuse dans le SDRA

Le Pr COMBES nous parle de l'étude EOLIA

Formules
Volume courant (ARDSnet)

Références
1. Bernard GR. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes,
and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818-24
2. Ranieri VM. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012; 307 :2526-2533
3. Esan A. Severe hypoxemic respiratory failure: part 1--ventilatory strategies. Chest. 2010;137:1203-1207
4. Mercat A. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome:
a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:646-655
5. Fan E. Recruitment maneuvers for acute lung injury: a systematic review. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:1156-
1163
6. Guérin C. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368:2159-68
7. Ferguson ND. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368:795-805
8. Papazian L. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363:1107-1116
9. Combes A. Extracorporeal membrane oxygenation for respiratory failure in adults. Curr Opin Crit Care. 2012;18:99-104
10. Peek GJ. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane
oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet.
2009;374:1351-63