Syndrome HTIC

SYNDROME D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (HTIC)
Pr Agrégé KPELAO E
Objectifs
1- Définir le syndrome d’HTIC
2- Décrire les signes de la phase compensée du syndrome d’HTIC
3- Décrire l’engagement temporal et cérébelleux
4- Citer 5 étiologies du syndrome d’HTIC
5- Enoncer les principes du traitement
Introduction
Définition
- L’hypertension intracrânienne (HTIC) est définie par l’existence d’une pression
intracrânienne supérieure à 15 mm Hg de façon durable.
- Syndrome d’HTIC = ensemble des signes cliniques et radiologiques résultats de
l’augmentation de la PIC.
Intérêt
- Syndrome commun à toutes les pathologies intracrâniennes
- Sémiologie le plus souvent fixe
- Nécessité d’un diagnostic à la phase compensée
- Recherche étiologique rapide
1- Généralités.
1-1- Rappels anatomiques.
Le crâne est une boite osseuse inextensible formant le squelette de la tête. Il est divisé en 2
parties par une ligne virtuelle allant de la glabelle à la POE : une supérieure appelée voûte (ou
convexité), l’autre inférieure appelée base du crâne.
Il contient l’encéphale avec sa vascularisation et le système liquidien.
1-2- Physiologie
Selon la loi de Monro-Kellie, le crâne est une boite fermée, incompressible et inextensible
contenant trois composantes de nature « liquidienne » en équilibre :
VolLCR+Volsang+ Voltissu = Cste
- Parenchyme 80% (1200cc).
- Vasculaire 10% (150cc).
- LCR 10% (150cc).
La PIC de référence est mesurée dans le LCS. C’est une pression instantanée, relative par
rapport à la pression atmosphérique, exprimée en mmHg, mesurée en décubitus horizontal,
tête dans l’axe du rachis. Dans ces conditions, la valeur physiologique, quel que soit le site de
mesure du LCS, est comprise entre 5 et 15 mmHg chez l’adulte. Chez le nourrisson, les
valeurs sont comprises entre 2,4 et 4,2 mmHg.
1-3- Physiopathologie
L’HTIC nait d’un conflit d’espace entre le développement d’un volume nouveau à l’intérieur
d’une cavité crânienne inextensible. Cette HTIC comporte 2 phases :
► Une phase compensée au cours de laquelle plusieurs mécanismes physiologiques seront

mis en jeu pour essayer de limiter cette augmentation de la pression en diminuant le volume
des autres secteurs en occurrence liquidien. Les mécanismes de compensations sont :
- Importance du néo-volume : plus le volume est grand, moins le contenu intracrânien

s’adapte.
- L’âge : Plus le sujet est jeune, moins le cerveau est compliant.
- La vitesse d’installation : Plus l’installation est rapide, moins le cerveau s’adapte.
- Mécanismes physiologiques avec :
 La redistribution du LCS, la diminution de sa sécrétion et l’augmentation de sa
résorption.
 Modifications hémodynamiques : augmentation de la TA avec HTA (reflexe de
Cushing), Vasoconstriction
► Une phase décompensée
Lorsque les mécanismes sont dépassés on assiste à une décompensation qui est le stade ultime
avant le décès du patient caractérisée par des hernies cérébrales (engagements).
Ces 2 phases sont bien illustrées par la courbe Volume-Pression de Langfitt.

2- Sémiologie.
Les signes d’HTIC peuvent évoluer sur un mode aigu ou subaigu, menaçant rapidement la
vie du patient.
Il est classique de séparer les signes d’HTIC, dite compensée, et ceux qui appartiennent
aux complications évolutives que représentent les engagements cérébraux.
2-1- La phase compensée.
Les signes essentiels de l’THIC sont les céphalées, les vomissements en jet et
les troubles visuels.
→ Céphalées.
Elles sont particulières par leur rythme, apparaissant volontiers en fin de nuit,
ou matinales. Ces céphalées peuvent avoir une intensité moyenne cédant aux antalgiques
mais, dans les formes évoluées, elles sont rebelles aux antalgiques, y compris
les morphiniques. À leur acmé, elles peuvent être soulagées par les
vomissements qui les accompagnent souvent.
→ Vomissements.
Ils accompagnent fréquemment les céphalées ; ils sont classiquement décrits
comme survenant en jet, sans nausées. Ils peuvent être au premier plan de la
symptomatologie, notamment chez l’enfant, dans le cas des tumeurs de fosse
postérieure pouvant orienter à tort vers une pathologie digestive.
→ Troubles visuels
Il peut s’agir d’une baisse de l’acuité visuelle (BAV), d’un flou visuel, d’une diplopie par
atteinte du VI. L’examen ophtalmoscopique révèle, assez souvent, un œdème papillaire
lorsqu’une HIC a évolué sur plusieurs jours. La longue évolution d’un œdème
papillaire conduit à l’installation progressive d’une atrophie optique.
Chez le nourrisson avec un crâne extensible du fait de la non fermeture des sutures, on a :
• Augmentation du Périmètre crânien.
• Bombement des fontanelles
• Yeux en coucher de soleil
• Disjonction des sutures
• Dilatation des veines du cuir chevelu
• Troubles digestifs
2-2- La phase décompensée.

La décompensation de l’HTIC est caractérisée par la survenue des engagements cérébraux.
L’engagement est une hernie d’une partie du cerveau à travers un orifice naturel avec
compression des structures de proximité. Il existe plusieurs types d’engagement en fonction
de la structure qui s’engage.
► Engagement cingulaire ou sous-falcoriel.
Correspond à l'engagement du gyrus cingulaire sous le bord libre de la faux du cerveau. N’a
pas de sémiologie propre.
► Engagement temporal.
Engagement le plus fréquemment rencontré, du gyrus para-hippocampique ou de l'uncus
temporal dans l'incisure tentorielle. Se manifeste par :
- Mydriase homolatérale.
- Altération de la conscience avec coma.
- Trouble du tonus à type de décérébration.
- Déficit moteur controlatéral.
► Engagement diencéphalique ou central.
Engagement du diencéphale dans le foramen ovale de Pacchioni.
Il existe une dégradation rostro-caudale dans cet engagement.
→ Le stade de souffrance diencéphalique.
Comporte :
- Un trouble de vigilance allant de la somnolence à la torpeur, puis au coma.
- Des troubles du tonus musculaire à type d’hypertonie, des réactions
de décortication puis de décérébration à la stimulation douloureuse.
- Myosis.
→ Le stade de souffrance mésencéphalique.
- Coma.
- Troubles du tonus : décérébration bilatérale.
- Respiration de Cheyne-Stokes.
- Pupilles intermédiaires.
→ Le stade pontique.
- Respiration rapide et superficielle.
- Les pupilles sont en position intermédiaire.
→ Le stade bulbaire.
- Ralentissement du rythme respiratoire avec des phases d’apnée et de gasping.
- Mydriase.
- Hypotension artérielle.
► Engagement du Culmen ou rétrograde.
Engagement du sommet du vermis dans l’incisure tentorielle. Rare, la sémiologie n’est pas
spécifique.
► Engagement amygdalien ou cérébelleux.
Engagement des amygdales cérébelleuses au niveau du trou occipital avec compression aigue
des nerfs crâniens et du bulbe avec :
→ Stade de début (trouble du tonus) :
- Cervicalgie par irritation de la DM du trou occipital.
- Torticolis, attitude guindée du cou
→ Stade avancé (Atteinte des centres cardiorespiratoires) :

- La Rigidité de décérébration (opisthotonos) : est une contracture généralisée
prédominant sur les muscles extenseurs, de sorte que le corps est incurvé en arrière. Se
voit également dans le tétanos.
- Le Coma.
- Troubles neurovégétatifs : bradycardie, bradypnée.
NB : L’existence d’un syndrome d’HTIC, plus encore d’un engagement constitue une
urgence thérapeutique et contre-indique formellement la réalisation d’une ponction
lombaire.
2-3- Paraclinique
- La TDM, l'IRM objectivent la ou les lésions, les engagements.
- La radiographie du crâne peut mettre en évidence : un agrandissement de la selle
turcique avec érosion des clinoïdes postérieures, des impressions digitiformes, une
disjonction et un aspect "peigné" des sutures.
- La mesure de la pression intracrânienne (PIC).
o Directe à l'aide de capteurs logés à différents niveaux : ventricule, parenchyme,
espace sous-dural, espace extra-dural.
o Indirecte par le doppler transcrânien.
3- Les étiologies.
→ Causes parenchymateuses.
- Tumeurs intracrâniennes
- Traumatisme crânien
- Infectieuses
→ Causes Vasculaires
- AVC
- Hémorragie méningée
→ Causes hydriques
- Hydrocéphalie
- Kyste arachnoïdien
4- Les principes du traitement
→ Médicaux
- Positionnement en proclive à 30°, tête dans l’axe du corps
- Hypocapnie modérée (vasoconscrition)
- Corticoïdes
- Mannitol
→ Chirurgicaux
- Dérivations (DVP, DVE)
- Évacuation hématomes, levée d’embarrure, craniectomie
- Exérèse tumorale
- Ponctions d’abcès
Conclusion
- C’est un syndrome fréquent et commun à toutes les pathologies intracrâniennes.
- Nécessité de la recherche étiologique à la phase compensée pour plus d’efficacité
thérapeutique.
- les engagements cérébraux sont des urgences médico-chirurgicales

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SYNDROME D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (HTIC)

► Une phase compensée au cours de laquelle plusieurs mécanismes physiologiques seront

- Importance du néo-volume : plus le volume est grand, moins le contenu intracrânien

► Une phase décompensée

Ces 2 phases sont bien illustrées par la courbe Volume-Pression de Langfitt.

2-2- La phase décompensée.

→ Stade avancé (Atteinte des centres cardiorespiratoires) :

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