Pathologies du système nerveux

Objectif général

A- SEMIOLOGIE
Les céphalées
Définition
Mal de tête, d'étiologie variée, plus ou moins
graves : traumatisme crâniens, poussée
hypertensive, AVC, prises de certains
traitements…
Les différents types
Les céphalées de tension :
- douleur lancinante, d'intensité modérée, non
pulsatile, peut être épisodique ou permanente
avec une sensation de tête serrée en étau. C'est «
le mal de tête » commun, fréquent en fin de
journée, suite à un stress, un effort de
concentration et / ou visuel intense. Le traitement
se fait par des antalgiques d'action faible.
les céphalées secondaires :
- associées à une pathologie ORL,
ophtalmologique ...
- Le traitement de la pathologie élimine
rapidement la céphalée.
La maladie de Horton (=artérite
temporale) : +++ personne âgée, la
céphalée est associée à une
hypersensibilité du cuir chevelu et une
altération de l'état général et baisse du
champ visuel parfois.
- Traitement : intervention chirurgicale et prise de
corticoïdes afin d'éviter une thrombose de l’artère
ophtalmique pouvant entrainer une cécité
irréversible.
L'hypertension intracrânienne : céphalées
violentes, accompagnées de
vomissements en rapport avec une
pathologie grave : hématome post
traumatique, tumeur cérébrale,
hémorragie méningée.

Les paresthésies
Définition
Une paresthésie est une sensation anormale à la
surface de la peau sans qu'il y ait pour autant de
contact. Il s'agit le plus souvent d'un trouble
désagréable mais qui n'est pas douloureux.
Les symptômes classiques vont du fourmillement
plus ou moins étendu à des picotements voire une
sensation de brûlure en passant par toutes sortes
de piqûres, sensations de moiteur ou au contraire
de froid.
On peut les ressentir dans diverses parties du
corps, en particulier les membres et dans leurs
extrémités. Pour cela, si elles persistent au-delà
d'une cause circulatoire ou de froid intense, il ne
faut pas hésiter à consulter.
On distingue les paresthésies ponctuelles et les
paresthésies chroniques dont les symptômes
persistent.
Causes
Les causes d'une paresthésie peuvent être très
nombreuses.
- circulation sanguine "coupée". Aussitôt
rétablie, les fourmillements disparaissent peu à
peu.
- hyperventilation, une exposition au froid ou
lors d'attaques de panique.
- maladie neurologique ou métabolique. Ces
maladies pouvant avoir des degrés de gravité
divers.
NB : les paresthésies sont un symptôme commun
à de nombreuses pathologies, mais la sévérité des
symptômes n'est que peu liée à la gravité de la
maladie ou de la cause.
Parmi les nombreuses pathologies pouvant
entraîner une paresthésie :
- des maladies neurologiques : sclérose en
plaques, AVC, etc. ;
- des maladies métaboliques : hypoglycémie,
hyperthyroïdie, diabète, alcoolisme, etc. ;
- la toxicité d'un traitement médicamenteux :
produits de cancérologie, médicaments opioïdes ;
- des syndromes compressifs : syndrome du
canal carpien par exemple ;
- les tumeurs ;
- les traumatismes ;
- les infections ;
- des carences nutritionnelles : en vitamines
B12, B5, etc. ;
- des pathologies articulaires : arthrite
rhumatoïde par exemple
- des maladies virales comme le zona ;
- des intoxications au mercure, par radiation...
Traitement
Une fois établie la cause de la paresthésie par
l'intermédiaire d'analyses sanguines, d'examens
radiologiques (IRM, Cat-Scan), d'une ponction
lombaire ou d'une biopsie, on pourra établir un
traitement.
À la fois banales et pouvant relever de pathologies
graves, les paresthésies ont des causes très
variées. Pour les traiter, il faut commencer par en
établir les causes de même que leurs conditions
de survenue, les facteurs déclenchant, leur durée
et les signes d'accompagnement. Une fois établi le
diagnostic, on pourra enclencher un traitement
adapté.

La paralysie
La paralysie est une perte de motricité d’un ou de
plusieurs muscles. Elle peut être partielle ou totale
et concerner n’importe quel muscle, que ce soit
au niveau d’un membre, du visage, d’une petite
zone du corps ou de toute une partie (hémiplégie
ou tétraplégie par exemple). La paralysie est due à
des lésions de nerfs ou des muscles. Elle peut être
d’origine centrale (= lésion du cerveau ou de la
moelle épinière) ou périphérique (lésion des
nerfs).
Elle peut être définitive ou réversible.
Les différentes formes de paralysie
La paralysie faciale
La paralysie des muscles innervés par le nerf
facial, qui se traduit par une atteinte de la
motricité d'une partie du visage (un côté, ou la
périphérie). Les causes sont multiples : tumeur
comprimant le nerf, diabète, etc.
La paralysie des cordes vocales
On parle aussi de paralysie laryngée unilatérale et
de paralysie bilatérale des cordes vocales. Celles-ci
apparaissent souvent à cause d’une tumeur.
La paralysie du sommeil
Il s'agit d'un trouble du sommeil caractérisé par
l’impossibilité de bouger ou de parler au réveil
pendant la nuit ou au moment de
l’endormissement, qui dure quelques secondes ou
quelques minutes.
La paralysie cérébrale
La paralysie cérébrale est aussi appelée infirmité
motrice cérébrale. Elle désigne un ensemble de
troubles moteurs et/ou cognitifs dus à une
atteinte cérébrale précoce, avant la naissance,
pendant (privation d’oxygène par exemple) ou
dans les deux premières années de vie.
Les symptômes associés à la paralysie
Cette paralysie des muscles peut s'accompagner
d'autres signes tels que :
- une raideur des muscles ;
- une perte de sensation dans les jambes ou
dans les bras ;
- une incapacité à soulever la partie avant du
pied (pied tombant) ;
- des difficultés pour avaler ;
- des douleurs articulaires ;
- des mouvements involontaires ;
- des troubles de la parole (impossibilité de
parler) ;
- des spasmes.
Les causes
Les maladies paralysantes
De nombreuses maladies peuvent être à l’origine
d’une diminution ou d’un arrêt de la capacité de
mouvement :
- la sclérose en plaque ;
- certaines maladies neuromusculaires
(d’origine génétique ou non) ;
- certaines maladies infectieuses comme la
poliomyélite.
- Une lésion d’un nerf ou d’un muscle
- La lésion ou section d’un nerf ou de la moelle
épinière suite à un accident peut provoquer une
paralysie. Il peut aussi s’agir d’une lésion due à
une tumeur.
- Un accident vasculaire cérébral (AVC)
Un AVC provoque une incapacité du cerveau à
transmettre les informations d’exécutions des
mouvements aux muscles : les muscles ne
peuvent pas répondre. On parle d’hémiplégie
pour désigner cette paralysie (elle se manifeste du
côté droit du corps).
Les conséquences
- un AVC imminent.
Ces déficits de la motricité peuvent être
irréversibles.
Traitement et prévention
Les solutions dépendent évidemment de la cause
et de la zone paralysée. En cas de lésion de la
moelle épinière, par exemple, il n’existe
malheureusement pas de traitement « réparateur
».
Dans les autres cas, seul un examen médical
complet permettra d’identifier la cause de la
paralysie. Dans certaines situations, la paralysie
est réversible et bénigne. Il faut toutefois savoir
qu’elle est souvent le signe d’une atteinte grave.

Perte de sensibilité
Définition
L'hypoesthésie désigne une diminution de la
sensibilité. Généralement, l'hypoesthésie est la
conséquence d'une atteinte d'un ou plusieurs
nerfs. C'est parfois un symptôme de maladies
comme le diabète ; l'alcoolisme. Plus rarement, la
sclérose en plaques, certaines tumeurs ou un AVC
peuvent également induire une hypoesthésie.
"L'hypoesthésie peut être due à une atteinte de
différents types de sensibilité, comme la
sensibilité thermique ou douloureuse, ou la
sensibilité profonde".
Les signes
Dans l'hypoesthésie, ce sont souvent les nerfs qui
sont atteints plutôt que le cerveau. Elle peut être
le signe de nombreuses pathologies :
- Du diabète : l'excès de sucre dans le sang peut
entraîner une polynévrite, c'est-à-dire une
atteinte des nerfs du système nerveux
périphérique.
- L'alcoolisme : "Les alcooliques développent
souvent des polynévrites alcooliques qui touchent
les membres inférieurs donc ils ont du mal à
marcher"
- Le syndrome du canal carpien qui bloque les
nerfs de la main. Il se manifeste par des
fourmillements dans les doigts et une perte de
force musculaire de la main.
- Une sclérose en plaques : cette maladie
provoquée peut toucher des zones du cerveau ou
de la moelle qui engendrent des troubles de la
sensibilité.
Plus rarement, certaines tumeurs ou un AVC
peuvent également induire une hypoesthésie.
Les symptômes
"L'hypoesthésie se manifeste par une diminution
de la sensibilité au niveau de la zone touchée.
Souvent, des fourmillements, picotements et
sensations d'engourdissement sont associés
(paresthésie). Il peut s'agir d'une perte de
sensibilité thermique (le patient ne sent ni la
chaleur ni le froid), une perte de sensibilité de la
douleur ou une atteinte de la sensibilité profonde
(proprioceptive), c'est-à-dire que le sujet ne
parvient plus à déterminer le positionnement de
la zone touchée dans l'espace."
Quelles parties du corps ?
"L'hypoesthésie peut affecter n'importe quelle
partie du corps selon sa cause mais lorsqu'elle est
liée à une polynévrite alcoolique ou une
polynévrite diabétique, elle se manifeste souvent
dans les jambes".
Le diagnostic
Le diagnostic de l'hypoesthésie repose sur un
interrogatoire et un examen clinique du patient.
"Le neurologue réalise le test du pique/touche à
l'aide d'un objet pointu pour vérifier si le patient
différencie la piqure du toucher. Le test de la
sensibilité thermique consiste quant à lui à
alterner les stimuli chauds et froids sur les
membres du patient. La sensibilité profonde est
évaluée, entre autres, par le test de sensation de
position du gros orteil". Outre ces tests de
sensibilité, des examens complémentaires
(électromyogramme, IRM, bilan sanguin) pourront
éventuellement être prescrits.
Traitements
Le traitement est celui de la cause ayant
déclenché l'hypoesthésie. Ainsi, si le sujet a du
diabète, il faut l'équilibrer. S'il boit de l'alcool, il
faut arrêter. Les vitamines B1, B6 et B12 pourront
lui être administrées. Quant au syndrome du canal
carpien, une intervention chirurgicale est
nécessaire pour décoincer les nerfs atteints

Hyperesthésie :
Définition
L'hyperesthésie se traduit par une perception hors
norme d'un stimulus en particulier ou de
différents stimuli qui, normalement, ne causent
aucune douleur. Il s'agit d'une intensité anormale
de la sensibilité des sens.
L'hyperesthésie est considérée comme une
exagération :
- soit pathologique ou maladive ;
- soit physiologique, c'est-à-dire non liée à une
pathologie.
Caractéristiques des différentes formes
d'hyperesthésie
L'hyperesthésie peut être déclenchée par des
stimuli de zones différentes. Les différentes
formes d'hyperesthésie sont répertoriées comme
suit :
- Hyperesthésie cutanée incluant le cuir chevelu
: le moindre effleurement d'une zone du corps ou
du crâne peut déclencher une douleur.
- Hyperesthésie relationnelle : elle relève du
domaine psychiatrique et désigne une
susceptibilité exagérée du sujet dans ses relations
sociales.
- Hyperesthésie sensorielle : elle relève du
domaine de la psychologie et concerne
principalement les sujets surdoués (adultes et
enfants) et/ou autistes présentant une
exacerbation des sens (ce qui est source de stress
car il y a une incapacité à se défendre contre ces
agressions sensorielles). Celle-ci s'explique par la
rapidité de réaction du cerveau et de sa
réceptivité des informations sensorielles, mais
aussi par le fait que ces personnes ont une pensée
en réseau plutôt que hiérarchisée comme la
plupart des gens.
- Hyperesthésie visuelle et hyperesthésie
auditive : elles se traduisent respectivement par
une hypersensibilité aux stimulations de la vue et
de l'ouïe.
- Hyperesthésie dentinaire : elle est ressentie
en cas de récession gingivale.
Causes de l'hyperesthésie
Certaines formes d'hyperesthésies peuvent être
ressenties de façon tout à fait épisodiques ou
beaucoup plus fréquemment.
- hypersensibilité des seins lors du syndrome
prémenstruel ;
- hypersensibilité du cuir chevelu ou de la peau
en cas de fièvre importante ;
- hypersensibilité de la boîte crânienne dans le
cas de céphalées déclenchées par une intolérance
à un bruit ;
- hypersensibilité des cinq sens chez les
personnes dites à haut potentiel.
Il est fondamental de pouvoir déterminer l'origine
de cette hypersensibilité. Pour ce faire, le sujet
doit consulter afin que le médecin procède à un
examen de la sensibilité.

Perte de connaissance
Définition
Une perte de connaissance, communément
appelée la syncope, correspond à "une altération
de la conscience avec une perte de contact avec
l'environnement extérieur".
Symptômes d'une syncope
Le malaise peut parfois être caractérisé par
différents signes avant-coureurs : sueurs,
bourdonnements dans les oreilles, vision floue,
palpitations, oppression respiratoire... Il se
manifeste par une pâleur, des vertiges, d'une
sensation de faiblesse et un évanouissement
brutal. En cas de symptômes identiques mais sans
perte de connaissance vraie, on parle de
lipothymie.
20% des pertes de connaissance retrouvées aux
urgences sont des malaises vagaux. ( Baisse
brutale et transitoire de la pression artérielle et la
fréquence cardiaque)
Perte de connaissance :
10 causes possibles
1. Un malaise vagal
"Un malaise vagal résulte d'une stimulation du
nerf vague qui provoque une chute de tension
artérielle et de la fréquence cardiaque. Ainsi, le
débit sanguin baisse dans la zone cérébrale, le
cerveau n'est plus suffisamment oxygéné et peut
déconnecter temporairement de la réalité". Le
malaise vagal survient généralement lorsqu'une
personne est dans un environnement clos et
surchauffé (typiquement, les transports en
commun ou les lieux publics bondés). Les signes
avant-coureurs d'un malaise vagal sont des
sueurs, une chaleur dans le dos, un
bourdonnement dans les oreilles et une vision
brouillée.
2. Une hypoglycémie
Une hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le
sang) peut être à l'origine d'un malaise avec des
sueurs et des palpitations pouvant aller jusqu'à la
perte de connaissance. "Dès que le patient qui a
fait un malaise arrive aux urgences, on lui prélève
sa glycémie capillaire, ce qui nous donne
immédiatement une orientation sur le diagnostic.
Si sa glycémie est basse, il suffit de lui donner du
sucre par voie orale (morceau de sucre, boisson
sucrée) si elle est consciente ou par voie veineuse
si la personne est inconsciente. Dès qu'elle est
resucrée, la personne reprend conscience assez
rapidement. L'hypoglycémie fait partie de ce
qu'on appelle les troubles métaboliques. Ce sont
des perturbations des composants du sang qui
peuvent jouer un rôle sur le rythme cardiaque et
ainsi provoquer des pertes de connaissance."
3. Un carence ou un excès en calcium
Un taux de calcium trop élevé (hypercalcémie) ou
trop faible (hypocalcémie) dans le sang peut
provoquer un malaise avec une perte de
connaissance. "Ce malaise peut s'accompagner de
douleurs musculaires, de fourmillements des
mains ou des pieds, de tremblements, voire d'une
accélération du rythme cardiaque (une
tachycardie) de palpitations du cœur
(extrasystoles)....
4. Un carence ou un excès en potassium
Un taux trop élevé (hyperkaliémie) ou trop faible
de potassium (hypokaliémie) dans le sang peut
s'accompagner des mêmes symptômes
musculaires que pour les troubles du calcium et
entraîner une perte de connaissance par troubles
du rythme cardiaque graves : ralentissement du
cœur (bradycardie) en cas de taux de potassium
haut, extrasystoles et tachycardie en cas de taux
de potassium bas.
5. Un problème cardiaque
Une perte de connaissance peut provenir d'une
anomalie cardiaque qui peut être due à :
- un trouble du rythme cardiaque : il peut s'agir
soit d'un ralentissement du rythme cardiaque
(bradycardie) : dans ce cas, le cœur n'oxygène pas
assez les tissus dont le cerveau qui n'est plus
suffisamment irrigué et qui peut entraîner la perte
de connaissance. Soit d'une accélération du
rythme cardiaque (tachycardie) : dans ce cas, le
cœur n'éjecte pas convenablement le sang, ne
peut donc plus pomper efficacement le sang et
irriguer le cerveau et cause ainsi une perte de
connaissance.
- un arrêt cardiaque lorsque le cœur n'est plus
du tout oxygéné. "En cas d'arrêt cardiaque, la
personne perd son tonus axial, sa position debout
(elle s'effondre si elle se trouvait debout), devient
molle et ne répond plus aux ordres simples et ne
respire plus ou anormalement. La cause la plus
fréquente d'un arrêt cardiaque est l'infarctus du
myocarde.
- un trouble de conduction cardiaque : le cœur,
lorsqu'il se contracte, est parcouru par un petit
réseau nerveux qui peut parfois effectuer une
mauvaise transmission des signaux électriques
dans les oreillettes et les ventricules du cœur.
Dans ce cas, le cœur bat beaucoup plus lentement
que la normale et cela peut causer une perte de
connaissance.
6. Un accident ischémique transitoire
Lors d'un accident ischémique transitoire (AIT), les
artères qui vascularisent
Le cerveau se bouchent transitoirement par des
caillots de sang et peuvent provoquer des troubles
neurologiques comme des vertiges, des
mouvements oculaires anormaux, des
tremblements des mains et une perte de
connaissance. "En cas de signes évocateurs d'un
AIT, le médecin urgentiste réalise un examen
neurologique complet (examen clinique, IRM
cérébrale...) qui va permettre d'orienter le
diagnostic".
7. Une crise d'épilepsie
La crise d'épilepsie peut entraîner une perte de
connaissance plus ou moins prolongée, avec des
mouvements des quatre membres en saccade
(contractions musculaires/convulsions du corps),
des yeux révulsés et des absences.
8. Une intoxication médicamenteuse
Un surdosage de médicaments peut entraîner un
malaise avec une perte de connaissance. C'est
notamment le cas :
- Des médicaments contre l'hypertension
artérielle. Un surdosage de ces traitements peut
entraîner une baisse excessive de la tension,
causer une hypotension orthostatique et
provoquer un malaise avec perte de connaissance.
- Des médicaments psychotropes comme les
benzodiazépines ou les anxiolytiques.
- De certains médicaments contre l'insuffisance
cardiaque issue de plantes comme la digitaline. "A
dose prescrite par le médecin, ce médicament
n'est pas toxique. En revanche, en cas de
surdosage, il devient dangereux et peut causer un
mal.
- Des médicaments bêta-bloquants en cas de
tachycardie ou d'hypertension artérielle.
- D'insuline en cas de diabète de type 1. "Prise
en excès, l'insuline peut provoquer une
hypoglycémie et donc un malaise avec perte de
connaissance voire un coma".
- De la morphine ou des médicaments
morphiniques en cas de surdosage.
9. Une consommation excessive d'alcool
Lors d'une consommation abusive d'alcool, on
peut faire un coma éthylique et perdre
connaissance. "Aux urgences, face à une personne
qui sent l'alcool et qui est très molle, on va
directement lui faire un dosage de l'alcoolémie".
De la même façon, un surdosage de stupéfiants
(comme la cocaïne, le cannabis, la
méthamphétamine, les opiacés...) peut causer un
malaise avec une perte de connaissance plus ou
moins brève. "On peut facilement le doser en
réalisant une prise de sang ou une analyse
d'urine."
10. Une intoxication au monoxyde de carbone
L'intoxication au monoxyde de carbone peut
survenir chez des personnes possédant un
chauffage mal nettoyé (poêle à bois ou cheminée
mal ramonée...) ou avec des aérations
insuffisantes (pièce calfeutrée, entrée d'air
bouchée). Très toxique, le monoxyde de carbone
est un gaz asphyxiant qui se fixe sur les globules
rouges et empêche la bonne oxygénation des
organes. "Une intoxication débute par de forts
maux de tête, une confusion et peut aller jusqu'au
coma.
Conduite à tenir
Si une personne fait un malaise à côté de vous,
assurez-vous qu'elle respire (vérifiez que son
thorax se soulève et mettez votre oreille au-
dessus de sa bouche pour sentir s'il y a un souffle
qui sort) et qu'elle répond à des ordres simples.
"Inutile de prendre son pouls, d'autant plus que la
population générale ne sait pas toujours
correctement le prendre et bien l'interpréter".
Dans la majorité des cas, la personne revient à elle
spontanément.
Si la personne respire et qu'elle reprend
conscience :
Allongez-la sur le sol et desserrez ses vêtements
(cravate, ceinture...).
Placez-la en position latérale de sécurité et
rassurez-la.
On évite de tenir la langue d'une personne qui
convulse.
Si la personne convulse :
Ne l'empêchez pas de convulser. Et surtout," on
évite absolument de tenir la langue ou de mettre
la main dans la bouche de la personne lors d'une
crise de convulsions car on risque de se faire
mordre voire de se faire sectionner le doigt".
Sécurisez l'environnement de la personne en
plaçant les objets dangereux hors de sa portée.
Diagnostic
Pour détecter l'origine d'un malaise, on effectue
un interrogatoire (antécédents médicaux,
antécédents familiaux, symptômes, contexte dans
lequel est survenu le malaise...), un dosage de la
glycémie (et éventuellement de la calcémie
(calcium) et de la kaliémie (potassium)), ainsi
qu'un électrocardiogramme (ECG).

Aphasie
Définition
L'aphasie est un trouble du langage qui touche des
personnes ayant acquis le langage. Le type
d'aphasie varie en fonction de la zone atteinte au
niveau du cerveau en rapport avec les aires du
langage. Parmi les plus connues : l'aphasie de
Broca et l'aphasie de Wernicke. Il existe aussi
l'aphasie de conduction qui se manifeste par un
langage entrecoupé d'hésitations, d'arrêts
occasionnés par une difficulté à trouver les mots
et, surtout, par la production de nombreuses
paraphasies et d'un jargon. La personne atteinte
mêle les sons dans les mots et, comme elle en est
habituellement consciente, elle tentera de se
corriger. Elle peut être le résultat d'une aphasie de
Wernicke ayant évolué positivement. On parle
d'aphasie "mixte" quand il y a à la fois une
réduction de l'expression et des difficultés
importantes de compréhension. Enfin, l'aphasie
"globale" est la forme la plus sévère de l'aphasie.
L'expression est quasi nulle et les troubles de
compréhension sont très importants.
L’aphasie de Broca
L'aphasie de Broca (dites aussi "aphasie motrice
d'expression, antérieure, ou expressive") qui
touche majoritairement la parole avec des
symptômes allant du fait de ne pas trouver
certains mots appropriés à une incapacité totale
de parler. Elle se caractérise par une réduction de
l'expression. L'individu parle peu, lentement,
cherche ses mots. La compréhension est
généralement bien conservée.
L’aphasie de Wernicke
L'aphasie de Wernicke (dites aussi "sensorielle, de
réception, ou postérieure") qui touche en priorité
la compréhension du langage, écrit ou oral. La
personne atteinte parle facilement ou même
abondamment, mais parfois elle fait des
paraphasies ou elle jargonne. A l'écrit, elle
rencontre généralement les mêmes difficultés que
lorsqu'elle parle.
L’aphasie progressive primaire
L'aphasie progressive primaire qui s'installe
insidieusement, et dont le premier symptôme est
habituellement le manque du mot. Les personnes
ont généralement une très bonne conscience de
leur trouble du langage, ce qui génère beaucoup
de frustration et est source d'anxiété. Lorsque
l'aphasie est de type non fluent, le débit verbal est
de plus en plus réduit, allant jusqu'au mutisme. En
cas d'aphasie de type fluent, c'est l'inverse qui se
produit avec une logorrhée, du jargon, des
troubles importants de la compréhension orale et
écrite et des troubles de la lecture à haute-voix et
de la répétition.
Les causes
Les formes de l'aphasie varient en fonction de leur
localisation dans le cerveau.
La première cause de l'aphasie est l'AVC (accident
vasculaire cérébral. Il peut s'agir sinon d'un
traumatisme crânien, d'une tumeur, d'un
anévrisme, d'une infection ou d'une maladie
neurodégénérative de type Alzheimer.
Les symptômes
L'aphasie ne touche pas seulement le langage,
mais aussi dans de nombreux cas la
compréhension, la lecture et l'écriture. Les
personnes aphasiques ont souvent des difficultés
à s'exprimer spontanément. En fonction du type
d'aphasie, certains ne parlent plus que par une
juxtaposition de syllabes, d'autres parlent très
lentement et peinent à construire des phrases car
ils ne trouvent plus les bons mots. Il y a aussi des
personnes aphasiques qui parlent de manière
fluide, mais mélangent certains sons et certains
mots. En cas d'aphasie sévère les personnes ne
comprennent plus que des mots isolés et
interprètent la signification d'un message grâce au
contexte et aux aspects non-verbaux. C'est aussi le
cas pour la lecture et l'écriture dont les lettres
peuvent être inversées, rajoutées, oubliées ou
remplacées. Certains mots pourtant écrits
correctement peuvent ne pas correspondre au
sens voulu.
Diagnostic
 En fonction de la cause, certains examens
d'imagerie comme un scanner et/ou une IRM du
cerveau peuvent être demandés.

AGNOSIE
Définition
L’agnosie est un trouble gnosique, c’est-à-dire un
trouble de la reconnaissance. Une personne
agnosique ne parvient pas à reconnaître un objet,
un son, une odeur ou encore un visage connu.
L’agnosie se distingue d’autres troubles gnosiques
par l’absence de déficit sensoriel primaire : une
personne agnosique a des fonctions sensorielles
normales.
L’origine des troubles agnosiques est étroitement
liée à la transmission ou l’interprétation des
informations sensorielles. Au niveau du cerveau,
une altération de la mémoire sensorielle peut
expliquer l’apparition de certains troubles
agnosiques.
Les troubles agnosiques concernent généralement
un seul sens. Les formes les plus fréquentes sont
les agnosies visuelles, auditives et tactiles.
L’agnosie visuelle
On parle d’agnosie visuelle lorsqu’une personne
est incapable de reconnaître par la vue certains
objets, certaines formes ou certains signes
familiers. Il ne faut néanmoins pas confondre
l’agnosie visuelle avec un trouble de la vision, qui
est caractérisé par une diminution de l’acuité
visuelle.
Selon les cas, l’agnosie visuelle peut être liée à un
problème au niveau de l’interprétation des
informations concernant l’espace, les formes, les
visages ou encore les couleurs. Il existe plusieurs
formes d'agnosie visuelle.
L’agnosie des objets : elle est soit associée à une
agnosie associative avec une incapacité à nommer
un objet présent dans le champ visuel, ou à une
agnosie aperceptive avec une incapacité à
nommer et à dessiner un objet présent dans le
champ visuel.
La prosopagnosie : il s'agit de l'incapacité à
reconnaître des visages connus, aussi bien celui de
personnes proches que son propre visage.
L’agnosie des couleurs : cette agnosie se
caractérise par une incapacité à nommer les
différentes couleurs.
L’agnosie auditive
L’agnosie auditive se traduit par l’incapacité à
reconnaître certains sons connus. Selon les cas, il
est possible de distinguer :
• la surdité corticale, caractérisée par une
incapacité à reconnaître les sons connus, les bruits
familiers ou encore la musique ;
• la surdité verbale qui correspond à une
incapacité à comprendre le langage parlé ;
• l’amusie qui désigne une incapacité à
identifier les mélodies, les rythmes et les timbres
de voix.
• L’agnosie tactile
Le sens du toucher entre ici en jeu. Aussi nommée
astéréognosie, l’agnosie tactile est caractérisée
par une incapacité à reconnaître un objet par
simple palpation. Ce trouble de la reconnaissance
peut concerner la matière, le poids, le volume ou
encore la forme de l’objet.
L’asomatognosie
L’asomatognosie est une forme particulière
d’agnosie. Elle se caractérise par une perte de la
reconnaissance d’une partie ou de la totalité de
son propre corps.
La personne agnosique a ici la sensation que
certaines parties de son corps ne lui
appartiennent pas. On distingue deux formes
asomatognosie :
• l’autopoagnosie qui caractérisée par une
incapacité à reconnaître les différentes parties du
corps ;
• l’agnosie digitale qui concerne uniquement les
doigts.
Les causes de l’agnosie ?
Les troubles agnosiques peuvent avoir différentes
explications. Ils sont souvent dus à l’apparition de
lésions cérébrales suite à :
- un accident vasculaire cérébral (AVC) ou
attaque cérébrale, qui est provoqué par un
trouble de la circulation sanguine au niveau du
cerveau ;
- un traumatisme crânien, un choc au niveau du
crâne qui peut provoquer une lésion cérébrale ;-
des troubles neurologiques, dont la démence ou
les maladies neurodégénératives comme la
maladie d’Alzheimer ;
- une tumeur cérébrale qui se traduit par le
développement et la multiplication de cellules
anormales au niveau du cerveau ;
- un abcès cérébral, ou abcès du cerveau, qui
peut être la conséquence de différentes
infections.
Les conséquences de l'agnosie ?
- Les troubles agnosiques provoquent une gêne
dans la vie quotidienne qui peut être plus ou
moins importante selon les cas. Mais en fonction
de la gravité, elles peuvent avoir des
répercussions sur le fonctionnement cognitif et
entraîner des troubles du comportement.
Les conséquences et l’évolution de l’agnosie
dépendent cependant de plusieurs facteurs
comme :
- le type d’agnosie ;
- la cause du symptôme ;
- l’état du patient.
Traitement
- Pour traiter l'agnosie efficacement, il faut
d'abord traiter la cause. Tout dépend ici du
diagnostic. Celui-ci est généralement réalisé par
examen clinique et complété par des examens
médicaux approfondis. Des examens
neuropsychologiques et des analyses d’imagerie
médicale cérébrale sont parfois nécessaires pour
confirmer le diagnostic.
- Le traitement de l’agnosie s’accompagne
généralement d’une rééducation pour améliorer
la qualité de vie du patient. Cette rééducation
peut faire intervenir différents spécialistes dont
des ergothérapeutes, des orthophonistes et des
kinésithérapeutes.
APRAXIE
Définition
L’apraxie est un terme médical qui désigne un
trouble du mouvement, et plus exactement un
trouble de la praxie au même titre que la
dyspraxie. Par définition, la praxie correspond à la
capacité à coordonner les mouvements
volontaires effectués dans un but précis. En
d’autres termes, une personne apraxique ressent
des difficultés à réaliser et à coordonner certains
mouvements pourtant quotidiens. Bien qu’ils
puissent devenir invalidants, les troubles
praxiques se distinguent d’autres troubles du
mouvement par l’absence de troubles moteurs,
sensitifs ou intellectuels. Cela signifie qu’une
personne apraxique garde des fonctions motrices,
sensitives et intellectuelles normales.
Apraxie idéomotrice, motrice ou idéatoire : les
formes d'apraxies
- L’apraxie idéomotrice : la forme la plus
courante, qui correspond à une incapacité à
réaliser volontairement des gestes simples de la
vie quotidienne, sur demande orale ou visuelle.
- L’apraxie idéatoire : celle-ci est caractérisée
par des difficultés à réaliser des tâches complexes
ou des séquences de gestes.
- L’apraxie motrice : elle inclut l’apraxie
kinesthésique, avec des difficultés à trouver les
mouvements nécessaires à la réalisation de gestes
simples, et l’apraxie mélokinétique, avec une
perturbation des mouvements fins, sélectifs,
rapides ou en série.
- L’apraxie constructive : concerne la réalisation
des dessins, de l’image avec une perception
difficile de l’espace.
- L’apraxie bucco-faciale : l’apraxie bucco-
linguo-faciale se manifeste au niveau d’une ou de
plusieurs parties du visage, de la bouche et du
larynx. Elle est caractérisée par des difficultés à
réaliser des mouvements déterminés et non
verbaux tels que siffler, ouvrir la bouche ou
encore tirer la langue.
- L’apraxie de la parole : se caractérise par des
tatonnements articulaires ou des erreurs
articulatoires continuelles.
- L’apraxie de l’habillage : des difficultés à
manipuler, orienter et enfiler correctement les
vêtements.
- L’apraxie de la marche : celle-ci est
caractérisée par des difficultés à mobiliser
convenablement les jambes pour marcher.
les causes
Les différents types d’apraxie sont la conséquence
de lésions cérébrales. Celles-ci sont généralement
dues soit à :
- un traumatisme crânien (TC), un choc sur le
crâne dont l’intensité provoque une lésion
cérébrale ;
- un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois
nommé attaque cérébrale, dû à un trouble de la
circulation sanguine au niveau du cerveau ;
- une tumeur cérébrale, qui se traduit par le
développement et la multiplication de cellules
anormales au niveau du cerveau ;
- une maladie neurologique comme la maladie
d’Alzheimer qui est une maladie neuro
dégénérative caractérisée par une destruction des
cellules nerveuses.
Evolution : quel est le risque de complication ?
L’évolution de l’apraxie dépend de nombreux
paramètres dont :
- la forme d’apraxie ;
- le type de lésion ;
- l’état du patient ;
La prise en charge médicale mise en place.
Dans les cas les plus graves, l’apraxie peut devenir
invalidante et conduire à une incapacité totale.
Néanmoins, une prise en charge adaptée permet
souvent de limiter le risque de complication et
d’améliorer le quotidien des personnes
apraxiques.
Traitement de l'apraxie
Diagnostiquer l'apraxie
La prise en charge de l’apraxie dépend de l’origine
de la lésion cérébrale. Il convient alors en premier
lieu de poser le diagnostic et s'assurer qu'il s'agit
bien d'un trouble de la praxie. Après avoir étudié
les symptômes, des tests neuropsychologiques
peuvent venir évaluer la fonction cérébrale.
Il faut s'assurer d'abord qu'il ne s'agit pas :
- d'un déficit moteur (par exemple, une
paralysie) ;
- d'un déficit sensoriel (auditif ou visuel) ;
- d'un trouble de la coordination (dyspraxie) ;
- d'un trouble du tonus musculaire (hypotonie).
Traiter un trouble praxique
Selon les cas, un traitement médical adapté doit
être mis en place. Ce traitement s’accompagne
généralement d’une rééducation fonctionnelle
pour améliorer la qualité de vie des personnes
apraxiques. Cette rééducation peut faire
intervenir plusieurs spécialistes : des
ergothérapeutes, des orthophonistes et des
psychomotriciens. Les résultats de la rééducation
varient en fonction de la nature et du type
d'apraxie.
LA DOULEUR
DEFINITION
expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable en réponse à une atteinte tissulaire
réelle ou potentielle, ou décrites en ces termes.
Différentes composantes de la douleur
- Aspect sensori-discriminatif : décodage de la
qualité (brûlure, piqûre…), intensité, durée,
localisation
- Aspect affectif ou émotionnel : tonalité
désagréable, pénible, peu supportable...
- Aspect cognitif et comportemental :
réactions de défense, anticipation,
interprétation
- Memorisation
Nociception
Ensemble des mécanismes mis en jeu en réponse
à une stimulation qui menace l ’intégrité de
l’organisme
Sensibilisation
Distorsion entre un stimulus et la perception
engendrée
Allodynie Douleur provoquée par une stimulation
non douloureuse
Hyperalgésie
Exacerbation de la sensation douloureuse en
réponse à une stimulation nociceptive
Transduction
Transformation d ’une énergie (thermique,
mécanique, chimique, électrique) en un potentiel
au niveau d ’un récepteur sensoriel (« nocicepteur
»).
Douleur neuropathique
- Douleur associée à une lésion du système
nerveux (périphérique ou central)
- Parfois désignée par douleur de
désafférentation ou douleur neurogène
- S’oppose classiquement aux douleurs «
nociceptives»
- Les deux types de douleurs peuvent être
associées
Cancer, lombosciatique, lésions traumatiques
Principales étiologies des douleurs
neuropathiques

II - DEFINITION DE LA DOULEUR : Notions de

nociception, douleur et souffrance.
La douleur est une expérience subjective
complexe, reposant sur des bases
neurophysiologiques et neuropsychologiques.
C’est ainsi que l’on distingue :
2.1. La nociception
Elle correspond à une fonction biologique qui est
un mécanisme d’alarme dont le rôle est de
détecter des stimulations internes (d’origine
viscérale) ou externes (cutanées) dont l’intensité
menace l’intégrité physique de l’individu. Ce
système neurophysiologique de protection est
utile à l’organisme, car il informe immédiatement
et avec précision le patient d’un
dysfonctionnement,
il déclenche des réponses réflexes de défense et il
aide le médecin à faire le diagnostic
2.2. La douleur
Elle se définit comme le vécu d’une expérience
sensorielle et émotionnelle désagréable.
Ce phénomène neuropsychologique associe deux
composantes, intriquées à des degrés variables ; il
s’agit de :
• La composante sensorielle (ou somatique),
correspondant aux processus neurophysiologiques
de détection, de définition qualitative, de
localisation topographique et de quantification de
l’intensité du signal « douleur ».
• La composante psychologique (ou
émotionnelle), qui désigne la tonalité affective,
désagréable et parfois insupportable, qui
accompagne la douleur. Cette dimension du vécu
douloureux est d’autant plus sévère et
responsable de réactions secondaires anxio-
dépressives que la douleur est durable ou
récidivante et rebelle. Elle doit toujours être
évaluée et prise en compte dans la démarche
thérapeutique.
Ce processus d’interaction entre les deux
composantes a, comme conséquence lorsque
la douleur est chronique, de créer un cercle
vicieux d’auto-aggravation que la prise en charge
thérapeutique s’attachera à interrompre
En fait, les notions de nociception et de douleur
ne sont pas superposables du fait de l’absence de
corrélation anatomo-clinique stricte entre la
gravité de la lésion physique tissulaire et
l’intensité perçue de la douleur.

PATHOLOGIES
Les syndromes méningés
Définition ;
Ils sont caractérisés par une inflammation des
méninges et du LCR, suite à une infection virale,
bactérienne ou suite à la rupture d'un vaisseau
sanguin après traumatisme crânien ou d'une
rupture d'anévrisme.
Symptomatologie
La triade méningée :
- céphalées intenses : exagérés par la lumière
(Photophobie) et le bruit (phono phobie),
- vomissements
- raideur méningée douloureuse principalement
au niveau de la nuque (due à la contraction des
muscles spinaux) amenant le patient à se coucher
en position "chien de fusil".
- Associée à une altération de l'état général, des
troubles neurologiques et/ou psychiques et à une
fièvre si méningite infectieuse
Etiologie
On distingue 3 types d'affections en fonction de la
symptomatologie et surtout de l'aspect du LCR.
- Détermination indispensable pour la mise en
place du traitement adapté : Ponction lombaire
et analyses cytologiques, chimiques,
bactériologiques du LCR.
- La notion de contagion, l'existence d'une porte
d'entrée du germe, ou un purpura sont
recherchés pour poser le diagnostic.
- L’hémorragie méningée:
- Syndrome d'installation soudaine, suite à un
traumatisme crânien, ou à une rupture
d'anévrisme; la céphalée est brutale et intense;
il n'y a pas de fièvre.
- Le LCR est d'aspect rose à rouge.
Les méningites purulentes :
- Syndrome méningé d'installation rapidement
progressive, dans un contexte fébrile ; la notion de
cas de méningite dans l'entourage doit être
recherchée => Méningites toutes graves ! La
rapidité du diagnostic et la mise en route du
traitement rapide est l'élément déterminant du
pronostic vital !
- Le LCR est trouble avec PN en nombre élevé.
Les méningites purulentes :
. Méningite à méningocoque : sujet jeune, petite
épidémie sporadique (école), symptômes
évocateurs : purpura fulminans ou atteinte
articulaire
. Méningite à pneumocoque : complication des
infections ORL (sinusite, otite)
. Méningite à haemophilus influenza : méningite la
plus fréquente du jeune enfant, éviction avec la
vaccination !
. Méningite à listéria : atteint préférentiellement
le jeune enfant et les personnes âgées et les
immunodéprimés.
. Méningites purulentes nosocomiales à
staphylocoques, rares, sont liées directement à un
geste neurochirurgical.
La méningite virale :
- Syndrome méningé fébrile, lié à des entérovirus,
complications des oreillons, varicelle, herpès, MNI,
rougeole, rubéole ...
- LCR d'aspect clair, eau de roche.
- NB : certaines méningites à LCR d'aspect clair
sont d'origine bactérienne (syphilis, tuberculose),
mycosiques ou dans les cas de cancers
Prévention
Vaccinations (certaines méningites
bactériennes) :
- méningocoques A et/ou C et pneumocoque =
Prevenar
- Haemophilus influenzae
-méningocoques A + C + Y + W135 (méningocoque
de la Mecque)
Précautions alimentaires : listériose
Traitement prophylactique pour l'entourage
Rifadine : rifampicine.
Traitement
- Tout syndrome méningé nécessite une
hospitalisation en urgence : pronostic
fonctionnel et vital engagé : antalgiques,
myorelaxants, anti émétiques, ...
- Antibiothérapie en iv si origine bactérienne.
- Service neurochirurgie pour visualiser cause
saignement.
La maladie d’Alzheimer
Définition
- Affection neuro-dégénérative du
système nerveux central caractérisée
par une détérioration progressive et
durable des fonctions cognitives. Le
tableau clinique appartient aux
syndromes démentiels.
Epidémiologie
- Maladie d'Alzheimer = important
problème de santé publique des pays
industrialisés car allongement de
l'espérance de vie.
- Cette pathologie touche 5 % des plus
de 65 ans et plus de 20 % environ
après 80 ans.
- En France : 600 000 personnes de
plus de 75 ans.
- Incidence de 135 000 nouveaux cas
par an.
- 60 % de ces malades vivent à
domicile.
Evolution
 Début de la maladie
- Déclin très progressif troubles
inaperçus par l'entourage ou au
vieillissement).
- Très souvent, un syndrome dépressif
- Parfois troubles du langage,
incongruités dans l'habillage,
problèmes d'hygiène ou perte de
poids
 Au bout de deux à quatre ans :
- Altération de la mémoire les faits plus
anciens, difficulté à apprendre de
nouvelles choses, raisonnement altéré,
désorientation devient spatio-
temporelle, Modifications du
comportement intensifiées :
dépression, agitation, anxiété,
agressivité, dérèglement du sommeil,
troubles affectif, fugues
- Triade aphasie/apraxie/agnosie :
Aphasie = déficit du langage
Apraxie = déficit du comportement
gestuel
Agnosie = perte de la reconnaissance
des visages connus
- A ce stade, le patient nie ses troubles
ou les minimise…

 Après une dizaine d'années :

- Les gestes les plus simples sont
Irréalisables.
- Perte des fonctions motrices :
personne incontinente, sans autonomie
entrainant le plus souvent un
placement en institution (+ troubles
psychiatriques).
- Durée moyenne d'évolution : 7 à 10
ans (parfois 15 à 20 ans).
- Certaines évolutions sont très rapides.
- Le décès est lié aux complications de
la maladie : dénutrition, maladies
infectieuses, fausses routes …
Les facteurs de risque
 Génétiques : Formes familiales
héréditaires, génétiques rares (< 5
% des cas)
 Liées à l'âge : Facteur de risque
majeur jusqu’à 85 ans.
  Sexe féminin
 Environnementaux (non
consensuels) : Traumatisme
crânien, diabète de type 2, maladie
de Parkinson, taux d'aluminium
dans l'eau < 0,1 mg/l, Hypertension
artérielle (risque x6), obésité,
cholestérol (risque x6)
Les facteurs protecteurs ?
 Beaucoup ont été décrits :
l'alimentation : rôle bénéfique des
substances anti-oxydantes comme
les légumes (vitamine C, bêta-
carotène...), consommation
modérée de vin rouge, alimentation
riche en poisson, en produits laitiers
et en céréales (acides gras oméga 3
et 6; vitamines B9 et B12).
 Seul facteur de protection
consensuel : le niveau d'études
Diagnostic
 Diagnostic de certitude
uniquement post-mortem.
 Il n'existe pas encore de
marqueur biologique ou de
technique d'imagerie de routine
fiables.
 Diagnostic actuel est clinique, en
excluant les autres causes de
démences mais signes cliniques très
variables souvent associés à un
syndrome dépressif présent en
début de maladie, qui gêne
l'interrogatoire.
 Consultation avec évaluation des
fonctions cognitives MMS (Mini
 Mental Status). C’est ce qui est
recommandé en France qui a valeur
de test.
 MMS = évaluation de la sévérité
de la maladie qui conditionne la
prise en charge thérapeutique.
 + Bilan neuropsychologique
 + Bilan biologique (recherche
d’une cause organique éventuelle) :
Hémogramme (anémie),
Ionogramme (hyponatrémie ou
hypercalcémie), glycémie :
hypoglycémie ou diabète sucré,
dosage de la TSH : hypothyroïdie.
 Imagerie médicale (non
systématique), elle est utilisée pour
 déceler une autre cause de
démence.
  On recherche : un processus
extensif intracrânien (tumeur,
hématome...), des lésions
vasculaires (séquelles d'infarctus
cérébral...)
Traitements
 La prise en charge thérapeutique
associée
- La dépression
- L'anxiété
- Les délires et hallucinations
- L'agitation ou l'agressivité
 Prise en charge de la maladie
 Prise en charge psychosociale :
rééducation, aménagement
environnement, …
La maladie de parkinson
Introduction
La maladie de Parkinson est une
maladie neurodégénérative
caractérisée par la destruction des
neurones à dopamine. Les patients
souffrent de symptômes moteurs tels
que l'akinésie ou des tremblements,
mais aussi de symptômes non moteurs
comme des troubles cognitifs. Il
n'existe pas de traitement curatif de la
maladie, mais des médicaments
permettent d'atténuer certains
symptômes. De nombreuses études
sont en cours pour améliorer la prise
en charge de la maladie et ralentir la
dégénérescence.
definition
 La maladie de Parkinson est une
affection dégénérative, très rare avant
45 ans, qui touche 1 % de la population
de plus de 65 ans et qui atteint autant
les hommes que les femmes. La lésion
fondamentale est la dégénérescence
d'un certain type de neurones : les
neurones dopaminergiques situés dans
la substance noire du cerveau.
Ces neurones produisent de la
dopamine, qui est une des substances
neurotransmettrices du système
nerveux. Elle intervient notamment au
niveau de neurones responsables du
contrôle des mouvements du corps. Il y
a lors de la maladie de Parkinson un
déficit en dopamine dans le cerveau et
cela se manifeste par des troubles des
mouvements.
Les causes et facteurs de risque
La cause de la maladie de Parkinson est
inconnue. De très rares cas sont
héréditaires, et dans ce cas ce sont des
maladies de Parkinson survenant chez
des patients très jeunes.
De même aucun facteur de risque n'est
connu avec certitude. Seul le rôle de
l'exposition aux pesticides est
aujourd'hui bien établi. Le doute
subsiste quant à la réelle influence des
facteurs suivants :
- L'âge ;
- Les métaux (plomb, manganèse et
mercure, fer, cuivre, cobalt...) ;
- Les solvants organiques et les toxines
non-métalliques (toxines
industrielles, monoxyde de carbone,
cyanure, fumées d'échappement,
colle, peinture, laques...) ;
- Les traumatismes crâniens ;
- La constipation ;
- Un régime alimentaire pauvre en
antioxydants (et une consommation
riche en ions) ;
- Le diabète ;
- Certaines infections virales (varicelle,
rougeole, rubéole, oreillons, etc.). La
prise de neuroleptiques (des
médicaments psychotropes utilisés
dans le traitement de différents
troubles psychiatriques) et certaines
situations psychologiques, comme la
dépression ou le stress,
 augmenteraient également le risque
de développer la maladie de
Parkinson.
Les symptômes
- Le début de la maladie est insidieux
et la progression lente : réduction de
l'activité, fatigabilité anormale,
douleurs mal localisées, difficultés
d'écriture, tremblement d'une main,
raideur fluctuante, etc.
- Progressivement, les autres signes de
la maladie de Parkinson vont
apparaître avec les trois symptômes
moteurs qui caractérisent la maladie,
aussi appelés triade parkinsonienne :
l'akinésie (lenteur des mouvements),
l'hypertonie (rigidité) et les
tremblements au repos. Des
dyskinésies (mouvements
 involontaires agités et rapides)
peuvent aussi survenir chez le
patient.
- Parfois, certains mouvements
s’avèrent très faciles à réaliser (on)...
et à d’autres moments, ils sont
réalisés avec une grande difficulté
(off). C’est l’effet "On-Off", une
période très déstabilisante pour la
santé physique et mentale du
patient. Néanmoins, la troisième
phase de la maladie - qui survient
lorsque le traitement n’agit plus -
reste la plus handicapante car les
symptômes s’accentuent.
- L'akinésie (ou le ralentissement des
mouvements)
Elle touche notamment la marche :
le démarrage est difficile, parfois en
piétinant sur place, puis avec de
petits pas, les pieds "collés" au sol,
les bras immobiles ne se balançant
plus, le dos courbé en avant, le cou
raide. Le démarrage est parfois
paradoxalement facilité par la
présence d'un obstacle devant le
patient. Parfois, le blocage survient
après le démarrage, le patient étant
alors brutalement arrêté, tout-à-
coup incapable d'avancer, les pieds
collés au sol : c'est le phénomène
d'enrayage cinétique. L'akinésie se
remarque souvent précocement
durant l'écriture, qui devient plus
difficile et de taille réduite (on parle
de micrographie). Le visage aussi est
touché, avec des traits figés, peu
expressifs, un regard fixe. La parole
 est rare, mal articulée, monotone.
Tous les gestes, mais aussi la voix de
la personne, sont rares et lents.
L'akinésie est donc responsable
d'une perte des mouvements
automatiques, inconscients : le
patient doit commander
consciemment la plupart de ses
mouvements, même ceux qui
s'effectuent sans que l'on y pense en
temps normal.
- L'hypertonie est dite de type
extrapyramidale. C'est une rigidité,
une raideur des membres et de l'axe
(le rachis), que l'on constate en
mobilisant les articulations du
patient, à qui l'on demande d'être le
plus passif et le plus relâché possible.
On observe alors une résistance
 involontaire à la mobilisation (par
exemple la flexion-extension du
poignet), résistance qui disparaît et
réapparaît par à-coups successifs au
cours du mouvement : c'est le
phénomène dit de la roue dentée.
Cette rigidité tend à fixer les
membres de la personne dans la
position qu'on leur impose. Le geste
n'est alors plus fluide mais saccadé.
Cependant, la rigidité musculaire
n'est pas due à une absence de
sollicitation des muscles mais bien au
contraire à une exagération du tonus
musculaire.
- Les tremblements au repos
- Le tremblement est fréquent chez les
personnes atteintes de la maladie de
Parkinson. C'est un tremblement
 régulier, qui apparaît typiquement au
repos, et disparaît lors des
mouvements ; il est parfois présent
lors du maintien d'une attitude (par
exemple lorsque le patient maintient
ses bras tendus devant lui). Il
disparaît pendant le sommeil et
augmente lors des émotions ou
d'efforts de concentration comme le
calcul mental. Au niveau des mains, il
évoque un mouvement
d'émiettement de pain entre les
doigts. Il peut toucher le visage, avec
un tremblement des lèvres ou du
menton.
- La diminution des réflexes de posture
- Les troubles de l'équilibre
apparaissent plus tardivement que
les autres signes. La diminution des
 réflexes de posture est responsable
de troubles d'équilibre. Elle
n'apparaît le plus souvent chez le
patient qu'après plusieurs années
d'évolution. Elle est responsable de
chutes typiquement en arrière, le
patient perdant le réflexe de se
"rattraper" s'il est déséquilibré.
- Les autres troubles liés à la maladie
de Parkinson
- D'autres troubles sont souvent
associés lors de la maladie de
Parkinson :
- Des douleurs, souvent à type de
crampes ou de fourmillements
désagréables ;
- Des troubles digestifs (constipation)
ou urinaires (urgences
mictionnelles) ;
- Une hypotension orthostatique
(baisse de la tension au moment où
le patient se lève, responsable de
vertiges voire de chutes) ;
- Des troubles du sommeil (insomnie,
somnolence) ;
- Des sueurs, des bouffées de chaleur,
une salivation excessive ;
- Les troubles psychiques sont assez
fréquents durant la maladie :
dépression, anxiété, parfois
irritabilité ou idées de persécution.
- Les troubles cognitifs sont fréquents
après des années d'évolution de la
maladie.
- Cependant, l'affaiblissement
intellectuel est rare, et il doit faire
évoquer d'autres diagnostics (cf
autres syndromes parkinsoniens).
 Des hallucinations visuelles
surviennent parfois, mais quasiment
toujours après de nombreuses
années d'évolution ou sous certains
traitements, sinon là encore il faut
évoquer d'autres diagnostics.
Maladie de Parkinson : comment se
déroule le diagnostic ?
- La maladie de Parkinson se
développe progressivement, de
manière silencieuse. Il se passe donc
souvent plusieurs années avant que
les symptômes ne deviennent
gênants et pousse le patient à en
parler à son médecin.
- En France, le diagnostic repose sur la
description des symptômes (le
médecin recherche habituellement
 deux symptômes ou plus parmi les
principaux qui sont la lenteur des
mouvements, la raideur ou les
tremblements) et l’examen clinique
du professionnel de santé.
- Une fois le diagnostic de maladie de
Parkinson posé, un traitement est
mis en place.
Examens et analyses
complémentaires
- Les examens complémentaires sont
normaux dans la maladie de
Parkinson, et aucun n'est
indispensable. Cependant, on
pratique le plus souvent un scanner
cérébral ou une IRM, pour
rechercher d'autres maladies; les
autres examens sont parfois
 pratiqués, si tous les signes de
l'examen clinique ou l'évolution ne
sont pas absolument typiques de
maladie de Parkinson : ponction
lombaire, électro-encéphalogramme,
examens sanguins.
- Un électrocardiogramme permet de
rechercher des contre-indications à
certains traitements anti-
parkinsoniens ; un bilan uro-
dynamique est pratiqué s'il existe des
troubles urinaires nets, afin de
préciser le type de ces troubles et
d'adapter au mieux leur traitement.
L'évolution de la maladie
- La maladie de Parkinson est une
maladie chronique, que les
traitements permettent de
 largement améliorer mais pas de
guérir. Initialement, les troubles sont
généralement discrets, ne
nécessitant pas toujours de
traitement. Le début du traitement
s'accompagne quasiment toujours
d'une grande amélioration voire
d'une disparition des signes de la
maladie. Cette période de grande
efficacité des médicaments, qu'on
appelle parfois "lune de miel", dure
le plus souvent plusieurs années.
- Après cette période plus ou moins
prolongée, l'efficacité du traitement
est moindre ; il faut alors augmenter
les posologies des médicaments, ce
qui expose à des effets indésirables ;
de plus les réponses aux traitements
se modifient et apparaissent des
 fluctuations (les troubles
s'accentuent puis diminuent voire
disparaissent plusieurs fois dans la
journée), des mouvements anormaux
type dyskinésies (mouvements
rapides incontrôlés de certaines
parties du corps), dystonies (raideurs
de certaines parties du corps), ou
périodes de blocage du corps : c'est
le stade des complications motrices.
L'augmentation des doses,
l'augmentation de la fréquence des
prises médicamenteuses,
l'association de plusieurs
médicaments voire d'autres
traitements sont alors nécessaires.
Les traitements
- Il n'existe aucun traitement curatif de
la maladie. Cependant, des
médicaments permettent de
compenser le déficit en dopamine et
ainsi d'atténuer certains symptômes.
- Des médicaments antiparkinsoniens
qui miment les effets de la dopamine
;
- Des médicaments qui inhibent les
enzymes dégradant la dopamine ;
- La stimulation cérébrale profonde :
réservée aux personnes atteintes
d'un handicap important lié aux
fluctuations motrices ou aux
dyskinésies, et capables de supporter
l’intervention (moins de 70 ans) ;
- L’administration d’apomorphine par
une pompe sous-cutanée ou de L-
 dopa en continue par sonde
gastrique ;
- La kinésithérapie pour améliorer la
marche ;
- La rééducation orthophonique pour
améliorer les troubles de la
déglutition et de la parole.
- Ne pas confondre avec...
- On distingue la maladie de Parkinson
des autres syndromes parkinsoniens,
qui se manifestent par les mêmes
symptômes (symptômes dits
extrapyramidaux) mais qui n'ont pas
la même cause ni la même
évolution ; en particulier : la prise de
neuroleptiques ou de certains autres
médicaments ; les accidents
vasculaires cérébraux (attaques
cérébrales) répétés, dits "états
 lacunaires" ; d'autres maladies
neurologiques dégénératives plus
rares que la maladie de Parkinson
(atrophies multi-systématisées,
maladie des corps de Lewy diffus) ;
l'hydrocéphalie (excès de liquide
céphalo-rachidien dans le cerveau) ;
les troubles du métabolisme du
cuivre, du fer; certaines intoxications
au manganèse, au cobalt, au
mercure, à l'oxyde de carbone ; les
traumatismes crâniens répétés
(syndrome des boxeurs) ; certaines
tumeurs cérébrales (très rare).
I- ACCIDENTS VASCULAIRES
CEREBRAUX
Introduction
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est
une pathologie fréquente. On compte
500 000 personnes atteintes en France
et environ 150 000 nouveaux cas par
an.
Il est considéré comme la 1re cause de
handicap physique de l’adulte en
France et en Europe, la 2e cause de
démence après la maladie d’Alzheimer
et la 3e cause de mortalité après
l’infarctus du myocarde et les cancers.
L’incidence annuelle des AVC (nombre
de cas par an) augmente avec l’âge : 5%
surviennent avant 40 ans, 75% après 60
ans.
L’AVC peut être responsable de
séquelles motrices, de séquelles
sensitives, de troubles de la déglutition,
de troubles vésico-sphinctériens mais
aussi de séquelles cognitives (langage,
mémoire, concentration,
comportement…) car il perturbe
l’irrigation du cerveau et donc son
fonctionnement. Un Accident
Vasculaire Cérébral (AVC ou « attaque
cérébrale ») est causé par un arrêt
brutal de la circulation sanguine dans le
cerveau. L’oxygène et les nutriments
transportés par le sang n’arrivent plus
jusqu’aux cellules du cerveau qui en
ont besoin pour fonctionner
normalement. Les cellules meurent et
ne se renouvellent quasiment pas,
entraînant des pertes fonctionnelles
plus ou moins importantes. La gravité
de l’AVC dépend de sa localisation et
du nombre de zones cérébrales
concernées.
Les différents types d’AVC
L’AVC est une perturbation de
l’irrigation du cerveau :
• soit du fait d’une artère bouchée
par un caillot de sang qui va bloquer la
circulation sanguine : c’est l’AVC
ischémique,
• soit du fait de la rupture d’une
artère qui va déclencher un hématome
intra-cérébral ou autour de
l’encéphale : c’est l’AVC hémorragique.
L’AVC ischémique
Il se produit lorsqu’une artère se
bouche, empêchant ainsi une partie du
cerveau d’être irriguée.
La localisation du « bouchon artériel »
définit le type de troubles : paralysie
soudaine d’un ou de plusieurs
membres et/ou de la face, troubles de
la sensibilité, troubles visuels, vertiges,
difficultés de langage ou encore
troubles de la déglutition.
85% des AVC sont d’origine
ischémique.
On distingue l’accident vasculaire
ischémique transitoire (AIT), qui prend
fin dans l’heure et ne laisse aucune
séquelle, de l’accident constitué, dans
lequel le déficit persiste.
L’AVC hémorragique
L’AVC hémorragique se produit quand
une artère se rompt. Le sang se répand
alors dans le cerveau, ce qui le
comprime et le lèse. Le pronostic initial
est moins bon que celui de l’AVC
ischémique car le risque de coma, voire
de décès, est plus important.
Cependant, la récupération du déficit
peut être plus favorable qu’après un
AVC ischémique.
15% des AVC sont d’origine
hémorragique.
On distingue l’hémorragie cérébrale,
environ 10% des cas, de l’hémorragie
sous-arachnoïdienne (appelée aussi
hémorragie méningée) qui représente
5% des cas.
Lors d’une hémorragie méningée, le
sang se répand dans les méninges,
entre le cerveau et la boîte crânienne.
Le plus souvent l’hémorragie méningée
fait suite à la rupture d’un anévrysme
artériel.
Les causes de l’AVC
L’AVC ischémique
Trois causes fréquentes peuvent
boucher une artère cérébrale en
rétrécissant son diamètre (on parle
alors de sténose) :
• un caillot (ou thrombus) provenant
d’une lésion de la paroi d’une plus
grosse artère (carotide interne, artère
vertébrale ou aorte). C’est le cas
d’environ 30% des AVC ischémiques.
• un caillot provenant du cœur. C’est
ce qu’on appelle l’embolie cardiaque.
Cela est favorisé par les troubles du
rythme cardiaque (arythmie) ou par
des maladies cardiaques (maladie des
valves cardiaques, infarctus). C’est le
cas d’environ 20% des AVC
ischémiques.
• un caillot se formant au niveau
d’une petite artère à l’intérieur du
cerveau (favorisé par le diabète et
l’hypertension) : maladies des petites
artères.
C’est le cas d’environ 20% des AVC
ischémiques.
Il existe des causes plus rares,
notamment chez l’adulte jeune comme
la dissection des artères carotides
internes ou des artères vertébrales.
Dans ce cas, un hématome se forme
suite à la déchirure de la paroi de
l’artère. Cela va rétrécir son diamètre
et donc diminuer l’irrigation du cerveau
par cette artère.
Il existe aussi des anomalies
héréditaires de la coagulation qui
favorisent la formation de caillots.
L’AVC hémorragique
On retrouve également trois causes
principales :
• soit la rupture d’une malformation
vasculaire (anévrysme, malformation
artério-veineuse, angiome cérébral).
• soit une anomalie héréditaire de la
coagulation.
• soit la prise de toxiques.
Les facteurs de risque
La survenue d’un accident vasculaire
cérébral est favorisée par la présence
de divers facteurs de risque connus. Ils
sont souvent associés à un mode de vie
sur lesquels on peut agir :
L’hypertension artérielle, c’est le
facteur de risque le plus important ;
L’hypercholestérolémie;
Le tabagisme ;
L’obésité et le surpoids ;
Une mauvaise alimentation ;
La sédentarité ;
Un stress chronique ;
L’excès d’alcool.
L’âge (les plus de 65 ans ont un risque
plus élevé), les antécédents personnels
et familiaux (AIT ou AVC, Infarctus du
myocarde) ainsi que la présence de
certains troubles, migraine, apnée du
sommeil, nombre élevé de globules
rouges dans le sang ou polyglobulie,
diabète, troubles cardiaques sont aussi
à prendre en compte.
Quels symptômes ?
Les symptômes d’un AVC surviennent
brusquement et sont dépendants de la
zone du cerveau atteinte et de
l’étendue de la lésion.
Leur intensité peut être, d’emblée
importante ou s’intensifier en quelques
minutes voire quelques heures. Les
symptômes peuvent aussi survenir
pendant le sommeil.
Les signes suivants sont
caractéristiques d’un AVC :
- Perte soudaine de l’équilibre, trouble
de la coordination des membres,
difficulté à se déplacer ;
- Faiblesse musculaire ou paralysie du
visage, d’un bras, d’une jambe ou
d’un côté du corps ;
- Engourdissement ou perte de
sensibilité d’un membre (ou
plusieurs) ou du visage ;
- Difficulté à s’exprimer soit en raison
d’une difficulté à trouver ses mots,
soit en raison d’une difficulté à
articuler (dysarthrie) ou à
comprendre (aphasie) ;
- Perte de la vue (cécité), vision
dédoublée (diplopie), vision trouble
d’un seul œil ;
- Troubles de la vigilance, voire coma ;
- Maux de tête intenses, accompagnés
parfois de vomissements.
Conduite a tenir
Il est capital de savoir reconnaître les
signes évocateurs d’un AVC ou d’un AIT
afin d’agir le plus rapidement
impossible. Une intervention médicale
rapide, dans les 3h, permet un
diagnostic précoce, et donc une prise
en charge rapide, adaptée et efficace.
La mortalité peut ainsi être réduite de
30 %. Les dommages sont souvent
irréversibles lorsque la prise en charge
arrive plus de 7h après la survenue
d’un AVC.
Compte tenu de l’urgence médicale
que représente un AVC et dans le but
de sensibiliser le grand public à
l’importance de la réaction à avoir face
à un AVC, l’American Stroke Association
a mis en place une campagne de
sensibilisation appelée « Stroke heroes
act FAST» (les héros de l’AVC agissent
vite) :
- Face (visage) – Le visage paraît
inhabituel ?
Demandez à la personne de sourire. Le
sourire de la personne est-il
asymétrique ?
- Arm (bras) – L’un des bras reste
pendant ?
Demandez à la personne de lever les
deux bras. Un bras retombe-t-il vers le
bas ?
- Speech (parole) – La personne parle
bizarrement ? Elle est incapable de
parler ou difficile à comprendre ?
Demandez à la personne de répéter
une phrase simple, comme « Le ciel est
bleu ». Répète-elle la phrase
correctement ?
Diagnostic et traitement d’un Accident
Vasculaire Cérébral (AVC)
Toute suspicion d’AVC est une urgence
médicale. La prise en charge et les
traitements sont d’autant plus efficaces
s’ils sont précoces.
Un examen d’imagerie est réalisé afin
de trouver la cause de l’AVC. Cet
examen confirmera ou non le
diagnostic de l’AVC et précisera s’il est
ischémique ou hémorragique. Il
déterminera la cause afin de proposer
des traitements adaptés au patient. Le
scanner est le plus souvent utilisé.
Toute suspicion d’AVC est une urgence
médicale. La prise en charge et les
traitements sont d’autant plus efficaces
s’ils sont précoces.
Pour les AVC ischémiques :
Un bilan sanguin: pour permettre la
recherche de facteurs de risque
d’athérosclérose comme
l’hypertension, le diabète ou
l’hypercholestérolémie ;
Des examens d’imagerie (ex :
échodoppler) permettent de visualiser
l’origine du caillot ;
Un électrocardiogramme pour la
recherche de troubles du rythme.
Pour les AVC d’origine hémorragique
une IRM et une artériographie
permettent de visualiser un éventuel
anévrisme (malformation artérielle).
Traitement
Le traitement dépend du type d’AVC.
Quel que soit le diagnostic, il faut agir
très rapidement.
Si l’AVC est ischémique, le médecin
peut essayer de dissoudre le caillot en
administrant un médicament dans la
circulation (thrombolyse). Des
anticoagulants permettant de fluidifier
le sang et prévenir la formation
d’autres caillots sanguins peuvent être
prescrits pour éviter les récidives.
Si l’AVC est hémorragique, le médecin
prescrit des médicaments pour baisser
la tension artérielle
(antihypertenseurs). Puis un chirurgien
opère et retire le sang accumulé dans
le cerveau.
Le traitement des potentielles
séquelles débute le plus précocement
possible afin de rétablir l’autonomie et
d’éviter des complications
supplémentaires. Ainsi, la rééducation
débute généralement dès l’hôpital, puis
se prolonge à domicile. Elle est très
variable selon les cas, allant d’un
handicap léger à une perte totale
d’autonomie et dépend beaucoup du
territoire touché.
Les facteurs de risques
cardiovasculaires sont également pris
en charge dans le but d’éviter un
nouvel accident vasculaire cérébral ou
la survenue d’autres maladies
cardiovasculaires :
Un traitement antihypertenseur.
L’objectif est d’obtenir une pression
artérielle inférieure à 140/90 mmHg ;
Un traitement hypocholestérolémiant à
base de statines. L’objectif est
d’obtenir un LDL-cholestérol inférieur à
2,6 mmol/L ;
Un traitement antidiabétique. L’objectif
thérapeutique est d’obtenir une
hémoglobine glyquée inférieure ou
égale à 7% ;
Un sevrage tabagique ;
Une réduction, voire un arrêt, de la
consommation d’alcool est
recommandée ;
Une diminution du poids en cas de
surpoids ou obésité ;
Un traitement anticoagulant.
Les séquelles peuvent être plus ou
moins lourdes :
Une paralysie ou faiblesse d’une partie
du corps, jusqu’à l’hémiplégie ;
Une difficulté à parler, à écrire ou des
pertes de mémoire, jusqu’à l’aphasie
(perturbation de l’expression et de la
compréhension du langage parlé et
écrit) ;
Des troubles de la vision ;
Une dépression ;
Une fatigue ou somnolence ;
Des crises d’épilepsie ;
N.B Une hémiplégie. L’hémiplégie est la
paralysie partielle ou totale de la moitié
gauche ou droite du corps. On
distingue deux types d’hémiplégie :
spasmodique (muscles raides) ou
flasque (muscles mous).
Des séances chez le kinésithérapeute
ou l’orthophoniste peuvent aider à
diminuer les séquelles.
L’accompagnement psychologique est
aussi très important dans le processus
de rééducation qui peut être plus ou
moins difficile à accepter.
Le suivi régulier d’une personne ayant
été victime d’un AVC est primordial. Le
risque de survenue d’un nouvel AVC ou
d’un accident vasculaire localisé tel que
l’infarctus du myocarde est plus
fréquent que dans la population
générale. Comme pour le traitement,
l’importance de ce risque et les
mesures à mettre en œuvre pour
prévenir les récidives dépendent de la
cause du premier accident, d’où
l’importance d’un bilan diagnostique
initial précis.
La prévention
Elle repose avant tout sur le dépistage
et le traitement des facteurs de risque
cardio-vasculaire. Elle est dite «
primaire » lorsqu’elle est faite avant
l’AVC et « secondaire » lorsqu’elle est
pratiquée après la survenue de l’AVC.
La prévention primaire
• Le facteur de risque le plus
déterminant est le niveau de pression
artérielle ou tension artérielle. Elle doit
être inférieure à 140/90 mm Hg et
même 130/80 mm Hg en cas de
diabète associé.
• Le tabac devra être arrêté
• Le diabète doit être contrôlé et
bénéficier d’un traitement et/ou d’un
régime alimentaire adaptés.
• L’excès de cholestérol peut être
contrôlé et bénéficier d’un traitement
par des statines.
• La consommation d’alcool doit être
arrêtée ou du moins limitée à 1 verre
par jour.
• Les toxiques (cannabis, héroïne,
cocaïne, etc) doivent être stoppés.
• La surcharge pondérale pourra être
diminuée grâce à un régime alimentaire
et la pratique d’une activité physique
adaptée
• La sédentarité est un facteur de
vieillissement prématuré des artères,
une activité physique quotidienne (au
moins 30 minutes de marche par jour)
est un facteur de protection
cardiovasculaire.
Epilepsie:
DEFINITION
Une crise d’épilepsie isolée est
différente de la maladie épileptique.
Cette dernière se définit comme la
répétition d’au moins deux crises
spontanées.
La crise d’épilepsie est liée à une
activité électrique anormalement
élevée des cellules nerveuses (les
neurones), qui se matérialise par des
décharges électriques. Ces décharges
peuvent varier selon plusieurs
paramètres :
L’intensité : elles peuvent provoquer de
brèves pertes d’attention ou des
petites secousses musculaires, mais
aussi des convulsions sévères et
prolongées ;
La fréquence : de moins d’une fois par
an à plusieurs fois par jour ;
La localisation : les décharges
apparaissent initialement dans la partie
périphérique du cerveau (le cortex
cérébral), avant de se propager dans
certains cas à d’autres régions
cérébrales.
Les épilepsies peuvent survenir à tous
les âges de la vie, même si elle est plus
fréquente chez les enfants et les
personnes âgées.
Les épilepsies concernent environ 50
millions de personnes dans le monde,
selon l’Organisation Mondiale de la
Santé, soit l’une des maladies
neurologiques les plus fréquentes.
Chaque année, 2,4 millions de
nouveaux cas sont diagnostiqués.
En France, les épilepsies touchent
environ 500 000 personnes (soit
environ 0,7 % de la population) et 75 %
des cas se manifestent avant l’âge de
18 ans. La moitié des enfants atteints
guérit avant l’âge adulte.
Les épilepsies ont des origines
multiples et sont classées en deux
grandes catégories : les épilepsies
idiopathiques et les épilepsies
secondaires ou symptomatiques.
Épilepsies idiopathiques
Les épilepsies idiopathiques
représentent 60 % des cas. Aucune
cause n’est identifiée. Certaines
pourraient être d’origine génétique.
Épilepsies secondaires ou
symptomatiques
Les épilepsies secondaires ou dites
symptomatiques, qui est associées à
une autre affection. Leurs causes
varient beaucoup :
- Une lésion cérébrale due à un
traumatisme prénatal ou périnatal
(manque d’oxygène, traumatisme à
la naissance ou faible poids de
naissance) ;
- Des anomalies congénitales ou des
troubles génétiques entraînant des
malformations cérébrales (par
exemple, la sclérose tubéreuse de
Bourneville) ;
- Un traumatisme au niveau de la tête
(traumatisme crânien, commotion
cérébrale) ;
- Un Accident Vasculaire Cérébral
(AVC) ;
- Une infection touchant le cerveau
(méningite, encéphalite ou
neurocysticercose (atteinte cérébrale
lors d’une infection par le ténia du
porc) ;
- Une tumeur bénigne ou maligne au
cerveau ;
- Certaines maladies systémiques
auto-immunes, comme le lupus
érythémateux disséminé ;
- La prise de certains médicaments
(par exemple, la survenue d’un
hématome cérébral suite à un
traitement anticoagulant).
- Certains syndromes génétiques
survenant dans l’enfance : Le
syndrome de West provoque des
crises épileptiques sous formes de
spasmes musculaires chez les
 nourrissons de moins d’un an et des
troubles du développement
psychomoteur. Celui de Lennox-
Gastaut est une affection cérébrale
apparaissant entre 2 et 6 ans et qui
se manifeste par un ralentissement
du développement de l’enfant, des
troubles comportementaux, des
absences et des crises toniques
(raidissement soudain et contraction
des muscles). Enfin, le syndrome de
Dravet est une épilepsie sévère du
nourrisson qui apparaît dès les
premiers mois de vie, parfois sans
cause connue.
Les facteurs impactant la survenue des
crises
Par ailleurs, certains facteurs
individuels et environnementaux
impactent également la survenue et la
fréquence des crises épileptiques :
- Un faible taux de glucose et de
calcium sanguin ;
- Le manque de sommeil ;
- La consommation excessive d’alcool ;
- La consommation de cocaïne ;
- Le stress ;
- Les émotions fortes ;
Une stimulation sensorielle excessive
par la lumière (jeux vidéo, lumières
clignotantes, télévision) (seule une
petite proportion des patients a une
forme d’épilepsie sensible à la lumière).
Les symptômes des épilepsies
Il faut différencier les épilepsies
partielles (une zone précise du cerveau
est concernée), des épilepsies
généralisées (l’ensemble du cerveau
est impacté).
Les épilepsies partielles
Les épilepsies partielles représentent
deux tiers des cas d’épilepsies et
entraînent des crises partielles, dont les
symptômes peuvent être très différents
en fonction de la zone cérébrale
affectée :
- Une simple désorientation ;
- Une perte de conscience ;
- Une modification de la sensibilité
(fourmillements, picotements) ;
- Des troubles de la motricité
(mouvements disproportionnés ou
incoordonnés) ;
- Une modification de l’humeur ou du
comportement (fuite, peur) ;
- Des troubles visuels ou auditifs
(hallucinations, illusions) ;
- Des troubles gustatifs ou olfactifs
(mauvaise odeur ou goût) ;
- Une altération des connaissances
(troubles de la mémoire).
Les épilepsies généralisées
Les épilepsies généralisées provoquent
des crises généralisées, qui sont
principalement de trois types : la crise
tonico-clonique, le petit mal ou
absence et la crise myoclonique.
La crise tonico-clonique, forme la plus
connue du grand public car la plus
impressionnante, est appelée plus
communément le grand mal
épileptique. Elle comporte trois
phases :
1- Une phase tonique de 1 à 2
minutes durant laquelle tous les
muscles se contractent. La
personne peut alors crier et se
mordre la langue.
2- Une phase clonique d’environ 20
secondes matérialisée par des
convulsions (séries de
contractions musculaires) et un
blocage de la respiration.
3- Une phase résolutive correspond
au relâchement complet des
 muscles, accompagné d’une
respiration bruyante et parfois
d’une perte d’urines. Elle peut
durer quelques minutes, avant
que la personne ne reprenne
connaissance ;
Le petit mal ou absence, correspond à
une rupture de conscience pendant
quelques secondes, qui se répète
souvent plusieurs fois au cours de la
journée ;
La crise myoclonique est caractérisée
par des secousses musculaires brèves
sans perte de conscience associée.
Les personnes n’ont, le plus souvent,
aucun souvenir de leurs crises partielles
ou généralisées.
Conduite à tenir
 1- Allonger la personne sur le côté en
position latérale de sécurité ;
2- Libérer de l’espace autour d’elle ;
3- Protéger sa tête en la plaçant sur
un objet souple (coussin,
vêtement) ;
4- Permettre une bonne respiration
en libérant le cou ;
5- Ne pas déplacer la personne sauf
en cas de danger immédiat ;
6- Ne pas tenter d’empêcher les
mouvements convulsifs ;
7- Ne Rien mettre dans la bouche de
la personne et ne pas lui donner à
boire.
Diagnostic
Le diagnostic des épilepsies repose tout
d’abord sur la description des
symptômes du patient au moment des
crises. Les circonstances de survenue
des crises constituent des informations
capitales pour le médecin. Par la suite,
Le patient suit des examens médicaux,
dont les plus courants sont :
- L’électroencéphalogramme (noté
EEG) enregistre l’activité électrique
du cerveau. Cet examen est essentiel
pour confirmer le diagnostic,
déterminer le type d’épilepsie et
éventuellement localiser le foyer
épileptogène (le lieu du cerveau où
prennent naissance les décharges
électriques).
- L’IRM (Imagerie par Résonance
Magnétique) cérébrale pour mettre
en évidence des lésions cérébrales.
- La stéréo-électroencéphalographie
(ou SEEG) est une technique
neurochirurgicale parfois utilisée
dans le diagnostic de certaines
épilepsies résistantes aux
traitements médicamenteux. Elle
repose sur l’implantation avec une
très grande précision (avec un robot
chirurgical) des électrodes dans le
cerveau. L’objectif est de recueillir et
suivre l’activité électrique des
neurones. Les enregistrements sont
réalisés sur plusieurs jours
consécutifs.
TRAITEMENT
Les épilepsies nécessitent un suivi
médical régulier par une équipe
pluridisciplinaire composée de
médecins généralistes, de neurologues
ou de neuropédiatres, de psychiatres
ou de psychologues et d’assistants
sociaux.
Les traitements médicamenteux
Les principaux médicaments anti-
épileptiques disponibles sont : la
carbamazépine, le valproate, la
gabapentine, le lévétiracétam, la
lamotrigine, et certaines
benzodiazépines.
La prise en charge chirurgicale
Il existe deux techniques
chirurgicales :
L’ablation de la zone cérébrale dans
laquelle se situe le foyer épileptogène
peut entraîner une guérison définitive
de la maladie. Il faut que ce foyer se
situe dans une zone dont l’ablation
n’entraînera pas de séquelles trop
importantes après la chirurgie ;
La stimulation du nerf vague consiste,
au moyen d’électrodes placées sous la
peau du cou et d’un petit boîtier
implanté sous la clavicule, à envoyer
des courants électriques de faible
intensité dans le nerf vague, qui relie le
cerveau à plusieurs régions du corps.
Cette technique permet de prévenir
l’apparition des crises.
D’autres aspects complètent la prise
en charge de l’épilepsie :
- Un suivi nutritionnel, car certains
changements dans les habitudes
 alimentaires peuvent favorablement
impacter la fréquence des crises ;
- Un programme d’éducation
thérapeutique du patient pour aider
le patient à construire son projet de
vie avec la maladie.
- Il est totalement impossible de
prévenir les épilepsies idiopathiques.
En revanche, certaines mesures
peuvent limiter les formes
secondaires d’épilepsies, en
particulier la prévention des
traumatismes de la tête (port du
casque) ; l’amélioration des soins
périnataux ; un diagnostic précoce et
un traitement adapté des infections
cérébrales ou des accidents
vasculaires cérébraux.
Des précautions au quotidien contre
les épilepsies
- Chez les patients épileptiques, des
précautions quotidiennes peuvent
limiter la fréquence des crises :
- Une limitation de la consommation
de certaines substances (thé, café,
alcool, tabac) ;
- Le respect de trois repas quotidiens,
pris à heures régulières ;
- La pratique régulière d’une activité
physique ;
- Un temps de sommeil suffisant ;
- Une préférence pour les douches par
rapport aux bains ;
- Une limitation du stress ;
- Une attention particulière vis-à-vis de
la lumière.
Polynévrite
Introduction
Une polynévrite est une maladie
inflammatoire qui touche les nerfs
périphériques. Elle est responsable
d’un déficit sensoriel et d’un
dysfonctionnement musculaire au
niveau des membres. On distingue
plusieurs types de polynévrites selon la
partie du nerf affectée (la fibre
nerveuse, gaine de la fibre nerveuse ou
petits vaisseaux nourriciers). Les
patients atteints de polynévrite
décrivent des picotements,
fourmillements, sensations de brûlures
ou de décharges électriques au niveau
des membres atteints.
 les symptômes débutent
généralement par l’extrémité de ces
derniers, à savoir les mains ou les
pieds, avant de progressivement
remonter. Les causes de polynévrite
sont multiples : maladie auto-immune,
infection, carence nutritionnelle,
intoxication, maladie métabolique,
cancer, etc. Une polynévrite est
diagnostiquée devant la présence des
symptômes caractéristiques et les
résultats de l’électromyogramme
(examen qui permet d’enregistrer
l’activité électrique des nerfs et
muscles). Des examens
complémentaires sont nécessaires pour
établir l’origine du trouble, et mettre
en place un traitement adapté.
Souvent, des séances de rééducation et
des antalgiques sont associés pour
traiter les troubles installés de la
maladie.
Définition et symptômes d’une
polynévrite
Une atteinte des nerfs périphériques
Une polynévrite est une affection du
système nerveux périphérique d’origine
dégénérative ou inflammatoire. Elle
touche plus volontiers l’extrémité des
membres.
Les causes les plus fréquentes de
polynévrite sont l’alcoolisme chronique
qui induit une carence en vitamine B, et
le diabète. Ce dernier est responsable à
lui seul d’un tiers à la moitié des cas.
Certains métaux peuvent également
être en cause, comme le plomb,
l’arsenic ou le mercure. La diphtérie, le
sida, la tuberculose, les oreillons,
l’insuffisance rénale et le botulisme
sont d’autres causes probables de la
polynévrite.
Un nerf périphérique est composé de
plusieurs neurones (ou cellules
nerveuses). Un neurone est formé d’un
corps cellulaire et d’un axone
(assimilable à un câble électrique). Ce
dernier est entouré d’une gaine de
myéline afin d’accélérer la conduction
de l’influx nerveux.
On distingue trois types de polynévrite
selon la structure atteinte :
1- Les polynévrites avec atteinte de
la myéline (Syndrome de Guillain-
Barré, Polynévrite démyélinisante
 inflammatoire chronique) qui
résultent généralement d’une
réponse immunitaire excessive
survenant suite à une infection
bactérienne ou virale, ou à
l’injection d’un vaccin.
2- Les polynévrites avec atteinte des
vasa nervorum (petits vaisseaux
qui irriguent les nerfs) qui sont
causées par un apport sanguin
insuffisant (ou ischémie) au
niveau des nerfs. L’artériosclérose
ischémique chronique, certaines
infections et les vascularites sont
le plus souvent responsables de
l’affection. Les patients décrivent
typiquement des douleurs à type
de brûlures et une perte des
 sensations douloureuses ou
thermiques.
3- Les polynévrites avec atteinte des
fibres nerveuses ou axones (ou
axonopathie) qui font souvent
suite à des troubles métaboliques
ou toxiques comme un diabète,
une insuffisance rénale chronique
ou une chimiothérapie. Les
carences nutritionnelles,
généralement en vitamine B,
peuvent également causer ce type
de polynévrites. Enfin, d’autres
pathologies, bien que moins
fréquentes, peuvent être mise en
cause, par exemple :
l’hypothyroïdie, l’amylose, la
sarcoïdose, la maladie de Lyme ou
un syndrome paranéoplasique.
Enfin, dans près d’un quart des cas, la
cause de la polynévrite est inconnue.
On parle de polynévrite idiopathique.
Des troubles sensitifs et moteurs
caractéristiques
Une polynévrite se traduit typiquement
par des atteintes à la fois sensitives et
motrices. Les symptômes sont
bilatéraux. Ils peuvent survenir de
façon soudaine ou, au contraire, se
développer progressivement au fil du
temps. Les symptômes commencent
majoritairement de façon distale, au
niveau des pieds, et remontent
lentement le long du membre. On parle
de topographie en chaussette. Les
doigts et les mains sont touchés dans
un second temps, généralement
lorsque les symptômes du membre
inférieur sont ressentis jusqu’aux
genoux.
Plusieurs niveaux de gravité peuvent
être observés :
Une paralysie flasque qui débute par
les muscles des jambes et des orteils.
Le patient ne peut pas relever son pied,
qui, par conséquent, traîne lors de la
marche ;
Une perte de force musculaire ;
Des fourmillements, crampes ou
douleurs dans les muscles ;
Divers troubles trophiques, par
exemple des lésions cutanées ou
rétractations tendineuses.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic complexe d’une
polynévrite
Une polynévrite est suspectée devant
la présence de déficits sensitifs et/ou
d’une faiblesse musculaire.
La symptomatologie, et plus
particulièrement le mode d’apparition,
est un élément essentiel pour aider le
médecin à diagnostiquer la polynévrite
et à identifier sa cause.
En effet, une atteinte asymétrique va
plutôt évoquer une vascularite, tandis
qu’une atteinte symétrique et distale
fait plutôt suspecter une cause toxique
ou métabolique. D’autre part, les
polynévrites évoluant lentement
seraient plutôt d’origine héréditaire ou
causées par une exposition prolongée à
un trouble métabolique ou à un
toxique. A l’inverse, les polynévrites
aigües orientent plutôt le médecin vers
une cause auto-immune, une infection,
une vascularite, un médicament ou un
cancer.
Lorsque des signes cutanés (éruption
ou ulcérations) ou un syndrome de
Raynaud sont associés à une
neuropathie asymétrique, la piste de la
vascularite auto-immune ou infectieuse
est privilégiée. En revanche, une perte
de poids, des ganglions, de la fièvre et
des lésions expansives sont plutôt en
faveur d’un cancer.
Des examens supplémentaires sont
nécessaires pour confirmer le
diagnostic de polynévrite.
Un électromyogramme permet de
mettre en évidence une atteinte des
nerfs périphériques et un éventuel
ralentissement de la conduction
nerveuse.
En complément, un bilan biologique
complet est systématiquement prescrit
afin de diagnostiquer un éventuel
trouble métabolique comme un
diabète, une carence vitaminique, une
atteinte rénale, une maladie auto-
immune, etc.
Une biopsie neuromusculaire peut être
prescrite pour préciser l’origine de la
polynévrite. Un écho-doppler des
membres inférieurs permet d’éliminer
le diagnostic d’artérite des membres
inférieurs. De nombreux autres
examens peuvent être prescrits selon la
cause suspectée, et les résultats des
premiers examens. Le diagnostic d’une
polynévrite, et en particulier la
détermination de son origine, est
complexe.
prise en charge
La prise en charge d’une polynévrite
consiste à traiter la cause de l’affection,
lorsque cela est possible, et les déficits
déjà installés.
Traiter l’origine de la maladie
Le traitement de la polynévrite est
variable puisqu’il dépend de l’origine
suspectée de l’affection. Ainsi, il y aura
autant de traitements possibles que de
causes, par exemple :
Lorsque l’origine de la maladie est une
consommation excessive d’alcool, le
sevrage du patient est indispensable. Il
est associé à un régime alimentaire
adapté et à une supplémentation en
vitamines B1, B6 et PP.
Dans le cas où un toxique est identifié
comme étant responsable de la
polynévrite, toute exposition à ce
dernier doit être éliminée.
Si une chimiothérapie ou un traitement
médicamenteux est à l’origine du
trouble, l’équipe médicale devra
rééquilibrer les doses du traitement,
voire changer la molécule.
L’évolution d’une polynévrite causée
par un diabète sera limitée par le
contrôle strict de celui-ci afin de limiter
l’atteinte nerveuse.
En cas de carence alimentaire, le
patient pourra être supplémenté en
vitamine. Améliorer les douleurs et les
déficiences
Les troubles moteurs installés en cas de
polynévrite sont pris en charge et
améliorés grâce à la rééducation
menée par des kinésithérapeutes et
des ergothérapeutes.
Les douleurs peuvent être soulagées
par un antidépresseur (généralement
l’amitriptyline) ou un anticonvulsivant
(gabapentine).
La sclérose en plaque
Définition ; Maladie neurologique
inflammatoire chronique caractérisée
par une destruction progressive de la
gaine de myéline qui entoure certaines
fibres nerveuses.
- Destruction de la gaine de myéline
est à l’origine de lésions appelés :
plaques de démyélinisation.
Epidémiologie
La sclérose en plaques (SEP) affecte en
France 60 000 personnes, + 2 000
nouveaux cas/an.
C'est la première cause non
traumatique de handicap sévère du
jeune adulte
2/3 des malades sont des femmes
Essentiellement vers 30 ans (3/4 des
cas).
Physiopathologie
Origine auto-immune de la SEP :
lymphocytes T du malade ciblent des
antigènes de la myéline.
Ces lymphocytes activés induisent une
réponse immune au niveau du SNC=
agression inflammatoire de la myéline
+ immunoglobulines + cytokines
(interféron γ et TNF).
Conséquence : destruction myélinique
(formation de « plaques ») altération
puis arrêt de la conduction de l'influx
nerveux apparition de symptômes
(variables selon la zone lésée)
 Ce processus inflammatoire est suivi
d'une remyélinisation physiologique
(+/-complète)
Rémission
mais séquelles.
Etiologie et facteurs de risque
Facteurs génétiques : pas héréditaire
mais susceptibilité génétique.
Facteurs environnementaux : maladie
retrouvées principalement dans régions
tempérées froides, Infections virales
spécifiques perturbant le système
immunitaire
Les différentes formes
1. Forme récurrente/rémittente (la
plus fréquente):
- En quelques heures ou jours, «
poussée » avec des signes
neurologiques (= inflammation du
SNC).
- les troubles durent au moins 24h
jusqu'à trois semaines.
- les symptômes ne régressent pas
toujours totalement
- séquelles motrices, sensitives ou
sensorielles.
2. Formes agressives
- Formes rares, avec poussées très
fréquentes et importantes en quelques
mois
- séquelles importantes.
3. Forme primitivement progressive
- 15 % des cas, Début souvent après 40
ans.
- Apparition progressive des signes
neurologiques pendant des mois, sans
poussée : Atteinte motrice constante
avec affaiblissement progressif des
membres + troubles de la sensibilité, de
l'équilibre et du système urinaire.
- En quelques mois, le périmètre de
marche se réduit.
Symptômes : neurologiques +++, très
variées et en relation avec la zone du
SNC touchée.
Troubles moteurs : faiblesse
musculaire lors d'un effort,
paraplégie ou une hémiplégie.
Troubles sensitifs :
Engourdissements,
 fourmillements, sensation de
ruissellement ou de chaud et
froid.
Troubles visuels : atteinte du nerf
optique, débute par une douleur
lors des mouvements oculaires
entrainant une baisse de l'acuité
visuelle (en quelques heures) avec
parfois cécité totale. Récupération
complète (en 2 mois) ou avec
séquelles
Troubles de l'équilibre : Rares au
début de la maladie. Atteinte du
cervelet ou du système vestibulaire
Démarche ébrieuse ou vertiges.
Tremblements : Variés : lors des
mouvements, au repos
Nystagmus : Tremblement des yeux en
mouvement pendulaire
Douleurs (fréquentes) :
Neuropathiques ou consécutives aux
contractures
Troubles sphinctériens : Apparaissent
au cours de l’évolution de la SEP :
miction impérieuse (+ incontinence) ou
difficulté à évacuer les urines (risque
d’infections urinaires répétées).
Troubles de l’évacuation rectale (+
constipation)
Troubles génitaux : Troubles sexuels :
 homme : troubles d’érection
 femme ; perte de libido,
insensibilité locale, anorgasmie.
 Fatigue ; Très fréquent ; Fatigue
aigüe: marquée et subite et fatigue
chronique
Troubles cognitifs : Altération des
fonctions cognitive avec des
difficultés de concentration, des
troubles de la mémorisation
Dépression (25-55% des SEP):
Caractérisée par de l’irritabilité et de
l’inquiétude, Etiologie
neurobiologique, psychologique ?
Effet de la température : 80% des
patients ont une aggravation de leurs
troubles lors de poussées de chaleur
ou d’efforts physiques (autrefois,
diagnostic du « bain chaud »)
Le diagnostic
 Clinique : symptômes neurologiques
Imagerie : IRM plaques de
démyélinisation visibles (mais IRM
normale parfois au début).
Nb de plaques correlé avec le handicap
!
Biologie : ponction lombaire
Marqueurs inflammatoires dans LCR
(protéine C réactive) = non spécifique
+ bilan immunologique de base (Ac
anti-noyaux, anti-phospholipides…)
Evolution
25% des patients : marchent
normalement 20 ans après le début
de la maladie = SEP bénigne.
50 % des patients :
  marchent avec gène après
8 ans
 avec canne après 15 ans
 en fauteuil roulant après 30
ans.
A noter: la SEP ne modifie pas
l'espérance de vie !
Les facteurs de « bon pronostic » :
 moins de 40 ans au début
de la maladie,
 peu de poussées au
début,
 IRM subnormale.
Les facteurs de « mauvais pronostic » :
 début après 40 ans,
 forme primitivement
progressive,
  nombreuses poussées
les premières années,
 handicap permanent
au bout de 5 ans,
 IRM très anormale.
Traitement
Aucun médicament ne soigne de la
SEP.
Traitements des poussées : flash
corticoïdes
Traitement de fond :
immunomodulateurs ou immuno-
suppresseurs réduisent et
ralentissent la fréquence des
poussées mais sans stopper
l’évolution.
 Des traitements symptomatiques
sont nécessaires.
Conseils à l’officine
Si un patient se plaint de troubles
passagers de la motricité, de la vision
ou de la sensibilité orienter vers un
neurologue
Diagnostic est précoce = meilleure
prise en charge.
Rassurer le patient : Relativiser « SEP
= handicap = fauteuil roulant »
. Nouvelles thérapeutiques,
variabilité des types de SEP.
SEP et grossesse :
Pas de contre indication à la
grossesse, les anesthésies
péridurales ne sont pas contre-
 indiquées, l’allaitement n’est pas
contre-indiqué

Sciatique
Définition
La sciatique est une douleur ressentie
dans la fesse, le long de l’arrière de la
cuisse et du mollet, où passent les nerfs
sciatiques reliés au bas des vertèbres
lombaires. Elle se déclenche suite à la
compression et à l’irritation d’un nerf.
On l’appelle aussi douleur ou névralgie
sciatique. Quand elle touche les
lombaires, on parle de lombosciatique.
Le nerf sciatique est le plus long et le
plus gros du corps humain. Grâce à lui,
la cuisse s’étire, la jambe fléchit et le
pied s’étire et fléchit. Il assure aussi la
sensibilité de l’arrière de ces membres.

Symptômes de la névralgie sciatique

Elle se manifeste principalement par les
symptômes suivants :
- Une douleur vive qui irradie dans la
fesse, le long de l’arrière de la cuisse et
parfois jusqu’au bas de la jambe ;
Plus rarement, une douleur qui passe
sur le devant de la cuisse et descend
sur le côté de la jambe ;
- Une douleur généralement
unilatérale (à gauche ou à droite) ;
- Une douleur d’intensité variable,
amplifiée par la position debout ou
assise ou des quintes de toux, et au
contraire atténuée par la position
allongée ;
- Des modifications de la sensibilité
(fourmillements, engourdissements)
dans la jambe ;
- Une faiblesse des muscles inférieurs
de la jambe.
Causes et facteurs de risque de la
sciatique
Causes
La sciatique survient souvent entre 40
et 60 ans et touche environ 2% de la
population adulte (1). Ses causes sont
nombreuses mais c’est souvent une
hernie discale (protubérance ou saillie
du disque vertébral), qui comprime
l’une des racines du nerf sciatique et
provoque l’inflammation.
Parmi les autres causes moins
fréquentes on trouve :
- l’arthrose ;
- le rétrécissement du canal rachidien
dans la colonne vertébrale (fréquent
chez les personnes âgées) ;
- un traumatisme entraînant la fêlure
d’un disque ;
- une tumeur osseuse ;
- un œdème lié à une entorse des
ligaments ;
- la scoliose ;
- ou un tassement vertébral dû à une
ostéoporose.
Deux syndromes sont également
connus pour provoquer une sciatique :
le syndrome du piriforme,
inflammation d’un muscle du bassin, ou
le syndrome facettaire, quand les
facettes des vertèbres ont bougé suite
à un faux mouvement ou une mauvaise
posture.
Plus rarement, un hématome ou un
abcès, une forme de diabète lésant les
nerfs, certaines pathologies comme la
maladie de Paget, la spondylarthrite
ankylosante, le rhumatisme
psoriasique, une infection des disques
vertébraux ou une tumeur du rachis
causent une sciatique.
Facteurs de risque
Parmi les facteurs de risque
déclenchant des névralgies sciatiques:
- des mouvements effectués
incorrectement en faisant du sport,
notamment les torsions du buste ;
- soulever des charges lourdes en
étant penché en avant sans fléchir les
jambes ni garder un dos droit.
Certaines professions impliquant le
port de charges lourdes répétées
favorisent les sciatiques si le geste
n’est pas correctement exécuté ;
- une ceinture abdominale relâchée ;
- rester assis trop longtemps, dans une
mauvais posture ;
- un excès de poids et la sédentarité ;
- une grossesse.
Diagnostic et traitement de la
sciatique
Les signes cliniques caractéristiques de
la sciatique sont le plus souvent
suffisants pour évoquer le diagnostic.
Le médecin doit rechercher
précisément sa cause, par différents
examens, notamment :
La recherche d’un trouble de la
statique, par exemple une scoliose ;
L’étude des réflexes neurologiques ;
L’aspect de la jambe ;
L’analyse de la force musculaire et de la
sensibilité.
Grâce à l’auscultation, le médecin peut
généralement identifier si une hernie
discale est en cause et à quel niveau
elle se situe. Cependant, dans les
formes compliquées, prolongées
(persistance des douleurs au-delà de
quelques semaines) ou résistantes
(inefficacité des traitements habituels),
l’avis d’un spécialiste (rhumatologue,
chirurgien) est recommandé et des
examens complémentaires prescrits :
Des radiographies du rachis
dorsolombaire ;
Un scanner ou une IRM (Imagerie par
Résonance Magnétique) du rachis.
Traitements non médicamenteux
La première chose à faire est d’adapter
son activité et d’éviter de répéter les
gestes douloureux. Rester allongé en
surélevant les jambes soulage la
sciatique, tout comme dormir en
position latérale avec les genoux fléchis
et un coussin entre les jambes.
Attention toutefois à ne pas trop
prolonger l’alitement. Le froid peut
aussi insensibiliser la zone douloureuse,
et la chaleur détend les muscles. Des
séances de kinésithérapie et des
étirements doux renforcent le tonus
musculaire, prévenant efficacement la
récidive et apaisant l’inconfort.
Pour diminuer le risque, il est possible
de :
- Perdre du poids ;
- adopter de bonnes postures ;
- savoir maîtriser des gestes
techniques ;
- et éviter de porter des poids trop
lourds.
Une activité sportive modérée avec un
échauffement, des gestes bien
exécutés, un effort progressif et dosé
selon la condition physique avec un
matériel adapté de bonne qualité sont
des précautions élémentaires. La
marche est recommandée, ainsi que
des exercices de renforcement de la
ceinture abdominale : attention, il faut
être conseillé sur la manière de les
exécuter. Au travail, on aménage le
poste pour empêcher la récidive et on
évite de rester assis plusieurs heures de
suite.
Traitements médicamenteux
La prise en charge comporte plusieurs
aspects, et peut différer selon la cause
de la sciatique :
Un traitement médicamenteux, basé
sur différentes catégories de
médicaments selon les douleurs
ressenties par le patient :
Médicaments antalgiques, comme le
paracétamol, associé ou non à un
antalgique plus puissant (codéine,
tramadol voire la morphine) ;
Antiinflammatoires non stéroïdiens ;
Myorelaxants pour soulager les
contractures musculaires
douloureuses ;
Une infiltration épidurale de corticoïdes
pour obtenir un effet antalgique
prolongé (entre 3 et 6 semaines) ;
Des séances de kinésithérapie après la
phase aigüe de la sciatique ;
Le traitement spécifique de la maladie
responsable de la sciatique, par
exemple l’ostéoporose ou la
spondylarthrite ankylosante.
Le recours à la chirurgie devient
nécessaire, lorsque la sciatique est
persistante, récidivante ou invalidante,
c’est-à-dire que le patient présente une
paralysie, un syndrome de la queue de
cheval ou des douleurs extrêmes non
soulagées par les médicaments.
Les anticonvulsifs et certains
antidépresseurs réduisent la douleur
nerveuse, Si une douleur sévère
persiste, on peut administrer des
corticoïdes par voie orale ou injection.
La sciatique qu’on ne peut pas calmer
avec des médicaments est dite
hyperalgique.
Enfin, il faut traiter toute maladie
déclenchant la sciatique.
Chirurgie
Si la sciatique est persistante,
récidivante ou invalidante, la chirurgie
peut libérer le nerf de la compression.
C’est le cas quand la cause est une
hernie discale ou de l’arthrose. Le plus
souvent, seule la partie saillante de la
vertèbre est enlevée mais parfois il est
nécessaire de retirer une partie de
celle-ci.
Quelques mesures préventives
Au quotidien, il est possible de limiter
le risque de sciatique en adoptant
quelques règles simples. La pratique
régulière d’une activité physique
adaptée est particulièrement conseillée
pour réduire les problèmes de dos avec
ou sans sciatique.
- Un échauffement avant l’effort ;
- Une activité progressive, adaptée aux
capacités physiques et respiratoires ;
- Une maîtrise des gestes techniques ;
- Un équipement de qualité et en bon
état.
Le sport améliore ainsi le tonus
musculaire et contribue à prévenir les
récidives de sciatique.
Par ailleurs, une alimentation saine et
équilibrée est recommandée
- Améliorer l’ergonomie du poste de
travail ;
- Préconiser un changement de poste.
Il existe aussi d'autres moyens
d'atténuer le mal. Souvent, ce sont les
mêmes que ceux recommandés pour
soulager les maux de dos ordinaires :
Dormir sur un matelas ferme, couché
sur le côté ou sur le dos, en gardant les
genoux pliés.
Dormir en plaçant un oreiller sous les
genoux ou entre les genoux pendant
les crises douloureuses.
Éviter de se coucher sur le ventre.
Les spasmes musculaires peuvent être
traités en appliquant de la chaleur ou
du froid sur la région concernée.
Ajuster la hauteur de sa chaise pour
que les pieds soient bien à plat sur le
sol et les genoux un peu plus hauts que
les hanches.
Prendre l'habitude de garder les pieds à
plat au sol, sans croiser les jambes,
lorsqu'on est assis.
Utiliser une chaise munie d'un dossier
ferme et rester assis bien droit, le dos
appuyé au dossier.

TUMEURS
Définition
Une tumeur cérébrale est une masse
de cellule qui se multiplient dans le
cerveau de façon incontrôlée.
Classification
Il existe 2 grands types de tumeurs
cérébrale ;
- Les tumeurs bénignes (non
cancéreuse) elles se forment assez
lentement et restent le plus souvent
isolées des tissus cérébraux voisins.
Elles ne se propagent à d’autres
 parties du cerveau et sont
généralement plus facile à extraire
que les tumeurs malignes.
- Les tumeurs malignes. elles se
forment rapidement.il est difficile de
les départager des tissus voisins. Il
est souvent impossible de les extraire
entièrement sans endommager le
tissu cérébral avoisinant.
Bien que des tests radiologiques,
comme l’imagerie par résonance
magnétique(IRM) et la
tomodensitométrie permettent de
localiser la tumeur, une biopsie est
essentielle pour déterminer si on a à
faire à une tumeur bénigne ou maligne
mais difficilement réalisable.
Les tumeurs cérébrales se distinguent
aussi :
 Selon leur site d’origine
 Les tumeurs primaires prennent
naissance directement dans le
cerveau. Elles peuvent être
bénignes ou malignes. Elles sont
nommées selon le tissu dans lequel
elles apparaissent.
Les gliomes (des tumeurs malignes)
représentent 50 à 60% de toutes les
tumeurs cérébrales. Ils naissent
dans les cellules gliales, une
structure de soutien des cellules
nerveuses et évoluent souvent très
rapidement. Les médulloblastomes
(tumeurs malignes), qui dérivent de
la moelle épinière sont des tumeurs
 cérébrales les plus courantes chez
les enfants.
Les autres types de tumeurs
(hémagioblastomes, méningiomes,
adénomes hypophysaires,
ostéomes, pinéalomes, ect) sont des
tumeurs bénignes plus rares.
 Les tumeurs secondaires ou
métastatiques viennent d’ailleurs
dans le corps et ont migré vers le
cerveau. Les tumeurs secondaires
sont beaucoup plus fréquentes que
les tumeurs primaires. Elles sont
toujours malignes. plusieurs types
de cancer peuvent en être
responsables : cancer du sein,
cancer du poumon, cancer du rein,
cancer du côlon, ect
 Selon le stade d’évolution
Les cancers peuvent être classés par
stade d’évolution (on parle de staging)
 Stade 0 indique que le cancer est
localisé (in situ)
 Le stade I désigne une petite tumeur
qui est localisée et qui conserve les
proportions raisonnables (sans
métastase)
 Le stade II indique que la tumeur est
plus volumineuse qu’au stade
précédent et qu’elle a commencé à
envahir les ganglions lymphatiques
environnants (l’extension reste
toutefois limitée localement).
 Le stade III, la tumeur cancéreuse
s’est développée au-delà de
l’organe et l’atteinte ganglionnaire
est importante
  Enfin, le stade IV désigne une
tumeur maligne extensive ayant
entrainé des métastases.
Epidémiologie
De grandes études épidémiologiques
montrent que le nombre de tumeurs
cérébrales en occident est à la hausse
depuis plusieurs décennies. Les raisons
de cette croissance n’ont pas encore
élucidées. La généralisation de l’usage
du téléphone cellulaire a parfois été
mise en cause, mais cela reste une
hypothèse loin d’être démontrée.
Les symptômes
Les symptômes varient selon
l’emplacement de la tumeur et de sa
taille. En grossissant, la tumeur exerce
une pression sur certaines zones du
cerveau, nuisant à son fonctionnement
normal. Plusieurs symptômes peuvent
ressembler à ceux d’un accident
vasculaire cérébral.
Les symptômes les plus courants sont
les suivants :
 Maux de tête inhabituels, fréquents
et intenses
 Nausées et vomissements
 Troubles de la vision : vision
embrouillée, vision double ou perte
de la vision périphérique
 Engourdissements ou perte de
sensibilité d’un seul côté du corps
 Problèmes d’équilibre et de
coordination
 Problèmes d’élocution
 Troubles de la mémoire et confusion
  Modifications des comportements
ou de la personnalité
 Troubles d’audition (surtout en cas
de neurinome acoustique, une
tumeur du nerf auditif)
 Crises d’épileptiques
 Perte de conscience
Les facteurs de risque et la prévention
d’une tumeur cérébrale
Facteurs de risque
Bien que les causes des tumeurs
cérébrales soient encore mal
comprises, certains facteurs semblent
accroitre les risques
 Age : plus de 45 ans
 Exposition à la radiothérapie
 Exposition à des produits chimiques
 Antécédents familiaux
Prévention
Puisqu’on ne connait pas la cause
précise des tumeurs cérébrales
primaires, il n’existe aucune mesure
permettant de prévenir l’apparition
Les traitements médicaux varient selon
le type de tumeur, sa taille et son
emplacement. Les tumeurs malignes
sont habituellement traitées à l’aide
d’une combinaison d’approches,
incluant la chirurgie, la chimiothérapie
et la radiothérapie
Le taux de survie est relativement élevé
chez les enfants, tandis qu’il est très
variable chez les adultes et dépend du
type de tumeur.
Avant d’entreprendre un traitement,
on doit habituellement réaliser une
biopsie. Celle-ci sert à déterminer si la
tumeur est bénigne ou maligne.
L’intervention chirurgicale exige de
percer un petit trou dans l’os du crâne
et est pratiquée sous anesthésie locale.
Chirurgie
Si la tumeur est accessible, la première
option consiste à l’extraire du cerveau.
Dans certains cas les cellules tumorales
se détachent facilement des tissus
cérébraux et la tumeur peut être
extraite en entier. Dans d’autres, la
tumeur se situe près des zones
critiques, rendant la chirurgie risquée.
Si la tumeur est située à proximité du
nerf optique, par exemple, une
chirurgie pourrait compromettre la
vision.
Radio chirurgie
Si la tumeur n’est pas accessible à l’aide
de la chirurgie traditionnelle, la
radiochirurgie par bistouri à rayons
gamma peut être envisagée. Cette
nouvelle technique utilise des faisceaux
rayonnants puissants, dirigés de
manière précise et directe sur la
tumeur.
Radiothérapie
Les rayons sont moins puissants que
ceux utilisés en radiochirurgie, mais
permettent de couvrir de plus grandes
régions du cerveau. Dans certains cas,
la radiothérapie est dirigée vers la
tumeur uniquement. Dans d’autres,
l’ensemble du cerveau est irradié,
après une chirurgie par exemple, pour
détruire les cellules tumorales
restantes, ou lorsque plusieurs tumeurs
sont logées dans le cerveau et ne
peuvent être retirées par chirurgie.
Chimiothérapie
Certains types de cancers de cerveau
répondent à la chimiothérapie. Les
agents chimiothérapeutiques peuvent
être administrés par voie intraveineuse
ou oralement. Dans certains cas, ils
peuvent être injectés dans la moelle
épinière pour cibler le système nerveux
uniquement.
Des approches innovatrices consistent
à introduire directement dans le
cerveau, après la chirurgie, un petit
disque qui diffuse des agents
chimiothérapeutiques dans les tissus
cérébraux durant quelques semaines.
Suivi
Il habituellement impossible d’éliminer
la totalité des cellules cancéreuses
cérébrales. Si quelques-unes d’entre
elles demeurent dans le cerveau, le
cancer peut réapparaitre. Un suivi est
donc essentiel.
Par ailleurs, une période de
réadaptation avec l’aide de
thérapeutes spéciales
(physiothérapeute, ergothérapeute,
orthophoniste, etc) est souvent
nécessaire, car diverses fonctions,
comme le contrôle des mouvements ou
de la parole, peuvent avoir été
atteintes par la maladie ou le
traitement.

Le coma
Définitions
Le coma signifie un trouble de la
conscience de soi et de
l’environnement.
En clinique, il se manifeste par une
personne inconsciente incapable
d’ouvrir les yeux de manière spontanée
ou provoquée, et incapable d’émission
verbale et de réponse aux ordres.
La conscience est définie par deux
composantes :
- La vigilance, l’éveil, qui sont sous la
responsabilité de la substance
réticulée activatrice ascendante
(SRAA) du tronc cérébral, qui
possède des projections thalamiques.
C’est cette conscience qui permet
que la respiration soit normale, ainsi
que la déglutition etc…
- La conscience du soi et de
l’environnement ou éveil relationnel
qui se traduit par une activité
thalamo-corticale. C’est la conscience
d’être soi et permet d’échanger avec
l’environnement.
L’atteinte d’une de ces deux structures
induira un trouble de la conscience.
1.2. Neuro-anatomie des troubles de la
conscience
On distingue trois types de lésions du
SNC :
 Les lésions sous-tentorielles
(sous la tente du cervelet) avec
compression du tronc cérébral telles
que :
- Hémorragie du tronc cérébral.
- Infarctus du tronc cérébral.
- Tumeur du tronc cérébral.
- Les lésions sus-tentorielles avec
engagement central et compression
du tronc cérébral telles que :
 Hématomes extra-dural, sous-
dural, intra-parenchymateux.
- Tumeur cérébrale.
- Abcès cérébral.
 Les atteintes cérébrales diffuses
telles que :
- Atteintes lésionnelles : œdème
cérébral, hypertension
intracrânienne, hémorragie
méningée.
- Atteintes fonctionnelles :
intoxication, arrêt circulatoire
cérébral.
1.3. Diagnostic différentiel des comas
→ L’hypersomnie : c’est un accès de
sommeil rapidement réversible par
stimulation. L’hypersomnie peut être
due à de la narcolepsie ou encore au
syndrome d’apnées du sommeil.
→ Le locked-in syndrome :
traumatisme du bas du tronc cérébral,
généralement par occlusion de l’artère
basilaire.
→ Le mutisme akinétique : c’est une
altération des lobes frontaux, et donc
de la conscience de soi, avec des
troubles majeurs de l’attention,
négligence motrice et sensitive.
→ La conversion hystérique : c’est une
maladie psychiatrique.
→ L’état végétatif chronique : il fait
suite au coma mais n’est pas un coma,
on a une ouverture des yeux mais avec
une absence de conscience de leur être
et environnement, les fonctions
respiratoires et circulatoires sont
stabilisées.
2. Evaluation clinique du patient
comateux
2.1. Evaluation de la profondeur du
coma : le score de Glasgow ++
C’est un score universel destiné à
quantifier la profondeur du coma, il
était utilisé à l’origine pour les
traumatismes crâniens.
Il est compris entre 3/15 et 15/15. Il y a
trois items à quantifier : l’ouverture des
yeux (E), la réponse verbale (V) et la
réponse motrice (M).
L’ouverture des yeux (E) est quantifiée
de 1 à 4 :
- E1 : aucune ouverture des yeux.
- E2 : ouverture des yeux à la douleur
(pression sus-orbitaire).
- E3 : ouverture des yeux à la demande
(« ouvrez les yeux »).
- E4 : ouverture spontanée des yeux.
La réponse verbale (V) est quantifiée de
1à5:
- V1 : aucune réponse verbale.
- V2 : discours incompréhensible par
grognements, gémissements.
- V3 : discours incohérent (la
conversation est impossible bien que
les mots soient compréhensibles).
- V4 : discours confus (on arrive à
converser mais c’est assez répétitif).
- V5 : réponse orientée,
compréhensible, informative.
La réponse motrice (M) est quantifiée
de 1 à 6 :
- M1 : absence totale de réponse
motrice.
- M2 : réponse inadaptée avec
extension stéréotypée (décérébration).
- M3 : réponse inadaptée avec flexion
stéréotypée (décortication).
- M4 : réponse d’évitement : le
médecin exerce une pression sur le lit
de l’ongle et le patient retire sa main au
lieu de repousser le médecin.
M5 : réponse adaptée, par localisation
du stimulus douloureux : quand le
médecin pince le patient, le patient
repousse la main du médecin
- M6 : réponse sur commande («
serrez-moi la main »).
Donc en fonction du nombre obtenu
par addition des trois critères on va
pouvoir classer les patients de la
manière suivante :
- Score de Glasgow ≤ 8 → Traumatisme
crânien grave = Coma
- Score de Glasgow entre 9 et 12 →
Traumatisme crânien moyen
- Score de Glasgow en 13 et 15 →
Traumatisme crânien léger
Pour le score de Glasgow, les seules
stimulations nociceptives
(douloureuses) pouvant être utilisées
sont la pression sus-orbitaire et l’appui
du lit de l’ongle avec un stylo. Il faut
aussi savoir qu’en cas d’asymétrie à
l’examen, la meilleure réponse obtenue
doit être retenue.
2.2. Les anomalies pupillaires
On rappelle que la mydriase est une
augmentation du diamètre des pupilles
par action du système sympathique et
que le myosis est une diminution du
diamètre des pupilles par stimulation
du système parasympathique.
Il y a quatre anomalies à retenir :
- La mydriase unilatérale signe une
compression unilatérale du tronc donc
un engagement temporal contre le
tronc cérébral (TC).
- La mydriase bilatérale aréactive signe
une atteinte majeure du
TC.
- La mydriase bilatérale réactive signe
une intoxication (barbituriques,
éthanol…) ou encore une hypothermie
grave.
- Le myosis bilatéral réactif est décrit
après une intoxication aux
morphiniques (héroïne +++).
3. Etiologies du coma
On distingue deux types de coma, les
comas traumatiques et non
traumatiques.
 Comas traumatiques
En situation normale, on voit cet aspect
au scanner : Les ventricules latéraux
sont symétriques et libres, les sillons
corticaux sont visibles, le 3ème
ventricule aussi
Les traumatismes crâniens peuvent
entrainer les atteintes cérébrales
suivantes :
- Gonflement cérébral ou brain-
swelling : on ne voit plus grand-
chose, les sillons sont totalement
effacés.
- Lésions axonales diffuses : typiques
de l’accident de scooter, cisaillement
de tous les nerfs qui se projettent sur
le cortex Elles ne se voient pas sur le
scanner cérébral mais sur l’IRM
- Hématome extradural : le sang se
loge entre l’os et la dure-mère et va
la repousser et compresser
l’encéphale. Il a la forme d’une
lentille biconvexe ()
Hématome sous dural : le sang est sous
la dure mère, il forme un aspect en «
croissant de lune »
 Comas non traumatiques
- Pour classer les comas non
traumatiques on utilise deux critères,
le premier est de savoir s’il y a un
signe de localisation ou non (signe
clinique qui évoque une lésion
anatomique précise comme par
exemple une mydriase, une
hémiplégie) et le deuxième est de
savoir s’il y a un syndrome méningé.
Ainsi on peut ranger les comas non
traumatiques en trois classes :
- Coma sans signe de localisation et
sans syndrome méningé tels que le
coma toxique, métabolique, anoxique,
vasculaire.
- Coma sans signe de localisation avec
syndrome méningé (photophobie,
céphalées, raideur de nuque) évoque
une méningite, méningo-encéphalite
ou encore une hémorragie méningée.
- Coma avec signe de localisation
comme une hémorragie intracérébrale,
un infarctus cérébral, un abcès
cérébral, une tumeur cérébrale…
Concernant les comas infectieux :
La méningite, qui peut être provoquée
par un méningocoque et ainsi donner
un purpura fulminans (lésions
purpuriques et nécrotiques à
progression rapide). En cas de purpura
fulminans l’administration
d’antibiotiques doit être la plus précoce
possible +++++.
Une méningite peut aussi être
provoquée par un pneumocoque, ou
encore être d’origine virale (herpès).
 Il y a aussi les comas toxiques,
très fréquent :
- Coma à l’éthanol (alcool) ++
- Coma aux benzodiazépines qui a pour
antidote le flumazenil
- Coma aux antidépresseurs.
- Coma aux morphiniques qui a pour
antidote la naloxone (à retenir
- Coma aux barbituriques.
- Coma au cyanure qui a pour antidote
l’hydroxycobalamine (vit
B12).
Pour les comas métaboliques, on
retiendra essentiellement le coma
hypoglycémique, auquel il faut toujours
penser quand on reçoit un patient
comateux. Il faut toujours faire un
dextro chez un comateux car traiter un
coma hypoglycémique est très facile
(injection IV de glucose à 30%).
Pour les comas vasculaires, plusieurs
étiologies :
- Hémorragie méningée : irruption
brutale de sang dans les méninges,
c’est-à-dire là où normalement le
liquide céphalorachidien circule (en
noir sur le scanner) on a du sang (en
blanc)
- Infarctus cérébral : nécrose de la
zone ou la circulation sanguine est
interrompue.
- Pour les comas anoxiques : Ils
surviennent lors d’une privation
prolongée en O2 comme par
exemple dans l’hypoglycémie
prolongée (++), l’épilepsie prolongée,
l’arrêt ventilatoire, l’inhalation de
fumées, l’état de choc prolongé et
l’arrêt circulatoire (++).
4. Conséquences cliniques du coma
On a tout d’abord une perte des
réflexes de protection des voies
aériennes supérieures et donc un
risque d’inhalation (passage d’éléments
dans les voies aériennes, vomissements
par exemple). Un geste simple de
secourisme pour éviter l’inhalation est
tout simplement la PLS. Un geste plus
élaboré (réanimatoire) est l’intubation
oro-trachéale. On a aussi des troubles
de la commande ventilatoire, ainsi que
du rythme cardiaque, avec défaillance
hémodynamique en cas de choc
prolongé.
Enfin on a des conséquences du
décubitus prolongé comme
l’hypothermie, la rhabdomyolyse ou
encore la thrombose veineuse
profonde.
5. Démarche diagnostique et
thérapeutique
La démarche diagnostique et
thérapeutique commence toujours par
un interrogatoire.
À l’interrogatoire on recherche :
- Les antécédents du patient : diabète
de type I, épilepsie, des voyages
récents, une maladie psychiatrique.
- Les traitements en cours : insuline,
antidiabétique oral, psychotropes ou
morphiniques.
- Les circonstances de découverte du
patient comme par exemple dans un
incendie (intoxication au CO et au
cyanure), ou dans la salle de bain avec
des médicaments à côté.
- L’histoire de la maladie : fièvre,
douleurs abdominales, signes
d’hypertension intracrânienne
(céphalées matinales), céphalée
brutale.
À l’examen clinique :
On prend la température, on fait un
examen cutané complet +++ (à la
recherche de purpura fulminans), un
examen pupillaire, on recherche une
raideur méningée, les réflexes du tronc
cérébral etc…
On réalise donc une mise en condition :
- On installe le patient en PLS ainsi on
libère ses voies aériennes supérieures.
- On réalise une oxygénothérapie au
masque facial à fort débit
- On réalise surveillance par « scope » :
ECG, FC, TA, FR, SpO2.
- On pose une voie veineuse
périphérique (pour l’injection de
médicaments, de glucose).
Ensuite pour les traitements d’urgence
il faut rechercher une hypoglycémie ++
par dextro, tester les antidotes
disponibles si le contexte indique une
intoxication (pupilles), il faut aussi
traiter les crises convulsives (épilepsie
par benzodiazépines), commencer une
antibiothérapie en cas de suspicion de
purpura fulminans (antibiotiques à
large spectre) et si la profondeur du
coma le nécessite on en place une
assistance respiratoire à savoir on
intube le patient et on le met sous
ventilation mécanique.
Pour les examens complémentaires :
On réalise un scanner cérébral ++, une
ponction lombaire si on a un syndrome
méningé, puis dans un deuxième temps
un EEG (électro encéphalogramme),
une IRM cérébrale (dans le cas où les
premiers examens n’expliquent pas la
cause du coma, elle n’est pas utilisée
en première intention car l’IRM est
hostile quand le patient est ventilé,
scopé, etc). On peut aussi faire une
gazométrie artérielle (gaz du sang), un
iono sanguin, on peut rechercher des
toxiques (éthanol, BZD…)
On passe ensuite à la dernière étape :
le traitement curatif :
- Prise en charge neurochirurgicale
(évacuation de l’hématome…)
- Traitement anti-œdémateux cérébral
(mannitol)
- Correction d’un trouble métabolique
(hyponatrémie)
- Traitement d’un état de mal
épileptique
- Antibiothérapie si méningite,
méningo-encéphalite
- Traitement antidote d’une
intoxication (CO : O2 dans caisson
hyperbare, Morphine : naloxone, BDZ :
flumazenil