Syndromes Canalaires

Les syndromes canalaires
Plan
• Introduction
• Syndromes canalaires et radiculopathies
• physiopathologies
• Diagnostic
• Signes de gravité
• Diagnostics différentiels
• Principes de PEC
• Grandes syndromes
• Conclusion
Introduction
• Le Syndrome canalaire se définit comme la traduction clinique d’un conflit

contenant-contenu entre d’une part un tronc nerveux périphérique et d’autre part
une région anatomique particulière de son trajet, où les conditions locales peuvent
être responsables de multiples microtraumatismes aboutissant à des phénomènes
irritatifs et inflammatoires conduisant à la souffrance progressive du nerf.
• Sur le plan histologique, ces phénomènes inflammatoires aboutissent

progressivement à la constitution d’un épaississement localisé du nerf réalisant un
véritable névrome de continuité, où la production lente de fibrose cicatricielle
entraine une dégénérescence des fibres nerveuses avec association fréquente de
complications vasculaires au niveau de la microcirculation intraneurale
responsable de lésions ischémiques.
Nerf médian au niveau du canal carpien
Nerf radial au niveau du canal huméral
Nerf fibulaire au niveau de la tète et col du péroné
Tibial post au niveau du tunnel tarsien
• Les radiculopathies sont les pathologies de la racine nerveuse, zone du système
nerveux périphérique située entre l'émergence de la moelle épinière et le foramen
intervertébral
Les territoires sensitifs et moteurs des troncs nerveux ne dépassent pas la

main ou le pied, sauf pour le territoire du nerf fibulaire superficielle qui s’étend sur la
face latérale de la jambe
Les territoires sensitifs et moteurs des racines nerveuses dépassent la main et le pied
Territoires radiculaires
Territoires radiculaires
Physiopathologie des syndromes canalaires
Hypothèses physiopathogéniques
• Pour la plupart des syndromes canalaires, un facteur mécanique est à
l'origine de la symptomatologie, par compression directe du nerf. Cette
compression peut être due soit à des anomalies du contenant, c'est-à-dire du
canal ostéofibreux (déformation osseuse lors des polyarthrites ou fractures ;
présence d'un kyste synovial, d'une tumeur ou d'un lipome ; anomalies
tendineuses ou ligamentaires), soit à des anomalies du contenu, c'est-à-dire
du nerf (inflammation, œdème, infiltration par la graisse
Circonstances favorisantes
• De nombreux facteurs généraux ont été rapportés dans la survenue de
syndrome du canal carpien , alors que les facteurs locaux sont le plus souvent
mis en cause pour les autres syndromes canalaires. Le sexe féminin, un pic
d'âge entre 30 et 60 ans, l'obésité, le diabète, la grossesse, la polyarthrite
rhumatoïde (PR), l'hypothyroïdie et l'hémodialyse
Diagnostic
I- Clinique
 Interrogatoire +++
 douleurs
 Paresthésies (nocturnes +++)
 gène motrice
 Examen
• Le plus souvent, atteinte de troncs nerveux sensitivo-moteurs (nerfs mixtes).
• Plus rarement, la symptomatologie est purement sensitive ou à prédominance
sensitive (paresthésies).
• Une atteinte purement motrice doit conduire à remettre le diagnostic en
cause
Électroneuromyographie
• L'ENMG est fondamental au double plan diagnostique et pronostique.
• Permet d'enregistrer et d'analyser la conduction de l'influx nerveux dans certains
nerfs jusqu'à un muscle. Cette analyse porte sur les nerfs moteurs, sur les nerfs
sensitifs et sur les muscles.
• L'électromyogramme proprement dit (examen de détection) :

– précise la topographie tronculaire de l'atteinte motrice ;
– décèle des signes neurogènes dans les muscles atteints ;
– détecte des signes de dénervation en faveur d'une dégénérescence axonale;
– suit la récupération
• L'étude de la conduction nerveuse (examen de stimulodétection) évalue sur les
fibres motrices :
– ralentissement localisé ou bloc de conduction, diminution d'amplitude du potentiel
d'action distal (atteinte axonale et perte en fibres) ;
– diminution d'amplitude du potentiel d'action sensitif.
• Une exploration élargie aux autres nerfs permet quelquefois de déceler des
atteintes infra- cliniques dans d'autres sites canalaires ou de mettre en évidence
une neuropathie diffuse (diabète, neuropathie par susceptibilité à la pression).
Autres examens
Le plus souvent aucun autre examen n'est nécessaire.

• Ultrasonographie a haute résolution
• Un bilan biologique simple peut être effectué, comprenant :
 glycémie à jeun;
 numération formule sanguine avec vitesse de sédimentation
(augmentée en cas de vascularite).
 Et, selon le contexte, toujours dans un second temps :
 recherche d'une délétion du gène de la PMP22 ;
 recherche d'une hypothyroïdie;
 recherche d'une mutation du gène de la transthyrétine ;
 recherche de dépôts de substance amyloïde sur une biopsie des
glandes salivaires ;
 à part, car contexte évident, bêta-HCG au cours de la grossesse.
Signes de gravité
1. Clinique
• L'apparition d'un déficit moteur.
• Une amyotrophie constituée ou se développant.
• La douleur est tant que telle n'est pas un signe de gravité.
2. Neurophysiologie
• L'existence de signes d'activités spontanées de dénervation en faveur d'une
dégénérescence axonale.
Diagnostics différentiels
• Une mononeuropathie, forme débutante de mononeuropathie multiple,

secondaire à une vascularite. Une mononeuropathie douloureuse aiguë est
suspecte de vascularite. Un électroneuromyogramme à la recherche de signes
en faveur d'une mononeuropathie multiple est urgent, pour une prise en
charge thérapeutique urgente.
• Une radiculopathie
• Une neuropathie motrice à blocs de conduction persistants. L'atteinte est
motrice pure et associée à la présence d'anticorps anti-GM1 dans plus de la
moitié des cas. Le bloc de conduction se situe en dehors des zones de
rétrécissement anatomique.
• Une forme débutante de maladie du motoneurone (sclérose latérale
amyotrophique). L'atteinte est motrice pure. La topographie du déficit moteur
n'est pas tronculaire.
Principes de PEC
Traitement conservateur
• retrait des facteurs causaux, attelle limitant la
compression, AINS, corticoïdes per os, antalgiques,
injection paranerveuse de Dexaméthasone
Traitement chirurgical
• Neuropathie sévère associée à une perte axonale
• Masse compressive (space-occupying lesions)
• Progression de la symptomatologie
L
Les grands syndromes

Nerf médian au canal carpien (le plus fréquent)
Symptômes et signes sensitifs

• Paresthésies, souvent douloureuses, nocturnes, systématisées dans le territoire du nerf médian
(trois premiers doigts) et affectant préférentiellement le côté dominant.
• Hypoesthésies à tous les modes de la face palmaire des trois premiers doigts.
• Fréquent signe de Tinel (dysesthésies dans les doigts lors de la percussion du canal carpien) et un
signe de Phalen (reproduction de l'engourdissement et des paresthésies lors de la flexion forcée du
poignet).
Symptômes et signes moteurs
• Faiblesse de la main, lâchage d'objets, difficulté pour mettre les boutons ou tourner une clé dans
une serrure.
• Déficit des muscles de la partie latérale de l'éminence thénar (court abducteur du pouce,
opposant).
• Tardivement, amyotrophie thénarienne.
raitement
• Parfois spontanément résolutif si peu sévère et à prédominance sensitive.
• Dans un premier temps, infiltration de corticoïdes en suspension dans le canal carpien.
• En cas d'échec : chirurgie (section du ligament transverse du carpe).
Nerf ulnaire au coude

• Paresthésies des 4e et 5e doigts.
• Hypoesthésie du territoire du nerf à la main.
• Déficit moteur des muscles intrinsèques de la main (interosseux) et respect du muscle
fléchisseur ulnaire du carpe.
• Amyotrophie des espaces interosseux (surtout le premier espace) et de l'éminence
hypothénar.
Causes
• Compression dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne, notamment lors de l'appui
prolongé (exemple le coude appuyé sur une table).
• Ou compression par un cal osseux ancien consécutif à une fracture du coude.
Traitement
• Immobilisation du coude par attelle de repos dans un premier temps.
• Traitement chirurgical, si nécessaire (transposition du nerf ulnaire de la gouttière épitro-
chléo-olécrânienne à la partie antéromédiale de l'avant-bras).
Nerf radial dans la gouttière humérale

• Peu ou pas présents.
• Territoire : 1er espace interosseux dorsal.
• Déficit moteur de l'ensemble du territoire sous-jacent (muscle brachioradial et
extenseurs des doigts et du poignet) responsable d'une main tombante.
.Causes
• Fractures de l'humérus.
• Lors de compression externe prolongée du nerf dans la gouttière humérale
(paralysie posturale : bras comprimé sous une tête ou le corps en décubitus
latéral).
Traitement
• La compression externe prolongée est le plus souvent spontanément
résolutive, mais la chirurgie peut être nécessaire en cas de fracture humérale.
Nerf fibulaire

• Déficit sensitif discret intéressant une zone cutanée du dos du pied (cou-
de-pied).
• Pouvant s'étendre sur la face latérale de la jambe.
• Déficit des muscles de la loge antérolatérale de jambe (fibulaire, tibial
antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de l'hallux, court
extenseur des orteils).
• L'ensemble réalise un steppage lors de la marche.
Traitement
• Abstention en cas d'atteinte posturale aiguë.
• Chirurgie en cas de formes progressives ou si une cause locale de
compression a été trouvée (kyste synovial articulaire de la fosse poplitée).
Conclusion

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Les syndromes canalaires

• Le Syndrome canalaire se définit comme la traduction clinique d’un conflit

• Sur le plan histologique, ces phénomènes inflammatoires aboutissent

Les territoires sensitifs et moteurs des troncs nerveux ne dépassent pas la

• L'électromyogramme proprement dit (examen de détection) :

Le plus souvent aucun autre examen n'est nécessaire.

• Une mononeuropathie, forme débutante de mononeuropathie multiple,

Les grands syndromes

Symptômes et signes sensitifs

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