Méningites bactériennes

aigues

Dr TUISIFU BAKE Carine

Dr MALIRO Sylvie
 plan
I. Introduction
1. Définition
2. Intérêt
3. partogenie
II. Diagnostic
1. clinique
2. Différentiel
3. Etiologique
III. Traitement
Cas clinique

Il s agit dun NRS de 16 mois , pesant 9 Kg , dont les parents habitent le Q.

kasika.amener pas ces parents pour fatigabilite et fievre
TTT recu : quinine , pcm , ceftriaxone , gentamyncine ,anset ,multivit ,
hemoforce
ATCD: - ne d une mere age de 35 ans, G7P5D1A1 EV: 4 dont un desces a
11mois dans un contexte d anemie
- né par Voie basse avec PN de 3100g , sans cejour en neonat
- 5ieme d une fratrie de 5 enfants
- drepocytaitre connus depuis
Son frere a déjà été transfuse plus de 5 fois
C A : vomissement positif ,
O/ EGA par obnubilation, polypnee et une lethargie
SV: T° 37° C, FC 138bat/min ,FR 58 cycl/min ,SO 93% AL
Thorax symetrique , polypneique
Cœur normocachycarde , TRC a 4sec
CCL : coma de l enfant
Meningite bacterienne ou virale
Paludisme F . neurologique
Intoxication medicamenteuse
trouble metabolique
bilans : glycémie a 215 mg/dl, GB a 19/mm3, N86% ,Hb 7,4 Hct 20%,
RDW 28 % , GE 0-3 trophon/ch , CRP a 98 mg/l
PL : fait donnant le liquide trouble avec BG a super 100O elts/mm3, N a
90% ,
Cefftriaxone dose méningée
I. Introduction

1. Définition

La méningite bactérienne est l’inflammation des méninges et des

espaces sous arachnoïdiens suite à une agression par les bactéries
pyogènes. Cette inflammation se traduit par la modification des
propriétés physico-chimiques et biologiques du liquide céphalo-
spinal
I. Introduction (suite)
Elles Sont classees en deau groupes :

• Les meningites communautaires: l infection est acquise en dehors d

une structure de sante ou un geste de soins. Elles sont a des bacteries
encapsulees dont le portage est strictement neisseria
meningitidis,streptococcus pneumoniae,haemophylis influenzae et le
bacterie en environnement animal comme le listeria monocytogene
I. Introduction (suite)

• Les meningite nosocomiales : quand l infection est contracte dans un

etablissement de sante et /ou dans les suites d un acte de soin. Elles
sont dues a des germes a des germes hospitaliessouvent
resistants(enterobacterie,pseudomonas,staphylocoques,…)

• les meningites neonales sont dues a des germes de la flore vaginale

maternelle(listeria,enterobacterie,streptocoque B)
I. Introduction (suite)
2. Intérêt

• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique

• Le diagnostic est facile (clinique et la PL)
• Epidémiologie: fréquente en Afrique sub saharienne où la
méningite a méningocoque est plus fréquente (30000 cas par
an en 2018
• La vaccination contre Haemophilus influenzae de sérotype b
et Streptococcus pneumoniae dans le PEV a permis de réduire
le nombre de cas et les formes grave
I. Introduction (suite)
3. pathogenie
L encephale,les meninge et le LCR sont sterile. L infection des meninge
peut se faire par:
Mode direct = Voie directe
• de contiguïté :
• Le germe arrive dans l'espace sous arachnoïdien à partir d'un foyer
infecté de voisinage ORL(mastoidite, sinusite, otite) ou plus souvent
post traumatique(fracture de l ethmoide et de la rochet,recent ou
ancien)
I. Introduction (suite)
Mode indirect = Voie indirecte

• Hématogène ou Bactériémie ou virémie :

- Foyer infectieux  torrent sanguin  méninges
- c'est le cas de certains micro-organismes qui à partir de leurs portes
d'entrée oropharyngées vont se localiser aux méninges après une étape
bactériémique ou virémique.

• Par Inoculation directe (accidentelle) : après neurochirurgie, infiltration,

traumatisme accidentelle (trauma) ou chirurgicale (infection nosocomiale)
10
I. Introduction (suite)
 II. diagnostic
1. Diagnostic clinique
 Nouveau Nne et NRS de moins de
3 mois  Examen physique
• Léthargie ,hypotonie axiale
 anamnèse
• Convulsion
• Instabilité
• DRA
• Vomissement
• Ictère généralisée
• Refus de tete
• Apnée ,une cyanose
• La fievre
• Des signes de localisation
• Le deroulement de la grossesse et
de l accouchement, la RPM • Purpura
• Fontanelle tendue ou bombée
• Septicémie(hyper ou hypothermie)
 II. Diagnostic(suite)
Diagnostic clinique
 Nouveau NRS de plus de 3 mois
 Examen physique
 anamnèse • Léthargie ,hypotonie axiale ou redeur de la
• Instabilité avec pleurs et nuque
gémissements ,grognon, geignard • deshydratation
• Trouble digestifs (Vomissement , • Convulsion
diarrhee , Refus de tete)
• Des signes de localisation
• Fivre
• Purpura
• Contexte epidemique: vaccination ,
cas similaire, • Fontanelle tendue ou bombée
• Prise de medicaments (corticoide , • Septicémie(hyper ou hypothermie)
immunosupresseurs) • Recherche la porte d entree
II. Diagnostic(suite)
 Enfant de plus de 3 ans
Syndrome méningé ou HIC (anamnèse)
- Céphalées térébrante, avec gémissements, diffuses, en casque
- Photophobie
- Vomissements (en jet) ou nausées
• Syndrome infectieux marqué par : frisson, fièvre, myalgies, arthralgies, …
• Syndrome rachidien (examen physique)
Raideur de nuque et du tronc , Signe de Kernig + , Brudzinski +
Opisthotonos
• purpura et signes de localisation neurologiques inconstants
II. Diagnostic(suite)
Ponction lombaire :
• lappréciation aspect macroscopique et la pression, il est recueilli dans
plusieurs tubes destinés pour l’analyse
Contre - Indication dune PL
• Troubles hemodymiques
• d'une infection ou lesion ou tatouage en regard du point de ponction,
• Un hématome, douleurs lombaires.
• Troubles de l’hémostase significative non corrigée(plaquettes < 50
000, anticoagulant, …).
• Signes de focalisation, symptomatologie d’HTIC avec effet de masse
II. Diagnostic(suite)
2. Diagnostic paraclinique

 Analyse biochimique :
-protéinorachie (valeur normale : 0,20 g/l à 0,40 g/l ; pour le
nouveau-né : valeur normale ≤ 1,2 g/l)
-glycorachie, à comparer avec la glycémie simultanée (normale ≥ à la
moitié de la glycémie, soit 0,50 à 0,60 g/l ou 2,8 à 3,3 mmol/l)
-chlorurorachie (valeur normale : 120 mmol/l) ;
-Lactates dans le LCS (si < 3,2 mmol/l, méningite bactérienne très
peu probable)
 II. Diagnostic(suite)
 Analyse cytologique :
• super 5 000 éléments/mm3 pour l l’enfant et le nourrisson et supérieure
à et sup 50 000 éléments/mm3 pour le nouveau-né.
• numération et formule cellulaire a predominance neutrophilique super

 Examen bactériologique ( culture a la recherche du germe et de l

antibiotique
II. Diagnostic(suite)
 Examen dorientation
- Hémocultures , ECBU, prélèvement d’une éventuelle porte d’entrée.
CRP, Pro calcitonine , fibrinogene, une VS
- Ionogramme sanguin : à la recherche d’une hyponatrémie qui est
témoin d’une sécrétion inappropriée d’ADH
Fond d oeil
- TDM, IRM cérébrale presence des signes de focalisations avant ou
apres la PL
RX thorax,crane,sinus porte dentree
II. Diagnostic(suite)
3. Diagnostics differentiels
• Meningite puriforme aseptique dut a un precessus expensif au
contact de la meninge infectieux(abces,empyeme sous dural,un
anevrisme mycotique au cours dune endocardite infectieuse) ou non
infectieuses( tumeurs intra craniennes)
• Meningite carcinomateuse
• Hémorragie Méningees : LCR est hemorragique dont le sang est
incoagulable dant le 3 tubes(pousser les investigations et exclure une
mingite bacterienne, tuberculeuse,une rupture d un anevrisme
infectieux cerebral
II. Diagnostic(suite)
• Meningite medicamenteuse
• Meningisme (tabeau d une meningite non compliquee mais LCR
normal(infection virale,FT,angine,angine, pneumopathie
• Neuropaludisme
• Méningo encéphalite
 II. Diagnostic(suite)
4. Diagnostic etiologique
 Méningite fulminante à méningocoque
Tableau clinique brutal
• signe dune meningite bacterienne
• Eruptions cutanées sous la forme de purpura ou de
petechies
• Pericardite, Un etat de choc, Une atteinte articulaire
• Evolution rapide, mortalité lourde et de sequelles a long
terme,
• Déclaration obligatoireavec une antibiotherapie pour
rompre la chaine de transmission a donnant rovamycine
75000 UI/kg/12h pd 5jours ou rifampicine dose pd 2jrs
II. Diagnostic(suite)
 Méningite à Haemophilus influenzae
 Rares depuis vaccination dans PEV
 Type B est le plus virulent.
 Début insidieux et peux etre marque par les signes ORL ou digestifs
 Nourrissons 3 mois-3ans
 L evolution est favorable si une PEC precoce mais Séquelles sensorielles++
 Une chimioprophylaxie a la rifampicine est recommendee chez les sujet contact non vaccines
de moin de 6 ans
 TTT : C3G/15 j et corticotherapie (dexamethazone 0,15mg/kg dose /6h)pour diminuer la
frequence des sequelles
 Une chimioprophylaxie a la rifampicinerecommandee chef le sujet contact et le moin de
moin de 6 ans ou vivant en collectivite ( creches)
II. Diagnostic(suite)
 Meningite a listeria monocytogene( LM)

Elle survient chez le Nne par une voiehematogene via le placenta d

infections materno-fœtales et l enfant de plus de 5ans par une voie
hematogene
• La clinique est celle dune meningo- encephalite avec atteinte des paires
craniennes
• Le LCR est variable : purulente,panachee,lymphocytaire et une
hyperproteinorachie hypoglycorachie franche.mais peut etre normale
TTT : ampicilline +aminoside , bactrime pd 21jrs
L evolution est favorable sous ttt et elle depend du terrain, d un trouble de
concience et des laralysie des nerfs craniens(risque des sequelle)
II. Diagnostic(suite)
 Meningite a pneumocoque (treptococcus pneumoniae)
• Son etreme gravite est dominee par les formes menigoencephalites
• Eleve chez les aspleniques anatomique ou physiologique coe la drepanocytose
• Le tabeau clinique est grave,le forme comateux sont frequent et de mauvais
pronostic,unpurprura rare,signes de focalisations sont frequente avec une
mortatite et sequels importante
• Glucorachie bas,Proteinorrachie elevee entraine de depot fibreux responsable
de la perturbation de la circulation du LCR et provoque un cloisonnement,
• TTT: F. commune : cefotaxime ou a defaut amoxycilline
F. grave: vancoycine 60mg/kg +C3G et corticoide recommandee
• La prophylaxie est reservee aux sujet a risque (vaccination a 23 valences)
chimioprophylaxie ( penicilline V 1 a 2M/j)
II. Diagnostic(suite)
Meningite a streptocoque B
• Responsable soit d une infectioction perinatale precoce suite a une
contamination perinatale ou tardivement a un foyer septique
mastoidien ou sinusal
• clinique : dev ant un tableau de septicemie ou bacteriemien avec
localisation meningee
• TTT: ampicilline + amonosides
II. Diagnostic(suite)
Meningite au staphylocoque
• Survient dans un contexte de bacteriemie ou de staphycoccie
regionale :staph de la face,spondylodiscite,chirurgicale cocci gram+
• Cliniquement: sd meninge franche parfois sub aigu associe au signes
de sepsis
• TTT:
• L evolution est grave en raison de la resistance du germe et se
complique souvent de cloisonnement
II. Diagnostic(suite)
 Meningite a Salmonelles chez drépanocytaires
 III. Traitement
1. curatif

Buts
Rapidité d´obtention d'un effet bactéricide dans le LCS
Lutte contre l'inflammation méningée et l'œdème cérébral
Éviter et traiter les complications
 III. Traitement(suite)
 Moyens

Antibiothérapie: précoce ,bactéricide et parentérale traversant la barrière hémato

encéphalique
Antibiotiques
• Cefotaxime : 200-300mg/kg/j en 3 ou 4 prises,
• Ceftriaxone : 100 mg/kg/j en 1 ou 2 prises,
• Ampicilline : 200-300 mg/kg/j en 3 prises
• Ciprofloxacine : 30 mg/kg/j en 2 prises
• Aminoside ( gentamicine 3-5mg/kg/jr ou amikacine 15mg/kg/j) en prise
unique durant la période néonatale
III. Traitement(suite)
 Corticothérapie systémique
• Efficacité clairement démontrée au cours des méningites à
Hémophilus influenzae b
• Apporte aussi un bénéfice au cours des méningites à pneumocoque
• Dexaméthasone IV 0,15 mg/kg/6 heures recommandée
Avant l antibiotique
simultanée
Ou au plus tard dans les 12 heures suivant le début de
l'antibiothérapie pendant 24 a 48h
• En revanche inutile mais non délétère : méningites à méningocoque
et doit être arrêtée si elle a été débutée
III. Traitement(suite)
Restriction hydrique (en cas de SIADH) : 2/3 des Besoins de
base
Antalgique : Paracétamol 60mg/kg/j
Anticonvulsivants : Diazépam 0,5mg/kg (IV,IR) , Phénobarbital
dose de charge 10 a 20mg/kg en perfusion puis 2,5 a 5 mg/kg
Mannitol 20 % : 2 g/kg/24 h
Alimentation par gavage gastrique
Protection oculaire
 Traitement(suite)
 Indications

Forme non compliquée : débuter la monothérapie avec un C3G en

attendant l’identification du germe céfotaxine 300mg/kg puis réajusté
les doses après identification du germe
Forme du nouveau-né : Céfotaxime (200mg/kg avant 7j ou 300mg/kg
après 7j)+ Aminoside pendant 10 à 21jours. Bi antibiothérapie car on
le considère comme un sepsis
III. Traitement(suite)
 Selon le germe
o Méningite à pneumocoque :

• C3G à forte Pendant 14 à 21jours

• Ou Céfotaxime 300mg/kg en 4 injections

• Evolution clinique defavorable dans le 48- 72 heures,

• associer a rifampicine 10mg/kg toute les 12h

• Ou vancomycine 15mg/kg/h dose d attaque puis 60mg/kg/j

• Ou fosfomycine
III. Traitement(suite)
o Haemophilus influenzae b, méningocoque ou E. Coli

• monothérapie IV: Céfotaxime 200 mg/kg par jour répartie en 4 injections

ou Ceftriaxone 100 mg/kg par jour pour une durée de 7 jours pour le
méningocoque et 21jours pour E. coli.
III. Traitement(suite)
o Méningites à Listéria:
• Amoxicilline 200mg/kg/jr en 4 injections (associé
Gentamicine si NNé 3-5mg/kg/jr en 1 injection) pour une
durée: 14 à 21 jours

o Streptocoque du groupe B:
• Amoxicilline IV 200mg/kg/jr en 4 injections pour une
durée : 21jours
 Adapter secondairement l’antibiothérapie à
l’antibiogramme après culture
III. Traitement(suite)
2. Préventif
 Infection à méningocoque

 Déclaration obligatoire

 La vaccination :
• Vaccin non inclut dans le PEV existe sous forme de mono, bi et
tétravalent
• Vaccins tétravalent A C Y W135 ( Menectra/Menveo) se donne a partir
de 2 ans en 2 doses
• Vaccin conjugué bivalent A+C se donne à 24 mois avec un rappel à 6ans
III. Traitement(suite)
 Antibioprophylaxie des sujets contacts

• personnes exposées aux sécrétions oropharyngées du sujet infecté dans les 10

jours précédant son admission
• dans les 24–48 heures suivant le diagnostic d’infection invasive à méningocoque

• Aucune utilité au-delà de 10 jours après le contact avec le malade

• molécule de choix = rifampicine par voie orale pendant 2 jours :
• nouveau-né : 5 mg/kg/12 heures ;
• nourrisson et enfant : 10 mg/kg/12 heures
III. Traitement(suite)
 Méningite à pneumocoque

Vaccination :

₋ Vaccin conjugué (Prévenar 13) : compris dans le PEV avec 3 doses

( 6, 10 et 14 semaines); immunogène dès les premiers mois de la vie
₋ Rappel: Vaccin polysaccharidiques (PNEUMOVAX): À partir de 2 ans,
puis tous les 2-3 ans

aucune antibioprophylaxie, même chez les sujets non ou mal vaccinés

III. Traitement(suite)
 Méningites à Hémophilus b

Vaccination
− Existe sous forme mono, Penta et Hexavalent
− vaccin conjugué (compris dans le pentavalent du PEV)
− Avant 6 mois en 3 injections: 6 - 10 -14 semaines ;
− rappel à 18 mois, à 6 et 10 ans

Antibioprophylaxie chez l'enfant malade : en relais du traitement curatif

discutée (rifampicine 20-40 mg/kg/j pendant 4 jours) : elle est considérée
comme nécessaire en cas de vaccination incomplète chez les sujets contacts
âgés de moins de 4 ans ;
IIII. Traitement(suite)
 Méningites à Hémophilus b

Vaccination
− Existe sous forme mono, Penta et Hexavalent
− vaccin conjugué (compris dans le pentavalent du PEV)
− Avant 6 mois en 3 injections: 6 - 10 -14 semaines ;
− rappel à 18 mois, à 6 et 10 ans

Antibioprophylaxie chez l'enfant malade : en relais du traitement curatif discutée

(rifampicine 20-40 mg/kg/j pendant 4 jours) : elle est considérée comme nécessaire en
cas de vaccination incomplète chez les sujets contacts âgés de moins de 4 ans ;
IV. Evaolution
Evolution

 favorable :

 Guérison possible

 Examen clinique normal

 LCR redevient clair , cytologie et chimie normale

 CRP et procalcitonine négative

 IV.Evolution(suite)
Evolution Défavorable

 Complications immédiates 2. Neurologiques

– Hypertension intra crânienne (HTIC) avec
1. SIADH
engagement, Abcès cérébral
Hyponatrémie de dilution – Etat de mal convulsif, AVC, Thrombophlébite,
Persistance coma et Hématome sous-dural, Oedème cérébral (trouble
convulsions de conscience)

Densité urinaire élevée, 3. Choc septique ou défaillance multiviscérale.

osmolarité urinaire augmentée 4. hydrocephalie

IV. Evolution(suite)
 Complications tardives (Séquelles)

– Séquelles motrices: paralysies; Comitialité

– Séquelles sensorielles : surdité, cécité

– Encéphalopathie post méningitique, retard de développement

psychomoteur, Vascularite, Hydrocéphalie
IV. Evolution(suite)
 Suivi des enfants
• a la sortie: examen neurologique et recherche une hypoacousie
• 15 jrs apres la sortie : idem + perimetre cranien chez le nourrisson
• Tous les 3 mois pd 1 an : clinique de laudition et verifier l adaptation
scolaire
V. Conclusion
• La Méningite bactérienne demeure un problème de Santé Publique majeur dans les
pays en voies de développement notamment en Afrique

• c´est une urgence médicale

• Le diagnostic précoce et le traitement bien conduit réduit un risque majeur de

séquelles neurologiques La ponction lombaire est un élément important dans le
diagnostic

• La vaccination permet une réduction importante de survenue de la méningite

(vaccination obligatoire)
Bibliographie
• Bourrillon A, Bingen E. Méningites du nourrisson et de l’enfant. Dans : EMC pédiatrie.
2013, p1-12

• BEME D, 2019 : David Bême. .Symptômes et diagnostic des méningites.

[enligne].disponible sur :
https://www.doctissimo.fr/html/dossiers/meningite/sa_4559_meningite_suspecter.
htm [Consulté: 16 janvier 2019]