8 DIAGNOSTIC ARTHROSE

DIAGNOSTIC
des
ARTHROSES
Dr Cheikh Ahmadou Bamba DIAW

IPFORMED
21/11/202
OBJECTIFS
1. Définir l’arthrose
2. Citer les 3 CDD du diagnostic positif de l’arthrose
3. Décrire l’aspect macroscopique et cytologique du liquide
articulaire arthrosique
4. Citer les 5 stades radiologiques de la classification de Kellgren et
Lawrence
5. Définir l’arthrose destructrice rapide
6. Citer 2 diagnostics différentiels de l’arthrose
7. Citer 4 facteurs étiologiques des arthroses primitives
8. Citer 5 causes d’arthrose secondaire
PLAN
GENERALITES
Définition
Intérêt
Rappels
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
CONCLUSION
GÉNÉRALITÉS
DEFINITION
L’arthrose:
Chondropathie mécanique (« non inflammatoire »,
dégénérative)
Lésion focale du cartilage articulaire
Réaction hypertrophique de l’os sous-chondral
(ostéosclérose)
Formation en périphérie des articulations de
structures osseuses (ostéophytes)
DEFINITION
Concept actuel de l’arthrose:
Maladie globale de l’articulation intéressant
Cartilage
Tissu synovial
Os sous-chondral
Ligaments
Structures abarticulaires (tendons, muscles)
DEFINITION
Origine multifactorielle:
Facteurs de risques génétiques
Facteurs de risques environnementaux
Traumatiques
Surcharges biomécaniques
Anomalies congénitales ou acquises de la congruence
articulaire
Déséquilibre de l’homéostasie synoviale
CADRE NOSOLOGIQUE
Arthrose asymptomatique
Arthrose seulement radiologique
Stade 1 au moins de Kellgren et Lawrence
Arthrose symptomatique
Présence de douleurs
Arthrose sèche: absence d’épanchement
Arthrose congestive:
Avec épanchement
Perte caractère mécanique de la douleur qui devient
inflammatoire
CADRE NOSOLOGIQUE
Arthroses primitives ou isolées

Arthrose primitive des chevilles ou coudes
exceptionnelle
Elle est en règle secondaire, le plus souvent post-
traumatique
Arthroses secondaires
CADRE NOSOLOGIQUE
Maladie arthrosique:
Arthrose généralisée
Atteinte du rachis associée à au moins 2 autres
localisations
Atteinte digitale ( arthrose nodulaire)
Nodules Héberden ( IPD);nodules Bouchard( IPP),
rhizarthrose, hallux rigidus
Mécanismes pathogéniques sous-tendus par:
Facteurs génétiques
Facteurs métaboliques
CADRE NOSOLOGIQUE
Arthrose localisée
Mono ou oligoarticulaire : 1 à 3
Articulations périphériques portantes
Gonarthrose
Coxarthrose
Articulations rachidiennes portantes ou très

mobiles:
Rachis lombaire : lombarthrose
Rachis cervical : cervicarthrose
Seminaire de Gériatrie Juin 2005
INTERET
Épidémiologique
Rhumatisme le plus fréquent
Pronostique:
Pronostic fonctionnel
Invalidité, handicap, altération qualité de vie
Pronostic vital
Myélopathies cervicarthrosiques
Complications de décubitus
INTERET
Thérapeutique
Mise en place de traitements innovants
Biothérapies
Amélioration chirurgie prothétique

RAPPELS
Anatomie
Articulation (jointure ou article)
Moyens d’union entre 1 ou plusieurs pièces
osseuses
Classification des articulations en fonctions

mobilité
Articulations immobiles (synarthroses) dépourvues
de cartilage et membrane basale
RAPPELS
Anatomie
Classification des articulations en fonctions
mobilité
Articulations immobiles (synarthroses) : dépourvues
de cartilage et membrane basale
Articulations mobiles:
• Diarthroses ( synoviales): pourvues de cartilage,

membrane synoviale, capsule; très mobile
• Amphiarthroses (cartilagineuses mais sans membrane

synoviale, riche en enthèses): semi-mobiles
ANATOMIE
Caractéristiques générales d’une

articulation
RAPPELS
Structure
Cartilage normal
Tissus sans vascularisation ni innervation
Nutrition se fait par imbibition à partir liquide synovial
et os sous-chondral
RAPPELS
Structure
Aspect macroscopique du cartilage normal
Surface blanche
Translucide ( d’où le nom hyalin)
Lisse et brillante
Souple et déformable sous une pression mesurée
Épaisseur fonction des articulations
• Fémoro-patellaire: 6-7mm
• Fémoro-tibial: 5-6mm
STRUCTURE
RAPPELS
Structure
Aspect microscopique du cartilage normal
Cartilage de croissance
Chondrocyte siège processus de maturation
cellulaire qui aboutit à ossification enchondrale
Cartilage articulaire
Maturation cellulaire extrêmement ralentie
STRUCTURE
STRUCTURE
Couche du cartilage
Couche superficielle
Chondrocytes de formes allongées
Couche moyenne
Distribution aléatoire des chondrocytes
Couche profonde
Distribution en colonnettes des chondrocytes
Ligne de démarcation
Couche calcifiée
STRUCTURE
STRUCTURE
Cellules du cartilage
Un seul type de cellule = chondrocyte
Matrice extra-cellulaire:
Eau: 65 à 80%
Macromolécules: 20 à 35 %
Protéines
Glycosaminoglycanes
Electrolytes: cations qui équilibrent charges

négatives des protéoglycanes
STRUCTURE
Matrice extra-cellulaire:
Fibres collagènes de type II, VI, IX, X, XI
Molécules de grandes taille:
Agrégats de protéoglycanes
Protéoglycanes:
Deux types dans le cartilage selon la capacité
d’agrégation à l’acide hyaluronique
Macroprotéoglycanes: agrécanes
PG de petites tailles: décorine, byglycane,
fibromoduline
Anatomie pathologique
Arthrose: phénomène de sénescence

accélérée du cartilage = « maladie
d’Alzheimer du chondrocyte »
3 stades anatomopathologiques décrits:
Stade I: cartilage normal
Stade II: cartilage sénescent
Stade III: cartilage arthrosique
Stade III: combine lésions à la fois

cartilagineuses,osseuses, synoviales et
capsulaires
Macroscopiquement
Pincement articulaire
Ostéophytes
Condensation os sous-chondral
Microscopiquement
Phase 1
Perte de l’aspect lisse
Apparition de microfissures
Phase 2
Fissuration
• Microfissures perpendiculaires à la direction force de
cisaillement
• Ilots de chondrocytes à la périphérie de ces lésions ainsi
qu’en surface
Microscopiquement
Phase 3
Érosions
Détachement de lambeaux de cartilage qui tombent
dans la cavité articulaire mettant à nu l’os sous-
chondral
Inflammation synoviale
• Focale
• Infiltration lymphoplasmocytaire
Atteinte osseuse
• Apposition de nouvelles lames osseuses
• Formation en périphérie de cette zone d’ostéophytes
dont la surface est recouverte de cartilage fibrillaire
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
Circonstances de découverte
Systématique à la radiographie
Devant les signes de la maladie
Devant les complications:
Poussée congestive
Séquelles ( attitude vicieuse, enraidissement
articulaire)
DIAGNOSTIC POSITIF
Interrogatoire
Douleur articulaire de type mécanique
Survient à l’effort, calmée par le repos
Nombre de réveil nocturne (RN): 0
Durée du dérouillage matinal ( DM) < 15min

DIAGNOSTIC POSITIF
Interrogatoire
Craquement articulaire
Pseudo-blocage articulaire
Impotence fonctionnelle
Dérobement
Réduction du périmètre de marche
DIAGNOSTIC POSITIF
Examen général
État général conservé

DIAGNOSTIC POSITIF
Examen physique
Inspection doit rechercher:
Tuméfaction sans rougeur péri-articulaire (congestive)
Attitude vicieuse
• Genou: genu valgum, genu varum , genu flessum
• Hanche: flexion, adduction, rotation interne

Genou droit en varum et un genou gauche en valgum
DIAGNOSTIC POSITIF
Examen physique
Inspection doit rechercher:
A la marche
• Boiterie
• Appui monopodal difficile

DIAGNOSTIC POSITIF
Examen physique
Palpation doit rechercher:
Épanchement articulaire: genoux+++
Manœuvres articulaires
• Douleurs provoquées
• Raideur par limitation des amplitudes des mouvements

DIAGNOSTIC POSITIF
Biologie
Absence de syndrome inflammatoire biologique
Augmentation cependant CRP ultrasensible
Intérêt de son dosage, limité par ses fluctuations
Analyse du liquide articulaire
Macroscopie
• Clair, sans tendance à la coagulation spontanée: d’allure
mécanique
Cytologie
• Confirme le caractère mécanique : < 1000 élts/mm3 et
< 50% PNN
DIAGNOSTIC POSITIF
Signes radiographiques
Traduction des modifications anatomiques: ils
associent
Pincement de l’interligne articulaire (par
chondrolyse, détérioration du cartilage)
Modifications des épiphyses osseuses
Ostéophytose marginale
Densification de l’os sous-chondral
Géodes au sein de la densification
Anomalies malformatives pré-existantes notées
DIAGNOSTIC POSITIF
Stades radiologiques selon Kellgren et
Lawrence
Stade 0 : radiographie normale
Stade 1: ostéophyte de signification douteuse
Stade 2: ostéophyte net sans modification de
l’interligne articulaire
Stade 3: ostéophyte net et diminution de
l’interligne articulaire
Stade 4: pincement sévère de l’interligne
articulaire et sclérose de l’os sous-chondral
DIAGNOSTIC POSITIF
Signes radiologiques
Echographie
Diagnostic d’un épanchement
Arthrographie et arthroscanner
Diagnostic d’une chondropathie infra-radiographique
IRM et scintigraphie
Absence d’indications en routine
Arthroscopie
Pas d’indication à visée diagnostique
Indications à visée thérapeutique
DIAGNOSTIC POSITIF
Formes topographiques
Formes périphériques
MI: atteintes plus fréquentes
Hanche, Genoux+++, MTP gros orteil
MS
IPP: Bouchard
IPD: Heberden
Articulation trapèzométacarpienne du pouce
DIAGNOSTIC POSITIF
Formes topographiques
Formes axiales
Rachis cervical: cervicarthrose
Rachis lombaire: lombarthrose

DIAGNOSTIC POSITIF
Formes symptomatiques
Arthroses destructrices rapides
Définie radiologiquement par pincement interligne
d’au moins 2mm/an ou perte de plus de 50% en un an
Évolution proche de celle des arthrites septiques
Arthroses demi-rapides
Pincement progressant d’1mm/an
DIAGNOSTIC POSITIF
Formes symptomatiques
Formes congestives
Douleur revêt caractère inflammatoire
Mais long passé de douleur mécanique
Épanchement articulaire important
Maladie arthrosique: 3 sites

EVOLUTION
Éléments de surveillance
Clinique
Radiologique
Indices algo-fonctionnels: LEQUESNE,
DREISER
Indices de qualité de vie: WOMAC, AMIQUAL
EVOLUTION
Modalités évolutives
En règle aggravation progressive sur plusieurs
années
Formes sévères rapidement invalidantes
Arthrose cervicale: hantise compression

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant la douleur articulaire
Douleur articulaire inflammatoire
Douleur spontanée, non calmée par le repos
Réveillant le malade la nuit
Dérouillage matinal long: > 30 min

Devant un épanchement articulaire
Arthrite
Signes inflammatoires locaux
Pincement articulaire global
Liquide articulaire inflammatoire: > 1000
éléments/mm3
Pincement articulaire au cours d’une arthrite
Devant une ostéophyte verticale ou
oblique (syndesmophyte)
Maladie de Forestier
Spondylarthrite ankylosante
Images de syndesmophytes réalisant des ponts au cours d’une maladie de Forestier
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Enquête étiologique rigoureuse

Interrogatoire policière
Examen général
Prise des constantes (TA, FC, FR, P, T, IMC)
Faire les mensurations (TT,PE, PH, PE/PH)
Examen physique minutieux et complet

PRINCIPAUX FACTEURS
ETIOLOGIQUES
ARTHROSES PRIMITIVES
Age
Hérédité
Surmenage mécanique chondrocytaire
Obésité ( facteurs métaboliques)

ARTHROSES SECONDAIRES
Tout facteur susceptible de modifier les
propriétés du cartilage peut provoquer une
arthrose, qu’il soit mécanique, traumatique,
malformatif, inflammatoire, métabolique ,
neurologique.
 Causes post traumatiques
 fractures articulaires
 cal vicieux
 détérioration des éléments de soutien de congruence :
 Séquelles d’entorse
 Rupture tendineuse (coiffe des rotateurs de l’épaule…)
 Hyperlaxité ligamentaire
 Lésions méniscales ou méniscectomies
 Microtraumatismes répétés
 Atteintes ostéo-cartilagineuses
 Ostéonécrose
 Ostéonécrose aseptique de l’adulte
 Ostéochondrite de l’enfance
 Epiphysiolyse
 Maladie de Paget
 Destructions cartilagineuse d’origine inflammatoire
 Connectivites: PR, LES, SGS, myopathies inflammatoires
 Pathologies auto-inflammatoires : Spondylo-arthrites, arthrites micro-
cristallines, maladie de Still
 Destructions cartilagineuses d’origine infectieuse
 Arthrites septiques
 Arthrites post-infectieuses
 Arthropathies nerveuses
 Arthropathies métaboliques
 Hémochromatose
 Vice architecturale congénitale
 Causes systémiques
 Causes métaboliques
 Syndrome métabolique
 Causes inflammatoires
 Sarcoïdose
 Amylose
 Causes tumorales
CONCLUSION
Arthrose : affection articulaire la plus

fréquente
Problème de santé publique
Physiopathologie mieux connue
Diagnostique aisé
Nécessité prévention et précocité
diagnostique

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DIAGNOSTIC

Dr Cheikh Ahmadou Bamba DIAW

Arthroses primitives ou isolées

Articulations rachidiennes portantes ou très

Mise en place de traitements innovants

Amélioration chirurgie prothétique

Classification des articulations en fonctions

• Diarthroses ( synoviales): pourvues de cartilage,

• Amphiarthroses (cartilagineuses mais sans membrane

Caractéristiques générales d’une

Tissus sans vascularisation ni innervation

Nutrition se fait par imbibition à partir liquide synovial

Electrolytes: cations qui équilibrent charges

Arthrose: phénomène de sénescence

Stade III: combine lésions à la fois

Douleur articulaire de type mécanique

Survient à l’effort, calmée par le repos

Nombre de réveil nocturne (RN): 0

Durée du dérouillage matinal ( DM) < 15min

État général conservé

Inspection doit rechercher:

Tuméfaction sans rougeur péri-articulaire (congestive)

• Genou: genu valgum, genu varum , genu flessum

• Hanche: flexion, adduction, rotation interne

Inspection doit rechercher:

• Appui monopodal difficile

Palpation doit rechercher:

Épanchement articulaire: genoux+++

• Raideur par limitation des amplitudes des mouvements

Rachis cervical: cervicarthrose

Rachis lombaire: lombarthrose

Douleur revêt caractère inflammatoire

Mais long passé de douleur mécanique

Épanchement articulaire important

Maladie arthrosique: 3 sites

En règle aggravation progressive sur plusieurs

Formes sévères rapidement invalidantes

Arthrose cervicale: hantise compression

Devant la douleur articulaire

Douleur articulaire inflammatoire

Douleur spontanée, non calmée par le repos

Réveillant le malade la nuit

Dérouillage matinal long: > 30 min

Devant un épanchement articulaire

Signes inflammatoires locaux

Pincement articulaire global

Liquide articulaire inflammatoire: > 1000

Devant une ostéophyte verticale ou

Enquête étiologique rigoureuse

Examen physique minutieux et complet

Surmenage mécanique chondrocytaire

Obésité ( facteurs métaboliques)

Tout facteur susceptible de modifier les

propriétés du cartilage peut provoquer une

arthrose, qu’il soit mécanique, traumatique,

malformatif, inflammatoire, métabolique ,

Arthrose : affection articulaire la plus

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