Makalah Farmakoterapi

Tuberkulosis

Agi Anzani 3351141059

Gabriela Usolin 3351141065
Ahnaniar 3351141072
Ika Afrianti 3351141078
M. Anggie Rahaya 3351141079
Andini Gianisa 3351141080
Ayu Nurfitria 3351141082
Desti Rizkia 3351141084

Kelompok A1

PROGRAM STUDI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2014

1.

Definisi Tuberkulosis
TB adalah singkatan dari Tubercle Bacillus atau tuberculosis , dulu

disingkat TBC. Penyakit TB disebabkan oleh infeksi bakteri mycobacteria, pada

manusia terutama oleh Mycobacterium Tuberculosis. Bakteri Tuberculosis
biasanya menyerang paru-paru (sebagai TB paru) tetapi TB bisa juga menyerang
system syaraf pusat. Penyakit TB adalah penyakit yang umum dan sering kali
mematikan. TB menular melalui udara, ketika orang-orang yang memiliki
penyakit TB batuk, bersin, atau meludah. Penyakit TBC merupakan jenis penyakit
infeksi yang mampu menginfeksi secara laten maupun progresif. Penyakit ini
disebut tuberkulosis karena terbentuknya nodul yang khas yaitu tubercle.
Penyebab utama penyakit TB adalah Mycobacterium tuberculosis, yaitu sejenis
basil aerobik kecil yang non-motil.
Berbagai karakter klinis unik patogen ini disebabkan oleh tingginya
kandungan lemak/lipid yang dimilikinya. Sel-selnya membelah setiap 16 20 jam.
M. tuberculosis berbentuk batang lurus tidak berspora dan juga tidak berkapsul.
Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M.
tuberculosis sangat kompleks dan terdiri dari lapisan lemak yang cukup tinggi
(60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin
kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor dan
mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat
merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan
arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan
fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah
polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang
kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu
apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna
tersebut dengan larutan asam-alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding
sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik
antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi
monoklonal.

Klasifikasi Tuberkulosis
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan
suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu:
1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;
2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif
atau BTA negatif;
3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah:
1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai
2. Registrasi kasus secara benar
3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif
4. Analisis kohort hasil pengobatan
Beberapa istilah dalam definisi kasus:
1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau
didiagnosis oleh dokter.
2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk
Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurangkurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1. Tuberkulosis paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2. Tuberkulosis ekstra paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar
limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin,
dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada

TB Paru:
1. Tuberkulosis paru BTA positif
-

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak hasilnya BTA positif.

1 spesimen dahak hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis.

1 spesimen dahak hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
-

Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberculosis

Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit

1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk.
2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,
yaitu:
-

TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis

eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan
kelenjar adrenal.

TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis

peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,
TB saluran kemih dan alat kelamin.
Catatan:

 Bila seorang pasien TB ekstra paru juga mempunyai TB paru,

maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat
sebagai pasien TB paru.
Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ,
maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya
paling berat.
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa
tipe pasien, yaitu:
1. Kasus Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2. Kasus Kambuh (Relaps)
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3. Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif.
4. Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5. Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain
untuk melanjutkan pengobatannya.
6. Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam
kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil
pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

2.

Prevalensi dan Insidensi

Prevalensi Penyakit TB di Indonesia :

Prevalensi penduduk Indonesia yang di diagnosis TBC oleh tenaga kesehatan
tahun 2013 adalah 0,4% tidak berbeda sejak 2007. Dengan angka tertinggi berada
di Jawa Barat (sebesar 0,7%).
Prevalensi Penyakit TB di dunia :
Pada tahun 2013 Indonesia menempati peringkat ke 4 sebagai negara dengan
penderita TBC terbanyak setelah cina India dan Afrika selatan
3.

Patofisiologi TB

1.

Infeksi primer diinisiasi oleh implantasi organisme di alveolar melalui droplet

nuclei yang sangat kecil (1-5 mm) untuk menghindari sel epithelial siliari dari
saluran pernapasan atas. Bila terimplatasi M. tuberculosis melalui saluran
napas, mikroorganisme akan membelah diri dan dicerna oleh magrofag
pulmoner, dimana pembelahan diri akan terus berlangsung, walaupun lebih
pelan. Nekrosis jaringan dan kalsifikasi pada daerah yang terinfeksi dan
nodus limfe regional dapat terjadi, menghasilkan pembentukan radionse area
menjadi kompleks Ghon.

2.

Magrofag yang teraktivasi dalam jumlah besar akan mengelilingi daerah

yang ditumbuhi M. tubercolisis yang padat seperti keju (daerah nekrotik)
sebagai bagian dari imunitas yang dimediasi oleh sel. Hipersensitivitas tipe
tertunda juga berkembang melalui aktivasi dan perbanyakan limfosit T.

3.

Magrofag membentuk granuloma yang mengandung organisme.

Keberhasilan dalam menghambat pertumbuhan M. tuberculosis membuuhkan
aktivasi dari limfosit

4.

CD4 subset, yang dikenal sebagai sel Th-1, yang

mengaktivasi magrofag melalui sekresi dari interferon.

Sekitar 90% pasien pernah menderita penyakit primer tidak memiliki
manefestasi klinis lain selain uji kulit yang positif dengan atau tanpa
kombinasi dengan adanya granuloma stabil yang diperoleh dari hasil

5.

radiografi
Sekitar 5% pasien (biasanya anak-anak, orang tua, atau penurunan system
imun) mengalami penyakit primer yang berkembang pada daerah infeksi
primer (biasanya lobus paling bawah) dan lebih sering dengan diseminasi,
menyebabkan terjadinya infeksi meningitis dan biasanya juga melibatkan

6.

lobus paru-paru paling atas

Sekitar 10% dari pasien mengalami reaktivasi, terjadi penyebaran organisme

7.

melalui darah
Biasanya penyebaran organisme melalui darah ini menyebabkan pertumbuhan
cepat, penyebaran penyakit secara luas dan pembentukan granuloma yang
dikenal sebagai tuberculosis miliari.

4.

Simptomp dan Diagnosa TB

Gejala klasik infeksi TB aktif yaitu batuk kronis dengan bercak darah

sputum atau dahak, demam, berkeringat di malam hari, dan berat badan turun.
(dahulu TB disebut penyakit "konsumsi" karena orang-orang yang terinfeksi
biasanya mengalami kemerosotan berat badan.) Infeksi pada organ lain
menimbulkan gejala yang bermacam-macam. Diagnosis TB aktif bergantung pada
hasil radiologi (biasanya melalui sinar-X dada) serta pemeriksaan mikroskopis
dan pembuatan kultur mikrobiologis cairan tubuh. Sementara itu, diagnosis TB
laten bergantung pada tes tuberkulin kulit/tuberculin.
Penegakan diagnosa untuk penderita TB diantaranya:

Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).

Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

Rontgen dada (thorax photo).

Uji tuberkulin.

Diagnosis pasti tuberkulosis ditegakkan dengan penemuan M. tuberkulosis

terutama dan biakan bahan sputum/jaringan, sedangkan gambaran klinik
dan radiologi tidak dapat dijadikan pegangan.

UJI TUBERKULIN
Cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux
umumnya pada bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, dengan memakai
spuit tuberculin sekali pakai dan ukuran jarum suntik 26-27G.disuntikkan
intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah
penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Pengukuran harus di lakukan melintang terhadap sumbu panjang lengan bawah
dan dilihat dalam cahaya yang terang dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk. Tes
mantoux adalah tes dengan menyuntikan tuberculin (PPD- derivat protein
tuberculin yang telah dimurnikan) sebanyak 0,1 mL yang mengandung 5 unit
tuberculin.

1.Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada
infeksi Mycobacterium tuberculosis.
2.Pembengkakan (Indurasi) : 39mm, uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena
kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atipik atau setelah
vaksinasi BCG.
3.Pembengkakan (Indurasi) : 10mm, uji mantoux positif. Arti klinis : sedang
atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

5.

Faktor Resiko Infeksi TB

Terdapat berbagai faktor resiko yang bisa menyebabkan tertularnya

penyakit Tuberkulosis. Yang pertama adalah faktor usia. Dari hasil penelitian yang
dilaksanakan di New York pada panti penampungan orang-orang gelandangan
menunjukkan bahwa kemungkinan mendapat infeksi tuberkulosis aktif meningkat
secara bermakna sesuai dengan umur. Insiden tertinggi tuberkulosis paru biasanya
mengenai usia dewasa muda. Di Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru
adalah kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun. Faktor resiko seterusnya
adalah jenis kelamin. Di benua Afrika pada tahun 1996 jumlah penderita TB paru
laki-laki hampir dua kali lipat dibandingkan jumlah penderita TB paru pada
wanita, yaitu 42,34% pada laki-laki dan 28,9 % pada wanita. TB paru Iebih
banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita karena laki-laki
sebagian

besar

mempunyai

kebiasaan

merokok

sehingga

memudahkan

terjangkitnya TB paru. Tingkat pendidikan juga menjadi salah satu faktor resiko
penularan

penyakit

Tuberkulosis.

Tingkat

pendidikan

seseorang

akan

mempengaruhi terhadap pengetahuan seseorang diantaranya mengenai rumah

yang memenuhi syarat kesehatan dan pengetahuan penyakit TB Paru, sehingga
dengan pengetahuan yang cukup maka seseorang akan mencoba untuk
mempunyai perilaku hidup bersih dan sehat.
Diketahui juga bahwa kebiasaan merokok mempunyai hubungan dengan
meningkatkan resiko untuk mendapatkan kanker paru-paru, penyakit jantung
koroner, bronchitis kronik dan kanker kandung kemih. Menurut Yuliyanti
Purnamasari (2009) di dalam penelitiannya yang berjudul Hubungan Merokok
Dengan Angka Kejadian Tuberkulosis Paru di RSUD Dr. Moewardi Surakarta,
Perokok memiliki resiko untuk mengalami Tuberkulosis 3 kali lebih besar
daripada bukan perokok. Ini karena, merokok dapat memperlemah paru dan
menyebabkan paru lebih mudah terinfeksi kuman tuberkulosis. Bahkan, asap
rokok dalam jumlah besar yang dihirup dapat meningkatkan risiko keparahan
tuberkulosis, kekambuhan dan kegagalan pengobatan tuberkulosis. Dengan
adanya kebiasaan merokok akan mempermudah untuk terjadinya infeksi TB Paru.

Selain itu, kepadatan hunian kamar tidur juga menjadi factor resiko
penyebab penyakit Tuberkulosis. Luas lantai bangunan rumah sehat harus cukup
untuk penghuni di dalamnya agar tidak menyebabkan overload. Hal ini tidak
sehat, sebab disamping menyebabkan kurangnya konsumsi oksigen juga bila salah
satu anggota keluarga terkena penyakit infeksi, akan mudah menular kepada
anggota keluarga yang lain. Antara kelompok yang beresiko untuk menularkan
penyakit Tuberkulosis adalah pelajar-pelajar di asrama sekolah. Kondisi rumah
juga menjadi salah satu faktor resiko penularan penyakit TB. Atap, dinding dan
lantai dapat menjadi tempat perkembang biakan kuman. Lantai dan dinding yag
sulit dibersihkan akan menyebabkan penumpukan debu, sehingga akan dijadikan
sebagai media yang baik bagi berkembangbiaknya kuman Mycrobacterium
tuberculosis.

6.

Penanganan Non-Farmakologi
Memperbaiki gaya hidup:
1. Pengaturan rumah agar terkena cahaya matahari
2. Mengurangi kepadatan anggota keluarga
3. Menghindari meludah dan batuk sembarangan
4. Mengkonsumsi makanan dengan gizi baik dan seimbang
5. Tidur cukup dan teratur
6. Mencuci tangan dan peralatan rumah tangga
7. Sering berjemur dibawah sinar matahari pagi (pukul 6-8 pagi).

8. Memperbanyak istirahat (bedrest).

9. Diet sehat, dianjurkan mengkonsumsi banyak lemak dan vitamin A
untuk membentuk jaringan lemak baru dan meningkatkan sistem imun.
10. Menjaga sanitasi/kebersihan lingkungan sekitar tempat tinggal.
11. Menjaga sirkulasi udara di dalam rumah agar selalu berganti dengan
udara yang baru.
12. Berolahraga, seperti jalan santai di pagi hari.
7.

Penanganan Secara Farmakologi

Kategori 1 diobati dengan INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol
selama 2 bulan(fase intensif) setiap hari dan selanjutnya 4 bulan(fase
lanjutan) dengan INH dan rifampisin 3 kali dalam
seminggu(2HRZE/4H3R3).
Kategori 2 diobati dengan INH, rifampisin, pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin selama 2 bulan setiap hari dan selanjutnya dengan INH,
rifampisin, dan etambutol selama 5 bulan seminggu 3
kali(2HRZES/HRZE/5H3R3E3).
Jika setelah 2 bulan BTA masih positif, fase intensif ditambah 1 bulan
sebagai sisipan(HRZE).
Pengobatan penderita dengan menggunakan OAT

memiliki beberapa

tujuan yaitu :
1.

Menyembuhkan penderita

2.

Mencegah kematian

3.

Mencegah kekambuhan

4.

Menurunkan tingkat penularan

Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, agar semua kuman (termasuk
kuman persisten) dapat dibunuh. Prinsip dasar dalam pemberian OAT yang harus
diperhatikan adalah :

Resistensi terhadap OAT

Populasi bakteri

Persisten

Compliance

Mekanisme kerja obat-obatan

Pengobatan TBC paru terdiri dari dua tingkatan, yaitu:

a. Fase intensif adalah terapi menggunakan isoniazid dikombinasi dengan
rifampisin dan pirazinamida selama dua bulan.
b. Fase pemeliharaan menggunakan isoniazid bersama rifampisin selama 4
bulan lagi, sehingga seluruh masa pengobatan adalah 6 bulan.
Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelan sebagai obat yang
digunakan tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apabila paduan obat yang
digunakan tidak adekuat, bakteri TBC akan berkembang menjadi kuman kebal
obat (resisten). Untuk menjamin kepatuhan penderita menelan obat, pengobatan
perlu dilakukan dengan pengawasan langsung Directly Observed Treatment
(DOT) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Adapun obat obat yang digunakan dalam pengobatan TBC adalah
sebagai berikut :
a. Obat pilihan pertama (first line drug)

Isoniazid (INH)

Rifampisin

Etambutol

Pirazinamid

Streptomisin

b. Obat pilihan kedua :

Etionamid
Para amino salisilat
Sikloresin
Kanamisin
Dosis untuk panduan OAT KDT kategori 1 :

Berat badan

Tahap intensif tiap hari

selama 56 hari
RHZE(150/75/400/275)

Tahap Lanjutan 3 kali

seminggu selama 16
minggu RH(150/150)

30 37 kg

2 tablet 4 KDT

2 tablet 2 KDT

38 54 kg

3 tablet 4 KDT

3 tablet 2 KDT

55 70 kg

4 tablet 4 KDT

4 tablet 2 KDT

> 71 kg

5 tablet 4 KDT

5 tablet 2 KDT

Dosis untuk panduan OAT KDT kategori 2 :

Berat
badan

Tahap intensif tiap hari

RHZE(150/75/400/275) + S

Selama 56 hari

Tahap Lanjutan 3 kali

seminggu
RH(150/150)+E(275)
Selama 28
hari

Selama 20 minggu

30 37
kg

2 tablet 4 KDT + 500 mg

Streptomisin inj

2 tablet 4
KDT

2 tablet 2 KDT + 2 tablet

Etambutol

38 54
kg

3 tablet 4 KDT + 750 mg

Streptomisin inj

3 tablet 4
KDT

3 tablet 2 KDT + 3 tablet

Etambutol

55 70
kg

4 tablet 4 KDT + 1000 mg

Streptomisin inj

4 tablet 4
KDT

4 tablet 2 KDT + 4 tablet

Etambutol

> 71 kg

5 tablet 4 KDT + 1000 mg

Streptomisin inj

5 tablet 4
KDT

5 tablet 2 KDT + 5 tablet

Etambutol

Panduan Terapi Pada Kondisi Khusus

1. Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan
pengobatan TB pada umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman
untuk kehamilan, kecuali streptomisin. Streptomisin tidak dapat dipakai
pada kehamilan karena bersifat ototoksik tetap dan dapat menembus barier
plasenta. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan

pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan

dilahirkan. Wanita hamil yang menderita TBC aktif boleh diobati dengan
isoniazid, rifampisin dan pirazinamid. Etambutol dapat pula digunakan
dalam

keadaan

tertentu.

Streptomisin

dan

amikasin

dilarang

penggunaannya karena resiko ketulian pada janin.

2. Ibu Menyusui dan Bayinya
Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan
pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
Seorang ibu menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT
secara adekuat. Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk
mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Ibu dan bayi tidak perlu
dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan pencegahan
dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya.
3. Pasien TB Pengguna Kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan
KB, susuk KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi
tersebut. Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi nonhormonal, atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis tinggi (50
mcg).
4. Pasien TB dengan Infeksi HIV/AIDS
Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS
adalah sama seperti pasien TB lainnya. Obat TB pada pasien HIV/AIDS
sama efektifnya dengan pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS. Prinsip
pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan pengobatan TB.
Pengobatan ARV (antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV
sesuai dengan standar WHO. Penggunaan suntikan Streptomisin harus
memperhatikan prinsip prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan
Keamanan Universal) Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan
secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan
secara teratur. Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu
dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling and Testing = Knsul
sukarela dengan test HIV).
5. Pasien TB dengan Hepatitis Akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis
ikterik, ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada

keadaan dimana pengobatan TB sangat diperlukan dapat diberikan

streptomisin dan Etambutol maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya
menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin dan Isoniasid selama 6
bulan.
6. Pasien TB dengan Kelainan Hati Kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati
sebelum pengobatan TB. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3
kali OAT tidak diberikan dan bila telah dalam pengobatan, harus
dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali, pengobatan dapat
dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien dengan
kelainan hati, Pirasinamid tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat
dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE.
7. Pasien Tuberkulosis Anak
Obat yang sering digunakan pada tuberkulosis anak adalah isoniazid
dengan dosis 5-15 mg/kg BB, rifamfisin dosis 10-15 mg/kg BB,
pirazinamid dosis 25-35 mg/kg BB, etambutol dosis 15-20 mg/kg BB,
streptomisin dosis 15-40 mg/kg BB.

8.

Interaksi Obat
Obat TB

Obat Lain

Interaksi

Rifampisin

Asam aminosalisilat

Asam aminosalisilat
menurunkan efek
rifampisin.

Halotan

Dilaporkan hepatoksisitas
dan ensefalopati

flukonazol,ketokonazol,
itrakonazol

Rifampisin dapat
menginduksi metabolisme
antifungi gol. Azol,
ketokonazol dapat
mempengaruhi absorpsi
rifampisin sehingga kadar
serum rifmpisin menurun

Buspiron

Efek farmakologi menurun

Kloramfenikol

Metabolisme nya
meningkat

Sulfonil Urea

Menurangi efektivitas
Sulfonil Urea

Antibiotik makrolida

Isoniazid

9.

Rifampisin

Metabolisme rifampisin
terhambat, efek samping
meningkat.
Hepatotoksisitas meningkat

Asetaminofen

Hepatotoksisitas meningkat

Carbamazepin

Toksisitas Isoniazid meningkat

akibat penguraian menjadi
metabolit toksik

Klorzoksazon

Konsentrasi plasma
klorzoksazon meningkat
akibatnya efeknya meningkat

Studi Kasus
Seorang pria dengan usia 46 tahun mengalami batuk berdahak, terkadang

dahak disertai dengan darah, dadanya terasa nyeri serta berkeringat dingin setiap
malam. Dari hasil pemeriksaan menunjukan bahwa pasien positif terhadap uji
tuberkulin dengan diameter 12 mm.
Sebelumnya pria tersebut pernah megidap penyakit TB paru dan hanya menjalani
pengobatan selama 1,5 bulan.
Penyelesaian:

Pria tersebut merupakan penderita TB kambuh

Terapi Farmakologi:
Diberikan pengobatan OAT kategori 2 yaitu pada tahap intensif diberikan selama
56 hari dengan KDT setiap hari INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol dan
injeksi Streptomisin. Dilanjutkan selama 28 hari KDT INH, Rifampisin,
Pirazinamid dan Etambutol. Selanjutnya dilakukan tahap lanjutan dengan
diberikan selama 20 minggu KDT Rifampisin dan INH dan ditambahkan
etambutol, 3 kali per minggu
Terapi Non-Farmakologi
Diet sehat, konsumsi vitamin A, Istirahat dan olahraga, menjaga sanitasi
lingkungan tempat tinggal, tidak membuang dahak di sembarang tepat.
10. Terminologi Medik
1. Parasit fakultatif intraseluler : kemampuan bakteri untuk menginvasi
kedalam sel eukariotik
2. Hemofisis Frank merupakan pemeriksaan medis yang meliputi:
Pemeriksaan fisik
Suara khas pada perkusi dada, bunyi dada, dan peningkatan suara

yang bergetar lebih sering diamati pada proses auskultasi (proses.

Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan pada perhitungan sel darah putih dan dominasi

limfosit
Radiografi dada
3. Dormant : keadaan istirahat

atau

tertidur

yang

dialami

oleh

mikroorganisme dan dapat muncul kembali bila tubuh mengalami

penurunan kekebalan, kurang gizi dan lain-lain.
4. Patologi anatomi : spesialisasi medis yang berurusan dengan diagnosis
penyakit berdasarkan pada pemeriksaan kasar, mikroskopik dan molekular
atas organ, jaringan, dan sel.
5. Resistensi : suatu keadaan dimana terjadi perlawanan dari bakteri, virus
dan parasit lainnya secara bertahap kehilangan kepekaan terhadap obat
yang sebelumnya membunuh mereka.
6. BTA + : hasil pemeriksaan pasien TB sekurang-kurangnya2 dari 3
spesimen dahak hasilnya terdapat basil tahan asam dan foto rontgen dada
menunjukan gambaran tuberculosis aktif.

7. BTA - : pemeriksaan 3 spesimen dahak hasilnya negative dan foto rontgen

dada dan foto rontgen dada menunjukan gambaran tuberculosis aktif
8. TB MDR : multidrug resistant TB yaitu Tb yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap isoniazid dan
rifampisin dengan atau tanpa resisten obat lainnya.
9. TB XDR : merupakan MDR-TB yang resisten atau kebal terhadap obat
lini kedua.
10. Aerob obligat : mikroorganisme yang membutuhkan oksigen untuk siklus
hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

4.
5.

Depkes RI. 2006. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Tjay, Toan Hoan dan Rahardja, Kirana. 2007. Obat-Obat Penting, Edisi 6.
Jakarta: Gramedia.
Werdhani, Retno Asti. 2002. Patofisiologi, Diagnosis, dan Klafisikasi
Tuberkulosis. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan
Keluarga FKUI.
Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan
Dan Pemberantasannya. Surabaya: Erlangga.
Sukandar, Elin Y., Retnosari A., Joseph I., Ketut A., Adji Prayitno S., dan
Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.

Pertanyaan dan Jawaban Presentasi:

1. Pemeriksaaan patologi anatomi itu seperti apa?
Jawaban:
Patologi anatomi merupakan spesialisasi medis yang berurusan dengan
diagnosis penyakit secara klinis berdasarkan pada pemeriksaan kasar,
mikroskopik, dan molekular atas organ, jaringan, dan sel.
Prosedur yang digunakan dalam patologi anatomi termasuk:
Pemeriksaan Kasar
Pemeriksaan jaringan yang sakit dengan mata telanjang, yang
khususnya penting untuk fragmen jaringan yang besar, karena penyakit

itu sering dikenali secara visual.

Histopatologi
Pemeriksaan mikroskopik pada salah satu bagian jaringan yang dicat
menggunakan teknik histologis. Cat standar adalah hematoksilin dan

eosin, namun lainnya juga ada.

Imunohistokimia

Menggunakan antibodi untuk mendeteksi keberadaan, keberlimpahan,

dan lokalisasi protein spesifik.

Sitopatologi
Pemeriksaan sel-sel lepas yang dicat pada kaca menggunakan teknik
sitologi.

2. Mekanisme TB tulang tanpa terlebih dahulu TB paru?

Jawaban :
Jika seorang itu tidak terlalu lemah, M.tuberculosis akan terlokasi di
pernafasan saja kerena ada antibody yang dapat mengahambat penetrasi
kedalam darah atau ke seluruh jaringan. Tetapi jika pertahanan tubuh
seseorang lemah maka M.tuberculosis dapat menyebar menjadi TB ekstra
paru. Mungkin terjadi karena ketahanan tubuh sangat lemah ketika
M.tuberculosis menyerang, ia dapat langsung berinfasi ke dalam darah dan
mencapai jaringan-jaringan tertentu (limfa,telinga atau belakang leher, sendi,
tulang, ginjal) dapat terjadi karena darah mengalir terus membawa oksigen ke
seluruh jaringan.
3. Kenapa infeksi itu menjadi progresif pada serangan sekunder?
Jawaban :
Jika pengobatannya belum tuntas maka M.tuberculosis belum terbunuh
sempurna, sifatnya berubah menjadi laten dan kambuh kembali ketika system
imun tubuh menurun karena itu pengobatan harus sampai selesai.
4. Bagaimana bila TB menyerang ibu hamil?
Jawaban :
Pengobatan pada ibu hamil digunakan pengobatan standar, namun
streptomisin diganti dengan antibiotika yg lain, karena streptomisin dapat
menyebabkan kecacatan pada janin. Selain itu untuk iu menyusui tidak boleh
menggunakan streptomisin juga, karena dapat menyebabkan gangguan ginjal
dan pendengaran melalui ekskresi air susu ibu. Sehingga pengaturannya
dianjurkan si ibu menyusui terlebih dahulu, kemudian diberi jarak untuk
meminum obat. Dan sebelum menyusui asi pertama dibuang terlebih dahuu
dengan jeda 1 jam untuk meminimalisir terpaparnya M. tuberculosis ke bayi.
5. Pengobatan TB lebih baik berdasarkan umur atau berat badan?
Jawaban :
Karena OAT cukup toksik. Isoniazid, rifampisin (hepatotoksik), pirazinamid
(hepatotoksik), streptomisin (nefrotoksik), ethambutol (dapat mengganggu

penglihatan) dimana dosis tiap obat pun cukup tinggi sehingga harus
berdasarkan perhitngan bobot badan agar dosis yang diberikan dapat tepat
sasaran. (tidak tinggi ataupun tidak terlalu rendah).
6. Kenapa pada pengobatan TB dikombinasi dengan vitamin A?
Pengobatan TBC salah satunya menggunakan etambutol, etambutol ini dapat
menurunkan fungsi penglihatan maka dari itu dikombinasi dengan vitamin A
untuk meminimalisir efek sampingnya.
7. Bagaimana pengobatan TB pada penderita TB MDR dan XDR?
Jawaban :
Untuk TB MDR (Multi Drug Resistant) dapat digunakan obat pilihan kedua
seperti kanamisin, quinolon, sikloserin, etionamid dan lain-lain.
Untuk TB XDR terlebih dahulu dilakukan cek resistensi terhadap obat-obat
TB, karena belum tentu resisten terhadap semua obat standar TB ataupun obat
pilihan kedua. Kemudian dipilih pengobatan menggunakan jenis obat yang
tidak resisten.
8. Bagaimana pengobatan pada pasien TB yang juga merupakan penderita HIV?
Jawaban :
Terlebih dahulu dilakukan uji sinivor jika penderita HIV belum minum obat,
dan jika sinivornya kurang dari 40 baru mengkonsumsi obat sedangkan jika
sinivornya kurang dai 50 pengobatan TBC didahulukan. Tetapi pengobtanan
jga dapat dilakukan bersamaan, namun perlu dilihat interaksinya terlebih
dahulu. Jika sudah TBC dan HIV pengobatan TBC didahulukan.
9. Bagaimana konseling pada pasien TB agar pasien tersebut patuh terhadap
regimen pengobatannya?
Jawaban:
Jangan batuk sembarangan, harus ditutup karena factor penularan

melalui droplet udara

Tidak meludah disembarang tempat
Patuh terhadap obat, jangan melewatkan waktu minum obat karena M.
tuberculosis sangat mudah menjadi resisten, dapat termutasi, dan jika
resisten pengobatan akan diulang sehingga menjadi lebih sulit dan

mahal
Untuk pengobatan 3 kali seminggu perlu pemantauan obat yang lebih

ketat sehingga tidak terjadi factor lupa minum obat

Untuk menghindari interaksi, obat diberikan 2 jam setelah makan

Diperlukan PMO (Pengawas Minum Obat), bisa dari tenaga kesehatan,

puskesmas, rumah sakit, ataupun keluarga terdekat.

10. Bagaimana mekanisme resistensi bakteri TB terhadap obat-obat TBC?

Berhubungan dengan sintesis asam mikolat yang terdapat pada enzim (FAST 1
& 2) dimana resistensi berhubungan dengan jalur pembentukan asam mikolat.
11. Bagaimana cara mengatasi interaksi obat yang menyebabkan hepatotoksik?
Jawaban:
Selama pengobatan penderita harus dipantau fungsi hatinya, SGPT dan SGOT
nya dipantau. Jika melebihi 3x kadar normal maka obat diberhentikan sampai
kadarnya

kembai

normal.

Kemudian

dikombinasikan

dengan

obat

hepatoprotektor seperti curcuma, teulawak silimarin untuk mengembalikan

kestabilan hati.