Aula 01 - Anatomia, Semiologia e Fisiologia da Boca e Faringe

Cavidade oral

- Limites da cavidade oral

 Anterior: lábios
 Posterior: pilares palatinos anteriores
 Inferior: assoalho da boca, músculo milo-hióide
 Superior: palato duro e palato mole

- Dividida em: vestíbulo (lábios e bochechas) e

cavidade oral propriamente dita

- Epitélio: estratificado escamoso não queratinizado;

- Na região submucosa ha inúmeras glândulas salivares

menores espalhadas pela boca.

Vestíbulo oral

 Delimitado internamente pelos processos alveolares

superiores e inferiores dos dentes e, externamente, pelos
lábios e pelas bochechas;
 Mucosa dos lábios e bochecha é contínua com a mucosa
gengival.
 Rico em glândulas salivares menores;
 Músculos: orbicular oral (lábios) e o bucinador (bochechas) –
função esfincteriana;
 O ducto parotídeo atravessa o músculo bucinador em
direção a boca.
 Irrigação e inervação das mucosas labial e gengival ocorrem
pelas artérias e nervos alveolares inferiores e superiores;
 O lábio é inervado pelos nervos infraorbitário e mental;
 A bochecha pelo ramo bucal da divisão mandibular do nervo
trigêmeo;

Cavidade oral propriamente dita

 Delimitada pelos arcos alveolares da mandíbula, o assoalho é ocupado pela língua, os músculos milo-hióideos
constituem o assoalho muscular, o teto é formado pelos palatos duro e mole e a úvula forma a parte mais
posterior.
 Palato duro separa a cavidade nasal da oral e consiste em palato ósseo associado à mucosa;
 A língua ocupa a cavidade oral quase totalmente quando a boca está fechada.

Palato

 Palato Duro: 2/3 anteriores.

 Estrutura óssea formada:
- anteriormente: processo palatino da maxila;
- posteriormente: lâminas horizontais dos ossos palatinos.
- Crescimento ósseos de causa desconhecida formam o toro palatino
 Palato mole ou véu palatino: 1/3 posterior.
 - parte oral da faringe;
- úvula.

 O palato mole continua-se lateralmente com duas pregas:

- arcos palatoglosso (pilar tonsilar anterior)
- arcos palatofaríngeo (pilar tonsilar posterior)

Músculos do palato mole:

- Palatoglosso;
- Palatofaríngeo;
- Músculo da úvula;
- Levantador de véu palatino (participa da deglutição de fala)
- Todos os músculos acima são inervados pelo plexo faríngeo (união das fibras do vago e do glossofaríngeo)
- Tensor do véu palatino (abertura da tuba auditiva) – inervado pelo ramo mandibular do nervo trigêmio.

Língua

- Ponta
- Margem;
- Corpo;
- Base;
- Dorso;
- Superfície ventral

Características:

- 2/3 anteriores pertence a cavidade oral.

- Base da língua pertence à parte oral da faringe.

O corpo é dividido em:

- Face dorsal (superior)- aspecto irregular e aveludado

pela presença de papilas;
- Face ventral (inferior)- presa ao assoalho da boca pelo
frênulo lingual.

Papilas:

- Filiforme (não contém botões gustativos)

- Fungiforme (ponta e margem da língua) – inervadas pelo VII par
- Foliácea (parte posterolateral) – inervados pelo glossofaríngeo
- Circunvalada (dorso na parte posterior) - inervados pelo glossofaríngeo

Mapa língual  Cada botão gustativo é capaz de perceber todas as sensações de paladar.

- Doce – ponta
- Azedo - bordos
- Amargo – atrás
- Salgado – todas as localizações

Inervação da língua

Inervação da gustação:
- 2/3 anteriores - nervo corda do tímpano, ramo do
nervo facial (VII) – PAPILAS FUNGIFORMES;
- 1/3 posterior- nervo glossofaríngeo (IX) – PAPILAS
CIRCUNVALADAS E FOLIÁCEAS

Obs: as filiformes não tem botão gustatório

Inervação somatosensoriais (sensitivo) não gustatórias:

- Nervo lingual, ramo do nervo trigêmio (V) – 2/3

anteriores
- Nervo glossofaríngeo (IX) – 1/3 posterior

Inervação motora: nervo hipoglosso (XII).

FARINGE

Estende-se desde a base do crânio à borda inferior da cartilagem cricoide (na porção anterior) e à borda da 6ª
vértebra cervical (na região posterior).

É essencialmente um tubo musculofibroso.

Parede posterior e lateral – muito músculo

Parede anterior – pouco músculo – abertura para cavidade nasal e

oral

Posteriormente a faringe – atlas e as 5 vértebras cervicais

Dividida em 3 áreas anatômicas:

- Nasal ou nasofaringe ( rinofaringe)

- Oral ou orofaringe
- Laríngea ou hipofaringe

1) Nasofaringe/Rinofaringe

Comunica-se com a cavidade nasal através da coana e com o ouvido

médio pela tuba auditiva.

Encontra-se o tecido adenoideano (tonsila faríngea)

2) Orofaringe

Estende-se do palato mole até a borda superior da epiglote.

3) Hipofaringe

Estende-se da borda superior da epiglote até a borda inferior da cartilagem cricóidea.

Músculos faríngeos constrictores (localizados na parede posterior e lateral):

- Superior
- Médio
- Inferior
Participam no processo da deglutição

Outros músculos: estilofaríngeo, palatofaríngeo e salpingifaríngeo – elevadores da faringe e laringe

Inervação da faringe

Plexo faríngeo – união das fibras do vago e

glossofaríngeo.

Anel Linfático de Waldeyer

▪ O anel linfático de Waldeyer desempenha papel

importante na vigilância imunológica e na resposta a
infecções no trato aerodigestivo superior.

▪ Sua estrutura permite respostas rápidas na imunidade

para desenvolver estimulação imunológica adequada.

▪ O anel compreende:

- Tonsila nasofaríngea ou adenóide: localizada no teto da faringe

- Tonsilas tubárias (par): localizadas na abertura faríngea da tuba auditiva
- Tonsilas palatinas (par): posicionadas na orofaringe
- Tonsilas linguais (par): localizadas no terço posterior da língua
- Grânulos subepiteliais de tecido linfoide dispersos na faringe

Todos os componentes do anel estão estrategicamente localizados para promover função imune regional (aérea e
digestiva). O anel de Waldeyer compreende as tonsilas palatinas ou amígdalas, a tonsila nasofaringea ou
adenoide, as tonsilas linguais e as tonsilas tubárias

Glândulas salivares
. As glândulas salivares lançam suas secreções
na cavidade oral

. Existem 2 grupos de glândulas salivares:

- principais: parótidas, submandibulares e

sublinguais

- acessórias: pequenas glândulas salivares

dispersas sobre o palato, lábios, bochechas,
tonsilas e língua.

. A glândula parótida está situada perto da

orelha externa, entre os ramos da mandíbula
e o processo mastoide. É a glândula que mais
produz saliva.

. Ducto parotídeo (ducto de Stenon):

desemboca ao nível do segundo dente molar maxilar. Sua função é a condução da saliva da glândula parótida até a
cavidade oral.

. Glândulas submandibulares e glândulas sublinguais

Estruturas intraparótidas

- Nervo facial (VII par);

- Nervo auriculotemporal (ramo do trigêmeo – V par);
- Veias que formam um plano subjacente ao plano nervoso;
- Artéria carótida externa e seus ramos colaterais

SEMIOLOGIA DA CAVIDADE ORAL

- Anamnese detalhada
- Fonte de luz adequada (espelho frontal ou fotóforo)
- Retirar próteses dentárias removíveis
- Avaliação da arcada dentária:
 Estado de conservação dentária, cáries, gengivites, infecções
 Tipo de mordida
 Palpação da articulação temporo-mandibular (ATM)
- Avaliação das gengivas: sangramentos, ulcerações, tumorações
- Abaixador de língua: 2/3 anteriores da língua para evitar reflexo de náusea
- Manter a língua na cavidade oral
- Avaliação das tonsilas palatinas Classificação de Brodsky:
 Grau de obstrução, tamanho
 Simetria . Grau 0: tonsila na fossa tonsilar, não causa obstrução
 Presença de exsudato
. Grau 1: tonsila levemente fora da fossa, <25% obstrução
 Ulcerações
 Tumorações
.Grau 2: tonsilas bem visíveis, 25-50% de obstrução
 Abaulamentos
 Presença de caseum e o tamanho das criptas . Grau 3: Tonsilas obstruindo 50-70%

- Avaliação da língua: . Grau 4: tonsilas com obstrução > 75%

  inspeção: mobilidade, palpar a língua, avaliar sua base, hipertrofia de tonsila lingual, presença de
fissuras, tumores, ulcerações e papilas linguais
 Inervação motora (hipoglosso)
 Frênulo lingual
 Ducto parotídeo ou ducto de Stenon ( segundo molar)
 Ducto submandibular ou ducto de Wharton fica no assoalho da língua, avaliar presença de cálculos
- Palpação das glândulas parótidas e submandibulares, e seus ductos
- Avaliação do palato:
 2/3 anteriores ósseo e 1/3 posterior fibromuscular
 Observar presença de nódulos, sinais inflamatórios, candidíase...
 Observar mobilidade do palato mole
 Presença de úvula bífida
 Presença de fenda palatina

Ducto de Wharton/ ducto submandibular Úvula bífida e fenda palatina Frênulo lingual curto

(seta correta é para cima)

Obs: foto da anatomia da Faringe

Aula 02 -
Anatomia, semiologia e fisiologia da laringe
Anatomia

A laringe é um órgão musculocartilaginoso situado na região cervical

anterior, cujas funções são: esfincteriana (protetora da via aérea),
respiratória e fonatória.

As cartilagens principais :

1. Tireoidea (individual)
2. Cricoidea (individual)
3. Aritenoides (par)
4. Epiglótica (individual)
5. Corniculada (par)
6. Cuneiforme (par)

Cartilagem Tireóidea

Maior cartilagem da laringe;

Cartilagem hialina ímpar, com forma de livro

aberto para trás;

Junção de suas duas lâminas forma a proeminência

laríngea (pomo de adão);

Superiormente é fixada ao osso hioide pela

membrana tireo-hioidea;

Inferiormente é ligada a cartilagem cricoide pela

articulação cricotireoidea.

Cartilagem Cricóide

 Única cartilagem hialina da via aérea que possui um

anel completo;
 Superiormente se liga a tireoide pelo ligamento
cricotireoideo mediano;
 Inferiormente se liga ao primeiro anel traqueal
através do ligamento cricotraqueal.

Cartilagens Aritenóides

 Par;
 Apoiadas sobre a cricoide;
 Na base apresenta o processo vocal (inserção do ligamento vocal) e o processo muscular (inserem os
músculos cricoaritenóide posterior e lateral);
Cartilagem Epiglótica (Epiglote)

Ímpar, elástica;

Funciona a maneira de um opérculo protetor das vias aéreas inferiores durante a deglutição;

Localizada atrás da base da língua e do osso hióide.

Nódulos cartilagíneos

Cartilagens corniculadas - (de Santorini) - apoiada no ápice da cartilagem aritenoide;

Cartilagens cuneiformes - (de Wrisberg) – região anterossuperior da cartilagem aritenoide.

Músculos

1. Tireoaritenóideo: corda vocal ( tensor )

2. Aritenóideos (ariaritenóideos ou interaritenóideos): Adutores (une uma

aritenóide a seu par contralateral)

3. Cricoaritenóideo posterior (abdutor)

4. Cricoaritenóideo lateral (adutor, músculo tensor)

5. Cricotireóideo (tensor da prega vocal)

Inervação

Motora: n. laringeo recorrente (ou inferior).

Exceto o músculo cricotireóideo: n. laríngeo superior (nervo misto que também é responsável pela sensibilidade
da mucosa laríngea).

Vascularização

Artérias: laríngea superior, laríngea inferior e cricotireoidea.

Segmentação laríngea

 Supraglote
 Glote
 Subglote

1) Glote ou região glótica

Nível das pregas vocais;

Pregas vocais são compostas pelo

músculo vocal e ligamento vocal,
recobertos por mucosa;

2) Andar supraglótico

Superfície interna : vestíbulo laringeo

3) Andar infraglótico

Fisiologia

Funções:

- Proteção das vias aéreas: Importante durante a deglutição. Mecanismos:

 Elevação da laringe pela contração da musculatura supra-hioidea
 A epiglote é empurrada posteriormente, assumindo uma posição horizontalizada sobre o vestíbulo
laríngeo
 Fechamento laríngeo, garantido pelo reflexo de fechamento glótico
- Respiração

 A laringe atua como um resistor cuja resistência é variável, regulando o fluxo aéreo inspiratório e
expiratório.
 A contração do músculo cricoaritenoide posterior abduz as pregas e diminui a resistência, enquanto que a
contração do Tuba Auditiva e outros músculos adutores estreitam a glote e aumentam a resistência.
 Controle ocorre pela atividade da musculatura intrínseca da laringe que determina a configuração glótica

- Fonação

 Durante a fonação, as pregas vocais convertem a energia aerodinâmica gerada pelo fluxo expiratório em
energia acústica;

 A vibração das pregas vocais compreende o princípio básico desse fenômeno;

 Essa vibração depende de um componente mioelástico, relacionado à atividade neuromuscular da laringe, e

outro aerodinâmico associado ao fluxo aéreo expiratório.

 Fatores envolvidos no timbre de voz: o formato e o movimento do trato vocal.

 As pregas vocais dos homens são mais longas e espessas que as das mulheres e crianças, logo tendem a
produzir uma frequência fundamental mais baixa (grave)

SEMIOLOGIA DA LARINGE

1. Exame externo:

Inspeção: iniciada na anamnese

*Mobilidade

*Inspeção das áreas vizinhas

Palpação:

 cadeias linfonodais

 compressão da laringe, mobilização lateral da laringe

Laringoscopia indireta e direta da laringe: exame realizado com espelho laringe (espelho de Garcia)

Laringoscopia direta: Exame com endoscópio. Melhor visualização da laringe

Ordem do exame:

1- Borda livre da epiglote e sua face laríngea

2- Face faríngea da epiglote e valécula
3- Zonas aritenóideas
4- Bandas ventriculares
5- Glote
6- Pregas vocais
7- Comissura anterior
8- Seios piriformes

Métodos diagnósticos
Microscopia da laringe e Microcirurgia de laringe

- Avaliação precisa das lesões da laringe

Outros métodos investigativos:

- Raio-x de pescoço

- Tomografia computadorizada

- Ressonância nuclear magnética

Aula 03 - Anatomia e Fisiologia do Nariz e dos seios paranasais

Anatomia do Nariz

- Nariz externo

- Cavidade nasal

1) Nariz Externo

 Formação piramidal que se projeta no centro da

face;
 Raiz do nariz – ossos nasais
 Ápice – extremidade livre do órgão
 Dorso – margem da raiz ao ápice
 Cartilagens laterais superiores e inferiores
 Suprimento sanguíneo: artéria facial (ramos alar
e septal), artéria oftálmica (ramo dorsal) e
artéria infra-orbital ramo da artéria maxilar
 Inervação cutânea: nervos oftálmico e maxilar (V
par craniano) e a porção muscular por ramos do
nervo facial (VII par craniano)

2) Cavidade nasal

 Conchas nasais e seus respectivos meatos: superior, médio e inferior.

 Meatos são espaços em forma de fenda entre a curvatura da concha e a parede propriamente dita.
 Meato superior: ductos de drenagem do seio esfenoidal e o grupo de células etmoidais posteriores
 Meato médio: ducto de drenagem dos seios maxilar e frontal e grupo de células etmoidais anteriores
 Meato inferior: ducto lacrimonasal

Septo Nasal

 Divide a cavidade nasal em duas metades

 É composto pela lâmina perpendicular do etmoide, vômer e cartilagem
quadrangular do septo nasal.
 Vestíbulo: revestido por pele (epitélio
estratificado escamoso) com glândulas sudoríparas e sebáceas e pêlos rígidos (vibrissas)

Região respiratória: revestida por mucosa (epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado) com células
caliciformes e rica em vasos. Composta pelos cornetos e meatos, a partir do corneto inferior.

Região olfatória: revestida por mucosa olfatória do tipo cilíndrico alto pseudo-estratificado com células
olfatórias. Localizada do terço superior do septo e das paredes laterais.

Irrigação/relacionada a epistaxe:

 Artéria carótida externa (90%)– artéria maxilar – artéria esfenopalatina. Principal epistaxe posterior.
 Artéria carótida interna (10%) – artéria oftálmica– artéria etmoidal anterior e posterior
 Área de Little – Plexo de Kiesselback – recebe a maioria dos ramos terminais das artérias que suprem o
nariz (ramos septais das artérias nasal lateral posterior, septal, etmoidal anterior, labial superior e palatina
maior). Região onde ocorre principalmente a epistaxe anterior.

Inervação: Nervo trigêmio (oftálmico e maxilar)

FISIOLOGIA NASAL

Toda a mucosa é revestida por muco que apresenta duas fases:

 Fase gel – maior viscosidade e mais externa

 Fase sol – menor viscosidade e mais interna em contato íntimo com as células ciliadas
Partículas presentes no ar são aprisionadas na fase gel e removidas pelos batimentos ciliares

A secreção mucosa é regulada predominantemente pelo sistema parassimpático – hipersecreção, vasodilatação e

extravasamento de plasma.

Ciclo nasal

 Alternância de períodos de maior resistência nasal entre as fossas nasais;

 Sistema simpático x parassimpático;
 Simpático – vasoconstricção e menor resistência nasal
 Parassimpático – vasodilatação, aumento do muco e maior congestão
 80 % da população
 Duração média 4 horas (2 a 7 horas)

Função da Cavidade Nasal

 Função de olfato
 Função de ressonância da voz
 Função de aquecer e umidificar o ar (o fluxo de sangue presente na mucosa nasal aquece o ar inspirado)
 Filtrar o ar (vibrissas e muco)
 Função pró-inflamatória (iniciador das respostas imunes para antígenos inalados e patógenos)
 Recepção das secreções dos seios paranasais e lágrimas

SEIOS PARANASAIS

Cavidades ósseas preenchidas

por ar e revestidas por epitélio
respiratório (pseudo-
estratificado, cilindrico e ciliado)

São designados de acordo com o

osso em que se localizam:
esfenoidal, etmoidal, frontal e
maxilar.

Desenvolvimento dos Seios Paranasais

Iniciam seu desenvolvimento no período fetal

Seios maxilares e etmoidais podem estar

pneumatizados ao nascimento

Seios frontal e esfenoidal se desenvolvem a

partir dos primeiros anos de vida

Funções:

 Ressonância da voz
 Proteger as orelhas da ação da própria voz, por meio da redução da transmissão do som pelos ossos da face
 Melhorar o condicionamento do ar inspirado com aquecimento e umidificação
 Equalizar a pressão na cavidade nasal durante períodos de mudança de pressão, como espirros e rápidas
mudanças de altitude
 Melhorar olfação
 Reduzir o peso do crânio
 Proteger estruturas intraorbitais de eventuais traumas
 Promover o isolamento de calor para o crânio e para órbita devido ao seu conteúdo de ar frio

Semiologia

Anamnese

Exame fisico: Inspeção; Palpação do nariz e dos seios paranasais; Rinoscopia anterior; Rinoscopia posterior;
Endoscopia nasal

Inspeção

 Vestíbulo nasal (observar a presença de desvios septais anteriores, celulites, eczemas e foliculites).
 Desvios do dorso nasal.
 Proptose unilateral (de evolução rápida, acompanhada de sinais inflamatórios, pode-se estar diante de uma
rinossinusite complicada; de evolução mais lenta, considerar a presença de um tumor ou mucocele
nasossinusal).

Rinoscopia anterior

 Material: espéculo nasal/espéculo de ouvido em crianças

e material para iluminação (espelho frontal + foco de luz,
fotóforo ou otoscópio).
 Técnica: paciente sentado, tem a asa do nariz afastada
pelo espéculo e assim a fossa nasal exposta internamente.
 Estruturas avaliadas: septo nasal, conchas inferiores,
meato inferior, concha média e meato médio.
 Achados do exame: desvios septais, hipertrofia de
conchas inferiores, presença de pólipos, secreções, corpo
estranho, massas tumorais e vasos dilatados ou crostas
hemáticas em septo anterior.
 Palpação: através do uso de estiletes, com objetivo de
avaliar a consistência das massas nasais.

Rinoscopia Posterior

 Material: espelho e material para iluminação.

 Técnica: avaliação da porção posterior das fossas nasais com a
utilização de um espelho colocado na orofaringe.
 Estruturas avaliadas: porção posterior do septo, rinofaringe,
presença de pólipos (antrocoanais).

Endoscopia nasal

A endoscopia nasal é indicada para todos os pacientes com queixa

nasossinusal.

Material: pode ser realizada com endoscópios rígidos ou flexíveis.

Exames de imagem
 Radiografia de cavum.
 Radiografia de seios paranasais.
 Tomografia Computadorizada de seios paranasais.
 Ressonância Nuclear Magnética.

Radiografia do nariz e seios paranasais

O diagnóstico das sinusopatias agudas é baseado na história clínica e nos achados de exame físico (rinoscopia
anterior e nasofibrolaringoscopia)

A radiografia pode ser utilizada no diagnóstico dos processos infecciosos agudos, evidenciando a presença de
nível hidroaéreo ou velamento total do seio paranasal avaliado

As incidências realizadas são:

 Mentonaso ou de Waters: Seios maxilares (opacificado, espessamento, hipoplásico ou com erosão de suas
paredes). Posicionamento de Waters/parietoacantial: raio central incide entre os ossos parietais, saindo no
acântion, sendo direcionado para o meio do filme o para o centro do receptor de imagem.
 Frontonaso ou de Caldwell: Seios frontais e etmoidais anteriores. Posicionamento de Caldwell: raio central
com 15º de angulação caudal + LOM perpendicular ao receptor de imagem
 Submentovértex ou posição axial de Hirtz (vista da base): Seios etmoidais posteriores e esfenoidais
 Perfil: realizar com a língua entre os dentes para forçar a respiração nasal e criar uma coluna aérea. No
posicionamento de Hirtz, a cabeça deve fazer um ângulo de 90º, sendo que o raio incide abaixo do queixo.

Radiografia de cavum

Avalia o tamanho das adenóides e a permeabilidade aérea da rinofaringe

Indicado em crianças que apresentam roncos, obstrução nasal, apneia obstrutiva do sono e sialorréia noturna

Realizada em perfil com a boca fechada e aberta. Em casos duvidosos, a avaliação do tamanho da adenóide pode
ser complementada com a nasofibroscopia (considerada por muitos autores o melhor exame).

Critérios de avaliação: ramos mandibulares em perfil absoluto.

 Boca fechada: visualizar a passagem de ar na nasofaringe

 Boca aberta: visualizar a passagem de ar na orofaringe

Radiografia do osso nasal

Indicado na suspeita de fratura nasal. Realizado em perfil com baixa penetração, para avaliação do osso próprio
do nariz.
Tomografia computadorizada

 Imagens no plano coronal e axial com

cortes finos, em torno de 3 mm de
espessura .
 As imagens são documentadas com janelas
adequadas para visualização das estruturas
ósseas e dos tecidos moles.
 A administração de contraste endovenoso
fica a critério do radiologista, utilizado na
suspeita de tumores, anormalidades
vasculares e nas complicações das
sinusopatias (abscessos ou tromboses).

INDICAÇÕES:

 Sinusopatias de repetição  Tumores / Mucoceles / Meningoceles

 Rinossinusite crônica  Trauma nasal ou de face
 Polipose nasal / Pólipos nasais  Anormalidades vasculares
 Suspeita de complicações de sinusopatias  Cefaléia
(orbitárias ou intracranianas)  Atresia de coanas

Aula 04 - Anatomia, fisiologia e semiologia da orelha

Anatomia da orelha

A orelha está localizada no osso temporal e se divide em:

1) ORELHA EXTERNA

Orelha (pavilhão auricular) – direciona as ondas para o meato

acústico externo e localiza a origem dos sons

Meato acústico externo/Canal auditivo externo (CAE)

Da concha até a membrana do tímpano

Porção cartilaginosa e óssea

Tecido subcutâneo da porção cartilaginosa contém glândulas

sebáceas e ceruminosas e folículos pilosos
Cerume – composição das secreções das glândulas ceruminosas
e sebáceas

Inervação da orelha externa

 N. auricular magno e nervo occipital menor (ramo do plexo

cervical) – parte posteroinferior do pavilhão e do CAE
 Ramo auricular do vago e ramo do nervo glossofaringeo –
parte profunda do CAE e tímpano
 Nervo auriculo-temporal (ramo do nervo mandibular) –
parte anterior do pavilhão e CAE
 Nervo facial (nervo intermédio de Wrisberg) – concha e
parte inicial do CAE (Zona de Ramsey-Hunt)

Membrana timpânica

 Limite entre MAE e orelha média

 Martelo (firmemente aderido a MT) formando o umbigo do tímpano
 Cor pérola acinzentada e reflete um cone de luz no quadrante anteroinferior

2) ORELHA MÉDIA

Função: Transmissão do som; Amplificação do som;

Proteção da orelha interna contra sons muito intensos

Ossículos:

 Martelo (primeiro e maior ossículo)

 Bigorna
 Estribo (menor)

Janela oval (ou janela do vestíbulo) – fechada pela base

(platina) do estribo

Nervo facial: inerva a orelha média, por isso otite média pode dar paralisia facial.

Janela redonda (ou janela da cóclea) – comunicação da cavidade timpânica (orelha média) com a cóclea

Relação com o bulbo da jugular inferiormente, com a artéria carótida anteriormente e com a cavidade craniana
superiormente
Tuba auditiva ou faringotimpânica: canal osteo-cartilaginoso que comunica a cavidade do tímpano (orelha média)
com a parte nasal da faringe (rinofaringe).

Função da tuba: ventilação e equilíbrio da pressão

de ar nas duas faces da membrana timpânica.

Epitelio colunar pseudo-estratificado ciliado com

células caliciformes

Abre ao bocejar e deglutir – músculo tensor do véu

palatino

Criança TA mais horizontalizada e mais curta,

aumentando o risco de infecções.

3) ORELHA INTERNA

Contém as partes vitais dos órgãos da audição e equilíbrio, que recebem terminações dos ramos coclear e
vestibular do nervo vestibulococlear (VIII par craniano)

Partes da orelha interna

- Labirinto ósseo: Vestíbulo; Canais semicirculares ; Cóclea óssea; Preenchido por perilinfa (rica em sódio)

- Labirinto membranoso: Utrículo; Sáculo; Três ductos semicirculares; Ducto coclear; Preenchido por endolinfa
(rica em potássio)

- Labirinto vestibular: formado por vestíbulo e canais semicirculares. Funções: transformar as forças
provocativas pela aceleração da cabeça e da gravidade em um sinal biológico; Informar os centros nervosos
sobre a velocidade da cabeça e sua posição no espaço; iniciar alguns reflexos necessários para a estabilização do
olhar, da cabeça e do corpo.

Vestíbulo

Câmara central e ovoide que se comunica com a cóclea (anteroinferiormente) e com os canais semicirculares
(posterossuperiormente);
Na parede lateral , voltada para OM, ha uma abertura, a JANELA
VESTIBULAR (oval);

Contém: utrículo, sáculo e ducto endolinfático

UTRICULO - Maior das duas vesículas que ocupam o vestíbulo;

Local que desemboca a ampola dos canais semicirculares; Presença
da mácula utricular = órgão sensorial utricular, composto de células
ciliadas e de sustentação; Os esteriocílios se projetam numa massa
gelatinosa chamada MEMBRANA OTOLÍTICA que contém
concreções de carbonato de cálcio chamadas de OTÓLITOS ou
OTOCÔNIAS; Preenchido por endolinfa.

SÁCULO - Menor que o utrículo; Presença da mácula sacular =

mácula utricular; Preenchido por endolinfa.

Órgão sensorial utricular/sacular

Percebem a aceleração linear da cabeça, inclusive a

gravidade;

Os otólitos, diante da movimentação linear ou

mudança da orientação com relação a gravidade,
promovem o deslocamento dos cílios das células
ciliadas, levando a sua despolarização

Canais semicirculares

São 3 canais que se abrem no utrículo;

 2 verticais: anterior (superior) e

posterior – sensíveis a movimentação
cefálica em rotação para cima e para
baixo;
 1 horizontal: lateral – sensíveis a
movimentação cefálica em rotação
horizontal;

Apresentam uma extremidade simples e

outra ampular;

Na extremidade ampular existe a crista

ampular onde se encontram células ciliadas
com função sensitiva;

Movimento da cabeça – movimento da endolinfa – deslocamento dos cílios - despolarização.

Vias Vestibulares Centrais

A despolarização das células sensoriais ativam o nervo vestibular.

As fibras do nervo vestibular projetam-se aos núcleos vestibulares centrais (cerebelo, mesencéfalo, tubérculos
quadrigeminais, tálamo e córtex cerebral).

Cóclea

Cóclea óssea tem aspecto de concha de caracol

Canal espiralado com 2 voltas e meia ao redor de uma área central, o

modíolo, local das fibras do nervo coclear

Dividida em três partes:

 Escala vestibular (ligada ao estribo)

 Escala timpânica (janela redonda)
 Escala média ou ducto coclear (órgão de corti)

Função: converter a energia mecânica do som em impulsos elétricos (transdução mecanoelétrica)

Coclea - Órgão de corti:

 Células ciliadas internas – transformam o som

em impulsos eletroquímicos para as fibras
nervosas
 Células ciliadas externas – modulam e ajustam
as células ciliadas internas
 Células de sustentação
 Membrana tectórica (vibrador)
 Membrana Basilar

Movimentação da endolinfa (dentro do ducto coclear) – deflexão dos esteriocílios das células ciliadas –
despolarização.

Orelha Interna - Mecanismo da Audição

1. Impulso das ondas na membrana timpânica

2. Ossículos vibrando
3. Mobilização do estribo, para dentro e para
fora, na janela oval
4. Ondas progressivas perilinfáticas ao longo da
rampa vestibular
5. Ondas sonoras perilinfáticas descendo a
rampa timpânica
6. .
7.
8. Impulso das ondas sonoras sobre a
membrana da janela redonda, obrigando-a a
mobilização para dentro e para fora
9. Movimento da Membrana basilar e
consequentemente da endolinfa no ducto
coclear
10. Após compressão do órgão de Corti, as
células ciliadas são estimuladas, e impulsos
nervosos são transmitidos ao nervo coclear
Estrutura tonotópica da cóclea – cada som e percebido em um ponto da membrana basilar.

Cada frequência tem um ponto máximo de vibração da membrana basilar

 Sons agudos – base da cóclea

 Sons graves – ápice da cóclea

SEMIOLOGIA DO EQUILÍBRIO

 Tontura: perturbação do equilíbrio corporal, sendo percebida como sensação errônea de movimento do
próprio indivíduo ou do ambiente em que ele se encontra;
 Vertigem: ilusão de movimento rotatório (forma mais comum de tontura);
 Sistemas envolvidos no equlíbrio: vestibular (labirinto), visual e proprioceptivo;
 Origem da tontura: doenças vestibulares, neurológica, visual, cervical, somatossensorial (proprioceptiva) ou
manifestação de processo clínico sistêmico.

Outros tipos de tontura:

 Sensação de afundamento ou de flutuação.

 Sensação de queda para um dos lados, para trás ou para frente.
 Sensação de cabeça oca.
 Sensação de oscilação de objetos.
 Conflito entre os responsáveis pelo equílibrio (labirinto, visão e propriocepção) – acrofobia e cinetose.

Obs: Acrofobia  sintomas ocorrem com a altura

Cinetose  sintomas associados a movimento

Como iniciar a investigação? Anamnese:

 Tontura: intensidade, ocorrência, duração das crises, surge ou piora com algo.
 Sintomas associados a crise: náusea, vômito, sudorese… (sintomas neurovegetativos)
 Presença de sintomas auditivos ou zumbido (hidropsia endolinfática ou neuroma do acústico).
 Uso concomitante de medicação?
 Doenças prévias?
 História familiar?
 História de trauma craniano?
 Tipo de alimentação?
 Uso de medicação para vertigem prévias?
 Limitações físicas? (Dor cervical?)
 Profissão: Trabalhadores expostos a ruídos e vibrações intensas, Expostos a tintas automotivas e solventes
industriais.
 Hábitos: Sedentarismo ou exercícios de alto impacto, Abuso de cafeína, álcool e nicotina.
 Duração da crise: Segundos a minutos: VPPB // Horas: Hidropsia Endolinfática (doença de Menière) // Dias:
Neuronite Vestibular.
 Fatores desencadeantes: Movimento da cabeça: vertigens posturais, síndrome cervical. Movimento de carro
ou barco: cinetose.

Exame Físico

 Aferição de PA e FC
 Otoscopia
 Nistagmo espontâneo e semi-espontâneo
 Romberg; Untemberg
 Diadococinesia e dedo-nariz
 Marcha
 Manobra de Dix-Hallpike

Diagnóstico

Exames Laboratoriais:

 Hemograma completo; Glicemia de jejum; Colesterol total e frações

 TSH e T4 livre
 VHS, FAN e Fator Reumatoide; VDRL e FTA-Abs

Exames complementares:

 Audiometria Tonal e Vocal; Imitanciometria

 Vectoeletronistagmografia
 Doppler de carótidas e vertebrais
 Radiografia de Coluna Cervical

Dependendo do resultado dos primeiros exames:

 TC ou RNM de Orelha Interna e Conduto Auditivo Interno.

 Curva glicêmica e insulinêmica
 BERA
 Eletrococleografia

SEMIOLOGIA DA AUDIÇÃO

Anamnese

Exame físico:

 Inspeção
 Palpação
 Otoscopia
 Pneumotoscopia
 Videotoscopia

Exames da audição

Exames com diapasão:

 Realizados para definir o tipo da perda auditiva e o lado acometido

 Teste de Weber
 Teste de Rinne

Avaliação audiológica básica

 Audiometria e imitanciometria – aferir a audição e auxiliar no topodiagnóstico das leões do sistema

auditivo.
 Emissões otoacusticas (teste da orelhinha)

Exames de imagem

 Tomografia computadorizada
 Ressonância Nuclear Magnética
 Aula 05 - Distúrbios do Equilíbrio e da Audição

Distúrbios da Audição - Definições

 Disacusia – defeito na audição,

 Hipoacusia – diminuição na sensação auditiva,
 Hiperacusia – aumento da audição (psicogênica),
 Surdez – audição socialmente incapacitante,
 Surdo (não usar) = Deficiente auditivo,
 Zumbido (Tinnitus) = ruído referido na cabeça ou nas orelhas.

Avaliação da Audição

 Diapasão,
 Emissões otoacústicas.
 Audiometria tonal,
 Audiometria vocal,
 Impedanciometria = Imitanciometria
 Audiometria de Tronco Cerebral (BERA),
 Eletrococleografia.

Diapasão

O teste de Rinne é realizado ao colocar o diapasão

(256 ou 512 Hz) no processo mastoide, até que o
som não seja mais ouvido pelo paciente. Em seguida,
após o paciente confirmar que não escuta mais o
som, o diapasão é colocado imediatamente ao lado
do ouvido em teste. É esperado que o som continue
audível quando o diapasão é colocado ao lado do
ouvido. Em caso de perda auditiva condutiva, o
paciente não perceberá o som quando o diapasão
for retirado do osso temporal.

No teste de Weber, o diapasão (256 ou 512 Hz) é

colocado no topo do crânio do paciente, em contato
com o osso frontal. O paciente é solicitado a
informar em qual dos ouvidos o som é percebido
com mais intensidade. Um paciente com perda
auditiva condutiva unilateral deve ouvir o diapasão
com mais intensidade no lado da orelha afetada.
Caso a perda seja de natureza sensorial, o som
será percebido com mais intensidade do lado não
afetado.

Triagem auditiva neonatal (TAN)

 Deficiência auditiva: 1-6 neonatos/1000nascidos vivos

 1-4/100 RN provenientes de UTI neonatal
 A TAN deve ser realizada preferencialmente nos primeiros dias de vida, 24-48h na maternidade e no
máximo durante o primeiro mês de vida, a não ser em casos quando a saúde da criança não permita a
realização dos exames.
 Para os neonatos e lactentes sem indicador de risco utiliza-se o exame de emissões otoacusticas evocadas
(EOAE). Caso não se obtenha resposta satisfatória (falha), repetir o teste EOAE, ainda nesta etapa de
teste. Caso a falha persista, realizar de imediato o potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE-
automático ou em modo de triagem).
 Para os neonatos e lactentes com indicador de risco, utiliza-se o teste de peate-automático ou em modo de
triagem (=BERA).

Indicadores de risco

1. Preocupação do cuidador em relação a atrasos na audição, fala, linguagem ou no desenvolvimento.

2. Histórico familiar de perda auditiva permanente na infância.
3. Cuidado intensivo neonatal por mais de cinco dias, ou qualquer uma das seguintes ocorrências,
independentemente da permanência: ECMO, ventilação mecânica, exposição a medicamentos ototóxicos
(gentamicina ou tobramicina) ou diuréticos de alça (furosemida / Lasix), e hiperbilirrubinemia que exija
exanguíneo transfusão.
4. Infecções in utero, tais como CMV, herpes, rubéola, sífilis e toxoplasmose.
5. Anomalias craniofaciais, incluindo as que envolvem o hélix, o meato acústico, apêndices pré-auriculares, e
anomalias no osso temporal.
6. Aspectos físicos, tais como mechas brancas que estão associadas a síndromes que sabidamente incluem
perda auditiva neurossensorial ou condutiva permanente.
7. Síndromes associadas à perda auditiva, perda auditiva progressiva ou de manifestação tardia, tais como
neurofibromatose, osteopetrose, e síndrome de Usher. Outras síndromes frequentemente identificadas são
Waardenburg, Alport, Pendred, and Jervell and Lange-Nielson.
8. Distúrbios neurodegenerativos, como a síndrome de Hunter, ou neuropatias sensório-motoras, como a ataxia
de Friedreich e a síndrome de Charcot-Marie-Tooth.
9. Infecções pós-natais de cultura-positiva associadas à perda auditiva neurossensorial, incluindo a
confirmação de meningite bacteriana e viral (especialmente herpes virótica e catapora).
10. Trauma de cabeça, especialmente fraturas nos ossos de base do crânio, ou no osso temporal, que requeiram
hospitalização.
11. Quimioterapia

Os neonatos e lactentes sem indicadores de risco que obtiverem respostas satisfatórias na triagem devem
realizar o acompanhamento mensal do desenvolvimento da audição e da linguagem na atenção básica.

Escala de acompanhamento do desenvolvimento da audição e da linguagem

Emissões otoacústicas – “Teste da orelhinha”

Lei 12.303/10 obriga todos os hospitais e maternidades

do país a realizarem o exame, gratuitamente, nas
crianças nascidas em suas dependências.

Audiometria Tonal , Vocal e Impedanciometria

Objetivos:
 Estabelecer o mínimo de intensidade sonora capaz de provocar sensação auditiva;
 Detectar perda auditiva em crianças, adultos e idosos;
 Auxiliar no topodiagnóstico das lesões auditivas (OE, OM ou OI)
 Fornecer dados para indicação de aparelhos de amplificação sonora individual;
 Determinar o tipo e o grau da perda auditiva.

Classificação de perda auditiva quanto ao grau

Classificação das Deficiências Auditivas: Condutiva, Sensorioneural, Mista

1) Deficiência Auditiva Condutiva

Diagnóstico normalmente pela anamnese e exame

físico.

 Diapasão: Rinne negativo, Weber lateralizado

para a orelha pior,
 Audiometria e Impedanciometria: Via óssea
normal, Gap aéreo-ósseo maior que 15 Db,
Discriminação normal. Timpanometria tipo A, B
ou C.

Etiologia

 Mal-formações Congênitas,
 Cerume,
 Otoesclerose,
 Otites,
 Corpo Estranho,
 Perfuração ou Rigidez da membrana
timpânica,
 Traumatismo Otológico.

2) Deficiência Auditiva Sensorioneural

Diapasão: Rinne positivo, Weber lateraliza para o lado melhor .

Audiometria e impedanciometria: Ausência do
Gap aéreo-ósseo, Má discriminação,
Impedanciometria tipo A.

Etiologia

 Mal-formações Congênitas: Síndromes,

Infecções maternas (Rubéola, Toxo).
 Afecções Perinatais: Hipóxia, Trauma de
parto,Hiperbilirrubinemia, Pós-maturidade,
UTI(medicamentos,ruído)
 Viroses (Sarampo, Caxumba),
 Meningites, Encefalites,
 Doença de Meniere,
 Ototoxicidade,
 Traumatismo, PAIR (Trauma Sonoro),
 Doenças Metabólicas,
 Otoesclerose Coclear,
 Doenças Auto-imunes,
 Neurinoma do Acústico,
 Presbiacusia: Audição do Idoso.

Neurinoma do Acústico

 Investigar sempre no paciente com perda

auditiva sensorioneural unilateral.
 Zumbidos unilaterais e vertigens frequentes.
 Diagnóstico realizado através da Audiometria de Tronco Cerebral e da Ressonância Nuclear Magnética das
Orelhas internas (c/gadolínio).
 Tratamento cirúrgico na maioria dos casos.

Diagnóstico

3) Deficiência Auditiva Mista:

Apresenta características condutivas e neurossensoriais.

Exemplos: Otoesclerose, Otites Crônicas.

Zumbido

 É um som percebido pelo paciente que não esta sendo gerado pelo meio ambiente.
 Nas perdas sensorioneurais geralmente agudo,
 Pode ser de origem vascular, tumoral (neurinoma), metabólica.
 Desencadeado por drogas ototóxicas: Aminoglicosídeos, AAS, AINH, cafeína, etc,
 Associado ao abuso de álcool, alimentos ricos em cafeína, chocolate, etc,
 Quando pulsáteis pensar em origem vascular.
 Tratamento: Vasodilatadores, sedativos, anti-convulsivantes, mascaramento,
 Prognóstico ruim.

Tratamento das Disacusias

 Cerume, Corpo estranho – Remoção,

 Otoesclerose – Estapedectomia,
 Perfurações timpânicas, mal-formações de Orelha Média – Timpanoplastias.
 Perdas Auditivas Sensorioneurais – Próteses Auditivas (AAS), Implantes Cocleares,

Conclusões

Prevenção:

 Atendimento pré-natal,  Cuidado com exposição a ruídos,

 Assistência ao parto,  Tratamento das doenças metabólicas,
 Imunização,  Tratamento das Otites.
 Cuidado com drogas ototóxicas,

Diagnóstico Precoce:

 Triagem Auditiva Neonatal (“Teste da Orelhinha”),

 Triagem auditiva no Pré-escolar,
 Realização de Audiometria em: exame periódico ocupacional, expostos à ototóxicos, crianças com atraso
escolar, otites recorrentes, atraso na linguagem, desatentas, Idosos.

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO

Tontura: Sensação errônea de deslocamento do próprio corpo em relação ao ambiente que o circunda ou deste
ambiente em relação ao paciente.

Vertigem: É a tontura que assume características rotatórias. Pode ser subjetiva ou objetiva.

Outros tipos de tontura:

 Sensação de afundamento ou de flutuação.

 Sensação de queda para um dos lados, para trás ou para frente.
 Sensação de cabeça oca.
 Sensação de oscilação de objetos.
 Conflito entre os responsáveis pelo equílibrio do corpo (labirinto, visão e propriocepção) – acrofobia (medo
de altura) e cinetose (enjoo do movimento).

Vestibulopatias Periféricas

Distúrbios decorrentes do comprometimento do sistema vestibular periférico, ou seja, do órgão labiríntico e do

nervo vestibular até a sua entrada no tronco encefálico, não incluindo, portanto, os núcleos vestibulares no
assoalho do IV ventrículo, inclusos nas vestibulopatias centrais juntamente com as vias e inter-relações
vestibulares e/ou auditivas no sistema nervoso central.

Principais doenças que afetam o sistema vestibular periférico:

 Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB)

  Hidropsia Endolinfática / Síndrome de Meniere
 Labirintopatias Metabólicas e Hormonais
 Cinetose
 Neurite Vestibular
 Arreflexia Vestibular Bilateral
 Migrânia Vestibular (também afeta o SNC)
 Fístulas Labirínticas
 Ototoxicidade

Vertigem Postural Paroxística Benigna

 VPPB é a causa mais comum de vertigem. Idade mais frequente: 40 e 60 anos.

 É caracterizada por crises de vertigem, desencadeadas por mudanças bruscas de posição da cabeça,
associadas a nistagmo posicional paroxístico característico.
 Os sintomas ocorrem pelo deslocamento de fragmentos de otólitos na endolinfa pela sua aderência à cúpula
do canal semicircular.
 Causas: idiopática ou secundária a traumatismo craniano, neuronite vestibular, doença de meniere, etc
 Diagnóstico é clínico, principalmente pela manobra de Dix-Hallpike.
 Tratamento – Manobra de Epley.

Doença de Menière

Labirintopatia de origem não definida caracterizada por episódios recorrentes de vertigem, perda auditiva
neurossensorial, zumbido, plenitude aural e/ou sintomas neurovegetativos.

A distensão do labirinto membranoso ou hidropsia endolinfática é a representação histológica da doença de

Menière.

Síndrome x doença de Menière: quando se tem uma etiologia definida é chamada de síndrome de Menière, em
casos onde não se encontra a causa, é chamado de doença de Menière.

A doença de Menière é a segunda labirintopatia mais prevalente em nosso meio, acometendo principalmente
adultos (em torno da 4ª década de vida).

A crise pode durar <20min ou mais de 24h.

Remissões x exacerbações

Fatores precipitantes: estresse emocional, ingestão excessiva de sódio ou de alimentos com alto índice
glicêmico, HAS

Exames Complementares:

- Audiometria – perda auditiva neurossensorial flutuante, recrutamento.

- Vectoeletronistagmografia
- Eletrococleografia
- Hemograma, glicemia de jejum, colesterol total e frações, TSH e T4 livre, VHS, VDRL, FTA-ABS
- Teste do Glicerol

Tratamento:

- Controle de Metabólitos (glicemia, colesterol e T3/T4)

- Dieta Hipossódica+Diurético
- Vasodilatadores (Betaistina, flunarizina)
- Reabilitação vestibular
- Cirurgia- Descompressão do Saco Endolinfático
Cinetose

- Quadro clínico: tontura, palidez, sudorese, náusea, vômitos, salivação, bocejos e mal-estar generalizado
originados pelo movimento
- Há um conflito de informações entre os três sistemas envolvidos no equlíbrio corporal (vestibular, visual e
proprioceptivo)
- Mais comum nas mulheres, rara antes dos 2 anos de idade e a partir da quinta década de vida
- Diagnóstico: clínico
- Tratamento: fixar os olhos durante os movimentos que provocam o mal-estar; exercício físico; reabilitação
vestibular; medicação

Doenças Infecciosas

- Labirintites ou neuronites virais, bacterianas pós-IVAS ou OMA

- Sintomas vestibulares intensos contínuos que duram cerca de 7 a 10 dias.

Ototoxicidade

- Lesão coclear ou vestibular

- Perda auditiva e/ou vertigens
- Antibióticos (aminoglicosídeos – estreptomicina, gentamicina, tobramincina), AINES, diuréticos, salicilatos e
aspirina, ACO

Tonturas de Origem Cervical

Insuficiência vertebrobasilar:

 Diminuição do fluxo sanguíneo das artérias vertebrais e basilar;

 Compressão extrínseca das artérias cervicais (contratura dos escalenos ou osteófitos);
 Hipotensão ortostática;
 Rotação cervical;
 Quadro clínico: >50 anos, antecedentes cardiocirculatórios, desequlíbrio constante, tonturas súbitas ao
rodar a cabeça, escotomas, diplopia, perda transitória da visão e queda sobre os joelhos sem perda dos
sentidos (drop-attack);

Irritação da cadeia simpático cervical:

 Lesões de cervicoartroses estimulam a cadeia simpática cervical, o que leva a vasoconstricção das artérias
cervicais

Disfunção proprioceptiva:

 A sensibilidade proprioceptiva cervical é oriunda das cápsulas articulares das primeiras vértebras cervicais
e dos músculos suboccipitais;
 Causas de disfunção proprioceptiva: processos inflamatórios, traumas, posturas viciosas, cervicoartroses e
tensão muscular excessiva.

Tratamento

 Uso de drogas vasodilatadoras, antivertiginosas, sedativos e ansiolíticos.

 Evitar álcool, cafeinados, alimentação irregular(hipoglicemia).
 Tratar doenças de base – Diabetes, hipertensão , hipertireoidismo, anemias, etc.
 Reabilitação vestibular(fisioterapia labiríntica).
VERTIGEM DE ORIGEM CENTRAL

São distúrbios caracterizados pelo processamento anormal pelo sistema nervoso central de estímulos
vestibulares periféricos normais.

As vestibulopatias centrais podem envolver disfunções ao nível dos núcleos vestibulares ou de outras estruturas
em que os segundos neurônios dessa via fazem sinapse, tais como o cerebelo, a formação reticular ou mesmo o
córtex cerebral.

Causas mais comuns de vertigem central: isquemias vasculares (predomínio daquelas que envolvem o sistema
vertebrobasilar, portanto em tronco encefálico); enxaqueca; esclerose múltipla e tumores da região do ângulo
pontocerebelar (mais comum schwannoma do nervo vestibular).

Aula 06 – Corpos estranhos em Otorrinolaringologia

Introdução

Problema muito comum na Otorrinolaringologia, principalmente na sub-área Pediátrica, podendo levar a

complicações, algumas com significativa gravidade.

Eles podem ser divididos em:

 Animados – seres vivos

 Inanimados – objetos orgânicos e não-orgânicos.

O pico de incidência é entre 1 e 4 anos de idade. No adulto o local mais comum é em faringe. Locais mais
frequentes (em ordem decrescente):

 Orelha
 Nariz
 Faringe
 Laringe

Podem ser inseridos voluntariamente por crianças e excepcionais, e de forma acidental em adultos. Frequência
de corpos estranhos:

• Grão de feijão – 17,3%

• Espinha ou lâmina de peixe – 12,17%
• Pequenos artefatos plásticos – 11,5%
• Fragmentos de algodão – 9%
• Fragmentos de espuma – 7,3%
• CE Animados – 7,08%

Corpos Estranhos Animados

- Muito mais comum em orelha que nariz e garganta. Frequência:

 Baratas 30,35%
 Moscas e Mosquitos 25%
 Borboletas e Mariposas 12,5%
 Besouros 10,7%
 Percevejos e Cigarras 7,15%
 Abelhas 5,35%

- Quadro clínico caracterizado por otalgia intensa de início súbito, por vezes, desesperadora, ocorrendo
frequentemente durante o sono. Cursa com barulho intenso e, algumas vezes, ferroadas.

- No caso de depósito de ovos por moscas varejeiras pode-se evoluir para miíase, principalmente em pacientes
com otorréia prévia.

- Deve-se inicialmente imobilizar o agente com o uso de álcool ou substâncias oleosas, para sua remoção
posterior.

- No caso de miíase, remoção completa das larvas sob otomicroscopia , curativo local e uso de Medicação
Sistêmica (Ivermectina).

Corpos Estranhos em Orelha

Quadro clínico sem grandes sintomas. Algumas vezes relatados pela própria criança, mas na maioria das vezes,
descoberto em exames de rotina.

No adulto, o diagnóstico é informado pelo próprio paciente. Otalgia, otorréia, hipoacusia e prurido otológico são
sinais indiretos da presença de CE.

Na criança, os mais comuns são grãos de feijão, pequenos artefatos plásticos e fragmentos de papel e algodão.
No adulto, se destacam os fragmentos de algodão e palitos.

Tratamento:

- A retirada de corpo estranho de orelha exige experiência e material adequado.

- Tentativas desastradas podem gerar deslocamento para próximo a membrana timpânica, lacerações da pele do
canal e traumatismo psicológico da criança.

- Uso de Irrigação do Conduto Auditivo Externo:

 Método de escolha para quase todos corpos estranhos (como contas de colar, artefatos de plástico sem
arestas, areia, pedaços de borracha e pequenas sementes…)
 Contraindicado: em caso de perfuração timpânica e grãos e sementes vegetais (corpos estranhos hidrófilos).

- Uso de ganchos rombos e pinças é indicado para sementes e suspeita de perfuração timpânica.

- Em 5 a 10% há necessidade de remoção sob anestesia geral.

Complicações:

• Sangramento e lacerações de Conduto Auditivo Externo

• Perfuração Timpânica
• Otite externa e otomicoses

Corpos Estranhos em Nariz

• São de sintomatologia mais rica

• Encontrado quase que exclusivamente em crianças.
• Mais comuns: pedaços de espuma e papel, massa de modelar, artefatos plásticos e grãos de feijão.
• Quadro clínco caracterizado por rinorréia unilateral mucopurulenta e fétida.
• Pode ocorrer também obstrução nasal e epistaxe.
• Diagnóstico por rinoscopia anterior ou endoscopia nasal.
• Remoção através de sonda de Itard, ganchos rombos ou pinças:

- Consistência dura: uso de sonda ou ganhos

- Consistência mole: preensão direta por pinças.

• Complicações:
- Sinusite
- Broncoaspiração
- Evolução para Rinólito no futuro.

Corpos Estranhos em Faringe

• Usualmente são espinhas de peixe ou ossos delgados de galinha.

• Locais mais comuns: parede posterior da faringe, tonsilas palatinas, base da língua, hipofaringe e valécula.
• Podem levar a dor, disfagia e sialorréia.
• Diagnóstico fácil com visão direta do corpo estranho na orofaringoscopia.
• Remoção é simples com retirada por pinças apropriadas com ou sem anestesia tópica.
• Complicações:
- Abscessos retrofaríngeos
- Broncoaspiração
- Progressão para o esôfago.

Corpos Estranhos em Laringe

• São menos frequentes que os de esôfago.

• O acidente agudo de aspiração está presente na história.
• Aparição imediata de disfonia e obstrução respiratória alta como dispnéia e estridor.
• Muitas vezes, necessário traqueostomia de urgência, antes do diagnóstico.
• São vistos através de exame laríngeo com auxílio de espelho de Garcia ou laringoscópio.
• Retira-se por laringoscopia direta sob anestesia geral em crianças. Adultos pode-se tentar remoção sob
anestesia tópica e sedação.
• Manobra de Heimlich – Insuficiência respiratória aguda.

Corpos Estranhos em Esôfago

• São ocorrências relativamente comuns nas Emergências, cerca de 5% dos CEs em ORL.
• Particularmente em crianças e idosos.
• Em crianças: moedas
• Em adultos: espinha de peixe, ossos de galinha e bolo de carne.
• Estreitamentos esofágicos:

- Esôfago cervical – no nível do Esfíncter Esofageano Superior  mais comum

- Esôfago Torácico – cruzamento com a aorta

- Esôfago Inferior – no nível do Esfíncter Esofageano Inferior

• Em 81% ocorre no esôfago cervical (local mais comum m. cricofaringeo) e somente 19% no esôfago torácico .
• Causam dor localizada, disfagia, odinofagia e sialorréia. Em crianças pequenas, pode haver recusa alimentar.
• O diagnóstico é feito pela história clínica e o exame radiográfico.
• O tratamento pode ser de três formas:
- Remoção com sondas de Foley – reservado exclusivamente para CE rombos (moeda) com até 72 horas de
ingestão.
 - Esofagoscopia rígida– pode ser realizado com anestesia tópica ou geral, remoção de todo tipo de corpo
estranho. É obrigatória a realização de esofagografia contrastada após o procedimento para verificar
se houve perfuração.
- Endoscopia Digestiva Alta – apresenta maior conforto, menor complicação, mas é incapaz de remover
corpos estranhos mais complexos.

• Complicações: Abscessos de mucosa esofágica; Estenose esofágica; Perfurações esofágicas - mediastinite

Corpos Estranhos em Brônquios

• São raros (0,6% dos CEs), mais comuns na população pediátrica.

• Isso ocorre pela proteção das vias aéreas pela epiglote e pelo reflexo tussígeno.
• Os locais mais comuns de impactação são, em ordem decrescente, brônquio principal direito, brônquio
principal esquerdo e traquéia.
• Objetos mais frequentemente aspirados: sementes, pequenos objetos metálicos e de plástico.
• O quadro clínico é caracterizado por ronco, tosse, sibilos, dispnéia e cornagem.
• Podem evoluir para febre e expectoração mucopurulenta em caso de pneumonia associada. Pode chegar a
insuficiência respiratória.
• Diagnóstico: radiografia simples de tórax, localizando o próprio CE, quando radiopaco; áreas de atelectasia
ou enfisema obstrutivo localizado
• Tratamento:
- Broncoscopia Rígida sob anestesia geral
- Broncoscópio Flexível raramente é eficiente para remover CE.
• Complicações:
- Pneumonia
- Insuficiência Respiratória
- Pneumotórax
- Pneumomediastino e mediastinite

Conclusão: “Um corpo estranho inerte de orelha não é perigoso por si mesmo, o que o torna perigoso é a
intervenção do médico não-especialista”.

Aula 07 – Otites

Classificação

 Otites Externas
 Otites Médias

Exame Otoscópico

Otites Externas

 Otite Externa Aguda,

 Otite Externa Crônica(Eczematosa),
 Otite Externa M aligna.

Otite Externa Aguda

- Etiologia: Bacteriana, micótica ou mista.

Quadro Clínico: Otalgia intensa, Otorreia, Prurido (fungos), Plenitude auricular (pelo edema ou pela secreção),
Relação com banho de piscina, trauma local, Mais comum no verão.

Otoscopia;

 Hiperemia e edema de conduto auditivo externo (CAE),

 Colabamento das paredes do CAE (otite externa difusa aguda).
 Presença de secreções no CAE,
 Presença de micélios (micótica),
 Membrana timpânica normal ou com discreta hiperemia (vasos mais evidentes).
 Pericondrite- inflamação do pavilhão auricular – usar cefalexina

Otite Externa Fúngica (Otomicose)

Otite Externa Crônica Eczematosa

 Associada a Dermatite Seborreica, Atópica, Psoríase.

 Prurido intenso.
 Quadro recidivante.
 Relação com estresse.

Otites Externas - Tratamento

 Limpeza do canal,
 Calor local,
 Antibióticos sistêmicos (usados raramente- usar se pericondrite),
 Anti-inflamatórios,
 Corticoides,
 Proteção das orelhas (não deixar cair água)
 Gotas auriculares
- Antibióticos c/ ou s/ corticoide (usar por 7 dias)
- Anti-micóticos (não usar corticoide)

Otite Externa Necrotizante/Maligna

- Otite externa associada a osteomielite do osso temporal e base do crânio;

- Ocorre em pacientes imunodeprimidos (HIV positivo ou uso quimioterápicos) e diabéticos descompensados;
- Agente etiológico Pseudomonas Aeruginosa;
- Otoscopia revela granulomas(pode sangrar) no conduto, secreção e hiperemia;
- Diagnóstico clínico, TC, RNM e cintilografia com tecnécio-99(exame de referência- fazer quando paciente
interna e depois quando apresenta uma melhora) (osteíte);
- Otalgia persistente mais de 1 mês
- Otorréia purulenta e tecido de granulação por várias semanas;
- DM, idade avançada e outros estados de imunodepressão;
- Envolvimento de pares cranianos (facial > vago> espinhal). A paralisia facial é PERIFÉRICA
- Tratamento – ATB parenteral por longo período ; controle do DM, limpeza do CAE; se no inicio, sem
complicações, pode tratar paciente em domicilio com antibiótico tópico e oral(ciprofloxacino)
- Acompanhamento com cintilografia com gálio
- Apresenta alta letalidade.

Otites Médias - Classificação

- Aguda,
- Com Efusão,
- Crônica: Simples, Colesteatomatosa

Etiopatogenia da Otite Média Aguda

- Alergia ou infecção
- Edema de mucosa do trato respiratório (nasofaringe – adenóide, tuba auditiva e OM)
- Acúmulo de efusão
- Proliferação de patógenos (bactérias ou vïrus na efusão)

Obs: Dor independente da manipulação do pavilhão auricular, diferente da Otite Externa

Epidemiologia OMA

- Pico de incidência: 6 m a 2 anos - 4 a 7 anos;

- Fatores de risco:
- Creches e berçários;
- Curta duração do aleitamento materno;
- Posição da alimentação com mamadeira (horizontal);
- Pais fumantes;
- Atopia;
- Suscetibilidade genética

Doenças Associadas as Otites Médias

- Fenda palatina (94%);

- Outras anormalidades craniofaciais:
- Síndrome de Down;
- Síndrome de Apert;
- Síndrome de Treacher Collins;
- SIDA; Imunodeficiências primárias (def. subclasse de IgG);
- Imunodeficiências secundárias a medicamentos;
- Discinesia ciliar;
- Tubo nasotraqueal ( obtrução do óstio);
- Refluxo gastro-esofageano;
- Prematuridade;
- Sonda nasogástrica;
- Sinusites;
- Hipertrofia de adenóides;
- Tumor de nasofaringe;

Quadro Clínico: Otalgia intensa, Hipoacusia, Relação com sintomas nasais como rinorréia, congestão, Febre,
Otorréia abundante (perfuração da membrana timpânica).

Otite Média aguda - Agentes etiológicos mais comuns:

- Vírus(pode evoluir para bacteriana),
- S. pneumoniae
- H. influenzae (15 a 30% produzem  lactamase)
- M. catarrhalis (> 50% produzem  lactamase)
- Estreptococos  hemolíticos do grupo A
- Bactérias gram-negativas (< 6 semana de vida)
- S. aureus
- Bactéria anaeróbias.

OMA - Otoscopia

- Membrana Timpânica hiperemiada, abaulada,

- CAEXT de aspecto normal ou com discreta hiperemia,
- Presença de perfuração em MT e secreção purulenta em canal (Otite Média Supurada).

OMA - Tratamento

- Analgesia(dipirona, paracetamol, ibuprofeno)

- Antiboticoterapia oral:
- Penicilinas(amoxicilina, clavulin);
- Cefalosporinas;
- Macrolídeos;
- Sulfas.
- Timpanotomia (paracentese) – drenagem da secreção,
- Anti-inflamatório VO: corticóide

*a sociedade americana preconiza iniciar no inicio apenas corticóide e analgésico, pq a maioria das otites são de
origem viral, e pede para paciente retornar em 48 horas- se não melhorar, ai inicio antibiótico.

Otite Média com Efusão(OME) - Definição

Otite média com efusão é definida como a presença de fluido na OM na ausência de sinais ou sintomas de
infecção otológica aguda;

Também denominada Otite Média Secretora , Otite Média Serosa ou Mucosa .

Etiopatogênese:

- Disfunção tubária (Obstrução funcional da TA como ex hipertrofia adenoidiana)

- Pressão negativa na OM
- Reação inflamatória
- Transudato na OM (efusão)

Fatores de risco:

- Fenda palatina não corrigida, Sd. De Down ou malformações craniofaciais;

- Consequência de IVAS ou OMA;
- Creches e escolas (maior exposição a IVAS);
- Tabagismo passivo;
- Hipertrofia de adenóide;
- Rinite;

Fator de proteção: aleitamento materno.

Quadro clínico:
- Geralmente assintomático;
- Hipoacusia CONDUTIVA
- Falta de atenção, alteração no desempenho escolar;
- Atraso no desenvolvimento da fala e da linguagem;
- Plenitude auricular;
- Desequilíbrio;
- Zumbidos;
- Irritabilidade.

Solicitar: Raio X de Cavum, audiometria tonal e vocal e imitanciometria

Audiometria: perda condutiva, com curva B na timpanometria.

• Na otoscopia podemos ver nivel hidro aereo; manobra de valsava- apresenta bolhas; não tem infecção

• paciente adulta com OME sem sintoma prévio IVA, fazer endoscopia nasal para avaliar a região do cavum
( presença de tumor ou hipertrofia da adenoide)

OME

Otoscopia – OME

OME – Tratamento Clínico

- Antibióticos (controverso): Penicilinas; Cefalosporinas; Macrolídeos;

- Anti-histamínicos/descongestionantes;
- Corticosteróides tópicos nasais e sistêmicos;
- Mucolíticos;
- Manejo de quadro alérgico subjacente;
- Duração 3 a 6 meses

OME – Tratamento Cirúrgico

- Miringotomia com ou sem colocação de tubo de ventilação;

- Adenoidectomia com ou sem colocação de tubo de ventilação;

Otite média crônica

- Processo inflamatório da OM associado a alterações teciduais irreversíveis:

- Perfuração da MT e otorréia crônica;
- Hipoacusia condutiva ou mista;
- Classificação:
- OMC não colesteatomatosa
- OMC colesteatomatosa(tumor benigno) – pele do MAE é levado para dentro do OM
- OMC específicas: tuberculosa, actinomicosa, luética, outras.

Otites Médias Crônicas - Tratamento Cirúrgico

- Simples – Timpanoplastia. A timpanoplastia pode provocar lesão do nervo corda do tímpano

- Colesteatomatosa - Timpanomastoidectomia

Otites Médias - Complicações

- Mastoidite Aguda
- Paralisia Facial Periférica
- Labirintite é uma infecção da orelha interna (diferente labirintopatia)
- Meningite Bacteriana
- Abscesso Cerebral
- Abscesso Cerebelar

Aula 08 – Faringotonsilites

Anel linfático de Waldeyer

- Tonsilas palatinas ou Amígdalas

- Tonsila Nasofaríngea ou Adenóide

- Tonsilas tubárias

- Tonsilas linguais

Tonsilas são estruturas linfoepiteliais que promovem um anel de proteção imunológica na abertura tanto do trato
aéreo quanto do digestivo.

Anatomia

Faringotonsilites

- Definição: processo inflamatório da mucosa faríngea e do tecido linfóide do anel linfático de Waldeyer

- As tonsilas palatinas e faríngeas constituem os primeiros tecidos imunocompetentes a entrarem em contato

com os microorganismos exogénos e outros antígenos presentes no fluxo aereodigestivo.
- Principais etiologias das faringotonsilites: infecciosas; hiperplásicas, tumorais e hematológicas.

- A faringotonsilite infecciosa é a causa mais frequente de infecção da via respiratória superior e responsável
pelo maior número de atendimentos médicos, principalmente por pediatras e otorrinolaringologistas.

- Agentes das faringotonsilites infecciosas: bactérias, vírus, fungos, entre outros agentes menos frequentes.

Etiologia das faringotonsilites infecciosas:

- Virais
- Bacterianas inespecíficas (Streptococcus pyogenes do grupo A, Mycoplama pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophillus spp., Moraxella catarrhallis, etc)
- Bacterianas específicas (Difteria, Angina de Plaut-Vincent, Angina Luética-Sífilis, Faringite Gonocócica,
Faringite Herpética, Herpangina, Leshmaniose, Paracoccidioidomicose)

Faringotonsilites virais

- Correspondem a 75% dos casos em crianças  <2 anos

- Principal vírus: Adenovírus
- Febre alta, exsudato na faringe e tonsilas pouco frequentes, mialgia, coriza e obstrução nasal
- Moderada odinofagia
- Alguns vírus com Herpes simplex e o EBV podem se manifestar como estomatites e/ou faringotonsilites
- Conjuntivite (febre faringoconjuntival)
- Herpangina: vesículas nos pilares (coxsackievírus)
- Sarampo: sinal de Koplik (pontos brancos localizados na mucosa bucal na região próxima aos molares, que as
vezes se estendem a toda mucosa oral)
- Tratamento: cuidados com estado geral, hidratação, medicação analgésica e antitérmica

Mononucleose infecciosa

- A mononucleose pode ser causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), toxoplasma,
adenovírus ou vírus da hepatite.
- O principal vírus relacionado é o EBV (infecta preferencialmente linfócitos B humanos)
- Transmissão por meio de troca de saliva com beijo ou contato próximo
- Pródomo: mal estar geral e fadiga, seguida por início súbito de febre e dor de garganta
- Aumento e eritema de tonsilas, exsudato branco-amarelado na superficie e nas criptas
- Adenomegalia cervical, principalmente posterior
- Febre, angina e poliadenomegalia, edema de úvula e palato são sinais característicos da mononucleose
- Pode ser encontrado hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, rash e petéquias palatais
- Diagnóstico: Hemograma, reação de Paul-Bunnel-Davison, pesquisa de anticorpos IgM e IgG
- Tratamento: Suporte, hidratação e analgésicos. Repouso é importante pelo risco de ruptura do baço

Faringotonsilites Bacterianas

- Febre alta,
- Odinofagia intensa,
- Mialgia,
- Halitose,
- Exsudato esbranquiçado ou amarelado, pontos purulentos,
- Linfadenomegalias
- Não teriam grande relevância se não fossem as complicações geradas pelo agente etiológico Streptoccocus
pyogenes grupo A ou Streptoccocus pyogenes beta-hemolítico do grupo A.
- Tratamento: Penicilinas e macrolídeos

Difteria
- Pseudomembranas invadindo palato, pilares e úvula, ao remover sangra.
- Agente: Corynebacterium diphteriae, bacilo gram-positivo anaeróbio
- Febre baixa, dor de garganta pouco intensa
- Quadro toxêmico grave, prostação e palidez
- Invasão laríngea (crupe - traqueostomia de urgência),
- Raríssima atualmente devido à imunização
- Tratamento: penicilina ou eritromicina, hidratação vigorosa e analgesia

Faringotonsilite Fuso-espiralada

- Associação de bacilos fusiformes (Fusionbacterium plautivincenti) e espirilares (Spirochaeta dentium),

saprófitas da cavidade oral que juntos tornam-se patogênicos em condições de má higiene oral, desnutrição
e mau estado dos dentes.
- Conhecida como Angina de Plaut-Vincent.
- Lesão ulcero-necrótica unilateral, recoberta por exsudato pseudomembranoso, fétida, disfagia e odinofagia.
- Extremamente dolorosa.
- Halitose.
- Tratamento – amoxacilina ou cefalosporinas associada a metronidazol, higiene bucal rigorosa com soluções
antissépticas.

Faringotonsilites Hemopáticas

Agranulocitose: Ulcerações necróticas, palidez mucosa.

Leucemia: Úlceras necróticas, mucosa pálida, Linfadenomegalia generalizada, Hemorragias.

Preocupações com as faringotonsilites

- Complicações supurativas: abcesso tonsilar, peritonsilar e parafaríngeas (pescoço), infecções invasivas,

síndrome do choque tóxico
- Complicações não-supurativas:
 Febre reumática
 Glomerulonefrite aguda
 Escarlatina

Complicações das Tonsilites Bacterianas

- Abscesso periamigdaliano: processo infeccioso atinge o espaço peritonsilar, entre a cápsula tonsilar e o
músculo constritor superior da faringe, mais comum na região superior
- Abscesso laterofaríngeo,
- Abscesso retrofaríngeo .

Sintomas: dor intensa unilateral, com irradiação para orelha, sialorreia, dificuldade de deglutição, voz anasalada,
trismo, febre, mal estar e calafrios.

Sinais: abaulamento unilateral, que desloca a tonsila em direção à linha média, sinais inflamatórios intensos,
edema e hiperemia, e exsudato.

Tratamento Cirúrgico:

- Tonsilectomia faríngea (adenoidectomia),

- Tonsilectomia palatina.

Indicação de Tratamento Cirúrgico

- Hipertrofia exagerada: Roncos, apneia obstrutiva, Respirador bucal – alterações cranio-faciais, etc, Otites,
sinusites de repetição.
- Infecções: 6 ou + crises/ano, 4 ou + crises/semestre, Abscesso periamigdaliano, Convulsões febris.

Aula 09 – Doenças da Laringe

Laringites

Inflamação laríngea devida a um dano, caracterizada por dilatação capilar e infiltração leucocitária;

- Disfonia (mais comum, principalmente no adulto)

- Dor
- Tosse
- Estridor
- Afonia
- Dispneia (principalmente na criança)

Epiglotite (supraglotite)

- Inflamação aguda das estruturas supraglóticas (acima das cordas vocais) – obstrução respiratória
- Envolve: epiglote, aritenoides e pregas ariepiglóticas
- Mais comum em crianças (2 a 4 anos)
- Haemophilus influenzae B
- Evolução rápida (2 a 6 horas) - Febre alta, salivação, posição sentada
com o tórax fletido para frente e o queixo levemente elevado,
estridor inspiratório proeminente e voz abafada. Pode provocar edema
de epiglote e das pregas ariepiglóticas.
- Diagnóstico: história (toxemia importante + culturas positivas) e
exame físico
- Exame da laringe pode precipitar obstrução respiratória – NÃO
recomendado realizar o exame.
- Radiografia lateral cervical – SINAL DO POLEGAR
- Tratamento: manter a via aérea pérvia + ATB (ceftriaxone)
- Vacina contra HIB – queda no número de casos

É uma doença sazonal que acomete normalmente no inverno e na primaveira.

Laringotraqueíte aguda/ subglotite (Crupe)

- Agente Etiológico: vírus parainfluenzae 1 e 2; influenza tipo A

- Mais em crianças (1 a 3 anos), dura em média 3 a 7 dias.
- Edema da área subglótica (região mais estreitada nas crianças)
- Congestão nasal, rinorreia, angina (dor na garganta), disfonia e tosse tipo “latido de cachorro”, piora a noite.
Pode ainda haver febre e estridor.
- Diagnóstico: clínico. Raio X cervical- SINAL DA “TORRE DE IGREJA”
- Tratamento: umidificar via aérea, hidratação e repouso vocal. Se dispneia ou estridor em repouso: adrenalina
inalatória e corticoide sistêmico; Em alguns casos necessário IOT ou traqueostomia.

Laringite Catarral Aguda

- Início súbito da laringite após quadro de resfriado comum/ nasofaringite viral ou bacteriana
- Sensação de constrição e dor no nível da laringe
- Tosse inicialmente seca e posteriormente evolui para produtiva
- Disfonia/ afonia
- Etiologia: bacteriana (mais comum: Branhamella/Moraxella catarrhalis e H. influenzae) e viral (menos comum)
- Tratamento: Antibiótico + corticoide (casos mais graves) + evitar fatores agravantes

Laringite estridulosa ou falso crupe

- Mais em crianças;
- Dispneia de instalação súbita e quase sempre a noite
- A criança vai se deitar bem e acorda no meio da noite com um quadro de sufocação, tiragem supraesternal,
respiração ruidosa com estridor, tosse rouca, sudorese intensa, agitação e ausência de febre.
- Duração: minutos a horas
- Diagnostico: clínico. Igual o Crupe só que não há agente etiológico conhecido e passa mais rápido.
- Tratamento: umidificação do ar + corticoide sistêmico

Câncer de laringe

- 156000 casos novos / ano / mundo

- 95% carcinoma espinocelular
- 90% tabagismo e álcool
- HPV??? – relacionado ao CA de orofaringe

Sintomas:

Manejo na suspeita do CA de laringe

- Anamnese e Exame físico

- Videolaringoscopia
- Biopsia com laringoscopia de suspensão (microcirurgia de laringe)

DRGE - Laringite por refluxo laringofaríngeo (RLF)

- Há fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para esôfago e órgão adjacentes (laringe, faringe,
nariz, ouvido e pulmão)
- Disfonia, tosse crônica, globus faringeo, voz molhada, tosse molhada
- Tonsilites recorrentes, hipertrofia de tonsilas e adenoides, infecções crônicas ou recorrentes de orelha
- Pneumonias de repetição e asma brônquica
- Tosse crônica
Aula 10 – Epistaxe

Introdução

- Epistaxe (epi - oriundo de cima / staxis – sangramento) é uma afecção caracterizada por sangramento
proveniente da mucosa nasossinusal.

- Constitui a principal urgência otorrinolaringológica.

Epidemiologia

 60% da população já teve pelo menos um episódio de sangramento nasal,

 Sendo que 6% necessitou de assistência médica e 7 a 15% foi recorrente.
 Somente 1% necessita de internação hospitalar.

Anatomia

 A vascularização arterial nasal é realizada por ramos da

artéria carótida interna e externa.
 Seu entendimento é importante, pois muitas vezes, o correto
tratamento depende do conhecimento da anatomia vascular
nasal.
 O Sistema da Artéria Carótida Externa é o maior responsável
pelo fluxo sanguíneo nasal, através dos ramos da maxilar e
facial.
 Ramos terminais da art. Maxilar : artéria nasal lateral
posterior e septal (via esfenopalatino); artéria palatina maior,
 Ramo terminal da a. facial : Artéria labial superior.
 A artéria carótida interna, através da artéria oftálmica
fornece os ramos etmoidal anterior e posterior, responsáveis por 15% da irrigação nasal.

Classificação das Epistaxes

1) Epistaxe Anterior

 É o tipo de sangramento nasal mais comum e de mais fácil resolução, na

maior parte das vezes.
 Sua principal origem é na área de Little no septo nasal.
 Esta área corresponde a uma complexa anastomose de arteríolas que
formam o plexo de Kisselbach, situadas na porção anterior septal.
 Este plexo é formado por ramos septais das artérias nasal lateral
posterior, septal, etmoidal anterior, labial superior, bem como palatina
maior.

2) Epistaxe Posterior

 Menos comum (cerca de 10% das epistaxes).

 Origem mais comum na parede lateral da fossa nasal.
 Seu sangramento é mais intenso e de difícil controle.
 Algumas vezes pode levar a verdadeiros desequilíbrios hemodinâmicos, causando choque hipovolêmico e até
mesmo morte.

Possíveis Etiologias

Causas Locais:

 Inflamatórias-infecciosas: rinossinusite.
 Traumática: digital, contusão nasal, fratura nasal, cirurgia nasal.
 Anatômicas: desvio septal, perfuração septal
 Corpo Estranho
 Agentes Químicos: cocaína, gasolina e amônia.
 Tumores nasais: benignos (nasoangiofibroma, pólipo, papiloma invertido); malignos (carcinomas, sarcomas).
 Climáticos: ar frio e seco (ar condicionado).
Causas Sistêmicas:

 Drogas: AAS, AINEs, anticoagulantes, antibióticos, antineoplásicos.

 Discrasias sanguíneas: coagulopatias, hemofilia, trombocitopenias…
 Hipertensão Arterial Sistêmica
 Neoplasias – leucemias e linfomas.
 Outras: insuficiência renal, hepática…

Diagnóstico

 Definir a etiologia do sangramento nasal não é fácil. Principalmente, quando este se apresenta como um
sinal/sintoma de outra afecção de base.
 Uma rápida e direcionada anamnese deve ser colhida para tentar chegar a alguma conclusão que possa
contribuir na interrupção do sangramento desse paciente.
 Determinar a fonte do sangramento, se é anterior ou posterior,
 Para isso, uma adequada iluminação e material de aspiração devem ser providenciados

Anamnese

 tempo e recorrência do sangramento;

 gravidade do sangramento;
 uso de drogas que possam ter iniciado ou exacerbado o sangramento (cumarínicos, AAS, AINEs, cocaína...);
 problemas clínicos prévios (hemofilia ou trombocitopenia, por exemplo);
 associação com cirurgia ou trauma nasal recente.

Sugerem um sangramento nasal anterior: trauma nasal, uso recente de agentes irritantes nasais, introdução de
corpo estranho nasal, sinais ou sintomas de resfriado, gripe ou alergia recente

Suspeita-se de epistaxe posterior quando: o médico é incapaz de localizar o local de sangramento através da
rinoscopia anterior, ocorre sangramento de ambas fossas nasais (o sangue na rinofaringe reflui para a fossa
nasal não afetada); relato do paciente de sensação de sangue escorrendo por trás da garganta, mesmo após
tamponamento anterior.

A visão direta do local do sangramento pode ser impossível sem o auxílio de um nasofibroscópio ou endoscopia
nasal rígida.

Conduta

 Diversas modalidades de tratamento têm sido propostas com o objetivo de controle das epistaxes.
 Felizmente, a maioria dos sangramentos é auto-limitada, principalmente em crianças, não necessitando
intervenção médica.
 Na maioria das vezes, a abordagem inicial é realizada por um médico não-otorrino. que deve conhecer, pelo
menos, formas básicas de controle do sangramento nasal, como o tamponamento nasal.
 Assim, apenas se necessário, este paciente será transferido para um otorrinolaringologista.
 Avaliar primeiro se vias aéreas estão pérvias e se há controle hemodinâmico.
 Caso haja alteração da pressão arterial, tanto para mais como para menos, ela deve ser normalizada
paralelamente ao controle do sangramento nasal.

Conduta Inicial

1) Tranquilizar o paciente e a família do paciente, manter o paciente sentado com a cabeça levemente inclinada
para diante.
2) Limpeza da cavidade nasal por aspiração ou lavagem com solução salina.
3) O Médico deve estar protegido com luvas, máscara, óculos e avental.
4) Iluminação adequada, espéculo nasal, abaixador de língua e pinça baioneta.
5) Compressão digital - primeira medida a ser tomada.
6) Compressão local com compressa gelada.
7) Uso de algodão embebido em solução vasoconstritora (cuidado em idosos e cardiopatas!!).

Cauterização Química

Caso seja encontrada o local de sangramento pode ser tentado cauterização química com soluções de nitrato de
prata ou ácido tricloroacético,

Tamponamento Nasal

Caso essas medidas iniciais não surtam efeito

Tamponamento Anterior

 Existem diferentes formas de tampão nasal com suas respectivas vantagens e desvantagens.
 Os tampões nasais mais frequentemente utilizados na prática clínica são os tampões apenas de gaze,
tampões convencionais (“dedo de luva ou preservativo preenchido por gaze ou espuma”) e esponjas sintéticas
(Merocell).
 Os tampões devem ser colocados com ajuda de espéculo nasal, pinça baioneta e iluminação adequada para
evitar maiores traumatismos nasais.

Tamponamento Posterior

 No caso de tamponamento posterior, que deve ser realizado antes do anterior, é passado uma sonda pela
fossa nasal que deve ser pega pela cavidade oral.
 A esta sonda, deve ser amarrada firmemente um tampão pequeno de gaze do qual vai sair duas extremidades
de fios: um preso a sonda, outro livre.
 A sonda é tracionada pelo nariz até o aparecimento do fio através da fossa nasal.
 Corta-se o fio que sai pela fossa nasal e fixa-o a pele do paciente para que fique bem tracionado, o fio livre
na cavidade oral deve também ser fixo a pele e será útil na posterior remoção deste tampão.
 Caso seja necessário, repetir o mesmo procedimento para outra fossa nasal

Tamponamento Posterior Insuflável

 Sonda de Foley e sondas específicas nasais, que são mais caras e nem sempre presentes. Devem ser
preenchidas preferencialmente com água ao invés de ar, pois esta último tende a esvaziar espontaneamente.
 São de fácil introdução, mas têm como desvantagem a grande pressão exercida sobre o mesmo ponto, que
pode levar a necrose da área se utilizado por um longo período.

Tratamento Invasivo

 Eletrocoagulação (local ou das artérias principais).

 Ligadura Arterial.
 Embolização Arterial.
Conclusão

A primeira abordagem a esses pacientes, realizada por qualquer especialidade médica, deve ser bem feita e,
muitas vezes, vai ser fator principal no resultado favorável do controle do sangramento.

Complicações do tamponamento: rinossinusite, asfixia, SAHOS, Sd choque tóxico, necrose, fístula, hemotímpano.

Aula 11 – Rinossinusite

Definição

Processo inflamatório da mucosa do nariz e dos seios paranasais caracterizada por:

 Dois ou mais dos seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorréia anterior e posterior, dor ou pressão facial,
redução ou perda do olfato;
 Um ou mais achados endoscópicos: pólipos, secreção mucopurulenta drenando do meato médio, edema
obstrutivo da mucosa no meato médio;
 e/ou alterações da mucosa do complexo óstio-meatal ou seios paranasais visualizadas na tomografia
computadorizada.

Classificação

• Aguda: duração dos sintomas até 4 semanas

• Subaguda: 4 a 12 semanas
• Crônica: mais de 12 semanas
• Recorrente: mais de 4 episódios por ano com duração de 7 a 10 dias e resolução completa nos intervalos
• Complicada: complicação local ou sistêmica em qualquer fase

RINOSSINUSITE AGUDA

 Processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade nasal e dos seios paranasais com duração
inferior a 12 semanas;
 Agentes causadores: físico, químico e biológicos (vírus, fungos e bactérias)

Fisiopatologia

 Obstrução do óstio sinusal ( mais comum)

 Estagnação de secreções – queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio – crescimento bacteriano.
 Comprometimento da função ciliar levando ao acúmulo de muco intra-sinusal
 Alteração na qualidade (desidratação) e na quantidade do muco (muco espesso, que não pode ser removido –
torna-se um meio de cultura para o crescimento bacteriano)

Para que haja uma integridade do sistema rinossinusal é necessário que o óstio sinusal desobstruído, função
ciliar normal e muco hidratado e fluido em quantidade adequada.

Fatores predisponentes e associados

• Infecção viral das vias aéreas superiores (resfriados e gripes) - 90 a 95%;

• Rinite alérgica ou não-alérgica;
• Tabaco;
• Alterações estruturais (desvio de septo, hipertrofia dos cornetos, etc)
• Corpo estranho (secreção fétida unilateral)
• Barotrauma sinusal( avião e mergulho) – acúmulo de sangue nos seios

Fatores Sistêmicos
• Condições debilitantes como desnutrição, uso prolongado de esteróides, diabetes mellitus descompensado,
quimioterapia, transplantados com imunossupressão
• Imunodeficiências: deficiência de IgG ou IgA, Aids (80% têm sintomas de rinossinusite)
• Alteração das secreções exócrinas (mucoviscidose) e doença dos cílios imóveis
• Vasculites (raras na faixa pediátrica)

Diagnóstico

- Clínico: Baseado nos dados da anamnese e exame clínico

- VIRAL X BACTERIANA:

• VIRAL (resfriado comum ou gripe) – apresentam sintomas que duram menos de 10 dias
• BACTERIANA – os sintomas pioram a partir do quinto dia ou persistem por mais de 10 dias

- Sintomas

• Obstrução nasal ou congestão facial

• Rinorréia anterior ou posterior
• Hiposmia ou anosmia
• Dor ou pressão facial

DOIS DOS SINTOMAS ACIMA, SENDO QUE OBRIGATORIAMENTE UM DELES DEVE SER OBSTRUÇÃO
NASAL, CONGESTÃO OU RINORRÉIA.

• OUTROS: plenitude auricular, tosse, febre (50% dos adultos), dor de garganta, rouquidão.
- Exame físico (inspeção, palpação dos seios paranasais, rinoscopia anterior)
- Endoscopia nasal
- Raio X simples é dispnensável
- TC exame de escolha em casos recorrentes, crônicos , em complicações, imunodeprimidos, etc

- Microbiologia
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Outras espécies de estreptococos
• Bactérias anaeróbias
• Staphylococcus aureus
• Fungos (imunodeprimidos)

Tratamento

• Antibióticos 
• Corticoides orais (melhora da dor intensa)
• Corticoides tópicos nasais
• Anti-histamínicos (rinite alérgica associada)
• Lavagem nasal com solução salina

Tratamento cirúrgico

• Falha do tratamento clínico

• Complicações orbitais, intracranianas e ósseas
• Eliminar fatores anatômicos predisponentes

Complicações
ORBITÁRIAS: Celulite periorbitária, Celulite orbitária, Abscesso subperiosteo, Abscesso orbitário

INTRACRANIANAS: Meningite, Abscesso sub e extradural, Abscesso cerebral, Tromboflebite do seio

carvenoso.

ÓSSEAS: Osteomielite dos ossos do crânio

Aula 12- Rinites

Rinite é a inflamação da mucosa de revestimento nasal, caracterizada pela presença de um ou mais dos seguintes
sintomas:

• congestão nasal,
• rinorréia,
• espirros,
• prurido e
• hiposmia.

As rinites podem ser classificadas com base em critérios clínicos, frequência e intensidade de sintomas,
citologia nasal e fatores etiológicos. Duração: Aguda, Subaguda ou Crônica. A classificação etiológica parece ser
a mais adequada, pois está diretamente relacionada à terapêutica.

Classificação da rinite segundo o fator etiológico

• Infecciosa (viral, bacteriana, fúngica)

• Alérgica
• Outras: Rinite mista, Rinite ocupacional (alérgica e não alérgica), Rinite alérgica local
• Não alérgica:
- Induzida por drogas:
 Vasoconsrictores tópicos (rinite medicamentosa)
 AINH
 Anti-hipertensivos
 Psicotrópicos (antipsicóticos)
 Cocaína e outros
- Hormonal
- Rinite Eosinofílica não alérgica (RENA)
- Rinite idiopática
- Rinite neurogênica (gustatória, emocional, irritantes – ar frio, senil)
- Rinite atrófica
- Rinite associada a refluxo gastroesofágico

Rinite alérgica

É definida como inflamação da mucosa de revestimento nasal, mediada por IgE, após exposição a alérgenos,
cujos sintomas (obstrução nasal, rinorréia aquosa, espirros e prurido nasal) são reversíveis espontaneamente ou
com tratamento.

Classificação da RA segundo recomendação do ARIA e OMS

- Intermitente: sintomas <4 dias por semana ou < ou igual 4 semanas

- Persistente: sintomas > 4 dias por semana e > ou igual a 4 semanas

- Leve: sono normal, atividades normais (esporte, lazer, trabalho, escola), sintomas não incomodam
- Moderada/Grave: um ou mais itens: Sono comprometido, atividades comprometidas, Sintomas incomodam

Diagnóstico Diferencial das Rinites

- Anormalidades anatômicas/estruturais: desvio de septo nasal; insuficiência da válvula nasal; atresia coanal;
estenose narinária ou do orifício piriforme; hipertrofia de concha nasal inferior ou média, perfuração do
septo nasal, anomalias craniofaciais, traumática, síndrome do nariz vazio
- Hipertrofia de adenoide
- Rinossinusite
- Polipos nasais
- Discinesia ciliar
- Defeito primario do muco (fibrose cística)
- Doenças sistêmicas auto-imunes (LES, AR, S. de Sjogren, policondrite recidivante)
- Doenças granulomatosas (sarcoidose e wegner)
- Fístula liquórica
- Outras (tumores nasais ou do snc, corpo estranho)

Epidemiologia: Incidência em torno de 20% da população, Hereditariedade, Mais comum na infância, adolescência
e adultos jovens. Ácaros do pó domiciliar são os principais agentes etiológicos da RA no Brasil

Quadro Clínico

- História clínica pessoal e familiar de atopia, exame físico e exames complementares)

- Sintomas: espirros em salva, coriza clara abundante, obstrução nasal e intenso prurido nasal (“saudação do
alérgico”). Outros sintomas incluem: respiração oral (irritação e secura na garganta), roncos, voz anasalada e
alterações no olfato

- Outros sintomas:

• Epistaxe (pp em crianças) - friabilidade da mucosa, episódios de espirros ou ato de assoar o nariz
vigorosamente;
• Prurido em CAE, palato e faringe;
• Sintomas oculares (prurido, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, fotofobia e dor local)
• Cefaleia, otalgia, diminuição da acuidade auditiva ou sensação de ouvido tapado ou estalidos durante a
deglutição

Diagnóstico

Anamnese:

• Época de início, duração, intensidade e a frequência dos sintomas, fatores desencadeantes e agravantes;
• Medicamentos previamente previstos;
• Pesquisar outras doenças alérgicas (asma, conjuntivite alergica e eczema atopico), traumatismos e cirurgias
nasais prévias;
• História familiar de alergia;
• Tabagismo ativo/passivo, uso de drogas ilícitas, atividade física e hobbies;
• Condições ambientais (domicílio/trabalho/creche)
• Medicações em uso (AAS, beta-bloqueadores)
• Avaliar o quanto a rinite interfere na qualidade de vida (alteraçoes do sono, prejuizo no rendimento escolar
ou profissional

Exame Físico
• Características faciais típicas: olheiras, dupla prega de Dennie-Morgan, prega nasal horizontal (“saudação do
alérgico”), alterações musculoesqueléticas da face, etc
• Rinoscopia anterior (avaliar coloração, trofismo, vascularização e hidratação da mucosa nasal, rinorreia,
forma e tamanho das conchas nasais)
• Rinite alérgica-mucosa pálida, edemaciada e com abundante secreção clara
• Uso de vasoconstrictor topico ou irritantes (cocaína) - mucosa avermelhada
• Rinite atrófica – crostas.

Fatores desencadeantes da rinite:

• AEROALÉRGENOS: Ácaros da poeira, fungos, baratas, animais (gato, cão, cavalo, hamster),
polens(gramíneas) e ocupacionais (trigo, poeira de madeira, detergentes, látex)
• IRRITANTES E POLUENTES (fumaça do cigarro, poluentes ambientais, ozônio, óxidos de nitrogênio e
dióxido de enxofre) – agridem diretamente o epitélio nasal e podem desencadear e agravar a RA
• Mudanças bruscas de temperatura
• AINH (AAS) – desencadear ou agravar a RA

Imunopatogenia

• RA e uma doença inflamatória crônica, consequente da reação de hipersensibilidade com participação de

anticorpos IgE e alérgenos específicos;
• Fase de sensibilização: apresentação do alérgeno as células apresentadoras de antígenos (LOTh0) –
diferenciação em Th2 com produção de IL-4- ativação e diferenciação de LOB em plasmócitos produtores de
IgE alérgeno-específica – estas de ligam a receptores na membrana de mastócitos e basófilos
principalmente.
• Fase efetora – alérgenos se ligam a IgE fixados nos mastócitos da mucosa nasal – degranulação com
liberação de histamina, leucotrienos e PGs

Diagnóstico

• Anamnese,
• Exame clínico – rinoscopia anterior e posterior,
• Endoscopia nasal(Nasofibroscopia),
• Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI) por punctura com aeroalérgenos;
• Determinação de IgE sérica total e específica;
• Teste de provocação nasal (usado somente em pesquisas)
• Citologia nasal (avalia a predominância de eosinófilos na secreção nasal)
• Exames de imagem:
Radiografia de cavum,
Radiografia de seios paranasais,
Tomografia computadorizada de seios paranasais,

Tratamento

• Controle do ambiente por pelo menos 3 a 6 meses;

• Anti-histamínicos + Lavagem com soro fisiológico
• Descongestionantes nasais no máximo 5 dias – CUIDADO!!! – RINITE MEDICAMENTOSA – efeito rebote
• Corticóide sistemico
• Corticóide tópico nasal
• Outros
• Imunoterapia específica

Medidas de controle do ambiente.

• O quarto de dormir deve ser preferentemente bem ventilado e ensolarado.
• Evitar travesseiro e colchão de paina ou pena. use os de espuma, fibra ou látex, sempre que possível envoltos
em material plástico (vinil) ou em capas impermeáveis aos ácaros. Recomenda-se limpar o estrado da cama
duas vezes por mês.
• Evitar tapetes, carpetes, cortinas e almofadões. Dar preferência a pisos laváveis (cerâmica, vinil e madeira)
e cortinas do tipo persianas ou de material que possa ser limpo com pano úmido.
• Camas e berços não devem ser justapostos à parede.
• Evitar bichos de pelúcia, estantes de livros, revistas, caixas de papelão ou qualquer outra local onde possam
ser formadas colônias de ácaros no quarto de dormir.
• Combater o mofo e a umidade, principalmente no quarto de dormir, reduzindo a umidade a < 50%. Verifique
periodicamente as áreas úmidas de sua casa, como banheiro (cortinas plásticas do chuveiro, embaixo das
pias, etc.). A solução de ácido fênico entre 3% e 5% ou solução diluída de água sanitária podem ser aplicadas
nos locais mofados, até sua resolução definitiva.
• Evitar o uso de vassouras, espanadores e aspiradores de pó comuns. Passar pano úmido diariamente na casa
ou usar aspiradores de pó com filtros especiais 2x/semana. Afastar o alérgico do ambiente enquanto se faz
a limpeza.
• Evitar animais de pelo e pena, especialmente no quarto e na cama do paciente. De preferência, animais de
estimação para crianças alérgicas são peixes e tartarugas.
• Evitar inseticidas e produtos de limpeza com forte odor, mas exterminar baratas e roedores pode ser
necessário.
• Manter alimentos fechados e acondicionados e não armazenar lixo dentro de casa
• Dar preferência às pastas e sabões em pó para limpeza de banheiro e cozinha. Evitar talcos, perfumes,
• desodorantes, principalmente na forma de sprays.
• Não fumar e nem deixar que fumem dentro da casa e do automóvel.
• Roupas de cama e cobertores devem ser lavadas e secadas ao sol ou ar quente antes do uso.
• Evitar banhos extremamente quentes. A temperatura ideal da água é a temperatura corporal.
• Dar preferência à vida ao ar livre. Esportes podem e devem ser praticados, evitando-se dias com alta
exposição aos polens ou poluentes em determinadas áreas geográficas.

Tratamento Cirúrgico

Turbinectomias parciais,

Turbinoplastias,

Correção do desvio do septo (septoplastia)

Rinite Eosinofílica Não-Alérgica

• É uma rinite persistente com eosinofilia nasal sem etiologia alérgica

• Quadro clínico: espirros,coriza,rinorréia aquosa, hiposmia, obstrução nasal,intolerância à AAS;
• Rinoscopia anterior: mucosa pálida, úmida, pólipos;
• Hemograma e citologia nasal com eosinofilia;
• Testes alérgicos cutâneos ou níveis de IgE normais.

Rinite idiopática

• No passado conhecida como Rinite Vasomotora

• Quadro clínico: obstrução nasal importante, gotejamento nasal posterior e rinorréia profusa. Prurido e
espirros são raros.
• Historia familiar negativa para alergia
• Testes alérgicos normais e citologia sem predomínio de células
• É assim classificada por não conhecer sua etiologia
• Ha uma hiper-reatividade do trato respiratório superior a fatores ambientais inespecíficos, como: mudanças
de temperatura e umidade, exposição a odores fortes ou perfumes e a fumaça do cigarro

Rinite Gustativa:

• Quadro clínico: Rinorréia aquosa com determinados alimentos (condimentados e quentes). Ocorre na terceira
idade.
• Rinoscopia anterior sem alterações.

Aula 13 – Paralisia Facial Periférica

Nervo Facial

 VII nervo craniano

 Origem: núcleo do facial na ponte, emergindo do sulco bulbopontino
 Raiz motora: nervo facial propriamente dita
 Raiz sensitiva e visceral: nervo intermédio de Wrisberg
 Penetra no osso temporal pelo meato acústico interno juntamente com o nervo vestibulococlear
 Emerge do crânio pelo Forame estilomastóideo, para se distribuir aos músculos mímicos após trajeto dentro
da glândula parótida

Segmentos do Nervo Facial

 Intracraniano (24 mm): da ponte até o MAI (meato acústico interno)

 Meatal (10 a 15mm): dentro do MAI onde se une ao nervo intermédio
 Labiríntico (3 a 4 mm): canal facial até o gânglio geniculado
 Timpânico (10 a 12 mm): dentro da orelha média (superiormente a janela oval)
 Mastoídeo ou vertical (13 a 15 mm)

Ramos Intrapetrosos

 Nervo petroso superficial maior – conduz fibras parassimpáticas, vasodilatadora e secretora para glândulas
lacrimais, palatinas e nasais
 Ramo estapédico – inerva o músculo do estribo
 Nervo corda do tímpano – sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua e palato; vasodilatação das
glândulas salivares submandibulares e sublinguais
Ramos Extrapetrosos

 Ramos sensitivos para a MT (membrana timpânica), MAE (meato acústico externo) e pavilhão da orelha (Zona
de Ramsey-Hunt  pode ser acometida pelo herpes zoster e dar sintomas de tonteira, hipoacusia)
 Ramos motores para os músculos auricular posterior, occipital, estiloide, platisma, ventre posterior do
digástrico e músculos mímicos da face.

Tipos de Paralisia facial

CENTRAL

 Acometimento supranuclear
 Acomete o andar médio e inferior da face
 Espástica
 As secreções salivares e lacrimais e a
gustação não estão envolvidos

PERIFÉRICA

 Acometimento infranuclear
 Acomete toda a hemiface
 Flácida
 Pode comprometer as secreções salivares
e lacrimais e a gustação

Paralisia facial periférica

- Diagnóstico da PFP

Anamnese: Otoscopia (OMA, Otite externa maligna, tumores, vesículas)

Exame Físico: Palpação bimanual da parótida

Sorologias (Lyme, Sífilis, Mononcleose infecciosa, HIV)

Hemograma, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, hormônios tiroidianos

TC e RNM (fraturas, tumores)

Topodiagnóstico da PFP

 Audiometria (VIII par craniano)

 Teste de Schirmer (lacrimejamento)- se alterado indica disfunção do nervo petroso maior (lesão acima ou no
gânglio geniculado)
 Reflexo Estapediano (Imitanciometria) – se presente indica lesão distal a inervação do músculo estapediano
 Paladar
 Fluxo salivar

Eletrodiagnóstico

 Eletroneurografia (informa a porcentagem de fibras degeneradas, avaliando o prognóstico)

 Eletromiografia

Paralisia de Bell

 Mais comum (60 a 80% dos casos)

 Diagnóstico de exclusão
 Flácida, súbita e idiopática
 Dor retroauricular, alterações gustativas e olho seco
 Etiologia: viral (HSV-1), vascular, autoimune ????
 Tratamento: corticóide + aciclovir (tempo de evolução menor ou igual a 5 dias) + cuidados oculares +
fisioterapia
 Descompressão cirúrgica
 Sintomas:
Síndrome de Ramsay Hunt

 Herpes zoster ótico

 Etiologia: vírus varicela-zóster
 Segunda causa mais frequente de PFP atraumática
 Vesículas e dor intensa
 Perda auditiva, zumbido e vertigem
 Tratamento: prednisona e aciclovir

Otite Média Aguda

 Paralisia facial é uma complicação rara de OMA

 Deiscência óssea do canal facial
 Mais comum nas crianças
 Tratamento: ATB e paracentese

Otite Média Crônica

 Instalação lenta e evolução prolongada

 Osteíte, erosão óssea, compressão, inflamação e infecção direta do nervo
 Tratamento: cirúrgico

Doença de Lyme

 Picada de carrapato inoculando a bactéria Borrellia burgdorferi

 Eritema migrans (50%)
 PFP uni ou bilateral
 Sorologia (IgM e IgG)
 Tratamento : Amoxicilina um mês

Traumatismos

 Fratura – causa mais comum de PFP traumática

 Imediata x tardia
 Fratura do osso temporal, maxila e mandíbula.
 Projétil de arma de fogo (2 causa mais comum)
 Ferimentos cortocontusos da face
 Tratamento: clínico (CT) ou cirúrgico

Outras causas de PFP

 Síndrome de Melkersson-Rosenthal (PFP, edema facial e labial recorrentes; língua fissurada)

 Otite Externa Maligna (invasão de cartilagem e osso por P. aeruginosa)
 Neoplasias (parótida)

Aula 14 – Síndrome do respirador oral

Introdução

 A obstrução nasal é uma das afecções mais frequentes na infância. Em sua forma crônica, promove a
mudança do padrão respiratório nasal para oral.
 O ser humano se adapta rapidamente a este padrão respiratório, entretanto, não se deve considerar uma
adaptação fisiológica e sim PATOLÓGICA.
 Repercussões causadas pela mudança do padrão respiratório: alteração no crescimento
dentocraniofacial, maior frequência de IVAS, distúrbios do sono...
 A respiração oral é o principal sintoma da obstrução das vias aéreas superiores, encontra-se em 25-50%
das crianças entre 8-10 anos.
 Nos casos de suspeita de aumento da adenoide pode solicitar um raio X de cavum, caso não esclarecedor
solicitar fibroscopia nasal. A polissonografia é um exame útil.

Principais causas: Sintomas mais frequentes:

• Rinite alérgica • Dormir de boca aberta + Roncos

• Aumento das adenoides • Prurido nasal
• Aumento das amigdalas • Sialorréia noturna
• Desvio septal obstrutivo • Sono agitado
• Obstrução nasal
• Irritabilidade durante o dia
Distúrbios do crescimento craniofacial

A falta da respiração nasal em crianças resulta em aumento da resistência nasal e consequentemente, em

respiração oral, prejudicando a harmonia do desenvolvimento dentocraniofacial.

Características faciais dos respiradores orais:

• Maxila atrésica
• Protrusão de incisivos superiores
• Mordidas aberta e cruzadas
• Eversão de lábio inferior
• Lábio superior hipodesenvolvido
• Narinas estreitas
• Hipotonia da musculatura perioral

A respiração oral resulta em alterações posturais que alteram o crescimento e o desenvolvimento craniofacial:
posição mais baixa da língua e da mandíbula e Elevação da posição da cabeça

As alterações posturais resultam em alongamento da musculatura e desbalanço das forças teciduais, o que vai
afetar o desenvolvimento e crescimento restringindo o crescimento maxilar e sua projeção anterior e inferior.
Resultado: Síndrome da face alongada (olhar apagado e olheira, boca e nariz alongados, face alongada, boca
entreaberta)

Alterações Dentárias

• Maior prevalência de protrusão de lábios superiores e de mordida cruzada

• Atresia maxilar e Palato duro ogival

Alterações musculares

• Distúrbios da fala, deglutição e mastigação devido a hipotonia da musculatura perioral.

• Alteração na musculatura torácica, levando a deformidades posturais.
• Acreditam que na tentativa de respirar os respiradores orais adotam uma postura de anteriorização do
pescoço, retificando assim o espaço oro-naso-faríngeo, bem como a anteriorização da cabeça afetando a sua
musculatura, e também da cintura escapular, provocando uma postura anormal.

Distúrbios do sono

- Uma das principais repercussões da obstrução das vias aéreas é o distúrbio do sono.
- A conexão entre distúrbio respiratório do sono e respiração oral é clara. Está muito associado ao aumento
das tonsilas faríngeas e palatinas e varia desde de ronco primário até apnéia obstrutiva do sono
- Pico de incidência: 2 a 6 anos
- Tipos de distúrbios do sono: ronco primário, síndrome da resistência das vias aéreas superiores,
hipoventilação alveolar obstrutiva, apnéia obstrutiva do sono.
- Prevalência dos sintomas: Roncos habituais: 27,6%; Sonolência diurna excessiva: 7,8%; Apnéia do sono: 0,8%
- A apnéia do sono pode estar associada a: déficit de crescimento, enurese noturna, cor pulmonale, distúrbios
de comportamento e problemas neurocognitivos.

Diagnóstico:

• História clínica compatível ( roncos, sono agitado, baba no travesseiro, parada da respiração durante o sono,
sudorese noturna, enurese noturna...)
• Polissonografia
• Oximetria de pulso ( saturação de O2)
Problemas secundários ao distúrbio do sono

• Déficit de crescimento
• Sintomas neurocognitivos
• Problemas cardiovasculares
• Enurese noturna

Déficit de crescimento

• Na apneia do sono há redução da proteína ligadora do fator semelhante à insulina que reflete na redução de
secreção do hormônio de crescimento.
• A secreção de hormônio de crescimento é afetada apesar de apresentarem porcentagem de ondas lentas do
sono normais ( estágio do sono onde é secretado este hormônio)
• Estudos mostram aumento da velocidade de crescimento após tratamento (adenoamigdalectomia)

Sintomas neurocognitivos

• Normalmente as crianças que apresentam apneia do sono, não apresentam sonolência diurna e sim
hiperatividade, comportamento rebelde, agressividade, isolamento social e problemas de aprendizado.
• Melhora destes sintomas após adenoamigdalectomia
• Investigar apneia do sono em crianças com diagnóstico de distúrbio de déficit de atenção.

Problemas cardiovasculares

• A apneia obstrutiva do sono não tratada na infância pode resultar em hipertrofia ventricular direita, cor
pulmonale e hipertensão sistêmica.
• A elevação da pressão arterial está relacionada a ativação do sistema nervoso simpático secundário ao
despertar ou interrupção do sono, e de menor importância a hipoxemia.

Enurese noturna

• A enurese noturna está presente em 8% a 25% das crianças com apneia obstrutiva do sono quando
comparada as crianças normais (4%).
• Fatores associados a enurese noturna: dificuldade de despertar conscientemente à noite, prejuízo na
urodinâmica e produção insuficiente da vasopressina.
• Durante o dia, a urodinâmica é normal
• Aumento da pressão intra-abdominal causada pelo esforço respiratório contra a obstrução da via aérea que é
transmitido para bexiga.
• O desconforto respiratório pode afetar a secreção de hormônios urinários como peptideo atrial natriurético
e hormônio antidiurético

Infecções de repetição

• A respiração oral impede as funções de umidificação, limpeza e aquecimento do ar o que facilita infecções.
• O aumento dos tecidos adenoideanos e amigdalas favorece o acumulo de bactérias destas regiões o que
aumenta o risco para sinusites.
• Otite média com efusão (secretora) afeta entre 50 a 80% das crianças com obstrução das vias aéreas
superiores. Criança apresenta perda auditiva, problemas no desenvolvimento de linguagem, distúrbios
escolares e de comportamento.
• O aumento do tecido das tonsilas faríngeas e palatinas aumenta a incidência de otites médias agudas e na
perpetuação de efusão na orelha média.
• Aumento na incidência de infecções de vias aéreas inferiores (pneumonias)
Conclusão

• É de extrema importância reconhecer um respirador oral o quanto antes para que anormalidades de
crescimento e alterações sistêmicas sejam evitadas.
• A maioria dos pacientes apresenta melhora dos sintomas com tratamento, seja através de cirurgia ou
tratamento de comorbidades como a rinite alérgica.
• A presença de um individuo com respiração oral exclusiva é rara, geralmente há alguma respiração nasal
residual, porém o individuo acostuma-se ao padrão de respiração oral, sendo de extrema importância avaliar
fisioterapia respiratória para adaptação a respiração nasal quando a patologia é tratada.

Aula 15 – Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono

Colapsos recorrentes da região faríngea durante o sono, o que resulta em redução substancial do fluxo aéreo
(apneia ou hipopneia), podendo desencadear desordens intermitentes dos gases sanguineos (hipoxemia e
hipercapnia) e podem levar a uma

• Apneia – parada da passagem de ar pelas vias aéreas superiores com duração mínima de 10 segundos
• Apneia obstrutiva – ha aumento do esforço respiratório
• Apneia central – ha ausência do esforço respiratório
• Apneia mista – associação de ausências e esforços respiratórios
• Hipopneia – redução do fluxo aéreo de mais 30% com desaturação de oxiemoglobina maior de 3%, associada
a esforço respiratório e despertares

Considerações

• Índice de apnéia/hipopnéia (IAH) – número de apnéias e hipopnéias por hora

• Ronco – ruído de baixa frequência, mais inspiratório do que expiratório, produzido durante o sono pela
vibração de partes moles da orofaringe (úvula, palato mole, tonsilas, pilares, epiglote e língua)
• Fatores de risco: sexo masculino, obesidade, idade, anormalidades craniofaciais e história familiar
• Faixa etária avançada (40 a 60 anos)

Fisiopatogênese

• Há uma complexa alteração das VAS, cujo o evento principal é o colapso de suas paredes na inspiração
durante o sono

• Fatores anatômicos e funcionais combinados determinam o estreitamento e o colapso da faringe

Formas clínicas

• Sintomas noturnos: Ronco alto, Paradas respiratórias (apnéias), Engasgos durante o sono, Atividade motora
anormal durante o sono (agitação), Fragmentação do sono, Noctúria e enurese noturna (em crianças)

• Sintomas diurnos: Sonolência excessiva diurna (SED), Esquecimento, perda de memória e atenção,
Diminuição na concentração, na execução e no aprendizado, Alterações de personalidade (irritabilidade,
agressividade, depressão), Diminuição da libido e impotência no homem, Cefaléia matinal, Secura na boca ao
despertar, Hiperatividade (em crianças)

Diagnóstico

• História clínica
• Exame das VAS (exame físico, nasofibrolaringoscopia)
• Polissonografia – padrão ouro
Exame oral e de cabeça e pescoço

• Hipertrofia de amígdalas e adenóides (principal causa de SAHOS em cçs)

• Úvula longa e pilares redundantes
• Aumento de base de língua
• Estenose velofaríngea
• Epiglote flácida e em forma de ômega
• Retrognatia acentuada
• Circunferência do pescoço: > 43 H, > 40 M

Polissonografia

- Fundamental no diagnóstico da sahos

- Estados do sono:

• Sono sincronizado ou não-REM –

apresenta atividade elétrica cerebral
síncrina (75 a 80%)
I–5%
II – 45 – 55%
III e IV – 13 a 23%
• Sono REM – dessincronização
eletroencefálica com episódios de
movimentos oculares rápidos. É a fase
dos SONHOS (20 a 25%)

- Eletroencefalograma
- Eletroculograma
- Eletromiografia
- Eletrocardiograma
- Fluxo aéreo nasal e oral
- Esforço respiratório torácico e abdominal
- Gases sanguíneos (SaO2 e CO2)

Classificação da SAHOS

• SAHOS leve – IAH entre 5 e 15 eventos/hora

• SAHOS moderada – IAH entre 15 e 30 eventos/hora

• SAHOS grave – IAH >30 eventos/hora

Tratamento

• Comportamental
• Aparelhos intra-orais

• CPAP

• Tratamento cirúrgico