Manual de Clínica Médica - Cardiologia PDF

MANUAL DE
CLÍNICA MÉDICA
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 1 24/05/19 07:58

MANUAL DE
CLÍNICA MÉDICA
EDITOR CHEFE:
Estevão Tavares de Figueiredo
EDITORES ASSOCIADOS:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino

CAPÍTULO
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST 1.3
Autores:
Frederico Toledo Campo Dall’Orto
Ricardo Reinaldo Bergo
Frederico Menezes da Costa Lopes
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Os fenômenos aterotrombóticos são atualmente a maior causa de mortalidade em todo o

mundo. Eles englobam as síndromes coronárias agudas, acidente vascular encefálico isquêmi-
co, síndromes aórticas agudas, doença arterial obstrutiva periférica, entre outras.
Segundo o DATASUS, as síndromes coronárias agudas representaram mais de 260 mil in-
ternações e mais de 16 mil óbitos no ano de 2016. Essas síndromes englobam o Infarto Agudo
do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, o Infarto Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST e as anginas instáveis. Sendo essa última subdividida
em baixo, médio e alto risco.
O sintoma mais frequente das síndromes coronárias agudas é a dor torácica. Não se pode
esquecer que em algumas populações, principalmente idosos, diabéticos e mulheres, a sín-
drome coronária aguda pode apresentar sintomas atípicos como dispneia e confusão mental.
O diagnóstico de síndrome coronária aguda é eminentemente clínico e os exames com-
plementares servem para classificação de risco.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A etiologia principal das síndromes coronárias agudas é a doença aterosclerótica, fisiopa-

tologicamente desencadeada por ruptura ou erosão da placa de ateroma, sendo que no caso
de Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST ocorre a obstru-
ção total da artéria devido a ativação de plaquetas e de fatores de coagulação. Já nas síndro-
mes coronárias agudas sem supradesnivelamento do segmento ST temos a obstrução parcial
da artéria. Em ambos ocorre necrose miocárdica evidenciada pelo aumento dos marcadores,
tendo uma melhor relação entre sensibilidade e especificidade apresentada pela troponina,
que pode ser subdividida em troponina I e T. Temos também como marcadores de necrose
miocárdica a CKMB e a mioglobina.
São outras causas de síndrome coronária aguda:

• Espasmo coronariano: angina de Prinzmetal.
• Disfunção endotelial.
• Doença microvascular, como ocorre no diabético.
• Embolias para coronárias.
• Vasculites: Kawasaki, Takayasu, lúpus.
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• Doenças trombóticas: anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, púrpura

trombocitopênica trombótica, entre outras.
• Drogas ilícitas: cocaína, anfetamina.
• Oclusão do óstio coronariano: dissecção de aorta.
Vários fatores determinam um melhor ou pior prognóstico como: duração da oclusão, área de
miocárdio em risco e presença de circulação colateral, sendo esses os mais importantes.
3. QUADRO CLÍNICO
Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas va-

riáveis clínicas da característica da dor como descritas a seguir.
• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): Há características evidentes de angina de

peito. A localização é retroesternal ou precordial, precipitada por estresse físico ou emocio-
nal, com irradiações possíveis para região cervical, mandíbula, ombro, face ulnar dos braços,
região epigástrica e/ou região interescapular, com duração de alguns minutos e aliviada pelo
repouso ou uso de nitrato em menos de 10 minutos.
• Dor torácica provavelmente anginosa (tipo B): Esse tipo de dor não possui todas as carac-
terísticas de uma angina clássica, mas a doença arterial coronariana continua sendo a sua
principal hipótese diagnóstica.
• Dor provavelmente não anginosa (tipo C): É uma dor atípica, isto é, a doença coronária não é
a principal hipótese diagnóstica mas não é possível excluí-la totalmente sem a realização de
exames complementares.
• Dor torácica não anginosa (tipo D): É um tipo de dor onde você pode excluir a hipótese de
doença coronária como a causa dela. Apresenta características como pontada (o paciente
atribui a uma polpa digital) da região médio ou inferior do abdome, incluindo membros
inferiores, que se altera com a movimentação, com a palpação ou com movimentos respira-
tórios, dor com duração de segundos.
Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso como a dispneia ou confusão mental.
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento
ST, angina instável e angina estável.
Neste capítulo será abordado o Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do
segmento ST.
4. DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial e o exame físico são primordiais para a identificação da ocorrência do in-
farto. O paciente pode apresentar grande ansiedade e expressão de medo e angústia, de acordo
com a apresentação clássica de Levine, na qual temos um paciente com fácies de dor e a mão em
região precordial. Se houver hipotensão ou choque, o paciente pode encontrar-se apático, sudo-
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CARDIOLOGIA
reico e confuso. Deve-se investigar o momento de início dos sintomas, qualidade da dor, relação
com esforço e se há uma doença coronariana já conhecida.
A frequência cardíaca pode estar aumentada devido à dor, ansiedade, presença de disfunção
ventricular e taquiarritmias ou diminuída devido a bradiarritmias. Os pacientes podem apresentar
hiperatividade adrenérgica, evoluindo com taquicardia e hipertensão ou bradicardia e/ou hipo-
tensão, devido à hiperatividade parassimpática.
Outro dado importante é obtido com a aferição da pressão arterial em ambos os braços, pro-
curando diferença de pressão, e palpação de pulso nas quatro extremidades, observando se há
diferenças em amplitude, como pesquisa do diagnóstico diferencial de síndrome aórtica aguda,
mais provavelmente uma dissecção aguda de aorta.
Uma quarta bulha (B4) pode ser identificada, devido à disfunção diastólica e uma terceira
bulha (B3) sugere disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
Estertores pulmonares, sibilos, expectoração rosada ou edema pulmonar agudo estarão pre-
sentes se o paciente apresentar congestão pulmonar.
Dentre os exames complementares, é de extrema importância e urgência o eletrocardiogra-
ma (ECG), valioso método para a identificação e localização do IAM, e deve ser feito e interpretado
em no máximo 10 minutos.
No ECG deve-se buscar alterações do segmento ST, compatíveis com IAM com supradesnive-
lamento do segmento ST ou alterações dinâmicas ou fixas de ST, que não diagnostica um supra-
desnivelamento do segmento ST, mas coloca o paciente como alto risco.
• Elevação do segmento ST: Maior ou igual a 1 mm (acima do ponto j) em duas ou mais deriva-
ções contíguas, ou que determine uma parede.
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo.
Localização do infarto com supradesnivelamento do segmento ST:
• Análise topográfica das manifestações isquêmicas:

a. parede anterosseptal: derivações V1, V2 e V3;
b. parede anterior: derivações V1, V2, V3 e V4; DI e aVL;
c. parede anterolateral: derivações V4, V5, V6;
d. parede anterior extensa: V1 a V6, DI e aVL;
e. parede lateral alta: DI e aVL;
f. parede inferior: DII, DIII e aVF;
g. parede dorsal: V7 e V8.
• Infradesnivelamento do segmento ST: maior ou igual a 1 mm em V1 – V4 quando associado
à supra de ST de parede inferior, indica infarto com supradesnivelamento do segmento ST
de parede dorsal associado. Neste caso, devemos realizar, pois a sensibilidade aumenta, as
derivações V7, V8 e V9.
• Elevação do segmento ST em V3R e V4R: pois os pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST com acometimento proximal ou médio da arté-
ria coronária direita podem evoluir com infarto do ventrículo direito.
• Ondas T apiculadas e simétricas: podem indicar fases precoces de um IAM.
Os marcadores de necrose miocárdica, principalmente as troponinas, no cenário de Infarto

Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST tem valor prognóstico e não é
recomendado esperar o resultado da troponina para indicar e iniciar a terapia de reperfusão mio-
cárdica. A troponina é aumentada a partir de três horas do início dos sintomas e pode perdurar
aumentada por até 14 dias, sendo o pico encontrado entre 24 a 48 horas.
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A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do Miocárdio, entretanto, tem menor es-
pecificidade que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em apro-
ximadamente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. É útil na avaliação de casos
suspeitos de reinfarto. Deve-se lembrar também que seu uso deve estar associado à dosagem da
CK total, para aumentar a especificidade do teste.
Fonte: modificado de Circulation (2007).
500
B1
Multiples of the cut-off limit
A Myoglobin
B1 Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
200 B2 Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
C CK-MB
100
C
A
B2
1
URL (99th Percentile)
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Days after onset of AMI
5. PROGNÓSTICO
A aplicação de escores de risco como o TIMI possibilita avaliar o risco de morte e de compli-
cações pós-infarto em condições clínicas habituais. Além disso, permite identificar diferenças no
manejo dos pacientes conforme o prognóstico determinado pelo escore.

Estratificação de risco: escore de TIMI para IAM com Supra.
Fonte: modificado de www.timi.org.
Histório Pontos
Idade > 75 anos 3
65-74 anos 2
DM ou HAS ou Angina 1
Exame Clínico
PAS < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killnip (L)V 2
Peso < 67 Kg 1
Apresentação clínica
Elevação de ST na parede anterior ou bloqueio de ramo esquerdo 1
Tempo de apresentação > 4 h 1
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CARDIOLOGIA
Escore de risco Mortalidade intra-hospitalar (%)
0 0,7
1 0,3
2 1,9
3 3,9
4 6,5
5 11,6
6 14,7
7 21,5
8 24,4
>8 31,7
6. TRATAMENTO
A abordagem e o tratamento de um Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento

do segmento ST tem grande importância já no ambiente pré-hospitalar, visto que estudos com-
provam que um ECG executado no local da abordagem e laudado por um médico hábil, diminui o
tempo porta-agulha e porta-balão. A angioplastia primária é o tratamento de reperfusão de elei-
ção nos hospitais onde haja serviço de hemodinâmica ou quando seja possível a transferência em
um tempo menor que 120 minutos.1 A fibrinólise pré-hospitalar diminui a extensão do infarto e
suas consequências imediatas e tardias, sendo o fibrinolítico de eleição a Tenecteplase (TNK-tPA)
que é utilizada em dose única.
Os pacientes com síndrome coronária aguda devem receber O2 suplementar se apresenta-
rem saturação de oxigênio menor que 90%. Dependendo da gravidade do caso pode ser ne-
cessária a utilização de máscara facial ou nos casos de maior gravidade intubação orotraqueal
e ventilação mecânica. O oxigênio é um vasoconstritor e seu uso sem necessidade pode ser
maléfico nesse cenário.
A analgesia é preconizada para todos os pacientes com síndrome coronária aguda, devido
ao fato que a dor anginosa causa aumento da atividade adrenérgica, e esta aumenta a necessi-
dade de oxigênio pelo miocárdio. O analgésico estabelecido é o sulfato de morfina, na dose de
2 a 4 mg EV, diluído, repetido em intervalos de 5 a 15 minutos, se necessário. É contraindicado
o uso de morfina em infarto com supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior com
acometimento do ventrículo direito, podendo causar hipotensão arterial grave, ou se o paciente
já encontra-se hipotenso. A morfina também afeta a motilidade gástrica o que pode interferir na
absorção por via oral de vários medicamentos.
O uso de benzodiazepínicos são indicados para diminuir ansiedade.
Terapia Antiplaquetária deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do tromboxano
(ácido acetil salicílico) e um inibidor na via do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor):
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• Ácido Acetilsalicílico (AAS), o antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A alergia
ao AAS não configura impedimento ao seu uso. É possível realizar a dessensibilização com
sucesso em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de ma-
nutenção de 82 a 100 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, independente
da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difos-
fato de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz
o nível de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína
IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de Von Willebrand. Está indicado
para as síndromes coronárias agudas de moderado e alto risco, juntamente com o AAS. A
administração consiste em uma dose de ataque de 600 mg2 e manutenção com 75 mg ao
dia durante 12 meses. Existe uma discussão recente em prolongar a dupla antiagregação
plaquetária para paciente com escores isquêmicos altos, por exemplo o GRACE score e um
risco de sangrar baixo calculado pelo DAPT score.
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para buscar obter bloqueios mais rápidos de agrega-
ção plaquetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante
é a menor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque
de 60 mg e manutenção de 10 mg/dia por 12 meses. Deve-se evitar o uso em pacientes com
histórico de AVE/AIT, maiores de 75 anos ou peso inferior a 60 quilos. Ensaios randomiza-
dos observaram uma vantagem do prasugrel em relação ao clopidogrel, com diminuição de
eventos isquêmicos, porém com o aumento do eventos hemorrágicos. O Prasugrel só deve
ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um
bloqueio reversível dos receptores P2Y12, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende
do metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais inten-
so e rápido em relação as outras classes. Deve ser administrado na dose de ataque de 180 mg
VO e manutenção de 90 mg VO, duas vezes ao dia. O ticagrelor ainda não pode ser usado em
pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que
receberam fibrinolíticos. O estudo TREAT, em fase de recrutamento de pacientes tem como
objetivo responder se o ticagrelor é não inferior ao Clopidogrel nesses pacientes (https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT02298088). O cangrelor possui a mesma ação do tica-
grelor, porém, é administrado por via endovenosa. Possui grande vantagem pois apresenta
início de ação muito rápida, por volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais
rápido cerca de 60 minutos o que o torna atraente no cenário de síndrome coronária aguda,
pois se o paciente apresentar indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdica de
urgência, decisão cada vez menos frequente, como uma possível dissecção aórtica que faz
diagnóstico diferencial, consegue-se fazer com um risco de sangramento muito menor.
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio
da via final comum da agregação plaquetária. Esses dois medicamentos são os disponíveis
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de
GP IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão
preconizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga trombótica.
A decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. São contraindicados
quando a estratégia de reperfusão é a trombólise.
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CARDIOLOGIA
6.1 Terapia Anti-isquemia
Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque, infarto de ven-
trículo direito e em pacientes que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas
horas (por ex. Sidenafil). O uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossor-
bida (5 mg/comp.) ou mononitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três com-
primidos, separadas as administrações por intervalos de cinco minutos. A nitroglicerina pode ser
administrada por via EV, sendo esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo
aumentar em 10 mcg/min até atingir o efeito desejado.
Os betabloqueadores são essenciais nas síndromes coronárias agudas, tendo comprovado
valor na redução da mortalidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo,
agindo no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são
importantes na fase aguda do Infarto do Miocárdio. Devem ser administrados com cautela devido
às contraindicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. A
administração por via oral foi considerada preferível independentemente da administração con-
comitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se
suas contraindicações. Deve-se optar por beta bloqueadores que podem ser usados tanto com
função sistólica preservada como na disfunção sistólica ventricular. Uma opção é o succinato de
metoprolol. Após conhecimento da função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador
se a função ventricular for normal. Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, biso-
prolol ou carvedilol.
• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.

• Succinato de metoprolol 25 a 100 mg de 12/12 h.
• Atenolol 25 a 200 mg 1 vez/dia.
• Bisoprolol 2,5 a 10 mg 1 vez/dia.
• Carvedilol 3,125 mg a 50 mg 2 vezes/dia.
6.2 Anticoagulação
A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A

heparina não fracionada (HNF) tem indicação para todos os pacientes. Sendo mais indicada em
pacientes que tiveram como estratégia de reperfusão escolhida a angioplastia primária.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) disponíveis no Brasil são: nadroparina, daltepa-
rina e enoxaparina. A nadroparina e a dalteparina possuem eficácia similar à heparina não fracio-
nada. A enoxaparina tem em relação as heparinas não fracionadas maior comodidade posológica.
Recomenda-se manter a heparina inicialmente utilizada durante todo o período de anticoagula-
ção, evitando-se alternar o chamado crossover, que aumenta muito a chance de sangramento,
complicação temida da anticoagulação.
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas com administração subcutânea. Ajustar a dose
em idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é clearance de crea-
tinina menor que 30 (diminuir 50% – 1 mg/kg, uma vez ao dia).
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que liga-se seletivamente à antitrombina,

inibindo indiretamente o fator Xa da cascata de coagulação. Não necessita de controle de ação
sobre a cascata. Não induz plaquetopenia. Sendo indicado quando optou-se por trombólise quí-
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mica ou para pacientes que chegaram a instituição de saúde com o Infarto Agudo do Miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST já estabelecido.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o
procedimento.
A bivalirudina é um inibidor direto da trombina. Indicada na estratégia de reperfusão por

angioplastia primária.
Estudos estão avaliando o papel dos anticoagulantes diretos rivaroxabana, apixabana e edo-
xabana (inibidores diretos do fator Xa) e dabigatrana (inibidor direto da trombina) no cenário de
síndrome coronariana aguda. Existem estudos já publicados com rivaroxabana (ROCKET-AF trial) e
dabigatrana (RE-LY trial) e em andamento com apixabana (ARISTOTLE) e edoxabana (ENGAGE AF-
-TIMI 48). Dados sugerem o uso neste cenário, fibrilação atrial e síndrome coronariana aguda, que a
associação dos anticoagulantes diretos com clopidogrel podem ser equivalentes nos endpoints is-
quêmicos e superiores na segurança (endpoints de sangramento) quando comparados com a tripla
terapia (AAS, clopidogrel e anticoagulante). O estudo ARISTOTLE tem um desenho interessante que
comparará diretamente os quatro cenários (Apixabana x varfarina – AAS x placebo) e assim teremos
uma resposta mais definitiva neste cenário. Está previsto sua apresentação e publicação em 2020.
6.3 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de Infarto
Agudo do Miocárdio com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo manda-
tória a sua prescrição nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses
e dentro das primeiras 24 horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão
arterial. As contraindicações absolutas desta prescrição são referentes à estenose arterial renal
bilateral, angioedema após uso prévio e gestação.
• Dose:
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
6.4 Inibidores da Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol,
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação), en-
tre elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa. Seu uso está preconizado
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na
população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos à
66

CARDIOLOGIA
angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST,

porém novos estudos com tamanho de amostra adequados precisam confirmar esta hipótese.18
Após 30 dias de uso, deve-se ajustar a dose até atingir a meta de LDL–c < 50 mg/dL. Pesquisas
recentes demonstram que redução mais acentuada de níveis de colesterol não aumenta efeitos
colaterais e diminui eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular e infarto).4
• Doses:
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia.
Dados recentes de estudos com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (Inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564
pacientes), associado as estatinas, reduziram em média o LDL colesterol para 30 mg/dL e cerca de
25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20. Os resultados mostraram diminuição dos
eventos cardiovasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitali-
zação por angina instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos
adversos.5
6.7 Terapia com células-tronco
É uma modalidade terapêutica embasada no fato de que tais células-tronco possam favore-
cer a miogênese e a angiogênese, tendo efeito no remodelamento cardíaco. Ainda emite muitas
discussões e estudos sobre esta prescrição no tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST.
6.8 Terapia de reperfusão
Principal estratégia terapêutica no Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento de

ST tendo enorme valor prognóstico.
Os fibrinolíticos fazem parte de uma terapia de reperfusão e são utilizados quando a angio-
plastia primária não está disponível a tempo de ser utilizada. Estudos comprovam que a eficácia
e o prognóstico são cada vez melhores quanto menor for o tempo entre o início dos sintomas e
o procedimento. Assim sendo, é totalmente contraindicado aguardar o resultado dos marcado-
res bioquímicos de lesão miocárdica. Vale ressaltar que os pacientes submetidos à ressuscitação
cardiopulmonar não são recomendados a receber fibrinolíticos durante o procedimento. Retor-
nando à circulação espontânea do paciente com parada cardiorrespiratória, deve-se optar por
angioplastia primária em relação aos fibrinolíticos.
Os fibrinolíticos disponíveis são: Estreptoquinase (SK), Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK-t-
PA). Os trombolíticos fibrinoespecíficos (alteplase, tenecteplase) tem preferência em relação aos
não fibrinoespecíficos (estreptoquinase), pois sua taxa de sucesso em abrir a artéria é estatistica-
mente melhor.
• Doses:
• Estreptoquinase (SK): 1,5 milhões UI EV infusão lenta em 30 – 60 minutos.
• Alteplase (tPA): 15 mg EV dose de ataque + 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo de
67

50 mg) + 0,50 mg/kg durante 60 minutos (máximo de 35 mg).

• Tenecteplase (TNK-tPA):
• Dose única:
• < 60 kg = 30 mg.
• 60 – 69,9 kg = 35 mg.
• 70 – 79,9 kg = 40 mg.
• 80 -89,9 kg = 45 mg.
• ≥ 90 = 50 mg.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AOS FIBRINOLÍTICOS

Qualquer sangramento intracraniano prévio.
AVC isquêmico nos últimos três meses.
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central.
Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos três meses.
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação).
Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa).
Dissecção aguda de aorta.
Discrasia sanguínea.
História de AVC isquêmico > três meses ou doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas.
Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento.
Sangramento interno recente < 2-4 semanas.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < três semanas.
Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg).
Punções não compressíveis.
História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada.
Úlcera péptica ativa.
Exposição prévia à estreptoquinase (somente para estreptoquinase).
Gravidez.
Fonte: Adaptado de Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2015).
6.9 Intervenção Coronária Percutânea (ICP) – Angioplastia primária
A angioplastia primária é o método mecânico de se restabelecer o fluxo coronário acometido

por uma obstrução. Se diz primária pelo fato de não ter feito uso prévio de fibrinolíticos. Quando
ambos os métodos de reperfusão coronariana estão disponíveis no departamento de emergên-
cia, opta-se preferencialmente pela angioplastia primária, obedecendo o período de 90 minutos
de porta-balão do início dos sintomas.
Estudos apontaram uma considerada vantagem da ICP em relação aos fibrinolíticos, tanto nas
taxas de restabelecimento de fluxo, quanto na menor ocorrência de hemorragias graves. Obser-
varam também a menor taxa de isquemia recorrente ou reinfarto neste tipo de abordagem.
Está indicada em pacientes com até 12 horas de início dos sintomas. Sendo o benefício maior
quanto mais precoce a intervenção.
68

CARDIOLOGIA
Os pacientes com mais de 12 e menos de 24 horas da ocorrência do infarto com suprades-

nivelamento, possuem indicação de reperfusão mecânica se os sintomas da isquemia miocár-
dica ainda persistem no ato. Aqueles com mais de 24 horas de acometimento e estáveis não se
mostraram beneficiados pela ICP, quando comparados aos que fizeram a terapêutica com dupla
antiagregação plaquetária, betabloqueador, IECA e estatinas, tanto na preservação, quanto na
proteção cardiovascular.
O stent coronário é a opção de escolha de dispositivo na angioplastia primária, e os estudos
apontaram como o que tem menor taxa de necessidade de reintervenção. Os stents farmacológi-
cos diferem dos convencionais por diminuírem a necessidade de nova intervenção. A via prefe-
rencial de acesso arterial é na artéria radial.
MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (pressão arterial, GLICEMIA, Sat O2) e repouso.
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG.
5 – Reperfusão imediatamente, de preferência angioplastia primária.
MONABCHR
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO de 1x ao dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 600 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Heparina não fracionada administração aos cuidados da equipe de Hemodinâmica.
8 – Ramipril 2,5 mg 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
69

1.3
CAPÍTULO
PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL
Autores:
Frederico Toledo Campo Dall’Orto
Ricardo Reinaldo Bergo
Frederico Menezes da Costa Lopes
O Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAM sem supra)

é caracterizado por dor ou desconforto torácico equivalente à isquemia, associado ou não
com alterações eletrocardiográficas compatíveis, com elevação de marcadores de necrose
miocárdica, de preferência as troponinas. Já na angina instável o quadro é semelhante, porém
sem elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
A causa mais frequente se deve ao fenômeno de aterotrombótico onde há ruptura ou

erosão de uma placa aterosclerótica e formação de um trombo que não oclui totalmente a
artéria coronária acometida. Outras causas menos comuns foram relatadas no IAM com supra.
3. QUADRO CLÍNICO
Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas

variáveis clínicas da característica da dor como descritas a seguir.
• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): há características de angina do peito típi-
cas e evidentes. A localização é retroesternal ou precordial, precipitada por estresse físi-
co ou emocional, com irradiações possíveis para região cervical, mandíbula, ombro, face
ulnar dos braços, região epigástrica e/ou região interescapular, com duração de alguns
minutos, e aliviada pelo repouso ou uso de nitrato em menos de 10 minutos.
• Dor torácica provavelmente anginosa (tipo B): esse tipo de dor não possui todas as carac-
terísticas de uma angina clássica, mas a doença arterial coronariana continua sendo sua
principal hipótese diagnóstica.
• Dor provavelmente não anginosa (tipo C): é uma dor atípica, isto é, a doença coronária
não é a principal hipótese diagnóstica, mas não é possível excluir totalmente sem a reali-
zação de exames complementares.
• Dor torácica não anginosa (tipo D): é um tipo de dor que você pode excluir a hipótese de
doença coronária como causa da dor. Apresenta características como pontada (o pacien-
te atribui a uma polpa digital) da região média do abdome ou inferior, incluindo mem-
bros inferiores, que se altera com a movimentação, com a palpação ou com movimentos
respiratórios, dor com duração de segundos.
71

Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso: dispneia ou confusão mental.
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento
ST, angina instável e angina estável.
As anginas instáveis podem se subdividir levando em conta as características de apresentação
ou da gravidade do quadro. A seguir seguem estas subdivisões em relação a característica de
apresentação:
• angina de repouso: angina prolongada, ocorrendo em repouso, usualmente durando

mais de 20 minutos;
• angina de início recente: angina classificada como pelo menos classe III da CCS (Cana-
dian Cardiology Society), iniciada há dois meses ou menos da admissão;
• angina progressiva: paciente portador de angina estável, isto é, com as mesmas carac-
terísticas nos últimos dois meses com classificação prévia I ou II da CCS, mas que se tornou
mais frequente, mais duradoura, ou com limiar mais baixo.
Deve-se sempre investigar a presença de fatores de risco para doença arterial coronária, pois
aumentam o risco do paciente ter aterosclerose. Os mais comuns seguem no quadro a seguir.
FATORES DE RISCO TRADICIONAIS PARA A DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

Tabagismo
Hipertensão arterial sistêmica
Diabete melito
HDL < 40 mg/dL
LDL aumentado
Doença cardíaca precoce na família (1º grau) homens < 45 anos / mulheres < 55 anos
Idade: homens > ou = 55 anos e mulheres > ou = 65 anos
Obesidade (IMC > ou = 30 kg/m²)
Sedentarismo
Fonte: adaptado de Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (2015).
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de uma síndrome coronária aguda é suspeitado numa avaliação clínica inicial,
história clínica e exame físico direcionados, seguido de um eletrocardiograma, que deve ser reali-
zado e interpretado em 10 minutos e dosagem de marcadores de necrose miocárdica. Se houver
uma elevação do segmento ST maior que 1 mm em duas derivações contíguas ou bloqueio de
ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, o quadro é compatível com Infarto Agudo do
Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Caso não haja elevação característica do
segmento ST, o quadro é compatível com síndrome coronária aguda sem supra de ST, devendo
a elevação de troponinas diferenciar Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do
segmento ST da angina instável, nesta última sem elevação de marcadores de necrose miocárdica.
72

CARDIOLOGIA
Se o eletrocardiograma é normal ou inespecífico e os sintomas continuam, deve-se realizar

esse de forma seriada.
É recomendada a coleta dos marcadores de necrose miocárdica, de preferência troponina
pela maior sensibilidade e especificidade, na chegada do paciente com síndrome coronária agu-
da e após 6 horas do início dos sintomas. Se houver necrose miocárdica, estas se elevam a partir
de duas a três horas após o início dos sintomas.
A troponina é o marcador de escolha por ser o mais específico e sensível para necrose do
miocárdio.
A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do miocárdio, entretanto, é menos espe-
cífica que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em aproximada-
mente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. Sendo muito utilizada para os casos
de reinfarto.
5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Existem vários escores para auxiliar na estratificação de risco, sendo o mais indicado no mo-
mento o GRACE6 escore. Há aplicativos gratuitos para diversos dispositivos como celulares ou
tablets.
GRACE SCORE: baixo risco: < 109, moderado risco: 109-140, alto risco: > 140.
Fonte: www.gracescore.org.
73

TIMI SCORE7 – Baixo risco: até 2; moderado risco: 3 e 4 e alto risco maior ou igual a 5.
Fonte: www.timi.org
5.1 Estratégia invasiva precoce versus estratégia inicialmente conservadora

• Aos pacientes avaliados pelos escores como sendo de baixo risco, são indicados testes não
invasivos (teste ergométrico, cintilografia miocárdica, ressonância cardíaca ou ecocardiogra-
ma de estresse), sempre levando em consideração as características individuais do paciente.
Como exemplo, pacientes com dificuldade de deambulação são encaminhados para realizar
um teste com estresse farmacológico (dipiridamol ou dobutamina) ao invés do estresse fí-
sico. Os métodos que associam estresse físico ou farmacológico com imagem (cintilografia
miocárdica, ressonância cardíaca ou ecocardiograma de estresse) tem uma sensibilidade e
especificidade maior, mas ao mesmo tempo um custo muito maior, e isso deve ser levado em
consideração em um país onde os investimentos e gastos em saúde são escassos.
• Pacientes de moderado risco devem ser avaliados individualmente, pois podem ser indi-
cados tanto testes não invasivos como testes invasivos, dependendo da característica do
paciente. Entretanto, a tendência é que neste grupo de pacientes a prioridade seja o teste
invasivo (cineangiocoronariografia, mais conhecida como cateterismo cardíaco).
• Para pacientes de alto risco, a indicação é cineangiocoronariografia.
74

CARDIOLOGIA
6. TRATAMENTO
A abordagem de um paciente com um quadro suspeito de síndrome coronária aguda deverá

ser conduzida numa sala de emergência, de preferência em uma Unidade de dor torácica ou
Unidade coronária.
O tratamento deve ser iniciado com medidas gerais que incluem: repouso, monitorização
contínua, oxigênio e SatO2 < 90% e acesso venoso. A administração de oxigênio a 3L/min, é feita
habitualmente por meio de cateter ou máscara nasal17.
6.1 Terapia anti-isquemia
Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque e em pacientes

que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas horas (por ex. Sidenafil). O
uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossorbida (5 mg/comp.) ou mono-
nitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três comprimidos, separadas as admi-
nistrações por intervalos de 5 minutos. A nitroglicerina pode ser administrada por via EV, sendo
esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo aumentar em 10 mcg/min até
atingir efeito desejado.
Os betabloqueadores são essenciais nas SCA, tendo comprovado valor na redução da mor-
talidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo, agindo no sentido de
diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são importantes na fase
aguda do Infarto do Miocárdio, porém, devem ser administradas com cautela, devido às contrain-
dicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. Deve-se optar
por betabloqueadores que podem ser usados tanto com função sistólica preservada como na
disfunção sistólica ventricular. Uma opção é o succinato de metoprolol. Após conhecimento da
função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador se a função ventricular for normal.
Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, bisoprolol ou carvedilol. As doses usual-
mente empregadas são:
• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.

• Succinato de metoprolol 25 a 100 mg de 12/12 h.
• Atenolol 25 a 200 mg 1vez/dia.
• Bisoprolol 2,5 a 10 mg 1vez/dia.
• Carvedilol 3,125 a 50 mg 12/12 h.
A analgesia é preconizada para todos os pacientes com SCA, devido ao fato que a dor angino-
sa causa aumento da atividade adrenérgica, e esta aumenta a necessidade de oxigênio pelo mio-
cárdio. O analgésico estabelecido é o sulfato de morfina, na dose de 2 a 4 mg EV, diluído, repetido
em intervalos de 5 a 15 minutos, se necessário.
O uso de benzodiazepínicos podem ser úteis em pacientes muito ansiosos.
6.2 Terapia antiplaquetária
Deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do trombone (ácido acetil salicílico) e um
inibidor na via do ADP (Clopidogrel, Prasugrel ou ticagrelor):
• Ácido acetilsalicílico (AAS): antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatía grave. A aler-
gia ao AAS não configura impedimento ao seu uso. A terapia de dessensibilização é bem
75

sucedida em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de
manutenção de 81 a 162 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, indepen-
dentemente da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difosfato
de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz o nível
de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, dificul-
tando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. Está indicado para as síndromes
coronárias agudas de risco moderado e alto, para novos eventos isquêmicos. A administração
consiste em uma dose de ataque de 300 mg e manutenção com 75 mg ao dia durante 12 meses.
Contraindicado em AVE e AIT, hemorragia patológica ativa e disfunção hepática grave (Child C).
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para obter bloqueios mais rápidos de agregação pla-
quetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante é a me-
nor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque de 60
mg e manutenção de 10 mg/dia. Em maiores de 75 anos, a manutenção é de 5 mg/dia. Está
contraindicado em pacientes com histórico de AVE/AIT devido a riscos de sangramentos, e
deve ter sua dose diminuída pela metade em pacientes acima de 75 anos ou peso inferior a 60
quilos. O Prasugrel só deve ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um
bloqueio reversível dos receptores P2Y, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende do
metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais intenso e
rápido em relação as outras classes. Sua dose de ataque é 180 mg VO e manutenção de 90 mg
de 12 em 12 horas. O cangrelor possui a mesma ação do ticagrelor, porém, é administrado
por via endovenosa. Possui grande vantagem, pois apresenta início de ação muito rápida, por
volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais rápido, cerca de 60 minutos. Isso o
torna atraente por permitir rápida reversão da antiagregação planetária no cenário de síndro-
me coronária aguda, quando há a indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdica de
urgência, como uma possível dissecção aórtica.
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio
da via final comum da agregação plaquetária. Estes dois medicamentos são os disponíveis
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de GP
IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão pre-
conizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga de trombos. A
decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. Se a decisão é por inter-
venção no momento do cateterismo usa-se preferencialmente o abciximab, se a preferência
é por inicialmente manter tratamento clínico, para depois intervir, opta-se pelo Tirofiban.
6.3 Anticoagulação
A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A

heparina não fracionada (HNF) tem indicação para todos os pacientes, sendo mais indicada neste
cenário de síndrome coronária sem supradesnivelamento do segmento ST na sala de hemodinâ-
mica, pois podemos avaliar a ação da medicação através do TCA. As Heparinas de baixo peso mo-
lecular (HBPM) disponíveis no Brasil são: nadroparina, dalteparina e enoxaparina. A nadroparina
e a dalteparina possuem eficácia similar à heparina não fracionada. A enoxaparina tem, em rela-
ção às heparinas não fracionadas, a comodidade posológica. Recomenda-se manter a heparina
inicialmente utilizada durante todo o período de anticoagulação, evitando-se alternar o uso de
heparina não fracionada e de baixo peso molecular sem o término da ação da anterior (crossover),
pois aumenta muito a chance de sangramento, complicação temida da anticoagulação.
76

CARDIOLOGIA
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas – administração subcutânea. Ajustar a dose em

idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é, clearance de creatini-
na menor que 30, diminuir 50% – 1 mg/kg 1 vez ao dia.
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético, que liga-se seletivamente à antitrombina,

inibindo indiretamente o fator Xa da cascata de coagulação. Não necessita de controle de ação
sobre a cascata. Não induz plaquetopenia. Indicada em todos os cenários de síndrome coronária
aguda sem supradesnivelamento do segmento ST.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o
procedimento.
Estudos estão avaliando o papel dos anticoagulantes diretos rivaroxabana, apixabana e edo-
xabana (inibidores diretos do fator Xa) e dabigatrana (inibidor direto da trombina) no cenário de
síndrome coronariana aguda. Existem estudos já publicados com rivaroxabana (ROCKET-AF trial) e
dabigatrana (RE-LY trial) e em andamento com apixabana (ARISTOTLE) e edoxabana (ENGAGE AF-
-TIMI 48). Dados sugerem o uso neste cenário, fibrilação atrial e síndrome coronariana aguda, que
a associação dos anticoagulantes diretos com clopidogrel podem ser equivalentes nos endpoints
isquêmicos e superiores na segurança (endpoints de sangramento) quando comparados com a tri-
pla terapia (AAS, clopidogrel e anticoagulante). O estudo ARISTOTLE tem um desenho interessante
que comparará diretamente os 4 cenários (Apixabana x varfarina – AAS x placebo) e assim teremos
uma resposta mais definitiva neste cenário. Está previsto sua apresentação e publicação em 2020.
6.4 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de IAM
com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo mandatória a sua prescrição
nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses e dentro das primeiras 24
horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão arterial. As contraindicações
absolutas desta prescrição são a estenose arterial renal bilateral, angioedema após uso prévio e
gestação.
• Dose:
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
6.5 Inibidores da Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol,
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação, entre
elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa). Seu uso está preconizado
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
77

tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na

população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos a
angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST,
porém novos estudos com tamanho de amostra adequado precisam confirmar esta hipótese.18
Após 30 dias de uso, deve-se ajustar a dose até atingir a meta de LDL–c < 50 mg/dL. Estudos re-
centes demonstram que redução mais acentuada de níveis de colesterol não aumentam efeitos
colaterais e diminuem eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular e infarto).4
• Doses:
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia.
Existem dados recentes com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564
pacientes), associado às estatinas, reduziram em média o LDL colesterol médio para 30 mg/dL e
cerca de 25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20, diminuíram os eventos cardio-
vasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitalização por angina
instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos adversos.5
MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (Pressão arterial, GLICEMIA, SatO2) e repouso.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG seriado.
MONABCH
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO 1x/dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 300 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Fondaparinux 2,5 mg SC 1x/dia.
8 – Ramipril 2,5 mg VO 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
78

CARDIOLOGIA
7. FLUXOGRAMAS
1. Avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda.
Sintomas sugestivos de SCA
Diag. não cardíaco Angina crônica estável SCA possível
Tratamento conforme ACC/AHA chronic stable Sem supra de ST Supra de ST

diagnóstico alternativo angina guidelines
Alteração em ST e/ou T
ECG não-diagnóstico Dor persistente
Biomarcadores Biomarcadores cardíacos
cardíacos normais positivos
Instabilidade hermodinâmica
Observe Terapia de reperfusão

> 12h do início dos sintomas
Sem recorrência da dor;

exames subsequentes
negativos
Teste provocativo
de isquemia
Considerar avaliação da
função do VE
Negativo
Admissão hospitalar
Diagnósticos potenciais:
Algoritmo de SCA sem
desconforto não isquêmico,
supra de ST
SCA de baixo risco
Encaminhar seguimento
ambulatorial
Fonte: Modificado de Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS (2007).
79

2. Conduta no paciente com diagnóstico de síndrome coronariana aguda
Síndrome
Sintomas coronariana
sugestivos de
aguda
SCA
Avaliação no serviço
Sintomas de emergência
sugestivos de SCA
Avaliação na sala de emergência (<10min)
Tratamento geral imediato
Revise o ECG de 12 derivações
Elevação do segmento ST Depressão do segmento EGC normal ou alterações

ou Bloqueio Completo do ST ou inversão da onda T, não diagnósticas do
ramo esquerdo forte suspeita de segmento ST ou na onda T
SCA com supra de ST isquemia
Alto risco SCA sem supra
de ST (angina instável/
Diag. não cardíaco IAm sem
Angina supraestável
crônica de ST)
Inicie os tratamentos Desenvolve critério de alto

coadjuvantes ou intermediário risco
Nitroglicerina IV OU troponina positiva?
B-Bloqueador Sim Não
Ticagralor/Prasugrel/Clopidogrei
Fondaparinux/HBPM/HNF
Tempo de início dos Inibidor da glicoproteína ilb/llla
sintomas? (a critério do hemodinamicista)
Considerar internação em
< 12 horas > 12 horas IECA/BRA
Estaninas
sala de emergência ou UTI
Seriar marcadores cardíacos
Serias ECG/Monitorização
Considere teste provocativo de
Estratégia de reperfusão isquemia
(Trombólise ou angoplastia primária)
Fibrinólise (porta-agulha < 30min)
ICP (porta-balão < 90min)
Desenvolve critério de alto
ou intermediário risco
OU troponina positiva?
Inicie os tratamentos
Sim Não
coadjuvantes
Considere B-Bloqueador
Ticagralor/Prasugrel/Clopidogrei
Heparina (HNF ou HBPM)
IECA/BRA Caso não haja evidência de
Estaninas isquemia ou infarto, ALTA e
seguimento ambulatorial
Fonte: Modificado de Effect of a multifaceted intervention on use of evidence-based therapies in patients with acute coronary
syndromes in Brazil: the BRIDGE-ACS randomized trial (2012).
80

CARDIOLOGIA
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18. Berwanger O, Santucci EV, de Barros E Silva PGM, et al; SECURE-PCI Investigators. Effect of loa-
ding dose of atorvastatin prior to planned percutaneous coronary intervention on major adverse
cardiovascular events in acute coronary syndrome: the secure-pci randomized clinical trial. JAMA.
2018;319(13):1331-1340.
81

EDEMA AGUDO DE PULMÃO
1.4
CAPÍTULO
Autores:
Pedro Rodrigo Magalhães
Negreiros de Almeida
Luilson Geraldo Coelho Júnior
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO
De maneira genérica, o edema agudo de pulmão (EAP) ocorre por acúmulo de líquidos no
espaço intersticial pulmonar e alvéolos, superando a capacidade de drenagem linfática pul-
monar. Apresenta-se conceitualmente dividido em cardiogênico e não cardiogênico. Como
objetivo deste capítulo iremos tratar da forma cardiogênica.1,2
2. FISIOPATOLOGIA
Em sua forma cardiogênica, tendo como conhecimento prévio necessário a força de Star-
ling, o EAP ocorre basicamente devido ao aumento das pressões de enchimento nas câmaras
esquerdas, levando à sua transmissão ao leito capilar pulmonar. Esse, sem tempo de se adap-
tar, não suporta a pressão hidrostática e o transudato (em geral, com hipertensão pulmonar
acima de 18 mmHg). Outra causa de sua ocorrência é o aumento abrupto da pós-carga, como
ocorre no EAP hipertensivo (Tabela 1).3,4
Tabela 1 – CAUSAS DE EAP CARDIOGÊNICO

Isquemia miocárdica (principal causa de EAP).
Estenose mitral (deve ser lembrada em gestante com EAP).
Insuficiência mitral aguda ou descompensada.
Insuficiência aórtica aguda ou descompensada.
Emergência hipertensiva.
Hipertensão de origem renovascular.
Bradiarritmias e taquiarritmias.
3. DIAGNÓSTICO
Dispneia intensa é a queixa principal, podendo se instalar de maneira rápida ou ser prece-
dida por tosse seca, sibilos e ortopneia. Em geral, o paciente encontra-se com taquicardia, su-
dorese, utilização de musculatura acessória e esquiva do decúbito dorsal. Mas pode, também,
em vias de insuficiência respiratória, apresentar-se com cianose, hipoventilação e bradicardia.
83

À ausculta pulmonar, o achado clássico são os estertores difusos, estando frequentemente asso-
ciados a sibilos (asma cardíaca). 2-6
3.1 Exames complementares
A grande questão que o médico enfrenta diante dessa emergência é a diferenciação entre
EAP cardiogênico e não cardiogênico e, principalmente, a separação entre dispneia de origem
cardíaca e dispneia de origem pulmonar. 3
3.1.1 Eletrocardiograma
O ECG pode contribuir sobremaneira nas causas do EAP, em especial nas causas isquêmicas.
No geral, nota-se a presença de taquicardia (por ativação do SNA simpático devido à ansiedade e
aumento da pressão capilar pulmonar). Deve-se procurar ativamente arritmias, sinais de isquemia
e sobrecargas atriais e ventriculares.2-7
3.1.2 Ecocardiograma
Exame de baixo custo, podendo ser feito à beira do leito, que pode ser definidor no diag-
nóstico se realizado por mãos treinadas. Deve ser exame imprescindível naqueles pacientes já
portadores de cardiopatia. 4,6,8
3.1.3 Radiografia de tórax
No caso do EAP cardiogênico, nota-se, em geral, aumento da área cardíaca, cefalização de

fluxo venoso pulmonar, edema predominante peri-hilar (“em asa de borboleta”), linhas septais
(como as linhas B de Kerley) e derrames cisurais e/ou pleurais. Neste último caso, o derrame pleu-
ral é de maior ocorrência à direita. 2-8
3.1.4 Marcadores de necrose miocárdica
Fazem parte da rotina básica no EAP cardiogênico, tendo em vista que sua principal causa é
isquêmica. Devem ser solicitados conforme o protocolo de síndromes coronárias agudas (vide
capítulo específico).2-8
3.1.5 BNP
O BNP (brain natriuretic peptide) é um hormônio que tem sua produção aumentada em si-
tuações de aumento das pressões de enchimento do miocárdio. Portanto, é exame fundamental,
além da história clínica e exame físico adequados, para a diferenciação entre dispneia de origem
cardiogênica ou não. Valores acima de 400 pg/mL sugerem, fortemente, dispneia de origem car-
diogênica. Já valores inferiores a 100 pg/mL praticamente excluem essa possibilidade. 9
4. TRATAMENTO
Um erro frequentemente cometido pela equipe que assiste ao paciente é insistir que este
permaneça deitado no leito. Isso acarreta aumento do retorno venoso e pode piorar o quadro
84

CARDIOLOGIA
abruptamente, com consequências catastróficas. Portanto, o paciente deve ficar sentado (prefe-
rencialmente, com as pernas para fora do leito), reduzindo, assim, a pré-carga. 10
4.1 Medidas gerais
4.1.1 Oxigenoterapia e ventilação
Diversos trabalhos mostram evidências incontestáveis do benefício da ventilação não inva-

siva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno
venoso (pré-carga) e melhora a congestão pulmonar. Obviamente, devem ser observadas as indi-
cações e contraindicações destes dispositivos, sobretudo, em pacientes com indicação de intuba-
ção orotraqueal (vide capítulo específico). 11
Tabela 2 – VNI – INDICAÇÕES

Reduzir pré e pós cargas – melhorar contratilidade ventricular esquerda.
Aumentar a complacência pulmonar – redistribuição da congestão e edema pulmonar.
Recrutar alvéolos – correção da hipoxemia e hipercapnia.
Diminuir o esforço respiratório – evitar a fadiga muscular diafragmática e acessória.
Evitar a IOT e suas complicações – sedação, traumatismo local, estenose de traqueia, PAV.
Diminuir a morbimortalidade hospitalar – melhora clínica mais rápida e menor tempo de hospitalização.
Fácil aplicação e remoção, preservação da fala, da deglutição e das funções protetoras das vias aéreas.
Tabela 3 – VNI – CONTRAINDICAÇÕES

Instabilidade hemodinâmica e arritmias.
Angina instável.
Inabilidade de eliminar secreções ou deglutir.
Alto risco de aspiração (vômitos/distensão abdominal).
Inabilidade de cooperar/ Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < ou = 8).
Pneumotórax não tratado.
Sangramento gastrintestinal ativo.
Trauma facial.
Ausência de melhora da taquidispneia e/ou da gasometria arterial – letargia por hipercapnia ou agitação
por hipoxemia.
OBS.: A VNI é um modo de prevenir a IOT-VM, não uma substituição desta.
Tabela 4 – VNI – PARÂMETROS INICIAIS

Usar aparelho de Pressão Positiva Contínua na Via Aérea (Continuous Positive Airway Pressure – CPAP) ou
de Ventilação em Binível Pressórico (Bilevel Positive Airway Pressure – BiPAP).
Interface: máscara TotalFace (preferencialmente) ou boca-nariz. Evitar a máscara nasal.
Pressões iniciais: PEEP (Positive End Expiratory Pressure) entre 5 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até
12,5 cmH2O.
Instituir por até 2 (duas) horas e/ou quando reverter/estabilizar o quadro de EAP.
Trocar por máscara facial (p.ex.: de Venturi) com fluxo inicial de 5 a 10L/min de O2.
85

Tabela 4 – VNI – PARÂMETROS INICIAIS

Acima de 2 (duas) horas de VNI, evidências de complicações cardíacas como IAM não prévio.
Interromper imediatamente e instituir IOT e VM.
Interromper a qualquer tempo se começar a apresentar uma ou mais das contraindicações da VNI.
Tabela 5 – VNI – DESVANTAGENS E COMPLICAÇÕES

Correção das alterações gasométricas mais lentamente.
Tempo inicial de adaptação/não adaptação à máscara.
Exige um certo grau de cooperação por parte do paciente, exigindo nível de consciência adequado –
Exceção: sonolentos pela hipercapnia.
Pode dificultar a remoção de secreções e possibilitar a aspiração, principalmente em pacientes com
consciência rebaixada e com tosse ineficaz.
Em pacientes já extremamente graves, com níveis de hipoxemia e/ou hipercapnia muito alterados, ou
em pacientes com respiração em "gasping" (ritmo irregular, superficial, com apneias).
Complicações: vazamento de ar (80-100%); desconforto (30-50%); necrose de pele da face (20-34%);
irritação ocular (10-20%); distensão gástrica (5-10%); pneumonia (< 5%).
4.1.2 Diuréticos
A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), em especial por via endovenosa, po-
dendo ou não serem associados à tiazídicos e à espironolactona em caso de resistência glomeru-
lar. Existem evidências científicas concretas de que o uso endovenoso da furosemida supera seu
uso oral por dois motivos: em primeiro lugar pelo seu efeito venodilatador discreto, quando uti-
lizado por esta via; e, em segundo, devido aos pacientes congestos que apresentam, também,
congestão esplâncnica, o que dificulta muito a absorção da medicação (sendo que tal fato deve
ser lembrado para as demais medicações).
A dose indicada varia de 20 a 40 mg, endovenoso, em casos leves e moderados de retenção
hídrica. Já para retenção grave de fluidos, sugerimos o uso de 5 a 40 mg/h, em bomba de infusão
contínua (BIC).3,7,9,10
4.1.3 Vasodilatadores11
• Nitroglicerina: apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande
benefício está na capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser a opção
em pacientes com uso endovenoso de vasodilatadores por motivos já explicados. Uma de
suas limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se
obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes. A dose inicial recomendada é
de 5 a 20 μg/min em BIC, podendo atingir valores de 200 μg/min.
• Nitroprussiato: vasodilatador arterial e venoso. Pela possibilidade do fenômeno de roubo
de fluxo coronariano (hoje questionado por muitos autores), tem uso limitado em casos de
síndromes coronarianas agudas, levando ao EAP. Outro cuidado que deva haver é com a pos-
sibilidade de intoxicação pelo cianeto (em geral, após quatro dias de uso contínuo). A dose
recomendada é de 0,5 a 10 μg/kg/min em BIC.
• Morfina: diminui a pré-carga e a pós-carga aliviando, de certa maneira, a pequena circulação.
Também tem efeito cronotrópico negativo discreto. Tudo contribui para a diminuição do
consumo de oxigênio, diminuição da pressão capilar pulmonar e melhora da sensação de
86

CARDIOLOGIA
dispneia. Alguns cuidados devem ser tomados com sua administração. Se feita de maneira
rápida e, sobretudo, em doses altas, poderá levar à depressão respiratória, bradicardia e hi-
potensão. A dose recomendada é de 2 a 5 mg, EV, a cada 5 ou 10 minutos.
4.1.4 Inotrópicos
• Dobutamina: agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e inotropismo car-
díacos. Por ser a frequência cardíaca o principal determinante do consumo miocárdico de
oxigênio, uma de suas consequências é o aumento do consumo de O2 (muitos estudos mos-
tram aumento da mortalidade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação reduzida caso o
paciente esteja em uso prévio de betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 μg/
kg/min em BIC. Essa droga deve ser reservada quando há sinais de má perfusão periférica e/
ou choque cardiogênico associado. Pelos efeitos já descritos deve ser utilizada de maneira
cautelosa.11
5. CASO CLÍNICO
Paciente do sexo feminino, 64 anos, dá entrada ao PS com desconforto respiratório impor-
tante, mal-estar e fadiga. A dispneia iniciou de forma súbita. Não suporta decúbito dorsal, tanto
quanto ortostatismo. Permanece no leito com elevação de cabeceira (45o). Ansiosa, inquieta, uso
de musculatura acessória, palidez cutânea, pele fria e pegajosa. Histórico de HAS e DM II. Sinais
vitais: PA = 180/110 mmHg; SpO2 = 91% (a.a.); T (axilar) = 37,1oC; FC = 145 bpm; FR = 36 ipm. AP:
crepitações difusas, bilateralmente. ACV: BHF com B3. Solicitado gasometria arterial, R-x de tórax,
troponina T, I, CK e CK-MB, ECG, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, dosagem do BNP.
Modelo de prescrição hospitalar sugerido:
• Dieta zero.
• Acesso venoso periférico salinizado.
• Dinitrato de isossorbida 5 mL SL a cada 5 min, se PAS > 90 mmHg.
• Furosemida 20-80 mg EV.
• Morfina 1-3 mg EV a cada 5 min.
• Dipirona 2 mL + AD 10 mL (EV), se dor ou febre.
• Plasil 1 amp + AD 10 mL (EV) 8/8 h, se necessário.
• Ranitidina 1amp + AD 10 mL (EV) 8/8 h, se necessário.
• VNI a critério médico.
• Oxigênio 5-10 L/min em máscara facial.
• Monitorização cardíaca contínua.
• Oximetria de pulso.
• PA não invasiva.
• Cuidados gerais 4/4 h.
• Comunicar anormalidades.
Obs: Se não houver resolução do quadro e/ou instabilidade persistir após duas horas da tera-
pêutica acima (ações de 1a linha), iniciar ações de 2a linha, que são:
• Nitroglicerina EV 5 a 200 μg/min, se presença de ICo.

• Nitroprussiato EV 0,1 a 10 μg/kg/min IV, se ausência de ICo.
• Dobutamina 5 a 20 μg/kg/min, se hipotensão.
87

• VNI – CPAP com suplementação de O2, se SpO2 < 94% com máscara de O2 e fadiga muscular
respiratória.
• IOT e VM com PEEP > 12,5 cmH2O, se Glasgow < ou = 8.
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11. Chen SL et al. Perioperative risk factors for hospital readmission after elective endovascular aortic
aneurysm repair. Journal Of Vascular Surgery 2018.
88

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CAPÍTULO
DESCOMPENSADA 1.5
Autores:
Jade Rodrigues Lino de Oliveira
Álvaro Tavares de Figueiredo
Pâmela Maccarini
Estevão Tavares de Figueiredo INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
CARDIOLOGIA
A insuficiência cardíaca é a via final de grande parte dos acometimentos do sistema car-
diovascular, o que propicia grande número de internações e elevado risco de mortalidade da
insuficiência cardíaca descompensada (ICD). Seu diagnóstico em tempo hábil, estratificação e
tratamento correto se relacionam com melhores prognósticos e maiores taxas de sobrevida.1, 2
A ICD é uma doença de rápida instalação, na qual os sinais e sintomas demonstram altera-
ções da função cardíaca e demandam tratamento urgente. As causas da descompensação são
por situações agudas ou pelo desequilíbrio de um quadro crônico de insuficiência cardíaca.
Dessa forma, seis apresentações principais de ICD podem ser definidas: aguda, hipertensiva,
por edema agudo de pulmão, por choque cardiogênico, de alto débito e direita.3, 4
Atinge cerca de 1 a 2% da população em países desenvolvidos, chegando até 10% da
população com mais de 70 anos de idade. No Brasil, internações por ICD são a terceira causa
geral mais comum e a principal entre as causas cardiovasculares.2
A insuficiência cardíaca descompensada pode ser resultado de diversos fatores relaciona-

dos não só ao funcionamento intrínseco do organismo do paciente, mas também aos ambien-
te em que ele está exposto e aos seus hábitos de vida, conforme demonstrado na tabela 1.1, 5
Tabela 1 – Fatores de descompensação.
Fatores cardiovasculares
Isquemia miocárdica.
Hipertensão arterial sistêmica.
Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias.
Bradiarritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Miocardite aguda.
Valvopatias agudas.
89

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Fatores cardiovasculares
Fatores relacionados ao paciente
Ingesta excessiva de sal e água.
Má aderência ao tratamento.
Esforço físico excessivo.
Uso de drogas (álcool, cocaína, ecstasy, crack, entre outros).
Fatores sistêmicos
Febre, infecções.
Anemias, carências nutricionais, disfunção tireoidiana, diabetes descompensado.
Insuficiência renal.
Gravidez.
Depressão.
Fatores relacionados ao sistema de saúde
Prescrição inadequada ou em doses insuficientes.
Falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC.
Falta de orientação adequada ao paciente em relação à dieta e atividade física.
Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário).
Sobrecarga de líquidos EV durante a internação.
Fatores relacionados aos fármacos
Intoxicação digitálica.
Drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINEs, esteroides, estrógenos, andrógenos,
clorpropamida, minoxidil.
Drogas ionotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio (exceto amLodipina),
antidepressivos tricíclicos.
Drogas miocárdio-tóxicas: citostáticos como a adriamicina > 400 mg/m².
Automedicação, terapias alternativas.
Fonte: adaptado de I Diretriz Latino Americana Para Avaliação e Conduta na Insuficiência Cardíaca Descompensada.
A principal causa da ICD é a diminuição da contratilidade miocárdica, geralmente ocasiona-

da por cardiomiopatias isquêmicas, hipertensivas ou dilatadas. Sobrecargas hemodinâmicas de
pressão ou volume, bem como distúrbios da frequência cardíaca (taquicardias ou bradicardias) e
do enchimento ventricular, também são fatores habituais que levam a quadros de ICD. 2, 4, 6
A diminuição da função miocárdica, causada por uma disfunção cardíaca prévia, ativa meca-
nismos adaptativos compensatórios, sendo três os principais: o sistema renina-angiotensina-al-
dosterona, a hiperativação do sistema nervoso autônomo simpático e o aumento da secreção de
ADH. Inicialmente, esses mecanismos adaptativos conseguem corrigir o baixo débito cardíaco.
No entanto, sua manutenção contínua provoca o remodelamento ventricular, e, consequente-
mente, a descompensação do quadro.
A ativação do sistema nervoso simpático provoca aumento da resistência vascular periféri-
ca (RVP) e do gasto energético das fibras miocárdicas (ao promover um aumento da força de
contração do coração e da frequência cardíaca). Isso, juntamente às outras alterações sistêmicas
neuro-hormonais (sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptídeos vasomotores) e fatores
90

CARDIOLOGIA
inflamatórios, aumentam o estresse oxidativo e levam à perda progressiva da eficiência mecânica

da bomba. Esse conjunto de fatores leva à exacerbação dos mecanismos de pré e/ou pós carga.1
3. QUADRO CLÍNICO
Os pacientes que apresentam ICD podem ser divididos em quatro perfis clínico-hemodinâ-
micos caracterizados por sua perfusão periférica e pelo grau de congestão pulmonar que esses
apresentam, conforme é mostrado na figura abaixo:1, 4, 7
Figura 1. Classificação clínico/hemodinâmica.
A B
Quente e seco Quente e úmido
L C
Frio e seco Frio e úmido
Fonte: I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da
sociedade brasileira de cardiologia. p 131.7
O perfil “A” representa o objetivo de compensação hemodinâmica do tratamento, está bem

perfundido (quente) e não apresenta sinais ou sintomas de congestão (seco).1, 7
O paciente do perfil “B” é o mais frequente entres os quadros de ICD na sala de emergên-
cia. Apresenta altas pressões de enchimento ventricular (úmido), e, portanto, apresenta sinais de
congestão como turgência jugular, ortopneia e edema de membros inferiores. Porém, com boa
perfusão tecidual (quente).1, 7
O perfil “C” representa o grupo com a maior mortalidade. Esses pacientes apresentam altas
pressões de enchimento ventricular (úmido), juntamente com baixo débito cardíaco (frio). Os si-
nais apresentados são de congestão, tais como, dispneia paroxística noturna, estertores e aumen-
to do volume abdominal; e de má perfusão tecidual, como rebaixamento do nível de consciência,
diminuição da temperatura corporal e pulsos finos.1, 7
No perfil “L”, estão aqueles que apresentam baixo débito cardíaco (frio), muitas vezes causado pelo
próprio tratamento para ICD, porém sem sinais de altas pressões de enchimento ventricular (seco). São,
de forma geral, pacientes estáveis e pouco sintomáticos, apresentando pouquíssima congestão. 1, 7
A manifestação mais recorrente, porém inespecífica, é a dispneia. A maior parte dos pacientes
com ICD apresenta a pressão sistólica normal (90-140 mmHg) ou elevada (> 140 mmHg). Apenas
5-8% dos pacientes apresentam baixa pressão sistólica, o que está relacionado a um mau prog-
nóstico, principalmente quando hipoperfusão também está presente. 1, 2, 7
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ICD é feito por meio da análise dos sinais e sintomas de descompensação
hemodinâmica, podendo ser confirmado por métodos complementares. Os principais achados
clínicos que indicam hipoperfusão na ICD são a redução da pressão de pulso, sonolência e ob-
nubilação, extremidades frias e oligúria. Quanto aos sinais de congestão, os principais para esse
diagnóstico são a ortopneia e a dispneia paroxística noturna, a distensão jugular, hepatomegalia
e a presença de edema e estertores.8, 9, 10
O eletrocardiograma é útil para o diagnóstico de eventos isquêmicos, arritmias e bloqueios
avançados que podem não ter sido diagnosticados pela monitorização. O raio-x de tórax permite
avaliar congestão pulmonar, acúmulo de líquido pleural e cardiomegalia. E o ecocardiograma
91

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 92
avaliação clínica
A avaliação hemodinâmica
boa oxigenação catéter/máscara/ diuréticos/nitritos

B boa ventilação CPAP/BIPAP/VMI vasodilatadores
circulação SF0,9% - 250mL

C Não
volemia reavaliar sinais de congestão
diuréticos/inotrópicos
> 89 mmHg
vasodilatadores
furosemida 1mg/Kg
D diuréticos
(in bollus)
diuréticos/inotrópicos
92
< 89 mmHg
vasoconstritor
diagnóstico de SCA
E eletrocardiograma Não
arritimias/bloqueios
cardíacas, também sendo útil para avaliação prognóstica. 8, 11, 12
inotrópicos
frequência controle: bradi/taquicaria > 89 mmHg
sociedade brasileira de cardiologia. p 131.7

F vasodilatador
dinâmica arritimias (CV) (MP)
Sim
garantida da não não suspender: volemia inotrópicos

G < 89 mmHg
suspensão das drogas B-bloqueadores, IECA e BRA adequada vasoconstritor
Figura 2. Manejo inicial da insuficiência cardíaca descompensada.
reposição
H heparina Não
volêmica
Fonte: I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da

possibilita uma análise mais precisa do perfil hemodinâmico e do grau de dilatação das câmaras
Para a avaliação prognóstica também podem ser analisados biomarcadores (BNP e NT-ProBNP).8
24/05/19 07:58
CARDIOLOGIA
5. TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado ao perfil hemodinâmico do paciente, buscando resolver,

com urgência, os fatores precipitantes de descompensação, o equilíbrio hemodinâmico e, por
fim, ajustar a terapia ambulatorial para barrar a progressão da doença e melhorar os sintomas
apresentados.
Na abordagem inicial devem ser feitas a monitorização (pressórica, eletrocardiográfica e res-
piratória), oxigenoterapia suplementar (manter a saturação de O2 > 90%) e acesso venoso.7 Para
sistematizar essa abordagem é recomendado a execução do mnemônico ABCDEFGH abaixo (ta-
bela 2), proposto pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Tabela 2. Mnemônico para abordagem da ICD.
A = Avaliação clínica hemodinâmica

B = Boa ventilação respiratória com “adequada oxigenação e ventilação”.
C = Circulação com “reposição volêmica” (perfil L e eventualmente C).
D = Diuréticos (Perfil B mais frequente).
E = Eletrocardiograma com avaliação de isquemia, arritmias e bloqueios.
F = Frequência cardíaca com “controle de bradi e taquiarritmias”.
G = Garantir não suspensão rotineira de drogas.
H = Heparina (profilaxia de TVP e TEP).
Fonte: I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência
da sociedade brasileira de cardiologia. p 131.7
É importante a introdução de dieta hipossódica para todos os pacientes (2-3 mg de NaCl/dia).

Restrição hídrica (até 2L/dia), é indicada para aqueles que apresentem Na+ < 130 mEq/L.7, 8
5.1 Diuréticos
Os diuréticos têm papel fundamental na ICD, sendo a primeira linha de tratamento, tendo em
vista que muitos pacientes apresentam-se congestos. A classe indicada é dos diuréticos de alça
(furosemida), em especial por via endovenosa, podendo ou não serem associados à tiazídicos e
espironolactona em caso de resistência glomerular. Existem evidências científicas concretas de
que o uso endovenoso da furosemida supera seu uso oral por dois motivos: em primeiro lugar
pelo seu efeito venodilatador discreto quando utilizado por esta via; e, em segundo, porque pa-
cientes congestos apresentam também congestão esplâncnica, o que dificulta, em muito, a ab-
sorção da medicação (sendo que tal fato deve ser lembrado para as demais medicações).8, 9, 10, 11
A dose indicada varia de 20 a 40 mg, endovenoso, em casos leves e moderados de retenção
hídrica. Já para retenção grave de fluidos, sugerimos o uso de 5 a 40 mg/h, em bomba de infusão
contínua (BIC).8, 9
5.2 Vasodilatadores
5.2.1 Nitroglicerina
Apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande benefício está na
capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser opção nos pacientes em que
93

opta-se pelo uso endovenoso de vasodilatadores por motivos já explicados. Algumas de suas
limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se obter o
mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes. A dose inicial recomendada é de 5 a 20 μg/
min em BIC, podendo atingir valores de 200 μg/min.8, 9, 11, 13
5.2.5 Nitroprussiato
Possui efeito vasodilatador arterial e venoso. Pela possibilidade do fenômeno de roubo de

fluxo coronariano (hoje questionado por muitos autores), tem o uso limitado em casos de síndro-
mes coronarianas agudas levando à IC. Outro cuidado que se deve ter é com a possibilidade de
intoxicação pelo cianeto (em geral, após quatro dias de uso contínuo). A dose recomendada é de
0,5 a 10 μg/kg/min em BIC. 8, 9, 11, 13
5.2.3 Morfina
Diminui a pré-carga e a pós-carga, aliviando, de certa maneira, a pequena circulação. Tam-

bém tem efeito cronotrópico negativo discreto. Tudo contribui para a diminuição do consumo
de oxigênio, diminuição da pressão capilar pulmonar e melhora da sensação de dispneia. Alguns
cuidados devem ser tomados com sua administração: se feita de maneira rápida e, sobretudo, em
doses altas, poderá levar à depressão respiratória, bradicardia e hipotensão. A dose recomendada
é de 2 a 5 mg, EV, a cada 5 ou 10 minutos. 8, 9, 11, 13
5.3 Inotrópicos
5.3.1 Dobutamina
É agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e inotropismo cardíacos. Por ser a

frequência cardíaca o principal determinante do consumo miocárdico de oxigênio, uma de suas
consequências é o aumento do consumo de O2 (muitos estudos mostram aumento da mortali-
dade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação reduzida caso o paciente esteja em uso prévio
de betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 μg/kg/min em BIC. O médico assistente
deve ter em mente, ainda, outro fato importante: a dobutamina é considerada classe I no caso de
choque cardiogênico (independente da etiologia). No entanto, essa droga apenas deve ser inicia-
da após PAM > 60 mmHg, pois seu início em pacientes hipotensos pode levar à piora (queda) dos
níveis pressóricos, em decorrência da vasodilatação arterial periférica mediada pelos receptores
alfa. Dessa maneira, aconselhamos estabelecer a chamada “cabeça de pressão”, ou seja, PAM >
60 mmHg, com o uso de vasocontritores, como a noradrenalina, evitando o fenômeno da piora
inicial. Posteriormente, faz-se a retirada desta última. 8, 9, 11, 13
5.3.2 Levosimendana
É uma droga sensibilizadora de cálcio que promove os efeitos ionotrópicos, sem aumentar o
consumo miocárdico de O2 ou a concentração intracelular de cálcio, e efeitos vasodilatadores nas
artérias sistêmicas. Sua administração precoce é indicada para aqueles pacientes que apresentem
sintomas refratários à terapêutica inicial, apresentando bons resultados naqueles que já possuíam
ICC ou faziam uso prolongado de beta bloqueadores (aumento do efeito hemodinâmico da levosi-
mendana). Inicialmente, não deve ser usado em pacientes hipotensos ou com quadros isquêmicos
ativos. O tratamento recomendado é de uma dose inicial de ataque de 3 a 6 μg/kg em bolus por
10 minutos, seguida da manutenção com 0,05 a 0,2 μg/kg/min em BIC por 24 horas. A resposta
94

CARDIOLOGIA
esperada é a melhora da condição hemodinâmica e aumento importante da diurese, justificando a

indicação de reposição de magnésio e potássio, para prevenir arritmias, salvo contraindicações.13, 14
5.3.3 Milrinona
É um inibidor da fosfodiesterase III que promove os efeitos lusitrópico e ionotrópico positivos
no miocárdio, causando aumento do débito cardíaco, porém, aumentando o gasto de O2. Tam-
bém possui efeito vasodilatador periférico, o que justifica sua indicação em casos de má perfusão
periférica, podendo, no entanto, causar hipotensão. A dose de ataque a ser feita é de 25 μg/kg
em bolus por 10 a 20 minutos, substituída pela infusão contínua de 0,375 a 0,75 μg/kg/min. 8, 9, 11, 13
Figura 3. Algoritmo Perfil B (Quente e úmido).
A B C D E F G H
diurético: furosemida 1mg/Kg (EV) in bollus

nitrato (SL)
repetir ambos (2 a 3 vezes)
com melhora sem melhora
manter conduta aumentar furosemida

até melhora + tiazídico
ou compensação
alternativa
infusão contínua
(10 a 40 mg/h)
com melhora sem melhora
adicionar inotrópico ou vasodilatador

aumentar/adicionar:
IECA, BRA, HDZ, isossorbida
não usa usa

ß - bloqueador ß - boqueador
dobutamina
levosimendana
levosimendana
milrinona
milrinona
alternativa alternativa
nitroglicerina/ nitroprussiato

95

Figura 4. Algoritmo Perfil L (Frio e seco).
A B C D E F G H
realizar prova de volume
melhora do sem melhora

baixo débito do baixo débito
manter volemia adicionar

monitorar sinais inotrópico
de baixo débito
PA < 89 mmHg PA > 89 mmHg
usa ou não não usa usa

ß - bloqueador ß - bloqueador ß - boqueador
inotrópico inotrópico não

dobutamina
adrenérgico: adrenérgico:
levosimendana
dopamina levosimendana
milrinona
dobutamina milrinona
se refratário:
avaliar
noradrenalina BIA tratar complicação mecânica

96

CARDIOLOGIA
Figura 5. Algoritmo Perfil C (Frio e úmido).
A B C D E F G H
Diurético: furosemida 1mg/Kg (EV) in bollus
melhora do sem melhora

baixo débito do baixo débito
manter diurético adicionar inotrópico

monitorar sinais ou vasodilatador
de baixo débito avaliar aumento
da dose de
diuréticos
PA < 89 mmHg PA > 89 mmHg
usa ou não não usa usa

ß - bloqueador ß - bloqueador ß - boqueador
inotrópico inotrópico não

dobutamina
adrenérgico: adrenérgico:
levosimendana
dopamina levosimendana
milrinona
dobutamina milrinona
alternativa
nitroglicerina/
nesiritida
97

6. CASO CLÍNICO (PERFIL B)
Paciente do sexo masculino, 75 anos, portador de IC com fração de ejeção reduzida, de etio-
logia chagásica, já em acompanhamento do ambulatório de cardiologia do Hospital Universitá-
rio, em uso regular de carvedilol 12,5 mg 12/12 h, losartana 25 mg 12/12 h, furosemida 40 mg
pela manhã, espironolactona 25 mg/dia. Relata que nos últimos três dias tivera feito copiosas
refeições, com alto teor de sódio (em virtude da comemoração de seu aniversário) e ainda se es-
quecera do uso de algumas medicações. Procurou então o pronto atendimento. Ao exame físico
apresentava estertores crepitantes em bases pulmonares, FC de 80 bpm, PA 160 x 100 mmHg, Sat.
O2 a 93% em ar ambiente, sopro sistólico em foco mitral 2+/6+, B3, estase jugular 45 graus, boa
perfusão capilar e edema de MMII 2+4+.
6.1 Prescrição
• Jejum, VO até nova orientação.

• Furosemida 20 mg EV às 8 e 12 h.
• Medidas em caso de piora da congestão pulmonar:
––Furosemida 40 mg, EV, a critério médico.
––Morfina 2 mg EV, a critério médico.
––Isordil 5 mg SL, a critério médico.
––Ventilação não invasiva.
• Heparina não fracionada 5.000 UI, SC, 8/8 h ou enoxaparina 40 mg, SC, 1x/dia.
• Losartana 25 mg, VO, 12/12 h.
• Espironolactona 25 mg, VO, pela manhã.
• Oxigenoterapia, em cateter nasal, a critério médico.
• Sinais vitais e cuidados gerais de 4/4 h.
• Comunicar anormalidades.
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98

CARDIOLOGIA
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11. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
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13. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH et al. 2016 ACC/AHA/HFSA Focused
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ca aguda. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2008;90(3):1-5.
99

TAQUIARRITMIAS CAPÍTULO
Autores:
1.6
Lucas Alves Teixeira Oliveira
Leonardo Kado Takeda
Andressa Mayumi Matucuma
Carolina Limongi de Oliveira
1. INTRODUÇÃO TAQUIARRITMIAS
CARDIOLOGIA
As arritmias cardíacas induzem consequências imediatas no ritmo e na frequência cardíaca

(FC), devido às alterações na condução do impulso elétrico através do músculo cardíaco. Quan-
do o ritmo cardíaco atinge frequências maiores que 100 bpm, o paciente adulto é considerado
taquicárdico, independemente de apresentar sintomas ou não. Apesar de um evento estressor
sistêmico como febre, sangramento, dor, resposta inflamatória ou até mesmo uma doença pré-
-existente poderem aumentar a frequência cardíaca, eles são, em sua maioria, fisiológicos.¹
As taquiarritmias podem ser divididas em taquiarritmias supraventriculares e taquiarrit-
mias ventriculares. O profissional médico deve estar atento aos sinais e sintomas de instabili-
dade hemodinâmica, ou mesmo ritmos de parada (fibrilação ventricular, taquicardia ventricu-
lar sem pulso), pela necessidade imediata de tratamento.1,2
2. CLASSIFICAÇÃO
2.1 Taquicardias Supraventriculares
Taquicardia sinusal é o acometimento fisiológico mais comum entre as taquiarritmias. Não

se observa alterações na morfologia, duração e amplitude da onda P, além de toda onda P
gerar um QRS. A FC é necessariamente maior que 100 bpm, podendo, ainda, estar relacionada
a estresse emocional, exercícios físicos, tireotoxicose, anemias, febre, insuficiência cardíaca en-
tre outros.1,3,4 Na figura um, observamos o eixo de P normal, eixo do QRS normal, ritmo sinusal,
regular, FC de aproximadamente 150 bpm.
Figura 1. ECG de paciente em taquicardia sinusal.
Fonte: autores.
101

TAQUIARRITMIAS
Taquicardia atrial unifocal é comum no adulto jovem sem comorbidades (forma paroxística),
no qual o estímulo não advém do nó sinusal. A morfologia da onda P difere discretamente, sendo
muitas vezes não distinguível daquela originada no nó sinusal. Aqui, também, toda onda P gera
um QRS. A etiologia pode estar relacionada à libação alcoólica, à hipoxemia, à intoxicação digitá-
lica, entre outros.1,2,3 Na figura dois, observamos o eixo de P desviado para a direita, eixo do QRS
normal, ritmo não sinusal, regular, FC aproximada de 150 bpm.
Figura 2. ECG de paciente em taquicardia atrial unifocal.
Fonte: autores.
Taquicardia atrial multifocal é a arritmia característica do paciente com Doença Pulmonar

Obstrutiva Crônica (DPOC). Os estímulos iniciam-se isolados ou, simultaneamente, em locais
atriais múltiplos, gerando ondas P com morfologias diversas (pelo menos três) em uma mesma
derivação. Pode ocorrer bloqueio de onda P, ou seja, nem sempre uma onda P gera um complexo
QRS, e os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis. Tratar o distúrbio respiratório de base é
fundamental devido ao mau prognóstico.1,3,4 Na figura três observamos o ritmo cardíaco irregular,
várias morfologias de onda P e FC média > 100 bpm.
Figura 3. ECG de paciente em taquicardia atrial multifocal.
Fonte: autores.
Outro grupo que integra as taquiarritmias é o formado pelas taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares (TPSV), que são divididas em basicamente três subtipos. Um dos mais comuns é a
TPSV por Reentrada Nodal, correspondendo a 70% dos casos, sendo mais prevalente em mu-
lheres jovens hígidas. O nó atrioventricular é o elemento chave, devido à função essencial da
reentrada nodal pela via rápida, no sentido ascendente, e mais lentamente pela via descendente.
A via retrógrada deve ocorrer em no máximo 80 ms, a partir do início do QRS. Em alguns casos, a
onda de impulso atrial pode estar dentro do QRS do tipo regular. Espera-se um QRS estreito com
morfologia rSr’, pseudo S em DII, DIII e aVF e pseudo R em V1. É necessário estar atento aos sinais
102

CARDIOLOGIA
de instabilidade, devido à necessidade de cardioversão elétrica. Se estável pode-se optar como

primeira opção a adenosina. O tratamento definitivo consiste em ablação por radiofrequência.1,3-5
Na figura quatro observamos FC aproximada de 176 bpm, ausência de onda P, intervalo RR regu-
lar. Presença de pseudo-S em DII (seta) e pseudo-R em V1 (ponta de seta).
Figura 4. ECG de paciente em TPSV por reentrada nodal.
Fonte: autores.
TPSV por reentrada atrioventricular ortodrômica é encontrado em pacientes com via acessó-
ria (feixe de Kent) em que o impulso elétrico normal segue o sentido anterógrado e a via acessória
segue o sentido retrógrado. Observa-se QRS < 120 ms e a onda P retrógrada, próxima ou sob o
segmento ST, e não possui morfologia definida. A diferença sutil, porém fundamental, no ECG é o
QRS aberrante com pré-excitação ventricular (onda delta). Essa onda é comumente visualizada na
Síndrome de Wolff-Parkinson-White. O diagnóstico diferencial é minucioso e depende da experti-
se do examinador. O intervalo PR curto sem onda delta fala a favor da Síndrome de Lown-Ganon-
g-Levine e PRi normal com onda delta de Síndrome de Mahaim variante. É necessário estar atento
aos sinais de instabilidade devido à necessidade de cardioversão elétrica.1,3-5 Na figura cinco po-
demos observar, no primeiro ECG, FC aproximada de 158 bpm, RR regular, ausência de onda P e
variabilidade da amplitude do QRS, o que sugere uma TPSV por reentrada AV. Após cardioversão
elétrica, observa-se no segundo ECG presença de ritmo sinusal, com PRi diminuído e presença de
onda delta, o que caracteriza o paciente com síndrome de Wolff-Parkinson-White, confirmando a
taquicardia paroxística por vias anômalas.
Figura 5. ECG de paciente em TPSV por via anômala.
Fonte: autores.
Outra subdivisão da TPSV é a Reentrada Atrioventricular antidrômica. Nesses casos, a via nor-
mal segue o sentido retrógrado e a via acessória segue a via anterógrada. Pode também ser en-
contrada nos pacientes portadores do feixe de Kent ou outras vias anômalas, e tem apresentação
ao ECG com um QRS aberrante.3,4
103

TAQUIARRITMIAS
2.2 Fibrilação atrial e flutter
Fibrilação Atrial (FA) é a taquiarritmia sustentada mais frequente no pronto-socorro hospi-

talar, sendo dita arritmia do clínico. Sua incidência aumenta com a idade, portanto os idosos, os
cardiopatas e os hipertireoideos são mais susceptíveis. Ocorre uma desorganização dos impulsos
elétricos atriais com a reentrada atrial, alcançando frequências entre 450 a 700 ciclos por minu-
tos, com resposta variável dos ventrículos devido à filtração do nó AV, mantendo a FC entre 90 e
170 bpm. No ECG não se observa onda P e o intervalo RR é irregular. Se o intervalo RR for regular
observar FA associado a BAV de terceiro grau. Outra associação delicada é a de FA com SWPW de-
vido ao risco de FV. De acordo com sua apresentação e duração, a FA pode ser dividida em quatro
tipos: paroxística (autolimitada e com duração menor que 7 dias, geralmente menor que 24 h), re-
corrente (FA paroxística com dois ou mais episódios), persistente (dura mais que sete dias) e per-
manente (não se reverte).1,6 Na figura seis observamos FC variada, RR irregular, ausência de onda P.
Figura 6. ECG de paciente em FA.
Fonte: autores.
Flutter Atrial (FTA) é uma arritmia que apresenta manifestações clínicas e causas-base seme-
lhantes à FA. Os impulsos elétricos são originados de uma única macro-reentrada, gerando um
ritmo regular, ou seja, o intervalo RR é preservado. Os impulsos variam entre 240 a 340 ciclos
por minuto, geralmente 300 bpm, sendo mais comum o sentido anti-horário de condução. No
ECG observa-se ondas rítmicas regulares do tipo “dente de serra”, chamadas ondas F de Flutter,
sem onda P. Podem ocorrer bloqueios ventriculares, geralmente 2:1, o que facilita a visualização
da onda F nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Quando a visualização das ondas F se torna
imprecisa, manobras vagais ou mesmo o uso de adenosina pode facilitar a identificação dessas
ondas na linha de base. É uma arritmia com baixa resposta a antiarrítmicos orais, necessitando de
cardioversão elétrica, sendo o tratamento definitivo a ablação por radiofrequência.1,3,6 Na figura
sete observamos a presença de ondas F de flutter.
Figura 7. ECG de paciente em flutter atrial
Fonte: autores.
104

CARDIOLOGIA
2.3 Taquiarritmias ventriculares
Taquicardia Ventricular Não Sustentada (TVNS), apesar de ser uma arritmia sintomática, não
causa instabilidade hemodinâmica. Evidencia-se três ou mais batimentos consecutivos advindos
abaixo do nó AV com frequência > 120 bpm, com duração máxima de 30 segundos, não precedi-
dos de onda P e com QRS alargado. Investigar nestes pacientes doença arterial coronariana (DAC),
cardiomiopatias, valvulopatias ou causas não estruturais. TVNS é conhecidamente um fator de
risco para TV sustentada com evolução para morte súbita, principalmente naqueles com disfun-
ção ventricular esquerda e miocardiopatia hipertrófica. Aqueles com insuficiência cardíaca tem
mau prognóstico.1,5,7 Na figura 36 podemos observar o ECG com complexo QRS alargado e ritmo
regular.
Figura 36. ECG de paciente em taquicardia ventricular.
Fonte: autores.
Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada (dita sustentada devido duração > 30 s e/ou
que causa instabilidade hemodinâmica) está associada à DAC, à doença arritmogênica do ventrí-
culo direito (DAVD) e à intoxicação por uso de cocaína (de importância devido à contraindicação
ao uso de betabloqueadores, dando-se preferência ao bicarbonato de sódio). Ao ECG observa-se
ritmo ventricular, QRS > 120 ms, ao menos três batimentos sucessivos e, necessariamente, com
uma morfologia padrão, uniforme, não precedido de onda P. Estar atento aos sinais de instabi-
lidade devido à necessidade de cardioversão elétrica ou mesmo desfibrilação. Para tratamento
crônico, se síncope, instabilidade ou fração de ejeção (FE) menor que 35%, deve-se considerar o
uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI).1,3,7,8
Taquicardia Ventricular Polimórfica apresenta-se com ritmo ventricular, QRS > 120 ms, não
precedido de onda P e morfologia totalmente variável, podendo ser sustentada ou não susten-
tada, a depender da duração maior ou menor que 30 segundos. Essa arritmia pode ser TVP pura
– Síndrome de Romano-Ward, ou TVP do tipo Torsades de Pointes. Nesse último, a onda P não é
perceptível, o QRS mantém-se alargado, variável, com característica crescente, seguido de decres-
cente, com uma torção da linha de base. O QTc no ECG basal ou logo após o restabelecimento
do ritmo normal deve ser longo para caracterizar o tipo Torsades de Pointes. O QTc longo pode
ser congênito ou adquirido, podendo ser induzido por drogas (haloperidol, tricíclicos, cocaína)
ou distúrbios hidroeletrolíticos. Caso o paciente apresente surdez, considerar Síndrome de Jer-
vell-Lange-Nielsen. Estar atento aos sinais de instabilidade devido à necessidade de desfibrila-
ção.1,3,7-9 Na figura oito observamos o ECG com amplitude e morfologia de QRS polimórfico e
ritmo irregular.
105

TAQUIARRITMIAS
Figura 8. ECG de paciente em Taquicardia Ventricular Polimórfica do tipo Torsades de pointes.
Fonte: autores.
As taquicardias supraventriculares são alterações gráficas do ritmo cardíaco advindos do nó

sinusal, miocárdio atrial, nó atrioventricular ou de vias acessórias. Reconhecer a fisiopatologia da
taquiarritmia auxilia na conduta médica. O hiperautomatismo caracteriza-se por foco ectópico inde-
pendente de estímulo sinusal, no qual há um bloqueio na entrada do impulso elétrico sinusal para
o foco miocárdico atrial. Quando uma variante do hiperautomatismo, conhecido como atividade
deflagrada, está presente, observa-se uma extrassístole supraventricular ou ventricular produzindo
uma taquicardia paroxística de reentrada fixa, gerando intervalos entre batimento normal e ectó-
picos regulares. Nas taquicardias do tipo reentrada, o mecanismo que mantém ou gera o circuito
reentrante depende de inúmeros fatores, a saber na reentrada nodal, a forma clássica conduz no
sentido anterógrado pela via lenta e no sentido retrógrado a via rápida. A reentrada atrioventricular
(30% dos casos) é dependente de via acessória, quando a condução segue a via anterógrada pelo nó
AV e a via retrógrada pela via acessória é denominada ortodrômica, se seguir vias opostas às citadas
é dita antidrômica. A taquicardia atrial tem origem atrial não sinusal, em 10% dos casos é focal.1,3,8,9
De forma menos frequente o médico clínico pode estar de frente à taquicardia sinusal inapro-
priada, que caracteriza-se por uma resposta exacerbada aos estímulos simpáticos e muito sensível
à adrenalina. Estudos indicam que a hiperestimulação do nó sinusal seja a causa principal desta
arritmia. Ao ECG apresenta onda P positiva (DI, DII, DIII e aVF) e morfologia sinusal. Na taquicardia
juncional ectópica, que apresenta-se com QRS estreito, RPi ≤ 80 ms e onda P dissociada, mais
frequente no pós-operatório, as causas são prematuridade, uso de aminas-vasoativas, tempo de
circulação extracorpórea, cirurgia miocárdica ou predisposição genética.1,3,7-9
A taquicardia ventricular é mais frequente em pacientes com cardiopatia estrutural (cardio-
patia isquêmica crônica, miocardiopatia dilatada idiopática, displasia ventricular direita, Doença
de Chagas, insuficiência cardíaca ou valvulopatias). Deve-se conhecer as principais taquicardias
ventriculares com QRS alargado. A TV monomórfica sustentada ou não sustentada está associada
à DAC, à doença arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) e à intoxicação por uso de cocaína.
Esse último, de grande valia devido à contraindicação ao uso de betabloqueadores, dando-se
preferência ao bicarbonato de sódio. O tipo Torsades de Pointes tem como característica principal
a variação de amplitudes do QRS, devido a uma repolarização anormal e lentificada, gerando
um QTi longo. A bradicardia severa associada a um bloqueio atrioventricular completo ou focos
ectópicos simples são os principais fatores desencadeadores deste fenômeno. Na TV bidirecional
observa-se alternância da frequência a cada impulso elétrico registrado, comum na intoxicação
digitálica. Flutter Ventricular é uma arritmia regular com frequência de 300 bpm. Já a Fibrilação
Ventricular possui ritmo anárquico com batimentos superiores a 300 bpm sendo as principais
causas as doenças coronarianas que levam às cardiopatias. Outros fatores podem estar relaciona-
dos ao desfecho da FV como a síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, afogamento, fárma-
cos e distúrbios do potássio.1,3,7-11
106

CARDIOLOGIA
4. QUADRO CLÍNICO
A história de doença cardíaca estrutural prévia, como isquêmica ou valvular, a história de

doença hipertensiva, de cardiopatia familiar ou congênita, do uso de medicamentos inadequa-
dos ou drogas ilícitas podem indicar a possibilidade da presença de uma taquiarritmia.1,11-13 Os
principais sinais e sintomas existentes são:
Tabela 1. Sinais e sintomas das taquiarritmias.
Palpitação Dispneia
Diaforese Síncope
Dor precordial Choque
Palidez Alteração do nível de consciência
Fonte: adaptado de Gonzalez. Arq Bras Cardiol, 2013.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito basicamente com um eletrocardiograma, identificando-se uma frequên-

cia cardíaca aumentada e alterações sugestivas de determinada arritmia.1,3,13,14
107

TAQUIARRITMIAS
Fluxograma 1. Diagnóstico das taquiarritmias.

1. Taquicardia snusal
Presença de onda P? Sim 2. Taquicardia atrial unifocal
3. Taquicardia atrial multifocal
Não
Presença de onda F de Flutter atrial? Sim 1. Futter atrial
Não
Duração do QRS
< 0,12s > ,012s
Não Ritmo regular? Sim Não Ritmo regular? Sim
1. Fibrilação atrial 1. FA com aberrância Início do QRS até Válido algoritmos

Presença de onda P?
2. Flutter com BAV variável 2. FA com WPW ponto de inversão > 50ms? Vereckei e Brugada
Não Sim Não Sim
1. Taquicardia supraventricular 1. Taquicardia

com aberrância ventricular
TPSV por reentrada nodal iRP < iPR (iRP curto)?
Não Sim iRP > 100ms 1. TPSV por reentrada AV
SÂP > 0º ? iRP < 80ms
1. TPSV por RN
Não Sim
1. TPSV por reentrada nodal atípica 1. Taquicardia atrial ectópica

2. TPSV por reentrada AV de Coumel
Legenda:
- AV: atrioventricular
- BAV: bloqueio atrioventricular
- iRP: intervalo entre início da onda R e início da onda P retrógrada
- iPR: intervalo entre início da onda P e início da onda R retrógrada
Fonte: adaptado de Brasil. MS: 2016; Bartholomay. Revista da Sociedade de Cardiologia

do Estado do Rio Grande do Sul, 2011.
Como visto acima existem vários passos para que se chegue a determinados diagnósticos dife-
renciais. Um ponto importante é a separação das taquicardias supraventriculares com aberrância
da taquicardia ventricular, em que se observa dissociação AV. Os algoritmos de Brugada e de Ve-
reckei auxiliam na diferenciação entre TV e TSV. O algoritmo de Brugada (tabela dois e fluxograma
dois), se todos os critérios forem negativos, fala a favor de TSV com aberrância de condução (S:96%,
E:98%). O algoritmo de Vereckei (tabela três e fluxograma dois) estabeleceu novos critérios no in-
tuito de simplificar a avaliação realizada por Brugada. Da mesma forma se todos os critérios forem
negativos fala a favor de TSV com aberrância. Atualmente, devido à dificuldade de aplicação desses
algoritmos, uma forma mais prática foi criada baseada nos estudos de Pava et al. Observa-se o com-
108

CARDIOLOGIA
plexo QRS em DII, avaliando o tempo entre o início do QRS até o pico de R, sendo que se ≥ 50 ms su-
gere TV. Porém, se do início do QRS até o momento de alternância da polaridade dentro desse QRS
for < 50 ms, sugere TSV. Nessa última, o sistema de condução é normal, ou seja, o impulso elétrico
segue em grande velocidade (2,5 m/s). Nas taquicardias ventriculares os impulsos surgem da por-
ção central do miocárdio, em que o tecido muscular conduz o impulso mais lentamente (< 1 m/s)
reproduzindo um QRS inicial mais lento. Esses critérios simples apresentam sensibilidade de 93,2%
e especificidade de 99,3%. Independentemente dos critérios objetivos, diante de um quadro onde
se interroga taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com aberrância, se o paciente for
portador de insuficiência cardíaca, coronariopatia ou cardiopatia chagásica, muito provavelmente
se trata de uma TV, portanto deve-se conduzir o quadro para essa arritmia específica.1,3,9,12
Tabela 2. Critérios de Brugada (plano horizontal)
Critérios Validade
Ausência de RS em precordiais? S: 21% E: 100%
RS > 100 ms em precordiais? S: 66% E: 98%
Dissociação atrioventricular? S: 82% E: 98%
Critérios morfológicos de TV em V1, V2 e V6? S: 99% E: 97%
Fonte: adaptado de Brugada. Circulation: 1991.
Tabela 3. Critérios de Vereckei (plano frontal – derivação aVR)
Critérios Acurácia
Onda R inicial? 98,6%
Onda Q ou R iniciais > 40 ms? 87,8%
Entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa em QRS predo- 86,5%
minantemente negativo?
Vi/Vf ≤ 1? 89,3%
Fonte: adaptado de Vereckei. Heart Rhythm: 2008
Fluxograma 2. Algoritmos de Brugada e Vereckei para diferenciação entre TV (taquicardia ventricular) e TSV
(taquicardia supraventricular) com aberrância.
ALGORITMO DE BRUGADA ALGORITMO DE Vereckei
Sim Sim
Ausência de RS? TV Onda R inicial? TV
Não Não
Sim Sim
RS > 100ms em precordiais? TV Onda Q ou R iniciais > 40ms? TV
Não Não
Sim Entalhe na porção descendente da ativação inicial Sim
Dissociação atrioventricular? TV negativa em QRS predominantemente negativo?
TV
Não Não
Sim Sim
Critérios morfológicos de TV em V1, V2 e V6? TV Vi/Vf < 1 TV
Não Não
Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular

com aberrância com aberrância
Fonte: adaptado de Brugada. Circulation: 1991; Vereckei. Heart Rhythm: 2008.
109

TAQUIARRITMIAS
Outro ponto a ser destacado é a separação das taquiarritmias com QRS estreito, ritmo regular
e presença de onda P. Não havendo diferenças na frequência de P e QRS, analisar o intervalo RP
(iRP). Intervalo RP é dito curto quando a medida entre o início da onda R e a onda P retrógrada
é menor que o intervalo entre o início da onda P retrógrada e a onda R subsequente (RP < PR =
RP curto). Sabe-se que 50% das arritmias com RP curto, menor que 80 ms, correspondem à Ta-
quicardia por Reentrada Nodal. A apresentação de RP curto, porém com 100 ms ou mais, sugere
taquicardia por reentrada AV, devido à via acessória retrógrada. Se o iRP for maior que o iPR, ou
seja, RP longo, considerar TRN atípica, TA ectópica e taquicardia de Coumel. A TA ectópica é a mais
prevalente, na qual onda P é não sinusal, podendo ser positiva em derivações de parede inferior,
com ritmo regular a depender de bloqueio AV. Na TRN atípica, o estímulo alcança os ventrículos
rapidamente e sobe despolarizando os átrios lentamente. Na taquicardia de Coumel existe uma
via acessória lenta, com RP longo persistente, não respondendo bem aos tratamentos farmacoló-
gicos convencionais.1,3,5,8,9
É importante estar atento a diagnósticos secundários que podem estar desencadeando uma
taquiarritmia, como: hipertireoidismo, hipoxemia, hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, insufi-
ciência cardíaca, hipocalemia, valvopatias, isquemia miocárdica.1,3,5,8,9
6. TRATAMENTO
O direcionamento da abordagem terapêutica se dá pela definição inicial sobre a taquiarritmia

entre estável ou instável. É necessária a avaliação dos sinais e sintomas apresentados pelo pacien-
te e se estes são realmente desencadeados pelo processo da taquiarritmia. É importante destacar
que caso a taquiarritmia seja instável, a classificação do tipo de arritmia se faz desnecessária no
primeiro instante.1,10,11,12,13
Os sinais e sintomas que indicam a presença de uma instabilidade hemodinâmica são: dor
ou desconforto torácico, hipotensão, alteração do nível de consciência e dispneia. Na presença
desses, indica-se a cardioversão elétrica. Antes desse procedimento é indicado a analgesia e se-
dação do paciente. Algumas opções estão disponíveis na tabela abaixo. Feito isso, a cardioversão
elétrica inicia-se com energia de 50J até carga máxima do cardioversor.10,12,13
Tabela 4. Drogas disponíveis para analgesia e sedação pré-cardioversão.
Analgesia
Medicação Dose
Morfina 1-2 mg EV
Fentanil 1-2 mcg/kg EV
Sedação
Medicação Dose
Etomidato* 0,3 mg/kg EV
Midazolam 0,1-0,3 mg/kg EV
Propofol 2 mg/kg EV
*Preferido em alguns serviços por causar menos instabilidade hemodinâmica.
Fonte: adaptado de Brasil. MS: 2016; Gonzalez. Arq Bras Cardiol: 2013.
110

CARDIOLOGIA
Para pacientes com estabilidade hemodinâmica o tratamento das arritmias é feito com a utili-
zação de drogas antiarrítmicas. Vaughn-Williams dividiram os antiarrítmicos em quatro classes de
acordo com seu mecanismo de ação, sendo:3,6,7,10,12,13
• Classe I – bloqueadores do canal de sódio: grupo subdividido em Ia, Ib e Ic. O primeiro tem
como representante a procainamida, droga com ação atrial e ventricular indicada principal-
mente em taquicardia supraventricular estável, na reversão de FA e flutter e controle de fre-
quência cardíaca em pacientes com Wolff-Parkinson-White (WPW) devido à capacidade de
estabilizar o feixe de Kent. O subgrupo Ib tem como representante a lidocaína, droga anesté-
sica que apresenta efeito depressor ventricular, por isso é indicada apenas nesse subgrupo,
em especial, a taquicardia ventricular monomórfica sustentada. O subgrupo Ic tem poucos
efeitos na repolarização, atuando na fase de despolarização rápida. Faz parte desse grupo a
propafenona, utilizada na reversão da fibrilação atrial e do flutter e na presença concomitan-
te de FA e WPW.
• Classe II – betabloqueadores: drogas com potencial de diminuir o cronotropismo e o ino-
tropismo cardíacos, além da condução dos impulsos elétricos no miocárdio. Alguns de seus
efeitos colaterais são a bradicardia, hipotensão, desencadeamento ou potencialização de
broncoespasmos, fadiga, pesadelos, dentre outros. São subdivididos em beta-1 seletivos,
como atenolol e metoprolol, não seletivos, como propranolol e nadolol, e não seletivos com
efeito de bloqueio alfa-adrenérgicos, como o carvedilol. Indicados principalmente em ta-
quicardias supraventriculares com função ventricular preservada e controle da frequência
cardíaca na FA.
• Classe III – bloqueadores do canal de potássio: possuem a capacidade de diminuir a ativida-
de de filtro realizada pelo nó atrioventricular, além de atuar diretamente nas células atriais e
ventriculares. Tem como principal representante a amiodarona, medicamento que pode ser
utilizado na abordagem das taquicardias supraventriculares, fibrilação atrial e flutter e tam-
bém na ressuscitação cardiopulmonar chocável. Seus efeitos adversos incluem hipotensão,
bradicardia e diminuição do metabolismo da digoxina e varfarina (ficar atento para risco de
sangramento). Outra droga pertencente a esse grupo é o sotalol, que também é um beta-
bloqueador não seletivo. Indicado na taquicardia supraventricular estável, controle da fre-
quência cardíaca e reversão da FA na presença de Wolff-Parkinson-White. Possui os mesmos
efeitos colaterais dos betabloqueadores não seletivos.
• Classe IV – bloqueadores do canal de cálcio: fazem parte desse grupo os não diidropiridínicos
por maior ação nas células cardíacas. Representado pelo verapamil e diltiazem, são indicados
na fibrilação atrial e taquicardia supraventricular estável com função ventricular preservada.
Um de seus efeitos colaterais é a bradicardia devido efeito cronotrópico negativo.
• Adenosina – uma purina usada na tentativa de reversão da taquicardia supraventricular es-
tável. Não faz parte de nenhuma das classes de Vaughn-Williams. Tem como efeitos adversos
dispneia, broncoespasmos e rubor facial.
Indicações de tratamento das taquiarritmias podem ser vistas no fluxograma e tabelas a seguir:
111

TAQUIARRITMIAS
Fluxograma 3. Abordagem das taquiarritmias.
Taquicardia
Instável Estável
Cardioversão QRS estreito (<120ms) Provável FA: controlar a FC com Metoprolol

elétria (CVE) e ritmo irregular 5mg EV a cada 5min. Dose max: 15mg
sob sedação
(não atrasar o procedimento)
QRS estreito (<120ms) TPSV por reentrada nodal:

e ritmo regular - Manobra vagal.
QRS estreito (< 120ms) e regular: - Mantém TPSV? Iniciar Adenosina 6mg EV
- 50 a 100J (bifásico ou monofásico) em bolus. Repetir após 2min, se necessário,
com dose de 12mg EV em bolus.
QRS estreito (< 120ms) e irregular: - Verapamil 5mg EV até 3 doses.
- 120 a 200J (bifásico) Obs: Pacientes em uso de Dipiridamol - Metoprolol 5mg EV até max. 15mg.
- 200J (monofásico) ou Carbamazepina e os transplantados
cardíacos usar Adenosina na dose de 3mg. TPSV por reentrada AV ortodrômica:
QRS largo e regular: Não usar em asmáticos. - Administrar Adenosina 6mg EV em bolus.
- 100J (bifásico ou monofásico) Repetir após 2 min, se necessário, com dose
Não utilizar metoprolol em pacientes com de 12mg EV em bolus.
ATENÇÃO para ocorrência de PCR função ventricular comprometida, asma ou
distúrbio cardíaco de condução grave TPSV por reentrada AV antidrômica:
- Administrar Procainamida 20-50mg/min
EV (inibição da via acessória)
QRS alargado
(> 120ms)
Fonte: adaptado de Gonzalez. Arq Bras Cardiol: 2013.
Tabela 5. Indicação terapêutica das taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).
TPSV por reentrada nodal 1a Manobra vagal.

2a Adenosina 6 mg EV em bolus. Repetir após dois minutos, se
necessário, com dose de 12 mg EV em bolus.
3a Verapamil 5 mg EV até três vezes.
4a Betabloqueadores. Ex: metoprolol 5 mg EV (máximo 15 mg).
TPSV por reentrada AV ortodrômica 1a Adenosina 6 mg EV em bolus. Repetir após dois minutos, se
necessário, com dose de 12 mg EV em bolus.
2a Verapamil 5 mg EV até três vezes.
TPSV por reentrada AV antidrômica 1a Procainamida 20-50 mg/min EV (inibição exclusiva da via
acessória).
112

CARDIOLOGIA
Tabela 6. Indicação terapêutica das taquicardias ventriculares (TV).

Monomórfica não sustentada 1a Betabloqueadores. Ex: propranolol 0,5-1 mg EV (max. 0,1
mg/kg); atenolol 5 mg EV (possibilidade de repetir após 10
minutos).
2a Cardioversor desfibrilador implantável (CDI).
Monomórfica sustentada 1a Amiodarona 150 mg em 100 mL (em 15 minutos). Ma-
nutenção com 1 mg/min nas primeiras 6 h e 0,5 mg/min
nas próximas 18 h.
2a Procainamida 20 mg/min (max. 17 mg/kg). Manutenção
com 1-4 mg/min.
Polimórfica 1a Sulfato de magnésio 1-2 g EV + 20 mL SF 0,9%.
Pacientes com fibrilação atrial ou flutter, que apresentam instabilidade hemodinâmica, as-
sim como as demais taquiarritmias têm indicação de cardioversão elétrica. Para os pacientes que
possuem quadro estável, o tratamento depende do tempo de início da arritmia. Sendo assim,
separa-se as condutas naquelas com duração menor que 48 horas e nas com mais de 48 horas.
Paciente com FA/flutter a menos de 48 horas tem pouca probabilidade de possuir trombo in-
tracavitário, em especial na aurícula esquerda. Por isso, podem ser cardiovertidos eletricamente
ou quimicamente, se for quadro de FA. Previamente à cardioversão preconiza-se dose inicial de
heparina 80 UI/kg em bolus seguida de 18 UI/kg/h por 6-12 horas. A cardioversão elétrica para
quadros de flutter inicia-se com energia de 50J e escalonamento caso necessário. A fibrilação
atrial possui múltiplos focos de micro-reentradas, tornando necessário que se utilize carga máxima
do cardioversor, diferente do flutter e de taquicardias paroxísticas supraventriculares. Nessas, existe
apenas uma macroreentrada, o que torna possível que qualquer medida que altere a velocidade de
condução ou o período refratário das vias interrompa a arritmia. Importante destacar que deve
ser realizado analgesia e sedação previamente. Após a cardioversão, é importante manter a an-
ticoagulação por no mínimo 4 semanas. Atualmente existem várias drogas disponíveis, como a
varfarina (iniciar com 2,5 mg, realizando RNI a cada três dias até que se consiga mantê-lo entre
dois e três) e inibidores do fator Xa, como dabigatrana (110 mg 12/12 h), rivaroxabana (20 mg 1x/
dia) e apixabana (5 mg 12/12 h). Essa anticoagulação deve ou não permanecer por tempo inde-
terminado baseado no escore CHA2DS2-VASc (Tabela 7), sendo que para pacientes com escore de
um ponto indica-se apenas antiagregação plaquetária com AAS 100 mg/dia, e para dois pontos
ou mais anticoagulação plena com uma das medicações citadas anteriormente.1-3,10-12
Tabela 7. Escore CHA2DS2-VASc.
Critérios Ponto(s) Critérios Ponto(s)

Insuficiência cardíaca 1 Acidente vascular encefálico 2
Hipertensão arterial 1 Doença vascular periférica 1
Idade > 75 anos 2 Idade > 65 anos 1
Diabetes mellitus 1 Sexo feminino 1
Fonte: adaptado de Magalhães. Arq Bras Cardiol: 2016.
113

TAQUIARRITMIAS
Episódios de início a mais de 48 horas têm maior probabilidade da existência de trombos in-
tracardíacos, o que com a cardioversão poderia propiciar eventos tromboembólicos. Por isso, in-
dica-se a realização de um ecocardiograma transesofágico (ETE), o qual possibilita a visualização
adequada no apêndice atrial esquerdo, o que não é possível com o ecocardiograma transtorácico.
Se constatado que não existem trombos nas cavidades cardíacas, pode-se realizar a cardioversão
normalmente, com heparinização prévia e anticoagulação por no mínimo quatro semanas. Caso
constatado a presença de um trombo, ou no serviço não esteja disponível o ETE, é indicado que
se realize anticoagulação por três semanas e apenas após esse período seja realizado a cardiover-
são seguida por anticoagulação por no mínimo mais quatro semanas, mantida ou não por mais
tempo de acordo com o escore CHA2DS2-VASc.1,2,6,10,12,13
Alguns pacientes, por possuírem doença cardíaca estrutural, principalmente aqueles com
mais de 65 anos de idade, por vezes não se mantém em ritmo sinusal, sendo assim o controle da
frequência cardíaca ao invés do ritmo é uma conduta válida. Para tal é indicado uso de drogas
que atuem inibindo o nó atrioventricular, como betabloqueadores, bloqueadores do canal de
cálcio não diidropiridínicos, digitálicos e antiarrítmicos da classe III. Uma alternativa é a ablação
da junção atrioventricular com colocação de marca-passo. Outras técnicas atualmente dispo-
níveis são a ablação com isolamento elétrico das veias pulmonares ou mesmo o tratamento
cirúrgico, indicado para pacientes com FA que por outro motivo se submeterão à cirurgia car-
díaca, sendo o padrão-ouro a cirurgia de Cox-Maze III (cirurgia do labirinto). Caso seja optado
o controle da frequência é importante que o paciente seja mantido anticoagulado baseado no
escore CHA2DS2-VASc.1,2,6,10,12,13
114

CARDIOLOGIA
Fluxograma 4. Conduta na fibrilação atrial e flutter.
- Dor ou desconforto torácico

Paciente com FA ou Flutter - Hipotensão
- Alteração do nível de consciência
- Dispneia (edema agudo de pulmão)
Não Sinais de instabilidade? Sim
Duração do quadro Cardioversão elétrica (CVE)
> 48h < 48h Heparina por 6-12h
Cardioversão
Controle do ritmo cardíaco Controle da FC
ACO por 4 semanas

Não Disponível ETE? Sim
Betabloqueadores
- Atenolol - Propanolol
- Bisoprolol - Nadolol
- Esmolol - Carvedilol
ACO por 3 semanas ETE sem trombo? - Metoprolol - Labetalol
BCC não diidropirdínico

- Verapamil - Diltiazem
Cardioversão Não Sim Digitálico Antiarrítmico classe III
- Digoxina - Amiodarona - Sotalol
ACO por 4 semanas Cardioversão Reduzir condução do nó AV
ACO por 4 semanas Anticoagulação
Fonte: adaptado de Magalhães. Arq Bras Cardiol: 2016.
7. CASO CLÍNICO
Paciente, 57 anos, 70 kg, comparece ao pronto-socorro relatando palpitação de início há duas

horas, associada à sudorese profusa. Nota-se que está pálido e com leve dispneia. Paciente relata
ser hipertenso e diabético de longa data, com uso regular das medicações prescritas (losartana,
clortalidona e metformina). Apesar de negar dor precordial, não é descartado infarto agudo do
115

TAQUIARRITMIAS
miocárdio, principalmente pelo quadro de diabetes associado, sendo o paciente encaminhado

para realização de eletrocardiograma. Corte da derivação DII apresentado abaixo (demais deriva-
ções sem outros achados adicionais):
Nota-se presença de ritmo cardíaco irregular, com oscilações em linha de base e ausência de
onda P. Paciente é encaminhado para sala de emergência onde é realizado cardioversão elétrica
com 200J bifásico, após preparação prévia conforme prescrição abaixo.
HNF 5000 UI/mL na dose de 80 UI/kg + ABD 10 mL EV em bolus.

HNF 5000 UI/mL na dose de 18 UI/kg + ABD 10 mL EV. Injetar a cada hora por seis horas.
Fentanil 50 mcg/mL na dose de 1 mcg/kg + ABD 10 mL EV.
Etomidato 2 mg/mL na dose de 0,3 mg/kg + ABD 10 mL EV.
Paciente é revertido para ritmo sinusal e tem alta após 48 horas de observação, sendo enca-
minhado para acompanhamento ambulatorial. Em consulta posterior, o paciente relata algumas
recidivas do quadro, porém, com resolução espontânea. É então optado por tratamento com es-
tratégia “pill in the pocket” com propafenona 300 mg, dois comprimidos em crises. Em consulta
após três meses, o paciente relata que necessitou da estratégia prescrita cinco vezes. Devido à
dificuldade em manter o ritmo sinusal foi preferido abordagem com controle da frequência car-
díaca. Realizado escore CHA2DS2-VASc que tem resultado de dois pontos (HAS + Diabetes). Defi-
nido o uso do carvedilol 3,125 mg 1x/dia e rivaroxabana 20 mg 1x/dia, associado a medicações
prévias. O paciente segue estável, sem sintomas, com acompanhamento anual da fibrilação atrial
e demais doenças de base.
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116

CARDIOLOGIA
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tial diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007 mar;28(5):589-600.
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– Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. 2 ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.
117

BRADIARRITMIAS CAPÍTULO
Autores:
1.7
Leonardo Kado Takeda BRADIARRITMIAS

CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO
As bradiarritmias consistem em distúrbios de condução elétrica, nos quais a frequência

cardíaca é inferior a 50 bpm, não sendo, necessariamente, um ritmo irregular. Existe ainda a
chamada bradicardia relativa, onde temos uma frequência cardíaca inferior à esperada para
determinada condição, como por exemplo, um paciente com febre de 40 ºC que não use ini-
bidores do nó sinusal com FC de 60 bpm (sendo que se espera um aumento de aproximada-
mente 10 bpm para cada grau Celsius acima da normalidade). Sua etiopatogenia pode ser
dividida em dois grandes grupos, intrínsecos e extrínsecos, que subdividem em causas fisioló-
gicas, cardíacas, não cardíacas e induzidas por drogas.
Tabela 1. Causas de bradiarritmias.
Intrínseca Extrínseca
Degeneração idiopática Autonômico (neuro-cardíaco, vasovagal, hipersensi-
Doença de Lenègre bilidade do seio carotídeo).
Infarto/isquemia Drogas (betabloqueadores, bloqueadores do canal
de cálcio, clonidina, digoxina, antiarrítmicos).
Infecciosa (endocardite/chagas) Hiper/hipocalemia.
Infiltrativa (amiloidoses, sarcoidose) Hipotireoidismo.
Autoimune (artrite reumatoide, esclerodermia) Hipotermia.
Iatrogênico (transplante cardíaco) Neurológico (aumento da pressão intracraniana –
HIC, SHAOS).
Fisiológico (adultos jovens magros)
Fonte: adaptado de Mangrum e DiMarco, 2000.
2. DIAGNÓSTICO
O eletrocardiograma (ECG) é uma das mais importantes ferramentas no auxílio ao diag-

nóstico do tipo de bradiarritmia que acomete o paciente, porém não necessariamente sua
causa. Baseado nos achados eletrocardiográficos tem-se:
119

BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal
Não é necessariamente uma condição patológica, pois pode ser resultado de condiciona-
mento físico, como visto em atletas, porém também pode aparecer em condições maléficas ao
organismo, não obrigatoriamente em doenças, como as resultantes do uso excessivo de drogas
bradicardizantes, como os bloqueadores do canal de cálcio, betabloqueadores, digitálicos e
amiodarona, ou aquelas consequentes à doenças, como degeneração do sistema de condução,
coronariopatias, vagotomias (HIC, IAM de parede inferior, micção, dor) entre outras causas, intrín-
secas e extrínsecas, como citado na tabela 1. Ao ECG observa-se uma onda P sinusal, portanto
positiva nas derivações DI e aVF, sendo a única alteração o aumento do intervalo RR resultante da
bradicardia.
Figura 1. ECG de bradicardia sinusal.
(Ritmo sinusal, FC de aproximada de 44 batimentos).

Fonte: autores.
Bloqueios sinoatriais (BSA)
Tipo específico de bradicardia, geralmente resultante de uma doença do nó sinusal, carac-

terizada pela destruição das células P marca-passo, ou sua junção à parede atrial, que leva ao
aparecimento de pausas sinusais, com ou sem escapes. É subdivido em dois tipos, BSA tipo 1/
Wenckebach, no qual existe uma diminuição progressiva do intervalo PP até o surgimento de
uma pausa sinusal, e o BSA tipo 2, que também apresenta uma pausa, porém com duração múl-
tipla da frequência cardíaca.
Figura 2. ECG com BSA tipo 1.
(Observa-se diminuição progressiva do intervalo PP, com pausa sinusal, não múltipla da FC, e retorno dos batimentos
persistindo a variabilidade entre os intervalos PP).
Fonte: autores.
120

CARDIOLOGIA
Figura 3. ECG com BSA tipo 2.
(ECG com ondas de intervalos regulares, sem variabilidade, e presença de pausa de duração múltipla da FC, sem escape
juncional ou ventricular).
Fonte: autores.
Bloqueios atrioventriculares
Juntamente com a doença do nó sinusal, está entre os principais diagnósticos diferenciais

das bradiarritmias. Nem sempre um bloqueio atrioventricular (BAV) resulta em baixa frequência
cardíaca, porém, mesmo assim, alguns casos necessitam de tratamentos definitivos com implan-
tes de marca-passo. É subdivido em três tipos maiores, 1º, 2º e 3º graus. No BAV de primeiro grau
(figura 4) o intervalo PR (iPR) é maior que 0,2 s de duração (> 200 ms), porém toda onda P gera
um QRS. É dito benigno, pois suas causas são geralmente reversíveis. Diferente do bloqueio atrio-
ventricular de 1º grau, no BAV de 2º grau nem toda onda P gera um complexo QRS. Se subdivide
em outros dois tipos. O BAV de 2º grau Mobitz tipo 1 – Wenckebach (figura 5) se apresenta com
aumento progressivo do iPR até o aparecimento obrigatório de um bloqueio, onde uma onda P
não gera um QRS, com posterior retorno do ritmo sinusal, com iPR pós-bloqueio menor que o iPR
pré-bloqueio. O BAV de 2º grau Mobitz tipo 2 (figura 6) tem iPR constante, com uma falha de con-
dução da onda P regular, em proporções 2:1, 3:1, ou maiores (tipos malignos), ou irregular. Por fim
temos o BAV de 3º grau (figura 7), também chamado total, existindo um descompasso entre os
átrios e ventrículos, onde tanto a onda P quanto o complexo QRS estão presentes com intervalos
regulares e se apresentando de forma independente, não sincrônica.
Figura 4. ECG com BAV de 1º grau.
(ECG de ritmo sinusal regular e aumento do PRi).

Fonte: autores.
121

BRADIARRITMIAS
Figura 5. ECG com BAV de 2º grau Mobitz I.
(ECG de ritmo sinusal regular e aumento progressivo do PRi até que ocorra um bloqueio obrigatório).
Fonte: autores.
Figura 6. ECG com BAV 2º Mobitz II.
(ECG de ritmo sinusal regular com PRi fixo e presença de BAV de 2º grau Mobitz II de proporção 2:1).
Fonte: autores.
Figura 7. ECG com BAV total.
(ECG característico de BAV total dissociação entre onda P e complexos QRS).

Fonte: autores.
Vale ressaltar que como o ECG é feito por um curto período de tempo, algumas bradiarritmias
podem não ser percebidas. Portanto, na suspeita de uma bradiarritmia, deve-se continuar a inves-
tigação com mais exames, como Holter, estudos eletrofisiológicos, dentre outros.
O médico deve estar atento aos sinais e sintomas de bradiarritmias, como: confusão mental,
tontura, sensação de cabeça vazia, lentificação da fala, palidez, má perfusão periférica, astenia,
prostração, angina, ortopneia, dispneia paroxística noturna, crepitação pulmonar bilateral, com-
prometimento da pressão venosa jugular e outros.
3. TRATAMENTO
Se sintomático, a conduta inicial é a estabilização e monitoramento do paciente, haja visto

que o paciente pode evoluir para choque devido à bradicardia. Portanto, deve-se encaminhá-lo
ao box de emergência, realizar monitorização cardíaca, manter saturação periférica de oxigênio
122

CARDIOLOGIA
acima de 94%, solicitar acesso venoso periférico calibroso, monitoramento não invasivo da pressão
arterial e solicitar ECG com 12 derivações para estabelecer em que ritmo o paciente se encontra.
A terapia medicamentosa tem como droga de escolha a atropina, uma droga de antagonismo
muscarínico, que diminui a atividade da acetilcolina e, portanto, melhora a frequência cardíaca e
o quadro clínico do paciente. O uso da atropina EV é uma medida temporária usada até o implan-
te de um marca-passo transcutâneo. A dose recomendada é de 0,5 mg EV a cada 3-5 minutos, não
ultrapassando a dose de 3 mg. Deve-se estar atento ao uso cauteloso em bradicardias pós-infarto
agudo do miocárdio, evitando aumento da área de lesão.
Outras drogas que podem ser utilizadas são a dopamina e a adrenalina, em associação ou
isoladamente. A dopamina é usada em bomba de infusão contínua (BIC) na dose de 2-10 mcg/
kg/min, otimizando a dosagem de acordo com a sintomatologia. A adrenalina também é feita em
BIC na dose de 2-10 mcg/min. No uso dessas drogas, atentar-se para a necessidade de otimização
do volume intravascular.
Para pacientes estáveis realiza-se análise do tipo de bradiarritmia que este possui. Se infra-his-
siano o paciente necessitará de um marca-passo. Para pacientes instáveis (dor ou desconforto,
dispneia, diminuição da pressão arterial, alteração do nível de consciência) realiza-se teste com
atropina 0,5 mg. Caso a FC se eleve, estamos diante de um provável bloqueio supra-hissiano,
portanto benigno. Caso a FC não se altere o bloqueio é provavelmente infra-hissiano. Devemos
compreender que o teste da atropina apenas oferece pistas para as prováveis causas, não sendo
definidor de conduta na maioria dos casos.
Para os casos que não respondem ao uso da atropina e das demais drogas, mantendo-se o
paciente com sintomas graves, a colocação de um marca-passo transcutâneo é uma intervenção
que deve ser realizada. Não é invasivo e pode ser doloroso (necessitando de sedação prévia).
São colocados duas pás no tórax, uma anteriormente e outra posteriormente, controlando-se no
estimulador externo as variáveis de FC, amplitude (mV) e sensibilidade do marca-passo. Em casos
em que o marca-passo transcutâneo não é eficaz deve-se colocar um transvenoso, considerando
nesses casos o auxílio de profissional previamente capacitado.
Todos os pacientes devem ser acompanhados e avaliados para a necessidade de colocação de
um marca-passo definitivo.
4. PROTOCOLO
Figura 8. Fluxograma de abordagem das bradiarritmias.
FC < 50bpm
Bloqueio
supra-hissiano Acompanhamento ambulatorial
SIM Sintomático? NÃO
Válido teste
Bloqueio Consulta com especialista
da atropina infra-hissiano
• Garantir vias aéreas pérvias

• Fornecer oxigênio suplementar se Sat02 < 94%
Monitorização e estabilização do paciente • Garantir acesso venoso periférico calibroso
• Monitoramento não invasivo da pressão arterial
• Solicitar eletrocardiograma
Sinais de instabilidade? Manter monitorização e encaminhar

(dor ou desconforto torácico, hipotensão, NÃO paciente para consulta especializada
dispneia alteração do nível de consciência)
Avaliar necessidade de uso de:

Atropina 0,5mg • Dopamina 2-10mcg/kg/min em BIC
SIM (Intervalo de 3-5min, com dose máxima de 3mg) • Adrenalina 2-10mcg/min em BIC
• Marcapasso transcutâneo
Fonte: adaptado de Gonzalez, 2013.
123

BRADIARRITMIAS
5. CASO CLÍNICO
JDS, 62 anos, portador de miocardiopatia chagásica, deu entrada no hospital após síncope.
ECG de admissão abaixo.
Figura 9. ECG referente ao caso clínico.
Fonte: autores.
Observa-se presença de um bloqueio atrioventricular total. Realizada a dose inicial de atro-

pina EV, 0,5 mg, enquanto é preparado marca-passo transcutâneo. Após a realização de sedação
prévia (algumas opções de medicações: etomidato EV 0,3 mg/kg, midazolam EV 0,1 – 0,3 mg/kg,
quetamina EV 1,5 – 2 mg/kg), o marca-passo transcutâneo é ligado. Paciente é posteriormente
encaminhado para colocação de marca-passo transvenoso.
REFERÊNCIAS
1. Gonzalez MM et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e
Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia 2013 ago;101(2).
1. Lenègre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block.
Progress in Cardiovascular Diseases 1964(6):409-444.
1. Lopes AC. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda, 2015.
1. Mangrum JM, Dimarco J. The Evaluation and Management of Bradycardia. New England Journal of Me-
dicine 2000 mar;342(10):703-709.
1. Martins HS et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. 12 ed. Barueri-SP: Manole Ltda; 2017.
1. Mason JW et al. Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743 ambulatory subjects. Jour-
nal of Electrocardiology 2007 maio;40(3):228-234.
1. Pastore CA et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardio-
logia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2016
abr;106(4).
1. Yang XS, Beck G, Wilkoff B. 749-1 Redefining Normal Sinus Heart Rate. Journal of the American College
of Cardiology 1995 fev;25(2):193A.
124

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA CAPÍTULO
E RCP 1.8
Autores:
Leonardo Kado Takeda
PARADA CARDIORESPIRATÓRIA E RCP
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO
O Brasil com população estimada em 207,7 milhões de habitantes em 2016 apresenta cer-
ca de 30 casos de morte súbita a cada 10.000 habitantes. A etiologia é bastante estudada, sen-
do o acometimento cardiovascular responsável por 50% dos casos. Os distúrbios de condução
elétrica e o infarto agudo do miocárdio (IAM) estão entre os principais fatores para esse desfe-
cho. A parada cardiorrespiratória (PCR) é a mais grave consequência, pois inúmeras manifesta-
ções clínicas podem gerar danos irreversíveis ao tecido cerebral. A cessação da circulação por
falha da bomba cardíaca e consequente baixa perfusão tecidual exigem um raciocínio clínico
rápido e medidas de reanimação eficientes, independentemente de serem realizadas ou não
por profissional da saúde.1,2
2. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é eminentemente clínico. A identificação dos eventos eletrocardiográficos,

como taquicardia ventricular sem pulso, fibrilação ventricular, atividade elétrica sem pulso ou
assistolia, em um paciente em PCR é fundamental, pois determina tanto o uso imediato do
desfibrilador elétrico quanto a terapêutica medicamentosa. Quanto menor o delta entre a pa-
rada cardiorrespiratória e o início da RCP, com suporte médico-hospitalar adequado, melhor
será o prognóstico do paciente.1-4
Os ritmos de parada ao eletrocardiograma estão ilustrados a seguir:1-3,5
Figura 1. Fibrilação ventricular (FV).
Fonte: autores.
125

Figura 2. Taquicardia ventricular sem pulso (TVSP).
Fonte: autores.
Figura 3. Atividade elétrica sem pulso (AESP).
Fonte: autores.
Figura 4. Assistolia.
Fonte: autores.
3. TRATAMENTO
Diante de um paciente não responsivo nem mesmo a estímulos dolorosos, com respiração
ausente ou gasping e pulso central ausente, a conduta imediata é iniciar a Ressuscitação Car-
diopulmonar (RCP), devendo-se posicionar o paciente em decúbito dorsal sobre superfície plana
e rígida, chamar por ajuda e iniciar a RCP. Iniciar o mais rápido possível as compressões torácicas,
priorizando a qualidade, respeitando a frequência de 100 a 120 compressões por minuto, compri-
mir o tórax entre 5 e 6 cm e, impreterivelmente, retornar completamente ao ponto inicial. Realizar
ciclos de 30 compressões para cada duas respirações com dispositivo bolsa-valva-máscara com
reservatório e oxigênio adicional.1-7
É importante checar o ritmo de parada, pois pode ser necessário dar prioridade ao uso do
desfibrilador elétrico assim que disponível no local. Os ritmos chocáveis são a fibrilação ventri-
cular (FV) e a taquicardia ventricular sem pulso (TVSP). Os choques devem ser administrados na
potência máxima do desfibrilador, sendo 360J para monofásico e 200J para bifásico. Importante
126

CARDIOLOGIA
solicitar que todos se afastem do contato com o paciente e logo após a desfibrilação reiniciar
imediatamente a RCP e apenas após novo ciclo de dois minutos checar pulso e ritmo.1-7
Os ritmos não chocáveis são a assistolia e a atividade elétrica sem pulso (AESP). Nesses casos
a desfibrilação é contraindicada, devendo-se manter a RCP com repetidas verificações do pulso
e ritmo de parada. Para casos de assistolia é importante a realização do protocolo da linha reta
e descartar a presença de uma fibrilação ventricular fina. Portanto, deve-se verificar a adequa-
da conexão dos cabos e eletrodos, aumentar o ganho de sinal no monitor cardíaco (amplitude/
potência de sinal) e checar o ritmo em outra derivação. Se assistolia confirmada, manter-se nos
ciclos de RCP sem uso do desfibrilador.1-7
Deve-se, simultaneamente, obter acesso venoso periférico ou intraósseo (IO) para possibili-
tar administração das medicações. As drogas utilizadas diferem entre os ritmos chocáveis e não
chocáveis. Em ambas é indicado o uso da epinefrina EV ou IO na dose de 1 mg/dose em cada três
a cinco minutos, seguida por bolus de 20 mL de solução fisiológica e subsequente elevação do
membro. Para os ritmos chocáveis, por se tratarem de arritmias, o uso de antiarrítmicos está fir-
mado. Podem ser feitas duas doses de amiodarona com intervalo de três a cinco minutos, sendo a
primeira dose EV ou IO de 300 mg e a segunda de 150 mg, sempre seguidas pelo bolus de 20 mL
de solução fisiológica e elevação do membro. Outra opção é a lidocaína, também EV ou IO, nas
dosagens de 1 a 1,5 mg/kg para a primeira aplicação e 0,5 a 0,75 mg/kg na segunda (após cinco
minutos), também seguidas pelo bolus de solução fisiológica e elevação do membro. Em casos de
PCR secundária à hipomagnesemia ou taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes)
deve-se administrar sulfato de magnésio 1 a 2 g EV ou IO diluído em 10 a 20 mL de glicose a 5%.1-7
Para todos os pacientes em PCR deve-se realizar, concomitantemente, os procedimentos para
garantir uma via aérea avançada, preferencialmente a intubação orotraqueal (IOT), mas conside-
rar o uso de máscara laríngea no caso de intubação difícil, para não retardar a realização das com-
pressões de boa qualidade. Após assegurada uma via aérea avançada, manter as compressões no
mesmo ritmo (100 a 120/min), sem pausas para insuflações, e oferecer 10 insuflações por minuto
(uma a cada seis segundos, não sincronizadas com as compressões torácicas).1-7
É considerável a necessidade de se tentar realizar um diagnóstico diferencial, procurando tra-
tar as causas reversíveis identificáveis. Para facilitar a memorização foram separadas em 5H’s e
5Ts, sendo:1-7
Tabela 1. Causas secundárias de parada cardiorrespiratória.
5H’s 5T’s
Hidrogênio (acidose) Trombose coronariana (IAM)
Hipotermia Tromboembolismo pulmonar
Hipo/hipercalemia Tóxicos
Hipovolemia Tamponamento cardíaco
Hipóxia Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo)
Fonte: adaptado de Arq Bras Cadiol, 2013.
Não há critérios para a interrupção dos esforços da ressuscitação cardíaca, todavia, em pa-
cientes em assistolia não revertida, considerar a interrupção em condições locais (ambiente) in-
salubres e/ou inseguras, exaustão da equipe e/ou após ter afastado as causas reversíveis de PCR.
127

4. PROTOCOLO
Figura 5. Fluxograma de abordagem das paradas cardiorrespiratórias.
Paciente em PCR
(parada cardiorespiratória)
Iniciar compressões torácicas
Checar ritmo
FV/TVSP Tratar possíveis causas reversíveis Assistolia/AESP
360J monofásico,
Choque RCP por 2 min
200J bifásico
Reiniciar RCP
Não Tem pulso? Sim
por 2 min
Tem pulso?
Não (checar pulso carotídeo Sim Cuidado pós-PCR
por 5-10s)
Droga(s) indicada(s) para assistolia/AESP:

Ritmo - Epinefrina 1mg EV/IO a cada 3-5min
Cuidados pós-PCR
chocável?
Sim Não
Droga(s) indicada(s) para FV/TVSP:

- Epinefrina 1mg EV/IO a cada 3-5min
- Amiodarona EV/IO 1ª dose 300mg / 2ª dose 150mg (após 5min)
- Lidocaína EV/IO 1ª dose 1-1,5mg/kg / 2ª dose 0,5-0,75mg/kg (após 5-10min)
Causas reversíveis (5H’s - 5T’s)

- Hidrogênio (acidose) - Trombose coronariana (IAM)
- Hipóxia - Tromboembolismo pulmonar
- Hipotermia - Tóxicos
- Hipo/hiper calemia - Tamponamento cardíaco
- Hipovolêmica - Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo)
Fonte: adaptado de Brasil, 2016; Arq Bras Cardiol, 2013.
5. CASO CLÍNICO
Paciente, 52 anos, dá entrada no hospital, trazido por familiares, após ficar inconsciente por
alguns minutos. Detectado que o paciente não apresentava pulso ou mesmo respiração espon-
tânea, iniciam-se manobras de ressuscitação cardiorrespiratória, bem como checado ritmo de
parada, visto no ECG a seguir:
128

CARDIOLOGIA
Inicialmente, o caso foi conduzido como assistolia. Simultaneamente às manobras de RCP e

uso de epinefrina EV, iniciado o protocolo de linha reta. Após aumento do ganho de sinal no mo-
nitor do desfibrilador, identifica-se novo ECG:
Constatado tratar-se de fibrilação ventricular fina, foi realizado desfibrilação com 200J (bifási-
co) e uso de dose inicial de amiodarona EV. Após novo ciclo de reanimação constata-se a presença
de pulso carotídeo, bem como ritmo organizado ao eletrocardiograma. Paciente é então subme-
tido à cuidados pós-RCP.
REFERÊNCIAS
1. Gonzalez MM; Timerman S; Gianotto-Oliveira R; Polastri TF; Canesin MF; Schimidt A et al. Sociedade
Brasileira de Cardiologia: I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de
Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2013 ago;101(2).
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolo de Intervenção para o SAMU 192 –
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. 2. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.
1. Lopes AC. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda, 2015.
1. Nacer DT; Barbieri AR. Sobrevivência a parada cardiorrespiratória intra-hospitalar: revisão integrativa
da literatura. Rev Eletr Enf 2015 set;17(3):1-8.
1. Rivarola E; Scanavacca M. Cardiac Autonomic Modulation – The Search for an Ultimate Technique. Arq
Bras Cardiol 2017 nov;109(5):384-386.
1. Silva KR; Araújo SAST; Almeida WS; Pereira IVDS; Carvalho EAP; Abreu MNS. Parada cardiorrespiratória
e o suporte básico de vida: O saber acadêmico. Saúde (Santa Maria) 2017 jan;43(1):53-59.
1. Morais DA; Carvalho DV; Correa AR. Out-of-hospital cardiac arrest: determinant factors for immedia-
te survival after cardiopulmonary resuscitation. Rev Latino-Am Enfermagem 2014 ago;22(4):562-568.
129

FEBRE REUMÁTICA CAPÍTULO
Autores:
1.9
Matheus Tozatto Bapstista Coelho Leal
Rafael Figueiredo dos Santos
Maria do Carmo Pereira Nunes FEBRE REUMÁTICA
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO
A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa da faringoamigdalite, causada

pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), decorrente de res-
posta imune tardia à esta infecção em indivíduos geneticamente predispostos.1 A cardiopatia
reumática (CR), por outro lado, consiste em uma complicação da FR aguda, caracterizada por
lesão valvar permanente induzida pelo processo reumático. A base patogenética da doença
é composta pela tríade caracterizada pela presença do estreptococo do grupo A, hospedeiro
geneticamente suscetível e resposta imune exacerbada.1,2
Apesar da reconhecida redução da incidência da FR aguda nas últimas décadas, a FR e CR
permanecem como um grave problema de saúde pública, principalmente nos países em de-
senvolvimento.3.4 Mais recentemente, estimou-se que existem 33 milhões de casos de CR, com
mais de 275.000 mortes diretamente atribuíveis à CR a cada ano no mundo.3 No Brasil, a FR é a
principal etiologia das doenças valvares, responsável por até 70% dos casos.5 Estudo realizado
no Hospital das Clínicas (HC) da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) demonstrou
que 20% dos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca apresentavam disfunção valvar como
complicação tardia da CR crônica.6
A FR aguda ocorre três semanas após a faringoamigdalite estreptocócica e pode afetar as
articulações (poliartrite), pele (eritema marginatum e nódulos subcutâneos), cérebro (coreia)
e o coração.2 A incidência do surto inicial de FR aguda é maior entre 5 e 14 anos, acometendo
igualmente homens e mulheres. No entanto, a CR ocorre mais comumente em mulheres, na
proporção de 1,6:2 em relação ao masculino.1
2. APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
A artrite é a manifestação mais precoce e mais comum, presente em 60 a 80% dos casos,
com caráter migratório, acometendo grandes e médias articulações com um curso autolimita-
do e recuperação completa em cerca de quatro semanas.1,2,7 A coreia de Sydenham é uma ma-
nifestação mais tardia, meses após a infecção estreptocócica, com surto durando entre dois e
três meses e um ano e, isoladamente, faz o diagnóstico de FR. Ocorre predominantemente em
crianças e adolescentes do sexo feminino, manifestando-se por movimentos rápidos, involun-
tários e incoordenados dos membros e na face. As manifestações cutâneas são mais raras e de
difícil diagnóstico.7,8
131

FEBRE REUMÁTICA
A cardite reumática é a manifestação mais grave da FR, ocorrendo em mais de 50% dos casos
de FR aguda. É caracterizada por pancardite, envolvendo o pericárdio, o miocárdio e endocárdio,
causando valvulite da valva mitral (regurgitação mitral) e, menos frequentemente, da valva aórti-
ca (regurgitação aórtica).1,2 As lesões valvares representam as complicações mais graves, respon-
sáveis pelo quadro clínico e pelo prognóstico. Apesar de ser possível que apenas um quadro agu-
do de FR já seja capaz de evoluir para doença valvar grave, a cardiopatia reumática normalmente
é decorrente de dano cumulativo secundário às repetidas infecções estreptocócicas. Esse dano
resulta em lesão das valvas cardíacas com alterações morfológicas e funcionais, resultando no
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O intervalo entre o episódio inicial de FR e evidência
clínica da cardiopatia reumática varia entre poucos anos e até mais de 20 anos.2
O diagnóstico de FR é baseado nos critérios clínicos, denominados critérios de Jones, após ex-
clusão de outros diagnósticos diferenciais. Os critérios de Jones foram estabelecidos pela primei-
ra vez em 19449 e, desde então, foram submetidos a várias modificações, revisões e atualizações,
mais recentemente em 2015.10 Os critérios são divididos em manifestações maiores e menores
(Tabela 1). O diagnóstico de FR agudo é feito quando o paciente apresenta dois critérios maiores,
ou um critério maior e pelo menos dois menores. Além disso, para o diagnóstico, é necessário
ter evidências de infecção bacteriana da orofaringe recente, o que geralmente é feito através da
sorologia estreptocócica. As exceções a esses critérios são os pacientes que apresentam coreia
ou cardite indolente, pois essas manifestações podem tornar-se apenas aparentes meses após a
infecção estreptocócica causal e, portanto, manifestações adicionais podem não estar presentes
e o teste de sorologia estreptocócica pode ser normal.10
A última atualização dos critérios de Jones em 201510 trouxe algumas alterações importantes
no intuito de estabelecer um diagnóstico de FR mais acurado. A primeira dessas alterações foi
dividir os pacientes em grupos de baixo e alto risco, em razão da prevalência de FR na popula-
ção em questão. No grupo de alto risco, considera-se monoartrite e poliartralgia como critérios
maiores e monoartralgia como critério menor. Entretanto, na população de baixo risco apenas
poliartrite é considerado critério maior e poliartralgia como critério menor de comprometimen-
to articular da FR. A segunda alteração relevante foi adicionar a cardite subclínica como critério
maior, sendo necessários dados ecocardiográficos para seu diagnóstico. O objetivo de incluir a
cardite identificada através ecocardiograma por meio de alterações valvares compatíveis com
valvulite aguda é identificar populações de alto risco de progressão para a CR crônica com dano
valvar irreversível. A terceira alteração importante foi a definição de recorrência da FR. Diante da
suspeita clínica de um novo surto de FR, com infecção estreptocócica documentada, em pacien-
tes com história prévia de FR aguda ou com CR crônica, dois critérios maiores, um critério maior e
dois menores ou ainda três critérios menores podem ser suficientes para o diagnóstico.
Tabela 1: Critérios para o diagnóstico de febre reumática aguda (revisão dos critérios de Jones utilizando o
Doppler ecocardiograma) para os indivíduos com evidências de infecção estreptocócica prévia.10
População Baixo risco Moderado/alto risco Recorrência

Critérios para 2 maiores ou 1 maior e 2 2 maiores ou 1 maior e 2 2 maiores; 1 maior e 2
diagnóstico menores menores menores ou 3 menores
Maiores Cardite (clínica ou subclínica); Cardite (clínica ou Cardite (clínica ou
coreia; nódulos subcutâneos; subclínica); coreia; nódulos subclínica); coreia; nódulos
eritema marginatum; subcutâneos; eritema subcutâneos; eritema
poliartrite. marginatum; poliartrite, marginatum; poliartrite,
monoartrite e/ou monoartrite e/ou
poliartralgia. poliartralgia.
132

CARDIOLOGIA
População Baixo risco* Moderado/alto risco Recorrência

Menores Febre ≥ 38,5 C; VHS ≥
o
Febre ≥ 38 C; VHS ≥ 30 mm; Febre ≥ 38 oC; VHS ≥ 30 mm;
o
60 mm; PCR ≥ 3 mg/dL; PCR ≥ 3 mg/dL; intervalo PR PCR ≥ 3 mg/dL; intervalo PR

intervalo PR prolongado; prolongado; monoartralgia. prolongado; monoartralgia.
poliartralgia.
População de baixo risco foi considerada aquela com incidência de febre reumática aguda ≤ 2
por 100.000 crianças em idade escolar (5-14 anos) ou prevalência de cardiopatia reumática em
todas as idades ≤ 1 por 1000 indivíduos por ano. Cardite subclínica refere-se aos casos nos quais
não se ausculta sopro de disfunção valvar, mas há sinais de valvulite ao Doppler ecocardiograma.
O diagnóstico da CR crônica depende de sua apresentação clínica. Nos pacientes com curso
avançado da CR, os sintomas estão relacionados à lesão valvar predominante e o diagnóstico
é, frequentemente, realizado pelo exame clínico, com propedêutica complementar apenas para
quantificar a gravidade da disfunção valvar e definir a estratégia terapêutica. Por outro lado, nos
pacientes assintomáticos, o diagnóstico da CR crônica, a princípio, baseava-se na história prévia
de FR aguda e no exame físico, dando ênfase aos achados da ausculta cardíaca. Entretanto, a
ausculta cardíaca apresenta baixa sensibilidade para diagnosticar precocemente a CR. No estudo
pioneiro, Marijon et al. compararam os achados da ausculta cardíaca com os do ecocardiograma
em mais de 5.000 crianças em idade escolar na África11 e demonstraram que a CR foi 10 vezes
mais detectada através do ecocardiograma em relação à ausculta. Posteriormente, outros estu-
dos destacaram consistentemente a superioridade da ecocardiografia para a detecção de CR, e
a ausculta cardíaca isolada já não é mais recomendada para o diagnóstico de CR. Dessa forma,
o termo CR subclínica ou latente emergiu e atualmente a prevalência é maior que os casos com
manifestações clínicas.12,13
Para padronizar os critérios ecocardiográficos, em 2012 a World Heart Federation (WHF) ela-
borou recomendações detalhadas, com níveis de evidências, dos critérios ecocardiográficos para
diagnóstico de CR em indivíduos sem história de FR aguda ou portador de CR crônica (Tabela 2).14
Dessa forma, estabeleceram-se dois pilares para o diagnóstico da CR, que consistem na avaliação
ecocardiográfica e na probabilidade pré-teste do paciente, o qual, por sua vez, considera aspec-
tos geográficos, étnicos e habitacionais.
Tabela 2: Características morfológicas do acometimento reumático valvar e critérios para regurgitação valvar
patológica, conforme as recomendações da WHF14.
Alterações morfológicas
Valva mitral Valva aórtica
Espessamento do folheto anterior ≥ 3 mm. Espessamento focal ou irregular.
Espessamento do aparato subvalvar. Defeito de coaptação.
Restrição de mobilidade dos folhetos. Mobilidade restrita dos folhetos.
Movimentação excessiva do folheto anterior. Prolapso.
Regurgitação patológica Regurgitação patológica
Jato regurgitante visto em duas incidências. Jato regurgitante visto em duas incidências.
Jato regurgitante ≥ 2 cm em pelo menos uma Jato regurgitante ≥ 1 cm em pelo menos uma
incidência. incidência.
133

FEBRE REUMÁTICA
Alterações morfológicas
Valva mitral Valva aórtica
Velocidade ≥ 3 m/s em pelo menos um registro do Velocidade ≥ 3 m/s em pelo menos um registro
Doppler. do Doppler.
Jato holossistólico em pelo menos um registro do Jato holodiástólico em pelo menos um registro
Doppler. do Doppler.
A avaliação ecocardiográfica da CR é pautada nos achados morfológicos do acometimento

reumático das valvas mitral e aórtica, bem como do comprometimento funcional, principalmente
critérios para regurgitação valvar patológica (Tabela 2). Baseado nos critérios da WHF, as crianças
e os adolescentes menores de 20 anos podem ser classificados em três categorias: normal, border-
line, ou CR definitiva, com as subcategorias conforme as alterações ecocardiográficas (Tabela 3).
Tabela 3: Critérios ecocardiográficos para diagnóstico CR em crianças e adolescentes com idade ≤ 20 anos na
ausência de história prévia de FR aguda ou CR crônica, segundo os critérios estabelecidos pela WHF.14
Categoria Definitiva Borderline

Pelo menos duas alterações
Regurgitação mitral patológica e, pelo menos, duas ca-
morfológicas da valva mitral,
Subgrupo A racterísticas morfológicas de lesão reumática na valva
sem regurgitação patológica ou
mitral.
estenose mitral.
Subgrupo B Estenose mitral com gradiente médio ≥ 4 mmHg. Regurgitação mitral patológica.
Regurgitação aórtica patológica e, pelo menos, duas
Subgrupo C características morfológicas de lesão reumática na val- Regurgitação aórtica patológica.
va aórtica.
Subgrupo D Doença borderline de ambas as valvas.
O diagnóstico diferencial é importante quando se considera cada um dos principais critérios

diagnósticos de FR aguda. A Tabela 4 fornece uma lista de diagnósticos alternativos que devem
ser considerados na avaliação de crianças e adolescentes com artrite, cardite ou coreia. Os crité-
rios baseados no ecocardiograma para diagnosticar cardite requer conhecimento de outras pato-
logias que podem simular cardite reumática, especialmente em populações de baixo risco.
Tabela 4: Principais diagnósticos diferenciais da febre reumática aguda.10
Artrite Cardite Coreia

Artrite séptica Regurgitação mitral fisiológica Intoxicação medicamentosa
Artrite juvenil idiopática Prolapso valvar mitral Doença de Wilson
e outras doenças
autoimunes
Artropatia viral Espessamento mixomatoso da valva Doenças psiquiátricas
mitral
Artropatia reativa Fibroelastoma Encefalite
Doença de Lyme Cardiopatia congênita Coreia familiar (incluindo doença de
Huntington)
Doença falciforme Valva aórtica bicúspide Tumor intracraniano
134

CARDIOLOGIA
Artrite Cardite Coreia

Endocardite infecciosa Cardiomiopatia Doença de Lyme
Leucemia ou linfoma Endocardite infecciosa Alterações hormonais ou metabólicas
Artrite reativa Miocardite (viral ou idiopática) Doenças autoimunes
pós-estreptocócica
Gota ou pseudogota Doença de Kawasaki Hipertireoidismo
3. TRATAMENTO
A abordagem terapêutica da FR é complexa, e não se limita apenas ao controle dos sintomas

de fase aguda e da erradicação do estreptococo. Hoje se sabe que a prevenção de novos surtos
de FR é mais eficaz no controle da doença do que a terapia farmacológica do quadro agudo.7,8 Tal
afirmação se baseia no fato de países desenvolvidos terem reduzido drasticamente a incidência
de FR, por meio de medidas de higiene e prevenção de contágio. O principal objetivo do trata-
mento na fase aguda é suprimir o processo inflamatório, visando minimizar as manifestações
cardíacas, articulares e neurológicas, além de erradicar a infecção estreptocócica.8,15 A internação
se faz necessária nos casos de cardite moderada a grave, artrite incapacitante e coreia grave.
A erradicação do estreptococo é feita com a penicilina G benzatina (600.000 a 1.200.00 UI) em
dose única. Nos pacientes alérgicos à penicilina é recomendada a eritromicina na dose de 20 a 40
mg/kg/dia durante 10 dias, podendo ser utilizada a azitromicina ou clindamicina.8,15
Os anti-inflamatórios constituem medicamentos de escolha para febre e alívio das dores arti-
culares. O ácido acetilsalicílico (AAS) se mantém como a primeira opção com a dose recomendada
para crianças de 80-100 mg/kg/dia, divididas em quatro tomadas diárias. Os corticosteroides não
são frequentemente usados porque não oferecem benefícios terapêuticos e podem mascarar a
presença de outras doenças que causam artrite. Outros anti-inflamatórios como o naproxeno (10
a 20 mg/kg/dia) é uma boa alternativa ao AAS, com a mesma eficácia, maior facilidade posológica
e melhor tolerância. O tratamento deve ser mantido até remissão dos sintomas articulares.8,15
O tratamento da cardite é controverso, variando conforme a sua gravidade de apresentação
clínica. O corticoide está indicado nos casos de cardite moderada e grave. O esquema recomen-
dado é prednisona (1 a 2 mg/kg/dia), por via oral, sendo a dose máxima de 80 mg/dia. A dose ple-
na deve ser mantida por duas a três semanas, reduzindo-se 20 a 25% da dose a cada semana, com
tempo total de tratamento de 12 semanas. A pulsoterapia endovenosa com metilprednisolona
(30 mg/kg/dia) está indicada em casos de cardite muito grave, refratária ao tratamento inicial com
corticoide ou nos casos com insuficiência cardíaca por lesão valvar, especialmente com ruptura
de cordas tendíneas causando insuficiência mitral grave com indicação cirúrgica.8
A coreia é uma manifestação tardia da FR, de evolução benigna e autolimitada na maior parte
dos casos. Na coreia leve e moderada estão indicados repouso e a permanência do paciente em
ambiente calmo, evitando-se estímulos externos. Para casos de difícil manejo e com comprometi-
mento das atividades de vida diária, os seguintes fármacos podem ser indicados: a) haloperidol 1
mg/dia em duas tomadas, aumentando 0,5 mg a cada três dias, até atingir a dose máxima de 5 mg
ao dia; b) ácido valpróico 10 mg/kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose máxima
de 30 mg/kg/dia contraindicado para mulheres em idade fértil, pelo risco de teratogenicidade; e
c) carbamazepina 7-20 mg/kg/dia.8
A avaliação da resposta terapêutica se baseia na resolução da febre e diminuição das provas
inflamatórias (PCR, VHS), devendo ser monitoradas a cada 15 dias. Nos casos de cardite, a avalia-
ção ecocardiográfica deve ser realizada após quatro semanas do início do quadro.
135

FEBRE REUMÁTICA
4. PREVENÇÃO
4.1 Prevenção primordial
Elimina os fatores de risco sabidamente associados ao contágio da faringoamigdalite bacte-

riana estreptocócica, incluindo melhora das condições de habitação e higiene com redução dos
aglomerados domiciliares.
4.2 Prevenção primária
Previne a colonização, infecção e transmissão do agente, objetivando principalmente a elimi-

nação da bactéria antes da instalação da resposta imunológica do hospedeiro. A vacina contra S.
pyogenes, ainda em estudos, é promissora para esse tipo de prevenção. A antibioticoterapia é o
principal método utilizado para prevenção primária. As amigdalites devem ser tratadas com uma
dose intramuscular de penicilina G benzatina ou 10 dias de penicilina oral, iniciados em até 9 dias
da instalação da infecção (Tabela 5). Cefalosporinas ou macrolídeos estão indicados para os pa-
cientes alérgicos à penicilina.8,15 Cefalosporinas de primeira geração constituem outra alternativa
para os pacientes alérgicos à penicilina.
Tabela 5: Medicamentos recomendados para a prevenção primária da febre reumática.8
Antibiótico Dose e via de administração Posologia e duração

Penicilina G Benzatina < 20 kg: 600 000 UI IM Dose única
≥ 20 kg: 1.200.000 UI IM
25-50.000 UI/kg/dia VO 2-3 vezes/dia por 10 dias
Penicilina V
Adulto: 500.000 UI 3 vezes/dia por 10 dias
30-50 mg/kg/dia VO 2-3 vezes/dia por 10 dias
Amoxicilina
Adulto: 500 mg 3 vezes/dia por 10 dias
Ampicilina 100 mg/kg/dia VO 3 vezes/dia por 10 dias
Alérgicos à penicilina
Estearato de eritromicina 40 mg/kg/dia VO (DM: 1 g/dia) 2-3 vezes/dia por 10 dias
Clindamicina 20 mg/kg/dia VO (DM: 1,8 g/dia) 3 vezes/dia por 10 dias
Azitromicina 20 mg/kg/dia VO (DM: 500 mg/dia) 1 vez/dia por 3 dias
Claritromicina 15 mg/kg/dia VO 2 vezes/dia por 10 dias
(DM: 500 mg/dia)
DM: dose máxima; VO: via oral
4.3 Prevenção secundária
Previne reinfecção por S. pyogeneses em pacientes previamente diagnosticados com FR

ou CR que se tornam suscetíveis a novos surtos da doença. A profilaxia secundária consiste na
aplicação de penicilina G benzatina (600.000 a 1.200.000 UI) a cada três semanas. Os seguintes
esquemas são recomendados: 1) FR sem cardite indica-se profilaxia secundária até 21 anos ou
até cinco anos após o último surto; 2) FR com cardite prévia, insuficiência mitral leve residual ou
resolução da lesão valvar usar até 25 anos ou 10 anos após o último surto, valendo o que cobrir
136

CARDIOLOGIA
maior período; 3) FR com cardite prévia e lesão valvar residual moderada a grave, a profilaxia
será mantida até a quarta década de vida ou por toda a vida em casos especiais. A sulfadiazina é
utilizada nos pacientes alérgicos, em dose de 500 mg/dia até 30 kg e 1000 mg/dia acima desse
peso. Nos casos de alergia à penicilina e à sulfadiazina, utiliza-se eritromicina em dose de 250
mg de 12/12 horas.8
Uma boa relação médico-paciente e esclarecimento sobre a necessidade do acompanhamen-
to podem ajudar na aderência ao tratamento.
4.4 Prevenção terciária
Previne morbidade e mortalidade referentes às complicações relacionadas à CR crônica já

estabelecida, incluindo manejo da insuficiência cardíaca, arritmias, anticoagulação, prevenção de
endocardite infecciosa, complicações relacionadas à gravidez e intervenções cirúrgicas conforme
a lesão valvar.16 O manejo dos pacientes com FR aguda ou CR crônica durante a gestação mere-
ce especial atenção, uma vez que tal condição contraindica determinados fármacos. Orientação
em relação à utilização de métodos contraceptivos é essencial, especialmente em pacientes com
estenose mitral reumática. A profilaxia para endocardite infecciosa é recomendada para os pa-
cientes com CR que submeteram a troca valvar com implante de prótese ou pacientes com endo-
cardite infecciosa prévia.17
Quadro 1: Conceitos importantes1.
Febre reumática aguda: doença aguda causada por uma resposta autoimune à infecção pelo estrep-
tococo beta-hemolítico do grupo A, levando a uma série de sintomas e sinais decorrentes do envolvi-
mento do coração, articulações, cérebro, pele e tecidos subcutâneos. A febre reumática aguda é diag-
nosticada de acordo com os Critérios Revisados de Jones e tem tendência a se repetir com novo surto
infeccioso.
Cardite reumática: inflamação ativa dos tecidos cardíacos, principalmente das valvas mitral e/ou aór-
tica, causadas pela febre reumática aguda. A cardite reumática pode levar à lesão valvar crônica, que
permanece após o episódio inflamatório agudo ter se resolvido.
Cardiopatia reumática crônica: lesão valvar persistente resultando em insuficiência das valvas mitral
e/ou aórtica, ou em estenose valvar em uma fase mais tardia, que permanece como resultado de febre
reumática aguda com cardite reumática. As complicações da cardiopatia reumática incluem insuficiên-
cia cardíaca, acidente vascular cerebral isquêmico, endocardite infecciosa e fibrilação atrial.
5. CASO CLÍNICO
LFS, 25 anos, sexo feminino, casada, procura atendimento médico com queixa de dispneia aos
esforços, início nos últimos três meses com caráter progressivo. Paciente relata estar previamen-
te assintomática quando notou cansaço para andar mais rápido e subir uma rua mais íngreme,
com queda gradual da tolerância aos esforços. Mais recentemente, ela precisa parar quando está
caminhando no plano e não consegue acompanhar seu marido que tem a mesma idade dela.
Paciente relata ser sedentária e estar ganhando peso, por isso acha que a dispneia apresentada
pode ser decorrente dos hábitos de vida. Relata amigdalites de repetição em sua infância, tendo
sido internada uma vez com poliartrite. Quando interrogada, referiu-se a episódios de batedeira
no peito, sem relação com esforço físico. Na história pregressa, relatou que nasceu no interior de
Minas Gerais, em uma casa pequena morando com os pais e mais seis irmãos.
137

FEBRE REUMÁTICA
Ao exame físico, a pressão arterial foi aferida em 120/80 mmHg e a FC de 92 bpm após 30
minutos de repouso. O precórdio estava normal e o impulso cardíaco apical não estava palpável.
B1 facilmente palpável. Durante ausculta, a primeira bulha cardíaca encontrava-se hiperfonética
(B1) com um sopro que iniciava logo após B2, precedido por um estalido de abertura mitral com
configuração crescente-decrescente, tornando-se mais intenso antes de B1, caracterizando um
ruflar diastólico com reforço pré-sistólico.
Exames laboratoriais trazidos pela paciente não mostraram anormalidades. Eletrocardiogra-
ma evidenciou ritmo sinusal com FC de 86 bpm, e sinais de sobrecarga do átrio esquerdo.
Conduta
Beta-bloqueadores para melhorar a tolerância ao exercício físico.
Diuréticos de alça para melhorar a congestão pulmonar.
Solicitar exames laboratoriais para avaliar outros fatores que possam contribuir para a intolerância ao
exercício físico.
Solicitar ecocardiograma para quantificar a gravidade da lesão, estimar a pressão sistólica na artéria pul-
monar, avaliar a morfologia valvar mitral e definir a melhor estratégia terapêutica
Profilaxia secundária com Penicilina G Benzatina 1.200.000 UI por via IM de 21/21 dias até a paciente
completar 40 anos.
Orientação em relação à anticoncepção para evitar os riscos decorrentes da gravidez.
Considerar anticoagulação com warfarina pelo provável quadro de fibrilação atrial paroxística.
Procurar atendimento de urgência diante de qualquer agravamento da dispneia ou aparecimento de ou-
tros sintomas.
Orientações gerais em relação à dieta e atividades físicas, que podem ser mantidas conforme a tolerância
do paciente.
A paciente retornou relatando permanecer sintomática e ecocardiograma confirmou esteno-

se mitral grave com hipertensão pulmonar e anatomia valvar favorável ao procedimento percutâ-
neo (Imagem 1), sendo encaminhada para realização de valvoplastia mitral por cateter balão. As
imagens do ecocardiograma estão abaixo.
138

CARDIOLOGIA
Fonte: Imagem fornecida pela Dr. Maria do Carmo Pereira Nunes.
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140

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MANUAL DE

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LIVRO COMPLETO_01.02.indd 3 24/05/19 07:58

Os fenômenos aterotrombóticos são atualmente a maior causa de mortalidade em todo o

A etiologia principal das síndromes coronárias agudas é a doença aterosclerótica, fisiopa-

São outras causas de síndrome coronária aguda:

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 59 24/05/19 07:58

• Doenças trombóticas: anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, púrpura

Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas va-

• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): Há características evidentes de angina de

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Localização do infarto com supradesnivelamento do segmento ST:

• Análise topográfica das manifestações isquêmicas:

Os marcadores de necrose miocárdica, principalmente as troponinas, no cenário de Infarto

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 61 24/05/19 07:58

Fonte: modificado de Circulation (2007).

Days after onset of AMI

Fonte: modificado de www.timi.org.

Idade > 75 anos 3

PAS < 100 mmHg 3

FC > 100 bpm 2

Elevação de ST na parede anterior ou bloqueio de ramo esquerdo 1

Tempo de apresentação > 4 h 1

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 62 24/05/19 07:58

Escore de risco Mortalidade intra-hospitalar (%)

A abordagem e o tratamento de um Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 63 24/05/19 07:58

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 64 24/05/19 07:58

6.1 Terapia Anti-isquemia

• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.

A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A

O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que liga-se seletivamente à antitrombina,

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 65 24/05/19 07:58

A bivalirudina é um inibidor direto da trombina. Indicada na estratégia de reperfusão por

6.3 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

6.4 Inibidores da Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 66 24/05/19 07:58

angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST,

6.7 Terapia com células-tronco

6.8 Terapia de reperfusão

Principal estratégia terapêutica no Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento de

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50 mg) + 0,50 mg/kg durante 60 minutos (máximo de 35 mg).

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AOS FIBRINOLÍTICOS

6.9 Intervenção Coronária Percutânea (ICP) – Angioplastia primária

A angioplastia primária é o método mecânico de se restabelecer o fluxo coronário acometido

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Os pacientes com mais de 12 e menos de 24 horas da ocorrência do infarto com suprades-

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 69 24/05/19 07:58

O Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAM sem supra)

A causa mais frequente se deve ao fenômeno de aterotrombótico onde há ruptura ou

Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 71 24/05/19 07:58

• angina de repouso: angina prolongada, ocorrendo em repouso, usualmente durando

FATORES DE RISCO TRADICIONAIS PARA A DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

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Se o eletrocardiograma é normal ou inespecífico e os sintomas continuam, deve-se realizar

LIVRO COMPLETO_01.02.indd 73 24/05/19 07:58

5.1 Estratégia invasiva precoce versus estratégia inicialmente conservadora