Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 2) | Túlio Emanuell

ACELERADO
 TIREOTOXICOSE x HIPERTIREOIDISMO
 TIREOTOXICOSE
 A tireotoxicose é a síndrome cliń ica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes,
secundário ao hipertireoidismo ou não. Ela pode ocorre por diversas causas, inclusive não
associada à hiperfunção tireoidiana. Tireotoxicose acontece pela ingestão excessiva de hormônios
tireoidianos, seja iatrogênica ou na tentativa de perda de peso, caracterizando a tireotoxicose
factícia; produção excessiva de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano ectópico, a exemplo
de metástase funcionante de carcinoma folicular;
inflamação subaguda da tireóide, em que ocorre
destruição da glândula com liberação de
hormônios pré-formados; bem como pode ser
secundária a drogas como o iodo e a
amiodarona
 Sinais oculares como retraç ão palpebral, olhar
fixo ou assustado e sinal de lid-lag são
decorrentes da hiperatividade adrenérgica e
podem ser observados em qualquer quadro de
tireotoxicose. São também achados frequentes:
 Pele quente e úmida
 Taquicardia sinusal
 Hipertensão arterial sistólica
 Fibrilação atrial (mais em idosos)
 Tremor fino de extremidades
 Fraqueza muscular proximal
 Hiperreflexia
 Arritmia, ICC, angina
 Bócio
 As manifestaç ões cardia ́ cas (arritmia, ICC,
angina) podem predominar nos idosos com tireotoxicose. Bócio pode ser encontrado na
tireotoxicose por amiodarona, mas é incomum na tireotoxicose factić ia.

 HIPERTIREOIDISMO
 Diferentemente da tireotoxicose, o hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da sin ́ tese e
liberaç ão dos hormônios tireoidianos pela própria glândula tireoide e se não tratado pode levar a
outros problemas de saúde. A hiperfunção tireoidiana manifesta-se, principalmente, como Doença
de Graves (em cerca de 80% dos casos), tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma) e
adenoma hipofisário produtor de TSH. A ocorrência de hipertireoidismo é 20 vezes mais frequente
em mulheres do que em homens.
 O diagnóstico cliń ico do hipertireoidismo, geralmente, não oferece dificuldade e a confirmaç ão
diagnóstica deverá ser feita com as dosagens das concentraç ões séricas de TSH e hormônios
tireoidianos.
 De modo geral, é observada uma correlaç ão entre os niv́ eis hormonais e a apresentaç ão clin ́ ica,
sendo que os sinais e sintomas secundários ao estim ́ ulo adrenérgico, como taquicardia e
ansiedade, são mais evidentes em pacientes jovens e com bócios volumosos. São manifestações
clínicas comumente encontradas no hipertireoidismo os seguintes sinais e sintomas:
 Nervosismo  Fadiga
 Tremor  Perda de peso
 Bócio  Dispneia
 Sudorese excessiva  Fraqueza
 Intolerância ao calor  Aumento do apetite
 Pele quente e úmida  Queixas oculares
 Palpitação e taquicardia  Edema de membros inferiores
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 PELO TRATADO:
Tireotoxicose é definida como a síndrome clínica de hipermetabolismo resultante do aumento dos
níveis séricos de tiroxina (T4) e/ou tri-iodotironina (T3) totais ou livres. O termo tireotoxicose não é
sinônimo de hipertireoidismo, que corresponde à elevação dos níveis de hormônios da tireoide
causado por aumento na sua biossíntese e secreção pela glândula tireoide. Por exemplo, a
tireotoxicose pode resultar da destruição dos folículos da tireoide e tireócitos em várias formas de
tireoidite ou ser causada pela ingestão excessiva de hormônios tireoidianos. A forma mais comum de
tireotoxicose por hipertireoidismo é a doença de Graves. A determinação da etiologia da tireotoxicose
é importante a fim de estabelecer uma terapia racional. Por motivos didáticos, julgamos conveniente
dividir a tireotoxicose em decorrente de hipertireoidismo e não associada a hipertireoidismo

 TIREOTOXICOSE DECORRENTE DE HIPERTIREOIDISMO

 Doença de Graves
A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável
por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica.
A doença de Graves é uma síndrome caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia,
dermopatia localizada (mixedema pré-tibial) e, raramente, acropaquia. Em geral, o bócio e o excesso
de hormônio tireoidiano são os aspectos predominantes. Usualmente, a doença de Graves inclui duas
categorias principais de manifestações clínicas: as específicas da doença de Graves, causadas pela
autoimunidade (exoftalmo, estimulação e aumento da tireoide e alterações dermatológicas), e as
provocadas pelo hipertireoidismo.
A doença de Graves (ou de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso Tóxico – BDT) é uma desordem
autoimune, de etiologia ainda desconhecida, que apresenta como características uma síntese e
secreção excessivas de hormônios da tireoide.

 HIPERTIREOIDISMO
 ETIOLOGIA
 O hipertireoidismo pode resultar de aumento de síntese e secreção de hormônios tireoidianos (T4
e T3), causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da tireoide.
Também pode resultar da liberação excessiva de hormônios tireoidianos da glândula tireoide, sem
aumento de síntese. Essa liberação é comumente causada por alterações destrutivas, nos vários
tipos de tireoidites. Várias síndromes clínicas também causam hipertireoidismo.
 As causas mais comuns gerais incluem
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 Doença de Graves
 Bócio multinodular
 Tireoidite
 Nódulo "quente" unico, autônomo, hiperfuncionante
 A doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum de hipertireoidismo,
caracterizando-se por hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados:
 Bócio
 Exoftalmo
 Dermopatia infiltrativa
 A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria
dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese
contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A doença de Graves (assim como a tireoidite de
Hashimoto ) às vezes ocorre com outras doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo ,
cabelos prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome
de deficiência poliglandular . A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os
genes paticipantes permaneçam desconhecidos.
 A patogênese da oftalmopatia infiltrativa (responsável pelo exoftalmo na doença de Graves) é mal
compreendida, mas pode ser resultado de imunoglobulinas direcionadas para receptores de TSH
na gordura e fibroblastos orbitais, resultando em secreção de citocinas pró -inflamatórias,
inflamação e acúmulo de glicosaminoglicanos. Também pode haver oftalmopatia antes do início
do hipertireoidismo ou mesmo 20 anos depois do seu surgimento, que piora ou melhora
independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo. Chama-se de doença de Graves
eutireoidiana a oftalmopatia típica observada na presença de função tireoidiana normal.
 Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) às vezes resulta de mutações do gene
do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide. Pacientes com bócio nodular tóxico
não apresentam as manifestações autoimunes ou os anticorpos circulantes observados na
doença de Graves. Além disso, em contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou
multinodulares habitualmente não entram em remissão.
 Doença inflamatória da tireoide (tireoidite) pode ser tireoidite granulomatosa subaguda,
tireoidite de Hashimoto e tireoidite linfocítica silenciosa , uma variante da tireoidite de Hashimoto.
O hipertireoidismo é mais comum na tireoidite granulomatosa subaguda e resulta de alterações
destrutivas da glândula e da liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua
síntese. A seguir, pode ocorrer hipotireoidismo.
 A secreção inapropriada de TSH é uma causa rara. Pacientes com hipertireoidismo apresentam
concentrações de TSH indetectáveis, exceto na presença de adenoma hipofisário secretor de
TSH ou resistência hipofisária a hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são elevadas
e o TSH produzido em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o TSH normal.
Aumento da subunidade alfa do TSH no sangue (útil para o diagnóstico diferencial) ocorre em
pacientes com adenoma hipofisário secretor de TSH.
 O hipertireoidismo induzido por fármacos pode ocorrer do uso de amiodarona, de inibidores
de ponto de checagem usados na terapia contra câncer, alentuzumabe utilizado no tratamento de
esclerose múltipla, ou interferon alfa, que podem induzir tireoidite com hipertireoidismo e outras
disfunções tireoidianas. Apesar de mais comumente causar hipotireoidismo, o lítio pode, poucas
vezes, causar hipertireoidismo. Os pacientes que utilizam esses fármacos devem ser monitorados
rigorosamente.
 Tireotoxicose factícia é o hipertireoidismo resultante da ingestão excessiva acidental ou
consciente de hormônios tireoidianos.
 O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação tireoidiana de iodo
radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio nodular atóxico subjacente
(sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos contendo iodo (p. ex., amiodarona) ou
que são submetidos a exames radiológicos com meios de contraste ricos em iodo. A etiologia
pode ser o excesso de iodo fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente
autônomas (que não estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo
geralmente persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação.
 Gestação molar, coriocarcinoma e hiperêmese gravídica causam concentrações elevadas de
gonadotrofina coriônica humana (hCG) sérica, um estimulante fraco da tireoide. Os níveis de
gonadotrofina coriônica humana são mais altos no 1º trimestre da gestação e resultam na redução
do TSH e em discreta elevação do T4 livre, observada algumas vezes nessa ocasião. O aumento
do estímulo à tireoide pode ser causado por elevação das concentrações de hCG dessializada,
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uma variante de hCG que parece ser um estimulante tireoidiano mais potente que a hCG mais
sializada. O hipertireoidismo na gestação molar, no coriocarcinoma e na hiperêmese gravídica é
transitório; a função tireoidiana volta ao normal quando se esvazia a gestação molar, quando se
trata de modo adequado o coriocarcinoma ou quando cessa a hiperêmese gravídica.
 Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune manifesta-se na infância. Resulta
de mutações do gene do receptor do TSH que produz estímulo contínuo da tireoide.
 Câncer de tireoide metastático é uma causa possível. A produção excessiva de hormônios
tireoidianos ocorre raramente em decorrência de carcinoma folicular metastático, em especial nas
metástases pulmonares.

 FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO NORMAL DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

 COMO ATUA O TSH:
 O TSH, como já foi dito, é o Hormônio estimulante da Tireoide, e seu papel é justamente esse,
estimular a tireoide. Mas como ele atua na tireoide?
 A tireoide é uma glândula do nosso corpo, situada na região do pescoço. Microscopicamente, é
composta por dois tipos celulares: células foliculares, que formam os folículos tireoidiano,s e células
parafoliculares adjacentes aos folículos. As células parafoliculares não são dependentes do TSH e
realizam produção de calcitonina. Já as células foliculares são o alvo do TSH, sendo dependente
da ação do hormônio. O TSH atua diretamente nas células foliculares presentes na tireoide e
estimulam essas células a produzirem os conhecidos hormônios T3 e T4, sendo esses os hormônios
finais.

 T3 e T4:
 Os hormônios tireoidianos são de enorme importância, uma vez que atuam nos mais diversos locais
em nosso organismo.
 Sua produção é realizada pelas células foliculares mediante ação do TSH. Quando o TSH se liga
ao seu receptor na membrana da célula folicular, uma série de eventos ocorrem para a formação
dos hormônios tireoidianos. Lembrando que para produção de tais hormônios, uma substância
muito importante é o iodo, proveniente da alimentação. Justamente por isso, nosso “sal de cozinha”
é iodado, ou seja, contêm iodo em sua composição, para evitar que os hormônios deixem de ser
produzidos devido à falta do iodo. Ao fim dos eventos, há a formação de T3 (triiodotironina) e T4
(tetraiodotironina ou tiroxina). Esses hormônios ficam armazenados “dentro” dos folículos, no
coloide, onde podem permanecer armazenados por até três meses.
 Dois hormônios, portanto, são produzidos. E você pode se perguntar: “cada um deles desempenha
diferentes funções?” e a resposta é NÃO. Há sim diferença entre eles, desde sua composição, onde
o T3, como o nome diz, contêm três moléculas de iodo, e o T4, que contêm quatro moléculas de
iodo. Mas a diferença entre eles vai além. O T3 é o hormônio mais ativo, ou seja, aquele que atua
em nosso organismo. Seus efeitos aparecem rapidamente, porém corresponde a menor
porcentagem de produção. Apenas cerca de 10% da produção das células foliculares é de T3. “Mas
como assim o hormônio ativo é o menos produzido??” Calma. O T4 é um pró-hormônio, isso quer
dizer que não está ativo, e, mesmo assim, cerca de 90% da produção folicular é de T4. Isso ocorre
pois, apesar de não ser a forma mais biologicamente ativa, o T4, para ser utilizado, é convertido em
T3. “E não seria mais fácil produzir apenas T3?”, e aí está o ponto chave. O T3 apesar de ser a
forma ativa, possui efeito rápido e curto. Se toda a produção fosse de T3, teríamos efeitos deste
hormônio de forma exacerbada, podendo trazer complicações, efeitos esses que acabariam
rapidamente, pois o T3 tem meia vida curta (ou seja, logo é degradado). Já o T4, além ser um pró-
hormônio e não estar ativo, tem meia vida longa. Assim, vai sendo lentamente e gradativamente
convertido em T3, e, então, o T3 desempenha suas funções. A vantagem de se produzir o T4,
portanto, é prevenir esses picos de efeitos hormonais, além de manter os hormônios tireoidianos
no organismo por mais tempo.

 REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO HORMONAL:

 Para que não há falta ou excesso de hormônios tireoidianos, há um mecanismo de regulação. Esse
mecanismo é conhecido como feedback ou retroalimentação. Os protagonistas dessa regulação
são os hormônios T3 e T4. Eles fazem o controle da liberação de TSH e TRH, por meio das alças
de feedback.
 Quando as concentrações estão no nível ideal ou em níveis aumentados, o T3 e T4, por meio do
feedback negativo, inibem a hipófise de liberar o TSH e o hipotálamo de liberar o TRH, para que
não haja secreção dos mesmos, evitando que os níveis de T3 e T4 aumentem excessivamente. Já
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quando os níveis dos hormônios tireoidianos estão reduzidos, há um feedback positivo, tanto no
hipotálamo, quanto na hipófise, estimulando a liberação de TRH e TSH, respectivamente, para que
o TSH, por sua vez, estimule sua glândula-alvo, a tireoide, a produzir T3 e T4.

 FISIOPATOLOGIA
 O principal fator causal de hipertireoidismo é de natureza autoimune, por produção de
imunoglobulinas ou anticorpos estimuladores da tireoide (TSI) dirigidos diretamente ao TSHR, o
receptor de hormônio estimulador da tireoide (TSH) nos tirócitos.
 A produção das TSI é dependente das células T, e vários epítopos no domínio extracelular do TSHR
são por elas reconhecidos. Essas TSI mimetizam a ação do TSH, ativando a proteína G (Gsα)
acoplada ao receptor, o sistema adenilciclase e, consequentemente, a produção de monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc) provocando excesso de produção de hormônio tireoidiano, hiperplasia e
hipertrofia dos folículos tireóideos.
 Ao contrário do que se observa com o TSH, o efeito causado por esses autoanticorpos não é
bloqueado por concentrações elevadas de hormônio tireoidiano, levando a hiperprodução hormonal
crônica. Na fase ativa da doença, concentrações elevadas de TRAb (anticorpo antirreceptor de
TSH) podem ser observadas em cerca de 99% dos pacientes afetados, sendo ele o marcador
patognomônico da doença de Graves. A importância da imunidade ao TRAb, como base efetiva na
doença de Graves, é fortemente apoiada pelo desenvolvimento de modelos animais. Ludgate
imunizou camundongos com injeção de um plasmídeo, expressando TSHR em seu músculo, e eles
desenvolveram elevação na concentração de T4, infiltração tireoidiana de células T e mudanças na
órbita, típicas da oftalmopatia de Graves.

 EM RESUMO DO MDS:
No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as
de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos
tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).
A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que produzem
hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodular e nódulo único funcionante
autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente habitualmente evolui com as alterações
laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou seja, aumento do T4 e da captação de Iodo -123). As
várias formas de tireoidites comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma
fase de hipotireoidismo.

 QUADRO CLÍNICO
 A maioria dos sinais e sintomas é a mesma, independentemente da causa. As exceções incluem
oftalmopatia infiltrativa e dermopatia, que ocorrem apenas na doença de Graves.
 A apresentação clínica pode ser dramática ou sutil. Pode haver presença de bócio ou nódulo.
 Vários sintomas comuns de hipertireoidismo são semelhantes aos de excesso adrenérgico, como
nervosismo, palpitação, hiperatividade, aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor, fadiga,
aumento de apetite, perda ponderal, insônia, fraqueza e aumento da frequência de movimentos
intestinais (ocasionalmente diarreia). Pode haver hipermenorreia.
 Os sinais podem ser pele quente e úmida, tremores, taquicardia, alargamento da pressão de pulso
e fibrilação atrial.
 Pacientes idosos, em particular aqueles com bócio nodular tóxico, podem apresentar sintomas
atípicos (hipertireoidismo apático ou mascarado) com sintomas mais parecidos
com depressão ou demência . A maioria não apresenta exoftalmo ou tremores. Fibrilação atrial ,
síncope, alterações sensoriais, insuficiência cardíaca e fraqueza são mais prováveis. Os sinais e
sintomas podem envolver apenas um sistema orgânico.
 Os sinais oculares incluem olhar arregalado, hiperemia conjuntival leve, retardo e retração
palpebral, e decorrem, em grande parte, do excesso de estimulação adrenérgica. Em geral, há
remissão com tratamento bem-sucedido. A oftalmopatia infiltrativa, uma evolução mais grave, é
específica da doença de Graves e pode ocorrer anos antes ou depois do hipertireoidismo.
Caracteriza-se por dor orbital, lacrimejamento, irritação, fotofobia, aumento de tecido retro-orbital,
exoftalmia e infiltração linfocitária dos músculos extraoculares, provocando fraqueza da
musculatura ocular que, com frequência, causa visão dupla.
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 DIAGNÓSTICO
 TSH
 T4 livre, mais T3 livre ou T3 total
 Às vezes, captação de radioiodo
 O diagnóstico do hipertireoidismo é feito pela anamnese, pelo exame físico e pelas provas de
função tireoidiana. A medição sérica de TSH é o melhor exame, pois o TSH é suprimido em
pacientes hipertireoidianos, exceto no caso raro de a etiologia ser um adenoma hipofisário
secretor de TSH ou resistência hipofisária à inibição normal pelos hormônios tireoidianos.
 O T4 livre aumenta no hipertireoidismo. Entretanto, o T4 pode ser falsamente normal no
hipertireoidismo verdadeiro em pacientes com doenças sistêmicas graves (similar às falsas
concentrações reduzidas que ocorrem na síndrome do paciente eutireoidiano) e na toxicose por
T3. Se a concentração de T4 livre for normal e o TSH for baixo em paciente com sinais e sintomas
sutis de hipertireoidismo, deve-se medir a concentração sérica de T3 para detectar a toxicose por
T3; uma concentração elevada confirma esse diagnóstico.
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 Em geral, a causa pode ser diagnosticada clinicamente (p. ex., presença de sinais específicos de
doença de Graves). Se não for o caso, a captação de iodo radioativo pela tireoide pode ser medida
usando Iodo-123. Quando o hipertireoidismo decorre da produção excessiva de hormônios, a
captação de iodo radioativo pela tireoide costuma ser elevada. Quando o hipertireoidismo é
decorrente de tireoidite, ingestão de iodo ou hiperdosagem de hormônios tireoidianos, a captação
de iodo radioativo é baixa.
 Pode-se dosar os anticorpos contra o receptor do TSH para detectar a doença de Graves. A
dosagem é feita nas gestantes com história de doença de Graves durante o 3º trimestre da
gestação para avaliar o risco de doença de Graves neonatal ; os anticorpos do receptor de TSH
atravessam rapidamente a barreira placentária e estimulam a tireoide fetal. A maioria dos
pacientes com doença de Graves apresenta anticorpos antitireoperoxidase circulantes e poucos
apresentam anticorpos antitireoglobulina.
 A secreção inapropriada de TSH é rara. O diagnóstico é confirmado quando ocorre
hipertireoidismo com concentrações elevadas de T4 e T3 livres e TSH normal ou elevado.
 Se houver suspeita de tireotoxicose factícia, pode ser medida a tireoglobulina sérica, que
habitualmente é normal ou de baixa a normal — diferente de todas as outras causas de
hipertireoidismo.

 Rastreamento do hipertiroidismo: Justifica-se o rastreamento de populações específicas a

procura de hipertireoidismo, como naqueles com fibrilação atrial não explicada. O rastreamento é
feito pela dosagem dos níveis de TSH.
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 TRATAMENTO
 A terapia para a tireotoxicose tem como objetivo uma diminuição na formação e secreção do
hormônio tireoidiano. Para isso, três estratégias terapêuticas podem ser utilizadas:
 Drogas antitireoidianas até a remissão;
 Radioablação com iodo radioativo (131I);
 Cirurgia (tireoidectomia subtotal).

 BETABLOQUEADORES:
 O propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas) e o atenolol (50-200 mg/dia) podem ser utilizados.
 Os betabloqueadores são úteis nas fases iniciais do tratamento com as drogas antitireoidianas
devido ao seu rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. Além disso, o
propranolol inibe a conversão periférica de T4 em T3.
 Devemos lembrar que doses menores são ineficazes, uma vez que a droga é rapidamente
metabolizada pelo fígado em estados de excesso de hormônio tireoidiano. Pacientes com
contraindicação absoluta aos betabloqueadores devem receber o antagonista do canal de cálcio
diltiazem, para alentecer a frequência cardíaca.

 ANTITIREOIDIANOS:
 As tionamidas são representadas em nosso meio pelo Propiltiouracil (PTU), o Metimazol (MMI) e o
carbimazol. O metimazol possui duas vantagens sobre o PTU: pode ser utilizado em dose única e
tem custo mensal até 70% mais barato.
 Ocorre aumento da relação T3/T4 no plasma como consequência da maior formação de T3. Ambos
são acumulados na tireoide e podem cruzar a placenta e inibir a tireoide fetal.

 Propiltiouracil (Propiltiouracil®, comp. 100 mg):

 Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/ dia, em 3 tomadas;
 Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas; possui meia-vida de cerca de 1,5h.
 Mecanismo de ação:
 Inibe a Peroxidase Tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do
iodo;
 Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3, o que contribui
para a redução de 20 a 30% nos valores de T3;
 Possível efeito imunossupressor reduzindo os níveis de anticorpos. Este efeito parece
ocorrer dentro da tireoide, onde o fármaco é acumulado. Sua ação nas células tireoidianas
parece reduzir a expressão de antígenos e a liberação de mediadores inflamatórios pelas
células foliculares. Pode ainda reduzir a formação de radicais livres de oxigênio.

 Metimazol (Tapazol®, comp. de 5 e 10 mg):

 Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas;
 Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada. Possui meia-vida em torno de 6h, e uma única dose
pode exercer efeitos antitireoidianos por mais de 24h, o que permite o seu uso em dose única
diária nos casos leves a moderados de hipertireoidismo. Foi demonstrado que induz a expressão
do ligante do receptor Fas, uma via que promove a apoptose dos linfócitos infiltrantes da tireoide.
 Mecanismo de ação:
 Semelhantes ao do PTU, exceto pela não inibição da conversão periférica de T4 em T3.
 A equivalência aproximada entre as tionamidas é de 100 mg de PTU: 10 mg de metimazol.
 Doses maiores das tionamidas podem ser necessárias em casos graves de hipertireoidismo
devido à sua rápida degradação dentro da tireoide ou fora dela.

 Os efeitos do MMI e PTU tornam-se mais significativos após cerca de 10 a 15 dias de tratamento,
uma vez que estas drogas não agem sobre o hormônio já produzido e estocado na glândula.
 Após cerca de seis semanas de tratamento, novos exames devem ser solicitados, e a dose da
medicação aumentada, caso o paciente persista com hipertireoidismo. (OBS.: É importante se ter
em mente que o TSH demora meses -em torno de 3 meses, mas pode demorar até 1 ano- para
normalizar, pois os tireotrofos da hipófise encontram-se atrofiados e leva um certo tempo para
recuperarem a sua função. Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre, cujo
alvo é o do eutireoidismo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl).
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 Após conseguirmos atingir o eutireoidismo, a dose da droga deve ser reduzida pela metade em
cerca de 4 a 8 semanas e, depois, para um terço da dose inicial. Para o PTU este valor situa-se em
100 a 400 mg ao dia e para o MMI em 5 a 20 mg/dia. A partir de então, a avaliação deve ser feita a
cada três meses.
 Na estratégia de terapia medicamentosa até a remissão, não há um período estabelecido para a
duração do uso dos antitireoidianos, com muitos autores recomendando 1-2 anos de terapia.
Mesmo com este esquema, cerca de 50% dos pacientes remitem. Por volta de 75% das recidivas
ocorrem durante os primeiros três meses de suspensão da droga. Cerca de um terço dos pacientes
apresenta remissão prolongada da doença. O primeiro sinal de recidiva é o TSH suprimido, mesmo
na presença de T4L normal. Na recidiva podemos tentar mais um curso de terapia com drogas
antitireoidianas, entretanto a terapia mais recomendada é a administração de radioiodo. Alguns
autores ultimamente têm adotado o tratamento com drogas antitireoidianas por tempo
indeterminado, como uma conduta alternativa.

 RADIOABLAÇÃO COM IODO-131:

 O tratamento da tireotoxicose com radioiodo é considerado um recurso seguro, eficiente e com
excelente relação custo-benefício, produzindo eutireoidismo em 6 a 8 semanas.
 Muitos especialistas são favoráveis a essa modalidade como terapia inicial preferencial em adultos.
Por outro lado, alguns recomendam tratar o 1o episódio de hipertireoidismo da doença de Graves
com antitireoidiano, indicando o radioiodo para o hipertireoidismo recorrente.
 A frequência de câncer tireóideo, relatada como mais comum em pacientes com doença de Graves
que na população em geral, tem sido maior em indivíduos tratados com antitireoidiano ou cirurgia
que com radioiodo.
 É prudente evitar o uso de radioiodo em indivíduos jovens, com idade inferior a sete anos.
 O radioiodo não deve ser usado em grávidas ou em mulheres que estejam amamentando. As
pacientes devem ser advertidas para evitar a concepção por 3 a 6 meses após o tratamento. Não
existe risco teratogênico estabelecido para o radioiodo, mas o uso inadvertido após 10 a 12
semanas de gestação, quando a tireoide já se desenvolveu, pode levar ao hipotireoidismo
congênito. A oftalmopatia pode exacerbar-se após o radioiodo, especialmente em fumantes, mas
isso pode ser prevenido pelo fornecimento concomitante de glicocorticoide.
 A administração de antitireoidiano imediatamente antes ou após o radioiodo pode reduzir sua
eficência terapêutica.
 Existe um risco do desenvolvimento de crise tireotóxica após o tratamento, pela lesão da glândula.
Dessa forma, aconselha-se, pelo menos nos idosos ou cardiopatas, o tratamento com drogas
antitireoidianas por pelo menos um mês antes da aplicação do radiofármaco, seguida de sua
suspensão cerca de três a sete dias antes da aplicação, para facilitar a captação do iodo radioativo.
 O radioiodo pode provocar uma tireoidite dolorosa e levar à liberação abrupta de hormônios na
circulação, agravando a tireotoxicose. O tratamento da tireoidite é feito com aspirina ou AINE.
 O hipotireoidismo pós-radioablação é uma consequência quase inevitável da terapia com radioiodo,
ocorrendo em 80% dos casos. Por isso a necessidade de se acompanhar o T4 livre e o TSH do
 Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 2) | Túlio Emanuell

paciente. Em caso de hipotireoidismo, está indicada a reposição de levotiroxina 50-200 μg/dia,

mantendo-se o eutireoidismo. É muito mais seguro para o paciente conviver tomando levotiroxina
do que tomando drogas antitireoidianas.

 CIRURGIA:
 A opção cirúrgica para doença de Graves está indicada em casos especiais, como: indivíduos
tireotóxicos alérgicos às tionamidas e impossibilitados de submeter-se ao radioiodo por gravidez,
coexistência de nódulo tireóideo de natureza indeterminada, tireomegalia, causando bócio
volumoso e com sintomas compressivos, por serem muito jovens ou por escolha própria.
 Quando não houver possibilidade do preparo pré-operatório do paciente com antitireoidiano para
levá-lo ao eutireoidismo, é preconizado o uso isolado de propranolol ou em combinação com iodeto
de potássio ou ácido iopanoico. A incidência das complicações depende, essencialmente, da
habilidade do cirurgião. Hipotireoidismo permanente, lesão do nervo laríngeo recorrente e
hipoparatireoidismo permanente são as possíveis
 complicações cirúrgicas, com taxa de mortalidade < 1% nos grandes centros. Cerca de 25% das
cirurgias de tireoidectomias levam os pacientes a hipocalcemia transitória, e podem ser corrigidas
pela suplementação oral de cálcio e vitamina D. Quando a hipocalcemia é sintomática ou o cálcio
ionizado encontra-se abaixo de 4,0 mg/dL (2,0 mEq/L), deve ser aplicado cálcio intravenoso.

 OUTRAS SÍNDROMES CONSUMPTIVAS RELACIONADAS AO SISTEMA

ENDÓCRINO
 FEOCROMOCITOMA
 Um feocromocitoma é um tumor que normalmente se origina das células cromafins das glândulas
adrenais, o que provoca a superprodução de catecolaminas, hormônios potentes que causam
hipertensão arterial e outros sintomas.
 Os feocromocitomas podem ser muito pequenos. Entretanto, mesmo um feocromocitoma
pequeno pode produzir grandes quantidades de catecolaminas potentes. As catecolaminas são
hormônios, como a epinefrina (adrenalina), a noradrenalina e a dopamina, que tendem a
aumentar muito a pressão arterial, a frequência cardíaca e causar outros sintomas normalmente
associados com situações com risco à vida.
 O sinal mais notável de um feocromocitoma é a hipertensão arterial , que pode ser muito grave.
Entretanto, apenas uma em cada mil pessoas com hipertensão arterial tem um feocromocitoma.
Os sintomas incluem
 Batimentos cardíacos rápidos e  Náusea e vômito
latejantes  Distúrbios da visão
 Sudorese excessiva  Formigamento nos dedos das
 Tontura ao se levantar mãos
 Respiração rápida  Constipação
 Pele fria e úmida  Uma sensação estranha de que
 Dores de cabeça intensas algo ruim vai acontecer
 Dores no peito e no abdômen
 Quando esses sintomas aparecem de maneira repentina e acentuada, eles podem parecer
um ataque de pânico .
 Em 50% das pessoas afetadas, os sintomas aparecem e desaparecem, às vezes desencadeados
pela pressão sobre o tumor, massagem, medicamentos (especialmente anestésicos e
betabloqueadores), traumas emocionais e, em raras ocasiões, o simples ato de urinar. Contudo,
é possível que muitas pessoas apresentem esses sintomas como manifestações de um estado
de ansiedade e não de um distúrbio glandular.

 DIABETES MELLITUS
 O diabetes mellitus é uma doença na qual o organismo não produz uma quantidade suficiente de
insulina ou não responde normalmente à insulina, fazendo com que o nível de açúcar (glicose) no
sangue fique excepcionalmente elevado.
 No diabetes tipo 1 (antigamente denominado diabetes dependente de insulina ou diabetes de
início juvenil), o sistema imunológico do organismo ataca as células do pâncreas que
produzem insulina e mais de 90% delas são destruídas permanentemente. O pâncreas, portanto,
produz pouca ou nenhuma insulina. Apenas entre 5 e 10% de todas as pessoas com diabetes têm
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a doença tipo 1. A maioria das pessoas que tem diabetes tipo 1 manifesta a doença antes dos 30
anos de idade, embora ela possa se manifestar depois disso.
 Os cientistas acreditam que um fator ambiental, possivelmente uma infecção viral ou um
fator nutricional na infância ou na adolescência, faz com que o sistema imunológico
destrua as células do pâncreas que produzem insulina. Uma predisposição genética faz
com que algumas pessoas sejam mais suscetíveis a um fator ambiental.
 No diabetes tipo 2 (antigamente denominado diabetes não dependente de insulina ou diabetes
de início adulto), o pâncreas costuma continuar a produzir insulina, às vezes até mesmo uma
quantidade maior que a normal, especialmente no início da doença. No entanto, o organismo cria
resistência aos efeitos da insulina e, assim, a insulina existente não é suficiente para atender às
necessidades do organismo. Conforme o diabetes tipo 2 avança, ocorre uma diminuição da
capacidade de produção de insulina pelo pâncreas.
 Antigamente, o diabetes tipo 2 era raro em crianças e adolescentes, mas vem se tornando
mais comum. Porém, ele geralmente começa em pessoas com idade acima de 30 anos e
se torna progressivamente mais comum com o avanço da idade. Aproximadamente 26%
das pessoas com mais de 65 anos têm diabetes tipo 2. Pessoas com determinadas
características raciais e étnicas têm mais risco de ter diabetes tipo 2: pessoas de raça
negra, américo-asiática, indígena americana e pessoas com ascendência espanhola ou
latino-americana que vivem nos Estados Unidos têm um risco duas a três vezes maior em
comparação ao de pessoas de raça branca. O diabetes tipo 2 também tende a ser um mal
de família.

 A micção e a sede aumentam e, às vezes, a pessoa pode perder peso mesmo que não esteja
tentando.
 O diabetes danifica os nervos e causa problemas com as sensações.
 O diabetes danifica os vasos sanguíneos e aumenta o risco de ataque cardíaco, acidente vascular
cerebral, doença renal crônica e perda de visão.
 O médico diagnostica o diabetes por meio da dosagem da glicose no sangue.
 A pessoa com diabetes precisa seguir uma dieta saudável, com baixo teor de carboidratos refinados
(incluindo açúcar), gorduras saturadas e alimentos processados. Ela também precisa fazer
atividade física e, geralmente, deve tomar medicamentos para reduzir os níveis de glicose no
sangue.
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 CASOS CLÍNICOS ACERCA DO HIPERTIREOIDISMO

 CASO 1
 Apresentação do caso clínico:
 M.A.F, feminino, 26 anos, casada, professora, residente em Vila Velha -ES. Procurou Unidade de
Saúde referindo insônia há cerca de 2 meses associada a palpitações e dispneia a esforços antes
habituais. Relata ainda perda de peso involuntária no último mês apesar do aumento de apetite,
além de nervosismo e incapacidade de concentração. Nega uso de medicações diárias. Nega
presença de comorbidades cardíacas, respiratórias e endócrinas. Relata historia familiar de
distúrbios tireoidianos.

 Ao exame físico:
 Bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e
espaço, acianótica, anictérica, hidratada, afebril
(36,5°C), normotensa (120X60 mmHg).
 Pele e mucosas normocoradas. À palpação: pele
quente e úmida.
 Sistema respiratório: tórax atípico. Ritmo respiratório
eupneico (17 irpm), ausência de tiragens e retrações.
Expansibilidade torácica completamente preservada
e frêmito toracovocal presente em toda parede
torácica. À percussão: som claro pulmonar. À
ausculta: murmúrio vesicular fisiológico.
 Sistema cardiovascular: à ausculta: bulhas cardíacas
normofonéticas em 3T, sem sopros com ritmo
irregular e FC: 106 bpm.
 Tireoide: consistência fibroelástica, ausência de
nódulos, forma e volume aumentados em 2x devido a
presença de bócio difuso e simétrico. Ausculta com presença de sopros e frêmitos.
 Exame dos olhos: protrusão ocular (exoftalmia).

 Exames complementares:
 Guiado pela suspeita de hipertireoidismo, foram solicitados dosagens séricas de TSH, T4
livre, T3 e TRAb.
 TSH: inferior a 0,04mUI/L (normal: 0,5-5,0 mUI/L); T4 livre: 3,6 ng/dL (normal: 0,9 a 2,0
ng/dL)
 T3: 484ng/dL; (normal: 70-190ng/dl); TRAb: positivo.

 Conclusão e discussão:
 Após resultado dos exames (TSH suprimido, T4 e T3 elevados, além de TRAb positivo) e
guiados pela apresentação clínica da paciente, o diagnóstico estabelecido foi de
Hipertireoidismo por Doença de Graves. Foi prescrito como tratamento para o caso um
betabloqueador (Atenolol 50 mg/dia) e o Antitireoidiano Metimazol (dose de ataque de
40mg/dia por 4 semanas e manutenção de 20 mg/dia). A paciente obteve melhora clínica
após inicio do tratamento, sendo mantida em acompanhamento clínico em unidade de
saúde.
 A Doença de Graves é uma doença auto-imune frequente. O diagnóstico precoce diminui o
desenvolvimento de complicações e um tratamento adequado providencia um bom controle
da doença na maioria das situações.
 As manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do metabolismo dos tecidos
pelo excesso de hormônios tireoidianos. O paciente é normalmente uma mulher jovem ou
de meia-idade, que relata uma história como o do caso clinico apresentado: insônia, cansaço
extremo, incapacidade de concentração, nervosismo, sudorese excessiva, alterações do
estado emocional, perda ponderal, dentre outros.
 Ao exame físico é percebido alterações como o estado da pele que se encontra geralmente
quente e úmida, além de alterações cardiovasculares como hipertensão sistólica, taquicardia
sinusal, presença de B1 hiperfonética, sopro sistólico e eventualmente uma terceira bulha.
É notório o bócio, difuso e simétrico à palpação da tireoide, além da oftalmopatia infiltrativa
(oftalmopatia de Graves).
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 Questões para orientar a discussão:

1. O que é Doença de Graves?
2. Como é feito o diagnóstico de doença de Graves?
3. Quais os possíveis tratamentos diante de um caso de Doença de Graves?
4. Cite os dois efeitos colaterais mais graves que a paciente poderia apresentar nos primeiros seis
meses de terapia com a tionamida.
5. Cite possíveis diagnósticos diferenciais para estados de tireotoxicose.

 Respostas:
1. A doença de Graves (ou de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso Tóxico – BDT) )é uma doença
autoimune que se caracteriza pela presença de hipertireoidismo, bócio, oftalmopatia e,
ocasionalmente, dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial. É caracterizada pela produção de
autoanticorpos que agem contra a glândula tireoide, desencadeando uma hiperatividade com
síntese e secreção excessiva de hormônios da mesma. Predomina em mulheres na faixa etária
entre 20 a 40 anos.
2. Um valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de tiroxina livre (T4 livre) confirmam o
diagnóstico clínico de hipertireoidismo. Nos estados mais precoces da doença nos quais a
dosagem de T4 livre não confirmar a suspeita clinica, devemos solicitar T3 total ou T3 livre, que
se encontram elevados em todos os casos de hipertireoidismo. O anticorpo característico da
doença de Graves é o antirreceptor do TSH (TRAb). A pesquisa dessa imunoglobulina não é
necessária na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de doença de Graves baseia-se em
achados clínicos clássicos (bócio difuso, hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia)
acompanhados de dosagem hormonal.
3. A terapia objetiva a diminuição na formação e secreção do hormônio tireoidiano. Hoje em dia são
utilizados três tipos de métodos terapêuticos: Drogas antitireoidianas (tionamidas), radioablação
com iodo radioativo (Iodo-131) e Cirurgia.
4. Os efeitos adversos mais graves são a hepatotoxicidade (hepatite medicamentosa) e alterações
hematológicas, principalmente a agranulocitose (neutropenia grave, ou seja, <500/mm 3).
5. Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos
tecidos. Pode ser causada por uma hiperfunção tireoidiana (Doença de Graves, bócio
multinodular tóxico, adenoma tóxico), ou por síndromes de tireotoxicose associadas à função
normal ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (uso abusivo de hormônio
tireoidiano exógeno, como em substancias iodadas como xaropes e contrastes radiológicos), nas
tireoidites (lesão tecidual libera os hormônios tireoidianos que já estão estocados) e na produção
ectópica de hormônios da tireoide.

 CASO 2
 História clínica paciente com hipertireoidismo:
EEC, 54 anos, masculino, pardo, casado, marceneiro, natural e procedente de Salvador. Procurou
Unidade de Pronto Atendimento referindo disfagia, odinofagia e dor em MMII associada a edema, há 15
dias.
Relata odinofagia com intensidade 5/10, ao deglutir alimentos sólidos, com duração de
aproximadamente 01 hora após ingestão e nega dor à deglutição de líquidos.
Refere disfagia com as mesmas características citadas, com uma sensação de bolo na garganta
(sic). Paciente relata dor em MMII, latejante, intensidade 10/10, com formigamento em região, irradiando
para os pés, associada a edema, apresentando como fator de melhora o movimento e fator de piora o
repouso.
Associado a este quadro, paciente também refere emagrecimento, 10 Kg em uma semana,
insônia, tremores, palpitações, sudorese intensa, irritabilidade, cefaleia em região occipital (5/10), em
aperto, irradiando para região frontal, fator de melhora o descanso e piora durante o dia de trabalho.
Nega alterações em ritmo intestinal. Refere intolerância ao calor e aumento do apetite.

 Exame físico para hipertireoidismo

 Paciente lúcido, orientado em tempo e espaço. Regular estado geral.
 Sinais vitais: FC: 110 bpm; FR: 16 irpm; PA: 150 x 80 mmHg, Temperatura: 37 ºC.
 Pele, fâneros e mucosas: Apresenta palidez, unhas e pelos quebradiços. Icterícia
(+++/++++) ocular e de mucosa oral. Mucosa ocular hipocorada (+++/++++).
 Cabeça e pescoço: Cefaleia de intensidade moderada (5/10), esclera ictéricas (+++/4).
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Tireoide palpável, com consistência elástica, sem frêmitos ou sopros, com presença de
nodulação em lobo direito (01 polpa digital, não aderido, fibroelástico). Olhos apresentando
retração palpebral e sinal de lid-lag, sem exoftalmia.
Presença de linfadenopatia nas regiões supraclavicular e cervical.
 Sistema Nervoso: Apresenta irritabilidade.
 Sistema Respiratório: Tórax simétrico com expansibilidade preservada, frêmito toraco-
vocal normal, som claro pulmonar à percussão, murmúrio vesicular preservado sem roncos
ou sibilos.
 Sistema Cardiovascular: Tórax simétrico sem abaulamentos, ictus cordis difuso. Ritmo
cardíaco irregular e taquicárdico, sugestivo de FA. Pulsos simétricos de amplitude
aumentada.
 Aparelho Gastrointestinal: Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação
colateral ou herniações. Pulsações arteriais e peristalse não identificáveis à palpação.
Peristalse normal, presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais
abdominais à ausculta.
Hepatimetria medindo cerca de 10 cm (lobo direito) e 6 cm (lobo esquerdo). Traube livre.
Abdome timpânico. Fígado e baços palpáveis. Sem visceromegalias e sinais de irritação
peritoneal.
 Membros: Extremidades quentes e úmidas, apresentando tremores finos. Edema em MMII,
indolor.

 Exames Complementares

 Discussão sobre o caso de hipertireoidismo:

1. Pela história da moléstia atual, exames físicos e exames complementares qual a suspeita de
diagnóstico?
De acordo com os dados apresentados, a suspeita diagnóstica é de tireotoxicose de etiologia por
hipertireoidismo de Doença de Graves.
A tireotoxicose é definida pelo excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireoidismo,
o qual representa o resultado de uma função tireoidiana excessiva.
A Doença de Graves é responsável por 60-80% dos casos de tireotoxicose e sua patogênese é definida
por uma combinação de fatores ambientais e genéticos.
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O hipertireoidismo da Doença de Graves é causado pelas imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI)

sintetizadas na tireoide, assim como na medula óssea e nos linfonodos.
Outras respostas autoimunes da tireoide ocorrem concomitante nesses pacientes. Em particular, daremos
destaque aos anticorpos anti-TPO, que funcionam como um marcador mensurável de autoimunidade e
ocorrem em até 80% dos casos.
Levando em conta a tireoidite coexistente, a função tireoidiana pode sofrer alteração e, a longo prazo,
provocar um hipotireoidismo autoimune espontâneo.

2. Quais os diagnósticos diferenciais?

Os diagnósticos diferenciais consistem em tireoidite subaguda, tumor hipofisário secretor de TSH ou
outras causas de tireotoxicose.
A manifestação clínica depende da gravidade, duração da doença, susceptibilidade individual ao excesso
de hormônio tireoidiano e idade. Como sinais e sintomas, o paciente apresenta:
 Perda de peso;
 Maior apetite;
 Hiperatividade, nervosismo e irritabilidade;
 Tremores finos;
 Fibrilação atrial (mais comum em pacientes > 50 anos).
Obs: A manifestação cardiovascular mais comum é a taquicardia sinusal, associada muitas vezes a
palpitações, causadas ocasionalmente pela taquicardia supraventricular.
 Pele quente e úmida, sudorese e intolerância ao calor;
 Textura dos pelos mais fina.

3. Quais os demais sinais e sintomas de hipertireoidismo?

Os portadores da Doença de Graves podem apresentar: eritema palmar, onicólise e, menos comumente,
prurido, urticária e hiperpigmentação difusa.
Além disso, podem ter alopecia difusa, tempo de trânsito gastrointestinal reduzido (dando origem a
maiores evacuações, na maioria com diarreia e, ocasionalmente, com esteatorreia).
As mulheres podem apresentar oligomenorreia ou amenorreia.
Os homens podem constatar função sexual prejudicada e, às vezes, ginecomastia. Além disso, mais de
50% dos pacientes apresentam oftalmopatia.
Na avaliação laboratorial, podemos observar a diminuição do nível de TSH (inferior a 0,05 mUI/L) e o
aumento dos níveis dos hormônios tireoidianos totais e livres.
Juntamente a isso, a dosagem dos anticorpos contra TGO ou TRAb pode ser útil em caso de suspeita
clínica.
Anormalidades associadas podem causar confusão diagnóstica, como a elevação das enzimas hepáticas
(TGO: 126 U/L e TGP: 94 U/L), anemia microcítica (Hb: 9 g/dL e Ht: 23%) e trombocitopenia (plaquetas
115.000/mL).
Cerca de 5-15% das mulheres eutireoidianas e até 2% dos homens eutireoidianos possuem anticorpos
antitireoidianos; esses indivíduos correm mais risco de vir a desenvolver disfunção na tireoide.
Quase todos os pacientes com hipotireoidismo autoimune e até 80% dos que possuem graves possuem
anticorpos contra TPO geralmente em altos níveis.
As TSI são anticorpos que estimulam TSH-R na doença de graves. Costumam ser dosadas pelos TRAb,
tendo como pressuposto que os níveis elevados no hipertireoidismo refletem efeitos estimuladores sobre
o receptor de TSH.
Os níveis séricos de Tg estão elevados em todos os tipos de tireotoxicose, exceto na factícia. Os níveis
maiores de Tg na tireoide refletem a destruição do tecido tireoidianos liberação de Tg.
A captação nuclear na doença de Graves apresenta uma glândula aumentada e com maior captação do
marcador. A cintilografia de tireoide não é usada na avaliação de rotina de pacientes com nódulos na
tireoide.
A cintilografia constitui o exame complementar preferido, porém pode-se utilizar a determinação do TRAb
para avaliar atividade autoimune.
A ultrassonografia é valiosa para diagnóstico e avaliação de pacientes com doença nodular de tireoide.
De acordo com as diretrizes, deve ser solicitada para todos os pacientes com suspeita de nódulo da
tireoide pelo exame físico ou outro de imagem, além de ser capaz de caracterizar nódulos e cistos.

4. Qual o tratamento indicado para o paciente com hipertireoidismo?

Em relação ao tratamento, ele é feito através da redução da síntese dos hormônios tireoidianos, utilizando
drogas antitireoidianas ou reduzindo a quantidade de tecido tireoidianos pelo tratamento com iodo
radioativo ou pela tireoidectomia.
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Os pacientes podem necessitar de múltiplos tratamentos para conseguir a remissão.

As principais drogas antitireoidianas são as tionamidas, que inibem a função da TPO e dos hormônios
antitireoidianos, e a propiltiouracila, que inibe a desiodinação da T4 em T3 (porém é hepatotoxica).
No tratamento com essas drogas a função tireoidianas e manifestações clínicas devem ser continuamente
revistas.
O iodo radioativo causa progressiva destruição das células tireoidianas, podendo em alguns casos levar
a um hipotireoidismo ou recidiva.
A tireoidectomia constitui uma opção para os pacientes que sofrem recidiva após uso de drogas
antitireoidianas e que preferem este tratamento ao iodo radioativo.
A cirurgia é recomendada para pacientes mais jovens que apresentem bócio muito volumoso.