Hipotireoidismo

HIPOTIREOIDISMO
TIREOIDE
- Localizada na região anterior do pescoço, abaixo da
proeminência da cartilagem cricoide (“pomo de adão”)
- Dois lobos unidos pelo istmo
- Volume normal: 7 a 15 cm³
- Unidade funcional → folículo tireoidiano, responsável
pela produção dos hormônios tireoidianos
Composição celular: Células foliculares (síntese dos hormônios), células endoteliais (formam os capilares
sanguíneos), células parafoliculares ou C (síntese de calcitonina), fibroblastos/linfócitos/adipócitos
Funções: manutenção da homeostasia e regulação do consumo de energia.

- Estimula o metabolismo e a atividade celular
- Desenvolvimento, diferenciação e maturação
- TRH produzido pelo hipotálamo e liberado na eminência
mediana, transportado pelo plexo capilar porta até a hipófise
anterior onde leva a liberação de TSH.
- TSH se liga a receptores nas células foliculares da tireoide,
levando a liberação de T4 e T3
Folículo tireoideno (unidade funcional): camada de células

Dopamina,
Somatostatina,
epiteliais da tireoide dispostas ao redor de uma grande cavidade
Glicocorticóides central repleta de colóide, que contém tireoglobulina.
- A produção dos hormônios exige a iodação dos resíduos de
tirosina da tireoglobulina armazenada no colóide.
HIPOTIREOIDISMO
DEFINIÇÃO: Consequente a deficiência da ação ou produção dos hormônios
tireoidianos.
Classificação:
- Primário: por doença da tireoide
- Secundário: doença hipofisária (↓TSH) Hipotireoidismo
- Terciário: doença hipotalâmica (↓ TRH) CENTRAL
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- 95% dos hipotireoidismos
- Alta prevalência (até 5,3% da população hipotireoidismo franco)
- Hipotireoidismo subclínico em até 10% (19% em mulheres acima de 75anos)
- Mulheres, idade > 60anos, doenças autoimunes, história familiar, Síndrome de
Down e Turner, deficiência de iodo (no Brasil existe suplementação populacional
ETIOLOGIA – HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
❑ TIREOIDITE DE HASHIMOTO – causa mais comum.
- autoimune, com altos níveis de Anticorpo antitireoperoxidase (Anti-TPO).
❑ Tratamento do hipertireoidismo (Iodo radioativo x Cirurgia x Tapazol em doses excessivas).
❑ Medicamentos: Antitireoidianos, Amiodarona, contrastes radiológicos, Lítio.
❑ Tireoidite Subaguda (granulomatosa, linfocítica): geralmente transitório.
❑ Tireoidite pós-parto: 20-30% terão hipotireoidismo em 5 anos (Anti-TPO alto).
❑ Tireoidite de Riedel: pela fibrose da tireoide.
❑ Doença de Graves (TRAb pode ser bloqueador ou estimulador do receptor do TSH).
❑ Doenças infiltrativas: hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva, amiloidose...
❑ Radioterapia cervical.
CÂNCER DE TIREOIDE NÃO CAUSA HIPOTIREOIDISMO
ETIOLOGIA – HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Na infância o Hashimoto é a causa mais comum.
❖ Hipotireoidismo congênito (diagnosticado no teste do pezinho): pode ser
transitório ou permanente.
Transitório: passagem transplacentária de anticorpos maternos contra o receptor de
TSH, uso de medicações antitireoidianas ou ingestão excessiva/deficiente de iodo
pela mãe.
Permanente: 85% por defeitos na formação da tireoide durante a embriogênese
(disgenesias tireoidianas).
FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO
PERÍODO NEONATAL!!! Causa evitável de retardo mental (cretinismo).
SINAIS E SINTOMAS
▪Sinais e sintomas em diversos órgãos e sistemas.
▪Alentecimento geral do metabolismo.
▪Sintomas pouco específicos.
▪Muitas vezes assintomáticos ou oligossintomáticos.
Mais comuns: astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz
arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia.
- 50% dos pacientes apresentam ganho ponderal, em geral modesto e por retenção hídrica.
- A obesidade não faz parte do quadro do hipotireoidismo.
OUTRAS ALTERAÇÕES
•Metabólicas: Aumentos do LDL e dos triglicerídeos •Sistema Digestivo: anorexia, constipação, distensão
com redução discreta do HDL. gasosa, macroglossia, doença hepática gordurosa
não alcoólica, ascite mixedematosa.
•Endócrinas: hiperprolactinemia, redução do IGF1 e
•Pulmonares: respirações lentas e superficiais,
IGFBP3 dispnéia, derrame pleural e apneia do sono.
•Neurológicas: coma mixedematoso e a mais grave. •Musculoesqueléticas: fadiga muscular, mialgia,
Outras: cefaléia, tontura, déficit cognitivo, câimbras.
parestesias...
•Renais: aumento da creatinina, ácido úrico e
•Oftalmológicas: glaucoma. magnésio; proteinúria discreta.
•Pele e fâneros: pele e cabelos secos, unhas •Sistema reprodutivo: irregularidade menstrual,
quebradiças, rarefação do terço distal das redução de libido, disfunção erétil e oligoespermia.
sobrancelhas (madarose), edema de face e membros
inferiores. •Hematopoiéticas: anemia leve a moderada.
•Cardiovasculares: bradicardia, redução do débito
cardíaco, hipofonese de bulhas, baixa voltagem no
ECG, cardiomegalia e derrame pericárdico.
MADAROSE
DERRAME PERICÁRDICO ANTES E

APÓS O TRATAMENTO
EDEMA PLAPEBRAL
EXAME DA TIREOIDE
Hipotireoidismo com bócio, quase sempre a causa é Hashimoto
Hipotireoidismo central NUNCA tem bócio.
DIAGNÓSTICO
Hipotireoidismo primário: TSH elevado com T4 livre e T3 reduzidos.
- Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado com T4 livre e T3 normais.
Hipotireoidismo central: T4 livre baixo com TSH baixo (8%), normal (84%) ou
elevado (8%).
TRATAMENTO
Levotiroxina ou L-tiroxina (LT4) → dose única diária, 30 minutos antes do café. Não administrar
medicamentos junto. Retirar da cartela apenas para a tomada.
Meia-vida de 7 dias.
DOSE:
➢16 a 65 anos: dose diária 1,6-1,8 μg/kg de peso ideal (±75-100μg/dia para mulheres e 100-
150μg/dia para homens)
➢65 anos de idade, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa duração → iniciar com
12,5-25μg/dia, com aumentos da dose 2,5 a 25 μg/dia, a cada 15 a 30 dias até a dose
adequada.
➢As necessidades para crianças e adolescentes são maiores do que as de adultos.
Repetir TSH a cada 6 semanas até se atingir a dose de manutenção, depois, a cada 6 a 12 meses
TRATAMENTO
Hipotireoidismo subclínico:
- considerar tratamento apenas quando TSH >10 (>7 se risco cardiovascular
aumentado), ou entre 4,5-9,9 se Anti-TPO positivo ou alterações ecográficas
sugestivas de Hashimoto.
TRATAMENTO - ALVO
IDADE (anos) TSH
20 a 60 1 a 2,5
60 a 70 3a4
>70 4a6
SITUAÇÕES QUE INTERFEREM COM A DOSE DA LEVOTIROXINA
HIPOTIREOIDISMO REFRATÁRIO
QUESTIONAR ADERÊNCIA AO
TRATAMENTO: PRINCIPAL CAUSA!
COMA MIXEDEMATOSO
Hipotireoidismo grave com rebaixamento do nível de consciência e hipotermia.
▪Hipotireoidismo prévio conhecido ou não, inadequadamente tratado, precipitado por eventos agudos.
▪Mais comum em mulheres idosas, no inverno, precipitado por: sepse, AVC, IAM, IC, IRp, medicamentos.
▪ALTA MORTALIDADE: até 60%, mesmo com tratamento adequado.
QUADRO CLÍNICO → TRÍADE: alteração do estado mental (não necessariamente coma), hipotermia e fator precipitante.
- Outras manifestações: bradicardia, hipotensão, hipoventilação, hiponatremia e hipoglicemia, além das manifestações do
hipotireoidismo.
DIAGNÓSTICO: solicitar função tireoidiana e cortisol na suspeita. INICIAR TERAPIA IMEDIATAMENTE, NÃO AGUARDAR
EXAMES!
-TSH elevado com T4 livre baixo e T3 normal ou baixo.
TRATAMENTO: suporte hemodinâmico e ventilatório em UTI. Tratamento do fator precipitante (antibióticos na sepse,
revascularização no IAM...), aquecimento passivo (com cobertores), correção da hipoglicemia e hiponatremia.
-LT4 VO ou por SNE: 300 a 500μg/dia ou 2× a dose de manutenção (fase crítica: 4 a 7 dias), após dose de manutenção.
-Hidrocortisona: 50 a 100 g IV a cada 6 a 8h

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