Glicemia de jejum em

torno de 130 mg/dL ao

longo de anos em jovem
assintomática com IMC
normal. O que é isso?

1.1 INTRODUÇÃO
O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa caracterizada
por hiperglicemia persistente decorrente da deficiência na
produção de insulina, na sua ação — resistência insulínica — ou em
ambos os mecanismos. Além da alteração no metabolismo
glicêmico, também estão comumente presentes distúrbios do
metabolismo dos lipídios — dislipidemia — e das proteínas —
catabolismo muscular. É importante frisar que o diabetes não é
uma única doença, mas sim um grupo heterogêneo de distúrbios
metabólicos que apresenta a hiperglicemia como característica
comum.
Os dois principais tipos de DM são o DM tipo 1, no passado
conhecido como diabetes juvenil ou diabetes insulinodependente,
e o DM tipo 2, no passado conhecido como diabetes do adulto ou
diabetes não insulinodependente.
O diabetes tipo 2 é o mais comum, correspondendo a
aproximadamente 90% dos casos, e está associado, na maioria
dos casos, a outras comorbidades, como hipertensão arterial,
dislipidemia, sobrepeso, obesidade e disfunção endotelial
(síndrome metabólica), acarretando um importante aumento do
risco de eventos cardiovasculares.
A insulina é um hormônio anabólico e, portanto, o diabetes,
caracterizado por menor ação insulinêmica, leva a um estado de
catabolismo, mais ou menos grave, a depender da quantidade de
insulina que ainda é capaz de agir.
1.2 EPIDEMIOLOGIA
Nas últimas décadas, tem ocorrido um notável aumento do
número de casos de DM em todo o mundo. Em 1985, havia 30
milhões de adultos com diabetes no mundo; esse número
aumentou para 120 milhões em 1997, 246 milhões em 2007, e
463 milhões em 2019 — a previsão é de 700 milhões por volta do
ano 2045, segundo a International Diabetes Federation (IDF).
Atualmente, estima-se que 80% das pessoas com a doença
vivam em países de renda baixa ou média, como o Brasil. Ainda
segundo a IDF, aproximadamente 16,8 milhões de brasileiros têm
diabetes, o que corresponde a 10,4% da população adulta no país.
O aumento na prevalência de diabetes está associado ao
aumento do número de casos de diabetes tipo 2, paralelo à
epidemia de obesidade, bem como ao envelhecimento
populacional, ao sedentarismo e à urbanização. Entretanto, além
do aumento do número de casos de diabetes tipo 2, as últimas
décadas têm presenciado um aumento de 3% ao ano no número
de casos de diabetes tipo 1 entre pessoas com menos de 15 anos,
especialmente crianças com menos de 5 anos. No Brasil, a
incidência de DM1 entre a população com menos de 15 anos é
intermediária: em torno de 7,6 casos por 100.000 crianças por
ano, segundo dados publicados na última diretriz da Sociedade
Brasileira de Diabetes (SBD). Isso corresponde a cerca de 88 mil
pacientes com DM1, sendo a terceira maior prevalência de DM1
global, segundo a IDF.
Um problema preocupante com relação ao diabetes tipo 2 é que
30 a 60% dos portadores da doença não sabem do seu
diagnóstico, já que muitas vezes o DM é oligossintomático, ou
mesmo assintomático. Além disso, boa parte dos que sabem ter a
doença não fazem o tratamento correto, por falta de informação
ou de condições sociais ou econômicas que garantam o
acompanhamento médico. Com isso, aumentam
vertiginosamente os riscos de complicações agudas e crônicas
do DM. Por isso, os últimos guidelines frisam cada vez mais a
importância em educação do paciente com DM, assim como
metas atingíveis do tratamento e remédios que caibam no
orçamento, a fim de evitar de forma consistente as complicações
do DM.
O impacto do DM e de suas complicações na saúde pública são
evidentes e incluem:
▶ Internação hospitalar: é a sexta maior causa de internação
hospitalar como diagnóstico primário e está presente em 30 a
50% de outras causas primárias de internação, como cardiopatia
isquêmica, insuficiência cardíaca, colecistopatias, acidente
vascular cerebral e hipertensão arterial;
▶ Síndrome coronariana aguda: entre os internados em unidades
coronarianas, 30% são portadores de DM;
▶ Amputações de membros inferiores: é a principal causa de
amputações não traumáticas de membros inferiores;
▶ Cegueira: é a principal causa de cegueira adquirida em adultos;
▶ Doença renal em estágio terminal: nos países desenvolvidos, é a
principal causa de doença renal em estágio terminal,
respondendo por cerca de 40 a 50% dos casos. No Brasil, a
nefropatia diabética também é a principal doença renal que leva à
terapia dialítica;
▶ Mortalidade: o diabetes é responsável por 14,5% da mortalidade
mundial por todas as causas. A maioria das pessoas com diabetes
morre de doença cardiovascular.
1.3 CLASSIFICAÇÃO
A classificação do DM baseia-se, atualmente, em sua etiologia.
Não é mais recomendado o uso dos termos DM
insulinodependente (IDDM) e DM não insulinodependente
(NIDDM). A SBD, em concordância com a última diretriz da
American Diabetes Association, classifica a doença em quatro
grandes grupos:
▶ DM1:
▷▷ Tipo 1A: autoimune;
▷▷ Tipo 1B: idiopático.
▶ DM2;
▶ DM gestacional (DG);
▶ Outros tipos específicos de DM.
Para entender a fisiopatologia dos diferentes tipos de diabetes, é
importante conhecer algumas células e hormônios envolvidos na
regulação da glicemia. O pâncreas possui um papel central nesses
processos, por ser o local de produção e liberação de alguns
reguladores, como a insulina. A Figura 1.1 mostra a composição de
uma ilhota pancreática, enquanto o Quadro 1.1 correlaciona suas
células com os respectivos hormônios secretados.
Figura 1.1 - Estrutura da ilhota pancreática, responsável pela secreção hormonal
no indivíduo normal

Fonte: adaptado de Experimental inslet transplantation, 2014.

Quadro 1.1 - Células endócrinas da ilhota pancreática

 1 Dados derivados do estudo de ilhotas de ratos. A massa das ilhotas de
Langerhans corresponde a cerca de 1 a 2% da massa do pâncreas; os outros 98 a
99% da massa do órgão são constituídos pela parte exócrina — ductos e ácinos
pancreáticos.

1.3.1 Diabetes mellitus tipo 1

O DM1 é causado pela destruição autoimune das células beta
pancreáticas, responsáveis pela secreção de insulina, com
consequente redução da capacidade secretora de insulina e
deficiência grave (em geral, absoluta) desse hormônio. Responde
por 5 a 10% dos casos de DM.
1.3.1.1 Quadro clínico

Os pacientes geralmente são magros, embora a presença de

obesidade não descarte a possibilidade de DM1, e apresentam
tendência a cetoacidose, cuja fisiopatologia é deficiência de
insulina. A hiperglicemia costuma ter início abrupto e atingir níveis
elevados — acima de 300 mg/dL). A forma rapidamente
progressiva, com instalação dos sintomas em poucos dias, quadro
clínico exuberante e rápida evolução para cetoacidose, é
comumente observada em crianças e adolescentes, embora
também possa ocorrer em adultos. Em adultos, é mais
frequentemente observada uma forma de progressão mais lenta,
em que a instalação da hiperglicemia e o desenvolvimento dos
sintomas são mais insidiosos, levando algumas semanas.
Também é descrita, em adultos, a forma de DM1 de instalação
gradual, em que o paciente pode cursar com hiperglicemia
moderada, oligossintomática, inclusive com boa resposta a
hipoglicemiantes orais por vários meses/anos devido à perda
mais lenta da massa de células beta. Essa forma lentamente
progressiva, com quadro clínico inicial bastante semelhante ao do
DM2, é conhecida como diabetes autoimune latente do adulto
(LADA), entretanto, com o tempo, todos precisam de insulina
exógena tanto basal quanto bolus para manter a normoglicemia e
prevenir a cetoacidose, afinal o LADA também evolui para a
destruição das células beta.
1.3.1.2 Diagnóstico

O diagnóstico de DM1 é sugerido pelo início abrupto de

hiperglicemia grave — geralmente, acima de 200 mg/dL —,
habitualmente sintomática. Acomete, principalmente, crianças e
jovens, embora o DM1 possa atingir qualquer faixa etária. Cerca
de 70 a 80% dos casos têm início antes dos 30 anos, com pico de
incidência por volta dos 12 anos. Um dado laboratorial que pode
ajudar a confirmar o diagnóstico é a presença de insulinopenia
severa, indicada por valores de peptídio C inferior a 0,7 ng/mL.
Sabidamente o DM1 acontece em quatro fases:
▶ Pré-clínica: fase de predisposição genética;
▶ Fase clínica: fase de lesão de células beta, pré-DM e perda da
primeira fase de secreção de insulina (hiperglicemia pós-prandial);
▶ Período de lua de mel: remissão transitória. Lembrando que os
pacientes com LADA tendem a ter um período de lua de mel mais
longos que crianças;
▶ Diabetes estabelecido associado à complicações clínicas.

1.3.1.3 Etiologia

O DM1 é de etiologia autoimune, com surgimento de resposta

imune celular anormal contra antígenos das células beta,
infiltração de linfócitos T no pâncreas e destruição citotóxica das
células beta nas ilhotas de Langerhans — parte endócrina do
pâncreas, que corresponde a 1% da massa do órgão — em
indivíduos com predisposição após um gatilho, que geralmente é
atribuído a infecção viral. Um indício da importância da
autoimunidade na fisiopatologia desse tipo de diabetes é a alta
frequência de outras doenças autoimunes nesses pacientes. As
mais comuns em associação ao diabetes tipo 1 são: as doenças
tireoidianas, em até 20% dos portadores de diabetes tipo 1; a
doença celíaca, em cerca de 10%; a doença de Addison, 2%; e
outras, como anemia perniciosa, artrite reumatoide, miastenia
gravis e ooforite autoimune. A autoimunidade específica do
diabetes tipo 1 pode ser confirmada em laboratório pela presença
de autoanticorpos contra antígenos das células beta, como o
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD, ou anti-GAD65),
o anti-ilhota (ICA), o antitirosina fosfatase (anti-IA2), o
antitransportador de zinco 8 (anti-Znt8) e o anti-insulina, que só
pode ser dosado antes da aplicação de insulina exógena, cujo uso
pode levar a resultados falso positivos.
A presença de um ou mais dos autoanticorpos em níveis
aumentados em um indivíduo com diabetes define o diabetes tipo
1 autoimune, ou diabetes tipo 1A — imunomediado. O DM1A tem
forte ligação com o sistema HLA, principalmente com o gene
DQB, e praticamente só ocorre em portadores de HLA-DR3 e/ou
DR4. Alguns alelos de HLA de alto risco para DM1A foram
identificados, como o DQA1*0301 e o DQB1*0302. Da mesma
forma, identificou-se o DQB1*0602 como um alelo protetor
contra o desenvolvimento de DM1A.
Em alguns pacientes, entretanto, especialmente asiáticos e
afrodescendentes, o DM1 pode ocorrer na ausência de
autoanticorpos detectáveis — lembre-se que a lesão pancreática
é celular e não humoral. Nessa forma, a história natural é de uma
doença progressiva, graus variáveis de deficiência de insulina,
tendência a cetoacidose e necessidade precoce de insulina
exógena. Esses indivíduos são classificados como DM1B ou DM1
idiopático e respondem por cerca de 10% dos casos de DM1.
Após alguns anos do diagnóstico de DM1, pode haver negativação
dos anticorpos, portanto, a ausência de anticorpos em indivíduos
com DM1 após vários anos do diagnóstico impossibilita a
distinção entre DM1A e DM1B.
Quadro 1.2 - Comparação das etiologias do diabetes mellitus tipo 1

1.3.2 Diabetes mellitus tipo 2

O DM2 é responsável pela maioria dos casos de DM, de 90 a 95%,
e tem fisiopatologia complexa e multifatorial, com contribuição de
fatores genéticos e ambientais, como envelhecimento e
obesidade visceral.
1.3.2.1 Quadro clínico

Pacientes com DM2 tipicamente apresentam um conjunto de

alterações metabólicas, não restritas apenas ao metabolismo dos
carboidratos, mas também envolvendo o metabolismo das
lipoproteínas, fatores inflamatórios e regulação pressórica. O
início é, em geral, insidioso e assintomático por longos períodos.
Cerca de 60 a 90% apresentam obesidade ou acúmulo de
gordura visceral e pelo menos 80% apresentam o diagnóstico de
síndrome metabólica. História familiar positiva para DM é
encontrada em pelo menos 50% dos pacientes com DM2.
Diabéticos tipo 2 não apresentam tendência a cetoacidose como
os diabéticos tipo 1, mas podem desenvolver essa complicação
em situações de grande estresse — intercorrências médicas
graves, como choque séptico, infarto agudo do miocárdio,
politraumatismo etc.
1.3.2.2 Diagnóstico

O diagnóstico de DM2, na maioria dos casos, é feito a partir dos

40 anos (85 a 90% do total de casos), embora esteja ocorrendo
cada vez mais frequentemente em pessoas mais jovens, inclusive
crianças e adolescentes, especialmente os muito obesos. Em
países onde a obesidade infantil é um problema extremamente
comum, como os Estados Unidos, atualmente cerca de metade
dos casos de diabetes que se iniciam na adolescência é do tipo 2,
o que se torna um dado alarmante de saúde pública.
O diagnóstico de DM é estabelecido quando há glicemia de jejum
igual ou superior a 126 mg/dL, ou HbA1C igual ou superior a 6,5%,
ou Teste Oral de Tolerância a Glicose (TOTG) de jejum igual ou
superior a 126 mg/dL ou 2 horas após sobrecarga igual ou
superior a 200 mg/dL, ou glicemia aleatória igual ou superior a
200 mg/dL associado a sintomas de diabetes (polidipsia,
polaciúria, perda de peso), sendo necessários dois exames
alterados para confirmar o diagnóstico.
Já para o diagnóstico de pré-diabetes, considera-se glicemia de
jejum entre 100 e 125 mg/dL, ou TOTG pós-sobrecarga entre 140
e 199 mg/dL, ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%.

#importante
O diagnóstico de DM é feito com
glicemia de jejum maior ou igual a 126
mg/dL, ou HbA1C maior ou igual a 6,5%,
ou TOTG de jejum maior ou igual a 126
mg/dL ou 2 horas após sobrecarga maior
ou igual a 200 mg/dL, ou glicemia
aleatória maior ou igual a 200 mg/dL
associado a sintomas de diabetes.

1.3.2.3 Fisiopatologia

A fisiopatologia envolve a resistência tecidual à ação da insulina,

principalmente no fígado, no tecido musculoesquelético e no
tecido adiposo, e graus variados de deficiência de secreção de
insulina. Geralmente, o paciente apresenta resistência à insulina
por anos ou décadas antes de começar a manifestar glicemia
alterada, que só ocorre quando surge a deficiência — relativa ou
absoluta — de secreção de insulina, incapaz de compensar a
resistência. Nas fases iniciais, a única alteração laboratorial
encontrada é a hiperinsulinemia compensatória.
Outros defeitos fisiopatológicos comuns no DM2 são a
deficiência do hormônio intestinal GLP-1 e a secreção excessiva
ou desregulada de glucagon, que colaboram para a hiperglicemia.
Figura 1.2 - Fisiopatologia do diabetes tipo 2 — Octeto de DeFronzo

Fonte: Lightspring e VectorPot.

O risco de DM2 é determinado por uma combinação de fatores

genéticos e ambientais. Os fatores genéticos foram comprovados
por estudos que mostraram, por exemplo, que a concordância
para DM em pares de gêmeos monozigóticos foi de 90 a 100%
quando um deles apresentava DM2, comparado a cerca de 40 a
50% quando um dos gêmeos apresentava DM1. Além disso,
familiares de primeiro grau de pacientes com DM2
frequentemente apresentam resistência a insulina e
hiperinsulinemia, mesmo com peso e glicemia normais. A
genética é complexa e poligênica.
Os fatores ambientais associados ao DM2, por sua vez, já foram
bem estudados e incluem envelhecimento, grande ingestão
calórica, dietas ricas em gorduras, obesidade (principalmente
quando o acúmulo de gordura acontece na região abdominal),
sedentarismo e baixo peso ao nascer. O Quadro 1.3 apresenta as
principais características que distinguem o DM1 do DM2.
Quadro 1.3 - Características gerais do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2

1.3.3 Diabetes mellitus gestacional

O DMG é uma anormalidade da tolerância à glicose, de magnitude
variável, que se inicia durante a gestação e, portanto, não era
diabetes prévio. A resistência à insulina aumenta durante a
gestação, sobretudo pela ação do hormônio lactogênio
placentário, levando a alterações do metabolismo da glicose em
mulheres predispostas. O diagnóstico inclui desde alterações
limítrofes da glicemia — que fora da gestação seriam rotuladas
apenas como pré-diabetes: glicemia de jejum alterada e
tolerância diminuída à glicose — até hiperglicemias graves.
Gestantes que apresentam sinais de complicações crônicas do
diabetes, ou glicemias alteradas já no primeiro trimestre da
gestação, devem ser consideradas portadoras de diabetes prévio
(pré-gestacional), que mais frequentemente representa diabetes
tipo 2.
O DMG é visto em cerca de 1 a 14% das gestações a depender da
população estudada e dos critérios diagnósticos utilizados. É mais
comum em gestantes de idade avançada, com excesso de peso,
história familiar de DM em parente de primeiro grau, baixa
estatura — menos que 1,5 m —, síndrome de ovários policísticos
e/ou pertencendo a minorias étnicas de alto risco para DM. É
importante rastrear e tratar precocemente todos os casos,
mesmo que cursem com hiperglicemia leve e sem sintomas, em
razão do impacto que a glicemia alterada representa para a mãe e
para o feto — especialmente macrossomia fetal e aumento da
mortalidade perinatal. Mulheres com DMG apresentam risco
elevado de um novo DMG em gestação subsequente e de DM2
em longo prazo, o que justifica o acompanhamento e o
aconselhamento, com vistas à prevenção do diabetes.

#memorize
Fatores de risco para DMG: BAHIA CASSOU
— Baixa estatura; Aumento de gordura
visceral; História familiar de diabetes; Idade
materna avançada; A1c acima de 5,9% no
primeiro trimestre; Crescimento fetal
excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pré-
eclâmpsia; Antecedentes obstétricos de
abortamentos de repetição, malformações,
morte fetal ou neonatal, macrossomia ou
DMG; Sobrepeso, obesidade e ganho de
peso excessivo na gestação atual;
Síndrome dos Ovários policísticos.
As últimas diretrizes americana e brasileira de diabetes indicam o
rastreio com glicemia de jejum já na primeira consulta de pré-
natal, e caso o resultado não esteja alterado, um segundo rastreio
com TOTG 75 g em de todas as gestantes sem diabetes prévio
entre 24 e 28 semanas de gestação. O diagnóstico de diabetes
gestacional é estabelecido quando há glicemia de jejum acima ou
igual a 92 mg/dL, ou glicemia após uma hora de sobrecarga com
75 g de glicose acima ou igual a 180 mg/dL, ou glicemia após 2
horas de sobrecarga com glicose acima ou igual a 153 mg/dL.
Diferentemente do diagnóstico de diabetes em outras ocasiões,
apenas um valor alterado assegura o diagnóstico de DMG.

#importante
O diagnóstico de DMG é feito com
glicemia de jejum maior ou igual a
92mg/dL, ou TOTG após 1 hora de
sobrecarga acima ou igual a 180 mg/dL
ou após 2 horas de sobrecarga acima ou
igual a 153 mg/dL. Com apenas um valor
alterado já temos o diagnóstico de
diabetes gestacional.

1.3.4 Outros tipos

Essa categoria engloba uma vasta gama de patologias distintas
que, juntas, correspondem a cerca de 1 a 2% dos casos de DM na
população. Entre as principais etiologias específicas de DM,
podemos citar o diabetes monogênico (tipo MODY — Maturity-
Onset Diabetes of the Young), o diabetes mitocondrial e o
diabetes secundário a doenças pancreáticas (pancreatite crônica,
fibrose cística, hemocromatose), ao uso de medicações tóxicas
para o pâncreas (pentamidina, vácor, imunoterapia), drogas que
interferem na ação (glicocorticoides, hormônio do crescimento,
niacina, clozapina, olanzapina, inibidores de protease) ou na
secreção da insulina (diazóxido, betabloqueadores, tiazídicos,
fenitoína, octreotida).
O diabetes tipo MODY é monogênico, com padrão de herança
autossômico dominante, idade precoce de aparecimento,
geralmente antes dos 25 anos de idade, que pode variar de
quadros de hiperglicemia muito leve e sem necessidade de
tratamento, como no MODY 2 (GCK), a quadros mais graves, de
difícil tratamento. Os tipos mais comuns são o MODY 2, uma
mutação no GCK (glucoquinase), e o MODY 3, uma mutação no
HNF-1-alfa. Pacientes com MODY 3 apresentam uma falência
progressiva da função das células beta, e o diagnóstico se dá,
geralmente, na adolescência ou no adulto jovem. O MODY 3
resulta em hiperglicemia progressiva no decorrer da vida e
apresenta importante sensibilidade à ação das sulfonilureias,
sendo estas a classe de medicação de escolha.
O diabetes neonatal é outra forma monogênica de diabetes, com
início da hiperglicemia antes de 6 meses de vida, em pacientes
com baixo peso ao nascer e causado, em geral, por uma mutação
do gene que codifica uma parte do canal de potássio das células
beta. Pode ser classificado como transitório, quando a
hiperglicemia se desenvolve nas primeiras semanas de vida, ou
permanente, de aparecimento nos três primeiros meses. Os
portadores da forma transitória apresentam hiperglicemia em
idade mais precoce e menor peso ao diagnóstico e necessitam de
doses menores de insulina; porém, existe considerável
sobreposição do quadro clínico, e muitas vezes é difícil a
diferenciação entre a forma transitória e a permanente.
De forma geral, o diabetes ocorre isoladamente, mas em uma
minoria dos casos pode estar relacionado a alterações
neurológicas, como retardo do desenvolvimento, epilepsia e
fraqueza muscular, a chamada síndrome DEND (Developmental
delay, Epilepsy and Neonatal Diabetes). Embora muitas vezes
possa ser confundido com diabetes tipo 1, esse tipo específico de
diabetes deve ser corretamente identificado, pois muitas vezes
responde a sulfonilureias, o que tem impacto no tratamento
dessas crianças.
O diabetes mitocondrial é transmitido da mãe para a prole e deve
ser suspeitado quando há diabetes de início na 3ª ou na 4ª década
de vida, associado a surdez neurossensorial bilateral desde a
infância, com padrão de herança materna. O Quadro 1.4 apresenta
as principais causas específicas de DM.
Quadro 1.4 - Etiologias específicas do diabetes mellitus
Glicemia de jejum em
torno de 130 mg/dL ao
longo de anos em jovem
assintomática com IMC
normal. O que é isso?
Jovem, com IMC normal, assintomática, que ao longo de
anos apresenta alteração discreta do metabolismo da
glicose, não apresenta fisiopatologia clássica de
diabetes mellitus tipo 1, nem de diabetes mellitus tipo 2.
O diagnóstico, neste caso, precisa ser investigado com
a história familiar e procura de mutação.
Provavelmente, trata-se de MODY tipo 2, uma forma de
diabetes monogênico, de herança autossômica
dominante e com curso indolente.
Associação Médica do Rio Grande do Sul - Processo
Seletivo Unificado
O processo seletivo da AMRIGS-PSU é uma avaliação com
questões mais diretas e objetivas de múltipla escolha, que
abordam casos clínicos, o uso de imagens, achados de exames,
hipóteses diagnósticas e questionamento de tratamentos.
Há temas mais recorrentes e que merecem atenção. Em Clínica
Médica são cobradas: Psiquiatria — psicofarmacologia e outros
tratamentos em Psiquiatria; Infectologia — tipos de infecções;
Cardiologia — temas relacionados a hipertensão arterial
sistêmica. Cirurgia Geral tem foco em hérnias de parede
abdominal, abdome agudo, tratamento cirúrgico da obesidade e
cirurgia metabólica.
Em Ginecologia, preste atenção em anticoncepção, HPV e
neoplasias intraepiteliais cervicais, patologias neoplásicas e
câncer de endométrio. Em Pediatria são relevantes Neonatologia,
aleitamento materno e desenvolvimento. Por fim, Saúde Coletiva
cobra estudos epidemiológicos, Medicina de Família e
Comunidade e análise de métodos diagnósticos.
AMRIGS-PSU | 2021
Quanto ao Diabetes Mellitus (DM), é incorreto afirmar que:
a) o DM tipo 2 se caracteriza por resistência à insulina,
comprometimento na secreção de insulina e aumento na
produção hepática de glicose
b) critérios diagnósticos de DM incluem glicemia de jejum > 126
mg/dL, glicemia pós-prandial de 2h > 200 mg/dL e hemoglobina
A1C > 6,5% c) a concordância de DM tipo 2 em gêmeos idênticos
é entre 30 e 40%
d) mudanças no estilo de vida (dieta e 30 minutos de exercício, 5
dias por semana) previnem ou retardam o desenvolvimento de
DM tipo 2 em 58% dos pacientes
Gabarito: c
Comentários:
a) O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem
concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos
tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção
hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e
consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes,
aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de
deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula
betapancreática.
b) A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos
exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em
segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas
inequívocos de hiperglicemia. Pacientes com sintomas clássicos
de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e
emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia
ao acaso e independentemente do jejum, não havendo
necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso
se verifique glicemia aleatória maior ou igual a 200 mg/dL. Os
critérios incluem glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL,
glicemia pós-prandial de 2 horas maior ou igual a 200 mg/dL e
hemoglobina A1C maior ou igual a 6,5%.
c) O DM 2 é uma doença poligênica, com múltiplos fatores
ambientais envolvidos em seu desenvolvimento, especialmente
síndrome metabólica. O diabetes tipo 1, por sua vez, tem
concordância alta entre gêmeos monozigóticos. Um estudo na
Finlândia em 22.650 pares de gêmeos demonstrou que a taxa de
concordância em monozigóticos foi de apenas 40%, e de 3,8%
É
em dizigóticos. É conhecido que o risco para DM 1 é maior no
gêmeo cujo irmão manifestou a doença muito jovem.
d) As medidas de prevenção do DM 2 envolvem intervenções
farmacológicas e não farmacológicas. Dentre as não
farmacológicas, que devem ser incentivadas sempre, incluem-se:
a dieta alimentar e atividade física. Os dois estudos mais
importantes do mundo ocidental, que comprovaram ser o DM 2
uma condição que pode ser prevenida por modificações do estilo
de vida, são o Diabetes Prevention Program (DPP), e o Finnish
Diabetes Prevention Study (DPS). No estudo DPP, ficou
demonstrado que a mudança do estilo de vida reduziu a
incidência de DM 2 em 58% em três anos, de 34% ao longo de 10
anos e de 27% após 15 anos, enquanto no estudo DPS, a redução
foi de 43% ao longo de sete anos.