Parasitologia

Maria Eduarda Duarte de Oliveira - Medicina 118 UFJF
Parasitologia
- Aulas assíncronas
- Casos clínicos para aulas práticas
- Seminários
- Provas síncronas com uma hora de duração
Doenças Tropicais Negligenciadas (DTN) e Agenda 2030
Definição: doenças tropicais cuja incidência esmagadora se localiza em países pobres e

em populações de baixa renda. O termo negligenciado corresponde ao fato de que uma em
cada sete pessoas apresentam doenças tropicais negligenciadas e uma em cada seis são
acometidas por tais e nunca ouviram falar a respeito.
Exemplos: a maioria são parasitoses causadas por protozoários e helmintos, mas há

também viroses e doenças provocadas por bactérias, como a dengue.
Malária, tuberculose e HIV/AIDs não são consideradas DTN pela OMS, pois apresentam
bastantes tecnologias e recursos investidos no combate a tais, em comparação a outras
doenças que acometem países tropicais e subtropicais.
Agenda 2030: pretende acabar com epidemia de AIDs, tuberculose, malária e doenças
tropicais negligenciadas, além de combater a hepatite, doenças transmitidas pela água e
outras doenças transmissíveis.
Protozoários
- Célula eucariota.
- Ser unicelular.
- Morfologia variada.
- Reprodução majoritariamente assexuada por divisão binária simples, mas pode
ocorrer reprodução sexuada por fecundação.
- Locomoção por pseudópodos, flagelos e cílios.
- Tamanho: 10 a 20 micrômetros (identificado apenas no microscópio) - um pouco
maior que uma hemácia.
Tricomoníase
A tricomoníase pode ser causada por três espécies de parasita em humanos:

Trichomonas vaginalis, no trato urogenital, Trichomonas tenax, na cavidade oral, e
Trichomonas hominis, no intestino grosso.
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis
- Forma trofozoíta (única, não forma cisto).

- Sobrevive cerca de 45 minutos a 6 horas na secreção vaginal e uretral.
- Sobrevive cerca de 5 dias na água.
- Parasita pleomórfico.
- Reprodução por divisão binária simples.
- Piriforme, apresenta três a quatro flagelos, uma membrana ondulante e um
citoesqueleto complexo.
- Habitat: aparelho genito-unitário:
- Desenvolve-se bem em ambientes com baixa tensão de oxigênio, com pH
entre 5,0 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40 graus.
- Mulher: região vulvo-vaginal.
- Homem: uretra, epidídimo e próstata.
- Período de incubação de 1 a 4 semanas.
- Maior prevalência clínica em mulheres (mais casos relatados), o que não significa
necessariamente que a infecção seja menos incidentes nos homens (na realidade,
eles são subdiagnosticados).
- T. vaginallis ocasiona intensa lesão ao epitélio vaginal, induzindo resposta

inflamatória com infiltrado leucocitário, o que facilita a infecção pelo vírus HIV. O
epitélio acaba ficando mais vascularizado e edemaciado, o que o deixa mais
suscetível à infecção.
Definição: infecção do aparelho genital masculino e feminino, sendo considerada uma IST
(infecção sexualmente transmissível) não gonocócica.
Tipo mais comum de IST não viral na mulher, sendo ainda um problema endêmico global
(cerca de 170 milhões de casos documentados no mundo).
O diagnóstico na mulher é mais simples do que no homem.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a tricomoníase é uma doença relacionada à

promiscuidade, definida como situação em que um indivíduo apresenta mais de dois
parceiros sexuais em menos de seis meses.
Mecanismo de lesão epitelial:

- Depende da capacidade do parasita de aderir às células da mucosa.
- Os trofozoítos aderem-se à superfície da mucosa mediante interações com a mucina
(proteína do muco).
- Os trofozoítos secretam muquinases, que solubilizam o revestimento mucoso.
- O batimento flagelar permite ao parasito liberado penetrar a matriz mucosa
solubilizada e interagir com as células epiteliais subjacentes.
- O parasito degrada proteínas da matriz extracelular e rompe a junção intercelular.
- Exerce efeito citotóxico no sistema imune.
- Fagocito bactérias saprofitas.
- O parasito assume forma amebóide e cobre as células epiteliais.
Transmissão:
- Direta: contato sexual.
- Incomum:
- Água.
- Compartilhamento de roupas íntimas.
- Instrumentos ginecológicos.
- Canal do parto.
Patogenia e sintomas:
- Adere a superfície da mucosa uretral ou vaginal, provocando citotoxicidade.
- Na mulher:
- O mais comum é a vulvovaginite, podendo chegar ao colo do útero,
provocando uma cervicite.
- Mucosa vulvo-vaginal edemaciada (presença de edema), hiperemiada
(com eritema) e com petéquias (pontos vermelhos que constituem pequenos
focos de hemorragia) na região vulvo-vaginal.
- Corrimento amarelo-esverdeado e bolhoso característico (leucorreia)
com odor fétido.
- Sintomas mais comuns:
- Prurido.
- Ardor.
- Dissúria (dor ao urinar) e polaciúria (aumento da frequência da
micção), sinais que imitam uma cistite.
- Dor durante a penetração do ato sexual (dispareunia de intróito).
- Normalmente, o pH vaginal é mantido entre 3,8 a 4,5 pela produção de ácido
lático pelas bactérias saprófitas, lactobacillus acidophilus ou bacilos de
Döderlein.
- Quando o pH vaginal está neutro (6 a 6,5), a situação torna-se propícia
para o desenvolvimento das tricomonas. Essa mudança do pH pode
ocorrer, por exemplo, ao longo do ciclo menstrual, em que há renovação do
epitélio estratificado vaginal, variação na secreção de glicogênio, entre outras
alterações.
- Problemas relacionados com a gravidez:
- Pode provocar: parto prematuro, baixo peso do recém-nascido e
morte neonatal.
- Problemas relacionados com a fertilidade:
- Risco de infertilidade duas vezes maior, pois a inflamação destrói as
células ciliadas da mucosa tubária, dificultando a chegada do ovário
ao útero.
- No homem:
- Majoritariamente, assintomático e de curta duração.
- Geralmente, apresenta uma uretrite subclínica (não produz manifestações
ou efeitos detectáveis através de exames clínicos regulares).
- O homem é um portador.
- Se a mulher é diagnosticada com tricomoníase, o parceiro deve ser
tratado também.
Diagnóstico:
- A clínica (os sinais e sintomas) podem se confundir com outras ISTs, por isso é
importante o exame laboratorial.
- Na mulher:
- Exame da secreção vaginal corado por GIEMSA OU exame da urina à
fresco (EAS).
- Realizado no preventivo, a presença das tricomonas é pesquisada na
colpocitologia.
- No homem:
- Exame da secreção uretral ou prostática corado por GIEMSA OU,
preferencialmente, o exame da urina à fresco (EAS).
- Menos comumente, existem os testes imunocromatográficos. O fluido corporal
contendo o parasito pode ser cultivado em meios de cultura.
EAS (elementos anormais do sedimento urinário):

- Componentes:
- Características gerais: aspecto e cor.
- Exame bioquímico: densidade, pH, glicose, etc.
- Exame microscópico: células epiteliais, leucócitos, hemácias, cristais,
cilindros e parasitas.
Profilaxia:
- Tratamento:
- Metronidazol (mais comum) ou secnidazol por via oral.
- Tratar o casal.
- Em gestantes, a escolha principal é o uso de cremes vaginais para evitar o
uso oral de fármacos.
- Evitar o uso de álcool devido às reações adversas com o medicamento.
- Prevenção:
- Higiene pessoal.
- Esterilização de instrumentos ginecológicos.
- Tratamento de água de piscinas.
- Consulta periódica e realização do preventivo para mulheres.
- Uso de preservativo no ato sexual.
Caso Clínico 1
RVC, 33 anos de idade, pesando 56 kg e no 2º trimestre de gestação. Foi atendida no

HPS de Juiz de Fora relatando corrimento, prurido e queimação vulvovaginal
iniciados há 4 meses. Exames laboratoriais solicitados para clamídia, gonorreia,
sífilis e infecção pelo HIV foram todos negativos, porém, foi positiva para Candida
albicans. Foi, então, orientada a fazer uso de miconazol creme por 7 dias. Apesar de
uma sutil melhora, os sintomas persistiram após a finalização do tratamento.
Procurou, então, sua ginecologista que levantou a possibilidade da infecção ser
causada por um protozoário. Você concorda com a ginecologista?Justifique.
Concordo. As características clínicas clássicas de uma vaginite, como corrimento, prurido e

queimação vulvovaginal apresentadas pela paciente, não são suficientemente específicas
para realizar o diagnóstico. Por esse motivo, o ginecologista solicitou exames laboratoriais
para identificar a etiologia do problema. Como as principais ISTs bacterianas e viras foram
testadas e a candida albicans encontrada foi tratada e não houve melhora, deve-se pensar
em uma protozoose. Vale salientar que, diante dos sinais e sintomas da paciente, poderia
ter sido solicitado, desde o início, a análise da presença do parasita Trichomonas vaginalis.
Para investigar a presença do trichomonas como causador do quadro clínico da paciente,
deve-se realizar a coleta e a análise da secreção vaginal, geralmente tratada com corante
de GIEMSA, no microscópio. Além disso, possivelmente, a presença da Candida albicans
pode corresponder a uma infecção secundária. Isso porque a persistência da infecção por
Trichomonas vaginalis por um período de cerca de quatro meses, levando em consideração
que o protozoário provoca aumento do pH vaginal, destruição da mucosa e supressão do
sistema imune local, facilita infecções oportunistas.
Após confirmação da infecção por trichomonas, a paciente foi tratada primeiramente

com gel intravaginal de metronidazol por 5 dias. Ao não regredir os sintomas, o
tratamento mudou para metronidazol 2 g por via oral em dose única. Ainda não
obtendo a cura, foi usado metronidazol 500 mg duas vezes ao dia por 7 dias. Todos
os regimes resultaram em insucesso clínico visto a persistência dos sintomas.
Explique o insucesso do tratamento considerando correto o diagnóstico da infecção.
O tratamento farmacológico para a tricomoníase possivelmente não surtiu efeito pois o

parceiro sexual da mulher não foi tratado conjuntamente, levando à reinfecção da paciente.
Essa é a explicação mais provável, porém, podemos utilizar outros medicamentos, como o
tinidazol, em caso de resistência ao metronidazol. Vale lembrar que, inicialmente, o gel foi
recomendado pois a paciente está grávida. Mas, diante da persistência da infecção, foi
recomendado o uso do fármaco pela via oral, principalmente, levando em consideração os
riscos da tricomonas para a mulher e para o feto, podendo levar, por exemplo, ao parto
prematuro.
Balantidiose
Agente etiológico: Balantidium coli

- Maior protozoário ciliado que pode parasitar o ser humano.
- Habitat: intestino grosso.
- Hospedeiros:
- Suínos (principalmente).
- Macacos.
- Seres humanos.
- Fonte primária de infecção: ingestão de cistos existentes em verduras ou água
contaminada com excrementos de suínos e potencialmente de outros animais.
- Sendo por isso considerada uma zoonose:
- Doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre animais
vertebrados e humanos.
- Os principais casos humanos estão relacionados a tratadores, criadores,
comerciantes e abatedouros de suínos.
- Epidemiologia:
- Doença com baixa prevalência.
- Morfologia:
- Características do trofozoíto:
- Formato oval.
- Ciliado.
- Apresenta uma “boca” denominada citóstoma.
- Possui entre 30 a 150 micrômetros de diâmetro.
- Contém dois núcleos, um extremamente grande e outro pequeno.
- Características do cisto:
- Formato esférico ou ligeiramente ovalado.
- Medem entre 40 a 60 micrômetros de diâmetro.

- Ciclo biológico:
- Monoxeno (um hospedeiro por vez).
- Reprodução assexuada por divisão binária simples.
- Reprodução sexuada por conjugação.
- Do tipo oral-fecal.
- Ingestão de água contaminada e alimentos mal cozidos ou mal higienizados
com cistos (e às vezes com trofozoítos).
- Trofozoíto se instala no intestino grosso e forma cistos, eliminados nas fezes
do hospedeiro.
- Patogenia:
- Pode penetrar a mucosa do intestino, provocando lesão e úlcera local.
- Porém, não penetra a submucosa, que se mantém íntegra.
- Pode invadir outros órgãos em pessoas imunocomprometidas, como o
pulmão.
- Sinais e sintomas:
- Diarreia crônica.
- Disenteria: diarreia com muco e sangue.
- Náusea.
- Vômito.
- Dor abdominal.
- Perda ponderal.
- Febre.
- Diagnóstico:
- Clínico:
- Sintomas inespecíficos.
- Atenção ao fato do paciente trabalhar com suínos.
- Pode confundir com a amebíase.
- Laboratorial:
- Exame de fezes com análise no microscópio.
- Tanto trofozoítos quanto cistos são eliminados nas fezes de
indivíduos infectados, sendo, portanto, estágios diagnósticos.
- Tratamento:
- Trata-se com tetraciclina.
- Contraindicado para gestantes e crianças menores de oito anos,
para as quais o metronidazol é o mais recomendado.
- Profilaxia:
- Higiene pessoal e dos alimentos e água.
- Criação de suínos em boas condições sanitárias.
Giardíase
Agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia duodenalis ou giardia intestinalis)

- Apresenta ampla distribuição mundial:
- Prevalência em regiões tropicais e subtropicais e em países com problemas
de saneamento básico.
- A OMS considera a giardíase como uma doença tropical
negligenciada.
- Parasita monoxeno (apresenta um hospedeiro por ciclo de vida).
- Morfologia:
- Apresenta forma de trofozoíto:
- Forma de reprodução e causadora da doença.
- Corpo piriforme.
- Contém dois núcleos, que se assemelham a um par de olhos, dois
corpos parabasais (função desconhecida) em formato de vírgula e
dois axóstilos (filetes de sustentação).
- Presença de flagelos.
- Apresenta disco adesivo ou disco suctorial, responsável pela
aderência do protozoário às células epiteliais da parede do intestino.
- Encontrado na forma de cisto:
- Forma de disseminação, transmissão e resistência do parasita.
- Podem permanecer viáveis na água a 4 graus celsius por até
3 meses.
- Forma ovalada ou elipsóide.
- Apresenta quatro núcleos.
- Possui quatro axóstilos .
- Habitat: presente no intestino delgado, especialmente em sua primeira porção,

duodeno.
- Transmissão: ingestão de água e alimentos (sobretudo aqueles ingeridos não

cozidos, como folhosos e frutas) contaminados com cistos oriundos das fezes de
infectados.
- Pode ocorrer autoinfecção e transmissão de pessoa para pessoa, por
exemplo, através das mãos contaminadas.
- Animais silvestres e domésticos são considerados reservatórios de giardia e,
por isso, também devem ser tratados (doença com potencial zoonótico).
- Bastante infeccioso (10 a 100 cistos podem provocar a doença).
- Ciclo biológico:
- Homem infectado pela ingestão do cisto.
- No lúmen intestinal, as giárdias desencistam, transformando-se em
trofozoíto.
- O trofozoíto adere à mucosa intestinal por meio de um eficiente
mecanismo em que participam o disco suctorial e a corrente líquida
produzida pelo batimento dos flagelos.
- O trofozoíto se descola da parede do intestino delgado e se encista por
estímulo de fatores ambientais, como:
- Mudança do pH intestinal.
- Aumento ou diminuição da concentração de sais biliares.
- Mecanicamente, é destacado da parede intestinal.
- Patogenia:
- O trofozoíto se fixa na mucosa, atapetando-a, mas não invade as células
epiteliais, e gera um processo inflamatório local.
- Essa aderência lesiona o tecido, gerando síndrome de má absorção
intestinal e processo inflamatório local:
- São produzidas imunoglobulinas IgG, IgM e IgA, as quais se ligam
ao trofozoíta, deslocando-os da parede intestinal.
- Os linfócitos T são convocados para produzirem citocinas tóxicas
contra os trofozoítos.
- Os linfócitos T ativam os linfócitos B para produzirem IgE.
- IgEs se ligam a antígenos de superfície dos trofozoítos.
- Essa ligação serve como uma sinalização para eosinofilos e
mastocitos, que, ao se conectarem às IgEs na membrana do
protozoário, esvaziam seus grânulos cheios de toxinas
antimicrobianas.
- Esse processo inflamatório provoca achatamento ou até mesmo
atrofia das vilosidades intestinais.
- Muitos pacientes podem ser assintomáticos.
- Comum: síndrome diarreica, que leva a.
- Diarreia crônica, contínua ou em surtos.
- Desconforto abdominal.
- Náusea e vômito.
- Síndrome de má absorção que leva a:
- Provocada por (hipóteses):
- Os parasitos aderidos à mucosa intestinal podem constituir
uma barreira mecânica para a absorção de nutrientes).
- Atrofia de vilosidades.
- Prejuízo a maturação de enterócitos.

- Redução da atividade de enzimas intestinais.
- Leva a:
- Desnutrição:
- Esteatorreia:
- Eliminação de gordura nas fezes em uma quantidade
anormal, tornando-as mais volumosas, acinzentadas
ou claras.
- Pode levar a quadros graves por hipovitaminose de
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
- Síndrome dispéptica, que provoca:
- Dor epigástrica.
- Pirose (azia).
- Refluxo.
- Em pacientes imunodeprimidos:
- Diarreia persistente.
- Má absorção intestinal intensa.
- Perda ponderal acentuada.
- Diagnóstico:
- Clínico: insuficiente.
- Exame laboratorial: exame parasitológico das fezes.
- Cistos predominam em fezes formadas.
- Em fezes diarreicas, encontram-se os trofozoítos.
- Tratamento:
- Farmacologia: metronidazol e secnidazol.
- Profilaxia:
- Higiene pessoal e dos alimentos.
- Saneamento básico.
Amebíase
Agente etiológico: Entamoeba histolytica / E. dispar

- Habitat: intestino grosso.
- Porém, apresenta capacidade de penetrar na submucosa do intestino e
atingir órgãos como o fígado.
- Multiplicam-se assexuadamente por fissão binária.
- Morfologia:
- Pleomórficos.
- Movimentam-se por pseudópodes.
- Cisto:
- Forma de infecção e de resistência.
- Tetranucleado.
- Trofozoíto:
- Forma de colonização e reprodução.
- Apresenta duas formas:
- Forma não patogênica:
- Fagocita bactérias.
- Apresenta menor diâmetro.
- Forma invasiva:
- Apresenta maior diâmetro.
- Capacidade de fagocitar hemácias.
- Penetram no epitélio intestinal e dividem-se
internamente na submucosa.
- Produzem ulcerações extensas e podem atingir outros
órgãos por via hematológica.
- Parasita monoxeno.
- Doença exclusivamente humana.
- Ciclo biológico:
- Transmissão oral fecal por meio da ingestão de cistos.
- Desencistamento no intestino delgado.
- Cada trofozoíto recém-eliminado se reproduz e dá origem a oito trofozoítos
no intestino grosso.
- Alguns trofozoítos vivem como comensais na luz do intestino, levando a
amebíase intestinal não-invasiva. Geralmente, as formas assintomáticas
pertencem à linhagem da Entamoeba dispar.
- Outros trofozoítos são responsáveis pelo surgimento da amebíase intestinal
invasiva e/ou extra-intestinal.
- Fatores ambientais levam ao encistamento dos trofozoítos, que são liberados
nas fezes, contribuindo para a disseminação da doença.
- Mecanismo de invasão da submucosa intestinal:
- A ameba, por meio de uma lectina, uma molécula adesiva, se adere a
resíduos de carboidratos (galactose e acetil-galactosamina) presentes na
membrana das células epiteliais do cólon.
- Após a adesão, inicia-se a destruição tecidual. A ameba libera amebaporos
(induz a citólise) e as cisteínas proteases (degradam proteínas da mucosa).
- A erosão epitelial leva a migração de neutrófilos e outros leucócitos para o
local, atraídos por mediadores de dano tecidual, o que agrava a lesão.
- Quando as amebas vencem a barreira epitelial, inicia-se a multiplicação do
parasita na submucosa.
- Essa perfuração leva ao aparecimento de lesões, conhecidas como úlceras
em botão de camisa.
- Manifestações clínicas da amebíase intestinal invasiva:
- Observação: quando infectados, os indivíduos podem não manifestar sinais,
tornando-se portadores crônicos assintomáticos do parasita.
- Colite não-disentérica:
- Forma diarreica.
- Prostração.
- Mucosa do cólon geralmente com aspecto normal à

retossigmoidoscopia.
- Colite disenteria ou disenteria amebiana:
- Forma mais comum.
- Evacuações mucosanguinolentas.
- Febre elevada.
- Prostração.
- Desidratação grave.
- A retossigmoidoscopia mostra a mucosa intensamente inflamada,
com ou sem ulcerações.
- Colite fulminante ou necrosante:
- Corresponde a 0,5% dos casos.
- Pacientes apresentam 30 ou mais evacuações diárias
acompanhadas de cólicas intensas e tenesmo (vontade intensa de
evacuar, mas a sensação é de não ocorrer esvaziamento completo ou
nem ocorrer a evacuação).
- Distensão abdominal.
- Hepatomegalia.
- Perfuração intestinal, que pode levar a sepse.
- Ameboma do cólon:
- Processo grave raro.
- Lesões pseudotumorais resultantes de necrose, inflamação e
edema da mucosa e submucosa do cólon.
- Confundida com doença de Crohn, carcinoma de colo, etc.
- Manifestações clínicas da amebíase invasiva extra-intestinal:
- Após atingirem a submucosa intestinal, os trofozoítos podem atingir o fígado,
gerando um abscesso amebiano hepático (necrose amebiana de fígado).
- O quadro clínico caracteriza-se por início súbito, com dor no hipocôndrio
direito que aumenta à inspiração profunda, geralmente acompanhada de
febre.
- Caso ocorra a ruptura do abscesso hepático, o trofozoíto pode atingir os
pulmões, pericárdio, pele e até mesmo o cérebro.
- Sinais:
- Dor.
- Febre.
- Hepatomegalia.
- Diagnóstico:
- Clínico: não patognomônico (ou seja, não existem sinais clínicos tão
próprios e característicos apenas da amebíase).
- Laboratorial: exame parasitológico das fezes (EPF).
- Em pacientes com fezes diarreicas, os trofozoítos estão presentes em
maior quantidade.
- Nesse caso, a análise exige uma amostra fresca ou
preservada, pois, se não fixados adequadamente até 30
minutos após a sua eliminação nas fezes, os trofozoítos
tendem a se degenerar.
- Em fezes sólidas, as técnicas preferenciais são aquelas que
identificam cistos.
- Vale lembrar que a liberação de cistos é intermitente, ou seja,

depende de fatores ainda não completamente entendidos que
levam ao encistamento dos trofozoítos.
- Deve-se privilegiar técnicas que priorizem a concentração, a
flutuação e a centrifugação das amostras de fezes, pois os
cistos são bastante leves.
- Solicita-se, ao menos, três amostras de fezes de momentos
diferentes.
- Por imagens:
- Colonoscopias e retossigmoidoscopia podem encontrar úlceras em
botão de camisa ou pequenas ulcerações menores com bordas
eritematosas.
- Tomografia, ressonância magnética e ultrassonografia podem
encontrar achados de abscesso hepático ou pulmonar.
- Imunológico:
- Utilizado para o diagnóstico da amebíase extraintestinal.
- Análise do soro por meio do imunoensaio enzimático (ELISA).
- Pode ser usada a pesquisa de coproantígenos ou PCR para
diferenciar as formas da Entamoeba e entender a distribuição de tais.
- Tratamento:
- Farmacológico:
- Metronidazol principalmente.
- Atuam tanto na amebíase intra quanto extra intestinal.
- Na amebíase extraintestinal, prefere-se fazer associações
com emetina ou de diidroemetina com antibióticos.
- Os comprimidos são mais recomendados para a amebíase que atua
na luz intestinal e os injetáveis para a extra-intestinal.
- Profilaxia:
- Educação em saúde.
- Tratamento dos parasitados.
Caso Clínico 2
Gabriel, 10 anos, mora com sua mãe num bairro de classe média alta em Juiz de Fora.
Estuda num colégio particular no 5º ano do Ensino Fundamental. Gabriel está com
diarreia e com muita dor de barriga. É portador de asma brônquica e começou a ter
crises durante vários dias seguidos e sua mãe achou que era por causa da mudança
brusca de temperatura dos dias e das noites, medicando-o como já estava
acostumada nesses casos. Gabriel também estava reclamando de “queimação no
estômago”, náusea e estava tendo episódios de vômito. Assim, sua mãe optou por
levá-lo ao pediatra. Pelo relato da mãe, o médico observou que Gabriel estava
apresentando um quadro de síndrome dispéptica (refluxo), com sensação de
desconforto epigástrico, plenitude gástrica pós-prandial (sensação desagradável de
persistência prolongada de alimentos no estômago), eructações (gases do estômago
são expelidos através da boca) e pirose (queimação). Além disso, dada a sua
experiência, o médico observou que esse quadro poderia ser causado por uma
protozoose intestinal. Observou também que esse quadro de refluxo estava
provocando crises constantes de asma. Durante a conversa, Gabriel contou que ele e
sua mãe “adotaram dois gatos do abrigo da Prefeitura, há dois meses, mas que ainda
não tinham levado eles ao veterinário”. A mãe perguntou ao médico se era mesmo
necessário levar os animais ao veterinário. Após diagnóstico laboratorial por EPF, o
menino foi tratado com secnidazol, dose única. Após uma semana as crises de asma,
o refluxo e os outros sintomas melhoraram.
Qual a importância dos gatos adotados nesse caso? O que o médico deveria
responder quando a mãe perguntou se era mesmo necessário levar os animais ao
veterinário?
Animais domésticos, como os gatos adotados, podem atuar como reservatórios de certos
parasitas que infectam seres humanos. Por esse motivo, seria importante que o médico
veterinário fosse consultado para o correto tratamento dos animais e para evitar, dessa
forma, que os donos sejam infectados novamente. Possivelmente, trata-se de um caso de
giardíase, pois sabemos que a doença apresenta grande potencial zoonótico devido à
existência de formas do protozoário que infectam tanto humanos quanto mamíferos.
Os sinais primários da giardíase englobam a diarreia e a dor na barriga. O refluxo e as

crises asmáticas (o ácido gástrico pode atingir as estruturas respiratórias) são
consequências secundárias dessa infecção. A diarreia é provocada pela adesão do
protozoário à parede intestinal, seguida de liberação de toxinas e instalação de processo
inflamatório local.
Qual a técnica de diagnóstico mais adequada para essa parasitose? Justifique

considerando as formas morfológicas e os exames adequados para cada uma.
Os sintomas gastrointestinais, como a queimação, o refluxo, a diarreia e os vômitos, são

característicos de diversas parasitoses intestinais. Dessa forma, o diagnóstico baseado
apenas nos sinais e sintomas do paciente mostra-se insuficiente, sendo necessário a
realização do exame parasitológico das fezes (EPF).
Como se trata de um protozoário intestinal, sabemos que a análise parasitológica de fezes

diarreicas tende a apresentar trofozoítos em maior quantidade, a forma de reprodução do
agente infeccioso e causador da doença. Nesse caso, prioriza-se a análise da amostra a
fresco, em que o material é colhido no laboratório, faz-se um esfregaço das fezes em uma
lâmina e se examina ao microscópio óptico, OU preservada por métodos de fixação e, caso
necessário, de coloração, pois os trofozoítos tendem a se degenerar rapidamente fora de
seu habitat. Em fezes sólidas, predomina a forma cística do protozoário. Nesse caso, é
preciso lembrar que o encistamento dos trofozoítos ocorre de modo intermitente, de
maneira que é recomendável que o exame de fezes seja realizado com mais de uma
amostra colhida em dias diferentes. Métodos de concentração de parasitas, que diminuem
as matérias fecais, facilitam o encontro dos cistos. Para isso, podem ser aplicados métodos
de centrifugação, flutuação ou centrífugo-flutuação da amostra. Vale lembrar que, como os
cistos apresentam pequena densidade, técnicas baseadas em sedimentação espontânea
das fezes, como o H.P.J, não são tão efetivas.
O refluxo pode estar desencadeando a asma no seu organismo porque o ácido que volta
para o esôfago pode irritar as terminações nervosas e gerar sinais para o cérebro, que
responde com impulsos aos pulmões para estimular a produção de muco nas vias
respiratórias que se contraem e podem resultar em alguns sintomas de asma.
Caso Clínico 3
RAB, 45 anos, sexo masculino, caminhoneiro, natural de Juiz de Fora - MG. Procura o
plantão de emergência do Hospital Santa Casa de Misericórdia relatando dor
abdominal acompanhada de diarreia há dois dias. Foi então solicitado um exame
parasitológico de fezes (HPJ e MIF centrifugado) não sendo encontrado nenhum
agente infeccioso. O médico plantonista prescreveu hidratação sorológica sendo o
paciente liberado a seguir. Um mês depois, o paciente retorna à emergência do
mesmo hospital relatando diarreia aquosa com aparente presença de sangue
(disenteria) e persistência das dores abdominais. Ao exame clínico, observa-se
hepatomegalia dolorosa a palpação, febre (temperatura axilar de 39,5 graus celsius) e
dor abdominal no quadrante inferior direito. O médico solicita novo exame
parasitológico das fezes (MIFc e esfregaço direto), além de uma colonoscopia e de
uma tomografia computadorizada do intestino. As técnicas de imagem demonstraram
presença de pequenos pontos de erosão no sigmóide e reto além de uma massa
isodensa de 5x5 cm na região cecal sugestivo de apendicite aguda, respectivamente.
De posse desses resultados, o médico solicitou um exame sorológico direcionado à
detecção de um parasito específico.
Explique a origem dos sinais e sintomas apresentados pelo paciente.
Os sinais e sintomas manifestados pelo paciente se relacionam com a invasão da mucosa e

da submucosa do intestino grosso pelo parasita causador da doença. Nessa situação, os
parasitas, por meio de proteínas adesivas, se aderem às células epiteliais e iniciam um
processo de destruição do tecido e, consequentemente, inflamação local pela liberação de
mediadores de dano tecidual. As perfurações da parede do intestino levam, assim, a
manifestação de diarreias sanguinolentas e aquosas. A febre é consequência do processo
inflamatório local instalado. As dores abdominais, as erosões e a massa observadas na
colonoscopia e tomografia computadorizada do intestino são consequência dessa
perfuração da parede intestinal. No caso do paciente, essa situação se agrava pela invasão
do tecido hepático pelo parasita, que leva a hepatomegalia dolorosa à palpação.
Quais métodos diagnósticos poderiam ser feitos nesse caso?
O exame parasitológico de fezes mais adequado, nesse caso, é a análise de fezes a fresco
ou devidamente preservadas por métodos de fixação e coloração, pois, na amebíase,
ocorre grande eliminação de fezes diarreicas mucosanguinolentas (disenteria), nas quais
predominam trofozoítos, formas que resistem pouco fora do intestino grosso. De forma
complementar, é possível realizar colonoscopia e retossigmoidoscopia, que podem
encontrar úlceras em botão de camisa ou pequenas ulcerações menores com bordas
eritematosas. Tomografia, ressonância magnética e ultrassonografia, por sua vez, podem
encontrar abscesso hepático ou pulmonar. Como o paciente manifestou um quadro com
sinais extraintestinais, afetando o tecido hepático, um exame sorológico seria sensível para
a detecção do parasita. Nesse caso, indica-se o imunoensaio enzimático (ELISA), útil no

diagnóstico da amebíase extraintestinal, e o método fundamentado na reação em cadeia de
polimerase (PCR).
Vale lembrar que a amebíase é uma parasitose exclusivamente humana.
Quais são as técnicas de EPF?

- HPJ:
- Mais comum.
- Baseado na sedimentação espontânea das fezes. Esse processo demora
cerca de uma hora. Após a sedimentação, é feita a lâmina para análise no
microscópio.
- Qual o problema dessa técnica? Os cistos estão em maior proporção em
fezes formadas e possuem pouca densidade, de forma que o HPJ não é
recomendado.
- MIF (mercúrio-iodo-formol) centrifugado:
- A amostra de fezes é centrifugada ao invés de sedimentada
espontaneamente.
- Usa o formal para preservar cistos.
- Exame direto a fresco:
- Mais recomendado para fezes diarreicas, pois os trofozoítos degeneram
rapidamente fora do intestino.
- Coleta, fixação e coloração das fezes:
- Forma de preservar amostras.
Leishmanioses
Agente etiológico: protistas do gênero Leishmania spp

- Existem inúmeras espécies que podem infectar seres humanos e as mais
importantes no Brasil são:
- Leishmania braziliensis, guyanensis e amazonensis para a forma tegumentar

da doença.
- Leishmania infantum para a forma visceral.
- Parasita heteroxeno.
- Vetor: flebotomíneos do gênero Lutzomya
- Conhecidos como mosquito-palha, birigui, etc.
- A fêmea deposita seus ovos próximos a restos orgânicos e não na água.
- Inseto muito pequeno.
- Apenas a fêmea se alimenta de sangue.
- Animais domésticos e silvestres funcionam como reservatórios da doença
(frequentemente roedores e canídeos).
- Leishmaniose Tegumentar Americana (afeta pele e mucosa) versus Visceral
Americana ou de Calazar (vísceras):
- A forma tegumentar predomina na região norte do país (quase 50% dos
casos reportados) e região norte de Minas Gerais:
- Fato favorecido pelas áreas de transmissão que predominam na
região silvestre, rural e periurbana associado a ocupação
humana desses locais.
- A forma visceral predomina na região nordeste:
- Em Minas Gerais, a maioria dos casos estão concentrados em Belo
Horizonte.
- Expansão da doença para as regiões urbanas.
- Classificada como doença tropical negligenciada (DNT) e em emergência:
- Uma das seis doenças mais importantes do mundo.
- Incapacitante, desfigurante e, em diversos casos, fatal.
- Morfologia:
- Promastigota:
- Encontrada no inseto vetor.
- Forma alongada.
- Possui um único flagelo.
- Apresenta um núcleo e um cinetoplasto (DNA extranuclear que
contém genes que codificam principalmente enzimas mitocondriais).
- A forma procíclica multiplica-se assexuadamente e a forma
metacíclica é incapaz de se dividir, devendo ser inoculada no
mamífero para dar continuidade ao ciclo.
- Amastigota:
- Encontrada no hospedeiro mamífero.
- Forma intracelular obrigatória encontrada em vacúolos internalizados.
- Encontradas principalmente em células do sistema fagócito
mononuclear (células dendríticas, fibroblastos, neutrófilos e,
principalmente, macrófagos).
- Multiplica-se assexuadamente.
- Ciclo de vida:
- O inseto fêmea infectado pica o hospedeiro mamífero e regurgita
formas promastigotas metacíclicas do protozoário:
- Estas, livres no tubo digestivo do inseto, migram retrogradamente
para porções anteriores do esôfago do vetor, onde secretam uma
substância de consistência gelatinosa que obstrui o local por onde o

sangue deve ser conduzido durante o repasto sanguíneo.
- Por esse motivo, o flebotomíneo infectado precisa picar inúmeras
vezes até atingir a saciedade, regurgitando a saliva e porções desse
material gelatinoso com parasitas.
- Os promastigotas metacíclicos, opsonizados, são fagocitados por
células especializadas:
- Um grande número de neutrófilos é atraído precocemente para o sítio
de inoculação dos parasitos, graças à lesão mecânica causada pela
picada e pela atividade inflamatória de componentes da saliva do
inseto.
- Os neutrófilos parasitados transferem os parasitos para o interior de
macrófagos, ao serem fagocitados por eles por apresentarem um
periodo curto de vida e entrarem em apoptose, ou por liberarem os
parasitos nas vizinhanças de macrófagos que chegam ao sítio da
lesão.
- Dentro de vacúolos parasitóforos no interior dos macrófagos, as
promastigotas metacíclicas resistem às enzimas lisossômicas
recrutadas e se diferenciam em amastigotas.
- Os promastigotas sobrevivem no interior do vacúolo fagolisossômico,
neutralizando seu conteúdo proteolítico graças à liberação, a partir da
membrana plasmática, de proteases de superfície que serão
responsáveis pela inativação das enzimas lisossômicas.
- O pH ácido remanescente e o aumento drástico de temperatura ao
passar do inseto (temperatura ambiente) para o mamífero (em torno
de 37 graus celsius) funcionam como sinais desencadeadores de
uma nova transformação do parasito: eles passam agora ao estágio
amastigota.
- As amastigotas multiplicam-se por DBS no interior do fagócito e dos
vacúolos fagolissossomais.
- Ocorre lise dessa célula e liberação das formas amastigotas que irão
sofrer fagocitose por novos macrófagos.
- O flebotomíneo pica o hospedeiro mamífero infectado e aspira formas
amastigotas.
- Os amastigotas ingeridos com o sangue, ao experimentarem a mudança de
pH e de temperatura, novamente assumem a forma promastigota no
intestino do inseto.
- Ocorre a multiplicação por DBS do promastigota procíclico e
diferenciação deste em metacíclico.
- O ciclo se repete quando um novo mamífero é picado.
- Aspectos clínicos:
- Se a espécie de Leishmania é dermotrópica:
- Lesão cutânea única ou múltipla, inicialmente papular acompanhada
ou não de lesões satélites, no(s) local(is) da picada do inseto
vetor.
- Pode ser disseminada, atingindo regiões em diferentes locais de
pele.
- Paciente desenvolve a forma cutânea da doença, caracterizada por

úlceras com bordas elevadas e infiltradas, fundo granular,
indolor, não pruriginosa, com aspecto de cratera de vulcão.
- Popularmente conhecida como úlcera de Bauru.
- Infecções bacterianas secundárias podem ocorrer, levando à

formação de uma secreção purulenta, com edema, rubor e calor
locais.
- Pode haver a disseminação das amastigotas para a região
orofaríngea (exemplo: destruição do palato mole), levando a forma
cutâneo-mucosa da doença. Geralmente, tardia.
- Há ainda a forma cutâneo-difusa (forma alérgica da doença). Os
pacientes desenvolvem múltiplas lesões e nódulos
intradérmicos, em todo o tegumento, e eventualmente têm perda
de tecido nas extremidades, devido às lesões crônicas que
determinam necrose tecidual.
- Se a espécie é viscerotrópica:
- Após a picada do inseto, os macrófagos infectados se rompem e
liberam as amastigotas que irão parasitar órgãos internos, como
medula óssea, baço e fígado.
- O cachorro é o principal reservatório doméstico do parasita.
- Lugares endêmicos: Belo Horizonte.
- Enfermidade sistêmica e crônica.
- Febre irregular e de longa duração*.
- Mal-estar geral.
- Astenia.
- Hepatomegalia e esplenomegalia* ao exame físico: os
macrófagos do baco e fígado estão sendo infectados, ocorre
destruição e consequente hiperplasia do tecido hepático e
esplênico.
- Exames laboratoriais indicam anemia* (via infecção de
monócitos da medula óssea, pois o protozoário não infecta
hemácias, comprometendo o tecido medular hematopoiético),
leucopenia, plaquetopenia e hipergamaglobulinemia.
* Principais alterações.
- Pode ser considerada uma das doenças oportunistas associadas
à síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
- O óbito nesses pacientes está relacionado a infecções bacterianas
secundárias.
- Leishmaniose Visceral Canina: animal magro, apresentando

úlceras, unhas crescem de mais. É importante tratar e vacinar os
animais, pois podem ser reservatórios da doença para o homem e a
doença nao tem cura nesses animais.
- Diagnóstico:
- Clínico: associar os sinais e sintomas com a procedência geográfica e partir
para o diagnóstico diferencial.
- Laboratorial: visa procurar formas amastigotas no tecido infectado.
- Na leishmaniose tegumentar:
- O material a ser examinado é obtido por biopsia, punção ou
escarificação nas bordas das lesões cutâneas ou
mucosas, em regiões com tecido mais bem preservado e com
maior número de parasitos.
- Na leishmaniose visceral:
- O material é obtido por aspiração da medula óssea ou, mais
raramente, do fígado ou do baço.
- O material biopsiado deve ser submetido, sempre que possível, a
exame histopatológico:
- Recomenda-se seu exame utilizando-se a técnica de imprint
que consiste na aposição do tecido coletado a uma lâmina,
para fixação e exame após coloração com os corantes de
Giemsa ou Leishman.
- O material obtido por punção ou escarificação é utilizado para o
preparo de esfregaços, examinados após a coloração com Giemsa ou
Leishman. Os mesmos procedimentos aplicam-se ao material
coletado de medula óssea por aspiração ou biopsia, com a realização
de esfregaços ou a inclusão em parafina e posterior coloração.
- O teste imunológico, durante certo tempo, era caracterizado pela
Intradermorreação de Montenegro (IDRM).
- Os exames sorológicos mais utilizados são o RIFI (reação de
imunofluorescência) e ELISA. Especialmente para leishmaniose
visceral, existe o teste imunocromatográfico rápido.
- A técnica de PCR é usada para identificar a espécie de Leishmania.
- Tratamento:
- A leishmaniose cutânea, mas não a visceral, pode apresentar cura
espontânea.
- Farmacologia por antimoniais pentavalentes:
- Antimoniato de meglumina (glucantime) em doses de 20mg/kg/dia por
via intravenosa ou intramuscular, por 20 a 30 dias.
- Como segundo escolha, podemos usar a anfotericina B, anfotericina
B lipossomal ou pentamidina.
- Profilaxia:
- Para a leishmaniose tegumentar de ciclo silvestre, uso de repelentes,
janelas teladas e mosquiteiros impregnados com inseticidas.
- Devido ao pequeno tamanho do vetor, a malha dos
mosquiteiros deve ser muito fina para impedir sua passagem.
- No caso da leishmaniose visceral, recomenda-se em geral o

diagnóstico precoce e tratamento dos doentes.
- A aplicação de inseticidas de efeito residual em habitações reduz a
transmissão, especialmente em áreas urbanas. Outra medida
aplicável ao controle é a utilização de mosquiteiros impregnados com
inseticidas.
Qual a sua suspeita parasitológica?
Ao analisar as lesões cutâneas apresentadas pela paciente, com aspecto de úlceras em

forma de cratera de vulcão, suspeito de Leishmaniose Tegumentar Americana na forma
cutânea, adquirida por meio da picada do vetor Flebotomíneo (Lutzomyia spp).
O glucantime apresenta como efeito colateral intensa dor na aplicação. A interrupção do

tratamento após melhora depois dos primeiros dias de uso pode levar ao desenvolvimento
da leishmaniose cutâneo-mucosa.
Em relação à imagem, ao realizar a análise de um fragmento de pele retirado dos

bordos da lesão da paciente, qual a forma evolutiva do parasito que será encontrada?
A forma amastigota do protozoário do gênero Leishmania é aquela encontrada na borda das

lesões cutâneas. Esses protistas aparecem no interior de vacúolos parasitóforos em células
especializadas em fagocitose, mais comumente os macrófagos, podendo aparecer,
também, em células dendríticas, fibroblastos e neutrófilos. A amastigota é a forma
intracelular do protozoário, divide-se assexuadamente no interior da célula e, após provocar
a lise desta, é liberada na corrente sanguínea, podendo infectar outras células.
Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana

Totalmente estudado no Brasil por Carlos Chagas
Agente etiológico: Trypanossoma cruzi, protozoário mono flagelado.

- Trypanossoma brucei:
- Doença do sono.
- Tripanossomíase que aparece apenas na África.
- Morfologicamente, apresenta um cinetoplasto mais discreto.
- Vetor: insetos hematófagos da família Reduviidae, sendo os mais relevantes na
transmissão humana Triatoma infestans, Rhodius prolixus e Triatoma dimidiata.
- Conhecidos como barbeiro, chupança, bichos de parede.

- Apresentam hábitos noturnos.
- Habitat: florestas e casas velhas e pau a pique.
- Ao encontrar um barbeiro, não mate-o. Leve-o à secretaria de vigilância em
saúde da sua cidade. É preciso identificar se o animal está contaminado com
o protozoário para buscar possíveis casos de Doença de Chagas.
- Doença zoonótica.
- Doença tropical negligenciada:
- A incidência esmagadora se localiza em países pobres e em populações de
baixa renda. O termo negligenciado corresponde ao fato de que uma em
cada sete pessoas apresentam a doença e uma em cada seis são
acometidas por tal e nunca ouviram falar a respeito.
- Epidemiologia:
- Endêmica no continente americano.
- No Brasil, é bastante incidente no RS, MG e GO.
- Formas do protozoário:
- Epimastigota:
- Encontrada no intestino médio do vetor.
- Capaz de se reproduzir, mas não de infectar.
- Célula alongada com cinetoplasto próximo ao núcleo.
- O flagelo também forma uma membrana ondulante, porém mais curta
e menos evidente.
- Tripomastigota :
- Predomina na corrente sanguínea e no líquor do hospedeiro
mamífero (tripomastigota sanguínea) e na extremidade distal do
tubo digestivo dos triatomíneos (tripomastigota metacíclica).
- Estágio infectante para a célula.
- Não apresenta capacidade de se dividir.
- Alongada e apresenta um flagelo que se prende a membrana

plasmática da célula e produz movimento ondulatório (membrana
ondulante).
- Apresenta cinetoplasto distante do núcleo.
- Amastigota:
- Predomina no interior de células nucleadas no hospedeiro
mamífero.
- Principal estágio reprodutivo no hospedeiro, mas pouco infectante
para a célula.
- Tipicamente arredondada e apresenta um flagelo que ainda não
emergiu do bolso flagelar.
- Multiplica-se por fissão binária no citoplasma de células infectadas.
- Encontradas em ninhos de amastigotas no músculo cardíaco e
esquelético.
- Organização celular:
- Todas as formas apresentam um flagelo que emerge de um bolso flagelar
localizado na região anterior da célula.
- Presença de um citóstoma, uma estrutura envolvida na endocitose de
partículas, localizado junto à bolsa flagelar.
- Possuem o cinetoplasto, grande complexo de DNA circular.
- Ciclo de vida:
- Heteroxeno: transcorre entre insetos vetores reduvídeos (percevejos) e
hospedeiros mamíferos.
- Digenético: sucessão alternada de duas formas de reprodução, uma

sexuada e outra assexuada.
- Infecção do vetor: sangue de um mamífero infectado com formas
tripomastigotas sanguíneas.
- No intestino médio do inseto, os tripomastigotas sanguíneos diferenciam-se
em epimastigotas.
- Os epimastigotas reproduzem-se por fissão binária e colonizam o intestino
médio e posterior do inseto.
- Na porção distal do tubo digestivo, os epimastigotas aderem-se às células
epiteliais e inicia-se o processo de diferenciação em tripomastigotas
metacíclicos, infectantes.
- Os estímulos conhecidos para desencadear a diferenciação do
parasito no tubo digestivo do vetor, conhecida como metaciclogênese,
são a queda de pH abaixo de 5,5 e o estresse metabólico.
- Os triatomíneos defecam durante, ou pouco tempo após, o repasto
sanguíneo e depositam as fezes sobre a pele do mamífero do qual se
alimentam.
- Nas fezes de triatomíneos infectados encontram-se tripomastigotas
metacíclicos, capazes de penetrar no novo hospedeiro por pequenas lesões
ou escarificações da pele ou pelas mucosas, mesmo íntegras.
- Ao penetrar no indivíduo, o parasito é fagocitado por macrófagos e, no
interior de tais, diferencia-se em amastigotas, capazes de reproduzir-se e de
estabelecer a infecção.
- Depois de um número variável de divisões celulares, os parasitos se
rediferenciam em tripomastigotas.
- Os tripomastigotas rompem a membrana plasmática da célula hospedeira,
sendo liberados no meio extracelular. Podem invadir células vizinhas ou
atingir a corrente sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos.
- Formas de transmissão:
- Transfusão sanguínea e acidentes laboratoriais (forma tripomastigota).
- Vertical por meio de ninhos de amastigota transferidos pela via placentária.
- Oral por meio de tripomastigotas no leite, caldo de cana e suco de açaí.
- Aspectos clínicos:
- Fase aguda:
- Inicia-se no momento da infecção.
- Dura de um a dois meses.
- Elevada parasitemia (presença do parasita no sangue) e baixa
resposta imune humoral.
- Geralmente, assintomática.
- Caracteriza-se por:
- Febre baixa.
- Mal-estar.
- Linfadenopatia.
- Hepatoesplenomegalia.
- Sinais associados a entrada do parasito pela mucosa da
conjuntiva, como o sinal de Romana (edema bipalpebral
unilateral) ou o chagoma de inoculação (lesão cutânea
eritematosa e endurecida).
- Fase crônica:
- Geralmente, a pessoa leva 10 a 20 anos para entrar nessa fase.
- Baixa parasitemia e intensa resposta imune humoral, com
predomínio de anticorpos IgG.
- Pode ser indeterminada (se o indivíduo permanecer assintomático
após a fase aguda) ou sintomática.
- Na fase crônica indeterminada, a paciente apresenta exame
sorológico e parasitológico positivo, sem sintomas, eletrocardiograma
normal, coração, esôfago e cólon normais ao raio X.
- Estágio em que a doença, quando sintomática, se manifesta de duas
formas:
- Forma cardíaca:
- Insuficiência cardíaca congestiva por cardiopatia
chagásica crônica.
- Devido a essa deficiência ocorre um
bombeamento sanguíneo diminuído,
acarretando acúmulo de líquido nos membros
inferiores, pulmões e outros lugares
dependendo da gravidade da insuficiência
cardíaca.
- Aneurisma de ponta: afeta o ápice do coração (região
ventricular).
- Cardiomegalia (em casos graves).
- Arritmias complexas e morte súbita.
- Forma digestiva:
- Destruição dos plexos nervosos ao longo do trato
digestivo.
- Manifestações clínicas associadas ao megaesôfago
(disfagia, regurgitação, dor epigástrica).
- Manifestações clínicas associadas ao megacólon
(constipação intestinal crônica, distensão abdominal).
- Formas mistas.
- Forma cerebral:
- Pode se manifestar em pacientes
imunocomprometidos.
- Diagnóstico:
- Clínico:
- Correlação dos sintomas a procedência do paciente de área

endêmica.
- Laboratorial:
- Parasitológico:
- Fase aguda:
- Busca por tripomastigotas sanguicolas:
- Pesquisa de parasitas no sangue -> a fresco ou
com corante de GIEMSA.
- Busca por amastigotas:
- Biópsia de gânglios linfáticos.
- Busca por epimastigotas:
- Hemocultura.
- Busca pelo DNA do parasita:
- PCR.
- Busca por tripomastigotas metacíclicos:
- Xenodiagnóstico: barbeiros são colocados para
picar o paciente.
- Fase crônica:
- Busca por epimastigotas:
- Hemocultura.
- Busca pelo DNA do parasita:
- PCR.
- Busca por tripomastigotas metacíclicos:
- Xenodiagnóstico: barbeiros são colocados para
picar o paciente.
- Imunológico:
- Tipos:
- RFC (Machado-Guerreiro): FC.
- IFI:
- IgM: FA.
- IgG: FC.
- ELISA:
- IgM: FA.
- IgG: FC.
- HAI (hemaglutinação indireta): FA e FC.
- Observação: tanto no diagnóstico quanto na triagem de
doadores de sangue, recomenda-se o uso de pelo menos três
técnicas sorológicas distintas, das quais devem ser obtidos
dois resultados concordantes, para reduzir o risco de reações
falso-negativas.
- Profilaxia:
- Tratamento: NIFURTIMOX e BENZONIDAZOL.
- Na fase aguda, trata todos os doentes.
- Na fase crônica, trata os sintomas e realiza cirurgia se
necessário.
- Se o paciente apresenta menos de 50 anos,
deve tratar com benzonidazol.
- Se o paciente apresenta mais de 50 anos, não

se deve tratar com benzonidazol. Nesse caso,
mantém apenas o tratamento dos sintomas.
- Não é totalmente eficaz, pois o paciente
apresenta sequelas da lesão tecidual
provocada por anos da doença.
- Paciente curado é aquele que apresenta exame
parasitológico e imunológico negativo (mais comum na
fase aguda).
- Prevenção:
- Combate ao barbeiro.
- Melhoria das habitações.
- Controle do doadores de sangue.
- Uso de telas e mosquiteiros.
- Vigilância epidemiológica em busca de vocês.
- Não existe vacinação.
Caso clínico 5
E.S.L., sexo masculino, 34 anos, casado, natural de Russas (área rural, estado de PE),
mora desde os 15 anos em Limoeiro (PE). Motorista. Escolaridade até a oitava série. A
principal queixa é “coração acelerado”, relatando que acordou à noite com episódio de
palpitação, acompanhada de dispneia, vômitos e febre (não sabe mensurar). A
palpitação durou mais de 3 horas e às 6 horas da manhã o paciente procurou atendimento
médico em Limoeiro e foi, após uns exames, encaminhado de urgência para o Hospital de
Messejana (Hospital de referência em doenças cardiológicas situado na cidade de
Fortaleza). O eletrocardiograma mostrou taquicardia ventricular e o ecocardiograma
apontou insuficiência cardíaca, com grave disfunção ventricular. O paciente nega
tabagismo, transfusões, álcool ou uso de qualquer outro medicamento. Pratica exercícios
diários de 40 minutos sem queixas cardíacas, sem animais, mora em casa de
alvenaria com 3 quartos. Relata que o avô, que morava em Russas, morreu de
problemas cardíacos porque tinha a "doença transmitida pelo barbeiro", o qual refere
conhecer. Pai e mãe são saudáveis.
Qual fase da doença o paciente se encontra? Nessa fase, a utilização de um método

diagnóstico de busca direta pelo parasito seria eficaz? Justifique.
Fase crônica da doença de Chagas, pois o paciente apresenta sintomas cardíacos clássicos
dessa fase e provavelmente adquiriu a doenca há anos, uma vez que morou muito tempo
em área rural na qual o avô adquiriu o parasita. A busca direta por parasitos não seria
eficaz, pois há baixa parasitemia na fase crônica. Nesse caso, recomenda-se o exame
sorológico para pesquisa dos anticorpos contra o parasita, já que não é possível realizar
uma biópsia de coração no paciente.
Como se adquire esta doença? Associe a forma de transmissão com a fase evolutiva
do parasito.
Via oral por alimentos contaminados, como açaí e caldo de cana, com a forma
tripomastigota metacíclica do protozoário.
Via vertical por meio da transferência de ninhos da forma amastigota pela placenta da mãe
para o feto.
Via vetor por meio de fezes do inseto triatomíneo contaminadas com a forma tripomastigota
metacíclica do protozoário. Durante o repasto sanguíneo, essas fezes são depositadas na
pele do hospedeiro mamífero e podem ser inoculadas por meio de escarificações na pele.
Via transfusão sanguínea ou acidentes laboratoriais em que ocorre o contato do ser

humano com sangue infectado por formas tripomastigotes sanguíneas.
Toxoplasmose
Agente etiológico: Toxoplasma gondii, subgrupo apicomplexa.

- Parasita cosmopolita, eurixeno e intracelular obrigatório.
- Zoonose com ampla distribuição mundial:
- Presente em todas as regiões do mundo.
- Infecta todos os animais de sangue quente e o ser humano.
- Os felinos são os únicos animais capazes de possibilitar o ciclo
sexuado do toxoplasma.
- Apesar da elevada frequência de infecções inaparente, trata-se de uma doença
sistêmica severa:
- Permanece viável nos cérebros de milhões de pessoas no mundo inteiro ao
longo da vida.
- Estágios evolutivos:
- Taquizoíta:
- Fase aguda.
- Penetra em qualquer célula, exceto hemácia.
- Multiplicação rápida no interior da célula.
- Encontrado em fluidos corporais.
- Morfologicamente, não apresenta flagelo, possui apicoplasto
(organela semelhante ao cloroplasto) e presença de complexo
apical (auxiliar na motilidade, adesão e penetração na célula
hospedeira).
- Quando a célula se rompe, os taquizoítos disseminam-se pelo corpo,
invadindo novas células.
- Bradizoíto:
- Fase crônica, em que há desaparecimento dos parasitas

circulantes e diferenciação dos taquizoítas em bradizoítas.
- Apresenta multiplicação lenta no interior da célula.
- Considerado um cisto tecidual, forma dormente do parasita.
- Encontrado em músculos esqueléticos, cardíaco, tecido nervoso,
retina, etc.
- Provoca o desenvolvimento de respostas imunes.
- Em caso de imunossupressão, pode haver uma agudização do
quadro e rediferenciação em taquizoítas.
- Oocistos:
- Forma de resistência.
- Liberado nas fezes de felinos.
- Contém 2 esporocistos contendo 4 esporozoítos cada.
- Amadurecem no solo.
- Invasão da célula e multiplicação:
- Penetra ativamente ou por fagocitose.
- Dentro de um vacúolo parasitóforo, o protozoário começa a se dividir por
endogenia.
- Reprodução:
- Assexuada ou extra intestinal:
- Taquizoítas e cistos com bradizoítas.
- Sexuada ou enteroepitelial:
- Ocorre no tecido epitelial do intestino de gatos jovens ou outros
felinos.
- Transmissão:
- Ingestão de oocistos maduros em água e alimentos contaminados,
sobretudo folhosos.
- Ingestão de cistos com bradizoítos por meio de carne crua ou mal
passada.
- Vertical, por meio da placenta.
- Dificilmente ocorre por meio dos taquizoítas, pois estes rapidamente
morrem no meio externo. Mas essa forma evolutiva pode aparecer no leite.
- Raramente, ocorre por transfusão de sangue, transplante, etc.
- Patogenia e sintomatologia:
- Apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade.

- Infecção (sem sintomas) ou doença.
- Adquirida ou congênita.
- Em imunocompetentes geralmente é assintomática, ao contrário dos
imunodeprimidos.
- Toxoplasmose congênita:
- Ocorre principalmente na fase aguda da infecção.
- Via de infecção: transplacentária.
- O risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez.
- Os recém-nascidos podem nascer assintomáticos ou apresentar a Síndrome
ou Tétrade de Sabin:
- Coriorretinite.
- Calcificações cerebrais.
- Perturbações neurológicas.
- Retardamento psicomotor.
- Alterações no tamanho do crânio.
- Pode aparecer hepatomegalia e icterícia.
- Observação: a manifestação clínica pode ser tardia, aparecendo apenas na
adolescência, motivo pelo qual é importante acompanhar essa criança ao
longo da vida.
- Em pacientes imunodeficientes (transplantados, com neoplasias e submetidos a
quimioterapia, com HIV/AIDs):
- Desenvolve-se uma doença sistêmica grave.
- Infeção oportunista.
- Em casos de desequilíbrios de respostas imunes, os cistos se rompem e o
paciente entra novamente na fase aguda.
- Toxoplasmose ocular:
- Adquirida ou congênita.
- Invade principalmente a retina ou a coróide (retinocoroidite).
- Perda visual total ou parcial e até mesmo irreversível.
- Diagnóstico:
- Clínico: insuficiente e inespecífico.
- Laboratorial:
- Sorologia: pesquisa de anticorpos específicos para o parasita:
- Métodos:
- ELISA.
- RIFI.
- Hemaglutinação.
- Interpretação dos resultados:
- Perfil I: toxoplasmose recente.
- Elevada IgM.
- IgG de baixa avidez.
- Perfil II: fase de transição.
- IgG de alta avidez.
- IgM baixa ou residual.
- Perfil III: fase latente ou crônica.
- IgG de alta avidez.
- IgM ausente.
- Exercício de interpretação dos resultado:

- IgM negativa e IgG negativa e ausência de infecção.
- IgM negativa e IgG positivo: fase crônica (sem riscos
para o bebê).
- IgM positiva e IgG negativa: infecção recente (fase
aguda).
- IgM positiva e IgG positiva;
- Qual o tempo de infecção? A paciente está em
fase aguda ou trata-se de IgM residual? O que
fazer?
- Pedir para repetir a IgM.
- Realizar o teste de avidez para IgG:
- Se a IgG apresenta baixa avidez,
a paciente está na fase aguda.
- Se a IgG apresenta alta avidez, a
paciente está na fase crônica e a
IgM é residual.
- Na transmissão congênita:
- Detecção fetal:
- Cordocentese: coleta de sangue do cordão umbilical.
- Amniocentese: coleta do líquido aminoácido.
- A partir das amostras coletadas, realiza-se PCR para a
procura do DNA do parasita.
- Detecção no recém nascido:
- Coleta de sangue do cordão fetal, da placenta, do próprio
recém nascido.
- Formas de análise da amostra coletada:
- Realiza o esfregaço de sangue e analisa no
microscópio (visualização direta), a procura de
taquizoítos.
- Inoculação em animais.
- Realização de culturas do parasita.
- Sorologia:
- Lembrar que a IgG da mãe atravessa a
placenta.
- PCR.
- Em pacientes com sinais de toxoplasmose ocular:
- Pesquisa anticorpos no humor aquilão por meio do ELISA.
- No exame de fundo de olho, é possível encontrar uma lesão
patognomônica.
- Em pacientes imunodeficientes:
- Sorologia: ELISA.
- A baixa produção de anticorpos nesses pacientes pode levar a
resultados falso-negativos.
- Coleta de líquido cefalorraquidiano em caso de neurotoxoplasmose
ou do lavado broncoalveolar em caso de toxoplasmose pulmonar para
demonstração do parasito.
- Exames de imagem, como TC e RNM.
- Tratamento:
- Apenas na fase aguda da doença e em pacientes graves, grávidas e
recém-nascidos:
- Pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico na dieta.
- A pirimetamina é altamente teratogênica, não sendo
recomendada para gestantes.
- Pirimetamina + sulfadiazina + anti-inflamatório para toxoplasmose
ocular.
- Espiramicina em mulheres desde o início da gestação OU a partir da
18 semana, tratar com pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico.
- Não existe um consenso quanto ao melhor protocolo de
tratamento para gestantes, mas o prognóstico da doença é
melhor para aquelas que recebem tratamento:
- Reduz a transmissão congênita.
- As consequências para o feto são menores.
- Profilaxia:
- Cuidados com felinos.
- Consumir carnes bem cozidas.
- Ferver o leite.
- Cuidado especial para gestantes com sorologia negativa.
- Toxoplasmose incluída no teste do pezinho!
Caso clínico 6
KGV, sexo masculino, nasceu de parto cesariana, pesando 3620g, estatura 55 cm, com o
primeiro exame físico normal. Permaneceu sem intercorrências no hospital, tendo alta com
a mãe. Com 2 meses de vida, apresentava microcefalia, retardo do desenvolvimento
neuromotor e estrabismo convergente bilateral. Dados da mãe: Mãe fez 7 consultas de
pré-natal, sendo solicitadas sorologias de rotina com os seguintes resultados para
toxoplasmose: IgG e IgM negativas no primeiro trimestre; no exame do terceiro
trimestre observou-se viragem sorológica (de IgG negativa para positiva com título
alto) e IgM positiva. Após o resultado do último exame de pré-natal, a gestante foi
tratada com espiramicina.
1) Seria correta a realização de um teste sorológico na criança logo ao nascer? Se

sim, qual seria a classe de imunoglobulina (Ig) encontrada? Justifique.
No exame sorológico do recém-nascido para a procura de anticorpos contra o parasito, é

preciso lembrar que as imunoglobulinas do isotipo G produzidas pela mãe conseguem
atravessar a placenta e podem aparecer na sorologia da criança. Dessa forma, é preciso
repetir os testes para identificar se a IgG encontrada se trata de um anticorpo residual
proveniente da mãe ou se estão sendo produzidas pelo próprio recém-nascido no caso de
uma infecção crônica. Podem ser encontradas IgMs do recém-nascido em seu soro, mas
não da mãe, pois esta classe de anticorpos não atravessa a placenta. Se esse for o caso, a
IgM pode ser residual se o recém-nascido estiver na fase crônica ou um indicativo de
infecção por toxoplasmose na fase aguda.
No caso da gestante, como foi observado tanto IgG quanto IgM positivas no terceiro
semestre, pode-se testar novamente a presença de anticorpos contra toxoplasmose no soro
da mulher. Se ainda for observada a IgG positiva conjuntamente com a IgM no soro da
paciente, realiza-se o teste de avidez da IgG para confirmar a fase em que a paciente se
encontra.
No acompanhamento pré-natal, é preciso repetir o teste sorológico para o toxoplasma cerca

de uma vez a cada dois ou três meses para contornar a transmissão vertical.
2) Como se adquire esta doença, associando às formas evolutivas do parasito

responsáveis na transmissão. Ela pode ser considerada como DTA (doença
transmitida por alimentos)?
Primeiramente, sim, ela pode ser considerada como doença transmitida por alimentos, pois
oocistos maduros podem ser ingeridos em água e alimentos contaminados, sobretudo
folhosos. Além disso, carnes cruas ou mal passadas de aves ou mamíferos contendo cistos
com bradizoítos podem transmitir o parasito. Ainda, o protozoário pode ser transmitido pela
placenta na forma de taquizoítas presentes no sangue. Inclusive, os taquizoítas, por serem
pouco resistentes ao meio exterior ao hospedeiro, tendem a se degenerar rapidamente,
sendo difícil a ocorrência de transmissão da infecção pela ingestão dessas formas, mas
raramente podem ser encontradas no leite. Por fim, é possível que na transfusão de sangue
taquizoítas sejam transmitidos de um indivíduo para o outro, porém esses casos são raros.
Malária, Paludismo, Maleita ou Febre Palustre

Febre das regiões encharcadas
Agente etiológico: Plasmodium falciparum/vivax/malariae -> encontrados no Brasil.

- Padrões de febre da malária:
- Malária terçã: período de 48 horas entre as febres (pico no primeiro e no

terceiro dia) -> P. Vivax e ovale
- Malária quartã: período de 72 horas entre as febres (pico no primeiro e no
quarto dia) -> P. Malariae.
- Malária trópica: febres altas e irregulares -> P. Falciparum.
- Distribuição geográfica: relacionada a presença do inseto Anopheles -> regiões
tropicais.
- No Brasil, abrange os estados da Amazônia Legal (região norte e
centro-oeste). Nesses locais, essa prevalência relaciona-se com as
abundantes chuvas e com a atividade garimpeira. No restante do país,
observamos focos isolados relacionados à migração de pessoas entre as
diferentes regiões do país.
- Atualmente, há uma redução do número de casos de malária no país como
parte de uma estratégia mundial da OMS para controlar a doença.
- Em Minas Gerais, observam-se casos importados (alóctones), o que a torna
uma área de vigilância importante para evitar o surgimento de casos
autóctones.
- Em regiões extra-amazônicas, então, a malária é dita como uma doença de
notificação obrigatória.
- Habitat:
- No anofelino: aparelho digestivo do inseto.
- No ser humano:
- Fígado.
- Sangue.
- Morfologia: formas sanguíneas observadas no diagnóstico laboratorial.
- Trofozoíta:
- Esquizonte:
- Merozoíta.
- Gametócito.
- O vetor:
- Anofelinos, pernilongos ou muriçocas.
- As fêmeas são hematófagas.
- Ciclo: ovo -> larva -> pupa -> adulto.
- Transmissão:
- Piada do anofelino contendo esporozoítas.
- Transfusão sanguínea, compartilhamento de materiais cortantes e acidentes
laboratoriais.
- Ciclo biológico:
- Inseto pica o ser humano e inocula a sua saliva, que contém anticoagulante e
esporozoítas.
- Cerca de 15 a 45 minutos após a infecção, os esporozoítas invadem os
hepatócitos e iniciam seu processo de divisão e diferenciação.
- Esses esporozoítas podem entrar na forma de latência hipnozoíta.
- Os esporozoítas nos hepatócitos se reproduzem assexuadamente e se
diferenciam em merozoítas, que, depois de romperem a membrana das
células do fígado, migram para o sangue, onde invadem as hemácias. Os
merozoítas usam o complexo apical para adentrar na hemácia.
- A fase hepática pode durar:
- 6 dias no Plasmodium falciparum.
- 8 dias no Plasmodium vivax.
- 12 a 16 dias no Plasmodium malariae.
- A fase hepática é assintomática ou inespecífica.
- Nas hemácias, os merozoítas se diferenciam em trofozoítas e, na sequência

em esquizontes, e, por fim, rediferenciam-se em merozoítas, provocando o
rompimento das hemácias e invadindo novas.
- Dentro das hemácias, na etapa de trofozoíto maduro, os parasitas se nutrem
de hemoglobina. Porém, como o ferro é tóxico ao parasito, ele é cristalizado,
formando a hemozoína ou pigmento malárico, aprisionada em um vacúolo.
- O rompimento das hemácias leva as febres intermitentes (acesso
paroxístico):
- 36 a 48 horas no Plasmodium falciparum.
- 48 a 48 horas no Plasmodium vivax.
- 72 a 72 horas no Plasmodium malariae.
- Os merozoítas podem se diferenciar em gametócitos, forma assexuada do
parasito que infecta o mosquito.
- No Anopheles, o Plasmodium inicia a fase sexuada e, no intestino delgado
do inseto, os gametócitos ingeridos com hemácias são liberados e se
transformam em macro e micro-gametócitos.
- O microgametócito fecunda o macrogametócito, dando origem ao zigoto que
se transforma em oocineto.
- O oocineto perfura a parede do intestino do parasita e se desenvolve em
oocisto.
- Dentro dos oocistos, se desenvolvem as formas esporozoítas.
- Após rompem a membrana do oocisto, migram para as glândulas salivares
do inseto.
- A doença:
- A patogenia está relacionada a:
- Destruição de hemácias parasitadas e não parasitadas.
- Toxicidade do pigmento malárico que se deposita no baço e no
fígado. Os macrófagos, diante desses cristais, produzem citocinas
inflamatórias, que induzem mal estar e febre.
- Os antígenos do parasito induzem os macrofagos a produzir
pirogênico endógeno, que gera febre.
- Sintomas:
- Início -> fase hepática:
- Assintomática ou o paciente pode apresentar cefaléia, dor no corpo,
mal estar, fraqueza.
- Fase sanguínea -> acesso malárico -> dura de 2 a 4 horas.
- Febre alta.
- Convulsão.
- Calafrio seguido de calor e sudorese intensos.
- Fraqueza.
- Complicações: malária grave, causada principalmente pelo Plasmodium
falciparum e, em certos casos, vivax.
- Hepatoesplenomegalia.
- Obstrução de capilares:
- Formação de nódulos na superfície da hemácia, que
provocam citoaderência (aderência das hemácias parasitadas
ao endotélio).
- Glomerulonefrite:
- Inflamação do glomérulo renal por deposição do complexo

antígeno-anticorpo do parasita.
- Leva a insuficiência renal aguda:
- Diminuição do volume urinário.
- Aumento de ureia e creatinina na urina.
- Acometimento cerebral.
- Edema pulmonar agudo.
- Outros: icterícia, anemia grávida, hemoglobinúria, etc.
- Os sintomas podem reaparecer 30 a 40 dias após o tratamento se o
Plasmodium resiste ao medicamento usado ou se o paciente não fez o
acompanhamento corretamente.
- Em outros casos, a pessoa pode desenvolver uma recaída tardia anos após
o tratamento contra a malária. Ocorre pela existência dos hipnozoítas no
caso de infecção por Plasmodium vivax ou ovale OU por formas sanguíneas
de divisão lenta no caso específico de Plasmodium malariae.
- Diagnóstico:
- Clínico:
- Sintomas específicos.
- Procedência do paciente e áreas endêmicas.
- Laboratorial:
- Exame parasitológico do sangue.
- Esfregaço corado por GIEMSA: hemácias preservadas.
- Gota espessa corada por GIEMSA: hemácias se rompem,
observa apenas o parasito.
- Deve ser identificado qual a espécie do plasmódio!!!
- Imunológico:
- Testes rápidos em papel de nitrocelulose contendo anticorpo
contra o antígeno do plasmódio.
- Tratamento:
- Varia com a idade.
- De acordo com o Plasmodium:
- Vivax e ovale:
- Cloroquina (3 dias, mata o parasita no sangue, esquizonticida
sanguíneo) + primaquina (7 dias, mata o parasita no fígado,
esquizonticida tecidual) -> curto.
- Cloroquina (3 dias) + primaquina (14 dias) -> longo.
- Falciparum:
- Primaquina (1 dia) + artemeter e lumefantrina OU artesunato +
mefloquina (3 dias).
- Torna-se muito resistente facilmente.
- Malariae:
- Cloroquina (3 dias).
- Profilaxia:
- Combate ao Anopheles:
- Uso de inseticidas, telas, repelentes, mosquiteiros.
- Saneamento.
- Quimioprofilaxia -> não existe.
Caso clínico:
Paciente de 61 anos, sexo masculino, caminhoneiro (viajando todo o Brasil fazendo o

transporte de produtos alimentícios) e natural de Tubarão-SC. Procurou atendimento
médico em um hospital de Atibaia-SP relatando que há seis dias apresentava sintomas
como mal estar, mialgia, febre (temperatura axilar: 40 graus celsius), vômitos, mas
nenhum distúrbio intestinal. Ao exame clínico também apresentava amigdalite. Recebeu
amoxicilina apresentando relativa melhora clínica. Porém, 10 dias após, procurou o
Hospital da cidade de Caratinga-MG relatando persistência e piora dos sintomas acima.
Sob suspeita de dengue foi orientado a fazer uso de paracetamol, hidratação oral e
repouso. Sete dias depois voltou a ser atendido no hospital Márcio Cunha em Ipatinga-MG
apresentando febre alta (39 graus celsius), icterícia, hematúria macroscópica, dor
abdominal difusa e dificuldade para respirar. Após exame, foi confirmada a síndrome
do desconforto respiratório no adulto (SDRA- PaO2/FiO2= 190) sendo necessária
ventilação mecânica. Ao hemograma, apresentou hemoglobina 11g/dl (VR: 13 a 18 g/dl),
plaquetas 38.000mm3 (VR: 150.000 a 300.000 mm3). Nessa última consulta o paciente
relatou que nas últimas semanas viajou para os estados de Rondônia, Minas Gerais e São
Paulo.
1) Seria possível saber a espécie do parasito baseando-se apenas na clínica

apresentada pelo paciente?
Não. O paciente apresenta sinais e sintomas que levam à hipótese de uma provável crise
hemolítica provocada pelo causador da malária, principalmente considerando que ele
esteve em Rondônia nas últimas semanas, um dos estados endêmicos para a doença.
Porém, para identificar a espécie do parasito e determinar qual deverá ser o tratamento, é
preciso realizar exames laboratoriais parasitológicos. Vale lembrar que o padrão de febre
intermitente, que geralmente varia com a espécie de Plasmodium, nem sempre pode ser
identificado pois, caso o paciente faça uso de antitérmico, esse padrão será mascarado.
2) Qual método de diagnóstico parasitológico poderia ser usado nesse caso?
Para determinar a espécie causadora da doença, é necessário a realização de exames

laboratoriais parasitológicos, como o esfregaço de sangue periférico com hemácia fixada
com metanol e corado por GIEMSA ou gota espessa, considerado o padrão ouro, em que
as hemácias foram lisadas, corada com GIEMSA para a procura dos parasitos. Assim, é
possível diferenciar se se trata de um Plasmodium vivax, malariae ou falciparum, que são
as espécies encontradas no país.
Ectoparasitoses
Artrópodes
- Invertebrados.
- Corpo segmentado.
- Realizam ecdise.
- Podem ser transmissores de doença:
- Hospedeiros intermediários: vetor mecânico.
- Podem ser causadores de doença:

- Ectoparasitas que causam infestação (do lado de fora do corpo)!
Classe insecta
Piolhos:
- Agente etiológico:
- Pediculus humanus capitis: infesta a região da cabeça.
- Pediculus humanus corporis: infesta o corpo.
- Phthirus pubis: conhecido como chato, infesta a região pubiana.
- Lêndeas: ovos do piolho, depositados no fio de cabelo.
- Podem transmitir doenças bacterianas, como:
- Tifo exantemático.
- Febre das trincheiras.
- Febre recorrente.
- CAUSAM pediculose e fitirose:
- São dermatites: provocam prurido, pápulas eritematosas, linfadenopatia
e alopecia.
- Podem levar a anemia e infecções secundárias.
- Contágio:
- Direto: de pessoa para pessoa.
- Indireto: por meio de fomites, objetivos que podem carregar o piolho
(escova de cabelo por exemplo).
- Tratamento:
- Inseticidas em forma de xampu, loção e cremes de cabelo: permetrina,
deltametrina, malathion, benzoato de benzila.
- Ivermectina via oral:
- Contraindicado para gestantes e crianças com menos de 5 anos.
- Catação manual com pente fino, cabelo curto ou raspado, aplicação de
óleo ou vaselina no cabelo, etc.
- Mitos e verdades:
- O piolho não consegue pular de uma pessoa para a outra.
- O pente fino usado diariamente é uma medida segura para eliminar os
piolhos.
- O cabelo sujo não necessariamente atrai os piolhos, mas a higiene com os
fios contribui para a prevenção desta ectoparasitose.
- O verão favorece o ciclo de vida do piolho e consequentemente a infestação.
- Para matar o piolho não é necessário esmagá-los, mas sim retirá-los com o
pente fino e colocá-los na água com vinagre.
- Não é necessário afastar as crianças da escola.
- Compartilhamento de pentes, bonés e capacetes contribui para a
transmissão da infestação.
- Qualquer pessoa pode pegar piolho.
Pulga:
- Agente etiológico:
- Pulex irritans no homem.
- Xenopsylla cheops no rato, responsável pela transmissão da peste

bubônica.
- Ctenocephalides canis e felis nos cães e gatos.
- São insetos hematófagos que transmitem doenças e causam dermatite com
aparecimento de prurido e pápulas eritematosas.
- Ciclo de vida: ovo -> larva -> pulpa -> pulga adulta. Esse ciclo ocorre no solo!
- Tratamento, geralmente, com corticoide tópico (antibióticos).
- Prevenção: cuidado local, pessoal e com animais domésticos.
Tunguíase ou bicho de pé:

- Agente etiológico: Tunga penetrans.
- É a menor pulga que infesta o ser humano.
- A pulga adulta grávida entra na pele humana, crescendo nesse ambiente,
alimentando-se de sangue, e botam seus ovos.
- Os locais em que a pulga penetra são: sola do pé, calcanhar, cantos dos
dedos, entre os dedos, debaixo das unhas das mãos ou dos pés.
- Locais secos, chiqueiros, estercos, hortas e jardins são locais de contaminação.
- A pulga dura cerca de 15 dias e elimina cerca de 100 ovos.
- Provoca reação inflamatória local e infecção secundária por meio das lesões, como
tétano, gangrena gasosa e paracoccidioidomicose .
- Quando a infestação é abundante, formam-se lesões em forma de fava de mel
(aspecto faveolar).
- Tratamento: retirada da pulga sem explodi-la (para os ovos não saírem) e
antiinflamatórios.
- Profilaxia:
- Uso de calçados e luvas.
- Tratamento de animais.
- Uso de k-othrine no quintal e pulverizado no esterco.
Moscas:
- Vetor mecânico de determinados agentes patogênicos.
- Miíases:
- Deposição de larvas de moscas nos tecidos humanos:
- Primária: as larvas se alimentam de tecidos vivos.
- Secundária: as larvas se alimentam de tecidos mortos.
Berne:
- Agente etiológico: Dermatobia hominis (mosca berreiro).
- Miíase primária furuncular.
- Ciclo de vida:
- O berne origina a mosca adulta. A fêmea grávida põe seus ovos em
insetos carregadores. Estes insetos, ao pousarem no mamífero durante o
repasto sanguíneo, deixam os ovos e as larvas podem entrar no tecido vivo.
- Para retirar o berne, realiza-se o tamponamento da lesão, pois ele precisa de
oxigênio para respirar.
- A lesão é uma porta de entrada para bactérias e fungos.
- Tratamento: retirada do parasito e uso de antissépticos.
Bicheira ou miíase traumática:

- Agente etiológico: Cochiliomya hominivorax.
- Correspondem a moscas varejeiras.
- A mosca realiza a postura de ovos nos tecidos vivos, como pele, cavidades e
feridas.
- Essas larvas comem o tecido.
- Tratamento: retirada do parasito e uso de antibiótico e antiinflamatório se necessário.
Miíase secundária:
- Agente etiológico: família Sarcophagidae.
- Ocorre deposição de ovos em tecidos mortos (úlceras necrosadas e cadáveres).
- Uso em medicina legal.
Terapia larval com Lucilia sericata:

- Usada em desbridamento, apresentando ação antimicrobiana e cicatrizante de
feridas.
- Pode ser usada em pés diabéticos.
Classe arachnida
Carrapato:
- Agente etiológico: Amblyomma cajennense e Dermacentor andersoni.
- Transmitem bactérias que causam febre hemorrágica:
- Febre maculosa: Rickettsia rickettsii.
- Febre recorrente: Borrelia recurrentis.
- Agente etiológico: Ixodes scapularis
- Transmite babesiose (Babesiose sp) e Doenca de Lyme (Borrelia
burgdorferi).
- Todos causam dermatite com prurido e eritema, pois os carrapatos picam e
sugam o sangue do indivíduo.
- Tratamento: retirada do carrapato com uma pinça.
Escabiose, sarna ou sarna sarcóptica:

- Agente etiológico: Sarcoptes scabiei.
- Causa dermatite contagiosa.
- As fêmeas grávidas se instalam e escavam galerias na pele, nas quais se
multiplicam.
- Prurido intenso.
- Pequenos nódulos.
- Pápulas eritematosas pequenas e numerosas.
- Inflamação e descamação da pele, com espessamento desta.
- Atinge principalmente:
- Regiões interdigitais.
- Axilas.
- Virilha.
- Nádegas.
- Seios.
- Genitálias.
- É frequente a contaminação bacteriana das lesões.
- Transmissão:
- Direto: pessoa para pessoa.
- Indireto: por meio de objetos contaminados.
- Sarna crostosa ou norueguesa:
- Escabiose generalizada em paciente imunocomprometido.
- Diagnóstico clínico: suficiente!

- Prurido intenso a noite.
- Aspecto de lesão eritematosa, espessa e crostosa.
- Histórico de contágio de pessoas próximas.
- Diagnóstico laboratorial:
- Exame da fita gomada da pele (cola uma fita na lesão e depois cola no
microscópio).
- Exame de raspado da pele.
- Tratamento
- Banho morno para retirar as crostas e reduzir a coceira.
- Inseticidas na forma de pomada, loção e sabonete.
- Banho de permanganato de potássio importante no tratamento de infecção
bacteriana secundária.
- Ivermectina por via oral (menos grávidas e crianças menores de 5 anos).
- Profilaxia:
- Higiene pessoal e local.
- Tratar a família.
- Lavar e passar com ferro quente separadamente as roupas do paciente.
- A sarna vermelha observada em cachorros causa infestações autolimitadas e
raramente formam galeria e pápulas em seres humanos, restringindo-se a região
de contato com o animal infestado.
Ácaros da poeira doméstica: Dermatophagoides sp.

- Encontrados no pó de colchões, travesseiros, moveis, carpete, cortina, pelo de
animais, etc.
- Alimentam-se da descamação da pele e de restos de cereais e de pano.
- Exoesqueleto, ácaro morto, ovos de tal são proteínas alérgicas para o homem e
provocam:
- Asma.
- Rinite.
- Dermatite.
- Tosse.
- Profilaxia:
- Limpeza com pano úmido e aspirador de pó do ambiente.
- Expor a roupa ao sol e usar fungicidas, pois combate aos fungos que servem
de alimento para os ácaros.
Ácaros da pele (cravo): Demodex folliculorum e Demodex brevis.

- Habitat: encontrados nos folículos pilosos e nas glândulas sebáceas.
- Expulsa o pelo e se instala no interior do folículo pilo-sebáceo.
- Pode iniciar ou agravar a acne.
- Tratamento: lavar a área, retirar o cravo com mãos limpas, aplicar antisséptico local.
- Transmissão: contato direto.
- Profilaxia: limpeza de pele e lavar o rosto diariamente.
- O Demodex canis causa pelagra no cachorro, mas não infesta de fato o ser humano.
Babesiose
Agente etiológico: Babesia sp (sendo microti - principal no Brasil, divergens e

venatorum encontradas no ser humano).
- Considerada uma doença emergente nos seres humanos.
- Protozoário intraeritrocítico.
- Zoonose: ocorre em animais silvestres e domésticos.
- Adquirida através do vetor: carrapato -> Ixodes sp, Amblyomma sp.
- Transfusão de sangue contendo esporozoítos e merozoítas podem transmitir
o protozoário.
- Ciclo de vida heteroxeno:
- O carrapato pica o animal e inocula esporozoítos (forma infectante).
- Os esporozoítos penetram nas hemácias e se multiplicam.
- As hemácias se rompem e a infecção intra eritrocítica continua.
- Maioria assintomática.
- Em sintomáticos, o período de incubação longo: de 1 a 6 semanas.
- Febre acompanhada de sinais e sintomas inespecíficos.
- Agravamento em pessoas de risco:
- Esplenectomizados, imunossuprimidos e idosos.
- Aumento de citocinas pró-inflamatórias e alterações nos
glóbulos vermelhos que aumentam a aderência entre estes.
- Anemia hemolítica, intensa hemólise intravascular, coagulação
intravascular disseminada, hemoglobinúria e icterícia ->
confunde com a malária.
- Síndrome da angústia respiratória do adulto e insuficiência
renal com evolução para coma ou óbito.
- Diagnóstico:
- Clínico: insuficiente -> febre de origem obscura.
- Laboratorial:
- Fase crônica:
- Baixa parasitemia -> identificação de anticorpos contra o
parasito:
- RIFI (reação de imunofluorescência indireta), ELISA e

PCR.
- Fase aguda:
- Alta parasitemia -> esfregaço de sangue fixado com
metanol e corado pelo GIEMSA.
- Diagnóstico diferencial em relação a malária: os
trofozoítos e merozoítas intraeritrocitários, estes
que aparecem em forma de cruz de malta.
- Tratamento:
- Farmacológico: quinina, clindamicina ou azitromicina.
- Casos graves: diálise e transfusão de sangue.
- Profilaxia:
- Evitar picada dos carrapatos: uso de repelentes, roupas apropriadas e claras,
etc.
- Cuidado adequado dos animais domésticos.
- Limpeza de quintais para evitar mamíferos roedores.
HELMINTOS
Filo dos Platelmintos (vermes achatados) e dos Nematelmintos (vermes cilíndricos)
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoide
Na fase adulta, apresentam o corpo segmentado em proglótides

Adultos de espécies diferentes e de tamanho variado
NÃO apresentam tubo digestivo: a nutrição de cada proglótide ocorre por meio do
tegumento
Cada proglótide possui os órgãos reprodutores femininos e masculinos: hermafroditas
Complexo Teníase e Cisticercose

Duas enfermidades distintas causadas pelo mesmo parasito em estágios biológicos
diferentes
Popularmente conhecida como solitária

De forma geral, a resposta imune intensa impede o desenvolvimento de mais de um
espécime
Agente etiológico: Taenia solium/saginata

- Na fase adulta tanto da Taenia solium quanto saginata, o homem é o hospedeiro
definitivo -> TENÍASE -> a tênia habita o intestino delgado do homem.
- Na fase de larva ou de cisticerco, o porco e o boi são os hospedeiros
intermediários que passam a habitar o estroma dos tecidos.
- O homem pode ser hospedeiro intermediário do cisticerco da Taenia solium ->
CISTICERCOSE.
- Epidemiologia:
- Doença tropical negligenciada, transmitida por alimentos e água em
locais em que não há saneamento básico (DTN, DTA e Wash disease).
- Subestimada -> em geral, não é uma doença de notificação obrigatória.
- Cerca de 75 a 77 milhões de infectados.
- Aproximadamente 50 mil óbitos por ano de neurocisticercose.
- No Brasil, estima-se cerca de 2 milhões de infectados.
- Morfologia: simetria bilateral!
- Cabeça ou escólex.
- Taenia solium:
- Dupla coroa de ganchos -> rostro armado.
- Taenia saginata:
- Ventosas.
- Colo ou pescoço.
- Corpo ou estróbilo:
- Constituído por várias proglótides:
- Jovens: órgãos sexuais ainda não desenvolvidos.
- Maduros: órgãos sexuais desenvolvidos.
- Após a fecundação, os órgãos sexuais masculinos
involuem para abrir espaço para os órgãos sexuais
femininos (protandria!).
- Grávidos:
- Taenia saginata: útero com ramificações

dicotômicas.
- A eliminação das proglótides pelo hospedeiro
definitivo pode ser passiva (junto com as fezes)
ou ativa (a pessoa não está defecando, mas a
proglótide está sendo eliminada) e ocorre
individualmente.
- 160 mil ovos por proglótide.
- Taenia solium: útero com ramificações dendríticas.
- Eliminação passiva de mais de uma
proglótide por vez.
- 80 mil ovos por proglótide.
- Ovos -> forma infectante da cisticercose!

- Iguais nas duas espécies.
- Formado por um embrióforo (casca), formada por blocos piramidais unidos
por uma substância cimentante, fechando a oncosfera (embrião).
- Normalmente, apenas 50% dos ovos são férteis.
- Cisticerco: Cysticercus cellulosae (solium) e bovis (saginata).

- Vesícula cheia de líquido na qual a cabeça da tênia se acomoda.
- O tempo de desenvolvimento é variado de acordo com a pressão a qual o
tecido é submetido.
- Ciclo biológico:
- O homem ingere carne crua ou mal cozida, suína ou bovina, contendo

cisticerco.
- O cisticerco no intestino delgado desenvagina e, com suas ventosas, se
liga a mucosa intestinal -> o indivíduo desenvolveu teníase.
- Após três meses da ingestão do cisticerco (período pré-patente da doença),
ovos ou proglotes, geralmente, grávidas são eliminados nas fezes dos
doentes.
- Período pré-patente: é o período que decorre entre a penetração
do agente etiológico e o aparecimento das primeiras formas
detectáveis do agente etiológico.
- Esses ovos e proglótides são liberados no meio e ingeridos por bovinos
e suínos.
- O ovo no hospedeiro intermediário libera a oncosfera após o rompimento
do embrióforo, cai na corrente sanguínea e, em órgãos bastante
oxigenados, ocorre o desenvolvimento do cisticerco nos tecidos.
- O homem pode ingerir o ovo de Taenia solium e desenvolver
cisticercose:
- Pode ser uma heteroinfecção por alimentos folhosos ou água
contaminados com ovos: no estômago o ovo é ativado, a oncosfera
é liberada e cai na corrente sanguínea.
- Pode ser uma autoinfecção:
- Ovos levados à boca por autoinfecção externa.
- Ovos se rompem dentro do indivíduo, levando a autoinfecção
interna.
- Patogenia e sintomatologia:
- Assintomático: paciente surpreendido com proglótides nas fezes.
- Sintomático:
- Dor abdominal, azia e má digestão.
- Parasitose intestinal: teníase.
- Fenômenos tóxicos-alérgicos.
- Ação espoliativa sobre a mucosa intestinal.
- Competição nutricional com o hospedeiro.
- Obstrução intestinal, hemorragias e inflamação da mucosa
com produção de muco.
- Raro: proglótide no apêndice (apendicite).
- Parasitose extraintestinal: cisticercose.
- Depende de diversos fatores: número de cisticercos, tamanho
dos cisticercos, localização dos cisticercos, estágio de
desenvolvimento dos cisticercos, resposta imunológica do
hospedeiro aos antígenos larvais.
- Ação mecânica e inflamatória sobre o tecido afetado.
- Tipos:
- A neurocisticercose apresenta 60 a 80% dos casos
de cisticercose -> variedade no quadro clínico!
- Dividida em duas etapas:
- Cisticerco viável: fase de instalação
- Calcificação do cisticerco.
- Sintomas neuro-psiquiátricos:
- Epilepsia.
- Alterações de fala.
- Cisticercose muscular e/ou subcutânea.
- Cisticercose cardíaca.
- Cisticercose ocular: instalação na retina, com seu
deslocamento e perfuração.
- Diagnóstico da teníase:
- Clínico: sintomas e relato do paciente (visualiza proglótides nas fezes).
- Laboratorial:
- Método de tamização: busca de proglótides diretamente nas
fezes.
- Pode ser pedido o diagnóstico diferencial.
- Método de HPJ ou fita adesiva: busca de ovos.
- Diagnóstico genérico -> não diferencia a espécie da tênia.
- Diagnóstico de cisticercose:
- Clínico: quadro clínico e observação epidemiológica.
- Laboratorial:
- Neurocisticercose:
- Exame de líquido cefalorraquidiano.
- Recursos de imagem (RX, TC, RMN).
- No raio-X, aparece principalmente o cisticerco morto,
calcificado.
- Na RMN e na TC, aparecem, também, cisticercos
vivos.
- Detecção de antígenos no soro (ELISA e immunoblotting).
- Oftalmoscopia.
- Descartar a presença de tuberculoso e ou estrongiloidíase
latentes devido a provável necessidade de uso de
corticóides (estes que aumentam a sintomática da
tuberculose e estrongiloidíase).
- Em áreas não endêmicas, rastrear outros membros da
família para a infecção por tênia e cisticercose.
- Oftalmocisticercose:
- Exames oftálmicos.
- Tratamento:
- Teníase: Praziquantel ou niclosamida.
- Cuidados: orientar para o paciente não remover o verme com as
mãos quando eliminadas pelas fezes.
- Não administrar medicamentos que levem a vômito (peristaltismo
reverso) para evitar a cisticercose em caso de Taenia solium.
- Cisticercose: Albendazol.
- Tratamento na fase ativa do cisticerco.
- Pode-se associar com corticóide para reduzir o processo inflamatório.
- Controlar sintomas.
- Recomendação de cirurgia em determinados casos.
- Profilaxia:
- Tratamento dos infectados.
- Hábitos corretos de higiene de alimentos.

- Manejo adequado de bovinos e suínos.
- Fiscalização de abatedouros.
- Cuidados com o consumo de carnes.
Caso clínico 8
E.D.S, 30 anos, sexo masculino, branco, procedente de Marília-SP, procurou o pronto

atendimento do Hospital Universitário da Faculdade de Medicina e Enfermagem da
Universidade de Marília (UNIMAR) com quadro clínico sugestivo de apendicite aguda.
Referia dor abdominal, náuseas, fraqueza, perda de peso e diarreia. O exame físico
revelou um paciente em bom estado geral e sem febre, no entanto apresentou dor à
palpação abdominal. Os exames laboratoriais e de imagem descartaram a suspeita de
apendicite, sendo o paciente liberado a seguir e orientado a fazer uso de analgésico para
aliviar a dor. Após uma semana o mesmo observou a presença de pedaços de vermes
brancos achatados em suas fezes.
Qual o método de diagnóstico mais indicado para confirmar a sua suspeita?
Pelas queixas do paciente, os achados dos exames físico e complementar e o relato da

visualização de proglótides nas fezes, suspeito de teníase. Nesse caso, o diagnóstico pode
ser confirmado por meio do método de HPJ ou fita adesiva para a busca de ovos do verme
nas fezes, porém, vale lembrar que tal método não é capaz de diferenciar a espécie de
tênia. Também, pode ser realizado o método de tamização para a busca de proglótides
diretamente nas fezes e, a partir de tal método, é possível pedir que seja identificada a
espécie do verme. Em termos de biossegurança, a tamisação pode representar um risco
para a disseminação de ovos no meio.
Como o paciente adquiriu essa parasitose?
O paciente contraiu teníase a partir da ingestão de carne crua ou mal cozida, suína ou
bovina, contendo cisticerco.
Caso clínico 9
Homem de 39 anos de idade, vegetariano, procedente da zona urbana de Teresina, Piauí,

procurou assistência médica com queixas de vertigem, dificuldade para falar, cefaleia e
parestesia no membro inferior esquerdo. A tomografia computadorizada de crânio (TC)
apresentou múltiplas lesões vesiculares, algumas com escólex visível, compatíveis com
neurocisticercose. O paciente recebeu tratamento com albendazol por 10 dias e
prednisona para reduzir a inflamação (mantida durante o uso do albendazol, o
antiparasitário). Nova TC mostrou a persistência de algumas vesículas. Foi repetido o
tratamento com albendazol e prednisona e nova TC mostrou desaparecimento das lesões
(Figura 1C). Após seis meses, o paciente retornou apresentando convulsões e uma TC foi
realizada demonstrando novas lesões sugestivas de neurocisticercose.
Explique por que o fato do paciente ser vegetariano não o exclui de ser portador de
neurocisticercose?
No caso de indivíduos vegetarianos, a cisticercose pode ocorrer pela ingestão de alimentos

folhosos e água contaminados com os ovos de tênia.
Pacientes previamente infectados com Taenia solium correm o risco de desenvolver

cisticercose? Explique.
Sim, uma vez que pode ocorrer um processo de autoinfecção, em que ovos do verme,
liberados nas fezes desses pacientes previamente infectados, podem ser levados à boca,
caracterizando uma autoinfecção externa. Pode ocorrer também um processo de
autoinfecção interna, em que ovos de tênia se rompem dentro do próprio indivíduo, por
exemplo, pelo retorno dos ovos para o estômago em casos de vômito, liberando a
oncosfera, que, ao cair na corrente sanguínea e chegar a tecidos bastante oxigenados,
como o cérebro, consegue se desenvolver o cisticerco. Vale lembrar que esse quadro não é
um risco para pacientes infectados com Taenia saginata, pois esta não é capaz de causar
cisticercose em humanos.
Esquistossomose
Agente etiológico: Schistosoma mansoni , espécie que causa esquistossomose no

Brasil, classe Trematoda.
- A maior parte dos casos mundiais concentram-se no continente africano.
- No Brasil, as áreas de alta prevalência são o norte de Minas Gerais (região do Vale
do Jequitinhonha), Bahia, Sergipe, Alagoas, etc.
- Em Minas Gerais, especialmente, o ecoturismo se relaciona com a
transmissão da esquistossomose por meio das piscinas naturais.
- As mudanças climáticas e ambientais tem levado a esquistossomose para
lugares outrora incomuns, como a França.
- Ciclo heteroxeno:
- Hospedeiro definitivo (reprodução sexuada): homem.

- Verme encontrado na forma imatura e adulta, além da presença de
ovos.
- Hospedeiro intermediário: Biomphalaria spp (são três espécies, todas
encontradas em Minas Gerais).
- Miracídios, esporocistos primário e secundário e cercárias.
- Produz substâncias quimiotáticas que atraem os miracídios, que
penetram nas partes moles do caramujo. A partir de um ovo, milhares
de cercárias são eliminadas.
- A fêmea se aloja no canal ginecóforo do macho. Ambos apresentam
ventosas orais e ventrais.
- A espécie apresenta monogamia (uma vez acasalados, macho e fêmea se
mantêm juntos ao longo da vida).
- Habitat: sistema porta-hepático (captura o sangue de todo o sistema
digestivo e envio para o fígado).
- O verme localiza principalmente nas veias mesentéricas inferiores,
localizadas próximas ao intestino grosso.
- O ovo apresenta um espículo lateral voltado para trás e o miracídio em seu
interior. Esse ovo nas fezes alcança o meio. Na água, esse ovo libera o
miracídio. Quando o miracídio penetra no hospedeiro intermediário, ele se
transforma em esporocistos primários que sofre reprodução assexuada e
origina o esporócitos secundários. Os esporócitos secundários, por sua vez,
originam as cercárias.
- Nem todos os ovos são eliminados pelas fezes.
- A cercária apresenta uma cauda bifurcada. Ela permanece como infectante
até 8 horas após a sua liberação pelo caramujo.
- A cercária penetra pela pele ou mucosa, perde a cauda e se transforma em
esquistossômulos.
- Os esquistossômulos no homem, via corrente sanguínea, atingem os
pulmões. Em seguida, o verme imaturo migra para o sistema porta-hepático,
onde se alimenta de sangue (verme hematófago) e se transforma em
schistosoma.
- O homem entra em contato com água contaminada por cercária.
- A doença:
- A patogenia depende da carga parasitária e do estado imunológico do
paciente.
- Nas primeiras fases da doença, a maioria dos indivíduos é
assintomática.
- Dermatite cercariana: prurido, pápulas avermelhadas, que lembram a
picada de um pernilongo -> após a penetração do verme no indivíduo.
- Febre, dor de cabeça e náusea.
- Tosse -> parasita deu oi no pulmão.
- Inflamação hepática pela presença do verme no fígado.
- Os vermes vivos, em si, não produzem lesões muito graves. Porém,
dependendo da parasitemia, o verme pode provocar espoliação, que
leva a anemia em crianças infectadas.
- O grande problema é a postura dos ovos pela fêmea. Esses ovos

atravessam o endotélio e a parede do intestino, o que leva a:
- Dores abdominais.
- Diarreia sanguinolenta.
- Os ovos que não são eliminados ficam retidos, podendo ser conduzidos para
tecidos extraintestinais, originando granulomas, uma reação do sistema
imunológico contra os antígenos dos ovos. Ocorre a calcificação do ovo e a
fibrose do tecido.
- Grande parte dos ovos retidos é levada ao fígado pela corrente
sanguínea, levando à fibrose periportal. Ocorre endurecimento dos
vasos do sistema porta, retardando o fluxo para o fígado, levando a
hipertensão portal.
- Essa hipertensão leva a esplenomegalia, ascite, etc.
- Fases da doença:
- Pré-postural:
- Grande parte dos indivíduos são assintomáticos.
- Reação no local da entrada da cercária.
- Mal-estar, com ou sem febre, tosse, dores musculares,
desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda.
- Aguda ou pós-postural:
- Grande parte são assintomáticos.
- Presença de diarreia e dor abdominal.
- Fase toxêmica: forma grave da fase aguda, menos frequente.
- Calafrios, sudorese, diarréia mucosanguinolenta
alternativa com constipação, perda ponderal, etc.
- Leucocitose com eosinofilia.
- Crônica:
- Envolvimento hepático e esplênico. Tipos:
- Tipo I: intestinal incluindo assintomáticos.
- Tipo II: hepato intestinal: diarreia e hepatomegalia.
- Mais comum.
- Fígado doloroso à palpação.
- Abdômen elevado à esquerda.
- Tipo III: hepatoesplênica na forma compensada.
- Fígado muito aumentado.
- Baço, em geral, pouco aumentado.
- Presença de hipertensão portal.
- Tipo IV: hepatoesplênica na forma descompensada:
- Grande esplenomegalia.
- Fígado, em geral, pequeno (contraído).
- Presença de hipertensão portal.
- As formas III e IV são graves e levam anos (cerca de
10) para se desenvolverem.
- Caracterizada pela ascite: a obstrução do sistema
porta gera extravasamento de líquido para a cavidade
abdominal.
- Aparecimento de varizes esofageanas: uma tentativa

de compensar a obstrução portal, ocorre aumento do
calibre de veias da circulação colateral.
- Essas varizes podem se romper, levando a
hemorragias digestivas (paciente pode chegar a
vomitar sangue).
- Outras formas:
- Forma vascular e pulmonar.
- Hipertensão pulmonar.
- Glomerulopatia.
- Forma neurológica:
- Das raras, a mais frequente.
- Mielorradiculopatia equistossomótica:
- Ocorre quando ovo do parasito atinge o
cone medular, comprometendo nervos
inferiores:
- Dor lombar.
- Disfunção urinária.
- Alteração de sensibilidades nos
MMII.
- Diagnóstico:
- Clínico: confunde com outras parasitoses intestinais.
- Laboratorial:
- Método de Kata-Katz:
- Considerado padrão ouro para o diagnóstico da
doença.
- Método quantitativo.
- Possui baixa sensibilidade: limitação,
sobretudo, para o diagnóstico em indivíduos
com baixa parasitemia.
- Por esse motivo, é necessário repetir os
exames, sobretudo, tratando-se de regiões não
endêmicas (de baixa prevalência). Solicita-se
três amostras do paciente e três lâminas de
cada amostra (nove lâminas ao total) para
aumentar a sensibilidade ao teste.
- Em regiões de alta prevalência, em que a carga
parasitária com a qual o indivíduo se infecta é
alta, uma única amostra e três lâminas é o
suficiente.
- Método de sedimentação espontânea (HPJ):
- Mais utilizado, porém não é o mais indicado.
- Diagnóstico sorológico:
- Método imunoenzimático ou ELIZA.
- O mais indicado é a pesquisa do antígeno
circulante do parasito. Os anticorpos contra o
parasito permanecem por muito tempo no corpo
do indivíduo, sendo essa uma limitação para

identificar uma infecção ativa (recente).
- Diagnóstico molecular:
- Pesquisa de DNA , principalmente, dos ovos do
parasita nas fezes do paciente.
- Diagnóstico por imagem:
- Ultrassonografia e RM para a detecção de formas
hepáticas e hepatoesplênicas (comprometimento do
fígado e do baço, existe fibrose?).
- Tratamento:
- Praziquantel: mata os vermes, mas não mata os ovos.
- Profilaxia:
- Diagnóstico de pessoas infectadas.
- Tratamento de pessoas infectadas.
- Evitar contaminação fecal.
- Melhorias sanitárias.
- Educação em saúde.
- Evitar o contato com águas suspeitas.
Caso clínico 10
AST, 20 anos, procedente de Caratinga (MG), com residência nos Estados Unidos há 7
anos. O paciente procura atendimento médico em um hospital próximo à sua residência
queixando de dores abdominais. O paciente relata que esporadicamente percebeu a
presença de sangue nas fezes e tem histórico de pólipo intestinal (alteração causada
pelo crescimento anormal da mucosa do cólon e reto). Após colonoscopia e biópsia, o
médico explica que além do pólipo, ele apresenta uma doença que é transmitida por um
caramujo de água doce. O médico indica tratamento com praziquantel, mas sabendo que
o paciente é brasileiro, orienta que antes da administração do medicamento, deverá ser
feita uma tomografia computadorizada de crânio.
1) Por que o médico orienta o paciente a fazer uma tomografia computadorizada de

crânio antes de começar o tratamento medicamentoso?
O protocolo seguido pelo médico é importante pois, como o paciente é procedente do Brasil,
em que casos de teníase e cisticercose ainda são bastante comuns, ele pode apresentar
neurocisticercose se tiver ingerido ovos de tênia no passado. Nesse caso, o praziquantel
potencializa o processo inflamatório do cisticerco no parênquima cerebral, podendo agravar
esse quadro clínico, sendo esse o motivo pelo qual deve-se solicitar a tomografia
computadorizada de crânio antes de se recorrer ao tratamento da esquistossomose pelo
fármaco em questão.
2) Você acha que a colonoscopia é a forma mais correta de fazer o diagnóstico de

esquistossomose? Explique.
Não. O método diagnóstico considerado padrão ouro para a identificação da

esquistossomose é o método de Kato-Katz. Trata-se de um método quantitativo que
consegue identificar o número de ovos do verme por grama de fezes. Em áreas endêmicas,
uma amostra do paciente e a confecção de três lâminas, geralmente, é suficiente para o

diagnóstico, pois a carga parasitária com a qual o paciente se infectou tende a ser maior.
Em áreas não endêmicas, pede-se que sejam colhidas três amostras do paciente e que
sejam confeccionadas nove lâminas para a precisa elucidação diagnóstica.
Nematodes
(Nema = filamento)
Vermes geralmente cilíndricos(filiformes)
- Tamanho variado.
- Dimorfismo sexual.
- Corpo não segmentado.
- Tubo digestório completo.
Gênero Toxocara
Espécie: Toxocara canis ou catti

- Parasita de cães e gatos, encontrados nas fezes desses animais, onde estão os
adultos e os ovos do verme.
- A larva causa toxocaríase ou larva migrans ocular ou visceral nos humanos
(hospedeiro acidental), não apresenta o verme adulto.
- Se o ser humano ingere ovos do verme, a larva eclode no intestino, penetra na
mucosa deste órgão, chega ao sangue e se distribui pelo fígado, rins, medula óssea,
músculo estriado e olhos, provocando um quadro de GRANULOMA ALÉRGICO:
- Pode provocar hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia e linfadenite.
- Diagnóstico clínico insuficiente.
- Diagnóstico laboratorial pela identificação dos níveis séricos de IgE (achado de
eosinofilia) e ELISA para a identificação do parasita.
- Tratamento com: ivermectina, albendazol e corticoides.
- Profilaxia: tratar cães e gatos e ter cuidado com as fezes desses animais.
Gênero Ascaris
Espécie: Ascaris lumbricoides

- Provoca ascaridíase, ascaridose e ascaríase.
- Conhecido popularmente como lombriga.
- Mais frequente das helmintíases humanas:
- A fêmea bota 200 mil ovos por dia.
- Os ovos no solo persistem por até um ano.
- É uma doença transmitida por alimentos ingeridos crus e água contaminados com
ovos embrionados (férteis) do verme.
- Parasito EXCLUSIVAMENTE HUMANA.
- O período pré-patente do Ascaris lumbricoides leva cerca de 60 dias (desde a
infecção ao aparecimento de formas diagnosticáveis). O período de incubação, por
sua vez, abrange desde o período da infecção até o aparecimento dos sintomas.
- Doença cosmopolita (acomete o mundo todo), mas se dissemina mais facilmente em

regiões tropicais.
- Depende de: saneamento básico, estado nutricional, condições do sistema
imunológico e carga parasitária.
- Morfologia:
- Verme cilíndrico.
- Fêmea em geral maior do que o macho.
- A fêmea apresenta extremidade reta e o macho apresenta extremidade
enrolada.
- Ovos podem ser:
- Fértil.
- Infértil.
- Decorticado: único que não apresenta uma casca ao seu redor
denominada membrana mamilonada.
- O ovo fértil e decorticado, após 15 dias no solo, forma o ovo larvado.
- Habitat:
- Vermes adultos: intestino delgado.
- Larvas: pulmões.
- Localizações anômalas devido a migração do verme pelo corpo: apêndice
vermiforme, colédoco (ducto que leva a bile para o intestino), vesícula biliar.
- Pode ocorrer a eliminação de vermes adultos pela boca, anus, narinas, ouvido e
olho. Como?
- Devido a conexão entre o esôfago e a nasofaringe, ao ouvido e ao nariz.
- Pode ocorrer mesmo que a parasitemia seja baixa (não necessariamente
indica elevada gravidade do quadro).
- Transmissão: ingestão de água e alimentos comidos crus com ovos LARVADOS.
- NÃO ocorre autoinfecção. Por que?
- O ovo liberado pelas fezes leva 15 dias no SOLO para se tornar infectante.
Por isso, dizemos que esses parasitas são GEOHELMINTOS
(desenvolvem-se no solo).
- Onde a lava do ovo larvado eclode?
- No duodeno.
- Após penetrar a mucosa intestinal e chegar ao sangue, qual o caminho que a larva
desenvolve pelo corpo?
- Fígado -> coração -> pulmão.
- No pulmão, ela perfura o vaso sanguíneo e o alvéolo, penetrando na luz
pulmonar. Na luz pulmonar, as larvas seguem pela traqueia, passam pela
laringe e, quando chegam ao esôfago, são deglutidas.
- Ao serem deglutidas, retornam ao intestino delgado, onde se desenvolvem
em vermes adultos.
- No intestino delgado, esses vermes passam a produzir ovos, que são
eliminados nas fezes.
- Esse ciclo dura cerca de dois meses.
- Patogenia:
- Ação espoliadora na parede intestinal.
- Ação tóxica.
- Ação mecânica: obstrução intestinal, que pode levar a necrose.
- Característica de miolo de pão no raio-x.
- No pulmão: pontos hemorrágicos e inflamação pela passagem das larvas.

- Apendicite.
- Sintomatologia:
- Casos assintomáticos.
- Fase pulmonar:
- Febre.
- Tosse.
- Dor torácica.
- Expectoração para eliminação de muco com sangue.
- Bronquite.
- Pneumonia.
- Fase intestinal:
- Náusea.
- Vômito.
- Dor abdominal.
- Diarreia.
- Perturbação do apetite.
- Eosinofilia.
- Emagrecimento.
- Irritabilidade devido a desnutrição.
- Alteração cutânea: manchas brancas por deficiência de vitamina A e C.
- Apendicite (mais rara).
- Diagnóstico:
- Clínico: sintomas inespecíficos.
- Laboratorial:
- Exame parasitológico das fezes:
- HPJ para procura de ovos.
- Tratamento: inibe a disseminação dos ovos pelo paciente e cura a doença.
- Albendazol.
- Mebendazol.
- Anita.
- O tratamento é repetido 20 dias depois para que haja tempo das larvas se
desenvolverem em adultos e serem eliminadas pelos medicamentos.
- Como tratar a obstrução intestinal?
- Manter o paciente em jejum.
- Sonda nasogástrica com piperazina (paralisa o verme, ele se solta da parede
do intestino) e óleo mineral (ajuda a expelir o bolo de ascaris).
- Expelir o bolo de áscaris -> ANTES DE TRATAR COM FÁRMACOS.
- Tratamento convencional.
- Se o tratamento convencional não funcionar, opta-se pela cirurgia.
- Profilaxia: saneamento e educação, higiene das águas dos alimentos.
Caso clínico 11
Paciente do sexo feminino, 04 anos de idade, 18 kg, moradora de zona de periferia da

cidade de Macapá, Pará, foi admitida no Pronto Atendimento Infantil com história de dor
abdominal de intensidade variável, vômitos repetitivos, aumento do volume abdominal,
parada de eliminação de gazes e fezes havia três dias. A radiografia evidenciou intensa
distensão das alças do intestino delgado e uma imagem com “miolo de pão” (Figura 1). Foi
iniciada hidratação venosa, com dieta zero e passagem de sonda nasogástrica com
mebendazol (100mg) e óleo mineral. Dez horas após o início do tratamento houve piora
da distensão abdominal e do estado geral da paciente, com episódios de vômitos contendo
três vermes vivos. A criança foi transferida para o Hospital da Criança e foi realizada uma
ultrassonografia do abdome que mostrou grande quantidade de vermes vivos no intestino e
na vesícula biliar - áscaris errático, extraintestinal (Figura 2). Nesse momento, o
mebendazol foi substituído por levamisol (80mg) - fármaco que paralisa o verme
temporariamente. Três dias após o tratamento, a paciente evacuou grande quantidade de
vermes. Permaneceu internada por alguns dias e novos exames ultrassonográficos foram
realizados, não sendo mais observados vermes na vesícula biliar nem no intestino delgado.
Assim, a paciente recebeu alta hospitalar em bom estado geral e sua responsável foi
orientada quanto à necessidade de mudança dos hábitos de higiene e a dar continuidade ao
tratamento da criança com albendazol (400mg) dose única, além de fazer acompanhamento
semanal nos ambulatórios de Pediatria e de Cirurgia Pediátrica.
1) Devido ao quadro clínico da paciente (obstrução intestinal e invasão das vias

biliares), foram utilizados exames de imagem. Em casos nos quais não ocorrem tais
complicações, qual seria o método de diagnóstico mais indicado?
Normalmente, como os sintomas intestinais, em geral, são inespecíficos, utiliza-se o exame

parasitológico das fezes (EPF), com a técnica de sedimentação espontânea das fezes
(HPJ), para a procura de ovos (férteis, inférteis ou decorticados) do Ascaris lumbricoides e
correta elucidação diagnóstica.
2) O tratamento inicial feito com mebendazol foi a conduta terapêutica correta?

Explique.
Não, o correto seria, com o paciente em jejum, administrar sonda nasogástrica com
piperazina, um fármaco capaz de paralisar o verme e soltá-lo da parede do intestino. A
partir disso, o óleo mineral, juntamente com os movimentos peristálticos intestinais, atuarão
na tentativa de expelir o bolo de áscaris. Não se deve entrar com os fármacos do tratamento
convencional, como o mebendazol, antes de expelir o bolo de áscaris. Vale lembrar que se
o tratamento convencional não conseguir contornar a obstrução intestinal, opta-se pela
intervenção cirúrgica.
Nematelmintos: Tricuríase
➢ Trichuris trichiura
➢ Causador da tricuríase, tricocefalíase, tricocefalose, tricurose

➢ Quadro grave: parasitose intestinal com prolapso retal
➢ Possui a cabeça em forma de cabelo ou chicote
➢ Possuem vermes adultos macho e fêmea (3 a 5cm)
➢ Vivem de 6 a 8 anos no intestino humano em caso de não haver tratamento
➢ Alimenta-se de sangue, podendo provocar anemia (diferente do ascaris) e conteúdo
intestinal
➢ É um geo-helminto (precisa do solo para completar ciclo biológico)
➢ Possui uma parte filamentosa que contém a boca em sua ponta, sendo todo o restante
do corpo um longo esôfago (formado por células empilhadas, os esticócitos, sendo seu
conjunto os esticossomo)
➢ A fêmea, quando fecundada, postula ovos. Esses possuem dois polos hialinos
(tampões de substância gelatinosa)
➢ Dentro do ovo forma-se a larva, sendo um dos tampões de substância gelatinosa o
portão de saída da larva após ingestão do ser humano
➢ Habitat
○ Ceco (junção íleo-ceco-cólica), final do intestino delgado e início do grosso,
em contato com apêndice
○ A cabeça do verme fica está totalmente mergulhada na mucosa intestinal
➢ Transmissão
○ Ingestão de ovos larvados por água e alimentos contaminados (os comidos
crus, água sem tratamento e em contato com fezes)
○ DTA
○ Semelhante à ascaridíase
➢ Ciclo biológico
○ Ser humano elimina ovos com as fezes
○ Durante 15 dias no solo (com umidade, O2 e temperatura ideal), os ovos se
tornam larvados
○ Há ingestão dos ovos
○ Esses eclodirão no intestino delgado, que migram para o ceco e sofrem mudas,
transformando-se em adultos (macho e fêmea)
○ Após postura de ovos, esses saem nas fezes e reiniciam o ciclo
○ A diferença do ascaris é que a tricuríase NÃO possui ciclo pulmonar
➢ Parasito cosmopolita, maior prevalência em clima quente e úmido (solo em ótimas
condições), como a região tropical do planeta
➢ As fêmeas depositam muitos ovos, sendo que esses vivem 1 ano no solo (geohelminto)
➢ Patogenia
○ Ação traumática: cabeça na mucosa gera processo inflamatório, lesão
○ Ação hematófaga: anemia (alimenta-se de sangue)
○ Infecção secundária: lesões na submucosa intestinal podem favorecer
aparecimento de bactérias (até mesmo as da flora intestinal)
➢ Sintomas
○ Assintomáticos: maioria
○ Náuseas, vômito, diarreia, tenesmo (contração retal para evacuação mesmo
sem necessidade de evacuar, é involuntária), dor abdominal, perturbações do
apetite, perda de peso e flatulência
○ Nervosismo (falta de nutrientes), insônia, anemia e eosinofilia
○ Pode gerar caso grave, gera prolapso retal (principalmente em crianças), estando
relacionados com hiperinfecção e desnutrição extrema
■ Expulsão de uma parte do reto para fora do anus
■ Por causa da inflamação, a mucosa se desprende do assoalho, sendo expulsa
pelo anus (não é eliminada, uma vez que fica presa)
➢ Diagnósticos
○ Clínico: gerais são inespecíficos, presença do prolapso retal
○ Laboratorial: exame parasitológico das fezes (HPJ), para pesquisa de ovos
característicos do tricuris
➢ Profilaxia
○ Tratamento com mebendazol, albendazol, anita (anti-parasitários)
○ Saneamento básico de água, dejetos e lixos
○ Higiene pessoal e dos alimentos impedindo ingestão
○ Educação sanitária
Nematelmintos: Enterobíase
➢ Enterobius vermicularis
➢ Causa enterobíase, enterobiose ou oxiurose (oxiúro)
➢ Parasito exclusivamente humano (outras espécies de enterobius podem infectar boi,
cavalo, cães, gatos, macaco)
➢ Alta frequência e pode ocorrer auto-infecção
➢ Morfologia
○ Possui macho (com extremidade posterior em formato de gancho) e fêmea
○ Possuem na cabeça um esôfago com bulbo
○ Há aletas laterais para fixação e locomoção
○ Fêmea com interior escuro pela presença de ovos
○ Os ovos possuem larva em seu interior, esse ovo é chamado de ovo em forma de
D
➢ Habitat
○ Ceco (junção íleo-ceco-cólica)
○ Pode invadir apêndice cecal
○ A fêmea migra a noite do intestino para o anus (região perianal) para fazer
postura dos ovos
➢ Transmissão
○ Direta (ou autoinfecção externa)
■ Prurido anal faz que indivíduo leve a mão, contaminando-as
■ Pode levar a boca e se autoinfectar
○ Indireta
■ Água e alimentos, poeira, objetos
■ Na poeira porque a postura dos ovos na região perianal ocorre durante a
noite
Quando a pessoa acorda, a cama está cheia de ovos, logo, ao
estender, balançar roupa de cama, acaba espalhando os ovos pelo chão da
casa, pelas partículas de poeira, ou em objetos (como chupeta de um bebê,
mamadeira da criança)
➢ Ciclo biológico
○ Não precisa passar pelo solo para embrionar
○ Não possui ciclo pulmonar

○ Enterobius não é geohelminto
○ Fêmea grávida no ceco faz migração noturna para haver postura dos ovos
Vai para a região perianal (prurido), região menos quente que o intestino,
havendo postura dos ovos ou rompimento da fêmea quando a pessoa coça
Ovos no meio externo amadurecem em larvas após contato, em poucas
horas, com o oxigênio
Pessoa ingere ovos embrionados
Larva sai do ovo (eclode) no intestino delgado, havendo posterior migração
para o ceco
No ceco, o parasito de amadurece e forma macho e fêmea adultos
➢ Epidemiologia
○ Cosmopolita (+200 milhões infectados no mundo)
○ Grande prevalência em climas temperado e frio (não é geohelminto)
○ No clima frio e temperado, o parasito sobrevive melhor e as pessoas não possuem
hábito de tomar banho todos os dias, favorecendo o oxiúrus
○ Família é o FOCO epidemiológico da doença
○ Importância de tratar toda a família
○ Crianças em idade escolar são as mais parasitadas, como orfanatos, creches e
colégios
○ Fatores importante na disseminação do parasito
■ Resistência dos ovos - 3 semanas
■ Clima frio (5-7oC) - 6 semanas
■ Fêmea - quantidade de ovos é enorme
■ Ovos infectantes estão prontos em poucas horas
■ Hábito de sacudir roupas de cama na manhã
➢ Patogenia e sintomas
○ Maioria assintomático
○ Parasitismo leve com prurido anal
○ Ação irritativa no local: ceco, ânus, região vulva-vaginal e uretra (principalmente
feminina, devido a migração noturna da fêmea)
○ Prurido anal noturno, intenso e gerando escoriações (feridas)
○ Prurido gera perturbações do sono, como nervosismo, irritabilidade e insônia
○ Região perianal fica avermelhada e inflamada, podendo haver presença de muco
○ Parasitismo muito intenso
■ Inflamação catarral da mucosa do colo, gerando colite crônica
○ Infecção secundária bacteriana
■ Prurido fere a pele
■ Infecção dos locais para onde a fêmea migrou (por exemplo, região
vulvovaginal)
○ Pode gerar alergia (prurido nasal e crises de urticária)
○ Náuseas, vômito, diarreia, tenesmo, dor abdominal, perturbações do apetite,
eosinofilia (sintomas clássicas de parasitose intestinal)
○ Complicações podem ocorrer, como apendicite crônica
○ Casos raros envolvem invasão da vulva, vagina, ovários, trompas e uretra
➢ Diagnóstico
○ Clínico: sintomas gerais, mas com prurido anal noturno ou encontro do parasito
(roupa do bebê, fralda)
○ Laboratorial
■ Exame macroscópico das fezes (vê-se verme adulto; pode-se ver
macho visto que morre no intestino e é eliminado na defecação)
■ Exame parasitológico das fezes (HPJ), pesquisa de ovos, não é
indicado, visto que tem positividade baixa (5-10%); os ovos não estão
muito misturados com as fezes, visto migração da fêmea para postura dos
ovos no anus
■ Método da fita adesiva (Método de Graham), é possível ver ovos e
vermes adultos; se negativo, realiza-se novamente o teste 5 a 6 vezes;
exame é feito pela manhã antes da pessoa tomar banho
➢ Profilaxia e tratamento
○ Tratar a família e o indivíduo parasitado com Mebendazol, Albendazol e Anita
○ Pomada antipruriginosa (corticoide), para reduzir inflamação e alergia
○ Saneamento básico com água tratada e destino adequado dos dejetos
○ Banho matinais diários
○ Unhas sempre curtas e limpas (não roer as unhas)
○ Lavar sempre as mãos
○ Mudar frequência de troca de roupa de baixo, de cama e de banho, ferve ou
aquecer (55oC)
○ Limpeza da casa com pano de chão e desinfetantes em pó
○ Evitar levantar poeira
○ Cuidado com crianças em idade escolar e pré-escolar
Caso clínico 12
MSF, 6 anos, sexo feminino, cor parda, procedente de Cajuru-SP, apresenta diarreia com
fezes sanguinolentas há 4 meses que se agravou posteriormente com prolapso retal
associado à perda de apetite, emagrecimento progressivo, apatia e palidez. Sem febre. Ao
exame físico são observados cerca de 4cm de prolapso retal com a presença de alguns
vermes na cor esbranquiçada.
Qual a principal hipótese diagnóstica? Quais achados permitem o diagnóstico clínico

desta parasitose?
Suspeito de tricuríase. A paciente tem sintomas clássicos de parasitose intestinal

associados a achados que podem ser indicativos de uma possível anemia provocada pelo
parasito hematófago, como palidez e apatia. Esse diagnóstico se fortalece pelo relato de
prolapso retal, que seria a expulsão de parte do reto pelo canal anal relacionada a
inflamação provocada pela invasão do parasita na mucosa intestinal e ao desprendimento
desta. A observação de vermes de cor esbranquiçada colaboram ainda mais para a
elucidação diagnóstica.
Quais características patogênicas desse parasito levam ao quadro clínico

apresentado pela menina?
O fato do parasita se alimentar de sangue e de outros nutrientes presentes nos alimentos

ingeridos leva aos achados típicos de anemia e desnutrição, como apatia, palidez e
emagrecimento progressivo. O parasito, por mergulhar sua cabeça na mucosa intestinal,
provoca, também, ação traumática no tecido, o que pode favorecer, por exemplo, o
aparecimento de sangue nas fezes. A hiperinfecção, por sua vez, pode levar a expulsão de
parte do reto pelo canal anal, denominada de prolapso retal, pela acao inflamatória e lesiva
do verme na mucosa intestinal que leva esta a se desprender de seu assoalho, contudo,
sem ser expulsa completamente (se mantém presa a estruturas de sustentação internas).
Caso clínico 13
L.V.A., 4 anos de idade, foi levada pela mãe à consulta de pediatria. A mãe disse que há 3
meses apresenta prurido vaginal, com leucorreia escassa, sem melhoria com as medidas
de higiene específicas. Não apresentava queixas urinárias ou alterações do trânsito
intestinal. Não foram observadas alterações do estado geral ou emagrecimento. A mãe
relatou agravamento das queixas à noite, com prurido perianal intenso. No exame
físico, o médico observou rubor vulvar e vaginal e escoriações (aparentes lesões de
coceira) perianais. Foram descartados lesão por corpo estranho ou abuso sexual. Após
alguns dias, com o resultado do diagnóstico laboratorial em mãos, o pediatra indicou
tratamento com dose única de Albendazol, tratar toda a família que morava na mesma
residência e repetir o tratamento por duas vezes com intervalo de 14 dias entre as
doses. Passados dois meses, a mãe retorna com a criança ao pediatra, novamente
apresentando prurido anal. O médico descobre que a mãe não realizou o tratamento da
família como indicado, nem repetiu as doses.
Qual exame laboratorial deve ser realizado nesse caso? Por que não é indicado o
exame de fezes?
Deve ser realizado o método da fita adesiva ou de Graham para a coleta e visualização de
ovos e vermes adultos ao microscópio. O exame parasitológico das fezes com a técnica de
sedimentação espontânea das fezes (HPJ) para a pesquisa de ovos não é tão indicado,
uma vez que a porcentagem de falsos negativos é significativa. Isso ocorre porque os ovos
do verme em questão raramente aparecem misturados com as fezes, uma vez que a fêmea
migra durante a noite para realizar a postura dos ovos no anus.
Por que o médico indicou tratar toda a família? Por que é necessário repetir o
tratamento?
A disseminação de ovos do parasita é facilitada pela postura de muitos ovos pelas fêmeas
todas as noites, os quais se tornam infectantes em poucas horas. Dessa forma,
provavelmente os demais membros da família estão infectados, uma vez que, durante a
noite, as roupas de cama se enchem de ovos do verme e, quando estendidas pela manhã,
podem espalhá-los pelo chão da casa, partículas de poeira e objetos. Ao contaminar as
mãos com ovos e levar a boca, os membros da família podem se infectar. Repete-se o
tratamento porque, mesmo que os vermes adultos sejam eliminados na primeira dose do
tratamento, os ovos do parasito são muito resistentes e podem estar espalhados pelo
ambiente e nas roupas de cama, vestuários, entre outros objetos. Dessa forma, é possível
que a família se infecte novamente antes que a casa e as roupas possam ser
satisfatoriamente descontaminadas. Por essa razão, repete-se o tratamento após 14 dias
para garantir que novas infecções sejam contornadas.
Nematelmintos: Ancilostomose
➢ Jeca Tatu, criado pelo Monteiro Lobato, era um personagem

literário com sintomatologia típica de ancilostomose
➢ Verme com boca curva (em gancho)
➢ Ancylostoma duodenale e Necator americanus
➢ Um dos sinais clínicos é a anemia (reconhecido como amarelão ou
anemia tropical) ➢ Doença Tropical Negligenciada
➢ Ancylostoma caninum e A. braziliensis (ancilostomídeos de cães e gatos,
que podem infectar homem acidentalmente, não tendo participação no
ciclo)
➢ Doença antiga nas Américas: 1000 anos A.C: ancilostomídeos nas múmias
➢ Epidemiologia
○ Necator americanus mais predominante no mundo (países de
clima tropical)
○ Infecções mistas são comuns
○ 400 milhões de infectados, sendo 50 milhões nas américas
○ Depois da malária, é a infecção parasitária que mais causa perda
potencial de vida saudável (em anos), resultante de doenças
("DALY")
➢ Morfologia
○ 9 a 18mm
○ Hábitat no intestino delgado (principalmente região inicial)
○ Ancylostoma duodenale: dentes quitinosos na margem da boca
(cápsula bucal com dois pares de dentes)
○ Necator americanus: lâminas quitinosas cortantes (não tem
dente, mas tem placas cortantes)
○ Se fixa na mucosa do intestino seja através dos dentes ou placas
➢ Dá pra diferenciar, além da cápsula bucal, pela parte posterior final das
fêmeas e machos (DIMORFISMO SEXUAL). Os machos possuem na
porção final uma bolsa copuladora (como uma guarda chuva),
permitindo a cópula. Dentro do intestino delgado, fazem a cópula e
eliminam os ovos (Ancylostoma elimina mais ovos que Necator).
➢ Os ovos, em ambientes com temperatura ideal de 22 a 27ºC, umidade,
pressão atm, germinam, gerando a larva. Os ovos, na terra, liberam
larvas. A larva é denominada Larva Rabditóide (por conta do esôfago
rabditóide). Em pouco tempo, ela se diferencia em Larva Filarióide
(possui bainha, sendo essa forma a infectante para humanos).
➢ Ciclo biológico
○ Machos (com bolsa copuladora) e fêmeas acasalam no intestino
delgado. Há oviposição. Os ovos fecundados pelo macho, quando
chegam no solo, sofrem várias mudas. Os ovos, com 24 horas,
liberam a larva rabditóide, que vai amadurecer, em cerca de 10 dias,
formando a larva filarióide infectante. Quando as pessoas andam
descalças ou quando vão mexer com terra que possui a larva
filarióide, elas podem se infectar pela via transcutânea (penetração
na pele). A larva filarióide cai na circulação e vai para a pequena
circulação (nos pulmões, amadurecem e sobem pela árvore
brônquica, semelhante à ascaridíase). Fica menos tempo no
pulmão que o ascaris. Assim, ao amadurecerem, vão para a porção

inicial do intestino delgado, amadurecendo sexualmente e
realizando cópula.
➢ As larvas filarióides possuem características que as mantêm vivas ou que

facilitam a continuidade do ciclo
○ Geotropismo negativo (preferência pela superfície da terra)
○ Termotropismo (quando pisamos, elas são atraídas pelo
calor do corpo)
○ Hidrotropismo (sobrevivência em gotículas de água)
○ Tigmotropismo (preferência por locais sólidos, como a própria pele
da polpa do pé, por exemplo)
➢ O período pré-patente (desde a infecção até o aparecimento de formas
diagnosticáveis) da ancilostomose dura em torno de 8 semanas pela via
transcutânea. Varia um pouco entre as espécies.
➢ Via transcutânea é a via mais comum, resultando no ciclo pulmonar.
➢ Larvas de Ancylostoma (ou até mesmo de Necator) podem ser ingeridas
por via oral (goiaba no chão, acerola...). Essa larva vai até o intestino
delgado, entra na mucosa duodenal e sofre mudas (L3 para L4), dando origem
ao verme adulto (não há ciclo pulmonar e período pré patente é um pouco
menor, pois não houve circulação grande)
➢ Patogenia e sintomatologia
○ Período de invasão (fase larvária de penetração)
■ Maioria não é perceptível e, quando perceptível, é por
hipersensibilidade, reinfecção (maior resposta imune),
infecções grandes, que podem gerar dermatite e prurido
■ Migração pelos pulmões: Síndrome de Loeffler (bronquite,
tosse, catarro, escarro hemático, febre, lembra uma
pneumonia)
■ Eosinofilia alta (30 a 60% no primeiro mês da doença,
resposta do tipo TH2)
○ Período de parasitismo intestinal
■ Decisivo e longo (pode viver até 10 anos sem tratamento)
■ São vermes hematófagos. Se inserem na mucosa pelos dentes ou
placas, aspirando sangue (Ancylostoma 0,15 a 0,30 mL/dia e Necato 0,03
a 0,06mL/dia)
➢ Geram lesões na mucosa duodenal
○ Úlceras intestinais, hemorragias, infecções secundárias
➢ Em parasitismo intenso e estado nutricional deficiente (carência de ferro)
pode gerar Anemia Ancilostomótica (fraqueza, sangue oculto nas
fezes, dor abdominal, fezes negras ou pastosas, em borra de café ou
melena, geofagia e hipoalbuminemia, perda de peso, redução do
apetite)
➢ Se o indivíduo possui suporte proteico elevado, a anemia demora para
aparecer. Dessa forma, não apenas a carga parasitária influência na
anemia ancilostomótica, mas também o estado nutricional do
indivíduo. Ao se alimentar, os helmintos evacuam sangue contendo cerca
de 30 a 40% do ferro, que é reabsorvido pelo hospedeiro humano. O resto
deve provir da dieta. Caso as reservas hepáticas sejam insuficientes,
instala-se a anemia (queda na adesão de ferro e produção de hemoglobina).
➢ Indivíduos subnutridos, crianças e grávidas: alta carga parasitária pode levar.
➢ Ancilostomíase agrava o estado geral de pessoas já subnutridas.

➢ Organismo realiza resposta do tipo de TH2 (produção de anticorpos e
prostaglandinas). Anticorpos não conferem imunidade duradoura. Após
tratamento, pode se reinfectar.
➢ Diagnóstico
○ Anemia não é patognomônico da ancilostomose
○ Clínico é geral
○ Laboratorial é usado Exame Parasitológico das Fezes
■ Método qualitativo (HPJ sedimentação espontânea; ovos dos
ancilostomose são muito leves, tendo necessidade de
sedimentação por 24 horas). Pode-se ainda preferir para
forma de Willis (flutuação) e MIF centrifugado.
■ Método quantitativo (vê-se grau de infecção através do
número de ovos por grama de fezes, como o Kato-Katz).
➢ Tratamento
○ Albendazol (400mg dose única) e Mebendazol (500mg dose única, ou
3 doses) ○ Quando indivíduo está com anemia, pode-se fazer uso de
medicamento (sulfato ferroso) ou reforço alimentar
➢ Profilaxia
○ Tratar, educar e sanear
○ É uma doença humana, dessa forma há necessidade de tratar e
educar
○ Controle anti-larvário (plantar Mentha spicata e Chrysantemum, que
matam a larva)
○ Não há vacina
Caso clínico 14
E.O.S, sexo masculino, 2 anos e 1 mês, natural e procedente de Alto Alegre do Pindaré –
MA. Começou a apresentar diarreia desde os seis meses de idade. Com a piora do
estado geral da criança e aparecimento de fezes líquidas, enegrecidas e de odor fétido, a
mãe leva ao médico. Durante a consulta, relata também que a criança apresenta vômitos
pós-prandiais, febre (38º C), apatia, sonolência e vontade de comer terra (geofagia). O
médico observa também palidez de mucosas. A família mora em um sítio localizado em
zona rural, sem saneamento básico. Criam cães, gatos, aves, gado suíno e bovino. O
médico pediu EPF e após o diagnóstico indicou tratamento com mebendazol e sulfato
ferroso e repetição do tratamento após duas semanas.
Como o menino provavelmente se infectou? O fato de não ter saneamento básico tem
relação com a infecção?
Como a família mora em um sítio na zona rural, sem saneamento básico, provavelmente, o
menino se infectou pela presença de larvas filarióides infectantes no solo, que entraram
pela via transcutânea. A ausência de esgotamento sanitário permite que fezes
possivelmente infectadas com ovos larvados do verme se espalhem pelo meio e infectam
não apenas a criança, mas o restante da família.
Por que o médico indicou que o tratamento fosse repetido após duas semanas? Por
que receitou também sulfato ferroso?
O tratamento deve ser repetido após duas semanas porque, mesmo que as formas adultas
do verme sejam eliminadas pelo fármaco em questão, podem ocorrer novas infecções que,
assim, poderão ser contornadas com uma nova dose do medicamento. O sulfato ferroso foi
recomendado uma vez que o verme no intestino delgado provoca lesões na mucosa,
hemorragias e se alimenta de sangue, levando a um quadro de anemia, o qual pode ser
identificado no menino pelos sinais como palidez de mucosas, apatia e geofagia.

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Maria Eduarda Duarte de Oliveira - Medicina 118 UFJF

Doenças Tropicais Negligenciadas (DTN) e Agenda 2030

Definição: doenças tropicais cuja incidência esmagadora se localiza em países pobres e

Exemplos: a maioria são parasitoses causadas por protozoários e helmintos, mas há

A tricomoníase pode ser causada por três espécies de parasita em humanos:

Agente etiológico: Trichomonas vaginalis

- Forma trofozoíta (única, não forma cisto).

- T. vaginallis ocasiona intensa lesão ao epitélio vaginal, induzindo resposta

O diagnóstico na mulher é mais simples do que no homem.

Segundo a Organização Mundial de Saúde, a tricomoníase é uma doença relacionada à

Mecanismo de lesão epitelial:

EAS (elementos anormais do sedimento urinário):

RVC, 33 anos de idade, pesando 56 kg e no 2º trimestre de gestação. Foi atendida no

Concordo. As características clínicas clássicas de uma vaginite, como corrimento, prurido e

Após confirmação da infecção por trichomonas, a paciente foi tratada primeiramente

O tratamento farmacológico para a tricomoníase possivelmente não surtiu efeito pois o

Agente etiológico: Balantidium coli

- Medem entre 40 a 60 micrômetros de diâmetro.

Agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia duodenalis ou giardia intestinalis)

- Habitat: presente no intestino delgado, especialmente em sua primeira porção,

- Transmissão: ingestão de água e alimentos (sobretudo aqueles ingeridos não

- Prejuízo a maturação de enterócitos.

Agente etiológico: Entamoeba histolytica / E. dispar

- Mucosa do cólon geralmente com aspecto normal à

- Vale lembrar que a liberação de cistos é intermitente, ou seja,

Os sinais primários da giardíase englobam a diarreia e a dor na barriga. O refluxo e as

Qual a técnica de diagnóstico mais adequada para essa parasitose? Justifique

Os sintomas gastrointestinais, como a queimação, o refluxo, a diarreia e os vômitos, são

Como se trata de um protozoário intestinal, sabemos que a análise parasitológica de fezes

Explique a origem dos sinais e sintomas apresentados pelo paciente.

Os sinais e sintomas manifestados pelo paciente se relacionam com a invasão da mucosa e

Quais métodos diagnósticos poderiam ser feitos nesse caso?

a detecção do parasita. Nesse caso, indica-se o imunoensaio enzimático (ELISA), útil no

Vale lembrar que a amebíase é uma parasitose exclusivamente humana.

Quais são as técnicas de EPF?

Agente etiológico: protistas do gênero Leishmania spp

- Leishmania braziliensis, guyanensis e amazonensis para a forma tegumentar

substância de consistência gelatinosa que obstrui o local por onde o

- Paciente desenvolve a forma cutânea da doença, caracterizada por

- Infecções bacterianas secundárias podem ocorrer, levando à

- Leishmaniose Visceral Canina: animal magro, apresentando

- No caso da leishmaniose visceral, recomenda-se em geral o

Qual a sua suspeita parasitológica?

Ao analisar as lesões cutâneas apresentadas pela paciente, com aspecto de úlceras em

O glucantime apresenta como efeito colateral intensa dor na aplicação. A interrupção do

Em relação à imagem, ao realizar a análise de um fragmento de pele retirado dos

A forma amastigota do protozoário do gênero Leishmania é aquela encontrada na borda das

Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana

Agente etiológico: Trypanossoma cruzi, protozoário mono flagelado.

- Conhecidos como barbeiro, chupança, bichos de parede.

- Alongada e apresenta um flagelo que se prende a membrana

- Digenético: sucessão alternada de duas formas de reprodução, uma

- Correlação dos sintomas a procedência do paciente de área

- Se o paciente apresenta mais de 50 anos, não

Qual fase da doença o paciente se encontra? Nessa fase, a utilização de um método

Via transfusão sanguínea ou acidentes laboratoriais em que ocorre o contato do ser

Agente etiológico: Toxoplasma gondii, subgrupo apicomplexa.

- Fase crônica, em que há desaparecimento dos parasitas

- Apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade.