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SEMINÁRIO 1: RESPOSTA IMUNE AOS AGENTES INFECCIOSOS

 Interação parasita X hospedeiro

Quando o parasita entra no hospedeiro ele encontra barreiras naturais às infecções
(epitélio, pH ácido do estômago, esfíncteres, fluxo urinário). Se essas barreiras forem
ultrapassadas, poderá ocorrer:
 Infecção: Invasão do meio interno do hospedeiro. Responsável por ativar a
resposta do sistema imune.
 Colonização: Microrganismo está presente no meio externo do hospedeiro.
Não tem expressão clínica e nem interação imunológica. Exemplo: colonização
pelo pneumococo das vias aéreas superiores e depois, por meio de uma
gotícula de saliva, vencendo todos os mecanismos de defesa chega nos
alvéolos causando pneumonia

 Resposta imune inata

o É a reposta inicial aos microrganismos que impede, controla e tenta eliminar a
infecção do hospedeiro.
o É rápida, inespecífica e não gera memória imunológica.
o Mecanismo de ação: Fagocitose realizada por neutrófilo (age contra
microrganismos extracelulares – bactéria) e macrófago (age contra
microrganismos intracelulares – vírus).
o Se o agente infeccioso vencer a porta de entrada do organismo, ele terá uma
segunda oportunidade de ser fagocitado pelo sistema reticuloendotelial
(linfonodos, baço, fígado). Se ineficiente, a resposta imune adquirida é ativada.

 Reposta imune adquirida

o É lenta, específica e gera memória imunológica.
o As células apresentadoras de antígenos (APC) capturam os antígenos
microbianos provenientes do ambiente externo, transportando-os até os órgãos
linfoides e apresentando-os aos linfócitos T virgens, que iniciam as respostas
imunológicas. Após serem ativados, os linfócitos T CD4+ se diferenciam em
células efetoras, podendo apresentar duas respostas:
 Th1 – Envolve a resposta celular mediada pelos linfócitos T
CD8+. Esses linfócitos destroem as células infectadas que
são inacessíveis aos anticorpos e à destruição fagocítica.
 Th2 – Envolve a resposta humoral mediada pelos linfócitos B
que se diferenciam em plasmócitos e produzem anticorpos.
Funções do linfócito T CD4: recebe o antígeno, ativa a resposta imune adquirida,
promove equilíbrio entre as respostas Th1 e Th2 e modula a intensidade da resposta
imune.
Imunidade humoral: Os anticorpos reconhecem antígenos microbianos, neutralizam a
capacidade de infecção e promovem sua eliminação através de mecanismos efetores.
São eficientes em opsonizar (revestir um micróbio com anticorpos para torná-lo alvo
da fagocitose executada por outras células).
 Mecanismos de ação: fagocitose mediada por anticorpo,
citotoxicidade mediada por anticorpo, ativação do complemento
mediada por anticorpo, formação de mosaico, neutralização de
antígenos.
 Regiões das imunoglobulinas:
- Fab: parte que reconhece o antígeno e é formado por um
pedaço da cadeia pesada e um pedaço da cadeia leve.
- Fc: determina o mecanismo de ação e é formada por cadeias
pesadas do anticorpo (porção fixa).
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 Imunoglobulinas:
- IgA: está presente na mucosa do trato digestório e no leite materno.
- IgE: envolvida em alergias e infecções por helmintos.
- IgM: primeira imunoglobulina a ser secretada em processos infecciosos.
- IgG: indica exposição passada e a materna é transportada para placenta.
- IgB: intermedeia a produção de anticorpos.
- IgD: envolvida em reações alérgicas.

 Evolução da infecção aguda

o Cura: sistema imune eficiente
o Portador são: sistema imune não muito eficiente; não tem apresentação clínica.
o Doente crônico: manifestação crônica da doença (tem sintomas).
o Óbito: sistema imune ineficaz ou eficaz demais.

 Aplicação dos anticorpos

Terapêutica
 Imunidade ativa: É induzida pela exposição a um antígeno (vacina). O indivíduo
sensibilizado é capaz de desencadear resposta imunológica protetora contra o
micro-organismo. Gera memória imunológica.
 Imunidade passiva: É conferida pela transferência adotiva de soro (anticorpos).
O receptor torna-se imune ao antígeno específico sem nunca ter sido exposto ou
ter respondido a ele. Não gera memória imunológica. Utilizado em situações de
urgência (veneno de cobra, raiva).
Propedêutica: Os exames complementares mais utilizados são sorológicos, que se
baseiam no princípio da formação de complexo antígeno-anticorpo.
Quando solicitar os exames sorológicos?
 Quando ele está disponível para a doença investigada.
 A doença deve ser frequente o suficiente para haver demanda.
 Saber a fase da doença para determinar o tipo de exame solicitado.
 Quando o período de incubação é maior que a janela imunológica.

• Período de incubação: tempo entre a infecção e o aparecimento dos sintomas.

• Janela imunológica: tempo entre a infecção e a positividade do exame sorológico.
• Janela diagnóstica: tempo entre a infecção e a positivação de qualquer exame.
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SEMINÁRIO 2: REPLICAÇÃO VIRAL

 Vírus

Os vírus podem ser divididos de acordo com seu material genético:

o DNA: Possuem maior potencial carcinogênico. Exemplos: HBV, Esptein-Barr,
HPV, herpes simples, citomegalovírus.
o RNA: Exemplos: HAV, vírus da dengue, febre amarela, zika, chikungunya,
influenza, rinovírus.
o Retrovírus: São vírus de RNA que sintetizam DNA (transcrição reversa).
Exemplos: HIV e HTLV.

 Replicação viral

As principais etapas são iguais para todos os vírus:

1. Adsorção: ligação da glicoproteína viral com um receptor celular.
2. Penetração: pode ser direta, com translocação do vírus inteiro ou ocorrer a
fusão do envelope do vírus com a membrana celular.
3. Desnudamento: liberação intracelular do genoma do vírus.
4. Síntese de material genético e proteínas:
a. Vírus RNA fita simples polaridade positiva: Lido diretamente
pelo ribossomo do hospedeiro, que produz RNA mensageiro.
Exemplos: rubéola, dengue, hepatite A, hepatite C.
b. Vírus RNA fita simples polaridade negativa: Não é lido
diretamente pelo ribossomo do hospedeiro. Necessidade de
polimerase que formará a fita de RNA positiva que será lida pelo
ribossomo do hospedeiro. Exemplos: sarampo, caxumba, ebola,
influenza.
c. Retrovírus: Possuem genoma diplóide não associado (fitas
independentes) e uma RNA polimerase-DNA (transcriptase
reversa). A transcriptase reversa produz DNA viral que será
integrado ao genoma da célula (integrase). Produção de RNAm
e síntese de proteínas virais.
d. DNA de fita dupla: DNA é transportado para o núcleo da célula
do hospedeiro. DNA viral pode ser integrado ao DNA do
hospedeiro (integrase). Produção de RNAm e síntese de
proteínas virais.
5. Montagem: síntese do vírion.
6. Liberação: brotamento ou exocitose, com ou sem lise celular.
7. Maturação: pode ocorrer no citoplasma ou após a liberação do vírus.

→ O restante do conteúdo dado no seminário está dentro da matéria dos GTs 1 e 2

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SEMINÁRIO 3: ANTIMICROBIANOS

 BACTERIOLOGIA
Bactérias são microrganismos procariontes e unicelulares. Reproduzem-se por fissão
binária e agrupam-se em colônias. Podem causar infecção, a depender do número de
microrganismos e a virulência.

Classificação
 Morfológica: cocos (diplococos, estafilococos, estreptococos), vibriões, bacilos e
espiroquetas.
 De acordo com a coloração: gram positivo (coradas em roxo) ou gram negativo
(coradas em vermelho).
→ Gram positivos:
o Cocos: stafilo, strepto, enterococos
o Bastonetes: listeria, Lactobacillus (Doderlein) e Clostridium
→ Gram negativos:
o Cocos: meningo, gonococo e moraxela
o Bastonetes: enterobactérias (E.coli, Klebsiela sp, Enterobacter),
Haemofilus, Pseudomonas, Acineto, Bacteroides
 Bactérias atípicas: Não possuem parede celular. Exemplos: Mycoplasma e
Clamydia.

Sítios de infecção
 Meningite: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae
 Infecção ocular: Neisseria gonorrhoeae
 Infecção de pele: Sthaphylococcus aureus
 Infecções pulmonares e otite: Streptococcus pneumoniae
 Faringite: Haemophilus influenzae
 DST: Chlamydia trachomatis
 Gastrite: Helicobacter pylori
 Diarreias infecciosas: Salmomonella, Shigella

 ANTIMICROBIANOS
Mecanismo de ação
1. Inibição da síntese da parede bacteriana: Estes agentes bacterianos
correspondem aos mais seletivos, apresentando um elevado índice
terapêutico.
→ Beta-lactâmicos: Contém em sua estrutura um anel beta-lactâmico,
que interage com proteínas denominadas PBPs (proteínas ligadoras de
penicilina), inibindo a síntese do peptideoglicano, ocasionando uma
perda na rigidez da parede celular.
2. Alteração da permeabilidade de membrana citoplasmática: São agentes
antimicrobianos que muitas vezes exibem menor grau de toxicidade seletiva.
→ Polimixinas
3. Inibição da síntese de ácidos nucleicos: Possuem seletividade variável.
→ Quinolonas: Inibem DNA-girase, afetando a replicação, transcrição e
reparo.
4. Inibição da síntese proteica:
→ Macrolídeos: Liga-se a subunidade ribossomal 50S e inibe a
elongação.
→ Tetraciclinas: Liga-se a subunidade ribossomal 30S, impedindo a
ligação do aminoacil-tRNA.
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→ Aminoglicosídeos: Liga-se a subunidade ribossomal 30S,

bloqueando-a e promovendo erros na leitura do mRNA.
5. Antagonismo metabólico: Geralmente ocorre por um mecanismo de inibição
competitiva.
→ Sulfonamidas: Inibição do ácido fólico, pela competição com o PABA.

Atividade sobre o crescimento bacteriano

1. Bactericida: Mata a bactéria atuando em sua parede. Exemplos: beta-
lactâmicos, aminoglicosídeos e quinolonas.
2. Bacteriostático: Inibe o crescimento bacteriano e necessita do sistema imune
para eliminar a bactéria. Exemplos: macrolídeos e sulfonamidas.

 RESISTÊNCIA BACTERIANA
Bactéria resistente: Capaz de crescer in vitro em presença da concentração média que
a droga atinge no sangue do hospedeiro durante o tratamento, quando administrada
por via oral.
Bactéria sensível: Não é capaz de crescer nas condições citadas.

Tipos de resistência
1. Natural ou intrínseca: Todos os indivíduos da espécie são resistentes a
determinado antimicrobiano. Podem ocorrer devido à ausência do sítio de ação
ou via metabólica alvo.
2. Adquirida: Há linhagens resistentes e sensíveis na mesma espécie de bactéria
para determinado antimicrobiano.
 Cromossômica: por mutações espontâneas e seleção.
 Simples: por recombinação após transferência de genes.
3. Extra-cromossômica: Ocorre com os plasmídeos, que são fragmentos duplos
de DNA circular, presente no citoplasma da célula. O plasmídeo pode ser
transmitido entre espécies diferentes (troca entre bactérias). Dessa forma, o
gene da resistência pode ser transmitido também.
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Mecanismos de resistência
1. Redução da permeabilidade da membrana da bactéria aos fármacos: Ocorre
devido à mutações com perda de canais de porinas ou com diminuição da
síntese da molécula de transporte ativo, diminuindo a concentração intracelular
do fármaco.
2. Aumento da síntese do transportador de efluxo: Ocorre bombeamento da droga
por efluxo para fora, diminuindo a concentração intracelular do fármaco.
3. Produção de enzimas que inativam o fármaco: Por exemplo, a beta-lactamase,
que cliva o anel beta-lactâmico inativando a droga.
4. Modificação no sítio de ação da droga: Os sítios de ação podem ser PBP, DNA
girase e ribossomos. Com essa modificação, o fármaco perde afinidade.

 CLASSES DE ANTIMICROBIANOS

Beta-lactâmicos
 Ação: bactericida
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese da parede bacteriana por meio da
ligação à PBP, inbindo peptideoglicano e ocasionando uma perda na rigidez da
parede celular.
 Age principalmente contra bactérias gram-negativas (pode agir contra gram
positivas).
 Mecanismos de resistência:
 Produção de beta-lactamase
 Modificação da ligação do antibiótico com o PBP
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico devido às
mutações com perda dos canais de porinas
 Bomba de efluxo
 Exemplos:
1. Penicilinas: Toxicidade extremamente baixa. Podem se combinar aos
inibidores de beta-lactamase (ácido clavulânico, sulbactan). Exemplos:
naturais (cristalina, benzatina, procaína) e semi-sintéticas (amoxicilina,
ampicilina).
2. Cefalosporinas: Primeira geração (ex. cefalotina) age melhor contra
bactérias gram-positivas. Segunda geração (ex. cefoxitina) age melhor
contra bactérias gram-positivas e apresenta atividade melhorada para
gram-negativas. Terceira geração (ex. ceftriaxona) possui amplo espectro,
agindo melhor contra bactérias gram-negativas. Quarta geração (ex.
cefepima) age contra bactérias gram-positivas e gram-negativas.

Macrolídeos
 Ação: bacteriostático
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese proteica por meio da ligação a
subunidade ribossomal 50S.
 Mecanismos de resistência:
 Produção de beta-lactamase
 Modificação da ligação do antibiótico com o PBP
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico devido às
mutações com perda dos canais de porinas
 Bomba de efluxo
 Podem agir contra bactérias atípicas.
 Cobertura para gram positivas e gram negativas.
 Exemplos: eritromicina, azitromicina, claritromicina
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Aminoglicosídeos
 Ação: bactericida
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese proteica por meio da ligação a
subunidade ribossomal 30S.
 Mecanismos de resistência:
 Mutação do sítio de ligação do ribossomo
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico
 Inativação por enzimas
 Geralmente são utilizados no tratamento de infecções graves causadas por
bacilos gram-negativos e alguns gram-positivos. Sua penetração através da
membrana citoplasmática é um processo aeróbio e, dessa forma,
microrganismos anaeróbios são resistentes aos aminoglicosídeos. Tem boa
penetração no trato urinário.
 Exemplos: estreptomicina, gentamicina.

Quinolonas
 Ação: bactericida
 Mecanismo de ação: Inibem DNA-girase, afetando a replicação, transcrição e
reparo.
 Mecanismos de resistência:
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico
 Bomba de efluxo
 Mutações cromossômicas em genes estruturais da DNA girase e da
topoisomerase
 Apresentam amplo espectro de ação, agindo principalmente contra bactérias
gram-negativas. Útil para infecções do trato urinário.
 Exemplos: ácido nalidíxico, norfloxacina, levofloxacina, ciprofloxacina.

Sulfonamidas
 Ação: bacteriostático
 Mecanismo de ação: Inibição do ácido fólico, pela competição com o PABA.
 Mecanismos de resistência:
 Aumento da síntese de PABA
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico
 Alteração da via metabólica
 Exemplos: sulfametoxazol, sulfadiazina.

Tetraciclinas
 Ação: bacteriostático
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese proteica por meio da ligação a
subunidade ribossomal 30S.
 São eficazes no tratamento contra bactérias gram-positivas.
 Mecanismos de resistência:
 Diminuição da permeabilidade da membrana ao antibiótico
 Bomba de efluxo
 Mutação do sítio de ligação do ribossomo
 Inativação por enzimas
 Exemplos: tetraciclina, doxiciclina.

Referências:
MURRAY et al. Microbiologia Médica. 4ª ed. | Cap. 20 – Agentes antibacterianos.
TORTORA et al. Microbiologia. 6° ed.
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SEMINÁRIO 4: INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

 Grande problema de saúde pública.

 Causadas por mais de 30 agentes etiológicos (vírus, bactérias, fungos,
protozoários).
 Ressurgiram em importância no cenário da epidemia do HIV por aumentar o risco
dessa infecção.
 Possuem alta morbidade e baixa mortalidade.
 Possíveis complicações: infertilidade, abortos espontâneos, gravidez ectópicas
(risco de morte materna), natimortos, baixo peso ao nascer, infecção congênita e
perinatal, carcinoma de colo uterino, pênis e ânus.
 As infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) não ulcerativas aumentam de 3 a
10 vezes o risco de infecção pelo HIV, enquanto aquelas que cursam com úlcera
genital aumentam 18 vezes o risco de infecção. Isso acontece porque a
concentração média do HIV no líquido seminal aumenta 8 vezes na presença de
uretrite, enquanto que em mulheres, essa concentração média na secreção
cervicovaginal aumenta 2 vezes nas mulheres com gonorreia (assintomática), 3
vezes na presença de clamídia (assintomática) e 4 vezes na presença de úlcera
genitais.
 Quanto à sintomatologia, as mulheres são muito mais assintomáticas do que os
homens em relação às ISTs.

 Abordagem integral ao portador de IST

Atendimento
 Curar as infecções
 Cessar sintomas e evitar as complicações
 Interromper a cadeia de transmissão
 Aconselhar e prevenir
Aconselhamento
 Conversar sobre práticas sexuais, dinâmica dos relacionamentos, fidelidade própria
e dos parceiros, violência e coerção sexual em alguns casos.
 Usar uma linguagem franca e acessível ao paciente, na tentativa de prover ao
paciente orientação num ambiente de privacidade e confidencialidade.
 Aconselhar quanto à possibilidade do parceiro/a estar infectado, mas não
apresentar sintomas; possibilidade de reinfecção mesmo após o tratamento,
orientando quanto ao período de abstinência, se necessário, e uso de preservativo;
consequências para o parceiro, se não tratado; consequências para outros contatos
do parceiro, formas de transmissão e risco da infecção; necessidade de
atendimento médico e os locais onde consegui-lo; necessidade de abstinência
sexual até que seja tratado e haja melhora dos sintomas e necessidade de uso
consistente do preservativo.
Ações essenciais complementares
 Aconselhar e oferecer testagem para HIV, VDRL, hepatite B e C.
 Vacinar contra hepatite B.
 Enfatizar a adesão ao tratamento.
 Orientar conclusão do tratamento mesmo se sinais e sintomas tiverem
desaparecidos.
 Interromper as relações sexuais até a conclusão do tratamento/desaparecimento
dos sintomas.
 Oferecer preservativos e orientar sobre as técnicas de uso.
 Encorajar o paciente a comunicar a todos os seus parceiros(as) sexuais, tratar os
parceiros(as) sexuais do caso índice como portador da mesma síndrome.
 Notificar o caso no SINAN.
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 Abordagem sindrômica
Diagnóstico sindrômico: Identificação de um conjunto de sinais e sintomas facilmente
reconhecíveis, que se apresentam para definir uma entidade mórbida que pode ser
produzida por causas muito diversas.
Tratamento sindrômico: Tratar os principais organismos responsáveis por determinada
síndrome.
 Vantagens: prevenção de complicações, redução da transmissão, manejo rápido
dos casos, padronização do tratamento, redução de custos e maior cobertura e
facilidade de implantação no nível primário.
 Desvantagens e limitações: utilização de antimicrobianos para tratamento de mais
de uma doença em pacientes com apenas uma patologia ou até sem IST passível
de tratamento aumentando o custo do tratamento e induzindo uma pressão seletiva
para desenvolvimento de cepas resistentes.

Síndrome ISTs
Úlceras genitais Sífilis, cancro mole, herpes genital, donovanose
Corrimento uretral masculino Gonorreia, clamídia
Verrugas anogenitais HPV
Corrimento vaginal Tricomoníase, gonorreia, clamídia
Doença inflamatória pélvica Gonorreia, clamídia

1. ÚLCERAS GENITAIS
Lesões ulcerativas erosivas, precedida ou
não por pústulas e/ou vesículas,
acompanhada ou não de dor, ardor, prurido,
drenagem de material mucopurulento,
sangramento e linfadenopatia regional.

o SÍFILIS

Sinonímia: cancro duro, cancro sifilítico,

lues.
Agente etiológico: Treponema pallidum
(bactéria)
Transmissão: Sexual e vertical
Período de incubação: 21 a 30 dias
Evolução clínica
Sífilis primária: Surgimento do cancro duro após uma média de
21 dias de contato sexual. Corresponde a uma lesão rósea,
ulcerada, geralmente única e indolor, com bordas bem
delimitadas, base endurecida, fundo limpo, liso e brilhante,
secreção serosa escassa, acompanhada de adenopatia
regional (bilateral, móvel, indolor). Mais comum na glande e
glande e sulco balanoprepucial; na mulher é mais comum no
colo uterino e vulva. As lesões extragenitais podem se apresentar
como úlceras orais ou anais. É acompanhada de adenopatia regional
móvel, indolor e geralmente múltipla. A lesão permanece por 10 a 20
dias e desaparece sem deixar cicatriz.
Sífilis secundária: Apresenta-se cerca de 4 a 8 semanas após o
desaparecimento da lesão primária. São lesões cutâneo-mucosas
não ulceradas, como exantema morbiliforme, roséolas, pápulas
eritemato-acastanhadas, lisas depois escamosas, localização palmo-
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plantar, alopécia (couro cabeludo e sobrancelhas), placas mucosas ou condiloma

plano. As lesões regridem espontaneamente e desaparecem com 2 a 6 semanas.
Linfodenopatia é encontrada em 85% dos pacientes. Apresenta um conjunto de
manifestações sistêmicas como artralgia, febre baixa, cefaleia, adinamia.
Sífilis latente: Pode ser recente (menos de um ano de evolução) ou tardia (mais de um
ano de evolução). Ausência de sinais e sintomas. Pode durar de 3 a 20 anos. Cerca
de 2/3 dos pacientes não tratados permanecem nessa fase para sempre e sem
complicações. O diagnóstico é feito somente por métodos
sorológicos.
Sífilis terciária: Sinais e sintomas aparecem cerca de 3 a 20 anos
após a infecção, principalmente lesões cutâneo-mucosas (tubérculos
ou gomas), neurológicas (demência), cardiovasculares (aneurisma
aórtico) e articulares (artropatia de Charcot). Cerca de 1/3 dos
pacientes com sífilis primária e/ou secundária evoluem para a fase
terciária.
História natural da sífilis não tratada
1. Contato: cerca de 1/3 dos pacientes se torna infectado.
2. Sífilis primária: 25% dos pacientes apresentam VDRL reagente. As chances de
transmissão vertical e sexual são de 100% e 60%, respectivamente.
3. Sífilis secundária: 100% dos pacientes apresentam VDRL positivo e a
transmissão vertical atinge uma porcentagem de 90%.
4. Sífilis latente: Tem os títulos de VDRL baixos ou até negativos e a transmissão
vertical tem 30% de chance de acontecer.
5. Cerca de 2/3 dos pacientes evoluem para remissão, enquanto que 1/3 evolui
para sífilis terciária.

Diagnóstico laboratorial
 Pesquisa direta (campo escuro) das lesões cutâneo-mucosas.
 VDRL: Teste não-treponêmico. Reativo após 4 sem do aparecimento do cancro
duro. Pode permanecer positivo com títulos baixos por toda a vida (cicatriz
sorológica).
 FTA-Abs: Teste treponêmico. Reativo após 3 semanas de infecção. Geralmente
permanece positivo por toda a vida e por isso não serve para acompanhamento.
 Hemaglutinação indireta: Teste treponêmico. Reativo após 2 semanas de infecção.
Geralmente também permanece positivo por toda a vida e por isso não serve para
acompanhamento.
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Tratamento
 Sífilis primária, secundária e latente recente: Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI
intramuscular. Dose única. 1,2 UI em cada glúteo.
 Sífilis latente tardia e terciária não-neurológica: Penicilina G benzatina 7,2 milhões
UI. Dose semanal de 2,4 milhões semanal, por 3 semanas.
 Sífilis terciária neurológica: Penicilina G benzatina 18 a 24 milhões UI por 10-14
dias.
Controle do tratamento
 Seguimento sorológico de 3 em 3 meses durante o primeiro ano.
 Se ainda houver titulação decrescente, seguimento sorológico de 6 em 6 meses
durante o segundo ano.
 Persistência de títulos baixos: significa cicatriz sorológica.
 Elevação de 2 diluições: reinfecção → retratamento.
 Estabilização sem queda: avaliar neurossífilis, sífilis ocular, coinfecção pelo HIV,
reinfecção.
 Gestantes: seguimento mensal com retratamento, se aumento ou ausência de
queda.

o CANCRO MOLE

Sinonímia: cancrela, cancroide, úlcera mole, úlcera de

Ducrey, ulcus mole.
Etiologia: Haemophilus ducreyi
Período de incubação: 3 a 5 dias
Clínica: Lesões múltiplas e dolorosas, com bordas irregulares,
fundo necrótico com secreção fétida e base sangrante,
adenopatia unilateral dolorosa, liquefação por orifício único.

o HERPES GENITAL

Agente etiológico: Herpes simplex vírus. Tipos1 (perioral) e 2 (genital).

Transmissão: sexual, contato direto com lesões ou objetos contaminados.
Quadro clínico: Penetração em lesão de continuidade.
Pode ser assintomático, ou acompanhar de mal-estar e
febre. Sintomas: sensibilidade, formigamento, ardência,
prurido. Lesões: pequenas pápulas que se transformam
em vesículas, úlceras e crostas. Acomete glande e
prepúcio nos homens e, nas mulheres, pequenos e
grandes lábios, fúrcula e colo do útero, clitóris.
Herpes genital recorrente: 90% dos pacientes
desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses
por reativação viral e há diversos fatores de risco de
influem nessa recorrência, como febre, radiação
ultravioleta, trauma, estresse, ATB, imunodeficiência,
mudança do tempo. O segundo episódio sucessivo é
menos intenso e precedido por pródromos como prurido e queimação.
Herpes e HIV: Tem um risco de 2 a 4 vezes maior de adquirir o HIV na presença de
herpes genital devido ao sangramento fácil das lesões de continuidade do herpes
durante o ato sexual.
Tratamento:
- No primeiro episódio: Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias ou Aciclovir 200 mg,
VO, 5/5 hotas, por 7 dias
- Nas recorrências: Aciclovir 400mg, VO, 8/8horas, por 5 dias ou Aciclovir 200mg, VO,
5/5horas, por 5 dias.
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o DONOVANOSE

Sinonímia: granuloma inguinal

Etiologia: Klebsiellagranulomatis
(Calymmatobacterium granulomatis)
Período de incubação: 30 dias a 60 meses
Clínica: Baixa infectividade. Ulceração de borda plana
ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso e
sangrante, vegetante ou úlcero-vegetante. Lesões
múltiplas, “configuração em espelho”. Duração maior
que 4 semanas.
Tratamento: Por 3 semanas ou até cura clínica.
Drogas: doxiciclina (100mg), azitromicina (1g), ciprofloxacina (750mg) e
sulfametoxazol (800mg) + trimetoprim (160mg).

2. CORRIMENTO URETRAL MASCULINO

É de ocorrência universal, sendo a

uretrite gonocócica mais prevalente
que a não gonocócica.
o URETRITE GONOCÓCICA
Sinonímia: Gonorréia, blenorréia,
blenorragia, esquentamento,
pingadeira, fogagem, gota matutina,
gota militar.
Etiologia: Neisseria gonorrhoeae
(bactéria intracelular)
Período de incubação: 2 a 5 dias
Transmissão: sexual e vertical
Quadro clínico: contato sexual →
2 a 5 dias → prurido por 1 a 3 dias
→ ardência miccional → corrimento
muco-purulento na uretra.
Tratamento: Ceftriaxona 500mg. Nos estados de MG,
RJ e SP há alta prevalência de gonococos resistentes
à quinolona, não sendo indicado ciprofloxacina.
o URETRITE NÃO-GONOCÓCICA
Etiologia: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Micoplasma hominis
Período de incubação: 14 a 21 dias
Transmissão: sexual
Quadro clínico: contato sexual → 14 a 21 dias →
prurido por 1 a 3 dias → ardência miccional leve →
corrimento uretral escasso e translúcido.
Tratamento: Azitromicina 1g.

3. VERRUGAS ANOGENITAIS

o HPV

Sinonímia: condiloma acuminado, crista de galo, cavalo de crista, verruga genital.

Etiologia: HPV (papiloma vírus humano)
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Transmissão: essencialmente sexual

Diagnóstico: basicamente clínico e biópsia
raramente é necessária.
Quadro clínico: Pode ficar latente por vários anos.
Lesões exofíticas (verrugas), dolorosas ou não,
friáveis, pruriginosas, únicas ou múltiplas.
Localização: glande, sulco balanoprepulcial, perianal,
colo uterino, pequenos e grandes lábios.
Tratamento: É direcionado para a lesão.
 Remoção das verrugas sintomáticas com ácido
tricloroacético, podofilina, podofilotoxina,
imiquimod, eletrocoagulação, crioterapia,
exérese cirúrgica.
 Tratamentos disponíveis não erradicam ou
afetam a história da infecção natural pelo HPV.
 Nenhum dos tratamentos disponíveis é superior
aos outros, cada caso deverá ser avaliado para
a escolha da conduta mais adequada.
 Fatores a considerar: tamanho, número, local e
morfologia da lesão; custo; reações adversas;
experiência do profissional; preferência do
paciente.
Vacina: Contém subunidades produzidas por
recombinação genética dos tipos de HPV 6, 11 (verrugas genitais), 16 e 18 (câncer de
colo uterino).
 No homem: proteção contra verrugas genitais e câncer de pênis, ânus e orofaringe.
Indicada para mulheres e homens entre 9 e 26 anos, preferencialmente antes de
iniciar atividade sexual.
 Não trata infecções pré-existentes do HPV ou suas complicações; não oferece
proteção contra todos os tipos de HPV que causam câncer de colo uterino ou
verrugas.
 Não diminui a importância do exame ginecológico periódico (Papanicolau).

Referência:
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual de Controle de Doenças Sexualmente
Transmissíveis. 4ᵃ ed., Cap. 5: Síndromes Clínicas Principais, Brasília, 2006.
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SEMINÁRIO 5: PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL DE AGRAVOS

INFECCIOSOS

É obrigatório realizar triagem de HIV e sífilis em gestantes.

 HIV

Epidemiologia: Na década de 1980 foram relatados os primeiros casos de HIV.

Acreditava-se que existiam apenas alguns grupos de riscos. Na década de 1990, a
doença deixou de ser restrita aos grupos de risco. Observou-se que eram acometidos
ambos os sexos, heterossexuais e jovens. Surgiu-se então a preocupação com a
prevenção vertical. Atualmente, no Brasil, a maior incidência da infecção ocorre entre
20 e 44 anos.

Transmissão vertical
Quando pode ocorrer?
 Intra-útero: 20 a 25% dos casos
 Periparto: durante o parto (60-75% dos casos)
 Pós-natal: aleitamento materno (14-29% dos casos)
Fatores de risco
 Carga viral materna: é a variável que mais influencia na transmissão vertical
 Fatores comportamentais maternos: uso de drogas e relações sexuais
desprotegidas.
 Fatores obstétricos: via de parto (principalmente normal), rompimento precoce da
bolsa, condições de parto.
 Fatores inerentes ao recém-nascido: prematuridade (mais chance de
contaminação)

Diagnóstico da gestante
 Antes da gestação (60% dos casos ocorrem no pré-natal)
 Durante a gestação (1ª consulta – último trimestre)
 Teste rápido no parto

Abordagem da gestante
Triagem
 Primeiro trimestre: primeira consulta do pré-natal
 Último trimestre: verificar se a mãe não foi infectada na gestação
 Teste rápido no parto: caso não tenha sido realizado no último trimestre
Aconselhamento
Seguimento
 Solicitar todos os exames: hemograma, tipagem sanguínea, glicemia de jejum, teste
de tolerância à glicose, urina rotina, função renal, função hepática.
 Solicitar todas as sorologias: carga viral, contagem de CD4, genotipagem, VDRL,
anti-HAV, anti-HCV, HBsAg, sorologia para citomegalovirose, sorologia para
toxoplasmose, sorologia para Chagas, PPD.
 Imunização: pneumococo; tétano, coqueluche e difteria (tríplice bacteriana adulta);
hepatite B; hepatite A; influenza.
Tratamento da mãe HIV positivo
 É igual ao de qualquer adulto infectado.
 Objetivos: Suprimir replicação viral, melhorar qualidade de vida, reduzir risco de
progressão e restaurar sistema imune, prevenção precoce de transmissão vertical
em futuras gestações.
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 Esquemas: 2 análogos de nucleosídeos + 1 não análogos de nucleosídeos OU 2

análogos de nucleosídeos + 1 inibidor de protease.
 Não deverá ser suspenso após o parto.

Via de parto: Depende da carga viral materna e da indicação obstétrica.

 Cesárea: pode ser realizada com qualquer valor de carga viral.
 Parto normal: pode ser realizado quando a carga viral for menor que 1000
cópias/ml, não houver bolsa rota e for administrado AZT (azidotimidina – inibidor
análogo) endovenoso por no mínimo 3h antes do parto.

Assistência ao recém-nascido
 Evitar monitorização invasiva durante o trabalho de parto
 Lavar e secar o recém-nascido imediatamente após o nascimento
 Aspirar delicadamente as vias aéreas, evitando traumatismo das mucosas
 Lavagem gástrica se necessário
 Avaliar possibilidade de anemia (hemograma com 0, 6 e 16 semanas)
 Orientar suspensão do leite materno (prescrever fórmula)
 Profilaxia:
1. Mãe tratada durante a gestação e com carga viral baixa: AZT para o
recém-nascido durante 4 semanas.
2. Mãe não tratada durante a gestação e com carga viral alta: AZT + NVP
(nevirapina – inibidor não análogo) para o recém-nascido durante 2 anos.

Diagnóstico do recém-nascido
Menores que 18 meses:
 A carga viral não deve ser realizada na hora do parto, uma vez que essa é a via de
transmissão vertical mais comum, não havendo tempo de ocorrer a replicação viral.
 1 a 2 meses: solicitar carga viral, e se o resultado for positivo, deve-se confirmar
imediatamente com uma segunda amostra.
 4 a 6 meses: se a carga viral solicitada no 1º ao 2º mês for negativa, deve-se
repetir.
Maiores que 18 meses: A sorologia está indicada devido à presença de anticorpos
maternos. ELISA + WB ou IF (2 amostras).

Classificação da criança HIV positivo

Clínica
 Categoria N: ausência de sinais e sintomas.
 Categoria A (infecção aguda): sinais e sintomas leves (acometimento do sistema
retículoendotelial: linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia).
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 Categoria B (pré-Aids): sinais e sintomas moderados (candidíase oral, herpes

disseminado, condiloma acuminado, pneumonia).

 Categoria C (Aids): sinais e sintomas graves (atrofia cortical, atraso no

desenvolvimento, tuberculose miliar, neurotoxoplasmose, pneumocistose).
Imunológica: Depende da contagem de CD4. Em crianças acima de 5 anos, os valores
são iguais aos do adulto.

Tratamento da criança HIV positivo

 São utilizados os mesmos esquemas do tratamento do adulto infectado, mas com
drogas diferentes.
 Até 1 ano: tratar todas as crianças.
 A partir de um ano: depende da carga viral, contagem de CD4 e manifestações
clínicas.

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 SÍFILIS

Epidemiologia: Prevalência em 2% das gestantes. Em 40% dos casos ocorrem

aborto, óbito fetal ou morte precoce do recém-nascido.

Transmissão vertical
Quando pode ocorrer?
 Transplacentária
 Durante o parto: principalmente na presença de lesão
 Pós-natal: aleitamento materno
Fatores de risco
 Sífilis materna primária ou secundária: 100% de acometimento fetal
 Sífilis materna latente precoce: 40% de acometimento fetal
 Sífilis materna latente tardia: 6-14% de acometimento fetal

Testes diagnósticos para sífilis

 Não treponêmico (VDRL): Utilizado para triagem. Permite avaliar os títulos
(decrescem após tratamento).
 Treponêmico (FTA-Abs): Confirma o VDRL. Úteis para diagnóstico da fase precoce
ou tardia da doença. Não serve como controle de cura, pois fica positivo por longo
tempo.

Abordagem da gestante
Triagem
 Primeiro trimestre: primeira consulta do pré-natal
 Início do terceiro trimestre (28 semanas)
 No parto
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Diagnóstico e conduta
 Na ausência de métodos confirmatórios, qualquer VDRL positivo significa sífilis e
indica tratamento.
 Pedir teste confirmatório, iniciar tratamento e repetir VDRL após 4 semanas para
avaliar queda dos títulos.
Tratamento adequado
 Penicilina G benzatina na dose correta: 3 doses na fase latente, 2 na fase
secundária e 1 na fase primária.
 Queda dos títulos de VDRL após tratamento
 Tratamento antes dos 30 dias anteriores ao parto
 Tratamento do parceiro

Sífilis congênita
Classificação
 Recente: diagnóstico até 2º ano de vida
 Tardia: diagnóstico após o 2º ano de vida – desencadeia sequelas ósseas
Diagnóstico
 Definitivo: Identificação do T. pallidum; PCR.
 Presuntivo: Recém-nascido sintomático; recém-nascido com VRDL quatro vezes
maior; recém-nascido com VDRL positivo; morte fetal.
Conduta
 Mãe adequadamente tratada: Solicitar VDRL para o recém-nascido. Se o resultado
for positivo, realizar todos os exames necessários para avaliar lesão de órgãos alvo
(radiografia de ossos longos, líquor, fundo de olho, TGO, TGP, hemograma).
 Mãe tratada inadequadamente: Realizar todos os exames necessários para avaliar
lesão de órgãos alvo.
Quadro clínico
 50% dos recém-nascidos nascem sintomáticos.
 Lesões de pele, conjuntivite, secreção nasal, pseudoparalisia, pênfigo laminar
(descamação), periostite, acometimento do SNC.
Tratamento
 Recém-nascido assintomático e com todos os exames negativos: penicilina
benzatina.
 Neurossífilis: penicilina cristalina.
 Lesão óssea ou de outros órgãos: penicilina procaína.
Seguimento
 Mensal até o 6º mês de vida e bimestral do 6º ao 12º mês.
 Realização de VDRL após o 1º mês e aos 3, 6, 12, 18 meses (interrompendo se
houver dois resultados negativos).
 Realização de LCR em caso de acometimento do SNC de 6 em 6 meses.
 Realização de FTA-Abs após 18 meses para confirmação de caso.
 Se sinais clínicos: repetir sorologia.
 Se houver aumento do título sorológico ou não negativação até os 18 meses:
reinvestigar.
 Acompanhamento oftalmológico, neurológico e fonoaudiológico semestral / 2 anos.
 Crianças tratadas de forma inadequada: reavaliação e reiniciar tratamento.
Novo tratamento
 Títulos de VDRL persistentes ou ascendentes
 VDRL no líquor positivo aos 6 meses de vida
 Rotina alterada do líquor aos 2 anos de idade