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acometidos desenvolvem infecções pulmonares
causadas pela colonização das superfícies epiteliais

Os mecanismos da imunidade inata atuam por bactérias que, no entanto, não são capazes de
imediatamente e são seguidos pelas respostas ultrapassar essa barreira.
iniciais induzidas – podem ser ativadas pela Epitélios de superfície – além de uma barreira
física, produzem substâncias químicas
infecção, mas não produzem imunidade protetora
duradoura. microbicidas/inibem o crescimento microbiano.
Imunidade inata imediata (0-4h) – Processo de fagocitose
Se um microrganismo ultrapassa a barreira epitelial
o Infecção;
o Reconhecimento por efetores inespecíficos e começa a se replicar, é imediatamente
pré-formados; reconhecido, na maioria dos casos, pelos
macrófagos, residentes nos tecidos.
o Remoção do agente infeccioso.
Resposta precoce induzida (4-96h) – São encontrados, em grande número, no tecido
o Infecção; conjuntivo, na camada submucosa do TGI, nos
o Reconhecimento de padrões moleculares pulmões e em certos vasos do fígado (células de
Kupffer), além do baço por completo.
associados aos microrganismos;
o Inflamação, recrutamento e ativação de Neutrófilos – células de vida curta, abundantes no
células efetoras; sangue, não estão presentes em tecidos saudáveis
de indivíduos normais.
o Remoção do agente infeccioso.
Resposta imune adaptativa (tardia > 96h) – Nos tecidos da submucosa – os macrófagos são os
o Infecção; primeiros a encontrar os patógenos nos tecidos,
o Transporte do antígeno para os órgãos porém são rapidamente reforçados pelos
neutrófilos.
linfoides;
o Reconhecimento pelas células T e B virgens; Macrófagos e neutrófilos – reconhecimento
o Expansão clonal e diferenciação em células patogênico através de receptores de superfície que
podem discriminar entre as moléculas de superfície
efetoras;
o Remoção do agente infeccioso. expressas pelos patógenos e pelas células do
Linha de frente de defesa do hospedeiro hospedeiro.
A ligação desses receptores de superfície leva a
Contato através das superfícies epiteliais do
organismo – mucosa do trato respiratório fagocitose, seguida de morte dentro do fagócito.
(mecanismos transportados pelo ar); mucosa o Recobrimento do patógeno pela membrana
gastrintestinal (microrganismos presentes nos do fagócito;
o Internalização do patógeno em uma vesícula
alimentos e na água); pele (picadas de insetos e
feridas). ligada à membrana, conhecida como
Superfícies epiteliais – atuam como uma barreira fagossoma ou vacúolo endocítico;
o Acidificação do fagossoma, provocando a
efetiva contra a maioria dos microrganismos e são
rapidamente reparadas se houver algum dano. morte da maioria dos patógenos;
A maioria dos microrganismos que conseguem Além da fagocitose, macrófagos e neutrófilos
atravessar as superfícies epiteliais é eficientemente possuem grânulos circundados por membrana,
removida pelos mecanismos da imunidade inata denominados lisossomas, que contêm enzimas,
que atuam nos tecidos. proteínas e peptídeos que podem mediar uma
Doenças infecciosas – ocorrem quando o patógeno resposta intracelular antimicrobiana.
Fusão do fagossoma com uma ou mais lisossomas
consegue escapar ou dominar com sucesso a
defesa inata do hospedeiro; – fagolisossoma, onde o conteúdo lisossomal é
A propagação do patógeno é contida pela resposta liberado para destruir o patógeno.
Macrófagos e neutrófilos – produção de uma
inflamatória – recruta mais moléculas e células
efetoras do sistema inato dos vasos sanguíneos variedade de produtos tóxicos que ajudam a matar
locais. o microrganismo englobado. Ex.: óxido nítrico,
Epitélio interno – mucosa epitelial – secreta um superóxido e o peróxido de hidrogênio. |
Substâncias tóxicas para bactérias.
fluido viscoso denominado muco, que contém
muitas glicoproteínas, chamadas mucinas. Reconhecimento de padrões no sistema imune
Microrganismos recobertos com muco podem ser Na imunidade inata – um determinado grupo de
receptores estará presente em todas as células do
impedidos de aderir ao epitélio e podem ser
expulsos no fluxo de muco devido ao epitélio ciliado. mesmo tipo celular. | Respostas rápidas, efetivas
Fibrose cística – defeito na secreção do muco ou sem a demora imposta pela expansão clonal dos
linfócitos, necessária na resposta imune adaptativa.
com inibição do movimento ciliar. Os indivíduos
Receptores semelhantes ao Toll (TLRs) – ativação
dos fagócitos e das células dendríticas a responder
aos patógenos pela secreção de quimiocinas e
citocinas e pela expressão de moléculas
coestimuladoras necessárias para a ativação da
reposta imune adaptativa.
Receptores de reconhecimento de padrões –
reconhecimento de patógenos por receptores que
se ligam aos padrões regulares característicos. Ex.:
lectina ligadora de manose – presente no plasma
sanguíneo como proteína livre.
Sistema complemento
Formado por uma grande quantidade de proteínas
plasmáticas distintas que reagem entre elas para
opsonizar os patógenos e induzir uma série de
respostas inflamatórias que auxiliam no combate a
infecção.
Proteínas do complemento – proteases que se
autoativam por clivagem proteolítica (zimógenos).

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