Enteroparasitoses intestinais e Loeffler

Vivian de Lima Brabo, MED 2021.1

1.Agressão e defesa a parasitas

2) Mimetismo molecular e encobrimento de sítio antigênico:
Alguns produzem antígenos que mimetizam antígenos do
● Agressão
hospedeiro (mimetização) ou adquirem moléculas do
hospedeiro que escondem o sítio antigênico (mascaramento),
Adesão: A maioria das infecções iniciam-se com a fixação, que
prevenindo o reconhecimento imunológico. Ex de patógeno
pode ser inespecífica, como ocorre com as mediadas pela boca
que faz isso é o esquistossoma.
(teníase), ou específica, com a mediação de adesinas ligadas a
glicoproteínas ou receptores glicolipídicos em células
3) Localização intracelular: Muitos protozoários escapam da
hospedeiras de determinado tipo (amebas). No caso da
resposta imune assumindo uma localização intracelular.
ameba, a presença de lectina de adesão galactose-inibida é
Organismos que residem em macrófagos desenvolveram
uma característica que difere a cepa patogênica da não
mecanismos para evitar a destruição intracelular: prevenção
patogênica.
da fusão ao fagolisossomo, a resistência à destruição após a
exposição a enzimas lisossômicas, e o escape do fagossomo
Replicação: A maioria dos protozoários replica-se intra ou
no citoplasma, com replicação do organismo.
extracelularmente no hospedeiro humano, enquanto
geralmente não se observa replicação de helmintos capazes
4) Imunossupressão: Os mecanismos propostos incluem
de estabelecer infecção no homem.
sobrecarga antigênica, competição antigênica, indução de
células supressoras e produção de fatores
Dano tecidual: Embora alguns microrganismos possam
linfócito-específicos. Helmintos como Schistosoma também
causar doença por meio da multiplicação e da elaboração de
podem produzir proteinases que degradam imunoglobulinas.
toxinas, a maior parte inicia pela invasão de um tecido estéril
com replicação e destruição.
● Defesa do hospedeiro
Protozoários e helmintos geralmente não produzem toxinas
tão potentes quanto as toxinas bacterianas; entretanto, a
Imunidade inata
doença parasitária pode ser estabelecida pela elaboração de
A principal resposta imune inata é a fagocitose, mas muitos
produtos tóxicos (proteases e lipases por esquistossomos e
são resistentes ao killing fagocítico e podem até mesmo se
ancilostomídeos), dano tecidual mecânico (bloqueio de órgãos
replicar no interior dos macrófagos.
pelo Ascaris e migração em tecidos por larvas em geral) e
reações imunopatológicas (metaplasia por esquistossomose e
Alguns protozoários expressam moléculas de superfície
enteropatia por perda de proteína por ancilostomídeos).
reconhecidas por TLRs e ativam fagócitos (espécies de
Plasmodium, Toxoplasma gondii e Cryptosporidium
EM GERAL, em contraste com protozoários, muitas das
expressam glicolipídeos que podem ativar TLR2 e TLR4).
consequências das infecções helmínticas estão relacionadas
ao tamanho, movimento e longevidade. O fato de muitos
Os eosinófilos contribuem para a resposta inata aos
parasitos terem um longo período de vida significa que muitas
helmintos, liberando os conteúdos dos grânulos para destruir
alterações inflamatórias tornam-se irreversíveis, produzindo
os tegumentos dos vermes; mas os fagócitos também podem
alterações funcionais nos tecidos, como hiperplasia de ductos
atacar helmintos ao secretar substâncias microbicidas.
biliares e fibrose extensiva na esquistossomose crônica.
Entretanto, muitos helmintos têm tegumentos espessos que
os tornam resistentes às substâncias de neutrófilos e
● Imunoevasão
macrófagos, além de serem também muito grandes para
serem ingeridos. Alguns helmintos podem ativar a via
1) Variação antigênica: A rápida alteração na expressão de
alternativa do complemento, embora os parasitas pareçam ter
antígenos no glicocálix da Giardia ocorre toda vez que o
desenvolvido resistência à lise mediada pelo complemento.
hospedeiro apresenta uma nova resposta humoral.

Imunidade adaptativa
Por conta dos diferentes mecanismos patogênicos, diferentes
parasitas induzem respostas imunes adaptativas distintas. As infestações parasitárias crônicas frequentemente estão
associadas à formação de complexos de antígenos e
A principal defesa contra protozoários que sobrevivem nos anticorpos específicos, que podem ser depositados nos vasos
macrófagos é a imunidade celular (macrófagos ativados por sanguíneos e glomérulos renais (vasculite e nefrite).
citocinas de células Th1).
2. Fisiopatologia das enteroparasitoses e tricomoníase
A dominância das respostas Th1 ou Th2 determina a
resistência ou a suscetibilidade à doença.
Protozooses
- A resistência está associada à ativação de células
Th1, as quais produzem IFN-γ e ativam os
macrófagos para destruir parasitas intracelulares.
● Giardíase
- A ativação de células Th2 pelos protozoários resulta
em aumento da sobrevivência de parasitas e
- Etiologia: Giardia intestinalis (G. lamblia ou G. duodenalis) é
um protozoário flagelado aderente à parede intestinal.
exacerbação das lesões, porque as citocinas Th2
inibem a ativação clássica dos macrófagos.
- Patogenia: A giardíase é adquirida pela ingestão de cistos de
giárdia, os quais têm o rompimento estimulado pelo ácido
gástrico; os trofozoítas no duodeno e no jejuno multiplicam-se
por fissão binária e fixam-se nas vilosidades intestinais com
seu disco ventral de sucção.

- Clínica: Pode resultar em 3 tipos de quadro: (1) portador

assintomático, estado mais comum em que há excreção dos
cistos de giardia, (2) diarreia aguda autolimitada, com fezes
aquosas (sangue e pus são raros), distensão abdominal e
flatulência e (3) diarreia crônica, > 2 semanas, com
Há protozoários, como o Plasmodium, que se replicam em
esteatorreia e perda ponderal (síndrome de má absorção).
células hospedeiras (que não são macrófagos) e as lisam,
OBS: A forma crônica ocorre mais em deficientes em IgA ou
estimulando respostas específicas de anticorpo e linfócitos
com divertículos intestinais.
citotóxicos, a resposta de citotóxicos contra os parasitas é uma
Nos casos sintomáticos, apesar da hiperplasia dos folículos
defesa importante contra a disseminação desse protozoário
linfóides, não há necrose tecidual, como ocorre na amebíase.
intracelular.
O hálito e as fezes contam com um odor distinto do sulfeto de
hidrogênio no paciente sintomático. O protozoário pode
A defesa contra infecções helmínticas é mediada pela
ocupar um espaço tão grande na parede que interfere na
ativação de células Th2, que secretam IL-4 e IL-5, e estimulam
absorção.
IgE e ativação de eosinófilos. A IL-4 estimula a produção de
IgE, que se liga ao receptor Fcɛ de eosinófilos e mastócitos, e a
IL-5 ativa eosinófilos.
A IgE cobre os parasitas e os eosinófilos se ligam à IgE para
serem ativados para a liberação dos conteúdos granulares.
As ações combinadas de mastócitos e eosinófilos também
contribuem para a expulsão dos parasitas do intestino, mas a
expulsão de alguns nematódeos pode ser decorrente de
mecanismos Th2-dependentes que não requerem IgE, como o
peristaltismo aumentado.

As respostas imunes adaptativas podem contribuir para a

lesão tecidual: ovos de Schistosoma mansoni no fígado
estimulam células T CD4, que ativam macrófagos e induzem
reações DTH, que resultam na formação de granulomas ao
redor dos ovos, mesmo com a predominância da resposta Th2,
para conter os ovos, porém a fibrose intensa leva à cirrose,
interrupção do fluxo de sangue venoso e hipertensão portal.
- Epidemiologia: A maioria dos surtos é transmissível por água ● Ciclosporíase
e alimentos contaminados, fecal-oral ou oro-anal. Os cistos - Etiologia: Cyclospora cayetanensis.
são resistentes a cloro.
- Clínica: Características semelhantes às da criptosporidiose.
- Tratamento: O diagnóstico ocorre com uma amostra de fezes Alguns dias de diarreia aquosa, associada a náusea moderada,
por dia durante 3 dias e aspiração duodenal em caso de anorexia e cólicas abdominais; em alguns casos os sintomas
dúvida. Administra-se 5 dias de metronidazol ou dose única podem persistir por semanas. A doença é especialmente
de tinidazol. A FDA aprovou recentemente a nitazoxanida, debilitante para pessoas imunossuprimidas.
para a criptosporidiose e a giardíase em imunocompetentes < - Epidemiologia: Ingestão de oocistos na água, em frutas
12 anos de idade. silvestres ou alimentos mal-cozidos contaminados por
oocistos disseminados nas fezes humanas ou de aves.
● Criptosporidiose
- Etiologia: Cryptosporidium parvum e C. hominis. - Tratamento: O exame microscópico pode identificar os
oocitos nas fezes, com o dobro do diâmetro daqueles do
- Patogenia: Um indivíduo ingere oocistos, que liberam Cryptosporidium. A natureza rudimentar das técnicas de
esporozoítos móveis no intestino delgado para invadir as diagnóstico disponíveis e o conhecimento incompleto dos
células epiteliais do intestino sem passar ao citoplasma e mecanismos da doença podem contribuir para o
passar por um ciclo que libera oocistos que serão excretados subreconhecimento da infecção. A combinação de trimetoprim
nas fezes. e sulfametoxazol é utilizada no tratamento.

● Amebíase
- Etiologia e Epidemiologia: A disenteria amebiana é
disseminada por alimentos ou água contaminados por cistos
de Entamoeba histolytica. Em todo o mundo, estima-se que
uma pessoa em cada dez esteja infectada, a maioria de forma
assintomática, e que cerca de 10% dessas infecções
progridam para os estágios mais graves. A única forma de
transmissão é fecal-oral (comida, água e ato sexual).

- Clínica: Geralmente é assintomática, mas se manifestar-se,

é uma diarréia aquosa de 10 a 14 dias sem sangue, pois é
autolimitada. Em pessoas imunodeficientes, a diarreia
torna-se mais severa e é letal.

- Epidemiologia: A infecção é transmissível através de água

contaminada com oocistos de Cryptosporidium oriundos de
dejetos de animais, sobretudo gado. Os oocistos são
resistentes à cloração e devem ser removidos por filtração.
- Patogenia: Embora o ácido estomacal possa destruir
- Tratamento: O fármaco recomendado é nitazoxanida em trofozoítos, ele não afeta cistos. No TGI, a parede do cisto é
imunocompetentes, espiramicina em pacientes com HIV em digerida, e os trofozoítos são liberados, multiplicam-se nas
fase inicial e azitromicina + paromomicina em HIV geral. A células epiteliais da parede do intestino grosso (sobretudo
criptosporidiose é diagnosticada de forma confiável em sigmóide e ceco). Os trofozoítos alimentam-se dos tecidos no
laboratório pela detecção de oocistos em amostras fecais (não TGI ao penetrar a mucosa e provocam necrose local.
é visível em exame de rotina, é precisa usar coloração A base da destruição tecidual não é entendida, mas é
acidorresistente), acompanhado de ensaios para a detecção de atribuída a uma citotoxina que altera a permeabilidade das
anticorpos nos testes FA, o padrão-ouro. células intestinais e imunes afetadas com aumento irreversível
de cálcio intracelular. A liberação de substâncias tóxicas de duodeno, os ovos eclodem em larvas vermiformes, que
neutrófilos após sua lise contribui com as lesões. passam ao fígado e ao coração, penetrando na circulação
pulmonar, alvéolos pulmonares, onde crescem, migram para a
- Clínica: Muitos indivíduos (E. histolytica de baixa virulência, garganta em 3 semanas e são deglutidas de volta ao intestino
pouca concentração de patógeno e hospedeiro delgado. Elas desenvolvem-se em adultos que depositam
imunocompetente) permanecem assintomáticos mas excretam ovos nos intestinos.
a forma cística contagiosa.
Em caso de liberação de trofozoítos pode haver dor
abdominal, cãimbras e disenteria grave; as fezes têm sangue e
muco. Infecções bacterianas graves resultam se a parede
intestinal for perfurada (amebíase extraintestinal), podendo o
parasita alcançar a circulação portal e criar um abscesso
hepático; nesses casos extraintestinais, ocorrem sinais
sistêmicos de inflamação; além de hepatomegalia se os
trofozoítos migram para o fígado. Os abscessos podem
necessitar de tratamento cirúrgico.
O diagnóstico depende da recuperação e da identificação dos
patógenos nas fezes (hemácias, ingeridas quando o parasita
se alimenta do intestino, observadas no estágio de trofozoíto).

- Tratamento: Para o diagnóstico da amebíase, é importante

fazer a distinção entre trofozoítas e cistos de E. histolytica e de - Clínica: Nos pulmões, as larvas podem causar sintomas
amebas comensais nas fezes, mas a amostra de fezes é pulmonares; podem também perfurar o intestino e causar
insensível, por isso, faz-se múltiplas amostras de fezes. O peritonite com infecção bacteriana secundária, mas
metronidazol associado ao iodoquinol são os fármacos de comumente não se fixam à mucosa intestinal.
escolha para o tratamento. Se houver ingestão de poucos ovos, tende a não haver
sintomas, mas sua presença pode se manifestar de modos
perturbadores. Apesar disso, consequências mais
● Tricomoníase
significativas são oriundas das migrações dos vermes adultos
- Etiológico: Trichomonas vaginalis, encontrado apenas como
para ducto biliar e fígado, que ocorrem mesmo se houver
trofozoíta.
apenas uma unidade de verme.

- Patogenia: É uma IST, que pode ser congênita.

- Tratamento: O diagnóstico ocorre por amostra fecal com
observação de ovos e a fase pulmonar é visualizada com
- Clínica: Organismo habita o trato genitourinário, causando
larvas e eosinófilos no escarro. Os fármacos de escolha são
vaginite ou uretrite em mulheres e uretrite e prostatite em
mebendazol ou albendazol.
homens. A maioria das mulheres infectadas são
assintomáticas ou têm corrimento aquoso e escasso, mas
● Ancilostomose
pode ocorrer vaginite com prurido, ardência e disúria por
- Etiologia: Necator americanus e Ancylostoma duodenale.
erosão epitelial.

- Ciclo de vida: Requer que as fezes humanas penetrem o solo

- Tratamento: Metronidazol e tinidazol, se resistência, em
e que a pele nua entre em contato com o solo contaminado
ambos os parceiros. O diagnóstico ocorre por exame
com larvas filarioides (as rabditiformes tornam-se filarioides
microscópico dos corrimento vaginal ou uretral.
após 2 semanas).

Helmintíases
- Patogenia e clínica: Pode haver reação alérgica e exantema
nos locais de penetração da larva. Os ancilóstomos fixam-se à
● Ascaridíase
parede intestinal e alimentam-se de sangue e tecido, de forma
- Etiológico: Ascaris lumbricoides.
que pode levar à anemia (microcítica hipocrômica), letargia e
vômito. Infecções graves também podem levar à PICA, um
- Ciclo de vida: Inicia-se quando os ovos são disseminados nas sintoma de anemia por deficiência de ferro. Durante a
fezes de uma pessoa e são ingeridos por outra pessoa (as migração para os pulmões, podem causar pneumonite e
lombrigas não se reproduzem no organismo humano). No eosinofilia.
 - Tratamento: O diagnóstico consiste na identificação de ovos
ou segmentos nas fezes.
Tênias adultas podem ser eliminadas com fármacos
antiparasitários, como o praziquantel e o albendazol.
Os casos de neurocisticercose podem, algumas vezes, ser
tratados com fármacos, mas estes frequentemente agravam a
situação, e pode ser necessária uma cirurgia para a remoção
dos cisticercos.

● Esquistossomose
- Etiológico: Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum e
Schistosoma haematobium.

- Epidemiologia: A incidência tem diminuído com a melhoria - Ciclo de vida: São parasitas intravasculares obrigatórios, cuja
das condições sanitárias e a prática do uso de calçados. forma infectante é a cercária, que penetram na pele ao serem
liberadas pelo caramujo em água doce; as cercárias se
- Tratamento: São diagnosticadas pela detecção de ovos do desenvolvem na circulação porta-hepática ou nos plexos
parasito nas fezes e podem ser tratadas com mebendazol ou vesicais, prostáticos, retais e uterinos. Na circulação portal, o
albendazol; o pamoato de pirantel é uma alternativa. verme se recobre de substâncias que o hospedeiro reconhece
como suas, por isso o verme pode permanecer por mais de 20
● Teníases anos no organismo. Após o desenvolvimento total, casais de
- Ciclo de tênia: Estende-se por três estágios: verme adulto vermes se deslocam para veias submucosas mesentéricas e
vive no intestino humano, onde produz ovos excretados nas vesicais e depositam ovos, a larva dentro do ovo produz
fezes, os ovos são ingeridos por animais, nos quais vão enzimas que destroem o tecido e a fazem chegar no lúmen do
eclodem em uma forma larval, o cisticerco, que se aloja nos órgão para ser excretada. Os miracídios se formam em água
músculos dos animais. doce e infectam o caramujo.
As infecções se iniciam com o consumo de carne de boi, porco
ou peixe mal-cozida, contendo cisticercos.

- Patogenia: Os cisticercos se desenvolvem em tênias adultas,

que se fixam ao intestino com ventosas do escólex.
A Taenia saginata (bovina) raramente causa algo além de
desconforto abdominal, mas pode haver angústia psicológica
quando 1m ou mais de proglótides (segmentações) soltam-se
e escapam pelo ânus.
A Taenia solium (suína) possui um ciclo de vida similar ao da
tênia do boi, com a diferença de que pode produzir o estágio
larval no hospedeiro humano. A teníase desenvolve-se
quando o verme adulto infecta o intestino, uma condição
benigna e assintomática, mas o hospedeiro expele - Clínica: Hipersensibilidade imediata e tardia no momento da
continuamente ovos, os quais contaminam mãos e alimentos. invasão causa exantema papular cutâneo pruriginoso. O início
A cisticercose, infecção com o estágio larval, se desenvolve da oviposição resulta na síndrome de Katayama: febre,
quando humanos ou suínos ingerem ovos de T. solium, os calafrios, tosse, urticária, artralgias, linfadenopatia,
ovos podem deixar o TGI e se desenvolver em larvas, que se esplenomegalia e dor abdominal. A fase mais crônica e
alojam no tecido (cérebro ou músculos); cisticercos no tecido significativa se deve à presença de ovos em diversos tecidos e
muscular são benignos e causam poucos sintomas, mas as à resultante formação de granulomas e fibrose, a depender do
larvas alojam-se no olho, causando a cisticercose oftálmica, ou número de ovos e da localização. Nos vasos mesentéricos,
mais comumente se alojam no cérebro (neurocisticercose), ocorre febre, mal-estar, dor abdominal, hipertensão portal e
seus sintomas mimetizam os da epilepsia ou do tumor hepatoesplenomegalia.
cerebral.

- Tratamento: O fármaco de escolha é o praziquantel e a

OBS: CDC emitiu alertas sobre os riscos de infecção pela tênia alternativa é a oxamniquina.
do peixe em sashimis e sushis (Diphyllobothrium latum).
 ● Enterobíase - Clínica: Ocorre pneumonite pela migração das larvas, sendo
- Etiologia: Enterobius vermicularis. que a infecção intestinal tende a ser assintomática, mas
cargas parasitárias altas causam inflamação, ulceração e
- Patogenia: Há ingestão de ovos embrionados, mas larvas obstrução (dor epigástrica, vômitos e diarreia ocasionalmente
eclodem no intestino delgado, migram para o grosso para sanguinolenta), os sintomas imitam a úlcera péptica.
maturar por 2-6 semanas; o verme adulto fêmea migra para
as dobras perianais do hospedeiro para depositar ovos, - Tratamento: Ivermectina, com albendazol e mebendazol
causando prurido local. como alternativa.

● Hidatidose
- Etiologia: Echinococcus granulosus, de apenas alguns
milímetros de comprimento.

- Epidemiologia: Mais frequente em pessoas que criam

ovelhas ou caçam ou aprisionam animais selvagens.

- Patogenia: Uma vez ingeridos por um humano, os ovos

podem migrar para vários tecidos do corpo. O fígado e os
pulmões são os sítios mais comuns, porém o cérebro e outros
sítios também podem ser infectados. Os ovos desenvolvem-se
em cistos hidáticos, que podem crescer até um diâmetro de 1
cm em meses (em algumas localizações, os cistos podem não
- Clínica: É comum ser assintomático, mas pacientes alérgicos ser aparentes por anos, mas em locais onde eles são livres
às secreções do verme em migração sentem forte prurido, para se expandir, tornam-se enormes, até 15l).
insônia e fadiga. Se escarificações em área de prurido, pode Lesões ocorrem pelo tamanho do cisto em áreas como cérebro
haver infecção bacteriana secundária. Além disso, os vermes ou ossos. Se o cisto se rompe, pode levar ao desenvolvimento
podem migrar para a vagina e gerar problemas geniturinários de cistos-filhos. Além disso, o rompimento pode levar a um
e granulomas. choque anafilático potencialmente letal, haja vista que o
líquido dos cistos contém material proteináceo, ao qual o
- Tratamento: O diagnóstico é baseado na detecção dos ovos hospedeiro torna-se sensibilizado.
ao redor do ânus; sinais sistêmicos de infecção são raros.
Fármacos como o albendazol e o mebendazol são efetivos. - Tratamento: Testes sorológicos que detectam anticorpos são
úteis na triagem. Se disponíveis, métodos como raios X, TC e
● Estrongiloidíase RM são mais eficientes. O tratamento é a remoção cirúrgica
- Etiológico: Strongyloides stercoralis evitando liberação de fluido. Se a remoção não for possível, o
albendazol pode destruir os cistos.
- Ciclo de vida: semelhante ao dos ancilostomídeos, mas seus
ovos eclodem ainda no intestino e as larvas liberadas podem 3. Manifestações clínicas de helmintos que fazem ciclo de
maturar em filarióide e causar autoinfecção. Na autoinfecção, Loss
as larvas penetram o intestino e a região perianal até as
estruturas pulmonares. Os parasitas que causam ciclo de Loss são 4:
● Necator americanus;
● Ancylostoma duodenale;
● Strongyloides stercoralis;
● Ascaris lumbricoides.
Estes precisam amadurecer as larvas no pulmão em ciclo
pulmonar, o qual é conhecido como ciclo de Loss.
É geralmente assintomático, mas quando a maturação envolve
sintomas, estes costumam ser: tosse seca, febre e perda de
peso (Síndrome de Loeffler).
A síndrome de Loeffler, para além da tríade, pode também
cursar com broncoespasmo, hemoptise, sinais de pneumonite,
alteração das transaminases e lesões hepáticas com estrongiloide, etc. Pois interfere na primeira etapa da reação
hiperglobulinemia. de transferência de elétrons dependente da enzima PFOR,
Pode ainda haver saída do parasita no acesso de tosse (o essencial para o metabolismo anaeróbio, ao inibir a ligação do
paciente o expele) e pode ocorrer sufocamento e até óbito por piruvato ao cofator pirofosfato de tiamina.
bolo de parasitas no momento da migração. Amebíase e giardíase: 1 cp de 500mg, 2x/dia, por 3
dias.
4. Mecanismo fisiopatológico da Síndrome de Loeffler
ANTI-HELMÍNTICOS
A síndrome de Loeffler é uma forma de doença pulmonar
eosinofílica com sintomas respiratórios leves, como a tosse ● Benzimidazólicos
seca (ou assintomática), além de opacidade pulmonar De amplo espectro que atuam por meio da inibição da
(infiltrado intersticial) migratória, múltipla e efêmera como polimerização da betatubulina helmíntica, interferindo, assim,
característica radiológica (na pneumonia são opacidades fixas nas funções dependentes dos microtúbulos, como, por
e única) porque as larvas rompem capilares e causam exemplo, a captura da glicose. O efeito leva algum tempo para
hemorragia e infiltração, e eosinofilia no lavado se desenvolver, e os vermes podem não ser expelidos por
broncoalveolar e na biópsia transbrônquica. vários dias.
Mebendazol: é administrado em dose única para os
O diagnóstico diferencial é a pneumonia eosinofílica. oxiúros, e 2 vezes/dia, por 3 dias, no caso de
Eventualmente, são descritos acessos de tosse específicos, ao infestações por ancilóstomo e por nematelmintos.
contrário da pneumonia, em que a tosse é contínua e não por Tiabendazol: 2 vezes/dia, por 3 dias, em infestações
acessos. por filárias e Strongyloides, e por até 5 dias em
infestações pelo ancilóstomo e pelos nematelmintos.
Albendazol: efetivo na estrongiloidíase generalizada,
5. Anti-helmínticos e anti-protozoários
hidatidose e neurocisticercose.

ANTI-PROTOZOÁRIOS ● Praziquantel
É o fármaco de escolha para todas as formas de
● Nitroimidazólicos esquistossomose. Afeta não apenas os esquistossomos
Classe dos metronidazol e tinidazol, são os fármacos de adultos, mas também as formas imaturas e as cercárias.
escolha para a amebíase, tricomoníase e giardíase. Ele compromete a homeostase do cálcio no parasita,
Metronidazol induzindo o influxo de cálcio com contração rápida e
- Amebíase: VO, 500 a 750mg, 3x/dia por 7-10 dias; prolongada da musculatura, seguida por paralisia e morte.
- T. vaginalis: VO, 500mg, 2x/dia, por 7 dias; O praziquantel compromete, também, o tegumento,
- Giardia lamblia: VO, 250 mg, 3x/dia, por 7 dias. disponibilizando novos antígenos e tornando o verme mais
Tinidazol: suscetível às respostas imunológicas do hospedeiro.
- Amebíase: VO, 2g, 1x/dia por 3 dias;
- T. vaginalis: VO, 2g, dose única; ● Niclosamida
- Giardia lamblia: VO, 2g, dose única. Usada no tratamento das infestações pela tênia, juntamente
O metronidazol é um pró-fármaco que requer redução do com o praziquantel. Atua inibindo a fosforilação oxidativa nas
grupo nitro pelos organismos sensíveis (anaeróbios, que mitocôndrias das tênias, levando à depleção de ATP e à morte
possuem ferredoxina na cadeia transportadora de elétrons); dos parasitas.
uma vez reduzido, o nitrorradical aniônico reativo atua sobre o Após o emprego terapêutico, o uso de purgativo salino é
DNA e outras moléculas vitais, inibindo a síntese de proteínas. necessário para a eliminação do parasita e do excedente do
O oxigênio provoca reconstituição catalítica do fármaco, daí o fármaco.
mecanismo de resistência: deficiência na remoção de oxigênio
das células parasitas e menores níveis de ferredoxina. ● Ivermectina
É eficaz contra Enterobius vermicularis e Strongyloides
● Nitazoxanida stercoralis. A ivermectina imobiliza os vermes através de
Agente de amplo espectro (helmintos e protozoários), usado paralisia tônica da musculatura, que é resultante da ativação
mais na criptosporidiose e na giardíase em crianças. dos canais de Cl acoplado ao glutamato ou nos canais de Cl
Seu mecanismo é pela inibição do crescimento de acoplado ao GABA, levando ao aumento na transmissão e à
esporozoítos (os de tricomoníase e de amebíase também) e de paralisia motora.
helmintos, como o ascaris, ancylostoma, enterobius,
 ● Pamoato de pirantel
É um anti-helmíntico de amplo espectro, eficaz no tratamento
da Enterobíase, Ascaridíase e Ancilostomíase. Provoca a
paralisia dos vermes pelo estímulo a receptores nicotínicos e
inibição da colinesterase. Após a paralisia os vermes são
expulsos pelo trato intestinal do hospedeiro.

● Pamoato de pirvínio
É usado como droga alternativa no tratamento da Enterobíase.
O fármaco interfere na absorção de glicose exógena pelo
intestino no E. vermicularis.

● Piperazina
É um fármaco alternativo no tratamento da ascaridíase, com
taxas de cura superiores a 90%. A Piperazina tem ação
anticolinérgica na junção mioneural, provocando paralisia do
verme que é então expulso pelo peristaltismo intestinal.