Choque

SUMÁRIO
1. Introdução............................................................................................................... 3

2. Revisando ............................................................................................................... 3

3. Classificação e etiologia......................................................................................... 7

4. Quando suspeitar do choque?.............................................................................. 11

5. Avaliação diagnóstica inicial................................................................................. 12

6. Abordagem inicial................................................................................................. 13

7. Drogas Vasoativas................................................................................................ 16

8. Fluidos.................................................................................................................. 17

Referências bibliográficas......................................................................................................................20
1. INTRODUÇÃO

O choque é uma condição de falên­cia circulatória ameaçadora à vida devido à

distribuição inadequada de oxigênio. Pode então ser definido como um desequilíbrio
entre a oferta e a demanda de oxigênio, produzin­do assim, hipóxia celular e tecidual.
Os efeitos do choque são reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tor­nam irre-
versíveis, levando à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. Logo, fica evidente
que quanto mais precocemente for instituída a tera­pia, melhor será o prognóstico
para o paciente.

2. REVISANDO

O conhecimento dos princípios da cir­culação, da oferta e consumo de oxi­gênio são

importantes para a com­preensão da fisiopatologia do choque.
Inicialmente é importante lembrar quais os componentes mais impor­tantes do
sistema circulatório, são eles: coração, sistema arterial, rede capilar e sistema
venoso. O coração é considerado a bomba desse siste­m a, é o responsável por
impulsionar o sangue para que ele chegue aos te­cidos. Nesse contexto, três vari-
áveis possuem uma importância muito sig­nificativa: a pré-carga, a pós-carga e a
contratilidade cardíaca.
A pré-carga é definida como a pres­são no ventrículo esquerdo ao final da diástole (a
quantidade de sangue que chega ao coração), sendo influen­ciada por: retorno venoso,
volemia e complacência do músculo cardíaco. A contratilidade é definida como a ca-
pacidade de contração das fibras miocárdicas, sendo influenciada por: efeito simpático
(p. ex. descargas adrenérgicas), alterações metabólicas (p. ex. distúrbios do potássio)
e pela utilização de substâncias inotrópicas, como a dobutamina. Por fim, a pós­-carga
é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da sístole (a pressão con-
tra a qual os ventrícu­los precisam “vencer” para o bombe­amento do sangue), sendo
influencia­da por: resistência vascular periférica e resistência vascular pulmonar. Re­
sumindo, o volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico) varia de acordo
com a pré-carga, a contra­tilidade e a pós-carga.
Outro conceito fundamental é o de débito cardíaco (DC), definido como a quantida-
de de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada mi­nuto. A capacidade de
bombeamen­to do coração (DC) é uma função dos batimentos por minuto (frequência
cardíaca) e do volume de sangue eje­tado por batimento (volume sistólico). Dessa
forma, define-se débito cardí­aco como;

DC = VS X FC
Débito cardíaco = Volume sistólico X Frequência cardíaca.

Choque   3
 Quanto aos sistemas vasculares, tem-se o sistema venoso e o arterial. O sistema
venoso é caracterizado por ser de baixa pressão, alta capacitância (funciona como um
verdadeiro reser­vatório para o volume sanguíneo, cer­ca de 70% do total), é pobre em
oxi­gênio e possui uma alta complacência, ou seja, abriga grandes variações de volume
sem aumentar muito a sua pressão. Já o sistema arterial, é de alta pressão, de alta
elastância, reserva cerca de 30% do volume sanguíneo e é rico em oxigênio. Ainda a
respeito dos sistemas vasculares, ressalta-se a importância da manutenção de uma
resistência vascular que permita o sistema circulatório operante. A resis­tência vascular
é a pressão exercida pelas paredes dos vasos contra o flu­xo sanguíneo, consequência
do com­primento, do diâmetro e do tônus do vaso, além da viscosidade sanguínea.
Como iremos perceber, alguns casos de choque têm como manifestação a queda da
pressão arterial. Por sua vez, a pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da
resistência vas­cular periférica.

MAPA MENTAL – A REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

PRESSÃO
ARTERIAL

Resistência
Débito cardíaco
vascular

Comprimento
do vaso
Frequência
Volume sistólico
cardíaca
Viscosidade
sanguínea
Pós-carga

Diâmetro do vaso

Contratilidade

Pré-carga

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Choque   4
 O oxigênio é transportado no sangue acoplado à hemoglobina e, no máxi­mo, quatro
moléculas de oxigênio são carregadas em cada molécula de he­moglobina. Se todos os
sítios dispo­níveis estão ocupados por oxigênio a saturação de oxigênio arterial (SaO2)
é de 100%.
Após a realização da troca gasosa a nível alveolar, ele pode seguir na cor­rente san-
guínea de duas formas, ou dissolvido no plasma (PaO2 – pressão arterial de oxigênio e
PvO2 – pressão venosa de oxigênio) ou carreado pela hemoglobina (SaO2 – saturação
de oxigênio e SvO2 – saturação venosa de oxigênio).
Nesse âmbito, existem alguns con­ceitos importantes que iremos abor­dar aqui.
Inicialmente, abordaremos a DO2 – a oferta de oxigênio para os tecidos, uma função
do conteúdo arterial de oxigênio e da quantidade ofertada aos tecidos (DC). Logo, DO2
= DC x CaO2.
O consumo de oxigênio pelos tecidos (VO2) é determinado pela necessida­de que
os tecidos têm dele, ou seja, é influenciado por situações que vão exigir mais ou me-
nos oxigênio para o bom funcionamento das células, des­de situações fisiológicas até
patoló­gicas. Diante disso, é possível com­preender o conceito fundamental do choque,
a hipoperfusão tecidual, que nada mais é do que a falta de oxigênio necessária para a
demanda tecidual. Os sinais e sintomas de hipoperfusão são os sinais e sintomas de
choque e serão abordados no tópico de quadro clínico. Ademais, outros parâmetros
utilizados para avaliar a perfusão te­cidual, são os laboratoriais, tais como: lactato,
SvO2 e o Gap CO2. O lactato é um marcador de hipóxia tecidual e é um indicador
de gravidade, mas vale lembrar que ele também pode se ele­var em condições não
associadas com a hipoxemia, como a disfunção hepá­tica, descarga adrenérgica e
a defici­ência de tiamina. A saturação venosa de oxigênio revela de forma indireta o
consumo de oxigênio pelos tecidos periféricos, ou seja, a taxa de extração de O2.
Cuidado, não confunda satu­ração venosa de O2 com saturação venosa central de
O2, a venosa de O2 é obtida na artéria pulmonar, en­quanto que a central é obtida na
veia cava superior ou no átrio direito, con­seguindo avaliar a saturação do orga­nismo
de forma global. O gap de CO2 é a diferença entre a pressão venosa de dióxido de
carbono e a pressão ar­terial dele, marcando a deficiência de “retirada” do CO2 da
corrente sanguí­nea, sendo uma alteração bastante precoce da hipoxemia e marcador
de diminuição do débito cardíaco.

Choque   5
 CONDIÇÕES QUE INFLUENCIAM NO CONSUMO DE OXIGÊNIO (VO2)

Condições fisiológicas

• Variações emocionais • Sono

• Exercício físico • Idade mais avançada
• Mais jovens

↑VO2 ↓VO2

• Sepse • Hipotireoidismo
• Neoplasia • Alterações hormonais
• Inflamação • Estados comatosos
• Hipertireoidismo

CHOQUE Condições patológicas 7

Fonte: Elaborado pelo próprio autor

RESUMINDO OS PARÂMETROS DE OFERTA E DEMANDA DE OXIGÊNIO, BEM

COMO A AVALIAÇÃO
RESUMINDO OS PARÂMETROS DA
DE OFERTA E HIPÓXIA
DEMANDATECIDUAL
DE OXIGÊNIO, BEM COMO A
AVALIAÇÃO DA HIPÓXIA TECIDUAL

DO2 crítico
Dependência fisiológica

SvO2
VO2 GapCO2

TeO2

Lactato

DO2

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

3. CLASSIFICAÇÃO E • Choque séptico: A sepse é defi-

ETIOLOGIA nida como uma resposta desregu-
lada do hospedeiro contra a infec-
Existem quatro tipos de choques re- Choque   6
ção, que resulta em ameaça à vida
3. CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Existem quatro tipos de choques re­conhecidos, são eles: distributivo, cardiogênico,

hipovolêmico e obs­trutivo. No entanto, vale lembrar que muitos pacientes apresen-
tam mais de um “tipo” de choque ao mesmo tempo, levando assim, à uma falência
circulatória.

Distributivo
É caracterizado por uma vasodilata­ção severa e pelos mecanismos/mo­léculas res-
ponsáveis por essa vaso­dilatação dependem da etiologia.

• Choque séptico: A sepse é defi­nida como uma resposta desregu­lada do hospe-

deiro contra a infec­ção, que resulta em ameaça à vida e disfunção orgânica . É
a causa mais comum de choque distributi­vo. O choque séptico está relacio­nado
com uma alta taxa de mor­talidade, cerca de 40 – 50% dos pacientes.
• Síndrome da resposta inflamató­ria sistêmica (SIRS): Uma síndro­me clínica
caracterizada por uma robusta resposta inflamatória, cau­sada por um grande
insulto corpo­ral, que pode ser infeccioso ou não. São exemplos de condições
não infecciosas que podem evoluir com SIRS – pancreatite, queimaduras, hipo-
perfusão causada por trauma, embolia de líquido amniótico, em­bolia gordurosa
e outros.

Se liga!  Critérios diagnósticos para SIRS – 2 ou mais dos 4 critérios:

tem­peratura > 38,3ºC ou < 36,0ºC; FC > 90bpm; FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg
ou necessidade de ventilação mecânica; leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000 ou
> 10% de formas imaturas.

• Choque neurogênico: Os pa­cientes com uma lesão traumática no cérebro ou na

medula espinal, apresentam uma interrupção nas vias autonômicas, o que leva
a uma diminuição na resistência vascular e alteração no tônus vagal, sendo eles
os responsáveis pelo choque distributivo ocasionado.

Choque   7
 • Choque anafilático: O choque anafilático é mais comumente encontrado nos pacien-
tes com re­ações alérgicas graves, mediadas pelo IgE, como a picadas de inse­tos,
alimentos e drogas. Além dis­so, vale lembrar que o termo ana­filaxia também se
aplica aos casos de liberação direta de mediadores inflamatórios dos mastócitos
e ba­sófilos produzidos por vários ga­tilhos, como exercícios, látex ou idiopático.
• Choque induzido por dro­gas e toxinas: Algumas reações medicamentosas ou à
toxinas po­dem estar associadas ao choque ou a síndrome do tipo SIRS-like, como
por exemplo: overdose por narcóticos, mordidas de cobra, envenenamento por
escorpião ou aranhas, reações transfusionais, envenenamento por metais pesa­
dos e infecções associadas com síndrome de choque tóxico (Strep­tococcus e
Escherichia spp).
• Choque endócrino: As crises ad­disonianas (falência da adrenal) e mixedema podem
ser associadas à hipotensão e estados de cho­que. Nas situações de deficiên­cia
de mineralocorticoides, pode ocorrer uma vasodilatação devido à alterações no
tônus vascular e a deficiência de aldosterona pode mediar uma hipovolemia.

PVC DC RVS
DISTRIBUTIVO
N ou ↓ N ou ↑ ↓↓

PCV – Pressão venosa central; DC – Débito cardíaco; RVS – Resistência vascular sistêmica.
Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Cardiogênico
O choque cardiogênico é aquele cau­sado por alguma alteração intracardí­aca que
leva à falência da bomba car­díaca, resultando em débito cardíaco reduzido. São várias
as causas de fa­lência de bomba, mas elas podem ser divididas em 3 grandes grupos.

• Cardiomiopatia: Nesse grupo estão incluídos: infarto miocárdi­co (que envolve

mais de 40% do miocárdio ventricular), infarto do miocárdio de qualquer tamanho
quando acompanhado de isque­mia extensa devido à doença ar­terial coronariana,
infarto ventricu­lar direito severo, exacerbação da insuficiência cardíaca, miocárdio
atordoado após uma parada cardí­aca, depressão miocárdica devido ao choque
séptico ou neurogênico e miocardites.
• Arrítmica: As taquiarritmias e bra­diarritmias, tanto atrial quanto ven­tricular podem
induzir a hipotensão, contribuindo assim para os estados de choque. No entanto,
quando o débito cardíaco é prejudicado de forma severa devido às arritmias, os
pacientes podem apresentar o choque cardiogênico.

Choque   8
 • Mecânica: As causas mecânicas incluem: insuficiência severa das válvulas aórtica ou
mitral e defei­tos valvulares agudos devido à ruptura do músculo papilar ou das cordas
tendíneas ou dissecção re­trógrada da aorta ascendente no anel valvar aórtico ou um
absces­so do anel aórtico. Além disso, ou­tras possíveis causas são: defeitos severos
no septo ventricular ou ruptura aguda do septo intraven­tricular e mixomas atriais. A
este­nose aórtica ou mitral raramente leva ao choque cardiogênico, mas frequente-
mente contribuem para a hipotensão nos casos de choque por sepse ou hipovolemia.

PVC DC RVS
DISTRIBUTIVO
↑ ↓ ↑

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Hipovolêmico
É o choque ocasionado por uma re­dução no volume intravascular, o que reduz o
débito cardíaco. Esse tipo de choque pode ser dividido em duas categorias.

• Hemorrágico: A perda de sangue resulta em uma redução no volume intravascular

o que pode resultar em choque. Existem múltiplas cau­sas para isso, dos quais o
trauma (contuso ou penetrante) é o mais comum, seguido por hemorragia varicosa e
sangramento intesti­nal inferior. Dentre as causas me­nos comuns estão: sangramento
pós-operatório, ruptura da aorta abdominal, fistula aórtica-entérica, pancreatite hemor-
rágica e outras. Além disso, o choque hemorrágico pode ser classificado em quatro
classes. A classe I consiste em perda menor que 15% da volemia, cursando com
sintomas mínimos, sem alterações nos dados vitais e sem necessidade de reposição
volêmica. Porém, é importante atentar-se ao controle do sangramento para não agravar
o quadro. No choque classe II, a perda é estimada entre 15-30%, com diminuição da
pressão arterial e aumento discreto nas frequências cardíaca e respiratória, sendo o
tratamento a infusão de cristaloides. Na classe III, a perda é estimada entre 31-40%,
com repercussões nos sinais vitais, repercussões neurológicas como agitação psi-
comotora e o tratamento requer sangue e derivados. Por fim, o choque classe IV, é o
mais grave devido a perda estimada em mais que 40% da volemia, com alterações
importantes nos sinais vitais e repercussões neurológica, como rebaixamento do nível
de consciência e o tratamento deve consistir em estabilização do paciente e controle
imediato do sangramento, além das medidas já citadas.
• Não hemorrágico: Ocorre pela diminuição do volume intravascu­lar por perda de algum
fluido que não seja sangue. Ou seja, mais comumente ocasionado pela per­da de só-
dio ou de água, em vários sítios anatômicos, como: o trato gastrointestinal (diarreia,
vômi­tos), pele (queimaduras, condições dermatológicas severas como a síndrome de
Stevens-Johnson), perdas renais (uso excessivo de diuréticos, nefropatias) e outras.

Choque   9
 PVC DC RVS
HIPOVOLÊMICO
↓ ↓ ↑

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Obstrutivo
O choque obstrutivo é ocasionado, frequentemente, por causas extracar­díacas, que
levam à uma falência da bomba e é muito associado a um baixo débito cardíaco direito.
As cau­sas desse tipo de choque podem ser divididas em duas categorias.

• Pulmonar vascular: Muitas vezes o choque obstrutivo ocorre devido à falência

ventricular direita que é resultado de duas condições prin­cipais, a embolia pulmo-
nar e a hipertensão pulmonar. Nesse sen­tido, a falha do ventrículo é decor­rente
da alta pressão pulmonar, fazendo com que a sístole ventri­cular não vença essa
pressão au­mentada. Além disso, os pacientes com estenose grave ou com qua­
dro agudo de obstrução da válvu­la pulmonar ou tricúspide também podem ser
enquadrados nessa categoria.
• Mecânico: Os pacientes dessa categoria desenvolvem o choque devido ao distúrbio
que leva a uma diminuição da pré-carga, ou seja, o retorno venoso é prejudicado e
as­sim a bomba não tem “substrato” para bombear. São exemplos: pneumotórax,
tamponamento car­díaco, cardiomiopatia restritiva e pericardite constritiva.

PVC DC RVS
OBSTRUTIVO
↑ ↓ ↑

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Choque combinado
Como dito anteriormente, frequente­mente a causa de choque é multifa­torial, ou seja,
mais de uma etiologia associada. Dessa forma, um exemplo é paciente que desenvolve
o choque séptico por uma pancreatite – inicialmente possuem o choque distributivo,
devido a “sopa” de mediadores infla­matórias que causam a vasodilata­ção, mas frequen-
temente possuem um componente hipovolêmico devido aos vômitos e diminuição da
ingestão oral, além de um componente cardio­gênico, decorrente da inflamação que
leva a uma depressão do miocárdio.

Choque   10
 PVC DC RVS

Cardiogênico Aumentado Diminuído Aumentado

Hipovolêmico Diminuído Diminuído Aumentado

Distributivo Normal ou diminuído Normal ou aumentado Bastante diminuído

Obstrutivo Aumentado Diminuído Aumentado

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

4. QUANDO SUSPEITAR DO CHOQUE?

Manifestações clínicas
Os achados clínicos no paciente com choque variam de acordo com a etio­logia e o
estágio de apresentação (descritos acima). Os achados que le­vantam a suspeita para
choque são: hipotensão, taquicardia, oligúria, alte­ração no estado mental, taquipneia,
pele fria, pegajosa, cianótica, aumen­to do tempo de enchimento capilar (TEC), acidose
metabólica e hiperlac­tatemia. A hipotensão ocorre nos pa­cientes com choque podendo
ser ab­soluta (quando a pressão sistólica é < 90mmHg e a pressão arterial média é < 65
mmHg), relativa (quando a pres­são sistólica diminui > 40 mmHg) e ortostática (queda
de > 20mmHg na pressão sistólica ou >10 mmHg na pressão diastólica com o paciente
em pé) ou profunda (vasopressor-depen­dente). A taquicardia é o sintoma com­pensatório
mais precoce nos pacien­tes com choque. A taquipneia é um mecanismo compensatório
precoce também, em especial nos pacientes que já apresentam acidose metabó­lica. As
alterações mentais ocorrem por: perfusão cerebral diminuída ou en­cefalopatia, começando
com agitação e pode evoluir para confusão ou deli­rium, e mais gravemente para obnu­
bilação e coma. Ainda, as alterações descritas na pele ocorrem devido a vasoconstrição
periférica, que visa manter a perfusão adequada nos ór­gãos vitais. É importante lembrar
que, várias etiologias podem levar ao cho­que, portanto, a história do paciente, a clínica
e o auxilio de exames de la­boratório e imagem são importantes para definição da causa
base e para guiar o tratamento “definitivo”.

Choque   11
5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA INICIAL

Como dito acima, a avaliação começa na suspeição do estado de choque, ou seja,

é aquele paciente que manifesta alguns sinais e sintomas sugestivos dessa condi-
ção clínica. Após confir­mado o estado de choque, e realizada a estabilização clínica,
inicia-se uma inves­tigação para descobrir qual é o fator desencadeante. Logo, após
a história clínica e o exame físico, podem ser solicitados alguns exames, como: ele­
trocardiograma, laboratório (lactato sérico, função hepática e renal, enzi­mas cardíacas
e peptídeo natriurético atrial, hemograma, estudo coagula­ção e D-dímero e gasometria
arterial) e exames de imagem (radiografia de tórax, radiografia de abdome, TC de crânio,
coluna vertebral, tórax, abdo­me e pelve, USG point-of-care).

Saiba mais!  Mottling score – é uma forma de avaliação da perfusão

tecidual, utilizando como parâmetro os aspectos da pele (fria, pegajosa, livedo
reticular) na região do joelho. Utiliza-se semicírculos que começam na proemi-
nência do joelho, no grau leve e vão se estendendo para regiões mais distais (do
centro, tendo como base a região patelar) e é classificado de 1 – 5, sendo 1 a
nível patelar e 5 acima da raiz da coxa. Quando o score é alto a taxa de letalidade
também é alta.

0 – Ausência
1 – Presença com tamanho de
cerca de uma moeda, no
joelho.
2 – Extende-se para a rótula
3 – Extende-se até a dobra da
virilha
4 – Ultrapassa a virilha

MOTTLING SCORE.
Fonte: Acervo Sanar

Choque   12
6. ABORDAGEM INICIAL
A abordagem inicial dos pacientes com hipotensão/choque indiferencia­do é baseada
em uma abordagem multidisciplinar, sempre que possível.

• A via aérea deve ser estabilizada e um acesso venoso calibroso deve ser garanti­do,
para que os pacientes possam ser tratados imediatamente com lí­quidos (crista-
loides) para restaurar a perfusão tecidual.
• Os pacientes devem ser constan­temente avaliados (monitoração) quanto à ne-
cessidade de algu­ma intervenção imediata ou pre­coce, para que as terapias sal­
va-vidas possam ser instituídas prontamente.
• Depois de estabilizados os pacien­tes devem passar por uma “pes­quisa” minuciosa,
para que seja determinada a causa do choque.

Nos casos em que os pacientes desenvolvam a síndrome da an­gústia respiratória

ou estejam com instabilidade hemodinâmica, eles podem ser intubados, com exceção
dos pacientes com suspeita de pneu­motórax hipertensivo, os quais serão drenados.
Vale lembrar que, na se­quência de intubação rápida desses pacientes, devem ser
evitadas as dro­gas que podem cursar com hipoten­são, como propofol e midazolam.
O acesso venoso periférico ou o acesso intraósseo são suficientes na maioria dos
pacientes no choque indiferen­ciado, porém, naqueles em que não for possível, o
acesso venoso central deve ser obtido e também naqueles que precisão de infusão
de grandes volumes de fluidos ou naqueles que precisam de infusões prolongadas
de vasopressores. O acesso intraósseo é preferencialmente obtido na tíbia proximal,
tíbia distal e manúbrio esternal.

Se liga!  Quanto mais rápido e mais eficiente for o processo de abor-

dagem inicial, maiores são as chances de sobre­vida do paciente e menores as
chances de sequelas. Logo, o fato de não ter um acesso central para administração
de vasopressores não deve adiar a admi­nistração deles.

Choque   13
 Condições que comumente precisam de medidas salvadoras
de vida
Nas condições citadas abaixo, há ne­cessidade de obtenção de uma breve história,
além de uma avaliação rápi­da e eficaz.

• Choque anafilático: Os pacientes com suspeita de choque anafilático, como: hi-

potensão, estridor inspira­tório, edema facial e oral, urticária e história recente de
exposição à alérgenos, devem receber epinefri­na intramuscular. Outros fármacos
usados seguidos da epinefrina são: anti-histamínicos (difenidramina, ranitidina),
além de nebulização e corticoides (metilprednisolona).
• Pneumotórax hipertensivo: Deve ser suspeitado nos pacientes com: taquip-
neia, dor pleurítica unilateral, murmúrio vesicular diminuído ou abolido, hiper-
timpanismo, veias do pescoço distendidas, desvio traqueal e fatores de risco.
Nesses casos não é necessário a solicitação de uma radiografia de tórax,
sendo necessária a re­alização de uma descompressão de alívio seguida de
uma drenagem torácica.
• Tamponamento cardíaco: Essa situação deve ser suspeita nos pacientes que
apresentam disp­neia, taquicardia, hipotensão, ele­vação da pressão venosa jugu-
lar, abafamento das bulhas cardíacas, pulso paradoxal e fatores de risco. Diante
disso, realiza-se um ECO ou USG à beira de leito, se possível antes da pericardio-
centese. Lembrar da Tríade de Beck, que ocorre em menor parte dos pacientes: a
hipotensão, estase de jugular e abafamento de bulhas cardíacas.
• Instabilidade hemodinâmica no choque hipovolêmico: Os pacien­tes com história
de trauma e sem exteriorização de sangramento me­recem um FAST, para iden-
tificação de possíveis hemorragias internas, se encontrada, faz-se uma cirurgia
para correção. Já nos pacientes sem histó­ria de trauma, a suspeita pode ser uma
rotura de aorta ou hemorragia gastrointestinal.
• Coque séptico: Os pacientes com suspeita de infecção, devem ser tratados de
forma precoce com a administração de antibiótico intravenoso, sendo a escolha
da classe definida pela suspeita diagnóstica. Em causas desconhe­cidas, deve-se
iniciar antibioticote­rapia empírica.
• Outras condições que merecem cuidado: Arritmias, infarto do mio­cárdio, dissecção
aguda da aorta ascendente, embolismo pulmo­nar, crises adrenais e picadas de insetos.

Suporte hemodinâmico
No geral, o suporte hemodinâmico ao paciente com choque inespecífico é – fluidos
intravenosos e vasopresso­res, com o intuito de manter a pressão arterial média em
torno de 65 – 70 mmHg. Inicialmente faz a utilização dos fluidos e quando eles não
são efe­tivos administra-se os vasopressores.

Choque   14
• Fluidos intravenosos: São as me­didas de primeira linha nos pa­cientes com hipo-
tensão e choque indiferenciados. É preferível que a administração dos fluidos seja
feita em bólus e com fluido aquecido a 39°C, até que a pressão arterial e a perfusão
tecidual sejam aceitáveis. Porém, atentar-se ao conceito de hipotensão permissiva,
que consiste em manter pressão arterial sistólica entre 80-10oommHg (idealmente
90mmHg), se não houver contraindicações. Além disso, deve-se ter cuidado com a
quantidade de fluido utilizada devido ao risco de hemodiluição. Vale lembrar que o
total de volume a ser infundido é determinado pela etiologia do cho­que, por exemplo:
casos de cho­que cardiogênico, de maneira ge­ral, necessitam de 500 – 1000mL, nos
casos de choque hipovolêmico esse volume é maior, cerca de 3 – 5 L, incluindo a
necessidade de hemoderivados. O fluido ideal ain­da é incerto, mas na maioria das
vezes os cristaloides são os utili­zados, como o Ringer Lactato e o Soro Fisiológico
0,9%, sendo preferível o Ringer, pois é mais fisiológico e o cloro presente no soro
fisiológico pode causar acidose hiperclorêmica. Aqueles pacientes com choque
hemorrágico devem ser tratados com a contenção do sangramento, sendo a com-
pressão direta a medida principal em sangramentos externos, sendo o torniquete
uma opção àqueles casos refratários e sangramentos em extremidades. Além disso,
deve-se tratá-los com produtos sanguíneos (concentrado de hemácias, plasma fresco
congelado e plaquetas), na proporção de 1:1:1, lembrando que cada CH tem cerca
de 30mL e para plaquetas considera-se 1 concentrado para cada quilo do paciente.
Dito isso, é importante lembrar do conceito de transfusão maciça, que consiste em
transfundir 100% da volemia do paciente ou mais que 10 CH, 50% da volemia em 3
horas ou 4 unidades em 1 hora. Por fim, àqueles refratários pode-se lançar mão do
ácido tranexâmico (transamin), que inativa a plasmina, sendo a dose de ataque 1g IV
diluída em 250mL de SF, correr em 10 minutos e 1g de manutenção a cada 8 horas.
• Observação: O próprio mecanismo de choque, a hipoperfusão, pode causar hipo-
calcemia, pois o fígado não metaboliza o citrato, que é o quelante natural do cálcio.
Desse modo, com a infusão de CH, que tem como estabilizante o citrato, aumenta
a fração de ligação com cálcio e consequente hipocalcemia. No entanto, deve-se
oferecer cálcio apenas se deficiência.
• Vasopressores: Os vasopressores são drogas frequentemente reque­ridas nos pa-
cientes com choque, pois a ressuscitação volêmica não consegue estabelecer níveis
acei­táveis de PA e perfusão tecidual. Vale lembrar que os vasopressores podem ser
prejudiciais nos pacien­tes com hemorragia ou choque hi­povolêmico, de modo que
essas drogas devem ser usadas apenas como forma de suporte adicional de suporte
hemodinâmico, quando a ressuscitação volêmica falhar, ou como último recurso para
pacien­tes em situação extrema. Os agen­tes mais usados são: agonistas adrenérgicos
(norepinefrina e do­pamina) e os agentes inotrópicos (dobutamina). Nesse sentido,
den­tre os agonistas adrenérgicos, a droga mais utilizada é a norepine­frina (utilizada
na dosagem inicial de 8 – 12 mcg/min, via IV), quanto aos agentes inotrópicos, a
dobu­tamina é a mais utilizada (na dose inicial de 0,5 a 1 mcg/kg/min), sen­do mais
comumente usada nos ca­sos de choque cardiogênico, sendo geralmente usada em
associação com a norepinefrina, usada para compensar a diminuição da resis­tência
vascular periférica causada pelas doses baixas de dobutamina.

Choque   15
7. DROGAS VASOATIVAS

São medicações que possuem efeitos vasculares periféricos, pulmonares e cardíacos,

que possuem alta potên­cia e possuem o efeito rápido e curto, sendo caracterizadas por
possuir uma resposta dose dependente. São divi­didas em 03 grupos: os vasopresso­
res, inotrópicos e os vasodilatadores. Ainda, para o entendimento adequa­do de como
essas drogas funcionam é necessário conhecer os possíveis receptores onde elas irão
agir, são eles: adrenérgicos (alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2) e o de vasopressina (V1).
Alfa 1 – responsável pela vasocons­trição das artérias e veias, contração do músculo
liso dos vasos e assim, aumento na resistência vascular periférica.
Alfa 2 – responsável por “contrabalan­cear” os efeitos do alfa 1. Porém, pos­sui pou-
cos efeitos hemodinâmicos.
Beta 1 – capaz de aumentar a frequ­ência cardíaca e aumentar a contrati­lidade
miocárdica.
Beta 2 – atuam causando vasodila­tação, diminuição da resistência vas­cular periférica
e a nível pulmonar – broncodilatação.

• Os vasopressores – São drogas que atuam aumentando a resis­tência vascular

periférica, por meio do aumento no tônus vascular.
• Noradrenalina – Droga que tem capacidade de agir nos receptores alfa 1 (prin-
cipalmente) e também no beta 1. É a droga de escolha no choque distributivo. A
sua dose varia de 0,01 – 3,0 mcg/kg/min.
• Vasopressina – É um análogo do ADH (hormônio antidiurético), age no receptor
V1, tendo um poten­te efeito vasoconstritor e pode ser usada nos casos de choque
refra­tário, associada com a noradrena­lina. Sua dose varia de 0,01 – 0,06 UI/min.
• Adrenalina – Capaz de atuar nos receptores alfa 1, beta 1 e beta 2 (broncodila-
tação), sendo um im­portante vasoconstritor e também inotrópico. Devido a essa
sua ca­pacidade de atuar em receptores diferentes, é a droga escolhida nos casos
de choque anafilático e de segunda linha no choque séptico. Sua dose varia de
1 – 10 mcg/min.

RECEPTORES
DVA
1 B1 B2 Efeitos

Noradrenalina +++ + – ↑ RVP e DC

Adrenalina +++ ++ ++ ↑ RVP, DC, FC

Vasopressina – – – ↑ RVP

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Choque   16
 • Os inotrópicos – Atuam de forma a aumentar a contratilidade cardí­aca, ou seja,
aumentam a força de contração do coração.
• Dobutamina – Atua nos recepto­res beta 1 e beta 2, causando au­mento na contra-
tilidade cardíaca e também na frequência cardíaca, além de promover vasodila-
tação (no vaso sanguíneo). É a droga de escolha na disfunção miocárdica, como
no choque cardiogênico. Sua dose varia de 2,5 – 20 mcg/kg/min.
• Levosimedan – Também é uma droga inotrópica, não muito utiliza­da na prática
clínica, que age au­mentando a sensibilidade da tro­ponina C ao cálcio. Sua utiliza-
ção é com 12 – 14 mcg/kg/ em bólus + 0,05 – 2 mcg/kg/min.
• Milrinona – Exerce seu efei­to inotrópico através da inibição da fosfodiesterase, o que
culmi­na no aumento do cálcio intrace­lular, resultando em aumento da contratilidade
cardíaca. Além do seu efeito inotrópico ser um poten­te vasodilatador do sistema arte­
rial e venoso. Sua utilização é com 0,5 mcg/kg em bólus + 0,25 – 0,75 mcg/kg/min.
• Os vasodilatadores – são drogas que atuam diminuindo a resistên­cia vascular
periférica, por meio da diminuição do tônus vascular.
• Nitroprussiato de sódio – Tem potente ação vasodilatadora que se dá através do
aumento do óxi­do nítrico, que atua diminuindo o tônus vascular e assim diminui a
resistência vascular periférica. Por isso, é capaz de aumentar o dé­bito cardíaco,
pois atua diminuin­do a pós-carga (diminui tônus dos vasos arteriais). Sua dose
varia de 0,5 – 5 mcg/kg/min.

Uma consideração importante acerca da utilização dessas drogas é que o paciente

tem que estar devidamente monitorizado. A pressão arterial pode ser avaliada por
oscilometria ou atra­vés da pressão arterial invasiva, ou­tro parâmetro a ser avaliado é
o dé­bito cardíaco, tendo como forma mais simples de avaliação o ecocardiogra­ma ou
através da análise do controle de pulso ou por meio do cateter da artéria pulmonar.

8. FLUIDOS

Fisiologia dos fluidos

Os fluidos no organismo estão aloja­dos em 03 compartimentos, são eles: o plasma,
interstício e o intravascular. Existe uma troca de fluidos no orga­nismo, que é feita através
de algu­mas membranas, na capilar, quando é entre o plasma e o interstício e na celular
quando é entre o interstício e o espaço intravascular. Nesse sentido, vale lembrar de um
conceito impor­tante, o de pressão oncótica, que é determinado basicamente pela quan­
tidade de albumina e faz com que o fluido continue no espaço intravascu­lar, diferente
das situações em que há diminuição na quantidade de albumi­na e por isso, perda de
líquido para o terceiro espaço (interstício) causando edema e diminuição da pressão
ar­terial, além de poder comprometer o individuo hemodinamicamente.

Choque   17
 Tipos de fluidos
São divididos em 02 grandes grupos, os cristaloides e os coloide. Dentro dos crista-
loides, estão o soro fisioló­gico a 0,9%, o ringer lactato, o ringer acetato e o plasmalyte
e dentro do grupo dos coloides, tem-se os natu­ral, representado pela albumina e os
sintéticos, representados pela dex­tranas e gelatinas.

Se liga!  O preferível é a utilização de cristaloides, dentre eles, o mais

indicado é Ringer Lactato.

CRISTALOIDE COLOIDE

Não balanceado – Solução salina 0,9% Natural – Albumina

Balanceado - Ringer (lactato e acetato) e plasmalyte Semissintético – dextranas e gelatinas.

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

OBS – Comparação com o plasma:

ELETRÓLITOS PLASMA SF 0,9 RINGER LACTATO

Na 136 – 145 154 130

K 3,5 – 5,0 – 4,0

Ca 4,4 – 5,2 – 3,0

Cl 98 – 106 154 109,0

Mg 1,6 – 2,4 – –

Lactato – – 28

Acetato – – –

Gluconato – – –

Osmolaridade 290 – 303 309 272

pH 7,4 5,5 – 6,2 6,0 – 7,5

Fonte: Elaborado pelo próprio autor.

Choque   18
 Fluido-responsividade
Fluido-responsividade é determinada pela elevação do débito cardíaco em resposta à
administração de volume, tendo como parâmetro – 500 mL = aumento de 10% no débito
cardíaco. Como isso funciona? Ao administrar volume, há um aumento na pré-car­ga,
o que é capaz de aumentar a dis­tensão do miocárdio (forças de Frank Starling), o que,
consequentemente, aumenta a contração do miocárdio e, assim, o débito cardíaco.
Relação entre pré-carga e volume sistólico. A e B – possuem fluido-res­ponsividade,
C e D não respondem aos fluidos.

Se liga!  Como avaliar a fluido-responsividade? As quatro formas mais

comuns são: variação da pressão de pulso - diferença entre pressão sistólica e
diastólica-variação da veia cava, manobra passive leg raising e prova volêmica.

Choque   19
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GAIESKI, David F. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferen-
tiated hypotension and shock. UpToDate. 2019.
GAIESKI, David F. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in
adults. UpToDate. 2020.
Misango D, Pattnaik R, Baker T, et al. Avaliação e suporte hemodinâmico em sepse e
choque séptico em ambientes com recursos limitados. 9 de fevereiro de 2019. Em:
Dondorp AM, Dünser MW, Schultz MJ, editores. Gerenciamento de sepse em configu-
rações com recursos limitados [Internet]. Cham (CH): Springer; 2019. Fig. 7.1, [Pontuação
de manchas na pele; de Ait-Oufella et al. []]. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK553819/figure/ch7.Fig1/ doi: 10.1007/978-3-030-03143-5_7

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