TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi Estima-se que haja no Brasil, atualmente, pelo
menos um milhão de pessoas infectadas por
 NOMENCLATURA
Trypanosoma cruzi.
-Doença de Chagas
Em 2021, foram confirmados 320 casos de DCA no
-Chaguismo Brasil.

-Tripanossomíase americana A região Norte foi responsável por 95% das

notificações.
-Esquizotripanose
A maioria dos casos ocorreram no sexo masculino.
É uma infecção causada pelo protozoário flagelado
Trypanosoma cruzi, e transmitida Em relação aos óbitos por doença de Chagas como
causa básica, em 2021 foram registrados no país
por insetos, conhecidos como barbeiros (T. 4.159 óbitos, com maior proporção nas regiões
brasiliensis, Panstrongylus megistus, T. Sudeste, Nordeste e Centro Oeste.
pseudomaculata e T. sordida)  PROBLEMÁTICA
 HISTÓRICO Segundo a OMS, constitui uma das principais causas
Este protozoário e a doença foram descobertos e de morte súbita.
descritos pelo grande cientista O chagásico é um indivíduo marginalizado pela
Carlos Ribeiro Justiniano da Chagas. sociedade.

Primeira vez na história da medicina que um Constitui um grande problema social e sobrecarga
mesmo pesquisador identificava: o vetor (inseto para os órgãos de previdência social.
conhecido como "barbeiro"), o agente etiológico  TRANSMISSÃO
(protozoário Trypanosoma cruzi), a doença humana
causada por esse parasito, com descrições -Transfusão sanguínea
epidemiológicas sobre a
-Transfusão congênita
doença e os reservatórios doméstico e
-Acidentes de laboratório
Silvestre.
-Transplante
Em 22 de abril de 1909, o sanitarista Oswaldo Cruz
-Sexo
anunciava formalmente à Academia Nacional de
Medicina a descoberta, por Carlos Chagas, de uma -Transmissão pelo vetor
nova doença: a doença de Chagas.
-Transmissão oral
O primeiro caso clínico humano aqui, descobriu-se a
doença de Chagas.

descrito da doença de Chagas

ocorreu em 14 de abril de 1909

em uma criança de 2 anos, chamada Berenice. Ela

morreu, aos 75 anos, no dia 11 de setembro de
1982, com a forma indeterminada da doença.

EPIDEMIOLOGIA
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
desencadeia a multiplicação, que ocorre após
20-30 horas a partir da penetração celular.
 CICLOS E FORMAS EVOLUTIVAS
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo
Ciclo de vida do trypanossoma cruzi
heteroxênico passando o parasita por uma fase
1: o inseto pica e defeca ao mesmo tempo. O de multiplicação intracelular no hospedeiro
tripomastigota passa à ferida nas fezes. vertebrado e extracelular no inseto vetor.

2: Os tripomastigota invadem células onde se Apresenta muitas variações morfológicas,

transformam em amastigotas. fisiológicas e ecológicas, além de variações
quanto à sua infectividade e patogenicidade.
3: Os amastigotas multiplicam-se dentro das
células assexualmente. Os tripanossomas então Durante o seu ciclo vital, podem apresentar as
invadem novas células em regiões diferentes do formas:
corpo que invadem e onde se multiplicam como
- Amastigota
amastigotas.
- Epimastigota
4: Os amastigotas transformam-se e
tripomastigotas e destroem a célula saindo para - Tripomastigota
sangue.
Assumem a forma de tripomastigotas
5: Tripanomastigotas sanguíneos são absorvidos extracelularmente (no sangue circulante) e de
por novo inseto em nova picada. amastigotas intracelularmente (no interior das
células de diversos tecidos).
6: Transformam se em epimastigotas no
intestino do inseto A interação entre parasito e a célula hospedeira
ocorre em três fases sucessivas:
7: Se multiplicam.
Adesão celular -> interiorização e formação do
8: Se transformam em tripomastigotas.
vacúolo parasitário ->fenômenos intracelulares
A patogênese precoce, na transmissão oral, é
 INFECTIVIDADE
estabelecida quando o hospedeiro ingere o T.
cruzi na forma tripomastigota, Assim que penetram nas mucosas os T. cruzi
consequentemente o parasito entra em contato são fagocitados pelos macrófagos.
com o sistema digestório.
Alguns invadem células vizinhas, enquanto
Se o parasito se apresentar em pequena outros são disseminados pela corrente
quantidade, ele pode ser eliminado antes circulatória linfática ou sanguínea, indo
mesmo de causar qualquer infecção, mas caso colonizar órgãos e tecidos diversos.
seja ingerido grande carga de inoculo ou cepas
No sangue, podem viver longamente apenas na
mais destrutivas, a ação deste, pode resultar na
fase aguda da infecção. Na fase crônica são
doença mais grave
poucos observados no sangue.
O T. cruzi, junto com todo o bolo alimentar,
A virulência depende da linhagem de T. cruzi,
percorre a faringe, o esôfago e alcança o
assim como das condições no momento da
estômago, e não é destruído devido à presença
instalação no hospedeiro.
de proteínas típicas (Gp82) em sua estrutura.
Dos fatores dependentes dos hospedeiros
Danielly Cristina de Andrade Palma
podemos citar:
Após a penetração do parasito na célula, ele se
- A idade
diferencia para a forma amastigota, e
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
- As influências hormonais Após a fase aguda os sobreviventes passam por
um longo período
- As deficiências nutricionais
assintomático (10 a 30 anos).
 PATOLOGIA
Do ponto de vista imunológico, esta forma
A patologia pode apresentar:
parece estar em atividade, dada a presença
- Fase aguda constante de anticorpos.

-Fase crônica assintomática Apesar de assintomática e de apresentarem

lesões muito discretas. tem sido registradas
-Fase crônica sintomática morte súbita de pacientes com esta forma da
 PATOLOGIA: FASE AGUDA doença.

Inicia-se através das manifestações locais, Certo número de chagásicos após

quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal permanecerem assintomáticos por vários anos,
de Romanã) ou na pele (chagoma de apresentam sintomatologia relacionada com o
inoculação). sistema cardiocirculatório, digestivo ou ambos.

Estas lesões aparecem em 50% dos casos Observa-se nesses casos, reativação intensa do
agudos dentro de 4-10 processo inflamatório, com dano destes órgãos,
nem sempre relacionada com a intensidade do
dias após a picada do barbeiro, regredindo em parasitismo, que se encontra extremamente
um ou dois meses. escasso nesta fase.
Sinal de Romanã: lesão inicial, a reação  ALTERAÇÕES ANÁTOMO E
inflamatória acompanha-se de conjuntivite e de FISIOPATOLÓGICAS
edema bipalpebral, geralmente unilateral,
Alterações no coração: órgão afetado com
que impede a abertura do olho correspondente. maior frequência (20% a 40%):
Ocorre em 10% a 20% dos casos quando a
contaminação ocorre na mucosa ocular. - Os parasitos formam "ninhos de amastigotas"

Chagoma de inoculação: inflamação aguda local no interior das fibras musculares;

na derme e hipodérmica, no ponto de - Lesões inflamatórias;
inoculação do parasito.
- Lesões isquêmicas (privação de oxigênio);
As manifestações gerais são representadas por:
- Aumento do diâmetro das fibras musculares;
-Febre;
- Aumento do volume cardíaco;
-Edema localizado e generalizado;
- Taquicardia;
-Poliadenia (hipertrofia dos gânglios linfáticos);
- Insuficiência circulatória.
-Hepatomegalia (fígado aumentado);
 ALTERAÇÕES ANÁTOMO E
-Esplenomegalia (baço aumentado) e, às vezes, FISIOPATOLÓGICAS
a insuficiência cardíaca e
perturbações neurológicas; Alterações do sistema digestório: os parasitos
são encontrados na musculatura lisa, nas
 PATOLOGIA: FASE CRÔNICA células nervosas e em outros elementos da
ASSINTOMÁTICA parede do tubo digestivo.

- Formação de grânulos
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
- Destruição dos plexos nervosos da parede (prevalência de 1,1%) e uma média de 589 crianças
nascendo com infecção congênita (taxa de
- Inflamação crônica em diferentes fases
transmissão 1,7%) em 2010.
DOENCA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL
O maior risco de transmissão da doença é na fase
A fase aguda da doença é muito semelhante ao aguda porque nela a parasitemia é mais intensa e
observado em pacientes que adquiriram a doença persistente.
pelos triatomíneos, exceto a ausência do chagoma
Fatores, como a cepa do parasito e possivelmente
de inoculação.
lesões prévias da placenta, facilitam a
O período de incubação varia entre 20 e 40 dias. penetração do mesmo.

A febre é o sintoma mais frequentemente Uma vez que a penetração ocorre o T. cruzi pode
observado em 60% a 80% dos pacientes, sendo atingir a circulação fetal chegando a qualquer célula
muitas vezes o único sintoma observado. e órgão do feto.

Muitas vezes a DCT é mal diagnosticada sendo O diagnóstico da infecção pode ser feito pelo
confundida com infecções bacterianas que não isolamento do parasita no sangue do cordão
respondem, portanto, ao tratamento por umbilical, pela pesquisa de IgM no soro do recém-
antibióticos. nascido, ou pela pesquisa de IgG após seis meses do
nascimento.
Em pacientes não tratados o desaparecimento dos
sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas. A transmissão pode ocorrer em qualquer momento
da gravidez causando abortamentos,
A doença pode evoluir naturalmente para a forma prematuridade, retardo do crescimento
indeterminada ou fase crônica sintomática cardíaca intrauterino, morte intrauterina e manifestações
e/ou digestiva. clínicas da doença ao nascer.
A alta prevalência de doadores chagásicos nos Ao nascer observam-se algumas ou todas estas
bancos de sangue do Brasil manifestações: febre, anemia, icterícia, aumento do
(6,9%), nas décadas de 60 e 70, aliada ao combate volume do fígado e baço, tremores, convulsões,
ao vetor a partir dos anos setenta, fez com que a petéquias e distúrbios respiratórios.
doença de Chagas transfusional, a partir da década  DOENCA DE CHAGAS NO PACIENTE
de oitenta, se tornasse o principal mecanismo de IMUNOSSUPRIMIDO
transmissão da doença na maioria dos países
endêmicos. A reativação da doença tem sido verificada em
pacientes com:
Contudo, o combate ao vetor e da cobertura
sorológica dos doadores, reduziu a prevalência de -Leucemia
soro positividade para 0,2%.
-Doença de Hodkin (câncer que se origina no
O índice de transmissão anual, via transfusão de sistema linfático)
sangue no Brasil, passou de 20.000 para 13
-Transplantes
em quatro décadas.
-HIV
 DOENCA DE CHAGAS GESTACIONAL
Devido ao uso de drogas imunossupressoras, a
De acordo com a literatura, a prevalência dessa
doença adquire um aspecto clínico muito mais
forma de doença varia de região para região,
grave do que nas formas agudas resultantes de
geralmente de 2% a 10%.
transmissão por triatomíneos ou pós-transfusionais.
Em estudo publicado em 2014, estimou-se 34.629
gestantes com infecção por T. cruzi no país
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
O tratamento da doença em paciente Fiocruz registrou o primeiro kit para diagnóstico
imunodeprimido torna-se ainda mais complexa molecular de chagas
devido à toxidade das drogas e à gravidade de seus
 TRATAMENTO
efeitos colaterais.
A terapêutica da doença de Chagas continua
É de fundamental importância que tanto o
parcialmente ineficaz.
diagnóstico como o tratamento sejam feitos de
forma precoce para facilitar um maior Outro problema enfrentado refere-se a diferenças
sucesso terapêutico. regionais de susceptibilidade do T. cruzi a droga, o
que na verdade reflete a diversidade genética do
 IMUNIDADE NA DOENCA DE CHAGAS
parasito.
A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos
Um ponto, entretanto, deve ser salientado: as
humorais e celulares da resposta imune inata e
drogas são mais eficientes quando aplicadas em
adquirida. Em consequência, o parasita passa a ser
esquemas terapêuticos prolongados para
continuamente combatido, tendo sua multiplicação
manutenção de níveis duradouros e eliminação das
reduzida.
formas sanguíneas até a exaustão das
Entretanto, ele persiste indefinidamente no formas teciduais.
hospedeiro, assim como a resposta imune. Como
 PROFILAXIA
consequência, lesões teciduais resultantes desta
atividade imunológica prolongada acumulam-se, -Melhoria das habitações
podendo desencadear as diversas formas
clínicas da doença. -Combate ao barbeiro

 DIAGNÓSTICOS -Controle de doador de sangue

Clínico: Elementos importantes para a etiologia -Controle de transmissão congênita

chagásica: região de procedência do paciente; fato -Boas práticas de manejo, comercialização e
de ter vivido ou pernoitado em casas onde havia beneficiamento dos frutos de açaí
triatomíneos; se o paciente recebeu transfusões
sanguíneas. Observância dos sinais clássicos da
doença.

Laboratorial: Os métodos de diagnóstico

laboratorial apresentam diferentes resultados se
aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.

-Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia,

presença de anticorpos inespecíficos e início de
formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que
podem atingir níveis elevados. Nesta fase,
recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário,
pesquisa indireta do parasito.

-Na fase crônica, observam-se: baixíssima

parasitemia, presença de anticorpos específicos
(IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é
detectada esporadicamente em baixos títulos.
Recomendam-se métodos sorológicos ou a pesquisa
do parasito por métodos indiretos.