Introdução À Clínica de Equinos
Introdução À Clínica de Equinos
Introdução À Clínica de Equinos
o FR = 20 - 40 mpm;
o Mucosa = rósea; Icterícia Hemolítica do Neonato ou
o TPC = 1 seg.
Isoeritrólise Neonatal
Qual a diferença entre potro e neonato? Condição caracterizada pela destruição ou aglutinação dos
• Neonato é a partir do nascimento até 24h, potro é até 36 eritrócitos circulantes no potro por anticorpos de origem
meses, depois disso será considerado cavalo adolescente materna absorvidos pelo colostro.
Também conhecida como Hipersensibilidade Citotóxica mediada
por anticorpos. Nesse tipo de reação, os anticorpos IgG ou IgM
Imunidade dos Potros são autoimunes e ligam-se a antígenos (normalmente
endógenos) presentes na membrana celular
Etiologia anemia regenerativa com liberação precoce dessas células,
ou seja, a medula não consegue amadurecer as hemácias a
• Incompatibilidade sanguínea entre potro e mãe
tempo);
• Relacionados aos grupos sanguíneos Aa e Qa por serem os
• Aumento da bilirrubina não conjugada (decorrente da
mais imunogênicos (Equinos tipos: A, C, D, K, P, Q, U);
destruição da hemoglobina);
• Transfusão sanguínea (se a égua receber sangue que
• Hipercalemia (K) (lesão renal);
tenha esses tipos sanguíneos, ela desenvolve anticorpos
• Hemoglobinúria e bilirrubinúria (leva a lesão renal).
para esse tipo sanguíneo, ou se no primeiro parto houve
contato do sangue do potro com o sangue da mãe, ela
também vai desenvolver esses anticorpos, ou deslocamento Diagnóstico
de placenta) • Anamnese
• Sinais clínicos
Epidemiologia − Apatia
• Incidência entre 17% a 19%; − Anemia associada a icterícia
• Mais comum em éguas multíparas; − Aumento da FR
• Transfusão sanguínea
• Anticorpos no plasma ou colostro da égua;
• Teste de Coombs na diluição 1:16 ou maior. (1:32)
Patogenia
• Incompatibilidade de sangue entre égua e neonato Tratamento
− Éguas que não são Aa ou Qa acasala com garanhão Aa
ou Qa • Colostro de doadoras sadias (10% PV q 2h) e volta a mamar
o Neonato com antígeno Aa ou Qa (que são altamente na mãe após 36h;
imunogênicos) • Ringer com lactato: corrigir anormalidades fluidas, ácido-base e
• O potro possui antígeno que é uma substancia que eletrolítica. Também reduzirá o risco de nefropatia pigmentar;
induz a formação de anticorpos pela mãe por ser • Transfusão de sangue da mãe com hemácias lavadas (retira
reconhecida pelo sistema imune como uma ameaça, todo o plasma para não haver anticorpos) (até 4 L);
destruindo as hemácias ou as aglutinando • Suspensão do choque:
No primeiro parto não causará problemas, mas sim − Corticoterapia: dexametasona (0,05 a 0,2 mg/kg q 24h),
nas gestações seguintes caso o feto seja Aa ou Qa − Anti-histamínico: prometazina (0,2 - 1,0 mg/kg q 8-12h)
Hipersensibilidade do tipo I também conhecida como
Hipersensibilidade Citotóxica mediada por anticorpos. • Aquecer o animal;
Nesse tipo de reação, os anticorpos IgG ou IgM são • Antibioticoterapia preventiva:
autoimunes e ligam-se a antígenos (normalmente − Associação de penicilina (beta-lactâmico - 20.000UI/kg)
endógenos) presentes na membrana celular com estreptomicina (aminoglicosídeos - 10 mg/kg q 8-12h)
− Sulfadoxina (sulfonamida – 30 mg/kg q 2 - 7 dias)
Sintomas após 8h ou 5 dias de vida − “avaliar a real necessidade deste uso”
• Taquicardia e taquipneia compensatória (não tem hemácias)
• Apatia ou fadiga, desinteresse em mamar; • Administração de plasma hiperimunizado
• Hemoglobinúria (devido a hemólise) − Precisa de anticorpos para imunidade passiva
• Icterícia – bilirrubina a partir da lesão nas hemácias liberando − Colóide: mantém a osmolaridade do sangue
hemoglobina (bilirrubina pode causar lesão renal)
• Vasos esclerais muito hiperêmicos pelo processo de Prognóstico
endotoxemia • Reservado
• Convulsões (bilirrubina pode passar para o líquido • Ruim: Animal apático e convulsão decorrente de hipóxia
cefalorraquidiano provocando a “icterícia nuclear”) cerebral – evento pré-terminal
• Animal ativo – prognostico favorável
Patologia clínica
• Hematócrito baixo; Profilaxia
• Hemoglobina (proteína do sangue que contém ferro) alta ou • Teste de compatibilidade dos
baixa – depende do tempo e evolução da doença, hidratação; animais a se acasalarem
• Aumento na fragilidade das hemácias e da taxa de • Histórico de morte de neonatos
sedimentação (VHS-É um teste inespecífico na • Caso animais incompatíveis cruzem o parto
documentação de processo inflamatório, infeccioso ou deve ser assistido, e o colostro dado ao
neoplásico) neonato deve ser do baco de colostro.
• Leucocitose (animal não mamou colostro o suficiente nas
primeiras 24 horas) e hemácias nucleadas (associada a
Septicemias Sintomas
Infecção generalizada causada por bactérias ou vírus, causa • Início: Anorexia ou desinteresse em mamar,
problemas sistêmicos debilidade geral, desidratação, febre ou
hipotermia discreta (debilidade pois o animal
não possui reserva energética);
Etiologia/Epidemiologia
• Evolução: Quadros neurológicos
• Potros em locais sem higiene necessária (meningite: convulsão e coma); diarreia;
• Escherichia coli (60 a 70%) pneumonia; osteomielite; artrite purulenta.
− Trato respiratório • Sepsie: Anorexia; debilidade; conjuntivas
congestas; febre (41° a 42°C); taquipneia
• Actinobacillus e taquicardia; decúbito; icterícia;
− Umbigo desidratação (10%); convulsão; morte.
− Placenta
− Aparelho digestivo Patologia Clínica
Animal muito jovem (potro), é esperado encontrar ureia e
− Toxemia
creatinina elevadas, leucocitose, na fase aguda leucopenia,
o Lesões viscerais irreversíveis
• Azotemia pré-renal – desidratação e hipovolemia (ureia e
creatinina elevados);
• Herpesvírus equino tipo 1 – causa viral mais comum;
• Hipercapnia (aumento de CO2) resultante da hipoventilação
• Candida albicans e o Histoplasma capsulatum – animais
alveolar em decorrência da depressão cerebral;
imunodeprimidos;
• PaO2 baixo e acidose respiratória;
• Enterocolites causadas por patógenos primários –
• Glicose baixa (consumo bacteriano, falha na amamentação e
degeneração da mucosa intestinal;
falha na reserva de glicogênio)
• Nascimento de potros fracos ou gêmeos – condições que
• Neutrofilia com desvio à esquerda (bacteremia) e granulação
podem estar associadas ao atraso no processo da junção
tóxica; neutropenia; contagem total normal de leucócitos
do epitélio intestinal.
• Fibrinogênio (proteína de fase aguda que eleva em
• Problemas com a égua
processo inflamatório) elevado em resposta ao estímulo das
− Placenta (observar a placenta que deve se rósea, placenta
IL-1 e IL-6 (produzidas por macrófagos e linfócitos) do fígado.
vermelha ou com pontos avermelhados é indicativo de
Placentite), infecção vaginal, cólica no terço final da
gestação, endotoxemia, estados febris e perda de colostro Diagnóstico/Prognóstico
antes do potro (testar IGG teste mínimo de 800dg/dL) • Avaliar a porta de entrada, avaliação de hemograma e
bioquímico – outros órgãos estão afetados
• Problemas com o parto: • Hemocultura – se der negativa não exclui;
− Distocias e partos induzidos (manipulação contaminante); • Anamnese e sinais clínicos;
• Avaliar placenta e secreção vulvar na égua;
• Problemas com o potro: • Cura do umbigo
− Reflexo de sucção deficiente, prematuridade, imaturidade • Avaliação bioquímica, ureia, creatinina e fibrinogênio.
e umbigo não desinfectado; • Análise de fluidos e secreções
• Teste rápido de avaliação do colostro (IgG <800dg/dL).
• Problemas ambientais:
− Falta de higiene, pouca ventilação, superpopulação e Tratamento
contato com animais enfermos (potros devem ter lugares
individuais). • Identificar o agente e a porta de entrada.
• Fluidoterapia (30 a 40 mL/kg/ hora de ringer-lactato
{função hepática preservada}) - choque;
Patogenia
• Glicose complementando os fluidos poliiônicos;
• Liberação de exotoxinas e endotoxinas, gerando toxemia • Antibiótico de amplo espectro (penicilina potássica e
severa, com danos vasculares e lesões viscerais irreversíveis. amicacina/gentamicina; ceftiofur e ticarcilina; gentamicina e
• Pode haver dependendo da origem do processo sulfa) – 15 dias ou mais;
desenvolvimento de choque, que causa vasodilatação, que − Antes de administrar antibiótico verificar ureia e creatinina,
pode ser identificada com batimento cardíaco muito intenso e hidratação, para que o animal não esteja entrando em
causando vasodilatação, o sistema renina angiotensina quadro de azotemia e haja piora do quadro.
aldosterona, se o animal está em choque o sistema faz a
vasoconstricção para preservar os órgãos. • Terapia intravenosa com plasma (20 ml/kg) – suporte imunológico;
• Pode ocorrer ascite (coagulopatia intravascular disseminada), • Corticóide: dexametasona (0,5 a 2 mg/kg, IV, dose única)
leva a quadros de coágulos, pode levar a hemorragias. contra o choque séptico);
• Anticoagulante: heparina (40UI/kg, via subcutânea, TID); • Fluidoterapia parenteral ou enteral.
• Anticonvulsivo: diazepínico (0,1 mg/kg, IV, 4-4h ou 6-6h) • Soluções isotônicas (hidratação) para ocorrer diminuição das fezes
• Alimentação oral mantida com leite (10 a 20% de seu peso • Utilização de drogas pro cinéticas para haver continuidade
corporal – 2/2h ou 4/4h); intestinal, pode utilizar a droga injetável.
• Bicarbonato (medir a necessidade real) – acidose metabólica; • Solução de óleo mineral e água morna
• Vasopressores – dobutamina (aumenta a pressão arterial - • Se o animal tem hipotonia na ausculta, utilizar coloide para
hipovolemia deve ser corrigida antes da administração); hidratação e plasma
• Suporte respiratório;
• Regulação da temperatura ambiente; Profilaxia
• Artrite séptica/osteomielite e focos de infeção – tratar
• Genética (evitar problemas anatômicos)
• A angiotensina causa vasodilatação da arteríola aferente que
• Alimentação com colostro.
faz com que haja maior pressão glomerular, e o sistema
renina angiotensina aldosterona causa a vasoconstricção da
arteríola eferente e fazer pressão dentro do glomérulo. Artrite/Poliartrite
Infecção intra-articular, de caráter agudo, em potros com
Profilaxia menos de 30 dias.
• Nascimento em ambiente limpo, arejado
e livre de contaminação. Etiologia
• Mamar nas primeiras 4 horas de vida • Artrite séptica, secundária à:
• Tratamento do umbigo (CURA) − Onfaloflebite, septicemia, pneumonia, diarreia (cursando
com bacteremia);
− Penetração de corpos estranhos devido a ferimentos (artrite);
Retenção de Mecônio − Potros imuno-incopetentes.
Etiologia Epidemiologia
• Demora da ingestão do colostro (estímulo do
• Ambiente onde nasce: Insalubre (grama não tem problema
peristaltismo intestinal),
pois amortece as quedas, animal gosta de se deitar, mas
• Estreitamento pélvico nos machos,
possui pouca musculatura, favorecendo lesões)
• Má formação congênita do aparelho digestivo.
• Saúde do potro: se o animal conseguiu ingerir o colostro
• Local onde vive: superpopulação, chão
Epidemiologia • Mais acometido na região carpiana e tarsiana.
• Ocorrência em 1,5% dos potros,
• Maior incidência em machos de gestações prolongadas, Sintomas/Diagnóstico
• Potros nascidos de éguas superalimentadas (em cocheiras);
• Claudicação
• Potros fracos (demora na ingestão do colostro).
• Aumento de volume na região articular,
• Teste Godet positivo (não é edema) quando
Sintomas/Diagnóstico faz a pressão digital fica a depressão, que
• Força para defecar e não consegue (tenesmo) nas indica acúmulo de líquido.
primeiras 48 horas de vida • Temperatura → febre
• Sinal de cólica (cavando e olhando para • Dor ao movimentar (sistêmica)
o flanco, cauda levantada, transpiração) • Palpação para verificar flutuação
• Ultrassonografia para localizar a região (extravasamento do líquido sinovial)
obstruída • Inflamação: dor, calor, flutuação/calor
• Orelhas baixas • Lesão com presença de crosta (bactéria),
secreção vermelha e purulenta
Tratamento/Prognóstico (trauma)
Diagnóstico
• Se a obstrução por proximal: Enema - Partes
iguais de água morna com glicerina – 300Ml • Avaliar a capsula articular, se há formação de granulócitos
− Repetir até 3 x. Após 6-12 horas • Clínico;
persistir o quadro – cirurgia. • Hemograma, hemocultura, análise e cultivo do líquido sinovial;
• Radiografia (comprometimento articular), ultrassonografia
• Soluções orais isotônicas. (avaliação da bolsa articular) (ambras não avaliam a
• Analgésicos ou antinflamatórios: flunixin precocidade da enfermidade),
meglumine (AINE – 0,5-1,0 mg/kg q 24h) • Artroscopia e artrocentese percutânea
− Conteúdo do líquido sinovial e espaços entre as − A diarréia pode acontecer pelo animal comer as fezes da
articulações. mãe, é normal, e bom para o trato intestinal
o Líquido sinovial comprometido:
derrame sanguíneo ou aspecto turvo; • Local onde vive.
fibrina em suspensão; presença de
bactérias; proteína > 4g/dl; leucócitos Sintomas/Diagnóstico
> 10.000 com 70% de neutrófilos
• Traseira fétida
• Diarréia, fedor, sujeira,
Tratamento
• Alto peristaltismo
• Infiltração de antibiótico intra-articular • Desidratação, apatia,
− Amicacina, 125mg; • Cólica, dor
• Hipoglicemia
• Lavagem articular • Febre ou hipotermia
− Solução fisiológica ou ringer com: cloranfenicol (2g) ou
gentamicina (100 a 150mg);
Diagnóstico
• Antibiótico sistêmico (amplo espectro): • Avaliação clínica
− Penicilina (Gram +), associada a aminoglicosídeo (Gram -) • Coprocultura (entrar com o antibiótico certo)
estreptomicina (10 mg/kg/q 8-12h, amicacina (10 mg/kg/12h)
e gentamicina (2-4 mg/kg/q 8-12h]; cloranfenicol (anfenicol Tratamento
– 20-50 mg/kg/q 6h VO); cefalotina (cefalosporina 1ª • Diarreias graves – 4 a 5 litros de ringer-lactato com potássio
geração – 20-30 mg/kg/q 4-8h, sulfa-trimetropim, etc.; suplementado (acidose e perdas contínuas de K+) com base
em estimativa de desidratação de 8- 10% do peso corporal;
• AINE: Flunixin Meglumine por 3 a 5 dias (diminuição da dor); • Soluções de coloide (plasma, albumina) (depende do grau de
• DMSO (bons resultados anti-inflamatório, reduzindo os desidratação);
radicais livres e a produção de prostaglandinas na articulação • Soluções de glicose-eletrólitos (pela perda na diarreia);
lesada, sem causar efeitos adversos; • Antibioticoterapia: sulfas, metronidazol
• Hialuronato de sódio (mucopolissacarídeos de alta • Probiótico;
viscosidade – 20-500 mg/animal) / Glicosaminoglicanos
• Flunixin meglumine 0,25 mg/kg (antiendotoxemia)
(análogo dos polissacarídeos naturais existentes nas
• Transfusão de plasma.
cartilagens – 250 mg/7 dias): infiltração intra-articular
(diminuição de fricção);
• Antissepsia das feridas articulares: iodopovidine 2%, Síndrome da Asfixia Perinatal em Potros
clorexidina 3%; Doença não infecciosa que acomete neonatos causando
• Curativo compressivo: com pomada anti-inflamatória; alterações neurológicas ou comportamentais resultante de falta
• Repouso mínimo de 90 dias (diminuição da motilidade). de oxigênio no sangue juntamente com redução do fluxo
sanguíneo podendo atingir o SNC, trato gastrintestinal, sistema
Prognóstico vascular, pulmões, rins e fígado.
• Reservado para ruim: sistêmico
• Depende da causa Problemas no Pré-parto
• Insuficiência da placenta em fornecer nutrientes para o feto;
Profilaxia • Infecções uterinas levando a resposta inflamatória fetal com
ativação de células microgliais resultando em resposta
• Local confortável que dificulte lesões
inflamatória cerebral e morte celular;
• Separação prematura da placenta;
Diarreia ou Enterite Bacteriana • Partos distócicos;
Etiologia • Égua anêmica, endotoxemia e hipoxemia.
• Avaliação da placenta
• Clostridium perfringens;
− Placenta equina imediatamente após expulsão, disposta em
• Clostridium difficile; orientação no formato “F”. Ambas estão perfeitas.
• Escherichia coli; o A – Face coriônica com características aveludada e
• Salmonella sp. coloração vermelha escura
Epidemiologia
• Ambiente onde nasce; o B – Face alantoideana, cordão umbilical e âmnio de
• Saúde do potro; coloração esbranquiçada
− Convulsões, hiperexcitação, hipertonia e inquietação
alternados com sonolência e baixa resposta a estímulos
externos;
− Fraqueza, disfagia, pouco tônus, exteriorização da língua,
cegueira, ataxia;
− Perda do controle da termorregulação, perda da regulação
central da respiração, temperatura e pressão arterial;
Áreas de coloração esbranquiçada significa que não receberam
sangue, éreas necróticas houve alteração da recepção de • Oligúria ou anúria devido à edema tubular ou necrose tubular
oxigênio (IRA)
• Isquemia gastrintestinal:
Problemas no Pós-parto − Autodigestão do tecido superficial, lesionando-o pela ação
• Inadequada chegada de sangue para o cérebro e outros órgãos; de enzimas proteolíticas (redução das células da mucosa e
• Edema; congestão pulmonar; atelectasia; pneumonia; má da produção de muco): sangramento e ulcerações,
formação congênita com persistência da circulação fetal; incapacidade de absorção de alimento (colostro), cólicas,
• Gestação gemelar – hipóxia para o segundo feto. hipomotilidade, enterocolite
• Função cardiopulmonar:
Eventos
− Persistência do padrão de circulação fetal (sangue venoso
• Hipóxia – sistemas compensatórios são ativados, porém, misturado ao arterial – hipóxia);
preferencialmente para o cérebro − Asfixia pulmonar com falha dos surfactantes
• Anóxia/isquemia – desencadeia metabolismo anaeróbico; o Falha na hematose levando a quadros de apneia;
• Restringe distribuição de glicose; o Sobre a função miocárdica: diminui a contratilidade
• Eleva acidose do tecido; miocárdica; disfunção ventricular esquerda; IC com
• Eleva a concentração de lactato; comprometimento de fluxo sanguíneo renal e perfusão
• Incapacidade de homeostase celular. pulmonar
• Diminuição de ATP resulta no influxo de Na+ aos neurônios • Função hepática e endócrina:
e despolarização da membrana − Leva o neonato à hipo ou hiperglicemia, potassemia e
acidose metabólica
• Aumento da concentração celular de Ca2+ intracelular:
− Ativação de enzimas citotóxicas; Diagnóstico
− Elevação da liberação de neurotransmissores como o
• Exame físico completo da égua e neonato;
glutamato com consequente influxo de Na+;
• Anamnese da égua;
− Geração de ROS.
• Utilizar o sistema APGAR (breve análise clínica do neonato);
• Exame ultrassonográfico do trato gastrintestinal;
• Radicais livres (O2, cél. inflamatórias) liberados na circulação
• Gasometria arterial; eletrólitos; análise do LCR; creatinina -
sanguínea no retorno da perfusão aos tecidos
>3,5mg/dl; glicose muito baixa
anteriormente isquêmicos são compostos altamente
reativos:
− Podem reagir com proteínas, lipídios . .; Tratamento
− O cérebro contem baixas concentrações de antioxidantes • Fluido isotônico (20mL/kg) com glicose durante 20 min. –
e grandes concentrações de ácidos graxos poli- mantendo a energia sérica entre 121-192 mg/dl);
insaturados. • Hipoventilação central, apneia e padrões respiratórios anormais:
− Cafeína (10mg/kg/PO – dose de ataque, e manutenção
Criam alterações ambientais na célula com 2,5-3mg/kg/PO/SID) OU doxapan associado com
• Resposta inflamatória aumenta o fluxo sanguíneo regional ventilação mecânica r suporte de O2 mantendo a
carreando citocinas (TNF-α, IL): saturação arterial entre 94 e 98%;
− Lesão celular; • Transfusão de sangue mantendo o hematócrito superior a
− Pode induzir apoptose. 20%
• Convulsão:
Sinais e Sintomas − Isoladamente: diazepan (0,1 - 0,2 mg/kg)
− Frequente: fenobarbital (2 – 10 mg/kg)
• Alteração no estado mental e de comportamento:
− Lamber de parede, incapacidade de encontrar o úbere,
• Edemas:
sonolência, depressão mental, coma;
Furosemida (avaliar K, CaCl2)
Afecções do Sistema Digestório
Dopamina (2 – 5 mg/kg/min. estabelece diurese eficaz por
natriurese;
• Antimicrobianos (cuidado com os nefrotóxicos – observar a
Síndrome de Cólica
depuração renal);
• Cólicas – observar se não há intussuscepção Conjunto de sinais característicos: dor de origem abdominal, na
− Pró-cinéticos; maior parte dos casos ocasionada por distúrbios digestivos, e
− Bomba de prótons (omeprazol); em menor escala devido a distúrbios em outros órgãos da
cavidade abdominal. Trata-se de um dos principais casos na
− Citoprotetor (sucralfato);
rotina da clínica equina
− Alimentação parenteral até restabelecer função intestinal;
• Gerais
− Baixo limiar a dor;
− Susceptibilidade ao estresse (parassimpático) –
desequilíbrio autônomo (cólica espasmódica);
− Anomalias dentária (dor incapacitando a mastigação);
− Vícios redibitórios (aerofagia);
− Ingestão de areia (sablose);
− Padrão alimentar alterado pelo homem
Classificação Topográfica
• Gástrica
• Intestinal
Avaliação do Paciente Características das fezes
• Anamnese • Formato
− Instalação (acesso ao pasto, baia, água, alimentação), − Pequenas: má qualidade do volumoso, trânsito lento,
− Duração, severidade e persistência dos sinais e sintomas, compactação de ingesta (fase inicial);
terapia utilizada, vermifugação . . − Disformes ou diarreicas: estimulação neurogênica, infecção
entérica, infestação parasitária
• Inspeção e interpretação do estado geral e sintomas
− Rolamento constante • Umidade
− Olha para o flanco − Ressecadas: retardo de trânsito, baixa ingestão de água,
− Decúbito external obstrução entérica na fase inicial, desidratação;
− Postura de cavalete
− Suor sem atividade • Coloração
− Amareladas: alimentos concentrados, peletizados ou
• Funções vitais farelados;
− Temperatura (37,5º C) − Escuro: sangramento do estômago e intestino delgado;
o <37,2º C = choque severo, déficit de perfusão − Estrias de sangue: lesões recentes da mucosa e nas
o 37,2 e 38º C = causa não infecciosa rupturas da ampola retal.
o 38,9º C = causa infecciosa, enterite, peritonite
• Odor
− Auscultação (2 minutos) e Percussão Abdominal − Fermentação alcoólica: processos fermentativos;
o Sons intestinais normais = cólicas suaves − Pútrido: enterites de origem bacteriana
o Sons diminuídos = comprometimento de segmento
intestinal • Tamanho das partículas
o Exacerbação dos sons = espasmódica, irritação intestinal − Síbalas pequenas e com fibras longas e grosseiras:
– mudança alimentar brusca, vermes alimentos volumosos com fibras de má qualidade
o Percussão – presença de gás 1
o 1.Cólon menor (descendente) Auxílio diagnóstico
o 2.Jejuno
o 3.Cólon maior esquerdo 2 • Sondagem nasogástrica (ajuda no tratamento)
o 4.Ceco 3 3 − Grande quantidade: obstrução do intestino delgado,
o 5.Cólon maior direito (ascendente) deslocamento do cólon maior ou obstrução do piloro.
4 − Ausência de fluido: improvável que haja obstrução do
− Frequência Cardíaca (28 – 40 bpm) estômago ou porção proximal do intestino delgado;
o até 40 bat./min = pouca gravidade 5 − Gás: secundária a obstrução e comum após alimentação
o >65 bat./min = endotoxemia, peritonite, dano de alça excessiva ou alimento estragado;
intestinal, colapso cardiovascular − Fluido marrom com sangue digerido: úlcera gástrica ou
duodenal sangrante.
− Frequência Respiratória − Refluxo gástrico: compactação do intestino delgado
− Coloração da Mucosa
o Rósea normal à roxa clara ou pálida = quadro • Palpação transretal
hemorrágico ou de grande sequestro sanguíneo − Síbalas fecais no colón menor
o Vermelho escuro = endotoxemia − Borda caudal do baço
o Arroxeada ou azulada = cianose − Porção caudal do rim esquerdo
− Aorta abdominal
− Tempo de Preenchimento Capilar − Tênia medial do ceco
o Entre 2 e 4 segundos = desidratação moderada a severa − Raiz mesentérica cranial
o >4 segundos = severo comprometimento de perfusão − Inserção dorsal da base do ceco
e choque
− Ligamento nefroesplênico
− Flexura pélvica e porção do colón ventral esquerdo
− Avaliação Clínica da Hidratação
(estrutura não palpável)
o Ligeira demora do retorno da pele à posição normal +
− Corpo e base do ceco
mucosa oral levemente ressecada = desidratação suave
− Duodeno (quando o ceco está distendido)
o Demora mais acentuada + mucosa oral levemente
ressecada = desidratação moderada
o Pregueamento que persiste por longo tempo + secura • Paracentese abdominal e análise do líquido peritoneal
da mucosa bucal + afundamento dos olhos = − Área mais baixa do abdômen (região umbilical)
desidratação severa − A agulha deve passar a região do peritônio
o Ponta romba pode perfurar a alça intestinal e dar • Enfarte não estrangulado
resposta negativa de cólica por rompimento de víscera • Enterite
• Peritonite
• Ulceração
• Idiopática
Tratamento
− Ruptura de alça intestinal • Sondagem e descompressão gástrica
− Intensa necrose – ruptura, torção, estrangulação • Hidratação parenteral e enteral
− Aumento de proteínas e leucócitos − Peso corporal em kg x %desidratação = reposição
− Necessidade de reposição + manutenção em 24h (40 a
60 ml x kg = manutenção em 24h)
Diagnóstico − Ex.: (500kg x 8%) =40
• Como diagnosticar um cavalo com cólica? o (60 x 500) = 30.000mL = 30 litros em 24h
− Grau de dor; distensão abdominal; frequência cardíaca, o 40+ 30 = 70 litros em 24h
respiratória e características do pulso; coloração das o “Metade deverá ser dada nas primeiras horas para repor
membranas mucosas; tempo de repleção capilar; a volemia”.
temperatura retal; motilidade gastrointestinal; refluxo
gástrico; achados à palpação retal; hematócrito; − Cálculo de gotejamento: nº de gotas = V(mL)/T(h)x3
concentração plasmática de proteínas totais; − Velocidade pode ser: 10 a 20ml/kg/h
concentração plasmática de fibrinogénio; contagem de − Em casos de cólica recomenda-se associar 1 litro de
leucócitos; quantificação eletrolítica; análise de gases plasma para cada 9 litros de ringer lactato, compensando
sanguíneos; quantificação das enzimas séricas; assim o sequestro de proteínas do plasma e eletrólitos
concentração de lactato plasmático; características do para o lume intestinal.
fluido peritoneal recolhido por abdominocentese; achados
ecográficos; achados radiográficos; achados à endoscopia; Estimativa da desidratação por meio da avaliação física do
achados à laparoscopia; e análise fecal. animal.
Diminuição do Peso Corpóreo Parâmetros Observados
• Quais fatores poderão levar o cavalo a ter cólica? Até 5% (não aparente) Diminuição da elasticidade da pele
discreta ou sem alteração; Enoftalmia
− Impossibilidade de vomitar – devido à disposição das fibras ausente ou muito discreta;
musculares em torno da cárdia – A muscular mucosa é Estado geral sem alteração ou
formada por duas camadas de músculo liso (circular levemente alterado;
Apetite preservado;
interna e longitudinal externa) cujas fibras correm em Animal alerta e em posição quadrupedal.
direções opostas, juntamente com a espessa muscular Entre 6 e 8% (leve) Diminuição da elasticidade da pele (de 2
externa também com duas camadas musculares. Esta a 4 s);
constituição da parede do estômago nesta zona não Enoftalmia leve
Entre 8 e 10% (moderada) Diminuição da elasticidade da pele (6 a 10
glandular impede o movimento retrógrado da ingesta por s);
impossibilidade de abertura da cárdia. Enoftalmia evidente;
− Posição não fixa do cólon esquerdo Mucosas secas;
Animal se mantém em posição
− Mesentério do intestino delgado muito longo quadrupedal e/ou em decúbito esternal;
Apatia de intensidade variável
Entre 10 e 12% (grave) Diminuição marcante da elasticidade da
• Como as cólicas poderão ser classificadas?
pele (> 10 s);
− Baseado nas lesões e alterações fisiológicas: Enoftalmia intensa;
o Obstrução simples – o processo de obstrução, inicialmente, Extremidades, orelhas e focinho frios;
Tônus muscular diminuído ou ausente;
não é acompanhado de comprometimento vascular. Mucosas ressecadas;
o Obstrução por estrangulação – o processo de Reflexos muito baixos ou ausentes;
obstrução do lúmen é também acompanhado por Decúbito lateral;
Apatia intensa
interrupção do fluxo sanguíneo.
> 12% (gravíssima) Possível óbito
acidose metabólica descompensada e nos animais com
− Colóides insuficiência hepática – cuidado para não induzir a
o Duram mais: 4 horas de permanência intravascular, alcalose metabólica iatrogênica.
mantém a pressão e ocorra mais influxo do líquido [bicarbonato plasmático] = 24 mEq/litro
intersticial para dentro do vaso Quando não houver possibilidade de executar
o Exercem função semelhante à das proteínas hemogasometria: 250 ml (8,4%) intercalando com um
plasmáticas, pois suas grandes moléculas permanecem volume de vários litros de ringer até melhora clínica.
dentro dos vasos sanguíneos, aumentando a pressão
oncótica, favorecendo a permanência de fluidos e • Sol. de ringer com lactato – apresenta um excesso de
atraindo mais fluido do interstício. Ex.: plasma, albumina – cloro* compensado pelo aníon de lactato. Com a
4h de permanência intravascular. USO: PPT encontra-se metabolização do lactato forma-se o bicarbonato, que
abaixo de 4g/dl (6-8g/dl) em razão de perdas contínuas por sua vez neutraliza o hidrogênio. Uso nos casos
(como nas colites) ou de extensa hemodiluição brandos de acidose metabólica.
decorrente de prolongada Fluidoterapia com cristalóides OBS.: Nos casos em que se suspeita de insuficiência
hepática, ou franco estado de choque, não se
− Cristalóides recomenda o uso de Ringer- Lactato, pois o lactato
o Permanecem apenas 30 minutos no espaço intravascular, não será metabolizado e aumentará a acidose.
podendo não reverter quadros de insuficiência circulatória Cloro regula o equilíbrio ácido-básico do sangue,
aguda e desidratação grave. Mesmo assim, os cristalóides além de ajudar na eliminação dos metabólitos do
ainda são mais utilizados na clínica veterinária, organismo.
principalmente por serem mais baratos.
• Solução de ringer – produto de escolha para
− Soluções calóricas: reposição de eletrólitos, sendo ligeiramente hipertônico.
o Sol. glicosada a 5% - é isotônica com relação ao plasma
e de pobre valor calórico. É ligeiramente hipotônica por • Controle da dor
isso é usada nos casos de desidratação hipertônica; − Animal possui baixa tolerância a dor, podendo levar ao
o Sol. glicosada a 10 ou 15% - é calórica, sendo indicada no estresse e automutilação e óbito por choque neurogenico
pós-operatório e jejum prolongado e na anúria ou − Flunixin meglumine (1,1 mg/kg IM SID ou IV BID);
oligúria por insuficiência renal aguda; − Xilazina (0,2 mg/kg IM ou IV);
o Sol. de aminoácidos e vitaminas – reduz o balanço − Butorfanol (0,05 mg/kg IV);
nitrogenado negativo e como alimentação parenteral − Meloxican (0,6mg/kg q 24h IV, VO)
nos casos de peritonite ou obstrução, aumentando a
resistência a infecção. • Laxantes (facilita a defecação) – catárticos (acelera a
defecação)
− Soluções eletrolíticas: − Sulfato de magnésio (0,2-0,4 g/kg q 24h/VO dissolvidos
o Acidificantes em 4 litros de água morna;
• Cloreto de sódio - é isotônica com excesso relativo de − Mucilóide do Psyllium (250-500 g/animal q 12h/VO);
cloro, podendo levar a acidose metabólica se em − Dioctilsulfoccionato de sódio (10-20 mg/kg q 24h/VO
excesso. Usada nos casos de desidratação aguda em diluídos em 2 litros de água morna);
alteração cardiovascular; − Óleo mineral: 5-10 ml/kg a cada 12 horas via sonda
• Sol. glicofisiológica (dextrose 2,5 ou 5% em NaCl 0,45% nasogástrica (usar apenas 1x)
- ligeiramente hipotônica, podendo ser usada após
correção dos desequilíbrios hidrossalino e ácido-base;
• Exercício controlado (estimula a motilidade intestinal e evita
a automutilação)
o Alcalinizantes
• Protetores gástricos
• Cloreto de sódio a 7,5% - sua administração aumenta
− Drogas inibidoras da bomba de prótons para redução de
a pressão osmótica do sangue e acelera a eliminação
secreções gastroduodenais - produzem uma supressão
de toxinas e catabólicos. Aumenta também a diurese e
ácida significativamente eficaz e prolongada
as reservas de bicarbonato diminuindo a intoxicação e
o Omeprazol - 0,5 a 2,0 mg/kg/SID ou BID/IV, ou 0,7
melhorando a ação do sistema cardiovascular. Age
mg/kg/SID/ VO OU 0,5 a 1 mg/kg/SID./VO – prevenção
também aumentando a função secretora e
de úlceras gástricas;
motricidade gastrintestinal. Controla a hipovolemia.
Uso: choque, principalmente enterotoxêmico
Dose: 20-30 g NaCl/animal adulto; 270-400ml gota a − Drogas bloqueadoras dos receptores de H2 da histamina
gota IV podendo ser repetido várias vezes. inibidor de secreções gastroduodenais
− Cimetidina 6 - 7 mg/kg, 6h EV, VO;
• Sol. de bicarbonato de sódio a 5, 8 ou 10% - possui
ação tamponante imediata, sendo usada nos casos de
− Análogos de prostaglandina (agem inibindo a secreção de • Secundária – obstrução mecânica do intestino delgado ou
HCl, estimulando a secreção de muco protetor): intestino grosso
o Misoprostol é um análogo sintético da PGE1 (0,005
mg/kg/t.i.d./VO); Sintomas
• Cavando e
− Sucralfato (formar um complexo com exsudato do tecido • Olhando para o flanco
lesado, a qual gera uma barreira protetora sobre a
• Cauda levantada
mucosa, pela liberação de PGE2): 4,44 a 8,88
• Transpiração
mg/kg/VO/BID a QID
Diagnóstico
• Antiespasmódicos
− Hioscina/escopolamina 20 mg/animal IM, SC; • Sondagem nasogástrica
− Dipirona até 25 mg/kg q 8h EV, IM, SC, VO
Tratamento:
• Pró-cinéticos (aumento na motilidade intestinal) • Sondagem nasogástrica;
− Metoclopramida 0,25 mg/kg q 6-8h EV (diluir em solução • Alívio da dor: Hioscina-escopolamina (0,15-0,2 mg/kg IM, SC)
fisiológica e aplicar lentamente) ou 0,6 mg/kg q 4h VO; + dipirona (10mg/kg IM);
− Neostigmina 0,02 mg/kg q 30 minutos; • Catártico: psílio mucilóide hidrofílico (carboximetilcelulose) –
− Gluconato de cálcio 100 ml/animal/h diluído em soro lento; hidrata as fezes e protege a mucosa;
− Lidocaína 0,25 a 0,5 mg/kg EV lento seguido de • Fluidoterapia: reposição dependerá da natureza da perda e
gotejamento de sol. 0,1% na dose de 0,05 mg/kg/minuto intensidade da mesma: cristalóides (ringer simples, ringer
durante 24 h lactato, soro fisiológico) e/ou colóides (sangue e seus
derivados, albumina, dextrans e aminas naturais e/ou
• Antiendotoxêmicos sintéticas). Na fluidoterapia enteral, a mucosa gastrintestinal
− Flunixin meglumine 0,25 mg/kg q 6-8h (inibidor da age como uma barreira natural seletiva para a absorção e o
tromboxane responsável por lesões cardiovasculares – desequilíbrio eletrolítico iatrogênico ocorre menos
laminite e CID); frequentemente.
− DMSO 1 g/kg em soro 10% IV BID;
− Pentoxifilina: pode bloquear a produção citocinas, Úlcera Gástrica
tromboxano e tromboplastina induzida pela endotoxemia Lesão da mucosa gástrica em consequência de processo
(8mg/kg VO q 8h). patológico
• Antiflatulento Etiologia
− Simeticona: forma ativada da dimeticona, contendo dióxido
• Alimentação prolongada com alimento seco;
de silicone finamente dividido, para aumentar suas
• Infestações por Gasterófiphilus;
propriedades. Esse fármaco diminui a tensão superficial das
• Uso prolongado de antinflamatórios;
bolhas de gás presentes no trato gastrintestinal, facilitando
sua eliminação (20 a 30 ml/100kg); • Alimentos utilizados na suplementação de animais de esporte
que contém ácidos graxos voláteis; jejum (2h) permite que o
ácido gástrico lesione a mucosa do estômago.
Cólicas primária ou verdadeiras
Dores gastrointestinais Sintomas
Acontece devido à distensão do estômago ou do intestino.
• Anorexia, depressão e dor abdominal
Quando a cólica primária acontece, ela pode ser estática,
ocorrendo acúmulo de alimento, gás ou líquido, ou ela pode ser
transitória, ocorrendo distensão periódica local, proveniente de Diagnóstico
um espasmo e aumento dos movimentos peristálticos do • Endoscopia
intestino. No primeiro caso, os acúmulos estáticos são
classificados como cólicas físicas, enquanto que as distensões Tratamento:
transitórias são classificadas como cólicas funcionais.
• Combate a causa primária;
• Antimicrobiano: sulfametaxazol-trimetoprima na dose de 30
Dilatação Gástrica mg/kg/SID./VO – em casos de úlceras graves
Preenchimento excessivo do estômago por alimento (contaminação com sangue);
• Antiácidos (misoprostol; omeprazol)
Etiologia • Sucralfato
• Primária – ingestão rápida e abundante de alimentos • O tratamento é instituído de acordo com a causa primária,
passíveis de fermentação ou estragados; através de medidas de controle e correção dos fatores
etiológicos. Faz-se necessário associar mudanças no manejo: • Tiflocentese na fossa paralombar direita: em casos onde há
fornecendo volumoso de boa qualidade, diminuindo o aumento por gases;
volume de concentrado e do intervalo alimentar e instituindo • Antinflamatório: Meloxican
fármacos que criem ambiente favorável à cicatrização da • Droga antiendotoxêmica: flunixin meglumine;
úlcera. • Antiflatulento;
• Estimular o peristaltismo;
Enterocolite • Antimicrobianos;
Inflamação das mucosas dos intestinos delgado e grosso • Probióticos.
Etiologia Coprostase
• Alimentação com produtos de baixa qualidade e facilmente Estagnação do bolo fecal.
fermentáveis ou de difícil digestão
• Bactéria Etiologia
• Arraçoamento prolongado sem variar com volumoso rico
Sintomas em fibras, acesso irregular à água, intoxicação com amitraz
• Perda do apetite, apatia, abdômen ligeiramente distendido, (diminui a motalidade)
constipação inicial com posterior diarréia, dor.
• Diarreia intensa Sintomas
• Atonia • Dor, eliminação das fezes é rara e em pequenas
quantidades ou cessa por completo
Diagnóstico
• Ausculta: alta motilidade intestinal Diagnóstico
Tratamento:
Tratamento:
• Fluidoterapia para a correção hídrica e manutenção da
• Fluidoterapia – parenteral e/ou oral: para a correção hídrica
mesma;
e amolecimento das fezes;
• Antimicrobiano: sulfa + trimetropim, gentamicina + penicilina
• Tiflocentese na fossa paralombar direita: em casos onde há
ou gentamicina + enrofloxacino (atentar a hidratação do
aumento por gases;
paciente além de verificar se tem azotemia);
• Antinflamatório: Meloxican
• Antinflamatórios: Meloxican;
• Droga antiendotoxêmica: flunixin meglumine;
• Droga antiendotoxêmica: flunixin meglumine;
• Antiflatulento;
• Probióticos.
• Probióticos;
• Em alguns casos, é necessária a alimentação parenteral por
• Drogas pró-cinéticas.
24 horas e introdução de alimento volumoso de qualidade,
aos poucos.
Cólica Secundária ou falsa
Meteorismo Dor abdominal
Coleção de gases no intestino Este tipo de cólica acontece quando a causa provém de
afecções do peritônio, baço, rins, intoxicações alimentares e
Etiologia outros órgãos internos.
• Causas da Dor
• Alimentação com produtos facilmente fermentáveis ou
− Distensão;
estragados.
− Torção;
− Isquemia;
Sintomas
− Inflamação.
• Dor, mucosas congestas ou cianóticas, dispneia, abdômen
distendido, peristaltismo aumentado inicialmente e depois
ausente. Problema Dentário
Pontas Dentárias
Diagnóstico
Etiologia
• Percussão
• Ultrassonografia • Desgaste irregular dos molares, mastigação de alimentos
fibrosos grosseiros, razões dolorosas ou físicas para a
alteração dos movimentos oclusais normais.
Tratamento:
• Fluidoterapia para a correção hídrica;
Sintomas o Acepromazina – 0,05 mg/kg IV;
• Emagrecimento progressivo, indigestão (cólica), salivação, o Xilazina 0,5 - 1 mg/kg IV);
relutância em comer, úlceras bucais.
− Relaxamento, analgesia e efeito anti-inflamatório
o Escopolamina: dipirona - 0,5:0,22 mg/kg IV;
Diagnóstico
• Avaliação − Introduzir sonda nasogástrica;
− Anestesia geral – remoção de material localizado na
Tratamento/Profilaxia porção cranial;
• Avaliação odontológica pelo menos 1 vez por ano, desgaste − Lavagem esofágica
das pontas
Problema Esofágico
Obstrução Esofágica
Etiologia Intraluminal
• Alimentos – deglutição de forma voraz, caroço de frutas
• Corpos estranhos – pedaços de madeira, comprimidos,
fragmento de sonda
Etiologia Extraluminal:
• Linfonodos tuberculosos ou neoplásicos localizados no
mediastino ou na base do pulmão
• Abscessos cervicais ou mediastinais
Paralisia Esofágica:
• Megaesôfago – defeito na musculatura do órgão
• Ectasia esofágica congênita
Outras causas:
• Carcinoma do estômago – obstrução da cárdia
• Cisto paraesofágico
• Duplicação esofágica
• Ruptura traumática
Sintomas
• Disfagia com refluxo nasal de saliva, alimento e água;
• Não procuram por alimento, mas procuram água e tentam
ingeri-la;
• À palpação externa do esôfago cervical pode ser notada
dilatação cilíndrica firme ao longo do pescoço do lado
esquerdo
• Apresentam tentativas de deglutição;
• Hiperidrose e taquicardia
Diagnóstico
• Endoscopia – natureza da obstrução;
• Raio-x contrastado das regiões cervical e torácica do
esôfago;
• Passagem da sonda nasogástrica
• Remoção por endoscópio
Tratamento
• Abordagem conservadora:
− Sedação
Afecções do Sistema Respiratório
o Grau I I: movimento assimétricos da aritenoide
comprometida, mas abdução incompleta, mesmo ao
Neuropatia Lagringeana Recorrente estimular a deglutição ou realizar a oclusão da narina.;
o Grau IV: paralisia completa da aritenoide comprometida,
Neuropatia periférica do nervo laríngeo recorrente, que resulta mesmo ao estimular a deglutição ou realizar a oclusão
na atrofia neurogênica da musculatura laríngea intrínseca, da narina.
fazendo com que a abertura da rima da glote não aconteça.
Tratamento
Etiologia • Tratar a causa primária;
• Sequelas de garrotilho quando há empiema de bolsas guturais, • Estimuladores do SN (B1; acupuntura);
• Inflamações perivasculares junto a região da faringe e laringe, • Cirúrgico – prótese, reinervação laríngea, . .
• Abscessos perineurais recorrentes, − Laringoplastia protética – durante o exercício apenas a
• Neoplasias do pescoço, cartilagem direita móvel está em abdução, enquanto que a
• Envenenamentos por plantas e organofosforados, cartilagem esquerda fixa permanece na posição neutra ou
• Toxinas virais e bacterianas, de ligeira abdução.
• Lesões traumáticas neurais ou perineurais do n. laríngeo
recorrente.
Sinusite
Prevalência e Incidência Etiologia
• Prevalência varia entre raças – mais estudada é a PSI; • Sinusites primárias – como sequela de infecções virais ou
• Incidência em cavalos jovens – diagnosticados antes do bacterianas do trato respiratório superior, causadas
início dos treinos (1 a 6 anos – provável causa genética); frequentemente pelo Streptococcus equi e Streptococcus
• Forma subclínica tem alta prevalência; zooepidemicus;
• Forma clínica pode acometer entre 3 a 9%. • Sinusites secundárias – dentes fraturados, deslocamentos
dentários, mal posicionamento dentário, lesão da coroa;
processos tumorais benignos e malignos, ou traumas
Sintomas abertos com fraturas ósseas.
• Intolerância a exercícios e produção de um ruído
inspiratório mais acentuado durante a inspiração e exercícios Profilaxia
ou trabalhos forçados;
• Dificuldade respiratória; • Odontologia, limpeza no aparecimento de catarro
• Hipóxia.
Sintomas
Diagnóstico • Secundária a doença dental ou massas neoplásicas invasivas
– corrimento nasal purulento persistente e de odor fétido;
• História clínica completa:
• Cistos sinusais, neoplasias de crescimento lento e
− Perguntas específicas sobre:
granulomas micóticos e hematomas – exsudato
o Ruído respiratório;
serosanguinolento;
o Disfagia;
o Intolerância ao exercício; • Sinusites crônicas que se estendem através da placa
o Tosse; cribriforme e causam meningoencefalite – respiração difícil,
o Secreção nasal; balanço da cabeça e sinais neurológicos.
o Qualquer tratamento ou cirurgia prévia;
Diagnóstico
• Palpação da laringe – atrofia do músculo. • História do distúrbio e natureza da sintomatologia clínica,
• Avaliação durante o repouso – respiração forçada; • Exame oral completo da arcada dentária superior,
• Avaliação durante o exercício – baixa tolerância ao • Cultura e citologia do líquido sinusal, ou biópsia da massa
exercício e ruído inspiratório (hipoventilação, cianose, tecidual,
acidose e colapso cardiorrespiratório); • Percussão dos seios – sons submaciço à maciço.
• Avaliação endoscópica: • Radiografias laterais e dorsoventrais,
− Classificação segundo a neuropatia recorrente e ao • Sinuscopia
exame funcional da laringe:
o Grau I: abdução e adução completas e sincronizadas das
Tratamento
aritenoides, com discreta assimetria;
o Grau I : movimento assimétrico evidente da aritenoide • Depende da causa primária
comprometida durante a respiração, mas abdução • Exodontia – curetagem local do seio e alvéolo, lavado com
completa; antisséptico (3 vezes ao dia),
• Remoção do tecido tumoral ou granulomatoso e o Limites para auscultação
estabelecimento de drenagem dos seios – lavados com
antissépticos, • Dorsal: margem lateral dos músculos paravertebrais até a 16ª
• Antibioticoterapia sistêmica, infusões nos seios com soluções costela
de antibióticos. • Base do pulmão: da 6ª costela ao meio da 11ª.
• Endoscopia Sintomas
− Material purulento e caseoso no assoalho do
• Esforço expiratório;
compartimento medial do conduto auditivo.
• Broncoconstricção recorrente
− Material purulento espessado e diverticulite generalizada
• Tosse, sibilo, dispeia;
• Secreção nasal;
Tratamento/Prognóstico • Intolerância ao exercício Físico.
• Lavagem da bolsa gutural através do óstio faríngeo da tuba
auditiva com soluções salinas e antimicrobianos sistêmicos; Diagnóstico
• Cirurgia – fracasso na terapia clínica ou material espesso no
• Endoscopia:
interior da bolsa.
− Pouca eliminação de muco na traquéia, ocorrendo
acúmulo variável de secreção, particularmente, na região
Anatomia e Considerações Gerais da carina;
• Problema de trato respiratório posterior = pulmão − Hiperemia na mucosa respiratória;
• Ausculta entre as costelas, FR na traqueia e avaliar os − Espessamento da carina.
movimentos
• Limites para auscultação:
• Sinais clínicos
− Dorsal: margem lateral dos músculos paravertebrais até a
• Aspirados traqueobrônquicos – aumento de muco, aumento
16ª costela;
dos neutrófilos, aumento dos eosinófilos e células epiteliais;
− Base do pulmão: da 6ª costela ao meio da 11ª. Pulmão
• Tosse profunda e frequente, secreção nasal (+/-), aumento
direito não tem o lobo médio
do esforço expiratório, aspecto ansioso;
• Hemograma – eosinofilia.
Tratamento o Grau 1: traços de sangue na traquéia;
o Grau 2: presença de filete de sangue na traquéia;
• Retirar do ambiente causador de alergia;
o Grau 3: presença de sangue na traquéia em quantidade
• Eliminação do feno e uso de ração peletizada como alimento; superior ao grau anterior;
• Anti-histamínico (cetirizina 0,2 - 0,4 mg/kg) + o Grau 4: presença abundante com acúmulo de sangue
broncodilatadores (clembuterol 0,5 mL / 45 kg); na traquéia;
• Corticóides (dexametasona) tem ação mais longa o Grau 5: hemorragia nasal e/ou presença de sangue
abundante e acumulado na traquéia até a orofaringe.
Prognóstico
• Bom Tratamento
• Não existe cura, então é utilizado furosemida 3 a 4h antes
Hemorragia Pulmonar Induzida por da corrida, para evitar hemorragia.
• Melhor ventilação nas baias;
Exercício Físico • Broncodilatadores; corticosteroides (por inalação); cromalina
sódico (Tem ação na estabilização de mastócitos
Etiologia
sensibilizados por anticorpos da classe IgE, impedindo o
• Exercício físico que exige alta velocidade influxo de cálcio nessas células, evitando assim a liberação
− Animais velocistas de mediadores inflamatórios);
− Animais mais velhos • Eucalipto – (ação fluidificante e antitussígena);
• Oxigênio suplementar;
• Vasoconstricção • Antimicrobianos (sangue nos pulmões pode levar a
− Batimento cardíaco pneumonia);
o Contração esplênica • Repouso;
• Viscosidade sanguínea • Plasma Rico em Plaquetas (intrabronquial reduz a hemorragia
Rompimento dos capilares pulmonares - substâncias anti-hemorrágicas das plaquetas
• Furosemida (Queda da pressão sanguínea nos pulmões
• Pressão mecânica de vísceras abdominais nos lobos caudais com liberação de E-prostaglandina com ação
dos pulmões; broncodilatadora.) – pré-corrida: 3 h antes do páreo (grau
• Irregularidade na ventilação pulmonar devido a doença acima de I I ou com piora gradativa do quadro clínico).
inflamatória nas vias aéreas
Prognóstico
Epidemiologia
• Bom, mas com o passar do tempo a capacidade esportiva
• Exercícios de velocidade → 42 a 85% do animal diminui
• Cavalos de corrida → 44 a 75%
• Eventos de 3 dias → 65,7% Profilaxia
• Polo → 11% - 46%
• Técnicas de treinamento adequado e melhor
condicionamento físico, que melhorem a eficiência
Sintomas circulatória.
• Deglutição pós exercício;
• Tosse; Pneumonia Bacteriana
• Intolerância ao exercício;
• Epistaxe – ao abaixar a cabeça. Etiologia
• Streptococcus zooepidemicus e S. β-hemolítico;
Diagnóstico • Função ciliar inibida por gases tóxicos;
• Sinais clínicos e anamnese • Endotoxemia – reduz a fagocitose dos macrófagos
• Lavado broncoalveolar: alveolares;
− Presença de hemossiderófagos – realizar 21 dias após o • Terapia imunossupressiva ou moléstia imunológica.
exercício (Também presentes na insuficiência cardíaca
esquerda, broncopneumonias, pleuropneumonias e Epidemiologia
pneumonia por aspiração.) • Cavalo que sofre muito estresse, convívio com intempéries
(chuva, sol, frio), superpopulação
• Endoscopia:
− Endoscopia 40 a 90 minutos após exercício com
Profilaxia
classificação segundo Pascoe (1981):
o Grau 0: ausência de sangue visível • Manta sobre cavalo para evitar estresse térmico do frio,
alojamento, evitar superpopulação
Sintomas Afecções do Sistema
• Febre
• Aumento da FR Cardiovascular
• Anorexia
• Perda de peso
Função Primária do Sistema Cardiovascular
• Alteração na ausculta • Manter Circulação do sangue
• Secreção bilateral (unilateral é sinusite) − Intercâmbio normal de líquidos, eletrólitos, oxigênio.. ;
− Excreção de substâncias entre o sistema vascular e os
Diagnóstico/Prognóstico tecidos.
Caso clínico
1. Logo após a corrida o cavalo apresentou epistaxe bilateral
a) Qual sua suspeita clínica?
• Digitálico: • Assépticos
− Digoxina − Retirada do cateter;
− Aumentam a força de contração do miocárdio. − Heparina 25 UI 2 vezes, SC (suprime a ampliação da
cascata de coagulação e previne a trombose) + flunixin
Prognóstico meglumine 1,1 mg/kg IM (inibe a agregação plaquetária) +
DMSO 50%;
− Reservado nas doenças estruturais irreversível.
− Estreptoquinase/uroquinase – ativa a plasmina – enzima
fibrinolítica.
Flebite e Tromboflebite da Jugular
Inflamação do vaso Prognóstico
• Reservado
Etiologia • tromboflebites assépticas o prognóstico é favorável, e o
• Aplicação de soluções irritantes diretamente na veia animal pode se recuperar pelo desenvolvimento da
(Fenilbutazona, oxitetraciclina, DMSO, EGG); circulação colateral. Entretanto no caso das tromboflebites
• Injeção com material contaminado; sépticas o prognóstico é reservado, devendo o tratamento
• Cateter trombogênico (calibroso, longos, silicone); ser fundamentado na terapia antimicrobiana apropriada.
• Perdas plasmáticas intensa – enteropatias (com perda da
antitrombina e proteína C – anticoagulantes naturais) Trombose da Artéria Ilíaca
Etiologia
Profilaxia
• Infecções bacterianas;
• Higienização das mãos antes do uso de cateteres e agulhas
• Injúria mecânica das artérias;
(descartáveis),
• Estresse;
• Observação do local de inserção diariamente,
• Parasitismo por Strongylus vulgaris.
• Rotatividade dos locais de acesso
• Aterosclerose obliterante: acumulação e oxidação de
• Diluição das soluções irritantes em soro.
lipoproteínas na parede arterial causando placa
aterosclerótica.
Sintomas
• Flebite Asséptica: Epidemiologia
− Veia túrgida;
• Equinos de corrida (tendem a ter lesões);
− Desconforto ao tocar o vaso;
• Machos, pesados e de 5 anos de idade.
− Crônico – trombos;
− Trombose bilateral – dificuldade do retorno venoso da
cabeça podendo causar edema de face ou língua
Sintomas
− Congestão venosa • Isquemia muscular
− Perceptível quando em movimento intenso.
• Flebite Séptica:
− Febre intermitente; • Leve – não obstrui completamente o vaso
− Anorexia e depressão; − Claudicação unilateral ou bilateral transitória;
− Endocardite e abscessos pulmonares (corrente − Tendência a arrastar o membro;
sanguínea); − Encurtamento do passo;
− Região tumefeita podendo drenar pus − Atrofia muscular.
− Edema na língua e de face − Membro acometido tende a estar mais frio;
− Pode escoicear como vaca ou balançar o membro
Diagnóstico comprometido (por causa da paresia após irrigação
sanguínea reduzida para terminações nervosas sensoriais).
• Sinais clínicos;
• Exame ultrassonográfico – trombo e espessamento da • Super aguda – pode levar a óbito
parede do vaso;
− Ansiedade, taquicardia, taquipneia, suor profuso – exceto
• Laboratorial – microbiológico com cultura e antibiograma no membro afetado;
− Choque;
Tratamento − Paraplegia.
Estudo Dirigido
Diagnóstico
1. A Isoeritrólise neonatal equina ocorre quando o potro herda
• Histórico;
do seu pai os tipos de hemácias estranhas à mãe e esta é
• Sinais clínicos;
exposta a esses antígenos que não possui. Devido a esta
• Exame transretal do trombo; exposição, a égua produz anticorpos as hemácias do potro.
• Ultrassonografia transretal. É verdadeiro afirmar:
• Casos graves: aumento da enzima creatina quinase a) É uma reação de hipersensibilidade tipo I I (tipo I )
b) Geralmente a égua é exposta aos anticorpos de hemácias
Tratamento quando há uma hemorragia transplacentária no final da
• Inicia tratamento com heparina e continua com gestação (a hemorragia placentária ocorre durante a
femprocumona (antagonista da vitamina K) por sete meses. gestação)
c) Éguas que possuem os tipos sanguíneos Aa ou Qa,
podem causar essa doença nos potros (ausência desses
Prognóstico tipos sanguíneos)
• Reservado a ruim. d) O diagnóstico poderá ser realizado através do teste de
Coombs em diluições inferiores a 1:16 (superiores a 1:16)
Caso clínico e) O potro pode vir a apresentar icterícia pela destruição
das hemácias
1. O animal chega ao hospital veterinário com queixa do tutor a
respeito de que o animal caiu de performance. Percebeu 2. A poliartrite em equinos pode ser observada em potros
que começou a “inchar” os membros e também a barriga. que não tiveram a cura do umbigo feita de forma correta
Ao examinar o equino, você percebe que existe teste ou também pode acometer aqueles que tem ferimentos
Godet positivo nos membros e ventre além de pressão da nas articulações. Diante deste conhecimento é correto
jugular elevada afirmar:
a) Quais exames seriam necessários para fechar o a) Os potros que mamam bem e tem acesso a um local
diagnóstico? para ficar, dificilmente são acometidos por esta
Ecocardiografia enfermidade.
b) O uso de corticoides é recomendado porque alivia a dor
b) Qual suspeita clínica? e ajuda no combate a infecção (não ajuda a combater a
ICC à direita infecção e diminui a imunidade)
c) Em casos de muita contaminação pode-se fazer uso de
c) Qual tratamento? analgésicos, intra-articulares para que se tenha boa
Diurético (furosemida) para tratar o edema quantidade dos anticorpos no local da infecção (analgésico
não é antimicrobiano)
2. O cavalo apresenta edema de prepúcio, membros e na região d) O prognóstico pode ser bom nos casos onde se tem os
ventral do abdome. O tutor relata baixa performance e cansaço quatros membros acometidos desde que utilizem
do animal. Na ausculta, existe alteração no som cardíaco. antissépticos o local da ferida (o prognóstico é
a) Qual sua suspeita clínica? desfavorável e o antisséptico não fará diferença)
b) Qual exame faria para diagnosticar essa possível e) Poliartrite significa que uma articulação está em processo
enfermidade? de inflamação (mais de uma articulação)
2. Cite as possíveis alterações clínicas que podem ser 3. A sinusite é um processo de inflamação ou infecção da
observadas em um paciente com ICC da válvula tricúspide mucosa que reveste os seios paranasais com ou sem
(DIREITA) presença de exsudato, podendo ser classificada em primária,
Distensão venosa generalizada – pressão venosa jugular por infecção bacteriana ou secundária devido a problemas
elevada, pulsos e enchimentos jugulares patológicos; odontológicos como fraturas, doenças periodontais e devido
Edema ventral, prepucial, peitoral e dos membros. à ligação anatômica entre a raiz do dente e os seios
maxilares. Sobre esse assunto é incorreto afirmar:
3. Descreva os sintomas de um potro com poliartrite séptica a) Em casos crônicos, o acumulo de exsudato caseificado e
Claudicação pela dor; aumento de volume na região a existência de infecções secundárias por microrganismos
articular; febre; inflamação; Lesão com presença de crosta geralmente resistentes, muitas vezes dificultam o
(bactéria), secreção vermelha e purulenta tratamento conservativo sendo necessária a realização de
procedimento cirúrgico para lavagem dos seios e/ou
4. Cite alguns fatores importantes na anamnese de um equino remoção da neoformação;
com cólica e explique: b) Elas podem ser classificadas em primária e secundária
Como é a instalação do animal, se ele tem acesso ao pasto, sendo essa última decorrente de infecção bacteriana;
se ele só fica na baia, se tem água a vontade, como é a c) Como forma de profilaxia, importante seria a visita de um
alimentação, veterinário odontológico duas vezes ao ano para possíveis
A duração dos, severidade e persistência dos sinais e causas de origem dentária
sintomas, se houve tentativa de terapia, se sim qual, se há d) As sinusites crônicas podem levar a problemas
vermifugação, há quanto tempo usa o mesmo vermífugo. neurológicos causando meningoencefalite
e) Apalpação dos linfonodos submandibulares, retrofaríngeo
5. A síndrome da asfixia perinatal em potros, sendo uma e paratídeos também devem compor o exame, assim
doença não infecciosa que acomete neonatos causando como a inspeção e olfação da cavidade oral importante
alterações neurológicas ou comportamentais resultantes de para identificar afecções de origem dentária
falta de oxigênio no sangue juntamente com redução do
fluxo sanguíneo podendo atingir o SNC, trato 4. Na enfermidade conhecida como icterícia hemolítica no
gastrointestinal, sistema vascular, pulmões, rins e fígado. neonato podemos afirmar:
Marque a opção correta: a) O ponto desenvolve a enfermidade ainda no processo de
a) Nos casos de gestação gemelar o primeiro potro pode vir gestação
a desenvolver a enfermidade devido às contrações uterinas b) Pode-se fazer transfusão com sangue da mãe com
hemácias lavadas
b) Infecções uterinas podem levar o potro a desenvolver
c) Para o diagnóstico podemos usar o anticorpo do pai no
essa enfermidade porque leva a uma resposta inflamatória
teste de Coombs
fetal ativando as células micróglias. d) O prognóstico será sempre bom por ser uma
c) Embora o ATP seja importante nas funções celulares, enfermidade de fato diagnose
neste caso em particular, não influenciaria na patogenia da e) A transfusão de plasma da mãe para o seu corpo
enfermidade; ajudaria no processo de cura do mesmo
d) O diagnóstico só pode ser fechado através da
hemogasometria 5. Em relação às fezes de equinos na variação de um cavalo
e) Geralmente o uso de antioxidantes não é tão importante com cólica podemos afirmar
porque não vai ter muito efeito em nível cerebral a) Quando ressecadas está havendo estimulação neurogênica
apresentando assim uma hipermotilidade
2. Sobre os tipos de cólica verdadeira, é correto afirmar: b) Quando pequenas significa má qualidade do volumoso
a) Nas enterocolites uma das formas de diagnosticar seria trânsito lento compactação de ingesta
através da ausculta onde percebemos uma leve c) Quando amareladas, sangramento do estômago intestino
delgado
diminuição da motilidade intestinal;
d) Quando escuras prováveis lesões recentes da mucosa e nas
b) Quando percebemos que o animal está com estagnação
rupturas da ampola retal
fecal, o uso da fluidoterapia pode ser um auxilio no e) O odor pútrido pode ser normal em éguas amamentando
tratamento; não significa que ela tem cólica
c) Nas úlceras gástricas, podemos observar anorexia e dor
abdominal. O tratamento medicamentoso deve vir com
dieta à base de feno e ração peletizada;
Afecções do sistema tegumentar
o Verrucoso: superfície ressecada em
forma de couve-flor com base ampla
Exame Clínico do Tegumento e Estruturas Anexas (séssil) ou pedunculada e é indolor –
envolvimento epidermal.
• Objetivos
− Determinar o tipo e a configuração das estruturas o Fibroblástico ou Nodular: semelhança a tecido de
presentes granulação excessiva que ulcera e é invasivo. Nódulo
o Pequenas lesões verrugosas (papilomavirus equino, firme e fibroso na derme
autolimitante, baixa imunidade)
• Epidemiologia • Patogenia
− Regiões tropicais e subtropicais (índice pluviométrico alto) − Draschia megastoma
o Larvas invadem a mucosa gástrica causando
• Sintomas desenvolvimento de massas granulomatosas que
− Coceira, inchaço, dor, falta de apetite, apatia, fibrosam e que possuem os vermes adultos.
emagrecimento, infecção secundária. É comum haver
claudicação (manqueira) quando o ferimento acomete os − H. spp.
membros dos cavalos, bem como casos de automutilação o Não causam tumores, mas penetram nas glândulas
quando a coceira e dor são intensas estomacais.
− Ulcerações granulomatosas, sobressalentes e elevadas,
com bordas irregulares e em forma de cratera − Habronemose cutâneo ou conjuntival
− “Kunkers”, massas necróticas e calcificações que se o Causam inflamação local.
desprendem facilmente com coloração branco-amarelada.
• Sintomas
• Diagnóstico − ○ Habronemose gástrica:
− Radiografia de membros gravemente afetados – verificar o Apetite variável: obstrução pilórica e distensão gástrica;
se houve lesão óssea o Perfuração gástrica: depressão; T° 39,5-40,5º; dor e
− Inflamação piogranulomatosa diretamente ao redor do calor sobre o lado esquerdo, imediatamente atrás do
organismo; arco costal;
− Hifas longitudinais. o Estenose intestinal: cólica suave a moderada;
− Cultura, utilizando kunkers, com isolamento do agente. o Esplenomegalia (baço) pelo aumento do tumor: anemia
acentuada e leucocitose com desvio para a esquerda
• Prognóstico: Reservado
− Habronemose cutânea:
• Tratamento
Afecções do sistema urinário
o Iniciam com pequenas pápulas, porém, o crescimento é
rápido;
o O centro é rebaixado com desenvolvimento de extenso • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona aumenta a
tecido de granulação grosseiro e avermelhado, pressão sanguínea
recoberto por membrana necrótica acinzentada, sendo − O SRAA é ativado quando a secreção de renina no
as bordas elevadas e espessadas; aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1)
o Invasões bacterianas ou fúngicas secundárias; hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+
o As feridas podem regredir quando o clima está mais frio, no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3)
recidivando no verão seguinte; ativação do sistema nervoso simpático em resposta à
o Quase não há secreção; diminuição da pressão arterial.
o As feridas são incômodas causando certa irritação.
− Mecanismo de Auto-Regulação Quando Há Diminuição da
− Habronemose conjuntival: Pressão Sanguínea
o A conjuntivite manifesta-se pela presença de massas o Quando há diminuição da pressão arterial, ocorre
necróticas pequenas e amareladas acompanhadas de dor diminuição TFG (taxa de filtração glomerular) e da
e lacrimejamento podendo não responder aos quantidade de Na nos túbulos contorcidos distais
tratamentos padrões contra conjuntivite bacteriana; detectado pela mácula densa isto faz ativar a renina que
o O tamanho das lesões na nictitante (terceira pálpebra) age no angiotensinogênio transformando em
pode ser muito grande. angiotensina I e I , ocorrendo vasoconstricção do túbulo
proximal, a macula densa percebe a baixa de pressão e
• Diagnóstico pouca quantidade de sódio então ativa o SRAA. Entrar
− Biópsia com fluido terapia antes da ativação do SRAA é o ideal.
o Área de calcificação e necrose envolto por granulação o Liberação de catecolaminas na corrente sanguínea para
em paliçada. Infiltrado de eosinófilos, e presença de fazer vasoconstricção periférica e manter a pressão
fragmentos do parasita Habronema sp. arterial sangue para órgãos importantes. Nos pulmões, a
ECA transforma a Angiotensina I em I vasoconstricção e
− Raspado e sinais clínicos elevação da pressão arterial.
o A angiotensina I faz com que haja liberação de ADH
• Tratamento (vasopressina) - age no ducto coletor causando
− Ivermectina (0,2 mg/kg): elimina H. spp. E D. Megastoma reabsorção de sódio levando a uma absorção de água
em dose única – às vezes necessária segunda dose para por osmose, mantendo a pressão arterial.
cicatrização completa; moxidectina: eficaz contra H. spp., o Angiotensina I estimula a secreção de aldosterona pelas
febendazol (10mg/kg) por 5 dias eficaz contra H. spp. e D. adrenais (regulada pela renina e angiotensina) - age nos
Megastoma; túbulos distais e alça de Henle causando reabsorção de
− Organofosforado; sódio levando a uma absorção de água por osmose,
− Antinflamatório local elevando a pressão arterial.
− Antibiótico local
− Retirada cirúrgica da lesão. • Anamnese e Exame Físico
− Ozonioterapia − Dados importantes
o Duração e o tipo de sinais clínicos (polaciúria, poliúria.. );
• Profilaxia o Dieta (feno seco, sal misturado à ração.. );
o Medicações administradas e a resposta ao tratamento;
− Limpeza do ambiente
o Enfermidade prévia (diarreia, rabdomiólise, cólica . .);
− Controle de moscas
o Sinais clínicos:
− Vermífugos
• Perda de peso; pode ser crônico
− Feridas tratadas o mais rápido possível, curativos adesivos
• Anorexia; ureia elevada é mais provável
é uma opção
• Depressão;
• Edema ventral;
• Prognóstico: favorável, tratamento pode ser longo • Ulceração bucal;
• Cálculo dentário.
o Palpação retal:
• Tamanho da bexiga e espessura da parede;
• Presença de cálculos císticos ou massas murais;
• Ureteres normalmente não são palpáveis;
• Trígono vesical normalmente não são palpáveis.
Injúria Renal Aguda o Mácula densa percebe a perda de Na (media a
secreção de renina e o sistema angiotensina/aldosterona
• Etiologia
– demora dias para iniciar)
− Insuficiência pré-renal – rim funcionalmente íntegro: Tem o Enquanto isso.. Os rins reduzem a filtração glomerular
relação com pressão para não perder mais Na
o Redução do débito cardíaco – redução fluxo sanguíneo. o Ocorre o estreitamento da arteríola aferente
o Condições que causam a enfermidade: diarreia, o Diminuição da TFG
endotoxemia, perda sanguínea aguda, choque séptico ou o Lesão renal – perde a capacidade de concentração de
anafilático, exercício prolongado, anestesia, perda da auto- urina e tem alta fração de excreção de Na
regulação renal, desidratação grave.
o Glomerulonefrite imunomediada
• Sinais Clínicos e Laboratoriais • Deposição de imunocomplexos ao longo da
− Baixa perfusão renal (US); membrana basal glomerular
− Diminui a TFG = creatinina e ureia; • Glomerulonefrite imunomediada
− Urina concentrada com da fração de sódio na urina; • Ativação do Sistema Complemento
− Oligúrico por causa do sódio que retém mais urina; • Liberação de oxidantes e proteinases por neutrófilos e
− Azotemia com preservação da função tubular. macrófagos
• Agregação plaquetária e liberação de fatores de
• Observação coagulação
− Anamnese; • Formação de microtrombos nos capilares
− Resposta à terapia hídrica. glomerulares / Proliferação de células mesangiais dos
glomérulos
• Etiologia
− Injúria renal – rim com alguma anormalidade – afeta vasos, • Sinais Clínicos e Laboratoriais
túbulos, glomérulos ou interstício: − IRA: isquêmica e necrose tubular aguda
o Glomerulonefrite, necrose tubular aguda. o Proteinúria discreta (avaliar albumina, redução da
o Condições que causam a enfermidade: absorção tubular) e moderada densidade urinária abaixo
• Mioglobinúria associada a desidratação de 1,020 (baixa, não há filtração);
• Intoxicação com AINE (uso por meses ou anos nas o Urinálise - cilindros granulares (descamação tubular)
doses recomendadas; ou uso de excessivas doses; ou podem levar a oligúria;
administradas em animais desidratados – diminuem a o Baixa concentração plasmática de Na e cloreto (ATP
ação das prostaglandinas do grupo E que são potentes intracelular);
vasodilatadores); o Piúria e hematúria além de proteinúria e eosinofilúria e
• Aminoglicosídeos – neomicina, gentamicina, canamicina, eosinofilia;
amicacina e estreptomicina. o TFG baixa = ureia e creatinina aumentados;
− (nefrotoxicidade pelo efeito acumulativo dentro das células − A reação inflamatória aos quadros infecciosos aumenta a
epiteliais dos túbulos proximais causando inchaço e morte produção de citocinas que podem reduzir o fluxo
das células com posterior liberação de enzimas lisossomais plasmático renal, lesão renal em um rim e pode afetar o
e acúmulo intracelular de cálcio). rim contralateral.
− Administração prolongada (acima de 10 dias) necessita de
acompanhamento da concentração de creatinina sérica. − Glomerulonefrite aguda – Síndrome Nefrótica
− Gentamicina e amicacina poderão ser utilizados por mais o Proteinúria moderada a grave;
de 10 dias, desde que acompanhado por dosagens de o Urina concentrada; menor concentração de Na;
creatinina e o paciente estiver devidamente hidratado. o Creatinina e uréia aumentadas;
o Cilindros hemáticos: aglomerado de glóbulos vermelhos
− Necrose Tubular Aguda de formato cilíndrico. Formam-se nos rins e são
o Hipoperfusão – Injúria Pré-Renal responsáveis pela presença de sangue na urina. Quando
o Diminuição do ATP intracelular presentes na urina é geralmente sintoma de disfunção
o Despolarização das células tubulares dos glomérulos renais.
o Deslocamento dos canais de Na e K
o Não mais vai ter absorção desses minerais pois são ATP • Etiologia
dependente − Insuficiência pós-renal – fluxo urinário dificultado ou
o Desorganização do citoesqueleto interrompido.
o Desprendimento, morte das células − Condições que causam a enfermidade:
o Caem na luz tubular obstruindo o Obstrução ureteral, do colo vesical ou da uretra;
o Inicia a redução da TFG o Obstrução ureteral bilateral ou unilateral no caso de rim
único, funcional;
o Retenção prolongada de urina; o Furosemida (diurético da alça de Henle) 1mg/kg IV q 2h
o Hiper saturação urinária; – promove a diurese nos pacientes oligúrico após 12 a
24 horas de fluido e reposição eletrolítica apropriada,
− As pedras podem ser de cristais de carbonato de cálcio e eliminação de sódio e reduz a taxa metabólica das
fosfato de cálcio necessariamente originado por um dano células tubulares. Não utilizar em nefrotoxidade e/ou
tecidual (infecção, inflamação intersticial,) injúria pós-renal
− A obstrução causará aumento da cápsula de Bowman o Hipocalcemia – sais de cálcio IV e dieta com feno de
− Pressão capsular tornará maior do que a pressão gramínea;
hidrostática sanguínea dos glomérulos o Transfusão sanguínea ou eritropoetina sintética – uremia
− Não irá ocorrer a filtração, diminuindo a TFG grave diminui tempo de vida das hemácias induzindo
disfunção plaquetária e queda na produção de
• Sinais Clínicos e Laboratoriais eritropoetina;
− Presença de cálculos renais ou ureterais ou vesicais (US); o Imunossupressores – IRA (glomerulonefrites ou nefrite
intersticial aguda)
− Diminui a TFG = creatinina e ureia;
− Hematúria;
− Nos casos de injúria pós-renal
− Hiponatrêmico (não absorve Na) e diminuição de água
o Remoção cirúrgica antes da instalação da azotemia –
devido ao comprometimento do ramo ascendente da laça
nefrotomia ou ureterotomia;
de Henle;
o Litotripsia eletrohidráulica – destruição da pedra;
− Dor e aumento dos rins na palpação transretal;
o Diálise peritoneal: – animais com IRA por substâncias
− Oligúrico ou anúria.
nefrotóxicas.
− OBS.: poliúria após desobstrução – risco de desidratação • Infusão da solução (composto semelhante ao soro da
cavidade peritoneal) para Diálise Peritoneal na cavidade
• Epidemiologia = Mundo todo abdominal através de um cateter,
• Diagnóstico • Permanência por um determinado tempo para que
− Sinais clínicos; ocorram as trocas entre a solução e o sangue - as
− Histórico (agentes tóxicos, diarreia, . .; escórias nitrogenadas e líquidos passam do sangue
− US das vias urinárias; para a solução de diálise,
− Creatinina e ureia; • Drenagem da cavidade peritoneal
− Na, Cl, Ca – geralmente baixos;
− Casos mais graves: K, P – geralmente altos* (absorvidos • O número de trocas ou ciclos realizados por dia, assim
nos túbulos proximais e os rins eliminam 90%) como o tempo de permanência e drenagem,
− Acidose metabólica (associada ao aumento do catabolismo dependem da modalidade de diálise peritoneal
protéico, à diminuição da síntese de proteínas e ao escolhida de acordo com as características clínicas de
balanço nitrogenado negativo); cada paciente.
− Urinálise
− Biópsia o Hemodiálise – animais com IRA por substâncias
− IRA pós-renal: nefrolitíase, dilatação da pelve renal e nefrotóxicas.
fibrose dentro do rim
• Prognóstico
• Tratamento − Quando as abordagens de tratamento para o animal
− Reverter a causa desencadeante e corrigir o equilíbrio oligúrico persistir, sem sucesso, por mais de 72 horas, o
hidroeletrolítico prognóstico se torna grave.
o Hipernatremia – solução de cloreto de sódio a 0,45% e
glicose a 2,5% - ligeiramente hipotônico - (anorexia – Injúria Renal Crônica
acrescentar 50-100g glicose/L de líquido à solução salina • Etiologia
ou à líquidos poliiônicos); − Distúrbio renal congênito
o Manter terapia hídrica IV em 40-80mL/kg/dia até reduzir o Agenesia, hipoplasia, displasia, doença renal policística.
creatinina sérica e manter a 10-20 mL/kg/dia até atingir o
valor normal ou o animal comer e beber água
− Doença adquirida
adequadamente.
o Lesão glomerular ou tubular.
o Se após 72h não houver melhora, prognóstico ruim
o Manter volemia, mas não deixar paciente inchar (Edema
• Sintomas
eleva a morte celular)
− Perda de peso (aumento do catabolismo);
o Dopamina em glicose a 5% (3-5 µg/kg/minuto) –
− Discreto edema ventral (aumento da retenção de Na);
vasodilatação renal, aumento do fluxo sanguíneo renal,
da taxa de filtração glomerular, excreção de Na e do − Urina transparente e mais amarela (menos muco e menos
volume urinário (observar pressão arterial). cristais);
− Moderada polidipsia e poliúria – pouco observada
(aumento da retenção de Na);
Afecções do Sistema Locomotor
− Acúmulo de cálculo dentário. Síndrome do Navicular
• Doença degenerativa que acomete:
− Aumento dos níveis de ureia, potássio e fosfato e a
− Osso sesamoide (navicular);
diminuição nos níveis de Ca e Mg, modificam o pH salivar,
− Superfície flexora fibrocartilaginosa;
tornando-o mais alcalino, aumentando a capacidade
tampão, elevando formação do cálculo dentário. − Tecidos moles: tendão flexor digital profundo; ligamento
sesamoideo distal ímpar; ligamentos colaterais e bursa
navicular.
• Diagnóstico e Avaliação Laboratorial
− Isostenúria persistente – urina com densidade baixa -
• Etiologia
(1,008- 1,014);
− Interrupção do fluxo sanguíneo para a região do navicular
− Azotemia – creatina= > 5mg/dl (1,2 a 2,0 mg/dl) ;
o Trombose das artérias do navicular;
− Anemia discreta – decréscimo de produção de
o Oclusão completa ou parcial das artérias digitais no nível
eritropoietina pelos rins;
da quartela e do boleto;
− Leve K, Na, Cl;
o Redução do suprimento sanguíneo arterial distal
− Hipoproteinemia, hipoalbuminemia – glomerulonefrite resultando em isquemia.
avançada;
− Urinálise: proteína: creatinina=2:1 (1:1);
− Biomecânica
− Depuração de creatinina endógena (urina coletada em o Forças não fisiológicas sobre o osso e seus ligamentos
24h); de apoio
− Anoréxico e letárgico; • O osso navicular promove uma superfície de
− Sinais clínicos. deslizamento até o ponto onde o TFDP muda o
ângulo
• Tratamento
− Interromper a utilização de agentes nefrotóxicos; − Remodelamento ósseo causado por estresse excessivo
− Dosagem de Ca para possível reposição – formação ativa sobre o aparelho podotroclear
da vit D ocorre nos rins; o Peso corpóreo;
− Sal mineral a vontade quando na deficiência de cloreto de o Patas pequenas;
sódio - desde que não tenha edema; o Ângulos verticais de quartela;
− Acidose: suplementação com sal e bicarbonato (quando o o Trabalho em superfícies duras.
paciente não estiver com edema); o Quartela curta e vertical
− Vitamina do complexo B – aumentar o apetite
− Uso de antioxidantes; • Epidemiologia
− Diálise ou hemodiálise; − Entre 6 e 12 anos de idade
− Nutrição: alimento balanceado com carboidratos, gordura e − Animais mais utilizados para competições
proteína - minimizar perda de peso – que seja − Quarto de milha e puro sangue inglês
essencialmente palatável e que seja administrado em
poucas quantidades e com maior frequência. • Sintomas
− Claudicação crônica, unilateral ou bilateral, repentina ou
• Prognóstico progressiva – quanto mais longo o exercício mais grave a
− Reservado a ruim – doença progressiva. claudicação;
− Enquanto caminham ou trotam os animais tendem a
apoiar primeiro a pinça – desgaste na região da pinça;
− Ao trote tendem a apresentar um andamento arrastado e
rígido e a sustentar a cabeça e pescoço de forma
enrijecida;
− Curva fechada pode provocar exacerbação repentina da
claudicação no membro do lado interno.
− Atrofia do músculo extensor cárpico radial
• Diagnóstico
− Exame com pinça de casco
o Dor na região sobre o terço central e o cranial da ranilha.
− Flexão falangiana
o Exacerba a claudicação
− Teste de extensão da pinça Bulbos dos talões ficam protegidos, prevenindo que
o Exacerbação da claudicação pode indicar tendinite do os talões se abaixem em solos macios, mas também
TFDP ou desmite (inflamação do ligamento) dos exercem proteção contra traumas diretos nesta
ligamentos de sustentação região
− Ultrassonografia • Acupuntura
− Tomografia Suprimem a dor
o O exame tomográfico fornece imagens com melhor Regulam o fluxo sanguíneo
riqueza de detalhes da cortical e do trabeculado dos
elementos ósseos que compõem o aparato • Prognóstico
podotroclear, além da possibilidade de visibilizar e avaliar − Reservado em todos os casos, podendo haver melhora
estruturas de tecido moles em janela específica. com o passar do tempo.
• Tratamento • Profilaxia
− Objetivo: − O correto ferrageamento evitaria a progressão da doença.
o Reduzir ou interromper a degeneração progressiva do
osso navicular; Ferimento perfurante da linha branca (broca)
o Fornecer alívio paliativo da dor.
• Etiologia
• Repouso por três semanas:
− Perfuração ou rachadura na linha branca nos cascos muito
Resolução do processo inflamatório;
ressecados;
Remodelamento do osso navicular.
− Pinça muito desgastada;
− Laminite crônica.
− Tratamento medicamentoso, cuidados com os cascos e
− Quando há excesso de chuva e, por sua vez, muita
colocação de ferradura corretiva.
humidade;
− Fisioterapia
− Por falta de limpeza do casco de forma regular;
− Reavaliar o animal
− Falta de limpeza da cama na cocheira onde ele se aloja,
tendo muita humidade por esterco e urina.
• Cuidado com os cascos e colocação de ferradura
corretiva – objetivos:
Corrigir problemas como: separação de quartos e • Sintomas e Sinais Clínicos
talões; − Claudicação de apoio antes que haja a drenagem na faixa
Restabelecer o equilíbrio normal da pata; coronária;
Reduzir as forças biomecânicas na região do − Cascos com rachaduras na região da pinça;
navicular; − Cascos com temperatura elevada;
Caqueamento redireciona o peso do equino para − Aumento na pulsação das artérias da pata afetada
frente, em direção ao centro do casco, criando um − Manchas pretas na região da sola e linha branca que
áxis mais desejável, mais vertical de casco-quartela quando exploradas, muitas vezes exsudará pus do mesmo.
• Ferrageamento • Diagnóstico
Ferradura invertida – protege a região lesionada
− Exame cuidadoso do casco com a pinça de cascos – Causam lise da junção da membrana basal entre a
todos os casos de claudicação devem passar por este parede do casco e a falange distal resultando no
exame; deslocamento da falange distal.
− Observar de forma cuidadosa o modo como o cavalo
coloca a pata no solo ajuda a localizar a região de • Sintomas
penetração. − Fase subaguda:
− Radiologia termo digital ou a termografia. Estes exames o Alterna os membros anteriores
vão indicar o ponto exato da inflamação o Aumento sutil da pulsação da artéria digital
• Diagnóstico
− Sinais clínicos,
− Prova do esparavão: flexionar a região da articulação
társica 2 minutos e coloca o animal para trotar, na
enfermidade ele vai claudicar
− Dor na manipulação da articulação
− Baixa de performance
− Aumento de volume, calor
− Exames radiográficos (Reação intensa do periósteo e
perda do espaço articular)
− Ultrassonografia: detecta alterações iniciais, efusão sinovial,
espessamento dos tecidos moles periarticulares,
irregularidades na cartilagem articular e osso subcondral,
lesões dos ligamentos intra e periarticulares.
o Parece ser mais sensível que a radiologia para a
identificação de remodelação periarticular nas fases
iniciais da patologia.
• Tratamento
− Prevenir da perda progressiva da cartilagem articular;
− Aliviar a dor;
− Retardar/parar a progressão da patologia.
Afecções do Sistema Neurológico Mieloencefalite Protozoária
• Etiologia:
Tétano − Sarcocistis neurona - protozoário
• Etiologia: o Infectam e produzem cistos teciduais infecciosos
− Clostridium tetani o Tropismo pela região cerebral
− Presente no ambiente do animal (normalmente nas fezes)
− Em condições anaeróbias, os esporos germinam e • Ciclo
produzem toxinas − O cavalo é o hospedeiro final
− Instala-se na medula, onde inicia o processo inflamatório e
• Patogenia: vai para o cérebro, a depender da área que vai se instalar
− Anaerobiose → exotoxinas pode causar paralisia
o Tetanolisina → Necrose tissular local − Vem das fezes dos marsupiais (gambá)
o Tetanospasmina → Inibe liberação do GABA =
estimulação excessiva do SN simpático • Sinais clínicos: (28 a 289 dias)
− Disfunção neurológica:
• Sinais clínicos: o Destruição do tecido nervoso
− Nervo laríngeo recorrente o Interferência da condução normal do impulso →
− Diferença tecidual processo inflamatório contra o protozoário
− Reações exageradas a ruídos o Ex.: cegueira, dificuldade em mastigar e deglutir,
− Paralisia progressiva convulsões, paralisia facial, tremores musculares
o Protusão da 3ª pálpebra o As alterações musculares na maioria das vezes são de
o Enrijecimento das orelhas um lado só
o Dilatação das narinas
o Incoordenação motora ao caminhar
− Espasmos o Incapacidade de permanecer em estação
o Incoordenação motora ao girar o animal
• Diagnóstico:
− História clínica • Diagnóstico
o Ferida: áreas de necrose − Sinais clínicos;
o Não é vacinado − Diagnóstico terapêutico;
− Pesquisa de anticorpos contra S. neurona no LCR;
− Sinais clínicos: rigidez progressiva − Western blot específico para S. Neurona;
− Laboratorial (cultivo) → difícil − Presença do protozoário nas lesões do SNC (post-mortem).
• Tratamento • Tratamento:
− Desbridamento da ferida e tratamento com desinfetante − Sulfadiazina 20 mg/kg + Pirimetamina 1 mg/kg SID, 30 dias
oxigenante a 10 volumes → oxigenação do tecido, ou mais OU
eliminando a bactéria anaeróbica − Trimetoprim/sulfa 15-20 mg/kg + Pirimetamina 1 mg/kg
− Penicilina G (20.000 a 100.000 UI/kg IV/IM/SC, TID/QID, 10 BID, 30 dias ou mais OU
dias) ou Tetraciclina (22 mg/kg VO/IV TID) ou − Diclazuril
Metronidazol (10 mg/kg VO/IV, TID, 10 dias); − Terapia com células tronco
− Promazina (0,5-1,0 mg/kg IV) ou Acetilpromazina (0,05-1,0 − Obs.: o alimento compromete a absorção desses
mg/kg IV q 4-6 horas) ou diazepan (0,01-0,4 mg/kg IV 2-8 medicamentos
vezes ao dia − Acupuntura (pode ajudar)
• Patogenia:
− Fumonisina B1 → corrente sanguínea (epitélio intestinal)
→ tropismo pela substância branca encefálica → necrose
isquêmica das células da glia → malácia
− Dose tóxica mínima de fumonisina B1 em equídeos parece
ser até 10 ppm (parte por milhão) contendo a micotoxina
• Sinais clínicos:
− Inapetência (pela incapacidade de apreensão de alimento),
− Dificuldade de apreender e deglutir o alimento,
− Sonolência,
− Cegueira,
− Pressão da cabeça contra obstáculos (tenta se estabilizar
por apresentar ataxia),
− Paralisia parcial ou completa da faringe,
− Transtornos da locomoção,
− Andar em círculos, decúbito e coma.
− O animal na fase aguda da doença acaba se isolando e
escora-se em qualquer superfície.
• Diagnóstico
− Sinais neurológicos: déficit proprioceptivo; alteração nos
pares de nervos cranianos
− Hepatite tóxica (presente ou não) – (GGT - marcador do
sistema hepatobiliar associado com colestase, AST/TGO -
enzima citoplasmática mitocondrial, CK - específica para
necrose tissular)
− Neutrofilia, eosinofilia
− Necrópsia (fechamento de diagnóstico): necrose liquefativa
da área cortical de um ou ambos os hemisférios cerebrais
• Tratamento:
− Não há tratamento para reversão das alterações
neurológicas
− Dimetil sulfóxido 0,5 a 1 g/kg/dia associado a complexo B
(tentativa de recuperação do animal)
− Tratamento de suporte (não conseguiu fechar o
diagnostico): fluidoterapia, Dimetil sulfóxido, complexo B.
Caso o animal não apresentar melhora é indicado a
eutanásia (diagnóstico de rebanho).
− Terapêutica é baseada na sintomatologia, porém, é muito
difícil reverter ou estabilizar o quadro clínico
• Profilaxia
− Armazenamento correto da ração
o Boa iluminação, caixas fechadas, alimento de boa
procedência, afastar as sacas de ração do chão em
áreas abertas sem umidade, não encostar na parede