Manual de Gastro

Gastroenterologia 1
@nota.medica_ por Thamara Vasconcelos
MANUAL DE GASTRO
Dra. Thamara Vasconcelos
Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

Direitos Autorais Reservados Lei 9.610/98
Gastroenterologia 2
ÍNDICE
1. Doenças do Esôfago ...............................................................................................3

Distúrbios motores
Distúrbios inflamatórios
Distúrbios Obstrutivos
Outras Desordens
2. Doenças do Estômago ............................................................................................ 10
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Úlcera Péptica
Gastrites
Outras Desordens
Câncer gástrico
3. Doenças dos Intestinas ........................................................................................... 20

Diarreia
Síndromes Disabsortivas
Doença Inflamatória Intestinal
Colite pseudomembranosa
Síndrome do Intestino Irritável
Tumor Carcinoide
Apendicite Aguda
Doença Diverticular
Hemorragia Digestiva Aguda
Pólipos Intestinas
Câncer Colorretal
Doença Vascular Intestinal
Obstrução Intestinal
4. Doenças do Pâncreas .............................................................................................. 51
Pancreatite Aguda
Pancreatite Crônica
Câncer Pancreático
Neoplasias Endócrinas do Pâncreas
5. Hepatologia .............................................................................................................59
Introduçao
Hepatites virais
Cirrose hepática
Doenças das vesícula e vias biliares
Abscesso hepático
Tumores hepáticos
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prévia e expressa autorização (Lei 9.610/98)

Gastroenterologia 3
DOENÇAS DO ESÔFAGO
Esôfago: Tubo formado por 2/3 de músculo liso e 1/3 de músculo estriado (parte inicial).
Polimiosite - ataca o terço superior (esôfago cervical): disfagia de transferência (paciente se

engasga)
Esclerodermia - ataca os 2/3 inferiores (esôfago torácico): disfagia de condução (paciente fica
“entalado”), reduz pressão do EEI
• EEI:
o Para o endoscopista= Linha z
o Para o patologista= Entre o epitélio pavimentoso e colunar simples (epitélio de
transição)
o Para o Cirurgião: 2 cm acima e 2 cm para baixo do início do estômago
DISTÚRBIOS MOTORES
Peristalse: surge do sistema nervoso autônomo que se localiza em todo o trato gastrointestinal
- Camada submucosa: plexo submucoso (de Meissner)
- Camada muscular do intestino: plexo mioentérico (de Auerbach)
• Aumento da peristalse: espasmo esofagiano difuso
Espasmo esofageano difuso: doença de mulher
• Fisiopatologia: contrações vigorosas e simultâneas não propulsivas

• Clínica:
o Precordialgia + disfagia
o Diferencial: IAM (descartar sempre!!)
• Diagnóstico:
o Esofagografia baritada:
▪ Esôfago “em saca rolha:” raro de ser visualizado
o Esofagomanometria com teste provocativo (oferece alimento)
▪ Contrações vigorosas e simultâneas
Os dois exames podem ser normais uma vez que o EED é episódico
• Tratamento:
o Nitratos, antagonista de Ca
o Miotomia longitudinal: último caso
Esôfago de quebra-nozes: variante do espasmo esofagiano difuso. As contrações são muito

intensas (>180*). Principal distúrbio de hipermotilidade
• Diminuição da peristalse: acalásia (não relaxamento). Ocorre destruição dos plexos

nervosos
o Primária*: idiopática (teorias: surgimento de herpes zoster; doença autoimune)
▪ Destruição somente de Auerbach (antígeno-específico), poupa
Meissner
o Secundária: não é antígeno-específico, ocorre destruição dos 2 plexos
▪ Doença de chagas*, amiloidose, sarcoidose

Gastroenterologia 4
Acalásia:
• Clínica: disfagia; regurgitação e perda de peso

o Hipertonia do EEI (P> 35): perda do relaxamento fisiológico do EEI
o Peristalse anormal
o Disfagia de condução→ regurgitamento
▪ Pode levar a perda de peso por evitar comer
Com esses sintomas, é necessário descartar neoplasia
Pacientes comem devagar, bebem grandes quantidades de água e podem até contorcer o corpo
para ajudar o alimento a “descer”
Acalásia é uma lesão pré-maligna, sendo o carcinoma escamoso o tipo histológico mais comum.
Diante da suspeita de acalásia, deve-se sempre fazer biópsia do esôfago distal e da cárdia (excluir
malignidade).
• Diagnóstico:
o Esofagografia baritada: bário é usado porque adere melhor à parede
▪ Estenose gradual associada a dilatação a montante acima: sinal do bico
de pássaro ou sinal da chama de vela ou sinal da ponta do lápis
Obs.: esse exame sugere, mas não avalia a atividade motora que é o protótipo da acalásia
o Esofagomanometria*: ausência de relaxamento do EEI; hipertonia do EEI;

peristalse anormal
o Radiografia: ausência de bulha gástrica; presença de massa mediastínica
tubular ao lado da aorta
• Classificação de Rezende (segundo Esofagografia): evolução
o I: esôfago de calibre até 4 cm
o II: 4-7 cm
o III: 7-10 cm
o IV: > 10 cm→ DOLICOMEGAESÔFAGO
• Tratamento: de acordo com a evolução
Não existe tratamento terapêutico que normalize a contratilidade. Tratamento é considerado

paliativo.
o I: nitrato sublingual antes das refeições; antagonista de Ca (nifedipina 10 mg VO

6/6 h); Sildenafil/botox (injetado na cárdia, dura de 3-6 meses)
o II: dilatação pneumática por balão (ou I refratário)
o III: cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura parcial (tratar refluxo)
Acalásia é o contrário da DRGE; quando se trata demais uma, pode gerar a outra. Por isso
algumas literaturas defendem a fundoplicatura como profilaxia.
o IV: esofagectomia: megaesôfago (d> 10 cm)
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS
• Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

o Fisiopatologia: Perda do mecanismo antiácido

Gastroenterologia 5
▪ EEI: hipotonia e relaxamentos transitórios frequentes (não associados a

alimentação)
o Clínica:
▪ Esofageano (típicos): pirose, regurgitação
Azia: queimação no epigástrio
▪ Extra-esofageano (atípicos): faringite (sensação de globus), rouquidão,

tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição.
o Diagnóstico: CLÍNICO (pirose + regurgitação)
▪ EDA: não deve ser pedido de rotina, somente nos casos refratários. Não
possui achados específicos que só aparecem em 40% (esofagite, úlcera).
Não exclui DRGE!
• Indicações:
o Sintomas não típicos (desconfia-se de neoplasia ou
complicações) – sinais de alarme
▪ Anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
▪ Complicações: esofagite, estenose, Barret e
Câncer
o > 45 anos
o Refratariedade ao tratamento clínico
▪ pHmetria esofágica 24 horas: exame padrão ouro. Documenta a real
existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo
Impedanciometria: diagnóstico de DRGE por refluxos não ácidos.
CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES: estadia a gravidade da esofagite de refluxo

Esofagite erosiva = biópsia
• Complicações:
o Estenose péptica do esôfago: 5% das esofagites erosivas; disfagia por obstrução
mecânica (sólidos*) insidiosa, perdem pouco ou nenhum peso (apetite
preservado: mudam a consistência da comida por conta própria).
▪ Biópsia endoscópica está SEMPRE indicada
▪ Tratamento:
• Dilatação endoscópica por balão (até se obter um diâmetro
luminal de 13-17 mm)
• IBP longo prazo: OBRIGATÓRIO
• Esofagectomia: exceção
• Fundoplicatura: se obstrução corrigida e exclusão de neoplasia.
o Úlcera esofágica: odinofagia e hemorragia digestiva alta (anemia ferropriva)
o Asma relacionada a DRGE: asma de difícil controle; crises predominantemente
pós-prandial; coexistência de sintomas típicos de DRGE.
▪ DRGE agravante de uma asma pré-estabelecida
▪ Tratamento: IBP ad eternum ou cirurgia antirrefluxo; tratar asma
o Esôfago de Barret: epitélio vermelho-salmão à EDA sugere
▪ Diagnóstico confirmado: biópsia (certifica a metaplasia intestinal:
epitélio escamoso→ epitélio colunar de padrão intestinal). Importante
também pelo fato de ser uma lesão pré-cancerosa.
▪ Conduta: EDA regular

Gastroenterologia 6
• Metaplasia intestinal→ displasia de baixo grau→ displasia de

alto grau (Adenocarcinoma in situ)→ Adenocarcinoma invasivo
• Sem displasia: 3-5 anos
• Displasia de baixo grau: 6-12 meses (ressecção endoscópica?)
• Displasia de alto grau: não difere de carcinoma invasivo→
ressecção endoscópica
• Adenocarcinoma invasivo: neoplasia estabelecida
• Tratamento:
o Medidas comportamentais: antirrefluxo
▪ Dieta, perda de peso, aumento da elevação da cabeceira, não comer 2-
3 horas antes de deitar, eliminar alimentos que pessoalmente causem
sintomas
o Tratamento farmacológico:
▪ Inibidor de bomba de prótons (IBP): omeprazol 20 mg; panto 40 mg;
esome 40 mg; lanso 30 mg
▪ Objetivo: reduzir acidez; duração: 8 semanas
Paciente recorrente: melhora com o inibidor, mas retornam os sintomas quando para. Mantem
IBP ad eternum.
Refratário: dobra-se a dose de IBP
DRGE na pediatria: medidas não farmacológicas (aumentar frequência das mamadas, posição
ereta após alimentação, etc). Casos persistentes: bloqueadores do receptor H2 de histamina. IBP
são controversos.
o Tratamento cirúrgico: fundoplicatura

▪ Indicação:
• Refratário
• Recorrente (uso de IBP > 10 anos)
• Complicação: estenose/úlcera
Esôfago de Barret: não é indicação de fundoplicatura.
▪ Exames pré-operatórios: confirma o diagnóstico (critério de resguardo

médico)
• pHmetria de 24 horas: confirmar
• Esofagomanometria: escolher a técnica
Fundoplicatura de Nissen (360º): faz-se quando > 60% de atividade peristáltica. Evita-se se < 60%
de atividade peristáltica; < 30 mmHg no esôfago distal→ fundoplicatura parcial
“Para ficar LINDão; joga-se o TOUPET para trás (posterior)”
LIND/TOUPET: fundoplicatura parcial posterior
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS
BENIGNOS
• Obstrução extrínseca:
o Etiologia:
Gastroenterologia 7
▪ Aumento do átrio E (na estenose mitral: síndrome de Ortner)

▪ Aneurisma de aorta
▪ Tireoidite retroesternal
▪ Exostose óssea
▪ Tumores extrínsecos (pulmonares*)
▪ Anomalias do arco aórtico (confirmadas pela angio-TC de tórax): artéria
subclávia direita anômala ou artéria lusória (só opera se houver
sintomas); artéria pulmonar esquerda anômala (opera todos: risco de
evoluir com estenose vascular e traqueal progressiva)
o Diagnóstico:
▪ Radiológico
• Anéis e membranas: dobras circunferenciais da mucosa.
o Clínica: afagia intermitente
o Tratamento da afagia:
▪ Agudo: aguardar alguns minutos (bolo consegue passar
espontaneamente)
• Glucagon 1 mg IV (relaxamento esofagiano)
• Endoscopia de emergência para evacuação do conteúdo
esofágico (sob anestesia geral)
Não forçar o vômito→ risco de ruptura de esôfago
▪ Definitivo: ruptura mecânica com dilatador endoscópico

• Divertículos: formados por tração (repuxamento de estruturas circunjacentes) ou por
pulsão (decorrente de alguma forma de dismotilidade) – falsos divertículos
Divertículo de Zenker: mais comum
o Verdadeiro: herniação de todas as camadas da parede da região do tubo

gastrointestinal
o Falso: parede formada apenas por mucosa e submucosa através da camada
muscular, formando-se um buraco nessa
o Intramural: ficam submersos na camada muscular
Diagnóstico (de todos): Esofagografia baritada e EDA
Tratamento: quando houver sintomatologia importante, optando-se pela manipulação cirúrgica

(esofagomiotomia)
• Tumores benignos: raro, leiomioma*.

o Clínica: sintomas se leiomioma > 5 cm de diâmetro
Crescimento progressivo→ sintomas obstrutivos
o Diagnóstico:
▪ Esofagografia baritada: tumor benigno de camada muscular, sem
modificações no aspecto da mucosa
▪ Endoscopia: compressão extrínseca (mucosa normal)
Biópsia deve ser evitada: risco de aderência.

Gastroenterologia 8
o Tratamento: ressecção (exceto se < 2 cm ou assintomáticos em pacientes de

alto risco cirúrgico) via toracotomia direita ou esquerda
• Estenose péptica: complicação de DRGE
MALIGNOS
• Câncer de esôfago: mais maligno e mortal

o Fatores de risco:
▪ Escamoso (epidermoide): mais comum no Brasil
• Homem negro magro
• Etilismo
• Tabagismo
• Tilose palmoplantar: raro distúrbio genético autossômico
caracterizado por hiperceratose na palma das mãos e planta
dos pés
• Esofagopatias (acalásia, estenose cáustica)
• Consumo de bebidas quentes
▪ Adenocarcinoma:
• Homem branco gordinho
• Doença de Barret
o Clínica: disfagia mecânica (se envolvimento de > 2/3 do lúmen), perda de peso,
dor, rouquidão
o Diagnóstico:
▪ EDA*: padrão-ouro.
▪ Esofagografia baritada: estenose de maior calibre- sinal da “maça
mordida”
o Estadiamento TNM: definir o tratamento
▪ USG endoscópio: avaliar a camada que está acometida. Avalia T e N.
▪ PET-scan: avalia M. Glicose marcada revela locais onde há grande
consumo.
▪ TC de pelve, abdome, crânio: é o que se utiliza na prática
o Tratamento:
▪ Estadiamento T4b (invadindo traqueia) ou M1: não opera
• Tratamento paliativo: RT ou stent/dilatação ou gastrostomia
▪ Demais casos: esofagectomia + linfadenectomia
• Transtorácica: maior mortalidade
• Trans-hiatal: maior recorrência
OUTRAS DESORDENS
• Hérnias de hiato:
o Complicações: encarceramento e estrangulamento→ dor torácica aguda,
disfagia e sensação de massa mediastínica.
o Tratamento:
▪ Mista ou paraesofagiana: indicação cirúrgica mesmo que
assintomáticas (evitar complicações)
▪ Hérnia tipo 1: cirúrgica somente se houver sintomas

Gastroenterologia 9
• Síndrome de Mallory-Weiss: laceração mucosa do esôfago distal e do estômago

proximal em resposta a vômitos vigorosos. Alcóolatras*
o Fator de risco: hipertensão portal com varizes esofagianas
o Clínica: sangramento GI alto
Síndrome de Boerhaave: ruptura espontânea do esôfago.
o Tratamento: hemostasia endoscópica

• Malformações congênitas:
o Atresia esofagiana e fístula:
▪ Associação a outras malformações: VACTERL (anomalias Vertebrais;
Anorretais; Cardíacas; TraqueoEsofágicas; Renais; e defeitos dos
membros – Limbs)
▪ Diagnóstico:
• Suspeita: polidrâmnio; salivação abundante e crises de cianose
e asfixia do RN
o Se fístula (maioria): distensão abdominal (maior
passagem de gás)
• Confirmação: sonda nasogástrica não progressiva seguida pela
injeção de contraste e radiografia.
▪ Tratamento: não é emergência cirúrgica
• RN > 2.500= cirurgia; baixo peso = adia cirurgia
o Manter em incubadora em proclive e ATB (penicilina
cristalina e amicacina)
• Preparo: sonda no coto proximal com sucção permanente e
NPT
• Atresia com fístula: esofagoplastia
• Infecções do esôfago (imunodeprimidos):
o Candida albicans: odinofagia, candidíase oral (75%)
▪ EDA: placas mucosas amarelo-esbranquiçadas → cultura
o Herpes-simplex: odinofagia intensa, sintomas sistêmicos, vesículas nos lábios
▪ EDA: vesículas umbilicadas e ulcerações pequenas e profundas (forma
de vulcão)
• Biópsia: corpúsculos de inclusão típicos
o CMV: úlceras grandes e superficiais. Geralmente ocorre doença disseminada
(cólon e retina)
▪ Biópsia diferencia de herpes
Toda úlcera esofágica deve ser biopsiada em 2 locais: bordas (maior positividade para herpes);
centro (CMV)
• Esofagite eosinofílica ou esofagite alérgica: associada a história de atopias.

o Clínica: disfagia
o Diagnóstico:
▪ Laboratório: eosinofilia e aumento de IgE no sangue (50%)
▪ EDA: presença de anéis mucosos (aspecto de traqueia ao esôfago);
pápulas esbranquiçadas (microabscessos eosinofílicos); erosões
lineares.
• Confirmação: biópsia
Gastroenterologia 10
o > 15 eosinófilos por campo de grande aumento

▪ Testes cutâneos: identificação do alérgeno agressor
o Manobra terapêutica:
▪ IBP em dose dobrada por 8 semanas→ EDA + biópsia
• Responsivo: eosinofilia esofagiana responsiva aos IBP
• Não resolução: confirma etiologia alérgica→ corticoterapia
sistêmica (budesonida oral ou puffs de fluticasona via oral)
o Retirar alérgeno agressor
• Esofagite química: soda caustica, medicamentos (AINE, tetraciclina, cloreto de potássio,
alendronato)
o Conduta:
▪ Neutralização na PRIMEIRA HORA:
• Vinagre e sucos cítricos: ingestão de álcalis
• Leite e claras de ovos: substâncias ácidas
EMÉTICOS, LAVAGEM GÁSTRICA E BICARBONATOS NÃO! Podem piorar o risco de perfuração
▪ EDA: avaliação do grau da lesão

▪ TC: suspeita de perfuração
o Complicações:
▪ Perfuração: forma aguda
▪ Hérnia hiatal: forma aguda (distorção da anatomia)
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
• Noções gerais:
➢ Produção ácida:
o Fundo: célula parietal→ bomba de H+
▪ Estímulos:
• Nervo vago: acetilcolina é liberada sob influência pela visão do
alimento, olfato e paladar.
o Secreção ácida noturna
o Atua sobre receptores muscarínicos
• Gastrina: produzidas pelas células G
o Estímulos: aumento do pH, presença de peptídeos e
aminoácidos dietéticos e distensão gástrica
o Inibição: redução do pH
• Histamina: produzida pelas células enterocromafim

o Estimulada pela gastrina e acetilcolina
o Antro:
▪ Célula G: produz gastrina→ estimula a produção ácida
▪ Célula D: produz somatostatina→ desestimula a gastrina
Nervo vago: estimula célula parietal
➢ Proteção:
o Barreira pela mucosa gástrica: mantida pelas prostaglandinas
DRGE: retorno do conteúdo gástrico causando alterações clínicas ou endoscópicas
• Patogênese:
o Relaxamentos transitórios frequentes do EEI*
o EEI com tônus basal baixo
o Desestruturação anatômica (hérnia de hiato)
• Clínica:
o Pirose + regurgitação
o Geralmente não causa disfagia, se houver, pensar em complicação (estenose
péptica, adenocarcinoma)
• Diagnóstico:
o Clínico
▪ Prova terapêutica de supressão ácida: IBP 4-12 semanas
o EDA: > 45 anos ou sinais de alarme
o pHmetria de 24 horas: padrão ouro
▪ Confirmação: > 7% das medidas são < 4
o Impedanciometria esofágica: exame novo com maior especificidade e
sensibilidade. Pode se tornar o padrão ouro
ÚLCERA PÉPTICA: pode ocorrer no estômago ou no duodeno
• Fisiopatologia:
o Desbalanço entre os fatores de proteção e agressão (ácido clorídrico)
▪ Fatores facilitadores:
• H. pylori: causa infecção no antro (inibindo células D)→
aumenta gastrina
Urease: enzima presente na bactéria que produz meio alcalino em volta do bacilo. Converte ureia
em bicarbonato e amônia.
Fatores de virulência: cag A, bab A, vac A e Oip A→ agressão celular e desenvolvimento da

doença.
o Bacilo flagelado: causa infecção disseminada

posteriormente→ atacando células parietais→
hipocloridria; mas também ocorre redução da barreira
de proteção (favorece úlcera péptica de toda forma)
o Pode estimular a produção de linfócitos B
extramedular→ linfoma MALT

• AINE’s: bloqueia COX de forma não-seletiva (1: produção de

prostaglandinas)
• Gastrinoma: síndrome de Zollinger-Ellison. Úlceras refratárias,
atípicas (pode desenvolver no jejuno).
• Tipos de úlceras:
o De acordo com o estado de cloridria: hipo ou
hiper
o Localização:
▪ Duodenal: sempre hiper
▪ Úlcera gástrica:
• Tipo 1 (pequena curvatura)*: hipo
– tipo mais comum
• Tipo 2 (corpo gástrico): hiper
• Tipo 3 (pré-pilórica): hiper
• Tipo 4 (pequena curvatura alta):
hipo
• Clínica:
o Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
▪ Gástrica: piora logo com a alimentação
▪ Duodenal: piora 2-3 h após
• Diagnóstico:
o EDA: > 45 anos ou com sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento,
vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar
de ca gástrico e gastrectomia parcial prévia).
▪ Realiza-se biópsia se houver úlcera gástrica (descartar neoplasia)
▪ Não faz biópsia de úlcera duodenal: raro ter câncer
▪ Classificação Sakita:
• A: ativa
• H: healing (em cicatrização)
• S: scar (cicatrizada)
Controle de cura 8-12 semanas após a primeira EDA (coincide com o término do tratamento)
TODO paciente com úlcera, deve ser investigado para H. pylori:
- Testes invasivos: teste rápido da urease* (suspender ATB, IBP e bismuto 1 semana antes);
Histopatologia; cultura (menos empregado)
- Testes não invasivos: sorologia (baixa sensibilidade e não podem ser usados para controle de
cura, pois permanecem positivos após anos de cura); teste respiratório da ureia (eleição para
controle de cura; realizar 4 semanas após término do tratamento ATB e duas semanas após IBP);
pesquisa do antígeno fecal.
o Jovens e sem sinais de alarme: presunção

• Tratamento:
o Terapia antissecretora*: 4-8 semanas
▪ IBP: omeprazol 20 mg; esomeprazol 40; pantoprazol 40
▪ Bloqueador histamínico: Ranitidina, cimetidina

Após tratamento, repete EDA para investigar úlcera gástrica (confirmar que uma neoplasia não
passou despercebida)
o Erradicar H. pylori: evitar recidiva

▪ Investigar sempre que fechar o diagnóstico de úlcera péptica
• Por EDA (testes invasivos): teste da urease na biópsia/
histologia/ cultura
• Sem endoscopia: testes não-invasivos
o Teste da urease respiratória*
o Pesquisa de antígeno fecal
o Sorologia: cuidado, porque ela se mantém positiva por
muito tempo. Não sendo possível fazer controle de
cura.
90% da população tem H. pylori, só é indicação de erradicação se: úlcera péptica; linfoma MALT
(sem indicação cirúrgica imediata. SÓ ERRADICA HP!!); dispepsia funcional; Ca gástrico.
• CAO (Pyloripac): Claritromicina (500 mg 2x/dia); Amoxicilina (1g 2x/dia); Omeprazol (20
mg 2 x/dia). Por 14 dias.
o Após tratamento do HP: controle de cura (≥ 4 semanas após término e não usar
sorologia)
o Refratariedade: omeprazol + sal de bismuto + amoxicilina + furazolidona
• Metronidazol: cepas brasileiras não respondem
o Cirúrgico: quase não é realizado
▪ Como diminuir a acidez:
• Hipercloridria: vagotomia ou antrectomia
▪ Se úlcera gástrica: gastrectomia (retirar sempre a porção que contém a
úlcera)
• Tipo 1: antrectomia + reconstrução a Billroth 1
• Tipo 2 e 3: vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução
(Billroth 2*)
• Tipo 4: gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
▪ Se úlcera duodenal: vagotomia troncular + piloroplastia
Vago também controla o relaxamento do piloro → redução de esvaziamento gástrico
Vagotomia supersseletiva (gástrica proximal): maior chance de recidiva; corta-se somente os

nervos de Latarjet (fundo e corpo gástrico)
Vagotomia troncular: secção total no nervo vago, incluindo ramos celíaco e hepático. Perda do
relaxamento receptivo (esvaziamento rápido de líquidos); contrações antrais retardam a
trituração de alimentos (retardo de esvaziamento de sólidos). Retenção gástrica corrigida por
piloroplastia ou antrectomia.
Piloroplastia: perda da função esfincteriana → gastrite alcalina ou biliar por refluxo e

esvaziamento rápido de sólidos, mais dependente da gravidade (síndrome de dumping)
Vagotomia troncular + antrectomia: menor chance de recidivas
Úlcera péptica perfurada (peritonite): ulcerorrafia com “patch” de Graham + manutenção dos
IBP. Antrectomia + vagotomia não é recomendada pelo risco de deiscência.

▪ Reconstrução do trânsito:
• Billroth I (gastroduodenostomia)
• Billroth II (gastrojenunostomia + alça aferente): duodeno não
consegue chegar, então liga o jejuno
▪ Indicações:
• Refratariedade/recidiva: Não cicatrização em cerca de 8-12
semanas de tratamento ou sua recidiva após o término.
o Confirmar antes: erradicação do H. pylori; uso de
AINE’s; biópsias repetidas de úlceras gástricas,
dosagem de gastrina de jejum (excluir gastrinoma)
• Complicação aguda: perfuração, obstrução, hemorragia
refratária
• Complicações:
o Síndrome de Dumping: alimento direto ao duodeno (não tem mais piloro):
derramamento
▪ Classificação
• Precoce (15-20 min): problema mecânico
o Distensão intestinal
▪ Gastrointestinal: dor, náusea, diarreia...
▪ Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor
• Tardio (2-3 horas): hiperinsulinemia→ hipoglicemia
▪ Tratamento: dietético (evita-se alimentos ricos em carboidratos,
proteínas. Pequenas refeições com grandes frequências)
• Octreotide (via SC)
• Acarbose: dumping tardio refratário
o Gastrite por refluxo biliar (alcalina): mais comum em BII
▪ Clínica:
• Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso)
▪ Tratamento:
• Transformar BII em Y de Roux
• Colestiramina: ajuda, mas não resolve. É um quelante da bile.
Mas o problema da gastrite por refluxo é causada por todo

conteúdo biliar. O alivio concerne ao que era causado somente

pela bile.
o Síndrome da alça aferente: somente em BII: obstrução da alça aferente
▪ Clínica:
• Dor que piora após a alimentação; melhora com vômito (bilioso
e em jato)
Vômito em jato: não é precedido por náusea.
▪ Tratamento: transformar BII em Y de Roux

o Hemorragia digestiva alta: complicação mais comum
▪ Clínica: hematêmese e melena (mais graves)
▪ Tratamento:
• Clínico:
o Estabilizar a hemodinâmica (ressuscitação volêmica)
o Sonda nasogástrica: retorno de líquido claro ou borra
de café→ melhor prognóstico
o IBP via parenteral imediata: 80 mg em bolus seguida de
infusão contínua de 8 mg/h
• Endoscópico: avaliação de risco do ressangramento
Classificação de Forrest: risco de ressangramento de úlcera péptica:
* Se RISCO ALTO: terapia endoscópica combinada (injeção de Epinefrina + termocoagulação ou

clipes metálicos)
Após tratamento bem sucedido: testar HP e tratar na positividade.
▪ Cirúrgico: pacientes que continuam sangrando após terapia

endoscópica
• Indicações:
o Persistência de instabilidade hemodinâmica (> 6 U de
concentrado de hemácias)
o Falência inicial da terapia endoscópica em parar o
primeiro sangramento
o Choque associado
o Sangramento contínuo (> 3 U de concentrado de
hemácias)
• Técnicas:
o Úlcera duodenal: duodenostomia ou
piloroduodenotomia + sutura do leito ulceroso
▪ Instáveis: piloroplastia + vagotomia troncular
o Úlcera gástrica: ressecção em cunha
o Perfuração:
▪ Duodenal: rafia e proteção com o omento (tampão de Graham) +/-
instalação de dreno
▪ Úlcera gástrica
• 1: gastrectomia distal + BI
• 2 e 3: rafia simples. Pode incluir terapia definitiva de supressão
ácida. Erradicação obrigatória HP.
GASTRITES: inflamação da mucosa
• Etiologia:
o H. pylori
o Autoimune (anemia perniciosa): anticorpos anticelula parietal* e antifator
intrínseco (mais específico). Fator de risco para o adenocarcinoma gástrico
• Formas raras:
o Gastrite flegmonosa: processo infeccioso purulento, relacionado aos
estafilococos e estreptococos.
▪ Epidemiologia: etilistas desnutridos e/ou infecções graves
disseminadas
▪ Clínica: dor abdominal aguda na região superior + febre + sinais de
peritonite (com líquido ascítico purulento e amilase normal)
• Curso fulminante, pouco responsivo ao tratamento clínico→
cirurgia como único recurso
▪ Diagnóstico e tratamento: laparotomia
o Doença de Menetrier: etiologia desconhecida
▪ Fisiopatologia: aumento das pregas da mucosa gástrica (semelhante às
circunvoluções cerebrais)→ proliferação das células produtoras de
muco e perda das células principais e parietais→ suco gástrico rico em
muco e com hipocloridria
▪ Epidemiologia: homens, 50 anos
▪ Clínica: dor epigástrica*, sangramentos (erosões superficiais), perda de
peso, diarreia e anemia ferropriva crônica.
▪ Diagnóstico: endoscopia + biópsia
▪ Tratamento: não há específico→ erradicação HP, gastrectomia
o Gastrite granulomatosa: formação granulomatosa de origem idiopática ou
associada a doenças generalizadas.
o Gastrite eosinofílica: idiopática. Eosinófilos invadem mucosa e camada
muscular.
▪ Clínica: motilidade antral prejudicada→ retenção gástrica
• Náuseas, vômitos e dor abdominal
▪ Tratamento: corticoterapia, eventual piloroplastia
o Gastrite linfocítica: idiopática, pode haver associação com doença celíaca
▪ EDA: mucosa espessada com pequenos nódulos com depressão central

▪ Assintomáticos
o “Estomago em melancia” ou ectasia vascular antral: dobras eritematosas e
ricos angiomatosos lineares convergindo para o piloro.
▪ Epidemiologia: mulher > 70 anos com anemia ferropriva e sangramento
crônico; cirróticos.
OUTRAS DESORDENS
GASTROPATIAS: lesão da mucosa gástrica, com injúria, regeneração epitelial, edema e

vasodilatação, sem infiltrado leucocitário.
• Etiologia:
o AINE
o Lesão aguda de mucosa gástrica: curso de uma doença grave, mecanismo de
injúria não é totalmente conhecido (participação de isquemia da mucosa)
▪ Fatores de risco: coagulopatia, ventilação mecânica > 48 h, TCE,
grandes queimados, sepse
• Todos devem receber profilaxia: IBP via oral/ enteral ou venosa
▪ Fator de proteção: nutrição enteral
▪ Manejo:
• Sangramento ativo: IBP contínuo + sucralfato suspensão
(oral/enteral)
o EDA após estabilização do quadro (primeiras 24 horas)
o Gastropatia alcoólica: mecanismo não elucidado
▪ EDA: hemorragias subepiteliais puntiformes, com aspecto endoscópico
de “sangue sob envoltório plástico” com edema de mucosa
▪ Tratamento: IBP + sucralfato
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA OU FUNCIONAL: sintomas dispépticos não acompanhados de úlcera

péptica ou neoplasia na endoscopia.
• Tratamento:
o Tranquilizar o paciente de sua benignidade: psicoterapia
o Alterações na dieta
o Erradicação do HP
o IBP ou bloqueador H2 + domperidona (procinético)
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: doença ulcerosa severa + hipersecreção ácida + tumores

de células pancreáticas não beta (60% com comportamento maligno→ metástases)
• Epidemiologia: homens, 30-50 anos

• Clínica:
o Sinais e sintomas decorrentes de hipersecreção ácida (DUP*)
o DRGE
o Diarreia: alto débito de secreção gástrica no intestino delgado
▪ MELHORA COM A DRENAGEM NASOGÁSTRICA!
o Esteatorreia

25% dos casos de SZE fazem parte da Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1): distúrbios
da paratireoide e hipófise associadas. Hiperparatireoidismo (hipercalcemia); adenoma
hipofisário (não funcionante ou prolactinoma); tumor endócrino pancreático (gastrinoma*)
• Diagnóstico:
o Clínico: sintomas incomuns de úlcera péptica
o Laboratorial:
▪ Dosagem sérica de gastrina (comprovar que a hipergastrinemia é por
causa primária)
Causas secundárias: gastrite atrófica, anemia perniciosa e infecção por HP
▪ pH do estômago (secreção basal de ácido): aspirado gástrico

▪ Teste de estimulação pela secretina: excluir causas que mimetizam a
SZE
• Rastreio do gastrinoma: após diagnóstico da SZE
o Angiografia, TC com contraste* e USG endoscópica (maioria se localiza na
parede do duodeno)
o Cintilografia de receptores de somatostatina*: maior sensibilidade para
diagnóstico de gastrinomas primários e suas metástases. Utiliza-se octreotide
radioativamente marcado.
* Devem ser sempre realizados!!
Tumor ainda não localizado pelos métodos acima: injeção intra-arterial seletiva de secretina,
com coleta de sangue na região irrigada por este vaso (gastrina aumentada na região do
tumor).
• 2ª opção: laparotomia com procura exaustiva
• Tratamento:
o Procura e extração cirúrgica do gastrinoma
▪ Cuidadoso inventário da cavidade abdominal à procura de lesões
secundárias
• Duodenotomia em todos os pacientes: parece aumentar as
taxas de detecção das lesões
o Farmacológico: IBP em doses elevadas

o Investigar e tratar NEM-1: paratireoidectomia, etc.
o Doença metastática: ressecção cirúrgica quando possível + QT/RT
Principal determinante prognóstico: presença de metástases hepáticas. Maioria dos óbitos se dá

pela disseminação do tumor, IBP reduziu as complicações secundárias à hipersecreção gástrica
de ácido!
CÂNCER GÁSTRICO
• Subtipos:
o Adenocarcinoma (95%)
▪ Fatores de risco:
• Anemia perniciosa: produz anticorpo que ataca a célula parietal
(hipocloridria→ favorece metaplasia intestinal)
• Gastrite crônica atrófica
• História familiar
• Tabagismo
• Pólipo adenomatoso
▪ Classificação histológica de Lauren:
• Intestinal: diferenciado (estrutura glandular); disseminação
Hematogênica; homens/ idosos.
• Difuso: indiferenciado (células em anel de sinete);
disseminação linfática; jovens.
▪ Classificação macroscópica: Borrmann
• I: polipoide
• II: ulcerado bordos nítidos
• III: ulcerado bordos não nítidos
• IV: infiltrante (linite plástica: infiltra
todo órgão)
• V: nenhum dos demais
▪ Clinica:
• Assintomático: não comum
• Dispepsia: emagrecimento, anemia, odino/disfagia
• Síndromes paraneoplásicas: nefrótica, acantose nigricans,
leser-trelat
o Não relacionada ao tamanho do tumor, mas a alguma
substância produzida por ele
• Doença avançada
o Nódulo Supraclavicular E (Virchow)
o Nódulo axilar E (Irish)
o Nódulo umbilical (Sister Mary Joseph)
o Ovários (Krukenberg)
o Plateleira retal (Blumer)
▪ Diagnóstico:
• EDA com biópsia*

• Seriografia: radiografia mostra uma dificuldade na passagem
do contraste
o Biópsia ainda seria necessária para classificação
▪ Estadiamento:
• USG endoscópica: avalia T e N
• TC de abdome e pelve: avalia M
• Videolaparoscopia: doença aparentemente localizada
▪ Tratamento:
Cirurgia curativa na ausência de metástase a distância!
• Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2

o Tumor distal: gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux
o Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux
Linfadenectomia: D1 ou R1 (linfonodos perigástricos, até 3 cm de distância das margens do

tumor); D2 ou R2 (D1 + os que acompanham as artérias proximais: gástrica esquerda, esplênica
e tronco celíaco); D3 ou R3 (D2 + ligamento hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz do
mesentério do delgado).
• Terapia adjuvante: trastuzumab (tumores positivos para HER-2)
CA GÁSTRICO PRECOCE: acomete mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometidos.
• Tratamento: igual
o Pode-se tentar terapia endoscópica na presença dos requisitos abaixo:
▪ Lesão limitada à mucosa
▪ Não ulcerado
▪ SEM linfonodo/ sem invasão linfovascular
▪ < 2 cm
R0: margens livres; R1: margem macroscópica; R2: margens micro e macro comprometidas, não
se consegue nem fazer a retirada da lesão.
Linfadenectomia a D2: retirada dos linfonodos locais + linfonodos ao redor da vascularização (a.
hepática, gástrica E, celíaca, esplênica)
o Linfoma
o Tumor estromal (GIST)
DOENÇAS DOS INTESTINOS
DIARREIA
Aumento do conteúdo líquido das vezes que normalmente leva ao aumento do número de
evacuações (> 3 vezes/dia; > 250 g/dia)
ALTA: delgado

• Volume fecal aumentado, 3-5 evacuações/24 h

• Restos alimentares (absorção de alimento ocorre nessa fase)
• Não invasiva
• Sem muco/pus/ sangue
• Aguda: < 2 semanas
BAIXA: cólon
• Volume menor
• 8-10 evacuações/24 h
• Tenesmo/ urgência fecal: patognomônico de lesão do reto
• Invasiva
• Muco/ pus/ sangue (disenteria): diarreia inflamatória (invasiva)→ febre e elementos
anormais nas fezes positivos
• Crônica: > 4 semanas
o Investigação com exames complementares sempre indicada: hemograma, EPF
(3 amostras com pesquisa de ameba e Giardia), EAF e gordura fecal
Diarreia subaguda ou protraída: 2-4 semanas
Principal causa de diarreia aguda no mundo: infecção (viral*)
Principal causa de diarreia crônica no mundo: deficiência da lactase
Categoria epidemiológica Causas mais prováveis

Viajantes Infecção bacteriana (E. coli); protozoários
(giárdia), espru tropical
Epidemia ou surto Infecção viral (rotavírus), infecção bacteriana,
toxina alimentar (S. aureus), protozoário
(criptosporídeo)
Diabetes (diarreia crônica) Neuropatia autonômica (distúrbio de
motilidade), supercrescimento bacteriano,
uso de medicações (acarbose, metformina),
insuficiência exócrina do pâncreas associada
Pacientes imunodeprimidos Infecções oportunistas (BK, MAC,
Criptospora, CMV, Herpes), neoplasias
(linfoproliferativas), drogas
Paciente idoso Impactação fecal (estímulo à hipersecreção),
drogas, colite pseudomembranosa (uso de
antibióticos), doença vascular intestinal
• Quando solicitar exames para esclarecer a etiologia de uma diarreia aguda?

o Diarreia > 7-10 dias
o Piora progressiva
o ≥ 6 episódios/dia
o Diarreia aquosa profusa acompanhada de franca desidratação
o Paciente idoso frágil
o Paciente imunodeprimido
o Diarreia adquirida no hospital (internação ≥ 3 dias)
o Sinais de comprometimento sistêmico

o Sinais de diarreia inflamatória ou invasiva
▪ Febre: Tax > 38,5º C
▪ Presença de sangue, pus e muco (disenteria)
▪ Dor abdominal muito intensa
• Quais exames iniciais:
o EAF (elementos anormais das fezes)
o Coprocultura
o Pesquisa da toxina C. difficile (se internação ou uso recente de ATB)
o Testes parasitológicos, se: diarreia> 10 dias, região endêmica, surto com origem
em fonte comum de água, infecção pelo HIV, prática de sexo anal
• Tratamento:
o Dieta
o Hidratação: optar pela VO
o Antidiarreicos: CI se diarreia inflamatória
▪ Loperamida (Imosec): 4 mg de ataque + 2 mg VO após cada evacuação
o Probióticos:
▪ Floratil 100-200 mg 8/8 h
o Antibióticos empíricos: fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500 mg 12/12 por 3-5
dias)
▪ Indicações:
• Presença de leucócitos fecais no EAF
• Disenteria + febre + dor abdominal intensa
• Desidratação importante
• ≥ 8 evacuações/dia
• Paciente imunodeprimido
• Necessidade de hospitalização pela diarreia
SÍNDROMES DISABSORTIVAS
Definição: conjunto de sinais e sintomas devido a não digestão para absorver ou a não absorção
para digerir.
Intestino delgado: absorção de nutrientes. Falha → disabsorção (diarreia alta + crônica)
Intestino grosso: absorção de líquidos
ABSORÇÃO FISIOLÓGICA MÁ-ABSORÇÃO DOENÇA

Gordura Lipase Esteatorreia
Sais biliares
Carboidrato Amilase Flatulência
Dissacaridase Fezes ácidas
Proteína Pepsina (estômago) Edema
Tripsina/ quimiotripsina
(duodeno)
Ferro Duodeno e jejuno Anemia ferropriva
Ácido fólico Duodeno e jejuno Anemia megaloblástica
Vitamina B12 Ligante R, fator intrínseco e Anemia megaloblástica +
íleo distal alteração neurológica
Vitamina A/D/E/K Depende de gordura Cegueira, doença óssea,

ataxia, coagulopatia
Gordura: lipase (pâncreas) e sais biliares (fígado)
- na presença de gordura, a vesícula contrai liberando os sais biliares. No íleo distal ocorre
reabsorção de 95% (recirculação entero-hepática de sais biliares).
- quando porções do intestino são ressecadas, as porções remanescentes tendem a se readaptar

de forma eficaz, garantindo a continuidade da absorção. Exceto se a porção distal do íleo for
retirada: indivíduo se torna incapaz de absorver vitamina B12 e ácidos biliares. Nesses casos, a
diarreia pode ser corrigida com quelantes de sais biliares, como a colestiramina (2-4 g VO, 8/8
h) ou reduzindo o aporte de gordura na dieta.
- quando se tem esteatorreia, ocorre perda de cálcio associada → oxalato absorvido em excesso
compensatória→ cálculo renal
Amilase: quebra o carboidrato até dissacarídeo (que vai ser quebrado novamente por alguma
dissacaridase específica). Quando há excesso de açúcar, ocorre fermentação pelas
microbiotas→ produção de hidrogênio. Teste da exalação do hidrogênio diagnostica.
Pâncreas libera tripsinogênio que vai ser ativado em tripsina no estômago
ESTEATORREIA: só a gordura é visualizada, mas a perda de muitos nutrientes associadas.
• Abordagem diagnóstica:
o Existe mesmo disabsorção:
▪ Teste quantitativo de gordura fecal (> 7 g/dia): padrão ouro
▪ Teste qualitativo: exame microscópico corado pelo SUDAN III – informa
apenas se existe um excesso grosseiro de gordura nas fezes
• Exame inicial de Screening diante da suspeita
• Duas lâminas de fezes: uma com adição de álcool etílico
(detectar triglicérides) e outra com ácido acético (detectar
ácidos graxos livres) antes de usar corante
▪ Teste semiquantitativo: esteatócrito
o Se confirmada, qual a causa (individualizar)?
▪ D-xilose urinária
• > 5 g após ingestão de 25 g: absorveu→ mucosa normal→
doença pancreática (lembrar que se trata de um paciente
doente, logo após excluir doença da mucosa, sugere-se doença
pancreática como causadora)
o Teste da secretina: cateter posicionado no duodeno
(próximo à saída do canal pancreático) para coleta de
secreções pancreáticas após estimulação por meio da
injeção de secretina (estimula bicarbonato) e/ou
colecistoquinina (estimula liberação de tripsina,
amilase e lipase)
o Origem pancreática: lipase < 10% do normal
▪ Causas:
• Adultos: pancreatite crônica alcoólica

• Crianças e adolescentes: fibrose cística

▪ Tratamento: extratos pancreáticos ricos em
lipase via oral
• < 5 g: não absorveu→ pode ser lesão de mucosa ou
supercrescimento bacteriano (maior consumo)
o Exames de imagem com biópsia (lesão de mucosa):
EDA (4 biópsias depois da ampola de Vater: duodeno
distal)
▪ Deficiência de lactase*: causa mais comum de
diarreia crônica no mundo
o Aspirado + cultura: padrão ouro para diagnóstico de
supercrescimento bacteriano (flora delgado proximal
passa a se assemelhar ao cólon)
▪ Causas: cirúrgicas, anatômicas, funcionais
(Enteropatia diabética, esclerodermia, Pseudo
obstrução intestinal idiopática, enterite
actínica)→ desconjugação dos ácidos biliares
por germes anaeróbicos
• Teste de Schilling (B12): cobalamina livre marcada radioativamente→ cobalamina livre
+ fator intrínseco→ cobalamina livre + extrato pancreático→ cobalamina livre +
antibioticoterapia empírica (metronidazol 250 mg de 8/8 h + cefalexina 250 mg de 6/6
h)
o Caso ainda persista a má absorção: suspeitar de lesão ileal
DOENÇA DE WHIPPLE: rara, mas cai muito em prova.
• Epidemiologia:
o Homens aprox. 50 anos
o 1/3 casos: zona rural (agente do solo)
o 2/3 dos casos: história de exposição ao solo ou animais
• Fisiopatologia: presença de macrófago no intestino delgado devido a presença do
agente Tropheryma whipplei – proliferação bastante lenta
• Quadro clínico:
o Esteatorreia, emagrecimento, dor abdominal
o Artralgia/artrite
o Alteração neurológica: mioarritmia oculomastigatória (patognomônico)
• Diagnóstico: biópsia (macrófagos PAS +) – lesões difusas e específicas (sempre
aparecem na biópsia)
o Coleta de líquor para realização de PCR: investigar acometimento do SNC (40%)
• Tratamento: quando não tratada, é fatal. Mas tem resposta dramática ao tratamento.
o Ceftriaxone 1g IV de 12/12 h, por 2 semanas: fase de ataque
o SMZ/TMP 800/160 mg VO 12/12 h (Bactrim): 1 ano (erradicação total do m/o)
▪ Seguido de acompanhamento com repetição semestral da biópsia de
delgado e da pesquisa de bactéria no líquor por no mínimo 1 ano
DOENÇA CELÍACA: “espru não tropical”
• Fisiopatologia: linfócito

o Pacientes geneticamente predispostos: HLA-DQ2/DQ8

o Ingerem um “gatilho”: fração tóxica do glúten (trigo, centeio, cevada)→ gliadina
Aveia não contem gliadina, o problema está na sua contaminação pelos outros grãos durante a
coleta.
o Apresentam doença imune do delgado: provocada pela gliadina

▪ Autoanticorpos: anti gliadina IgA/IgG; antitransglutaminase IgA/ IgG,
antiendomísio IgA
▪ Lesão de mucosa: atrofia de vilosidade, hiperplasia das criptas→
disabsorção
• Clínica:
o Disabsorção
▪ Clássica: diarreia alta, esteatorreia
▪ Oligossintomático: osteopenia + emagrecimento (anemia ferropriva:
grande causa de anemia refratária no mundo→ hipoproteinemia)
o Distúrbios imune associados: DM tipo 1, tireoidite autoimune, deficiência de IgA
(pode causar falso negativo na pesquisa do antitransglutaminase IgA),
dermatite herpetiforme (tratamento: Dapsona) – rash papulovesicular
pruriginoso que distribui sobre as regiões extensoras das extremidades e sobre
o tronco, couro cabeludo e pescoço
“Jura que é celíaca, mas antitransglutaminase IgA veio negativa, dosa o IgA. Se ele vier abaixo,
já diagnostica a deficiência de IgA associada”
Lactente que começa a apresentar diarreia após introdução de alimentação complementar.
Quem tem autoanticorpo positivo + dermatite herpetiforme= não precisa de biópsia para o
diagnóstico
• Diagnóstico:
o Suspeição clínica→ autoanticorpo positivo (antitransglutaminase IgA*)
o Biópsia duodenal: positiva (atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas
revelada pela cromoendoscopia)
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL: lesões difusas e inespecíficas
Ainda é necessário provar que tudo está ocorrendo pelo gatilho
o Iniciar dieta sem glúten: ? semanas→ melhora clínica + anticorpos negativam→

CONFIRMA O DIAGNÓSTICO
• Tratamento:
o Dieta sem glúten
o Limitar a ingestão de laticínios transitoriamente: a atrofia das vilosidades, reduz
a quantidade de lactase na borda dos enterócitos. Após melhora clínica,
poderão ser reintroduzidos.
o Retorno em 2 meses: dosagem de autoanticorpo
▪ Positivo: baixa adesão da dieta
o Risco de linfoma intestinal
Espera-se que após 3-12 meses de dieta sem glúten os autoanticorpos se tornem indetectáveis.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
DOENÇA DE CROHN/ RETOCOLITE ULCERATIVA/ COLITE INDETERMINADA – 15-20%
Idiopáticas/sistêmicas
Processo inflamatório espontâneo provavelmente direcionado contra os germes da microbiota

fisiológica
• Epidemiologia
o Incidência bimodal: adultos jovens – idosos
o História família positiva
o Judeus
o Crohn: mutação gene NOD 2 /CARD 15, mulheres
o RCU: homens
o Cigarro:
▪ Favorece DC e protege contra RCU
• Anatomopatologia:
o Retocolite ulcerativa:
▪ Limitada ao retocólon
▪ Limitado à mucosa
▪ Progressão ascendente e contínua
• Retossigmoide (50%)
• Colite esquerda (30%)
• Pancolite (20%)
• Geralmente poupa o ânus: “rolha no ânus”
Progressão ao tratamento: descendente
Tratamento cirúrgico diante da hemorragia refratária
▪ Alterações patológicas: erosões e perda de haustrações. Exame

radiológico: lesão em cano de chumbo (cólon começa a se parecer com
o intestino delgado), pseudopólipos (pós-inflamatórios), criptite
(biópsia)
• Biópsia de delgado é normal!!
• Obs.: tratamento com corticoide tópico pode resolver a
inflamação distal do cólon.
o Doença de Crohn (“vem Crohn tudo”)
▪ Acomete todo TGI (boca ao ânus*)
▪ Geralmente poupa reto
▪ Padrão transmural: espessamento da parede intestinal com
estreitamento do lúmen
▪ Acometimento salteado/ descontínuo
• Ileocolite (>50%)
• Ileíte exclusiva (10%)
• Colite exclusiva (10%)
• Doença anal (33%)
• Poupa o reto (50%)

▪ Alterações patológicas: úlceras aftoides (alteração mais precoce): sua

extensão lateral de forma linear→ pedra de calçamento, granuloma
não caseoso (30% das biópsias), estenose (principal causa de cirurgia no
tratamento), fístulas (geralmente tratada clinicamente), fissura anal
(tratamento clínico)
• Invasão da serosa por tecido adiposo: pequenos nódulos
esbranquiçados sobre a superfície externa da alça intestinal
(granulomas na serosa)
• Manifestações clínicas das DII
o Sistêmicas:
▪ Febre e dor abdominal
▪ Diarreia invasiva, crônica
o RCU: início dos sintomas é insidioso
▪ Reto: urgência e tenesmo (diarreia invasiva)
▪ Hemorragias: refratariedade é grande indicação cirúrgica
o DC:
▪ Íleo: má absorção
▪ Massa palpável no QID: alça intestinal edemaciada, de diâmetro
bastante aumentado, geralmente dolorosa à palpação ou um abscesso
intra-abdominal
▪ Obstrução intestinal por estenoses
▪ Fistulas, fissuras perianais
o Extraintestinais:
▪ R: resposta imune (articular, cutânea, ocular, hepática, renal)
▪ C: colangite esclerosante (RCU)
▪ U: Uveíte*
▪ E: eritema nodos (DC) e pioderma gangrenoso*(RCU)
▪ D: dor articular/ Espondilite anquilosante* (DC)
▪ C: cálculo renal (DC)
* Não estão associadas à atividade da doença (pode aparecer durante remissão da doença). Mas
na prática a atividade inflamatória ainda estaria elevada.
Retocolite geralmente pega só cólon, Crohn pega delgado/jejuno/íleo (síndrome disabsortiva)→

paciente mais depletado
Síndrome disabsortiva + acometimento articular: Crohn até que se prove o contrário
• Diagnóstico:
o Endoscopia + biópsia
o RCU: retossigmoidoscopia
o DC: trânsito de delgado + ileocolonoscopia
o Autoanticorpos: podem positivar nos 2
▪ ASCA: DC (60%).
▪ p-ANCA: Retocolite (70%); NC→ não Crohn
Outros de Crohn: anti-OmpC/ anti-CBir 1
• Complicações: pode ocorre nas duas, mas é principalmente na retocolite

o Megacólon tóxico:

▪ Mais comum: retocolite, + no transverso. Deve ser temido em todo

paciente com colite grave.
▪ Pode evoluir com perfuração e peritonite séptica
▪ Diagnóstico: distensão, dor, febre, leucocitose, queda da PA, cólon
transverso > 6 cm (RX!!), diminuição da peristalse
▪ Tratamento: ATB + corticoide IV ± ciclosporina por 24-48 h
• Refratário após 24 horas do tratamento→ colectomia total +
ileostomia
o Reconstrução do trânsito em segundo tempo
(desinflamar): cirurgia de Hartmann
o Câncer colorretal:
▪ Mais comum: retocolite
▪ Fatores de risco: extensão e duração
• 8- 10 anos da doença: colono + biópsia anual
o Biópsia com displasia de alto grau ou câncer =
colectomia
• Gravidade do episódio inicial não é fator de risco
• Tratamento: step up (mais feita no Brasil: mais barato) ou step down
o Aminossalicilatos: mesalazina; sulfassalazina. Anti-inflamatório intestinal
o Corticoides: vias retal, oral ou IV
o Imunossupressor: MTX, azatioprina, ciclosporina IV
o Inibidor anti-TNF alfa: Infliximab, adalimumab
Ataque ou indução de remissão:
• Leve a moderada: aminossalicilato ± corticoide

• Grave: corticoide ± imunossupressor ± I. TNF α
Manutenção: aminossalicilato OU imunossupressor (CORTICOIDE NÃO!! se fizer corticoide

sistêmico pode piorar o quadro de osteopenia decorrente da síndrome disabsortiva)
Cirúrgico:
• Intratabilidade clínica
• Displasia de alto grau/câncer
• Hemorragia grave (RCU)
• Megacólon tóxico refratário (RCU)
• Fístulas intratáveis (DC)
• Obstrução intestinal: indicação mais comum da DC
RCU:
1) Proctocolectomia + ileostomia definitiva

2) Colectomia + estenose entre bolsa ileal e reto
3) Colectomia + anastomose entre bolsa ileal e ânus
DC:
1) Ressecção do segmento doente

2) Estricturoplastia (estenoplastia): só diminui o risco de reestenose devido ao tratamento
com imunossupressor

Síndrome do intestino curto: ocorre quando se tem ressecções acima de 40-50% do delgado.
Ocorre comprometimento do equilíbrio nutricional, necessitando de tratamento de suporte.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Processo inflamatório induzido por certas toxinas bacterianas e caracterizado pelo

desenvolvimento de placas exsudativas (pseudomembranas) aderidas à superfície das mucosa
colônica inflamada
Principal causa de infecção entérica hospitalar
• Fisiopatologia:
o Antibioticoterapia (ampicilina, cefalosporinas, clindamicina,
fluoroquinolonas)*→ alteração da microflora colônica (destruição de
bacteroides)→ exposição a esporos do C. difficile e colonização→ toxina A
(Enterotoxina) e toxina B (citotoxina)→ lesão inflamatória da mucosa
• Fatores de risco:
o ≥ 65 anos
o Comorbidades graves
o Uso de múltiplos antibióticos ou de uso prolongado
o Cirurgia GI prévia
o Alimentação por sonda enteral
o Uso de IBP ou QT
o Crianças e adultos com baixos títulos de anticorpos antitoxina A
• Manifestações clínicas:
o Desconfiar em todos pacientes que desenvolverem sintomas até 6 semanas
após início de antibioticoterapia
▪ Varia de desde diarreia não invasiva* (diarreia aquosa profusa + dor
abdominal) a colite fulminante (febre, leucocitose, dor abdominal e
diarreia invasiva) – pode se apresentar com desidratação importante,
taquicardia, megacólon tóxico e perfuração
o 7 formas clínicas possíveis
▪ Assintomáticos (2/3): possuem níveis protetores de IgG contra a toxina
A
▪ Diarreia sem colite: diarreia leve às vezes com cólicas discretas. Toxinas
encontradas nas fezes, mas a retossigmoidoscopia é normal. Pode
haver febre e leucocitose leve. Interrupção do ATB muitas vezes já é o
suficiente.
• Diagnóstico diferencial: diarreia osmótica (não apresenta
leucócitos nas fezes, jejum oral traz melhora clínica)
▪ Colite com ou sem pseudomembrana: manifestações sistêmicas graves
(astenia, cólicas aliviadas pelas evacuações, hiporexia, diarreia aquosa
profusa, desidratação, febre baixa e leucocitose)
• Retossigmoidoscopia:
o Com pseudomembrana: pseudomembrana formada
por placas esbranquiçadas ou amareladas
o Sem: eritema difuso ou em placas sem
pseudomembrana
▪ Colite fulminante (2-3%): febre alta, calafrios, desidratação, cólicas e

distensão abdominal com íleo prolongado. Eventualmente, megacólon
tóxico e perfuração com peritonite.
• Achado de pseudomembrana nesse contexto é patognomônico
de colite
• TC revela espessamento de alças colônicas
▪ Colite com Enteropatia perdedora de proteína
▪ Infecção recorrente
• Diagnóstico: suspeita (sintomas + uso recente de ATB)
o Pesquisa de toxinas nas fezes: se positivo, fecha o diagnóstico
o ELISA
o Teste fecal de amplificação do PCR do gene da toxina B: muitos autores o
consideram como preferencial se estiver disponível
o Glutamato desidrogenase nas fezes: bom para Screening, mas não para
confirmar diagnóstico
o Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: achado de pseudomembranas só sugere
a colite no contexto clínico apropriado
• Tratamento:
o Suspensão do ATB ou pelo menos a troca por outra classe menos susceptível à
colite, sempre que possível
o Medidas de controle contra infecção hospitalar
o ATB terapia específica contra C. difficile: metronidazol ou vancomicina via oral*.
MTZ pode até ser usado IV, mas a vancomicina não chegaria ao lúmen intestinal.
▪ Casos leves a moderados: MTZ 500 mg VO 8/8 horas por 10-14 dias
▪ Colite grave (leucocitose > 15.000; IRA; albumina plasmática <3): vanco
oral é preferível (alcança a maior concentração intracolônica) – 125 mg
VO 6/6 horas por 10-14 dias
▪ Íleo paralítico: enema de vancomicina 500 mg diluído em 100 ml SF
0,9% 6/6 h + MTZ 500 mg IV 8/8 horas até melhora clínica
▪ Casos fulminantes (megacólon tóxico): vanco 500 mg de 6/6 horas +
MTZ 500 mg IV 8/8 horas
o Casos refratários: colectomia subtotal (preservação do reto + ileostomia) com
reconstrução após melhora clínica
o Recidivas: retratamento depende da forma de apresentação do novo episódio
▪ Floratil formalmente indicado: reduz recidiva em 50%
▪ Segunda recidiva: vanco oral com desmame lentamente progressivo
▪ Terceira recidiva: transplante fecal
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestinal, na ausência de

qualquer lesão orgânica detectável no TGI
• Epidemiologia:
o Patologia mais comum da Gastroenterologia
o 3M: 1 H
o Mais comum em jovens
o Relacionada a uma prevalência aumentada de comorbidades psiquiátricas
(depressão, síndrome do pânico)
• Fisiopatologia: desconhecida
o Alteração de 3 mecanismos fisiológicos: alteração da motilidade,
hipersensibilidade visceral, processamento sensorial alterado no SNC
o Associação com gastroenterite bacteriana (casos de internação*)
• Manifestações clínicas: cólica abdominal aliviada pelas evacuações
o Dor ou desconforto abdominal recorrente
o Alteração do hábito intestinal: diarreia e/ou constipação
o Outros sintomas gastrointestinais: distensão abdominal, flatulência, RGE,
disfagia, náuseas, vômitos, saciedade precoce e dor torácica não cardíaca
o Sintomas Extraintestinais: disfunção sexual, dispaurenia, dismenorreia,
lombalgia, cefaleia crônica, disfunção psicossocial.
• Diagnóstico:
o Síndrome clínica típica
▪ Critérios de Roma IV (2016)
• Dor abdominal recorrente (pelo menos 1 x por semana) durante
3 meses, associada a 1 ou mais dos seguintes:
o Relação com evacuação
o Mudança na frequência das evacuações
o Mudança na forma das fezes (aparência geral)
o Exclusão de outras causas: exames complementares de acordo com cada caso
▪ Sinais de alerta sugestivos de outras causas:
• Hematoquezia: história familiar de câncer, doença inflamatória
intestinal ou doença celíaca
• Perda ponderal: febre recorrente
• Anemia: diarreia crônica intensa
Na ausência de sinais de alerta + critérios de Roma IV: alguns autores sugerem que exames
podem ser dispensados.
• Tratamento:
o Suporte psicossocial: assegurar benignidade; medidas comportamentais
o Mudanças dietéticas: evitar cafeína, alimentos gordurosos e ricos em
carboidratos pouco absorvíveis.
o Tratamento farmacológico: casos graves e refratários. Deve-se pautar no
sintoma predominante. Medida adjuvante e não curativa.
▪ Antiespasmódico: escopolamina
▪ Antidiarreico: loperamida (imosec) ou difenoxilato (lomotil). Apenas de
forma profilática.
▪ Anticonstipantes: laxantes osmóticos: lactulose e sorbitol – efeitos
colaterais de flatulência e distensão abdominal. Polietilenoglicol 3350
não apresenta este inconveniente.
▪ Antagonista do receptor 5-HT3 de serotonina: ondansetron (reduz a
hipersensibilidade e motilidade do tubo digestivo)
▪ Psicotrópicos: queixas de dor abdominal predominante.
o Psicoterapia
TUMOR CARCINOIDE
Neoplasia do tubo digestivo que se assemelha a um carcinoma

Tipo especial de tumor de células neuroendócrinas (enterocromafins: se coram com o cromato

de potássio e apresentam serotonina no seu citoplasma)
Potencial maligno variável
Derivados de células produtoras de hormônios ou de substâncias biologicamente ativas→

podem desenvolver a síndrome carcinoide
• Epidemiologia:
o Raros: 4-6 casos por 100.000 pessoas/ano
o Fator de risco: história familiar positiva em parente de primeiro grau. Sem
etiologia conhecida.
o Localização mais comum:
▪ 2/3 no tubo digestivo
▪ 1/3 na árvore broncopulmonar
▪ Sabiston (literatura cirúrgica): apêndice é o lugar mais comum; outras
fontes de literatura clínica citam o íleo terminal.
• Classificação WHO:
o 1: bem diferenciado, baixo índice proliferativo (< 2%), < 2 cm, confinado à
mucosa e submucosa
o 2: bem diferenciado, alto índice proliferativo (> 2%), localmente invasivo
o 3: pouco diferenciado, índice proliferativo extremamente alto (>15%), grande
tamanho e metástase ao diagnóstico.
• Manifestações clínicas
o Tumores geralmente assintomáticos
o Manifestações locorregionais a depender do tamanho e localização
o Neoplasia sincrônica (5-10%): câncer de cólon* → Screening a depender da
faixa etária e fatores de risco
o Síndrome carcinoide (<10%): manifestação mais clássica
▪ Carcinoides de intestino delgado com metástases hepáticas*
▪ Fisiopatologia:
• Serotonina e demais substâncias sofrem efeito de primeira
passagem ao passar pelo fígado, sendo degradadas. Na
presença de metástases hepáticas, essas substancias podem
atingir a circulação sistêmica.
• Tumores cuja drenagem não é feita pela circulação porta
hepática: tumores extra abdominais
▪ Manifestações:
• Flashing cutâneo (80%): eritematoso* (sensação de calor
associada), violáceo, persistente, vermelho brilhante. Pode ser
espontâneo ou provocado (estresse físico e mental, álcool,
condimentos picantes e uso de certas drogas – pentagastrina*).
Tratamento: octreotide
• Diarreia (30-80%): explosiva + cólica abdominal. Causada pela
serotonina
• Lesão cardíaca (10-70%): endomiocardiofibrose (lado direito*)
• Asma (< 25%)

Pode haver fibrose espontânea: vasos mesentéricos (isquemia intestinal segmentar),

retroperitônio (encarceramento dos ureteres e uropatia obstrutiva), pênis (doença de Peyronie)
Crise carcinoide: ameaçadora à vida com exacerbação súbita de todas as manifestações.

Flushing generalizado, hipotensão arterial, taquicardia e hipertermia. Espontânea ou
desencadeada pela indução anestésica (todos pacientes com síndrome carcinoide devem receber
profilaxia na crise com octreotide + antagonistas dos receptores H1 e H2 de histamina antes de
procedimento cirúrgico)
• Diagnóstico:
o Síndrome carcinoide: dosagem de CgA no sangue e ácido 5-hidroxi-indolacético
(5-HIAA) na urina de 24 horas (> 6 mg/dia)
▪ CgA: encontrada no interior das vesículas secretórias de todas as células
neuroendócrinas (marcador genérico dos tumores neuroendócrinos)
▪ 5-HIAA: produto da metabolização da serotonina pelo fígado e
circulação pulmonar
o Localização dos tumores:
▪ Cintilografia para receptores de somatostatina (células
neuroendócrinas expressam receptores de somatostatina em sua
superfície)
▪ PET scan utilizando 5-HTP marcado com carbono 11: método de
imagem mais sensível
o Delineamento da anatomia das lesões: exames de imagem convencionais
o Biópsia confirmatória
▪ Análise histopatológica do tumor: imuno-histoquímica para
cromogranina A (CgA), enolase neurônio-específica (NSE), sinaptofisina
e serotonina.
• Tratamento:
o Controle do tumor: tentar ressecar o máximo de doença possível, fazendo
debulking ou citorredução do tumor.
▪ Assintomáticos e descobertos ao acaso: ressecção
▪ Gástricos invasivos: gastrectomia + linfadenectomia
▪ Retais > 2 cm: ressecção do reto
▪ Carcinoides de apêndice:
• Ponta: apendicectomia
• Base, >2 cm, invade o meso do apêndice: hemicolectomia
direita
o Controle da síndrome carcinoide: multimodal, envolvendo debulking
▪ Fases iniciais: mudança do estilo de vida (evitar fatores
desencadeantes)
• Abordagem de sintomas individualmente
▪ Suplementação de niacina: TODOS os casos. Utilizam 60% do triptofano
para produção de serotonina→ deficiência de niacina ou vitamina B3
(tem o triptofano como precursor)
• Hipovitaminose B3: manifesta-se como pelagra (DDD:
dermatite, diarreia, demência)
▪ Análogos da somatostatina (octreotide): inibe atividade das células
neuroendócrinas (diminui a síntese hormonal e exerce efeitos

antiproliferativos nas células do tumor carcinoide). Indicação: TODOS

com doença metastática.
• 100-150 mcg SC, 2-3 vezes/dia. Ocorre perda progressiva da
sensibilidade à medicação (taquifilaxia)
• Interferon α2a e 2b: coadjuvante nos casos de taquifilaxia.
o Paraefeitos: síndrome da fadiga crônica, anemia,
leucopenia, plaquetopenia e fenômenos autoimunes.
▪ QT: pouca resposta. Benefício nos casos de doença metastática e como
debulking.
▪ RT: apenas paliativa (metástases ósseas e cerebrais)
APENDICITE AGUDA: causa mais comum de abdome agudo não traumático
• Epidemiologia:
o Homens 20-30 anos de idade
• Anatomia:
o Apêndice no quadrante inferior direito, no encontro do 1/3 lateral com os 2/3
mediais da linha imaginária que vai da crista ilíaca ao umbigo (ponto de Mc
Burney)
• Fisiopatologia:
o Obstrução: fecalito*, hiperplasia linfoide (origem infecciosa), neoplasias,
áscaris... 12 horas
o Distensão e proliferação bacteriana: B. fragiles; E. coli (inflamação) 48 horas
o Diminuição do suprimento arterial (necrose da parede do apêndice)
o Perfuração
▪ Abscesso
▪ Peritonite difusa
Dor na FID devido ao envolvimento do peritônio parietal, causando dor à descompressão brusca
(Sinal de Blumberg) - somente no ponto de Mc Burney
• Clínica:
o Dor abdominal inespecífica inicial (mesogastro→ FID após 12 horas)
o Anorexia: náuseas, vômitos, febre baixa
o Complicação
▪ Plastrão: massa palpável, formação de abscesso periapendicular
▪ Peritonite difusa (abdome em tábua): febre elevada, sepse
o Sinais clássicos:
▪ Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa (irritação peritoneal)
▪ Sinal de Rovsing: dor na FID após compressão da FIE
▪ Sinal de Dunphy: dor na FID que piora com a tosse
▪ Sinal do obturador: dor hipogástrica com a rotação interna da coxa
direita flexionada
▪ Sinal do psoas: dor à extensão da coxa direita com o paciente em
decúbito esquerdo
▪ Sinal de Lenander: temperatura retal > T axilar em pelo menos 1ºC

• Situações especiais:
o Crianças: febre alta, letargia, vômitos intensos e episódios diarreicos mais
frequentes, progressão inflamatória mais rápida (maior taxa de perfuração:
omento maior é imaturo, incapaz de conter a perfuração). Maior
morbimortalidade.
o Idoso: doença é mais grave. Temperatura menos elevada e dor abdominal mais
insidiosa→ diagnóstico mais tardio→ perfuração→ mortalidade (maior do que
na criança)
o Gestante: urgência cirúrgica extrauterina mais comum (dois primeiros
trimestres*). Diagnóstico tardio: sintomas se confundem com os fisiológicos da
gestação.
▪ Apendicectomia: laparoscópica (mais bem indicada no 2º trimestre),
demais períodos, abordagem aberta
o Pacientes com AIDS: a depender da imunossupressão outras causas podem
predispor→ obstrução por LNH e sarcoma de Kaposi; infecção direta do órgão
por CMV ou Cryptosporidium. Devido às queixas abdominais crônicas da doença
propriamente dita, diagnóstico pode ser tardio também.
• Diagnóstico: Clínico
o Dúvida: USG (crianças e gestantes) ou TC (padrão ouro)
▪ USG: apêndice não compressível pelo transdutor, ≥ 7 mm de diâmetro,
presença de apendicolito, interrupção da ecogenicidade da submucosa
e massa ou líquido periapendicular.
▪ TC: inflamação periapendicular (abscesso, coleção líquida, edema,
fleimão, borramento da gordura mesentérica); espessamento do
apêndice
• Tratamento:
Deve-se respeitar o tempo para administração de líquidos parenterais.
o Sempre cirúrgico: aberta ou vídeo. Se na prova, diferenciar, escolhe-se vídeo.

Cirurgias abertas: incisão transversa no QID exatamente no ponto de Mc Burney (Davis-Rockey)*

ou oblíqua (Mc Burney); incisão transversa curta no QID de início na borda lateral do musculo
reto (Eliot-Babcock)
Peritonite difusa: laparotomia mediana
▪ Apendicite precoce (simples): < 48 horas ou sem complicações

• ATB profilático + apendicectomia
▪ Apendicite tardia: > 48 horas
• Exame de imagem: USG ou TC
o Sem complicações = apendicite precoce
o Fleimão (< 4 cm): ATB terapêutico + colono em 4
semanas + cirurgia 6-8 semanas
o Abscesso (> 4 cm): ATB terapêutico + drenagem
percutânea + colono em 4 semanas + cirurgia 6-8
semanas
Apendicite crônica: obstrução parcial intermitente da luz apendicular. Critérios: ≥3 episódios de

dor abdominal em QID; sensibilidade à palpação local sem sinal de peritonite; achados
radiológicos no estudo baritado (preenchimento incompleto ou não visualização do apêndice
após 24 horas de contraste ou não esvaziamento após 72 h).
• Aspecto TC: similar à apendicite aguda

• Tratamento: apendicectomia
Apendicectomia incidental: ressecção de apêndice sadio durante abordagem abdominal por

outras causas. Controverso. Sabiston: pode fazer sempre que houver indicação de
videolaparoscopia para diagnóstico de sintomas abdominais. Schwarts: crianças prestes a
receber QT; pacientes incapazes de descrever ou reagir à dor abdominal; indivíduos prestes a
viajar para locais sem possibilidade de cuidados médicos imediatos.
Tumor carcinoide: células enterocromafins. Raro, por volta dos 40 anos. Adenocarcinoma
mucinoso*→ tratamento: < 1cm = apendicectomia; > 1 cm: hemicolectomia direita associada.
Pode haver mucocele: distensão apendicular por acúmulo de material mucinoso devido a
obstrução do orifício apendicular (< 2cm – cistos de retenção). Quando maiores, podem indicar
presença de adenocarcinoma mucinoso subjacente.

DOENÇA DIVERTICULAR: Herniações da mucosa e submucosa através da camada muscular

(pontos de menor resistência*: entrada das artérias retas colônicas)
• Fisiopatologia:
o Menos fibras: aumenta a pressão intraluminal→ pulsão em zona frágil
(penetração das artérias)
o Ocorre invaginação das camadas do intestino umas pelas outras
o Divertículo verdadeiro ou de Meckel: possui todas as camadas da parede
intestinal
▪ Mais frequente anomalia do aparelho digestivo
▪ Íleo*
▪ Anemia ferropriva + HDB (pode ser copiosa) até os 10-30 anos de idade
▪ Diverticulite (10-20%)→ peritonite ou obstrução intestinal (intuscepção
ou volvo ileal em volta do divertículo)
▪ Diagnóstico: cintilografia
▪ Tratamento: para casos sintomáticos ou achado ocasionalmente
• Ressecção do divertículo + segmento ileal adjacente
• Características:
o Mais comum no sigmoide*, podem ser encontrados em qualquer região do
cólon
o Acomete idosos
• Clínica: maioria assintomática
o Pode haver desconforto abdominal em baixo ventre, associado a alterações no
hábito intestinal
o Sintomas gastrointestinais podem revelar a coexistência de SII
• Diagnóstico: geralmente acidental
o Colonoscopia
o Clister opaco
• Tratamento:
o Aumentar a ingesta de fibras, cereais, frutas e vegetais, água
o Antiespasmódicos/ analgésicos: não usar opiáceos pois aumentam a pressão
colônica

• Complicações:
o Diverticulite*: mais comum
▪ Cólon esquerdo (sigmoide)
▪ Causa: obstrução (fecalito)
• Gera acúmulo de secreção e proliferação bacteriana→
microperfuração (abscesso pericólico) e formação de fistulas
(colovesical*)
▪ Clínica: “apendicite à esquerda no idoso”
• Dor localizada na FIE (insidiosa)
• Diarreia/constipação
• Febre
▪ Diagnóstico:
• Clínico
o DD: carcinoma de cólon, doença inflamatória intestinal
e diverticulite
• Dúvida (quadro mais pronunciado de diverticulite)→ TC revela
sigmoide com paredes espessadas, presença de abscesso
peridiverticulares, fístulas e coleções líquidas intra-abdominais
• EVITAR COLONO E CLISTER PARA DIAGNÓSTICO: pode gerar
lesões iatrogênicas
o Não esquecer: colono após 4-6 semanas após
resolução do quadro inflamatório (para excluir câncer
de retossigmoide): “resfria a doença primeiro”
▪ Complicações:
• Abscesso*: mais comum.
• Peritonite: mais grave.
• Fístula: mais comum é a colovesical (infecção urinária +
pneumatúria). Intervenção cirúrgica necessária, mas não
emergencial! (controle infeccioso primeiro)
• Obstrução (delgado*): aderências ao abscesso
o Drenagem nasogástrica descompressiva + ATB
o Cirurgia se obstruções totais refratárias
Classificação (Hinchey)
- Estágio I: abscesso pericólico
- Estágio II: abscesso pélvico
- Estágio III: peritonite purulenta
- Estágio IV: peritonite fecal
▪ Tratamento:
• Sem complicação: melhora em 48-72 horas, alta + completa
ATB oral em casa
o Suporte (dieta líquida sem resíduos) + ATB (7-10 dias):
Clavulin, cipro + MTZ

Se febre, leucocitose com desvio ou peritonite: internação + jejum + hidratação venosa + ATB
parenteral. Opiáceos aumento a pressão intracolônica → CI
▪ Cirurgia eletiva se: imunodeprimido, fístula,

após 3º episódio, incapaz de excluir CA
▪ Colono após 4-6 semanas (excluir neoplasia)
A partir do segundo episódio: maior chance de recidiva e complicações associadas → considerar

tratamento cirúrgico eletivo. No 3º episódio: maioria indica ressecção eletiva do segmento
intestinal acometido (sigmoide*) após 4-6 semanas da inflamação aguda.
• COM complicação: todas serão abordadas cirurgicamente

(independentemente de ser o 1º episódio)
o Abscesso < 2 cm = sem complicação
o Abscesso > 4 cm (ESTÁGIO I ou II): drenagem + ATB (7-
14 dias) + cirurgia eletiva
▪ Colono depois para avaliar se o paciente tem
doença diverticular
o Peritonite (ESTÁGIO III ou IV): cirurgia de urgência
(colectomia a Hartmann)
Laparotomia de urgência: isquemia intestinal, peritonite generalizada, obstrução intestinal

refratária
Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária
Cirurgia de urgência: sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal

(cirurgia à Hartmann)
• Hemorragia digestiva decorrente da doença diverticular (30-50% dos casos de HDB no

adulto): geralmente sem inflamação aguda ou crônica (difícil associar sangramento
diverticular com diverticulite)
o Hematoquezia autolimitada (15%) x sangramento maciço (5%)→ sangramento
é proveniente de uma artéria
o Cólon direito (50-70%): maior propensão de sangramento dos divertículos a
direita (são maiores e possuem uma base mais larga)
▪ Causa: trauma da arteríola tracionada
Outras causas de HDB: angiodisplasia colônica (ceco*, > 65 anos); câncer colorretal;
hemorroidas; pólipos; divertículo de Meckel (mais comum em < 30 anos; seguido de pólipos
juvenis)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HD ALTA HD BAIXA
Ângulo de Treitz Acima Abaixo
(duodenojejunal)
Clínica Hematêmese, melena Hematoquezia, enterorragia
Frequência 85-90% 10-15%
Causas Úlceras, varizes > 50 anos: divertículo,
angiodisplasia, CA
Jovens: DII, Meckel

HDA: geralmente causada por ulcera péptica perfurante, pode eventualmente se

manifestar com hematoquezia.
• Conduta INICIAL: estabilização hemodinâmica (2 acessos venosos periféricos, volume)

– 90% ocorre resposta
Concentrado de hemácias se perda estimada superior a 1.500 ml
Sangramento Gastrointestinal Obscuro: toda perda de sangue crônica ou recorrente em que a

endoscopia (alta e baixa) é negativa.
Sangramento refratário após reposição volêmica: candidatos a cirurgia sem tempo hábil
(localizar sítio sangrante)→ colectomia segmentar + anastomose primária.
➢ Objetivo diagnóstico primário: descobrir sitio sangrante
Obs.: não adianta localizar a presença de divertículos, pólipos, etc sem provar que uma dessas
lesões está sangrando (pode haver coexistência delas com o sítio)
1) Afastar duas possíveis causas de sangramento

- Gastroduodenal
- Anorretal
o HD alta:
▪ CNG: saída de sangue vivo confirma
▪ EDA (terapia endoscópica): confirma HDA (há casos de sangramento
duodenal ativo associado a espasmo de piloro→ não deixa o sangue
passar para o estômago)
o HD baixa:
▪ Afastar HDA
▪ Exame proctológico (anuscopia): afastar vasos hemorroidários
A simples identificação de hemorroidas não pode ser atribuída a origem de sangramento.
2) Aventar a possibilidade de sangramento proveniente do cólon (direito*)

o Colonoscopia: terapia endoscópica. Se o paciente não estiver com sangramento
copioso no momento.
Preparo adequado do cólon ou sem preparo (sangramento interrompido nas últimas horas ou
de menor monta)
Após estabilização do quadro, deve ser realizado dentro de 4-12 horas do episódio hemorrágico.
Na ausência de foco de sangramento ativo ou recente não se pode fechar o diagnóstico.

Colonoscopista deve procurar sinais de sangramento. Múltiplos coágulos aderidos não tem valor
diagnóstico.
Método terapêutico e diagnóstico associados: injeção de adrenalina ou eletrocoagulação com

dispositivos bipolares ou pelo menos localizar área sangrante para planejamento cirúrgico
▪ Se não mostrar alterações ou presença de HDB de grande monta

• Cintilografia com hemácias marcadas (sangramentos > 0,1
ml/min): mais sensível.
o Averigua a localização aproximada do sangramento

o Se for negativa, indica que o sangramento parou→

angiografia seria negativa (contraindica a realização do
exame invasivo desnecessariamente)
• Arteriografia (taxa de sangramento > 0,5-1 ml/m): invasivo
o Estabelece com exatidão o sítio da hemorragia e ainda
controla-la
o Pode fazer vasopressina (terapêutica associada): 0,2 U/
min
▪ Converte uma situação de emergência em
eletiva
▪ Efeitos colaterais: isquemia cerebral,
coronariana, mesentérica, hiponatremia e
sobrecarga hídrica.
Hemorragia de delgado: angiodisplasia (50-75% dos casos). Conduta diagnóstica começa pela
enteroscopia (gastroduodenal), Enteróclise (exame baritado, por injeção de cateter
nasoduodenal) e cintilografia do divertículo de Meckel. Cápsula endoscópica pode auxiliar no
sangramento obscuro (contém câmara em miniatura e é recuperada pelas fezes)
- Diverticulose de delgado (duodeno e jejuno) *: podem se associar a síndrome disabsortiva
PÓLIPOS INTESTINAIS: qualquer lesão na superfície interna do trato gastrointestinal,

projetando-se para sua luz. Não é uma entidade histológica, mas um termo que classifica
macroscopicamente várias condições específicas.
Possibilidade de sangramento: TODOS
Potencial de malignização: adenoma e serrilhado (tecido hiperplásico e

adenomatoso)
Adenoma (pólipo benigno, mais comum)→ adenocarcinoma (pólipo

maligno) após 7-10 anos
PÓLIPOS ADENOMATOSOS
• Epidemiologia: incidência aumentada com a idade (> 50 anos), pólipos mais

frequentes do intestino grosso
• Morfologia e histopatologia: presença de epitélio displásico (núcleo hipercromático,
perda da uniformidade de tamanho)
o Pólipo tubular*: parece brócolis, mais comum e de melhor prognóstico. < 2
cm, pedunculados
o Pólipo viloso: parece um tapete, pior prognóstico. > 2 cm / displasia grave ou
carcinoma in situ (acomete a lâmina própria) / sésseis
Adenoma já um fator de risco para câncer (determinado pelo tamanho, tipo histológico e grau
de displasia), mas existem outros fatores que aumentam essa chance.

Adenocarcinoma colorretal invasivo: invade a submucosa (ultrapassou a muscular da mucosa)
• Tipos
o Não-neoplásicos: hiperplásicos (diminutos, sésseis), hamartomatosos (juvenis
e Peutz-Jeghers), inflamatórios
▪ Hamartosos juvenis: pedunculados e grandes, crianças < 5 anos até 20
anos. Esporádicos e únicos ou associados à síndrome hereditária da
polipose juvenil. Tendência ao sangramento, intuscepção e prolapso do
pólipo pelo reto. Peutz Jeghers possui as mesmas características
macroscópicas.
o Neoplásicos (possuem transformação epitelial): adenoma (benigno),
adenocarcinoma (maligno)
PÓLIPO = POLIPECTOMIA + MINUCIOSA ANÁLISE HISTOLÓGICA
Melanosis coli: presença de melanina no cólon→ pigmentação de onça pintada. Causa: uso
abusivo de laxativos.
Pode ser esporádico ou como manifestação de determinadas síndromes hereditárias
o Maioria assintomático
o Hematoquezia é a queixa mais comum
• Diagnóstico:
o Exames radiológicos (clister opaco) e endoscópico (sigmoidoscopia flexível,
colonoscopia)
Pólipos adenomatosos podem ser múltiplos (sincrônicos) e podem coexistir com câncer →
COLONOSCOPIA OBRIGATÓRIA em TODOS os casos (mesmo se a lesão tiver sido diagnosticada
por sigmoidoscopia flexível)
Pólipo hiperplásico: segundo colorretal mais comum, não sofre alterações malignas.
COLONOSCOPIA NÃO É MANDATÓRIA!
ABORDAGEM AO PACIENTE COM PÓLIPO COLORRETAL
Diagnóstico acidental ou por meio do exame endoscópico de Screening ou de acompanhamento

após cirurgia curativa do câncer colorretal ou na investigação de Hematoquezia.
COLONOSCOPIA→ POLIPECTOMIA diagnóstica (exame histopatológico) e terapêutica
• Pediculados: removidos com alça diatérmica

• Sésseis: biopsiados e destruídos por pinça (< 1 cm); injeção salina na base + alça
diatérmica (1-2 cm); técnica do fatiamento + colonoscopia de controle 2-6 meses (>2 cm)
• Polipectomia curativa (critérios): todo pólipo foi ressecado + margens livres + histologia
bem diferenciada + ausência de invasão vascular ou linfática.
o COLONOCOSPIA repetida em 3 meses (lesões residuais ou pólipo maligno não
cumprir os critérios)→ cirurgia para ressecção do câncer colorretal
o COLONOSCOPIA repetida em 3 anos (sem lesões)→ colono a cada 5 anos!
ADENOMATOSO→ investigação exaustiva para malignidade (in situ não oferece risco de
recidiva; pólipo maligno: invasivo, penetra submucosa)

RASTREAMENTO COM COLONOSCOPIA
• Indicação:
o Parente de primeiro grau de pacientes com adenoma colorretal se:
▪ Adenoma colorretal avançado (> 1 cm, viloso) e foi diagnosticado antes
dos 60 anos)
▪ Irmão ou irmã quando um de seus pais teve câncer colorretal em
qualquer idade
Pacientes que apresentam múltiplos pólipos adenomatosos no cólon (≥ 10 lesões)→ teste

genético para pesquisa de polipose adenomatosa familiar (PAF)
SÍNDROMES DE POLIPOSE INTESTINAL
• Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)*: mais comum

o Começa na adolescência
o Presença do gene APC mutante (90%) – no braço longo do cromossomo 5
o Pólipo em todo TGI: condição associada (retinite pigmentosa)
▪ Sintomas: diarreia e sangramento retal ou assintomáticos
o Outros tumores: carcinoma gástrico, de ampola duodenal, do delgado,
pancreático, colangiocarcinoma, hepatoblastoma
o Probabilidade de câncer colorretal: próximo de 100% por volta dos 40 anos de
idade
o Conduta: EDA a cada 1-3 anos a partir de 25-30 anos (Screening tumores
gástricos e duodenais. Se > 2 cm→ ressecção)
▪ TTM→ colectomia profilática (para TODOS)
• Colectomia total + anastomose ileoanal com bolsa ileal:
preferível
• Colectomia subtotal (preserva o reto): sigmoidoscopia a cada 3-
6 meses. Pólipos retais podem regredir espontaneamente ou
serem prevenidos com o uso de AINEs.
Múltiplos pólipos > 1 cm, displasia de alto grau, histologia vilosa: cirurgia imediata
Demais casos, evita-se realização na infância, realizar por volta dos 20 anos.
Variantes:
- Gardner: dentes extranumerários, osteoma (mandibulares, cranianos), tumores de tecidos

moles (lipoma
- Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma* e glioblastoma)
Forma atenuada: 10-100 pólipos, preferencialmente no cólon direito, menor taxa de

malignização. Screening a partir dos 20-25 anos. Colonoscopia de acompanhamento
(visualização do cólon direito)
• Polipose Juvenil familiar (PJF): pólipos Hamartosos, pedunculados, 1-3 cm, propensos
ao sangramento.
o Manifesta-se na infância ou adolescência
o Hematoquezia e anemia ferropriva
o Alguns adquirem focos adenomatosos→ adenocarcinoma colorretal

o Síndrome de Cowden: PJF + pólipos hamartomatosos em pele e mucosas, além

de outros tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar. Risco de câncer
de mama e tireoide aumentado
• Hamartomatosa (Peutz- Jeghers): pólipos predominam no delgado (pode aparecer em
todo TGI), manchas melanóticas em pele e mucosas, autossômica dominante
o Favorecem intuscepção→ obstrução
o Incidência aumentada de câncer (qualquer câncer)
o CD: colonoscopia e EDA bianual e US anual de pâncreas; US pélvica +
mamografia (25, 30, 35, 38) e a cada dois anos a partir dos 40.
• Polipose não familiares: raras
o Síndrome de Cronkhite Canada: polipose Hamartomatosa juvenil não
hereditária raríssima + alopecia + distrofia ungueal + hiperpigmentação
cutânea. Mais comum em japoneses.
Defeito arquitetural da célula→ formação de pólipo
CÂNCER COLORRETAL (Adenocarcinoma): 2ª causa de morte nos países industrializados (perde

para o câncer de pulmão)
o Síndrome de polipose familiar
o Síndrome de Lynch: síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose
(CCHNP)
▪ Câncer colorretal precoce: 35-45 anos (risco maior a partir dos 21
anos)
▪ Cólon direito ou ceco
▪ Lynch I: predisposição apena de câncer colorretal
▪ Lynch II: câncer colorretal e tumores ginecológicos (endométrio* e
ovário). Outros carcinomas podem ocorrer (gástrico, delgado,
hepatobiliar, próstata, pelve renal e ureter)
• Manchas café com leite são comuns
• Variantes Muir-Torres: múltiplos cistos sebáceos ou tumores
sebáceos malignos.
▪ CD:
• Colonoscopia bianual a partir dos 21-25 anos e anual após 40
anos
• EDA: a cada 2-3 anos, a partir de 3035 anos (rastreio câncer
gástrico)
• Exame pélvico: 1-3 anos, a partir dos 18 anos
• US transvaginal e biópsia de endométrio anuais: a partir dos
25 anos
o Esporádica (75%): origina-se de um pólipo adenomatoso esporádico
▪ História de câncer colorretal esporádica: risco 1,7 vezes maior
o Dieta rica em calorias e gorduras, carboidratos refinados, carne vermelha
o Obesidade→ hiperinsulinemia→ aumento de IGF-I→ crescimento de células
da mucosa colônica
o Diabetes mellitus tipo 2 e acromegalia
o Tabagismo
o Doença inflamatória intestinal
• Fatores protetores:
o Ingesta de grande quantidade de frutas e vegetais (parece reduzir)
o Fibras: acelera o transito intestinal, reduzem o contato do epitélio com os
carcinogênios
o Exercícios físicos regulares e controle da obesidade
• Tipos:
o Esporádico (mais comum): sem ligação hereditária
▪ Idade/ história familiar/ DII/ dieta/ hábitos de vida
o Hereditário associado a pólipos: PAF
o Hereditário não-polipose: Síndrome de Lynch
• Prevenção e rastreamento (esporádico): a partir dos 50 anos até os 75 anos
o Colonoscopia* a cada 10 anos; ou
o Colonoscopia virtual (TC helicoidal tridimensional) a cada 5 anos; ou
o Retossigmoidoscopia a cada 5 anos
Se houver história familiar de câncer esporádico: paciente < 60 anos ou 2 parentes de primeiro
grau acometidos→ COLONO a partir dos 40 anos ou 10 anos a menos do que o diagnóstico do
câncer em parente mais jovem. Repetir COLONO a cada 5 anos!! Se parente > 60 anos, rastreio
igual à população em geral.
Métodos que avaliam sangue nas fezes: pesquisa de sangue oculto (3 amostras anualmente) ou
teste de DNA de uma amostra de fezes (a cada 5 anos – período ainda não estabelecido). SE
POSITIVOS = COLONOSCOPIA
• Patogenia:
o Mucosa do cólon não possui vasos linfáticos→ tumor só é considerado
invasivo quando alcança a submucosa (ultrapassa a muscular da mucosa)
o Disseminação:
▪ Locorregional
▪ Vasos linfáticos para linfonodos regionais
▪ Através da veia porta do fígado
▪ Para toda cavidade peritoneal, pulmões e ossos
• Clínica:
o Assintomático nas fases precoces
o Cólon direito (mais comum): anemia ferropriva, massa palpável
o Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal
o Reto: hematoquezia (mais comum), tenesmo
o Complicações das metástases:
▪ Hepatomegalia dolorosa
▪ Ascite carcinomatosa
▪ Sangramentos vaginais
▪ Comprometimento pulmonar e ósseo
• Diagnóstico
o Desconfiar em todos pacientes (idosos*): sangramento retal + dor abdominal +
modificações dos hábitos intestinais + emagrecimento + ANEMIA FERROPRIVA
o Toque retal
o Colonoscopia (tumor sincrônico) + biópsia: padrão ouro
o CEA= acompanhamento, valor prognóstico (> 10 ng/ml: doença avançada)

Clister opaco (exame contrastado do cólon): tumores mais avançados → sinal da “maça
mordida”
• Estadiamento:
TC de abdome com contraste: metástase hepática e acometimento nodal a distância. T e N só

podem ser fechados com precisão após a cirurgia (estadiamento patológico)
RX de tórax: obrigatória, avaliar metástase pulmonar. TC de tórax se CEA > 10.
TC de crânio e cintilografia óssea: se sintomas ósseos ou neurológicos presentes
o N0: sem linfonodo regional

o N1: 1-3 linfonodos regionais
o N2: ≥ 4 linfonodos regionais
• Tratamento: grande maioria, a cirurgia curativa é possível
Antibiótico profilático não devem ultrapassar 48 horas
Não é necessário preparo mecânico e nem uso de ATB orais
o Cólon:
▪ Ressecção com margem de segurança (5 cm) + linfadenectomia (pelo
menos 12 devem ser ressecados)
▪ QT adjuvante (se N positivo)
o Reto:
Margem de segurança: 2 cm
Excisão total do mesorreto: diminuir recidivas
▪ Tumores altos (≥5 - 6 cm da margem anal)

• Ressecção anterior baixa (RAB): ressecção do reto e cólon
sigmoide + mesorreto
• Anastomose colorretal
Se redução importante do tumor com QT + RT neo pode ser realizada RAB em tumores entre 2-5
da margem anal
▪ Tumores baixos (≤ 5 cm)

• Ressecção abdominoperineal (Miles) ressecção do reto e cólon
sigmoide + mesorreto, via abdominal e perineal
• Colostomia definitiva
QT + RT Neoadjuvantes (exceto até T2N0MO): N positivo
QT adjuvante: completa o tratamento nos N positivos
Tumor móvel, < 4 cm, ocupar menos de 40% da circunferência da parede do reto, apresentar em
estágio T1, dentro de 6 cm da margem anal, sem envolvimento linfonodal (US transanal ou RM):
excisão local transanal pode ser realizada
Cirurgias para metástases:

• Hepáticas: contraindicações se doença extra-hepática extensa e irressecável; evidência

radiológica de envolvimento de veia porta, artéria hepática ou grandes ductos biliares;
envolvimento extenso do fígado; baixa reserva hepatocelular.
• Pulmonares
• Seguimento pós-operatório:
o Consulta médica e dosagem do CEA: 3-6 meses por 2 anos, depois a cada 6
meses até completar 5 anos
▪ CEA: aumento > 10 ou duas elevações persistentes→ recidiva
▪ Se exames tradicionais (TC e colono) não detectarem→ PET-TC
o Colonoscopia: após 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos.
▪ Encontrar pólipo→ remover e repetir em 1 ano
▪ Ca obstrutivo e não permitia avaliação do cólon: colono em 6 meses
após a cirurgia
o Retossigmoidoscopia flexível: pacientes submetidos a RAP. Após 1 mês e
trimestral até completar 2 anos.
o TC de tórax, abdome e pelve: anualmente em pacientes com alto risco de
recidiva
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL
• Irrigação:
o Tronco celíaco: estômago e duodeno/ fígado/ baço/ pâncreas

▪ Arcadas pancreatoduodenais
o A. mesentérica superior: quase todo o intestino delgado, c. ascendente e colo
transverso
▪ Marginais/ arco de Riolan

▪ Artérias retas penetram no intestino

o A. mesentérica inferior: c. transverso, colo descendente, sigmoide, reto
(superior)
MACROVASCULAR
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA
• Etiologia: aterosclerose
• Clínica:
o Angina mesentérica desencadeada pela alimentação→ evita comer (medo)→
perda de peso
▪ 15-30 minutos após a alimentação
▪ Dura 1-3 horas (consumo de oxigênio aumentado pela digestão)
o Sinais sistêmicos de aterosclerose (angina, claudicação)
Localização da dor: mais comum na flexura esplênica e junção retossigmoide (regiões

“divisoras das águas”), associada a incontinência fecal
Angina mesogástrica: mesentérica superior; angina nos quadrantes inferiores: mesentérica

inferior
• Diagnóstico:
o Angiografia mesentérica: oclusão de > 50% de pelo menos 2 artérias principais
(na presença de história clínica compatível)
• Tratamento:
o Revascularização (cirurgia/stent): não há superioridade comprovada
▪ Cirúrgico: menor taxa de reoclusão
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA OU INFARTO ENTEROMESENTÉRICO
Como existem causas muito mais comuns de abdome agudo, não se suspeita incialmente de
infarto intestinal→ “o paciente é tratado conservadoramente, enquanto o intestino morre.”
• Etiologia:
o Embolia (50%): FA, IAM recente
▪ Mais comum na artéria mesentérica superior
o Vasoconstricção (20%): isquemia não oclusiva: sepse, digital, cocaína
o Trombose arterial (15%): ateroesclerose (coronárias, cerebrais, MMII)
o Trombose venosa (5%): hipercoagulabilidade
• Clínica:
o Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico
o Sintomas gastrointestinais inespecíficos
o Sinal de Lenander reverso: T retal < T axilar→ metabolismo anaeróbico
(acidose metabólica)
o Irritação peritoneal (tardio)
o Peristalse normal ou aumentada mesmo diante de infarto grave no início do
processo isquêmico
• Diagnóstico:
o Angiografia mesentérica: revela obstrução abrupto do contraste

▪ Obrigatório na suspeita de infarto + estabilidade hemodinâmica, antes

da laparotomia exploradora
o Angio TC: pode revelar Pneumatose intestinal (sofrimento avançado); boa para
trombose de v. mesentérica.
Qualquer abdome agudo que evolua com acidose metabólica significa isquemia intestinal até
que se prove o contrário
• Tratamento: SEMPRE CIRÚRGICO (remoção da necrose +/-

revascularização/trombectomia associada→ paciente tolerar cirurgia mais prolongada)
o Medidas gerais: SNG; reposição hidroeletrolítica; ATB de largo espectro
o Embolia/trombose da a. mesentérica: embolectomia/trombectomia + avaliar a
viabilidade da alça intestinal (coloração, presença de peristaltismo, presença de
vascularização) + remoção do segmento infartado + papaverina (vasodilatador
intra-arterial: profilaxia de estenose dos vasos; se houver sinais de irritação
peritoneal)
o Isquemia não oclusiva (vasoespasmo): papaverina intra-arterial
o Trombose de veia mesentérica: heparinização sistêmica
MICROVASCULAR
ISQUEMIA COLÔNICA (Colite isquêmica): tipo mais comum de doença vascular intestinal (70-
75%), idosos* (mais doenças vasculares)
• Fisiopatologia: sofrimento vascular da mucosa

o Áreas susceptíveis: flexura esplênica e junção retossigmoide
• Clínica:
o Idoso + hipoperfusão + colite
o Dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão
• Diagnóstico:
o Clister opaco: sinal das impressões digitais (“thumbprinting”). Pode ser
prejudicial na fase aguda→ risco de perfuração
o Colonoscopia/ Retossigmoidoscopia: edema, úlceras, necrose
• Tratamento:
o Clínico: suporte (volemia)
o Cirúrgico: colectomia parcial ou total
▪ Aguda: peritonite, hemorragia, colite fulminante
▪ Refratário: após 2-3 semanas
▪ Fase crônica: estenose/obstrução
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Fisiopatologia e clínica:
o Parada de eliminação de gases e fezes
o Peristalse de luta: timbre metálico
o Dor em cólica
o Distensão
Obstrução parcial: diarreia paradoxal

Quanto mais distal a obstrução maior a distensão; quanto mais proximal, mais vômitos precoces
(alcalose metabólica)
Complicada: isquemia/ acidose metabólica/ perfuração
• Classificação:
o Funcional: comprometimento da função motora
Íleo paralítico Sd. Ogilvie¹

Local Todo intestino Somente o cólon
Causas Pós operatório (fisiológico); Pacientes graves, trauma,
drogas; DHE; processos sepse, processos
inflamatórios inflamatórios
Clínica Distensão, dor, vômitos Distensão, peristalse +
Tratamento Dieta zero, SNG, HV, DHE, Suporte + neostigmina²

suspender drogas (opioide), (parassimpaticomimético)
excluir causa mecânica 2,5 mg IV
Colonoscopia (> 11-13 cm)
1- Pseudo-obstrução colônica aguda: etiologia desconhecida (hipótese: ação simpática
exacerbada)
2- Atropina é o antidoto: pode desenvolver bradicardia
o Mecânica: barreira física
▪ Etiologia:
• Delgado: aDErência/ hérnia/ câncer/ íleo biliar
Íleo biliar: cálculo ectópico + pneumobilia + distensão do delgado (tríade de Rigler)
• Pré requisitos: colecistite aguda associada ao cálculo → fistula intestinal com a

passagem do cálculo→ impactando no íleo distal
• Cólon: câncer/ volvo (torção sobre o próprio eixo: sigmoide*)/
divertículo
Obstrução em alça fechada: oclusão em 2 pontos simultaneamente. Causa mais comum: válvula
ileocecal competente. Progridem mais rapidamente para o estrangulamento.
• Infância: intussuscepção (invaginação de uma alça intestinal)

idiopática
o Clínica:
▪ Dor abdominal
▪ Massa palpável (salsicha)
▪ Fezes em framboesa
o Diagnóstico:
▪ Clínico
▪ RX; USG; Enema (diagnóstico e tratamento)
o Tratamento:
▪ Redução: enema com bário ou ar
▪ Refratário ou neoplasia: cirurgia
Outras causas: áscaris/ benzoar/ hérnia
• Investigação:

o Toque retal: fezes, massas e fecaloma→ sugere obstrução funcional

o Radiografia: rotina de abdome agudo (geralmente não mostra a causa, mas o
local de acometimento)
▪ RX tórax + abdome (ortostase e decúbito)
• Delgado: pregas coniventes (moedas) + distensão central
• Cólon: distensão periférica (borral) + haustrações
Volvo de sigmoide: sinal do grão de café ou U invertido.
Sinal do bico de pássaro: contraste afinado na região torção
• Tratamento:
Responder 3 perguntas: obstrução de delgado ou cólon? total (ausência de flatos e fezes) ou

parcial? simples ou com evidência de estrangulamento?
o Suporte clínico: SNG, distúrbio eletrolítico

o Observar obstrução parcial: 24-48 h (paciente estável hemodinamicamente)
o Avaliar cirurgia de imediato: estrangulamento (suspeitar se:
taquicardia/taquipneia, alteração do nível de consciência, oligúria, febre,
leucocitose); obstrução total
o Volvo de sigmoide:
▪ Não complicado: descompressão endoscópica (com colonoscopia) para
esvaziar o cólon e tentar desfazer a torção (retirar da emergência e
tornar a cirurgia mais eletiva)
• Evitar recidiva: sigmoidectomia eletiva
▪ Complicado (estrangulamento): cirurgia imediata (sigmoidectomia à
Hartmann)
DOENÇAS DO PÂNCREAS
• Anatomia:
o Órgão retroperitoneal
o VASCULARIZAÇÃO: tronco celíaco; a. mesentérica superior
Localização mais comum do câncer pancreático é na cabeça→ pressiona o colédoco→ icterícia

colestática progressiva
Vesícula palpável e indolor: sinal de Courvoisier Terrier
o Colédoco mergulha na cabeça do pâncreas para chegar na ampola de Vater

• Endócrina
o Ilhotas de Langerhans
▪ Alfa: glucagon
▪ Beta: insulina. É a que mais trabalha!
▪ Delta: somatostatina (inibe secreção pancreática)
Pancreatite: redução de insulina e do glucagon. Cuidado com a dose de insulina!
Fístula pancreática: tratada cronicamente. Dieta zero + NPT + octreotide (análogo

somatostatina)
Tumor endócrino mais comum: insulinoma (benigno em 90%)→ conduta: enucleação do nódulo

• Funções:
o Exócrina: “suco pancreático”. Células acinares.
▪ Liberação:
• Acidez e alimento→ chegam ao duodeno, estimulando a
secreção de secretina e CCK (colecistoquinina)→ estimula o
pâncreas a liberar: bicarbonato e pró-enzimas; relaxar esfíncter
de Oddi.
o Amilase e lipase já são produzidas na forma ativa
o Tripsinogênio ao chegar no intestino por meio da ação
da enteroquinase se converte em tripsina e está ativa
praticamente todas as demais enzimas.
Lipase oral + IBP: ao chegar no duodeno com ambiente menos ácido, tem sua ação
potencializada.
Fase cefálica: Estímulo olfatórios e visuais→ sinais colinérgicos via vagal (acetilcolina, VIP e fator
liberador de gastrina).
Fase gástrica: distensão gástrica→ secreção de enzimas* e secreção hidroeletrolítica. Produção

de gastrina→ estimula a secreção pancreática
Fase intestinal: manutenção da secreção durante todo o processo digestório. Quimo induz
produção de secretina (estimula secreção hidroeletrolítica rica em bicarbonato) e CCK (secreção
de enzimas)
o Endócrina: hormônios. Células das ilhotas de Langerhans.
PANCREATITE AGUDA: autodigestão pancreáticas, enzimas inativas dentro do pâncreas se torna

ativas por causa desconhecida. Alta mortalidade na pancreatite grave.
Fosfolipase A e lipase: digestão da gordura; ácidos graxos liberados formam complexos com o
cálcio→ hipocalcemia; elastase: lesão tecidual e ruptura da parede vascular.
• Etiologia:
o Litíase biliar*
o Álcool
o Medicamento: ácido Valproico
o Hipertrigliceridemia: > 1000
o Pós CPRE (até 12%)
o Trauma (crianças): “criança andando de bicicleta”
▪ Uma das mais graves para se tratar
o Autoimune: aumento de IgG 4
o Picada de escorpião: Tytius trinitatis
• Clínica:
o Dor contínua “em barra”
o Náuseas e vômitos
o Icterícia leve
o Sinais semiológicos:
▪ Cullen: periumbilical
▪ Grey Turner: flancos
▪ Fox: base do pênis

Detalhes dos sinais: não são patognomônicos. Causa: hemorragia retroperitoneal. Raros, mas
indicam maior gravidade.
• Exames inespecíficos:
o Leucocitose
o Aumento de PCR: sinal de gravidade
o Hiperglicemia
o Hipocalcemia: saponificação do cálcio circulante pelos ácidos graxos liberados
o Aumento de TGO e TGP
o Amilase aumenta 2-12 h após o início dos sintomas e decai em 3 dias.
Detalhes TGO/TGP:
- TGO: prognóstico
- TGP: ≥ 3 X = pancreatite biliar
o RX: derrame pleural esquerdo; sinal do cólon amputado

• Diagnóstico: 2 ou 3 dos seguintes
o Dor abdominal fortemente sugestiva;
o Aumento das enzimas ≥ 3 vezes o normal;
▪ Amilase: volta ao normal em 3-6 dias. Não é fator preditivo de gravidade
ou má evolução
▪ Lipase: volta ao normal em 7-8 dias, mais específica!!
Detalhes das enzimas: inespecíficas (aumenta em várias condições abdominais)
VN amilase: 160 UI – lipase: 140 UI
Grandes elevações não indicam maior gravidade
Hipertrigliceridemia: pancreatite com amilase normal
o Exames de imagem característicos

▪ Qual o primeiro: USG (aumento difuso da glândula, hipoecogenicidade);
além de definir a litíase biliar
▪ Qual o definitivo: TC com contraste
• Indicada nos casos graves (após 3º dia do início do quadro) e
com diagnóstico duvidoso
▪ Quando? 48-72 h
• Imediata, se: grave, piorando ou se houver dúvida
• USG-endoscópica: suspeita de microlitíase
• Classificação TC (com contraste)
o Edematosa: captação homogênea do contraste
▪ Leve na maioria das vezes
o Necrosante: captação heterogênea
▪ Se presença de gás (sinal da bolha de sabão), indica infecção
• Classificação clínica:
Procurar falência orgânica e complicação
o Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais/ sistêmicas

o Moderadamente grave: com falência orgânica (transitória: < 48 horas) OU

complicações locais/ sistêmicas
o Grave: com falência orgânica e com complicações locais/ sistêmicas
(geralmente)
• Prognóstico ruim:
o RANSON ≥ 3
▪ Dica: não fazem parte do RANSON:
• TGP
• Amilase e Lipase
• Bilirrubinas
o BALTHAZAR (TC) ≥ 6
o APACHE – II ≥ 8
o PCR ≥ 150
• Tratamento:
o Medidas gerais
▪ Dieta zero
• Reiniciar dieta oral/enteral: preferível pois se intestino ficar
parado pode levar a proliferação bacteriana→ distensão→
sepse
o Dieta líquida de prova quando o paciente estiver com
fome/reduzir dor e PCR: melhora da inflamação
o Cateter nasojejunal: se não tolerou VO
o Parenteral total: se não tolerou a enteral
Usar parenteral junto a nasojejunal: aumenta a morbimortalidade
▪ Hidratação + controle eletrolítico: MEDIDAS MAIS IMPORTANTES

▪ Analgesia com opioides: infusão intermitente de fentanil*
• Aumento da pressão do esfíncter de Oddi→ aumento da
pressão biliar
o Pancreatite aguda biliar:
▪ Leve: pedra já saiu pela papila. Prioridade com a vesícula que possui as
demais pedras→ podem gerar em 6 semanas um novo episódio de
pancreatite
• Risco cirúrgico:
o Bom: colecistectomia por vídeo antes da alta
o Ruim: papilotomia via EDA antes da alta
▪ Grave: pedra está obstruindo a papila duodenal. Muitas vezes associada
a colangite. Pedra se torna prioridade do tratamento.
• CD: papilotomia via EDA de urgência + colecistectomia por
vídeo (semi-eletiva: volta em 6 semanas, após resolução aguda
do quadro)
CPRE + papilotomia: presença de colangite/icterícia.
o Complicações locais: só tratam se houver complicação
Edematosa:
- ≤ 4 semanas: coleção fluida aguda peripancreática. CD: expectante
- > 4 semanas: pseudocisto. CD: expectante
Necrosante:
- ≤ 4 semanas: coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática. CD: expectante
- > 4 semanas: coleção necrótica organizada (WON). CD: expectante
> 4 semanas: coleções estão encapsuladas (pseudocisto e WON)
1) Indicação de antibiótico: sepse; necrose infectada (gás na TC)
Obs.: não se faz ATB profilático em paciente com necrose→ infecção fúngica
Suspeitou, mas não tem gás→ diagnóstico invasivo: punção + cultura
• Imipenem ou cipro/metronidazol
2) Indicação de cirurgia (necrosectomia)
• Necrose sintomática: febre baixa, anorexia (inflamação sistêmica)

• Necrose infectada
Como: aberta/laparoscópica/ endoscópica. Diretrizes já vem mencionado que o padrão-ouro é a

cirurgia aberta.
Quando: postergar ao máximo (geralmente de 14-21 dias) mesmo com o paciente grave para a
ressecção ser mais anatômica (se operar antes, encontrará uma “zona” abdominal).
• Pseudocisto:
o Lesão cística + comum
o Parede de debris inflamatórios, não é revestido por epitélio
o Surge depois de 4 semanas
o Suspeita: massa palpável no epigástrio
▪ Pode ser confundido com fleimão pancreático: massa
inflamatória
o Também aparece na crônica
o Conduta:
▪ Expectante por 6 semanas
▪ Intervir se:
• Compressão de estruturas
• Rotura (ascite)
• Hemorragia por pseudoaneurisma (hemossucus)
Cirurgia: drenagem cirúrgica interna*
• Abscesso infectado: ATB + drenagem. Pode causar

obstrução intestinal→ sonda para nutrição enteral.
• Piora, hemorragia, síndrome compartimental abdominal
NEOPLASIAS CÍSTICAS DO PÂNCREAS
➢ Neoplasia cística serosa: massa bem delimitada e esponjosa, constituída por pequenos
cistos (aspecto em favo de mel). Lesão benigna.

➢ Neoplasia cística mucinosa: uniloculares, grandes dimensões, região do corpo e cauda

pancreática. Aparece bem no exame de imagem. Franca degeneração maligna é
comum. CD: cirúrgica.
➢ Neoplasia papilar intraductal mucinosa: proliferação intraductal de células mucinosas
neoplásicas→ dilatação cística do ducto pancreático principal e/ou ductos secundários.
Associação com mutação do gene K-ras. CD: cirúrgica.
PANCREATITE CRÔNICA
• Anatomopatologia: calcificação
• Etiologia:
o Álcool
• Clínica:
o Tríade clássica: esteatorreia, diabetes, calcificação pancreática
o Outros achados: dor abdominal, emagrecimento, icterícia
• Diagnóstico:
o Laboratório: gordura fecal, elastase fecal
o Exames de imagem (o que eu preciso saber?)
▪ US- EDA: melhor para fase inicial
▪ TC ou RNM? Equivalentes, TC é mais usada pelo custo e
disponibilidade
▪ CPRE: usada quando há CI a TC ou RNM
• Obrigatória antes de se operar alguém com pancreatite
crônica
▪ Padrão-ouro: histologia, mas não faz
• Indicação: afastar neoplasia
• Tratamento:
o Clínico:
▪ Cessar tabagismo/etilismo
▪ Dieta pobre em gordura
▪ Enzimas pancreáticas + IBP
▪ Analgesia escalonada: começa o analgésico em dose plena e
intervalos regulares (analgésico→ + AINE→ + amitriptilina→
opioide)
▪ Insulina
o Cirúrgico: tratamento clínico refratário ou complicação
FAZER CPRE ANTES→ definir qual cirurgia que o paciente precisa.
▪ Doença de grande ducto: Ducto pancreático principal muito

dilatado (> 7 mm)
• Pancreactojejunostomia latero-lateral em Y de Roux
• Puestow – Parrington – Rochelle
▪ Doença de pequeno ducto: depende da localização da
calcificação
• Cabeça: Whipple modificada (retira a cabeça junto ao
duodeno)
• Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal – CHILD
Bloqueio do plexo celíaco (bloqueio neurolítico): tratamento de exceção.

o Complicação:
▪ Trombose da veia esplênica: drenagem do baço prejudicada
(esplenomegalia) e varizes de fundo gástrico
Hipertensão portal segmentar: varizes em fundo gástrico + esplenomegalia. Não tem varizes
esofagianas. CD: esplenectomia
CÂNCER DE PÂNCREAS
• Anatomopatologia: adenocarcinoma (80-90%) da cabeça (70%)→ causa

problemas periampular (na papila)
• Epidemiologia: idoso, negro
o Mutação K-ras
• Fatores de risco: tabagismo
• Manifestações: aparecem na fase mais tardia
o Cabeça = tumor periampular
o Icterícia colestática
o Perda ponderal
o Dor abdominal: compressão do plexo celíaco
o Sinais de doença avançada e incurável (metástase a distância)
▪ Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor.
Evidencia tumor periampular.
▪ Linfonodo Supraclavicular E: nódulo de Virchow
▪ Linfonodos perirretais: prateleira de Blummer
▪ Nódulo periumbilical: nódulo da irmã Maria José
Tumor de cabeça: perda de peso + icterícia + dor
Tumores de cauda/corpo: perda de peso + dor
• Diagnóstico:
o Laboratório: CA 19.9
o Exames de imagem:
▪ TC de abdome
▪ USG endoscópico
o Biópsia:
▪ Transduodenal
▪ Percutânea
• Estadiamento:
o T4: invasão de artérias→ irressecável
o M1: irressecável
• Tratamento: na maioria das vezes é paliativo
o Curativo (T3/N0-1/ M0)
▪ Cirurgia (só 20% dos casos)
• Tumor na cabeça: Whipple
• Corpo/cauda: Child
▪ Linfadenectomia: estendida não parece melhorar recidiva
▪ QT adjuvante?
• SIM: Gencitabina + Capecitabina
o Paliativo (T4/ N? / M1)
▪ Sem condição cirúrgica: CPRE + stent em colédoco e/ou

duodeno
Na maioria das vezes a neoplasia invade o stent
▪ Com condição cirúrgica:

• Coledocojejunostomia (cabeça é ressecada junto ao
colédoco)→ reduz a icterícia
• Gastrojejunostonia (livra obstrução duodenal)
QT adjuvante? SIM: Folfirinox ou Gencitabina + paclitaxel
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS DO PÂNCREAS
INSULINOMAS
• Epidemiologia:
o 8% associado a NEM1: tumor de pâncreas (insulinoma/gastrinoma) +
hiperparatireoidismo primário + tumor hipofisário (prolactinoma)
• Patologia e fisiopatologia:
o Insulinomas: únicos, encapsulados, vascularizados, geralmente
pequenos
• Manifestações clínicas: decorrentes da hipoglicemia
o Neuropsiquiátricos ou neuroglipênicos: perda da consciência, confusão
mental, etc.
o Adrenérgicos: taquicardia, sudorese, etc.
Suspeitar: episódios de hipoglicemia desencadeados por jejum ou exercício físico + sintomas

neuroglipênicos.
• Diagnóstico:
o Tríade de Whipple: sintomas hipoglicêmicos + glicemia < 50 + alívio dos
sintomas após administração de glicose
o Dosagem do peptídeo C e pró-insulina: diagnóstico diferencial da
hipoglicemia desencadeada por insulina exógena (alta insulina + baixo
peptídeo C)
o Exames de imagem
▪ TC/RNM→ USG endoscópica→ USG intraoperatória
• Tratamento: sempre cirúrgico
o Laparotomia + palpação/USG peroperatória de pâncreas
o Enucleação sem necessidade de ressecção pancreática
Não visualização do insulinoma ou malignidade → ressecção pancreática parcial, preservando

quando possível a cabeça do pâncreas. Fígado: principal via de metástase → ressecção delas
quando viável.
Diazóxido: diminui a secreção pancreática.
VIPOMAS: secreta quantidade excessivas de VIP
• Clínica e diagnóstica:

o Diarreia secretória (Síndrome de Werner e Morrison ou cólera

pancreática) + hipocloridria + hipocalemia
o Metástases frequentes
o Dosagem de VIP aumentada
• Tratamento:
o Repor perdas volêmicas: 4-6 litros de solução isotônica
o Octreotide
o Ressecção deve ser tentada mesmo na presença de metástase→
redução dos sintomas. Pode ser adicionado QT.
GLUCAGONOMA:
• Clínica:
o Dermatite específica (eritema migratório necrolítico, doloroso e
pruriginoso) + intolerância à glicose + anemia
o Perda ponderal relevante
o Metástase para o fígado
• Tratamento:
o Melhora dos sintomas
o Octreotide
o Ressecção da maior quantidade possível de tumor mesmo na presença
de metástase (embolização da artéria hepática + QT)
SOMATOSTATINOMA: somatostatina é inibidor do sistema digestivo (inibe função exócrina do

pâncreas e esvaziamento da vesícula biliar
• Clínica:
o Esteatorreia + DM + colelitíase
HEPATOLOGIA
FISIOLOGIA E ANATOMIA
• Veia esplênica + veia mesentérica superior = veia porta

• Espaço porta: artéria hepática, veia porta e ducto biliar
• Veia mesentérica inferior: drena para esplênica
• Veias gástricas esquerda: drena o sangue da pequena curvatura do estômago
para veia esplênica
• Veias gástricas curtas: drena o sangue do fundo gástrico
• Esôfago distal: drena para veia gástrica esquerda

Unidade funcional do fígado: lóbulo hepático

Sangue entra pela periferia e drena para a veia centrolobular→ veia hepática direita e
esquerda
Sinusoide hepático: rede de fibrina do fígado, acomodam as células de Kupffer (células
de defesa)
Espaço de disse: estreito espaço entre os hepatócitos e os sinusoides hepáticos.
Entre os hepatócitos, tem o canalículo biliar: escorre a bile até o ducto biliar (do centro
para periferia)→ ducto biliar direito e esquerdo→ ducto hepático comum + ducto
cístico→ ducto colédoco
Colangiócitos: compõem a parede do ducto biliar
FUNÇÕES DO FÍGADO
Fenômeno da primeira passagem hepática: passa primeiro pelo fígado para depois
passar pela via sistêmica
• Função de depuração e de síntese

• Amônia é o principal produto nitrogenada que é toxica. Ficado a transforma em
ureia
• Converte BI em BD
• Excreta BD na bile
• Fatores de coagulação
• Armazena glicose na forma de glicogênio e faz gliconeogênese

• Fonte de albumina e muitas outras proteínas plasmáticas, além de

lipoproteínas
Abordagem ao paciente ictérico:
• História clínica + exame físico

• Hematologia: hemograma; esfregaço de sangue periférico
• EAS/ inspeção fecal
• Hepatograma:
o Enzimas hepáticas: transaminases, fosfatase alcalina, Gama-GT
o Provas de função hepática: bilirrubinas, albuminas, tempo de
protrombina com INR (antes e depois da dosagem de vitamina K
intramuscular), dosagem de amônia
• Sorologia para hepatites virais
• USG de abdome: de escolha
• TC ou CPRE (indicada em casos especiais)
HEPATITES VIRAIS
O que determina o tipo de hepatite, é o sistema imunológico
Notificação compulsória
• AGUDA: todos os vírus. Sinais e sintomas clínicos, por definição, não ultrapassam
6 meses.
• CRÔNICA: vírus B e C
• FULMINANTE: presença de encefalopatia nas primeiras 8 semanas do início do
quadro de hepatite. Todos vírus causam, o que menos causa é o vírus C.
FASES CLÍNICAS:
• Contágio: período de incubação→ fase prodrômica (febre, astenia, mal estar,

cefaleia, náuseas, vômitos, aumento de TGO e TGP – mais específica do fígado)→
fase ictérica (melhora da fase anterior e pico de TGO/TGO, presença de acolia
fecal e colúria)→ convalescência (melhora clínica e laboratorial)
Obs.: fase ictérica pode não acontecer. Paciente vai dos pródromos para convalescência
ou cronificação.
Captação→ conjugação→ excreção (fase que mais gasta ATP, limitante)
BD nas fezes é convertida em urobilinogênio que cora as fezes (estercobilina)
Excesso de BD no sangue→ filtra pelo rim→ colúria
Dicas: hepatites virais agudas. Grande elevação Aminotransferases (> 10 vezes; VR: AST
= 35; ALT = 40 U/L); bilirrubinas (predomínio de BD, fase de excreção é a mais
comprometida); tempo de protrombina (TAP) em geral normal.

O principal parâmetro de insuficiência hepática aguda é o tempo de protrombina.

Quando está alargado→ hepatite fulminante. Avaliar sempre a síntese hepática
(albuminemia e TAP) sempre que houver presença de obnubilação ou torpor.
Síndrome hepatocelular: injúria generalizada dos hepatócitos → liberação de
Aminotransferases (acima de 10 x o LSN) que não se correlaciona diretamente com o
prognóstico da hepatopatia.
HEPATITE A: muito comum no Brasil, transmissão fecal-oral. HVA (vírus de RNA)
É a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática.
• Epidemiologia: criança (5-6 anos*)

o Vacina para hepatite A: 15º mês de vida, dose única IM.
• Fases clínicas:
o Incubação: 2-4 semanas, pico de viremia (risco maior de contaminação)
Algoritmo do MS: retira a criança ou adulto do seu convívio social por 2 semanas a partir
da fase ictérica quando se faz o diagnóstico.
o Fase prodrômica: Anti-HAV (IgM) por 3-6 meses→ Anti-HAV (IgG) que
perduram por tempo indefinido
Somente IgM autoriza o diagnóstico de hepatite aguda. Falso negativos: presença do
fator reumatoide.
o Fase ictérica (10%): maioria assintomática e autolimitada

o Fulminante: mortalidade de 50%
▪ Criança (0,1%)
▪ Adulto (0,5%)
Paciente começa a sangrar e TAP está alargado (INR > 1,5)
• Profilaxia pós exposição com vacina: até 14 dias pós exposição
Pacientes imunodeprimidos ou crianças < 1 ano: usar IMUNOGLOBULINA HUMANA até

14 dias da exposição.
• Tratamento: repouso relativo, aumento da ingesta calórica, evitar drogas com

potencial hepatotóxico por pelo menos 6 meses.
HEPATITE E: RNA vírus. Não presente no Brasil. Transmissão fecal-oral.
• Sorologia:
o Anti-HEV IgM ou presença de IgG associada (aguda)
o Somente IgG: crônica
Gestante indiana contrair hepatite E tem risco grande de hepatite fulminante (20%)
HEPATITE B: vírus de DNA, com diversos antígenos (múltiplos anticorpos são gerados)

1% fulminante; 5% hepatite crônica (risco de cirrose – 50%; e carcinoma hepatocelular –

10%)
B é o que mais leva ao câncer
Transmissão vertical relacionada a maior chance de cronificação da doença →
imaturidade do sistema imune.
• Vacinação:
o Universal da criança: logo após o nascimento (12h*) monovalente; a
partir do 2º mês 3 doses da pentavalente (DTP/ HB/ Hib) com intervalo
de 60 dias em cada aplicação = total de 4 doses
o Universal de adultos e idosos não previamente vacinados: 3 doses da
vacina monovalente (penta não pode ser usada em > 7 anos) nos tempos
0, 1 e 6 meses.
▪ Não é necessária triagem antes da vacinação (exceto adultos
sabidamente que componham grupos de alto risco)
• Sorologia:
o Antígeno s (superfície) – HBsAg: anticorpo Anti-HBS
▪ HBsAg produzido em grande quantidade durante a replicação
viral: marca a presença do HBV no corpo.
▪ Surgimento do anti-HBS geralmente elimina o HBsAg→ cura da
hepatite e aquisição de imunidade duradoura
o Antígeno c (HBcAg): Anti-HBC
▪ HBcAg se localiza no centro do vírus, não sendo secretado para o
plasma, mas ainda assim determina a formação do anticorpo Anti-
HBC.
▪ Anti-HBC: Principal marcador da infecção pelo vírus B (ativa ou
curada). Não é neutralizante, sua presença não indica cura da
infecção. Sua presença indica que já houve contato com o vírus
(imunização pelo vírus e não vacinal)
o Antígeno e (HBeAg)- localizado no core viral: anti-HBE em resposta as
partículas liberadas pelo vírus
▪ É secretado durante a fase de replicação viral
▪ HBeAg significa alta viremia e a formação de anti-HBE negativa o
antígeno, reduzindo a infectividade.
• Fases:
o Incubação (4-6 semanas): HBsAg + e HBeAg +
o Início dos sintomas: anti HBC- IgM, aumento de aminotransferases
o Prodrômica: HBsAg; HBeAg; Anti-HBC-IgM +
o Ictérica (30%) e convalescência: HBsAg em declínio; HBeAg; Anti-HBC
IgM e anti-HBS
o Final da convalescência: anti-HBS (cura sorológica)
Hepatite aguda: anti HBc IgM e HBsAg → marcadores mais importantes

6º MÊS: IgM NEGATIVA
HBsAg: tem antígeno de superfície, infecção em atividade. Se aparecer por mais de 6

meses→ cronificação da infecção.
Anti HBc IgM: fica positivo até 6 meses. Fecha o diagnóstico de hepatite aguda mesmo
se HBsAg for negativo (janela imunológica)
Anti-HBS: positivo surge cura

HBeAg: mostra se está na fase replicativa. Anti-HBE traduz pouca infectividade.
Interpretação dos marcadores: avaliar HBsAg primeiro (existência de HBV). Se positivo,
pesquisar anti HBC IgM (diagnostica HBV aguda)
• Testes rápidos para hepatite B: disponível em todos os postos de saúde

o Avalia a presença do antígeno de superfície
• O que é mutante pré-core? Torna o vírus mais agressivo→ maior risco de
hepatite fulminante e esse vírus não consegue secretar o antígeno de superfície
(HBeAg não positiva mesmo na fase replicativa – HBVDNA alto: sorologia
paradoxal)
• Existe alguma manifestação extra hepática? PAN (Poliarterite nodosa) está
associada a HBsAg+. Glomerulonefrite membranosa também possui correlação.
• Dosagem do anti-HBS em indivíduos vacinados (avaliar viragem sorológica):
imunodeficientes, profissionais de saúde que sofreram exposição ocupacional,
nefropatas em diálise (anualmente). Aplicação de doses de reforço se anti-HBS <
10.
o Não respondedor: não faz viragem sorológica mesmo após 2 esquemas
completos de 3 doses.
• Profilaxia pós exposição: prazo máximo de 7-14 dias. Imunoglobulina +
vacinação com esquema de 3 doses.
• Profilaxia da transmissão vertical (filhos de mãe HBsAg)
o Vacina + imunoglobulina para RN logo após o nascimento (primeiras 12h)
o Uso temporário de drogas antivirais na mãe: reduzir carga viral, mesmo
naquelas sem indicação de tratamento
▪ Tratamento se: HBeAg + ou carga viral materna > 106
• Uso de Tenofovir na mãe a partir da 28ª- 30ª semana de
gestação (terceiro trimestre); medicação suspensa 30 dias
após o parto (se não houver indicação de manutenção)
• Controvérsias em relação a via de parto: cesárea antes do
trabalho de parto. Recomendação atual: via de parto
definida por indicações obstétricas
HEPATITE D: é o que mais cronifica. Vírus incompleto (defectivo), não causa hepatite de
forma isolada (precisa de hepatite B: coinfecção). Zona endêmica: bacia amazônica. Se
causou hepatite, sabe-se que é uma coinfecção com evolução bem parecida de uma
hepatite B convencional.
Todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica para o vírus D deve
realizar exames para a pesquisa desse agente.
Hepatite fulminante: 5%
Superinfecção: vírus B cronificado + infecção aguda por vírus D → grande replicação do
agente delta. Risco de hepatite fulminante na ordem de 20%. Mais frequento do que a
coinfecção.
Coinfecção: HBsAg + /Anti – Hbc IgM + /Anti-HDV total +
Superinfecção: HBsAg +/ Anti – Hbc IgG + / Anti-HDV total +
• Tratamento:
o Alfapeguinterferon + Tenofovir ou entecavir por 48 semanas (pode
repetir por mais 48 semanas se necessário: dano hepático sustentado)
HEPATITE C: 80% cronifica→ 30% cirrose→ 10% carcinoma hepatocelular; quase nunca
fulmina.
Vírus de RNA altamente mutante. Existem 7 genótipos (Brasil: 1*, 2, 3)
40% dos casos não se sabe a forma de contágio → só descobre depois da cirrose ou
câncer
Contraindica-se o aleitamento somente se houver presença de fissuras.
• Forma de contágio: usuários de drogas endovenosas*

• Crioglobulinemia mista: associação com HCV
• Fases clínicas:
o Incubação: 7 semanas
o Fase clínica: Anti-HCV + (NÃO EXISTE IgM e IgG)→ ficará presente pelo
resto da vida; serve como TRIAGEM
▪ Cicatriz sorológica
▪ Hepatite C em atividade (aguda ou crônica)
▪ Falsos positivos: alcoólatras e doenças autoimunes
Confirma o diagnóstico: PCR quantitativo (fornece a carga viral)→ diferenciar hepatite
aguda e crônica. Pedir sempre que Anti-HCV estiver positivo.
Diagnóstico em < 18 meses: pesquisa de antígenos do HCV = HCV/RNA.
- HVC/RNA negativo: confirmar com repetição do teste em 3-6 meses

- HVC/RNA positivo: acompanhar soroconversão
Manifestação extra-hepática: Crioglobulinemia mista, porfiria cutânea tarda, líquen
plano, síndrome de Sjogren.

• Tratamento: quanto mais precoce, maior chance de resposta virológica

sustentada
o Quando iniciar:
▪ Não iniciar tratamento imediato se paciente sintomático: dosar
HCV-RNA 12 semanas após o início do quadro e se permanecer
detectável iniciar terapia antiviral específica
▪ Iniciar imediatamente em assintomáticos
o Esquemas:
▪ Interferon convencional em monoterapia, via subcutânea, dose
diária nas primeiras 4 semanas + 3 x/semana por 20 semanas =
totalizando 24 semanas
▪ Interferon convencional + ribavirina:* 24 semanas
HEPATITES CRÔNICAS
Lesão hepática necroinflamatória que perdura por mais de 6 meses
Complicações comuns: cirrose hepática pós-necrótica e hepatocarcinoma
Principais etiologias: HBV, HBC e esteato-hepatite alcoólica
Cronificação do HBV: após fase de cura, ocorre novo episódio de replicação viral (HBeAg)
– fase de reativação (reversão ou mutação) → por conseguinte, todo paciente que evolui
para fase de soroconversão deve ser monitorizado com dosagens seriadas da carga viral
(HBV-DNA) a cada 6 meses.
o Etiologia
o Estágios de fibrose e grau do processo inflamatório: Escore de Knodell-
Ishak e Escore de Metavir
• Quadro clínico: oligossintomática
• Diagnóstico: suspeição geralmente se dá por meio de exames complementares
a partir da detecção de alterações no hepatograma ou positividade dos
marcadores sorológicos das hepatites virais.
o Dosagem sérica de aminotransferases: mais importante para
diagnóstico e acompanhamento
▪ Aumento menos pronunciado do que nas hepatites agudas
(entre 70-300), mas podem apresentar valores flutuantes.
▪ Hepatites virais: TGP> TGO. Inversão desse padrão sugere fibrose
ou concomitância de lesão por álcool
o Biópsia: melhor exame para predizer o prognóstico
HBV CRÔNICA
• Abordagem inicial:
o Identificar etiologia e fatores de risco
o Exame físico a procura de estigmas de disfunção
o Sorologias: HAV, HCV, HIV, HDV
Cirurgiã Geral / Residente Cirurgia do Aparelho Digestivo (2022-2024)

▪ Avaliar se o paciente com HVB está na fase replicativa (HBeAg

positivo e anti-HBE negativo)
o Avaliação do metabolismo do ferro (afastar hemocromatose)
o Aminotransferases e marcadores da função hepática
o Biópsia hepática: somente em casos duvidosos
• Tratamento:
o Indicações:
▪ Sorológicas: HBeAg + e ALT > 2x LSN ou > 30 anos, HBeAg – e
HBV-DNA > 2.000 UI/ml e ALT > 2x LSN
▪ Outros: relacionados a gravidade (história de CHC,
manifestações extra-hepáticas, coinfecção (HBC ou HIV), cirrose,
imunodeprimidos)
o Objetivo: cura da infecção (não pode ser alcançada em todos os casos).
Pratica: objetiva o controle da replicação viral (remissão com vista a
impedir a progressão para o estágio de cirrose e desenvolvimento de
hepatocarcinoma
Quanto menor o HBV-DNA na hepatite crônica, menor a chance de evolução

desfavorável, mesmo que o HBsAg permaneça positivo. Mesmo no indivíduo que já está
cirrótico, a negativação ou supressão da CV reduz a chance de descompensação
hepática.
CV suprimida quando é < 10.000 cópias/ml ou < 2000 UI/ ml.
• Esquemas:
o Alfapeguinterona, Tenofovir e entecavir.
HCV CRÔNICA: Chance aumentada de LNH de células B.
• Biópsia hepática: mandatória em TODOS os pacientes que não possuírem

contraindicações. Se necessário, repetir a cada 3-5 anos.
o Serve para predizer o prognóstico e indicar o início da terapia.
o Contraindicações: coagulopatia grave, infecção não viral no parênquima
hepático, obstrução da arvore biliar extra-hepática
▪ Alternativa: ELASTOGRAMA HEPÁTICO
• Tratamento:
o Indicações:
▪ Fibrose hepática Metavir F3 ou F4*(ou equivalente: elastografia
de onda transitória ≥ 9,5 kPa) ou F2 por mais de 3 anos
• Ou sinais clínicos/ecográficos de cirrose (biópsia não
mandatória)
▪ Coinfecção pelo HIV, independente do grau de fibrose (biópsia
não é mandatória nesses casos)
▪ Manifestações extra-hepáticas com comprometimento
neurológico, porfiria cutânea, líquen plano grave com
envolvimento de mucosas

▪Crioglobulinemia com manifestações em órgãos-alvo,

glomerulite, vasculite, PAN
o Contraindicações
▪ Arritmias graves e gravidez: segurança não foi estabelecida
o Esquemas:
▪ Sofosbuvir + simeprevir ou daclastavir, por 12 semanas
▪ Boceprevir e telapravir: abandonados para quem for iniciar o
tratamento, mantém protocolo anterior para quem já estava em
uso.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE
Súbita e intensa disfunção hepatocelular associada e encefalopatia (com ou sem edema

cerebral), coagulopatia e predisposição a infecções.
Escore MELD: classifica somente HEPATOPATAS CRÔNICOS
Mortalidade muito elevada na ausência do tratamento padrão-ouro: transplante
ortotópico de fígado.
o Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da
doença, em pacientes SEM hepatopatia prévia
o Encefalopatia dentro de 2 semanas após o início da icterícia, em
pacientes COM hepatopatia prévia
Entre 2-6 semanas: subfulminante
• Quadro clínico e diagnóstico:

o Sinais de disfunção dos hepatócitos: encefalopatia, icterícia, distúrbios
da coagulação, hipoglicemia e acidose metabólica
o Comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas: sepse, tendência a
infecções, IRA, SDRA, CIVD e edema cerebral.
• Tratamento de suporte
o Desnutrição (hipercatabolismo): nutrição (oral, enteral ou parenteral)
o Edema cerebral: cateter de PIC, elevação da cabeceira, manitol bolus,
monitorar debito urinário, coma barbitúrico (pentobarbital)
o Encefalopatia hepática: lactulose, controle de fatores agravantes
o Coagulopatia
o Hipoglicemia
o IRA
o Complicações respiratórias
o Instabilidade cardiorrespiratória
o Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos
o Infecções (respiratório e urinário*)
CIRROSE HEPÁTICA

ANATOMIA
• Sinusoide: conduz o sangue das circulações porta e sistêmica para a veia centrolobular
o Altamente frenestrados e desprovidos de membrana basal: passagem de
substâncias a serem metabolizadas→ alcançando o espaço de disse
• Espaço de disse: fenda entre o sinusoide e o hepatócito, interstício lobular. É onde se
inicia a cirrose hepática.
o Célula estrelada: silenciada em pessoas normais. Na agressão hepática crônica,
ocorre ativação→ síntese de matriz extracelular→ obliteração das fenestras
(capilarização do sinusoide)→ indução à fibrose do espaço de disse→ perda das
microvilosidades. “A culpa é das estrelas”
▪ Função primordial de armazenar vitamina A
• Espaços porta
• Veias centrolobulares
Todas as veias abdominais drenam para a veia porta; menos a veia porta que drena
para cava inferior
Veia porta= v. esplênica + v. mesentérica superior + v. Mesentérica inferior
Hipertensão porta: sangue tem dificuldade de ir para o fígado. Retorna para VC e depois
para o pulmão. Surge então os atalhos: circulação colateral (sangue foge do fígado para
conseguir chegar ao pulmão).
FISIOPATOLOGIA
• Fibrose + nódulos de regeneração (ilha de hepatócitos reacionais)

• Risco de adoecimento adicional: hepatocarcinoma* (ou carcinoma hepatocelular – CHC)
MANIFESTAÇÕES
• Hipertensão porta: varizes, ascite, esplenomegalia, circulação colateral

• Insuficiência hepática: icterícia (BD), redução de albumina/ coagulopatia, encefalopatia,
desnutrição, imunossupressão
• Sinais do complexo “hipoestrogenismo-hiperandrogenismo” (causa desconhecida)

o Hiperestrogenismo: Ginecomastia, Telangiectasia, eritema palmar, atrofia

testicular.
o Hipoandrogenismo: Perda da libido, disfunção erétil, rarefação de pelos
Funções hepáticas: metabolismo de bilirrubina; síntese de proteína; eliminação de toxinas;

regulação hormonal.
Ginecomastia: efeito dos dois!
Baqueteamento digital: mecanismo desconhecido
LABORATÓRIO
• Transaminases: ALT/TGP; AST/TGO – normais ou discretamente elevadas (indicam

atividade inflamatória)
o Hepatopatia sem cirrose: TGP> TGO (exceção: etiologia alcoólica)
o Com cirrose: TGO>TGP
• FAL e GGT: aumentam nas hepatopatias colestáticas
• Aumento de bilirrubinas: direta*
o Sinal de mau prognóstico
Hiponatremia: mau prognostico em ascíticos (volume circular efetivo diminui → aumento da

liberação de ADH)
Biópsia apesar de confirmar o diagnóstico, é dispensável em casos muito sugestivos pela clínica
e exames complementares.
RASTREIO DE CHC: pacientes sabidamente cirróticos
• USG + alfafetoproteína
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE:
• Child-Pugh* (tem que saber com detalhes): BEATA (bilirrubina; encefalopatia; albumina;
TAP; ascite)
o Grau A: 5-6 pontos
o Grau B: 7-9 pontos
o Grau C: ≥ 10 pontos
Tem associação prognóstica.
• Meld: BIC (bilirrubina; INR; creatinina) “BIC é caneta de MELDA”
É usado para escolha de transplante.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
• Vírus: B ou C
• Alcoolismo (doença hepática gordurosa alcoólica)
o Questionários de abuso de álcool: CAGE (2 respostas positivas confirmam) /
AUDIT

DICA: diminuir/ incômodo / culpa / abrir os olhos
o Laboratório: aumento de GGT/ VCM; TGO/TGP >2

o Limite seguro de ingestão mensal: mulher 8 latas/semana; homens 12
latas/semana
o Fisiopatologia: esteatose→ esteato-hepatite→ cirrose
▪ Excesso de álcool absorvido é metabolizado predominantemente na
região centrolobular (maior quantidade da enzima álcool-
desidrogenase)→ oxigênio intensamente consumido→ hipóxia
centrolobular→ prejudica o funcionamento das mitocôndrias→
bloqueio da oxidação de ácidos graxos→ acúmulo no interior da célula
na forma de gotículas de gordura (Esteatose)
▪ Metabólito formado: acetaldeido se liga a proteínas teciduais,
formando neoantígenos→ resposta autoimune→ hepatite
▪ Álcool induz diretamente o aumento da permeabilidade da mucosa
intestinal→ absorção de toxinas bacterianas→ processo inflamatório
▪ Ativação das células estreladas
o Esteatose hepática: libação
o Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico
▪ Hepatite: febre; icterícia; dor; TGO> TGP (AST > ALT)
▪ Leucocitose: reação leucemoide (parece leucemia, mas não é)
▪ Biópsia (não é pedida com frequência): corpúsculos de Mallory (não é
patognomônico) - acúmulo intracitoplasmático de material eosinofílico
▪ Tratamento: corticoide por 4 semanas (prednisolona geralmente
porque a prednisona precisa de conversão hepática)
• Pentoxifilina: aumenta sobrevida. Usada nos casos em que
corticoides são contraindicados (ex.: sangramento do TGI,
insuficiência renal)
Quem faz hepatite alcoólica é o metabolito do álcool (acetaldeido) que aparece em bebedores
crônicos (6 anos bebendo bem: “hepatite da faculdade de medicina”)
o Cirrose hepática
• Doença hepática gordurosa não alcoólica (Síndrome metabólica): 20%

o Fisiopatologia: resistência insulínica
▪ Esteatose: 20%
• RI aumento na captação hepática de lipídios
• Diminuição da betaoxidação

▪ Esteato-hepatite (NASH): 3-5%

• Desenvolvimento da inflamação
o Ácidos graxos são verdadeiras toxinas
▪ Cirrose: 1-3%
o Manifestações:
▪ Assintomático
▪ Hepatomegalia firme e indolor
▪ Aumento de transaminases (TGP> TGO)
Síndrome metabólica: ≥ 3 dos critérios acima
o Diagnóstico: DE EXCLUSÃO!!
▪ Esteatose por imagem (comum): USG* ou biópsia*
• Biópsia só é indicada em casos com maior chance de evolução
para cirrose
▪ Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, Wilson)
Podem apresentar autoanticorpos em baixo título. Nesse caso, a diferenciação com autoimune
é pela biópsia.
o Tratamento:
▪ Dieta + exercício
▪ Glitazona: problema é o ganho de peso
▪ Vitamina E
• Doenças de depósito: desordens genéticas
o Doença de Wilson (cobre): autossômica recessiva
▪ Fisiopatologia: mutação ATP7B que atrapalha a excreção de cobre para
bile (hepática)
• Fígado para se livrar do excesso do cobre, forma uma proteína
(ceruloplasmina). Se a pessoa não consegue excretar, ocorre
queda da ceruloplasmina→ circulação do metal na forma
livre→ acúmulo no parênquima hepático e em outros tecidos
(SNC*)
• Doença hepática (crianças): aguda/ crônica/ cirrose
• Neurológicas (adultos): alteração do movimento, distúrbio
psiquiátrico
• Anel de Kayser-Fleisher: anel amarronzado ao redor da íris

o Depósito de cobre na membrana de Descemet na

córnea
o 99% apresenta lesão SNC e 50% apresenta hepatopatia
o Pode ser visto a olho nu, mas oftalmologista observa
melhor sob lâmina de fenda (biomicroscopia)
▪ Diagnóstico:
• Cobre urinário* ou hepático (biópsia)
Pode fazer teste genético, mas é pouco empregado devido a diversidade de alterações que pode
se apresentar.
Queda da ceruloplasmina não é característico de DW!
RNM: comprometimento bilateral dos gânglios da base.
• Biópsia hepática: padrão ouro

o > 200 mcg/g de cobre na ausência de colestase:
confirma o diagnóstico
▪ Tratamento:
• Pré-sintomático, compensado e sem comprometimento do
SNC: suplementação diária de zinco para o resto da vida
o Inibe absorção intestinal do cobre
o Induz síntese hepática de quelante endógeno
• Doença hepática descompensada: avaliar gravidade (índice de
Nazer)
o Escore < 7: zinco + quelante de cobre (trientina).
Intervalo de 1 h entre os dois (evitar formação de um
complexo inabsorvível entre os dois)
o > 9: transplante
o 7-9: individualizar
Quelante de cobre: trientina (aumenta perda urinária)
o Hemocromatose hereditária (ferro): “homem de ferro”
Homens e mulheres podem apresentar, mas a manifestação é mais expressiva no homem.

Mulher tem um mecanismo de perda de ferro (menstruação).
▪ Fisiopatologia: mutação gene HFE→ aumento da absorção intestinal de

ferro (independente da necessidade)
• Adquiridas (não hereditárias): anemias hemolíticas crônicas e
doenças hepáticas crônicas
Intestino: principal via de absorção e excreção de ferro do organismo.
Deposição excessiva de ferro: fígado, pâncreas e coração→ lesão parenquimatosa (fibrose)
• Início: insidioso com sinais inespecíficos (astenia, artralgia,
letargia, queda da libido, impotência sexual, amenorreia)
• Aumento da saturação de transferrina/ aumento da ferritina

• 6 H: hepatopatia/ hiperglicemia/ hiperpigmentação/ Heart (IC

por hemocromatose) / hipogonadismo/ “hartrite”.
“Diabético bronzeado”
Dor abdominal
▪ Diagnóstico:
• Suspeita clínica
Suspeita: regra dos 3 A’s – astenia crônica imotivada, artralgia, aminotransferases elevadas
• Anormalidades bioquímicas do metabolismo do ferro: aumento

do ferro sérico e do índice de saturação de transferrina
• Há hemocromatose?
o Biópsia: objetivo mais prognóstico do diagnóstico,
avalia grau de excesso de ferro
o Teste genético (mutação C282Y*)
▪ Rastreamento:
• Rotina: índice de saturação de transferrina > 45%
• Screening familiar: parentes de primeiro grau e segundo grau
sabidamente portadores de HH
o Detecção mutação C282Y (exceto < 10 anos):
homozigose? → Metabolismo do ferro e enzimas
hepáticas
▪ Tratamento: não reverte a fibrose, mas promove melhora da disfunção
hepática presente.
• Gerais:
o Evitar suplementos de ferro, vitamina C, carne
vermelha.
o Não consumir bebida alcoólica (acelera dano hepático)
e frutos do mar (ostras cruas*)→ infecções fatais por
Vibrio vulnifucus
• Em tese poderia usar quelante, mas em geral não precisa
• Flebotomia (sessão de “sangria”): reduzir ferritina para
aproximadamente 50 ng/ ml de – 1 a 2 por semana no começo
• Transplante hepático: não cura, a doença está no intestino (não
é realizado na pratica).
• Doenças autoimune:
o Colangite biliar primária: mulher 40-60 anos (90-95%)
▪ Fisiopatologia: IgM
• Lesão imune em ducto biliar (espaço porta)→ colestase:
aumento do sal biliar (tóxico)
• Assintomático
• Fadiga/ prurido
• Hipercolesterolemia (xantelasma); icterícia
• Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto
▪ Diagnóstico:

• Fosfatase alcalina
• Anticorpo antimitocôndria (AMA) aumentadas - 95%,
específico
• Biopsia hepática não é obrigatória, mas ajuda no estadiamento
▪ Tratamento:
• Ácido ursodesoxicólico (atrasa a progressão da doença) /
transplante
o Colchicina/metotrexate: segunda opção para
tratamento das manifestações clínicas, mas possuem
muitos efeitos colaterais
• Prurido: colestiramina, Ondansetrona, sertralina
▪ Prognóstico: ruim
• Frequente evolução para falência hepática na ausência de
tratamento
o Hepatite autoimune: hepatite de interface (infiltrado inflamatório concentrado
no espaço porta, formando uma linha de frente. Hepatócitos mais periféricos
vão sendo destruídos progressivamente na direção centrolobular)
▪ Epidemiologia:
• Mulheres jovens ou crianças
▪ Fisiopatologia: IgG
• Agressão autoimune contra o fígado
o Tipo1: FAN, antimúsculo liso
o Tipo 2: anti- LMK 1
o Tipo 3: anti-LKM (forma mais agressiva)
• Assintomático
• Doença hepática: aguda (40%)/ crônica/ cirrose
• Mulheres: amenorreia, hirsutismo, acne
• Manifestações extra-hepáticas de autoimunidade
▪ Laboratório:
• Função hepática alterada
• Hipergamaglobulinemia (>2,5)
• Anticorpos específicos
▪ Diagnóstico: excluir hepatite viral
• Biópsia é sempre indicada na suspeita
o Achado: hepatite de interface (não patognomônico)
• Escore simplificado
o 6 pontos: provável
o 7 pontos: definitivo
▪ Tratamento:
• Grave: Prednisona + azatioprina
o Repetir biópsia hepática após 18 meses de
tratamento→ remissão completa: suspende a
medicação
• Leve ou assintomática: monitorização
• Progressivo: transplante

ETIOLOGIAS DE CIRROSE
V: vírus B/C
I: infiltração gordurosa: álcool e não álcool (metabólica) – 20%
D: depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose)
A: autoimune: colangite biliar primária, hepatite
HEPATOPATIA MEDICAMENTOSA: paracetamol (antídoto: N-acetilcisteína fases precoces),

esquema RIP (induzem o citocromo P450), amiodarona, alfametildopa, Clavulin, eritromicina,
halotano, fenitoína, ácido Valproico, ACO, carbamazepina (lesão colestática)
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
ANATOMIA
Ducto pancreático principal + ducto colédoco: desembocam na ampola de Vater ou papila maior
do duodeno (2ª porção do duodeno)
Esfíncter de Oddi: abraça a ampola de Vater, controlando a saída da bile (lenta e quando
necessária)
Colestase: acolia fecal, colúria e prurido. Ocasionada pela compressão das vias biliares (ex.
câncer de cabeça de pâncreas)
Triângulo de Calot: delimitado pela borda hepática, ducto hepático comum e ducto cístico.
Dentro dele passa a artéria cística a qual irriga a vesícula. Deve ser ligada na colecistectomia.
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
• Tipos de cálculos:
o Cálculo amarelo: o mais comum (80%)
o Cálculo preto: formados na vesícula
o Cálculo marrom: se forma na via biliar principal
Tipos Particularidades Fatores de risco

Amarelo Mais comum (80%) Mulher, estrogênio, idade, obesidade,
Não pigmentado emagrecimento rápido, drogas
Colesterol / vesícula (clofibrato), doenças ileais (Crohn,
Radiotransparente ressecção)
Preto 2º mais comum (15%) Hemólise crônica (uso de prótese
Pigmentado / vesícula metálica), cirrose hepática (deficiência
Bilirrubinato de Ca de conjugação)
Castanho Mais raro (5%) Colonização bacteriana (desconjugação
Pigmentado/ via biliar da bilirrubina direta), tumor, parasitas
Bilirrubinato de Ca
Cálculo de colesterol: lipídio é insolúvel. Nem todos formam, pois a junção dele com sais biliares
e lecitina compõem um complexo solúvel (micelas). Ou seja, condições que reduzem sais biliares
são fatores de risco (torna a bile supersaturada em colesterol).
Cálculos pigmentados: bilirrubinato de cálcio.

- Pretos: hemólise→ aumenta BI que penetra nos hepatócitos→ BD. Bile contem
betaglucoronidase (reconverte em BI→ insolúvel→ liga-se ao cálcio biliar)
- Castanhos: formados fora da vesícula biliar.
o Predisposição genética
o Dismotilidade vesicular: colestase, hipertrigliceridemia, NPT (vesículas em
repouso)
o Dieta hipercalórica: não existem evidências
o Estrógeno (estimula a síntese de colesterol) e progesterona (reduz a
contratilidade da vesícula) – sexo feminino e uso de ACO.
o Idade
o Obesidade e emagrecimento significativo
o Anemia hemolítica
o Cirrose
o Infecções
o Doença de Chron e ressecção ileal: menor reabsorção de sais biliares
▪ Aumenta sais biliares no trato digestivo, impedindo a ligação da
bilirrubina ao cálcio. Logo essa será reabsorvida livre→ pool de BI.
o Clofibrato: antilipêmico (aumento a excreção biliar de colesterol)
Fatores protetores: dieta pobre em carboidratos, rica em frutas e verduras, prática de atividade
física. Consumo regular de cafeína e vitamina C.
Lama biliar: massa fluida depositada na vesícula, produzindo ecos de baixa densidade.
Considerada um precursor da litíase. Fatores de risco: ceftriaxona, octreotide, perda rápida de
peso, jejum prolongado, NPT.
COLELITÍASE: presença de cálculo na vesicular
• Clínica:
o Geralmente assintomático (achado acidental à USG)
o “Cólica biliar” (15%): por definição deve durar no máximo 6 horas (se passar
disso: pensar em colecistite)
▪ Obstrução transitória do ducto cístico ou infundíbulo→ contração
vigorosa da musculatura lisa da vesícula tenta expulsar o cálculo→ dor
▪ Dor aguda contínua em hipocôndrio direito com irradiação para
escápula
▪ Desencadeada após alimentação
▪ Associada a sintomas GI
o + NADA
• Diagnóstico:
o USG abdominal (imagem hiperecoica + sombra acústica): primeiro a ser
realizado. Melhor para ver vias biliares.
o TC: ganha da USG na avaliação do colédoco.
• Tratamento:
o Colecistectomia Videolaparoscópica:
▪ Casos sintomáticos

Se elevado risco cirúrgico ou se houver recusa do paciente: tratar a doença sintomática

clinicamente (dissolução farmacológica com ursodesoxicólico em cálculo de colesterol < 15 mm)
▪ Assintomáticos se paciente apresentar:

• Vesícula em porcelana (risco de câncer)
• Cálculo > 2,5-3 cm
• Anemia hemolítica
• Pólipo (> 1 cm, > 60 anos, crescimento)
o 5-9 mm: USG abdominal periódica
o > 2 cm: TC abdominal
o Associado a litíase, independentemente do tamanho:
colecistectomia.
• Vesícula dupla
Contraindicação absoluta de videolaparoscopia: instabilidade hemodinâmica.
COLECISTITE: inflamação por obstrução persistente da vesícula→ irritação da mucosa

(lisolecitina: irritante químico convertido da lecitina por meio da fosfolipase A)→ distensão da
vesícula que dificulta a vascularização→ isquemia
• Clínica:
o Dor abdominal > 6 horas + febre + Murphy positivo (interrupção súbita da
inspiração forçada durante à compressão do ponto cístico)
o Sem icterícia: obstrução é no cístico, não há comprometimento do fluxo biliar.
Sinal de Kehr: dor referida no ombro (irritação diafragmática)
Boas: dor referida na ponta da escápula direita
• Laboratório:
o Leucocitose neutrofílica + bilirrubinas normais
• Diagnóstico:
o USG de abdome: Cálculo impactado com parede espessada (>3 mm) + “Murphy
sonográfico” – compressão do ponto cístico com o transdutor = FECHA O
DIAGNÓSTICO
▪ Halo hipoecoico: líquido ao redor da vesícula (inflamação)
o Padrão-ouro: cintilografia biliar – ausência de contraste na VB (define a
obstrução)
▪ No caso de negatividade do USG e suspeita clínica importante, esse
exame tem maior sensibilidade.
• Tratamento:
o Medidas gerais (suspensão provisória da dieta oral) + antibioticoterapia (E. coli,
Klebsiella, enterococo)
▪ Clavulim ou ceftriaxona/ciprofloxacino + metronidazol
• Colecistite aguda não complicada: suspender em 24 horas após
a cirurgia
o Colecistectomia laparoscópica precoce (em 72 horas* – 1 semana)
o Casos graves (sem condições de cirurgia): colecistostomia percutânea
(drenagem)
▪ Se sinais de sepse, realizar colecistectomia mesmo sem condições
cirúrgicas.

“Esfriar o processo inflamatório” está caindo em desuso
Gestantes: tentar protelar a cirurgia. Se houver urgência, operar.
• Complicações:
o Perfuração:
▪ Livre: peritonite (febre e leucocitose): cirurgia de emergência
▪ Localizada: bloqueada (abscesso)- avaliar colecistostomia
▪ Fístula: entre a vesícula e duodeno→ escoamento da bile com o cálculo
(melhora da colecistite aguda)→ impactação do íleo distal
Íleo biliar (obstrução intestinal por cálculo no íleo terminal): cálculo ectópico + pneumobilia +
obstrução do delgado (alças de delgado distendidas + níveis hidroaéreos). CD: enterotomia
proximal com retirada do cálculo impactado + colecistectomia (chance de recorrência)
Tríade de Higler: fala a favor do íleo biliar
o Colecistite enfisematosa: presença de gás na parede da vesícula à Radiografia

(Clostridium: anaeróbio produtor de gás). Idosos e diabéticos. Instalação súbita,
evolução rápida, reposta inflamatória intensa.
Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no

infundíbulo ou no ducto cístico.
• Clínica: colestase + colangite bacteriana aguda (icterícia + dor biliar + febre)

• Diagnóstico: intraoperatório (colangiografia transhepática percutânea) ou CPRE
(anatomia das vias biliares)
• Associado ao maior risco de câncer de vesícula. Aumenta o risco de lesão iatrogênica da
via biliar durante a colecistectomia laparoscópica.
o Grau I: sem fístula
o Grau II, III e IV: tem fístula
▪ IV: envolve todo ducto
• Tratamento: sempre cirúrgico (via aberta*)
o Grau I: coledocotomia com exploração da via biliar + dreno de Kher (tubo T)
o Coledocoplastia, sutura da fístula
o IV: colecistectomia + derivação bilioentérica
Colecistite alitiásica: colecistite acalculosa, fisiopatologia desconhecida: pacientes graves (CTI),

jejum, NPT. Febre + leucocitose no CTI = USG. Sintomas podem ser mascarado pelo estado grave
do paciente→ gangrena e perfuração. Tto: cirúrgico imediato + ATB
• Tratamento: colecistectomia de emergência ou colecistostomia
COLEDOCOLITÍASE: cálculo no colédoco. Geralmente secundária a colelitíase (< 2 anos após uma
colecistectomia). Primário (10%, estase biliar, castanho)
• Clínica:
o Icterícia flutuante (ocorre escoamento quando o cálculo se movimenta)
o Vesícula não palpável
• Diagnóstico:

o USG: 1º passo. Não é um bom exame para visualização do colédoco, mas ajuda
a avaliar se tem cálculo na vesícula e dilatação das vias biliares.
o Confirma: CPRE (diagnóstico e terapêutico, invasivo: só se faz na certeza de
coledocolitíase), colangioRNM (não invasivo)
Em toda colelitíase, avaliar o risco de coledocolitíase.
- USG abdominal/ hepatograma/ bilirrubina
- Risco alto: icterícia flutuante, USG: cálculo no colédoco, bilirrubina > 4 mg/Dl→ CPRE
- Risco intermediário: colédoco ≥ 5 mm (sem visualização de cálculo); bilirrubina 1,8-4 mg/dl,

outro laboratório anormal
* paciente não for operar: colangioRNM
*paciente for operar: colecistectomia laparoscópica + colangiografia ou USG

intraoperatória
- Risco baixo: alteração laboratorial + colédoco < 5 mm → colangiografia per-op
- Risco muito baixo: tudo negativo→ colecistectomia
• Tratamento: deve sempre tratar, mesmo os casos assintomáticos (risco de

complicações potencialmente graves). Retirada de todos os cálculos!
o CPRE: papilotomia endoscópica (retira todos os cálculos e programa
colecistectomia eletiva: alta recorrências dos sintomas biliares)
▪ Se descoberto no pré-operatório
▪ Não indica ATB de rotina: somente se houver colangite ou se drenagem
incompleta após o procedimento.
▪ > 70 anos: CPRE isolada
o Exploração cirúrgica: vídeo ou aberta: se descoberto no per-operatório
Todo paciente com alguma suspeita de coledocolitíase, submetido à colecistectomia, deve ser
submetido a uma colangiografia transoperatória durante o procedimento.
Dreno de Kher (dreno em T): favorece escoamento, impede estenose e fistulização. Obrigatório
na coledocotomia.
o Derivação biliodigestiva: casos mais complexos (cálculos intra-hepáticos,

múltiplos cálculos)
▪ Coledocoduodenostomia
COLANGITE AGUDA: obstrução (tumor, estenose, cálculo) + infecção (E. coli, Klebsiella,
enterococos, B. fragilis)
• Condições associadas:
o Coledocolitíase (60%)
o Tumores malignos ou estenoses benignas
o Anastomose bilioentérica
o Procedimentos invasivos
o Obstrução por corpo estranho ou parasitas
• Tipos:
o “Não” grave: tríade de Charcot (febre com calafrio + icterícia + dor abdominal)

o Grave (supurativa): pêntade de Reynolds (Charcot + hipotensão + depressão do

SNC)
Há leucocitose neutrofílica!
• Tratamento:
o ATB (mesmo esquema de colecistite aguda: ampi + genta +/- metronidazol) +
drenagem biliar
▪ Não grave: drenagem eletiva (pode tentar estabilizar um pouco o
paciente)
▪ Grave: drenagem imediata (endoscópica*)
• Coleta de hemoculturas + hidratação venosa generosa + coleta
de laboratório/gasometria + ATB + transferência CTI
Drenagem mais baixa: CPRE
Drenagem por obstrução alta: drenagem transhepática percutânea
ABSCESSO HEPÁTICO
• Etiologia:
o Polimicrobiana: E. coli, enterococos, Klebsiella, Proteus vulgares.
o Amebiana (E. histolytica): ingestão de cistos→ trofozoítos (forma infectante).
Maioria não apresenta amebíase intestinal.
▪ Diagnóstico: sorologia para ameba
▪ Tratamento: metronidazol 7-10 dias
o Diferentes vias: via trato biliar, iatrogênica, artéria hepática.
o Insidioso: febre intermitente e dor abdominal difusa (hipocôndrio direito),
leucocitose com desvio a esquerda
▪ Icterícia é pouco frequente!!
o Hepatomegalia
o Pode haver manifestações pulmonares
o Casos agudos: processos abdominais graves
• Diagnóstico:
o TC de abdome: de escolha, USG costuma ser o primeiro a ser realizado.
o RX de abdome: gás intra-hepático ou na veia porta
o Hemoculturas: positivas em 50-60% dos casos, Polimicrobiana
• Tratamento: ATB endovenoso (4-6 semanas) + drenagem percutânea guiada por USG
o Cobrir gram negativos e anaeróbios
COLANGITE ESCLEROSANTE
Doença de grandes vias biliares (extra e intra-hepáticas)
Grande associação com RCU (60-75%)
• Clínica:
o Homens jovens
o Doença insidiosa: fadiga progressiva, dor no quadrante superior direito, prurido,
icterícia.
o Estase da bile→ colangite bacteriana

o Complicado pelo colangiocarcinoma

• Diagnóstico laboratorial e por imagem:
o P-ANCA: coexistência RCU
o CPRE: estenoses multifocais. Método de escolha
o Biópsia hepática: colangite obliterante. Achado característico: fibrose em anel
de cebola
• Tratamento:
o Medidas gerais
▪ Colestiramina: prurido
▪ Reposição de vitaminas lipossolúveis (vitamina D)
o Procedimentos cirúrgicos que curam RCU, não conferem melhora à CEP
o Reconstruções coledocoentéricas
o Transplante ortotópico de fígado: tratamento definitivo
TUMORES HEPÁTICOS
BENIGNOS
• Adenoma hepatocelular: benigno mais comum

o Mulheres no menacme e em uso de ACO
o Associação DM, gravidez e uso crônico de esteroides anabolizantes
o Geralmente único, macio, grande, bem circunscrito, com ou sem cápsula. Pode
haver áreas centrais de necrose e hemorragia (rompimento espontâneo)
o Histologia: hepatócitos discretamente atípicos (pálidos, pouco aumentados),
dispostos em cordões separados por sinusoides dilatados e com finas paredes
(tendência hemorrágica)
▪ Ausência de ductos biliares, células de Kupffer.
o Geralmente assintomático, mas pode cursar com dor em hipocôndrio direito,
hepatomegalia e abdome agudo (ruptura subcapsular)
o Tratamento: excisão cirúrgica
• Hiperplasia nodular focal: tumor sólido hepático, segundo benigno mais comum
o Geralmente assintomáticos
o Cicatriz fibrosa central com septos irradiados
o Relação com anticoncepcionais é controversa
o Tomografia: lesão homogênea, com rápida captação de contraste, com
visualização de cicatriz central hipodensa, contendo uma artéria que dá origem
a múltiplos ramos contrastados (aspecto em “roda de carruagem”).
o Tratamento expectante
• Hemangioma cavernoso: mais comum dos benignos
o Biópsia hepática percutânea é contraindicada
o Tratamento expectante
MALIGNOS
• Hepatocarcinoma: tumor maligno primário

o Causa principal: cirrose
o Tríade: dor em QSD + aumento do volume abdominal + perda de peso
o Tomografia helicoidal trifásica: exame de escolha
o Rastreamento em todo paciente cirrótico e em casos selecionados de hepatite
B crônica

▪ USG +/- AFP a cada 6 meses

o Tratamento:
▪ Child A e não cirróticos: ressecção (evitar se hipertensão portal)
▪ Child B e C (maior disfunção hepática): transplante
• Carcinoma fibrolamelar
o Jovens, ambos sexos
• Metástases hepáticas
o Câncer colorretal, pulmões, mamas e tumores urogenitais
TUMORES PERIAMPULARES
Neoplasia que desenvolve ao redor da ampola de Vater (Ca de cabeça de pâncreas,

colangiocarcinoma, ca ampola de Vater, duodeno)
Mais comum em mulheres
• Clínica:
o Colestase
o Icterícia permanente e progressiva
o Vesícula de Courvoisier: palpável e indolor
Ca ampola (papila): períodos de atenuação da icterícia + melena
• Tratamento: curativo (raro): cirurgia de Whipple
TUMORES DE KLATSKIN
Tumor (colangiocarcinoma) que se origina na região peri-hilar hepática, na confluência dos

ductos hepáticos D e E.
Obstrução biliar alta, acima do cístico, justificando síndrome colestática clássica na ausência de
dilatação do colédoco
• Clínica:
o Icterícia
o Vesícula impalpável
• Diagnóstico:
o USG: dilatação das vias biliares intra-hepáticas + vesícula murcha
• Classificação de Bismuth: evolução do tumor ao longo da região peri-hilar
o Tipo I: hepático comum
o Tipo II: junção dos hepáticos
o Tipo IIIa: hepático direito
o Tipo IIIb: hepático esquerdo
o Tipo IV: ambos os hepáticos
CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR
o Colelitíase crônica, principalmente se associada a cálculos grandes, > 3 cm
o Fístulas colecistoentéricas

o Vesículas em porcelana
o Pólipos adenomatosos
o Colecistite xantogranulomatosa
o Infecção por Salmonella typhi: patógeno que pode persistir por anos na mucosa
da vesícula biliar→ inflamação crônica e evolução para displasia/neoplasia
Doença de Caroli: desordem genética, caracterizada pela formação de múltiplos cistos biliares
intra-hepáticos. Associa-se a fibrose hepática congênita.
- Clínica: dor em QSD + icterícia flutuante. Surtos de colangite bacteriana.
- Tratamento: lobectomia (se apenas um estiver acometido)

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Gastroenterologia 1

@nota.medica_ por Thamara Vasconcelos

Dra. Thamara Vasconcelos

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

1. Doenças do Esôfago ...............................................................................................3

3. Doenças dos Intestinas ........................................................................................... 20

Este trabalho é protegido por Direitos Autorais, sendo vedada a reprodução,

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

Polimiosite - ataca o terço superior (esôfago cervical): disfagia de transferência (paciente se

- Camada submucosa: plexo submucoso (de Meissner)

- Camada muscular do intestino: plexo mioentérico (de Auerbach)

• Aumento da peristalse: espasmo esofagiano difuso

Espasmo esofageano difuso: doença de mulher

• Fisiopatologia: contrações vigorosas e simultâneas não propulsivas

Esôfago de quebra-nozes: variante do espasmo esofagiano difuso. As contrações são muito

• Diminuição da peristalse: acalásia (não relaxamento). Ocorre destruição dos plexos

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

• Clínica: disfagia; regurgitação e perda de peso

Com esses sintomas, é necessário descartar neoplasia

o Esofagomanometria*: ausência de relaxamento do EEI; hipertonia do EEI;

Não existe tratamento terapêutico que normalize a contratilidade. Tratamento é considerado

o I: nitrato sublingual antes das refeições; antagonista de Ca (nifedipina 10 mg VO

o IV: esofagectomia: megaesôfago (d> 10 cm)

• Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

▪ EEI: hipotonia e relaxamentos transitórios frequentes (não associados a

Azia: queimação no epigástrio

▪ Extra-esofageano (atípicos): faringite (sensação de globus), rouquidão,

Impedanciometria: diagnóstico de DRGE por refluxos não ácidos.

CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES: estadia a gravidade da esofagite de refluxo

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

• Metaplasia intestinal→ displasia de baixo grau→ displasia de

Refratário: dobra-se a dose de IBP

o Tratamento cirúrgico: fundoplicatura

Esôfago de Barret: não é indicação de fundoplicatura.

▪ Exames pré-operatórios: confirma o diagnóstico (critério de resguardo

“Para ficar LINDão; joga-se o TOUPET para trás (posterior)”

LIND/TOUPET: fundoplicatura parcial posterior

▪ Aumento do átrio E (na estenose mitral: síndrome de Ortner)

Não forçar o vômito→ risco de ruptura de esôfago

▪ Definitivo: ruptura mecânica com dilatador endoscópico

Divertículo de Zenker: mais comum

o Verdadeiro: herniação de todas as camadas da parede da região do tubo

Diagnóstico (de todos): Esofagografia baritada e EDA

Tratamento: quando houver sintomatologia importante, optando-se pela manipulação cirúrgica

• Tumores benignos: raro, leiomioma*.

Crescimento progressivo→ sintomas obstrutivos

Biópsia deve ser evitada: risco de aderência.

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

o Tratamento: ressecção (exceto se < 2 cm ou assintomáticos em pacientes de

• Câncer de esôfago: mais maligno e mortal

Cirurgiã Geral/ Residente de Aparelho Digestivo (2022-2024)

• Síndrome de Mallory-Weiss: laceração mucosa do esôfago distal e do estômago

Síndrome de Boerhaave: ruptura espontânea do esôfago.

o Tratamento: hemostasia endoscópica

• Esofagite eosinofílica ou esofagite alérgica: associada a história de atopias.

o > 15 eosinófilos por campo de grande aumento

EMÉTICOS, LAVAGEM GÁSTRICA E BICARBONATOS NÃO! Podem piorar o risco de perfuração

▪ EDA: avaliação do grau da lesão

• Histamina: produzida pelas células enterocromafim