DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS

 A mais importante função túbulo-intersticial é: reabsorção. Reabsorvem 98% do filtrado!

 O interstício é o local do rim onde estão inseridos os túbulos renais.
 A TFG normal é de 100ml/min. Ou seja, ao pegar todos os glomérulos formam a cada minuto 100ml de
filtrado. Em 24h, são 1440 minutos; em torno de 140L percorrem todo dia os rins. Nos urinamos, assim,
cerca de 2L/dia.
 As doenças glomerulares geralmente têm hematúria dismórfica e proteinúria (nefrítica ou nefrótica).

As doenças túbulo-intersticiais apresentam-se por distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos e um sedimento

urinário “rico”; por exemplo, com muitos leucócitos, piúria e hematúria (não-dismórfica).

NECROSE TUBULAR AGUDA

Uma agressão intensa aos túbulos faz com que o epitélio necrose, perdendo sua função principal, que é a
reabsorção e morrendo, soltando-se e caindo dentro do lúmen tubular, gerando um plug de células mortas,
impedindo o fluxo tubular (que viraria urina).
Assim, os pacientes manifestam-se com uma insuficiência renal oligúrica! A lesão é no túbulo, mas sem fluxo
tubular o ultrafiltrado acumula-se até o glomérulo, aumentando escórias nitrogenadas (uréia e creatinina).

Lesão tubular: ↓reabsorção + ↓filtração = insuficiência renal

As formas de NTA podem ser OLIGÚRICA ou NÃO OLIGÚRICA

 A NTA é a causa mais comum de IRA, sendo a mais frequente, a oligúrica.
 Quando a necrose ocorre com menos intensidade, as células morrem, mas não formam o plug, então os
pacientes mantêm uma diurese. É uma forma mais benigna e, em geral, de melhor prognóstico.

Causas de NTA
 Isquêmicas: choque (qualquer tipo), contraste iodado.
o O contraste iodado pode induzir vasoconstrição renal.
 Tóxicas: drogas, mioglobina em excesso (rabdomiólise), contraste iodado.
o Entre as drogas (fármacos), destaca-se os aminoglicosídeos e anfotericina B.
o Estatinas podem induzir a rabdomiólise.

Tratamento
 Suporte: recuperação em 7-21 dias
 Ideal: prevenção!!!
o Preferir contraste hiposmolar, hidratação com solução salina (mais importante estratégia preventiva
de TTA mediada por contraste), N-acetilcisteína, HCO3.
o Rabdomiólise: hidratação, HCO3, manitol (força a diurese diminuindo o tempo de contato da
mioglobina com o túbulo).

Em provas...
 São os pacientes com PA normal que começam a ficar hipotensos e acabam fazendo uma NTA. O paciente
aparece geralmente no meio do caminho, em insuficiência pré-renal. Como identificar se a IR é por
diminuição do fluxo ou se já é NTA?

INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL NTA ISQUÊMICA

Consigo reabsorver Não consigo reabsorver
NAur BAIXO (<20 mEq/ml) NAur ALTO (>40 mEq/ml)
FeNa <1% FeNa >1%
Dens e Osm ALTAS (concentrada) Dens e Osm BAIXA (diluída)
Dens >1020 Dens < 1015
Osm >500 Osm < 350
Cilindro epitelial/granuloso Cilindro epitelial/granuloso
AUSENTE PRESENTE (célula morreu e se soltou)
 Ureia plasm/Creatinina plasm > 40 Ureia/Creatinina < 20-30
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA/ALÉRGICA (NIA)
Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmicos, sulfas e seus derivados, rifampicina, AINEs...).
 É um processo inflamatório como qualquer outro; no interstício, leva a um edema intersticial, causando
compressão tubular, o que leva a uma IR oligúrica. Mas neste caso o paciente não usou contraste, e sim
medicamento!

Clínica: insuficiência renal OLIGÚRICA + febre + rash (associado a alergia)

Laboratório: além do aumento da ureia creatinina...

 Hematúria não-dismórfica (não é do glomérulo)
 Proteinúria subnefrótica
 Eosinofilia e eosinofilúria
 Aumento de IgE sérica
A biópsia é o padrão-ouro, mas geralmente não se faz.

Tratamento: afastar a causa (medicamento)!

 Se não melhorar em sete dias (refratário), entrar com corticoide!

NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)

Inflamação crônica que se torna uma fibrose, pois o processo inflamatório que se cronifica forma uma
cicatriz. O túbulo se repuxa e perde sua organização e função!
As “marcas” da fibrose são:
 Poliúria
 Anemia precoce: sem a EPO, o paciente desenvolve anemia rapidamente

NECROSE DE PAPILA
A papila é a última estrutura tubular, onde ficam ancoradas as estruturas tubulares. Sua localização é
desfavorável em perfusão, por estar no final. É uma região cronicamente isquêmica. A necrose faz com que a papila
se desprenda do túbulo e caia, ficando no meio da urina, o que parece um cálculo renal.

Manifestações
 Febre (pela inflamação do trato urinário)
 Dor lombar (“cálculo”) similar a cólica nefrética
 Hematúria não dismórifca (a papila pode descer machucando o trato urinário)

Diagnóstico
 Urografia excretora – o contraste é filtrado e evidencia falhas de enchimento (“sombras em anel”)

Causas – PROVA!!!
 P - Pielonefrite
 H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
 O – Obstrução urinária
 D – Diabetes (faz complicações vasculares)
 A – Analgésico (uso abusivo, pode causar vasconstrição vascular)

Tratamento
 Afastar a causa!

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS

Túbulo Contorcido Proximal (TCP): é onde ocorre a maior parte da reabsorção. Faz 65% de toda a reabsorção!
Reabsorve principalmente glicose, acido úrico fosfato e bicarbonato (HCO3).

Alça de Henle: impermeável à água! Reabsorve soluto, concentrando a medula!

Túbulo Contorcido Distal (TCD): reabsorve sódio ou cálcio (nunca os 2 juntos) no córtex.

Ducto coletor: reabsorve mediante estímulos hormonais!

 A parte do coletor que fica no córtex age sob estímulo da aldosterona
o Aldosterona faz reabsorção de sódio, trocando por potássio ou hidrogênio (troca alternada).
 A parte do coletor que fica na medula age sob estímulo do ADH
o Reabsorve água e concentra a urina.
o O ADH estimula as aquaporinas e permite a saída da água do ducto coletor na medula

DISTÚRBIOS DO NÉFRON PROXIMAL (CONTORCIDO PROXIMAL)

 Glicose: glicosúria renal
o Paciente com glicosúria sem DM ou hiperglicemia!
o Sem aumento da glicemia!
o NÃO condiciona risco aumentado para diabetes!
 Aminoácidos: aminoacidúria
 Fosfato: fosfatúria
 Bicarbonato: bicarbonatúria (perde K junto, ficando com hipocalemia)
o Acidose tubular renal (tipo II ou proximal) - gera uma acidose que se origina no túbulo renal!
 pH urinário é normal (ácido)

SÍNDROME DE FANCONI  quando ocorre falha generalizada!

 Associação com Mieloma múltiplo – proteínas do MM destroem o TCP!

DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE

 A alça de Henle concentra a medula com o carreador Na-K-2Cl e é nele que está o problema!
 As principais marcas são: poliúria + hipocalemia + alcalose!

Se a alça de Henle não funciona (por medicamento ou doença), ela não concentra a urina; quando a urina
chega no ducto coletor, a água não é reabsorvida e o paciente urina demais!
Se o carreador não funciona, irá sobrar mais sódio dentro do túbulo, que é oferecido para a aldosterona e é
reabsorvido. Quando o sódio é reabsorvido pela ação da aldosterona, o potássio e o hidrogênio são jogados para
fora, e daí vem a hipocalemia e alcalose!

Síndrome de Bartter → mimetizada pela intoxicação por furosemida (Lasix)

 Lembrar do Bart e da Lisa Simpson!!! Isso ocorre na alça de HOMER!

DISTÚRBIOS DO NÉFRON DISTAL

 O TCD reabsorve sódio (Na+) ou cálcio (Ca++).
 Hipocalciúria + hipocalemia + alcalose! Se sobra sódio, a aldosterona tem mais oferta e acaba jogando
potássio e hidrogênio para fora.

Síndrome de Gitelman → mimetizada pela intoxicação por tiazídicos.

 O tiazídico tira o cálcio da urina, e o paciente forma menos cálculos renais.

DISTÚRBIOS DO COLETOR CORTICAL

 Aldosterona: troca Na por H ou K+.
+ +

Na ATR tipo I (distal), o problema está no carreador que joga H+ para fora, que não funciona!
 Ocorre diminuição da acidificação final da urina!
 O pH urinário fica alcalino.
 Como o hidrogênio não é excretado, a troca ocorre com o potássio!
 Lembrar de Sjögren!
Na ATR tipo IV, ocorre HIPOALDOSTERONISMO! A troca acontece com menos intensidade, pois ainda existe um
pouco de aldosterona.
 Diminuição da aldosterona.
 Em geral, pH urinário ácido!
 Hipercalemia, pois a aldosterona age (pouco).
 Lembrar de Diabetes!

DISTÚRBIOS DO COLETOR MEDULAR

 O ADH ajuda na reabsorção da água, abrindo os “portões” de água, concentrando a urina.

No diabetes insipidus nefrogênico  o túbulo é resistente ao ADH, que não age! A água fica no túbulo e não é
reabsorvida; a urina fica diluída!
 Hipostenúria (urina diluída)
 Poliúria (não reabsorve água)
 Polidipsia (pois urina muito)

DOENÇAS VASCULARES RENAIS

Estenose de Artéria Renal
CAUSAS
Principal causa → > 70-90% dos casos
Homens idosos
Aterosclerose
DAC, AVC, tabagismo
Proximal à aorta
Menos comum
Mulheres jovens
Displasia fibromuscular
Sem comorbidades
Distal à aorta (em “colar de contas”)

Uma estenose de artéria renal faz com que o sangue perca força e intensidade. O rim fica mal perfundido,
pois o sangue chega no glomérulo com menos intensidade.
 Hipofluxo: percebido pelo aparelho justaglomerular, o qual libera renina, ativando o SRAA.
o Renina → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona (córtex adrenal)
o Ocorre vasoconstrição sistêmica que aumenta a PA, melhorando a função renal!
o A angiotensina II faz vasoconstricção da arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular.
o A aldosterona faz retenção de sódio (Na), ajudando a aumentar a PA, mas com hipocalemia e
alcalose.
o A hipertensão nesse caso é chamada hipertensão renovascular pela vasoconstricção da
arteríola eferentes, na qual a responsável é a angiotensina II! É secundária!

Quando suspeitar que o paciente tem hipertensão secundária à estenose de artéria renal (renovascular)?
 HAS inesperada (<30 ou >50 anos)
 Grave e refratária (não resolve nunca)
 Sopro abdominal
 Hipocalemia e alcalose

Diagnóstico
 Exames iniciais (rastreio)
o Cintilografia renal (renograma): feito em 2 fases; na primeira é feito captação com radiofármaco e o
rim apresenta-se normal porque está compensado (↑ATII); na segunda fase é administrado iECA, e
o rim para de filtrar, não captando o radiofármaco (↓ATII).
o USG renal com doppler: assimetria / ↓fluxo
 Exames confirmatórios (mais específicos para a vasculatura renal)
 o AngioTC / AngioRM
o Arteriografia (padrão-ouro; utilizar na dúvida ou para realizar intervenção como angioplastia)
Tratamento: depende da etiologia!
 Displasia fibromuscular: angioplastia convencional (sem stent, recorrência é muito baixa)
 Aterosclerose: iECA ou BRA-II (pril ou sartan)
o O rim com estenose terá prejuízo, mas o outro saudável trabalhará pelos dois e não haverá HAS!
o NÃO USAR SE ESTENOSE BILATERAL ou ESTENOSE EM RIM ÚNICO (nefropatia isquêmica)!
 Neste caso, optar por revascularização (angioplastia com stent ou cirurgia).

Infarto Renal
 Quando a artéria renal ou parte de um ramo sofrer oclusão ocorrerá infarto renal.

Causas
 A principal causa é a embolia (fibrilação atrial). O trombo no AE pode atingir a vasculatura cerebral,
intestinal, membros inferiores e também renal!

Clínica
 Dor súbita em flanco
 HAS + febre
 ↑LDH (inclusive na urina)

Diagnóstico
 AngioTC
 AngioRM
 Arteriografia

Tratamento
 O padrão é anticoagulação para a doença não aumentar de tamanho e o próprio organismo recanalizar
 Se bilateral → trombolíticos / cirurgia de revascularização

Ateroembolismo
 Embolia que ocorre por placas de ateroma, tendo como principal causa os procedimentos vasculares
(aortografia, cateterismo cardíaco p.ex), que podem descolar placas ateroscleróticas e embolizar micro-
ramos da artéria renal:
o RIM → insuficiência renal
 Histologia da biópsia renal: fissuras biconvexas (dissolução do colesterol)
o PELE → livedo reticular (áreas intercaladas de palidez, que sofreram embolização pelo colesterol, e
hiperemia, que sofreram vasodilatação compensatória)
 Rede vermelha sobre a pele
o EXTREMIDADES → síndrome do dedo azul (cianose por má perfusão)
o RETINA → placas de Hollenhorst (placas de colesterol nos vasos retinianos) - PATOGNOMÔNICO

 Laboratório: Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓Complemento (reação inflamatória)

 Tratamento: suporte! Aguardar o organismo eliminar os êmbolos.