Resumo raciocínio clínico - Dr.

Alan Eduardo

Distúrbios do sódio……………………………………………………………………………...…

→ Qual a importância da concentração plasmática de sódio (natremia)?

-Principal determinante da osmolaridade.

-No estado de equilíbrio, a osmolaridade do meio extracelular é igual a do meio

intracelular.

-Fórmula: 2x Na + Gli / 18 + Ureia. 280 e 295 mOsm/l.

-Natremia normal: 135-145 mEq/l.

-É preocupante quando o sódio está menor que 120 = hiponatremia, e maior que 150 =
hipernatremia.

→ Como se dá o controle da natremia?

-Mecanismo da sede.

-Hormônio antidiurético (ADH).

→ Como e onde o ADH atua?

-O ADH atua no túbulo coletor do néfron promovendo a reabsorção de água livre e

diluindo o sódio plasmático.

→ Como e onde é liberado o ADH?

-É produzido no hipotálamo (osmotato) e liberado na neuro-hipófise.

-Existem dois estímulos que aumentam a liberação de ADH:

a. Osmótico: aumenta a osmolaridade (desidratação).

 b. Não osmótico: secundário a múltiplas situações diferentes (tumor no hipotálamo)
ou hipovolemia.

-A variação do sódio não é resultado do ganho ou perda de sódio. Ele caminha com a
água. Seu distúrbio nasce principalmente pelo ganho ou perda dela.

-Hiponatremia → excesso de água.

-Hipernatremia → déficit de água.

→ Hiponatremia:

-Distúrbio eletrolítico mais frequente em pacientes hospitalizados.

-Quase sempre associado a hipoosmolaridade.

-Exceções:

a. Hiponatremia hiperosmolar:

-Hiperglicemia acentuada e na administração de manitol.

-Hipernatremia aguda <48 horas: água do EC para IC causa edema cerebral.

-Sintomas: cefaléia, náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência,

convulsões, coma e morte.

-Na crônica, o paciente é assintomático. O mecanismo de proteção neural (eliminação

de solutos intracelulares) protege os neurônios.

*Na aguda não dá tempo desse mecanismo acontecer, por isso gera o edema.

b. Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia (muito colesterol no sangue) e na

hiperproteinemia (mieloma múltiplo)
 c. Hiponatremia hipovolêmica:

-Causa mais comum. Perde água e sódio que gera hipovolemia e estimula a liberação
de ADH que retém água livre.

-Perda extrarrenal: desidratação, diarréia, vômitos, perda para terceiro espaço. Sódio
urinário <20 mEq/l.

-Perna renal: diuréticos tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, deficiência de

mineralocorticóides. Sódio urinário >20 mEq/l.

-Tratamento: tratar a causa base e hidratação com SF 0,9%.

d. Hiponatremia hipervolêmica:

-Aumento da água corporal.

-Perda para subcutâneo devido a diminuição do volume circulante efetivo causando

hipoperfusão dos órgãos e estímulo à secreção do ADH (ICC e insuficiência hepática
ou incapacidade de excretar água - insuficiência renal oligúrica).

-Tratamento: restrição hídrica e furosemida. Em casos de insuficiência renal oligúrica

refratária faz-se diálise.

e. Hiponatremia euvolêmica:

-Endócrina (hipotireotismo, insuficiência suprarrenal).

-Síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD): aumento de ADH. SLIDE 12

-Causas: neoplasias malignas (75% tumor de oat cell), distúrbios no SNC TCE,
infecção, hidrocefalia, doenças pulmonares: (TB, Pneumonia, infecção fúngica) e
drogas (haloperidol, carbamazepina, antidepressivos).

-O aumento de ADH resulta em hipervolêmia e consequente aumento de peptídeo

natriurético atrial. Causando renal de água, sódio e ácido úrico. O resultado disso, o
paciente rétem muita água inicialmente, mas depois também perda na urina.
-Hiponatremia hipotônica, ácido úrico sérico baixo, sódio urinário alto e osmolaridade
urinária elevada.

-Tratamento: causa base, restrição hídrica, aumento da ingestão de sódio e

furosemida (antagonista do ADH).

→ Hiponatremia aguda sintomática:

-Emergência médica.

-Causas:
a. Pós operatório de cirurgia neurológica e grandes cirurgias.
b. Pós operatório de cirurgia de próstata.
c. Administração excessiva de soluções hipotônicas ou água em paciente com
hiponatremia.

-Tratamento:
a. Reposição EV no sódio com salina hipertônica 3%.
b. Aumentar a natremia de forma lenta.
c. Objetivo: 3-6 mEq/l primeiras 3 horas. 8-10 mEq/l nas primeiras 24 horas e 18
mEq/l nas 48 horas.

*Não pode fazer rápido porque causa a síndrome da desmielinização osmótica

(mielinólise pontina). E não há tratamento.

-Fórmula de correção para o sódio ser reposto: 0,6 x peso x (Na final-Na inicial). 0,5 se
mulher.

*Em 24 horas só pode repor 10 mEq/l.

*Por isso fazer 3 mEq/l é mais rápido para aliviar os sintomas do paciente.

→ Caso clínico:
-"Um homem de 50 anos, 60kg, no segundo dia de pós operatório de colectomia
subtotal, evolui com cefaleia, convulsões e rebaixamento do nível de consciência.
Na=110 mEq/l". Quanto de sódio deve ser reposto?

1. Etapa 1:
-Objetivo: 3-6 mEq/l nas primeiras 3 horas. E 8-10 mEq/l nas primeiras 24 horas.

-Em 3 horas → 0,6 x peso x (Na final - Na inicial) = 0,6 x 60 x (113-110) = 108 mEq/l.

2. Etapa 2:
-Converter mEq/l em g de NaCl.

-17 mEq/l de sódio = 1 g de NaCl. Portanto, 108 / 17 = 6.3 g.

3. Etapa 3:
-Regra de 3 para Salina 3%.

3 g de NaCl — 100 ml
6,3 g — x
x = 210 mL de salina 3% durante 3 horas.

*Em 24 horas é o mesmo raciocínio. Totalizando 706 mL em 24 horas.

→ Hipernatremia:

-Déficit de água em relação ao sódio gera desidratação hipertônica.

-Na hipernatremia a água é transferida do IC para EC (vasos), promovendo

desidratação celular.

-Desidratação cerebral ocasiona sintomas neurológicos. Em particular pode acontecer

hemorragias subaracnóides.

-É considerada hipernatremia grave quando o Na está acima de 155 mEq/l.

-Os pacientes mais propensos à hipernatremia são aqueles mais propensos a

desidratação por perda cutânea (suor), fecal (diarréia) e urinária (diabetes insipidus)
sem reposição adequada, crianças, idosos, acamados, pacientes debilitados e
comatosos.

-Raramente é causada por ganho corporal de sódio: afogamento em água salgada,

ingestão excessiva de sódio.
→ Hiponatremia:

a. Hipovolêmica: perda gastrointestinal, cutânea, diuréticos de alça, distúrbios da

sensação da sede.

b. Hipervolemia: soluções salinas hipertônicas, solução de bicarbonato de sódio,

hiperaldosteronismo.

c. Normovolêmica: diabetes insipidus.

-Tratamento: se déficit de água reposição de água livre. Respeitar o limite de baixar

não mais de 1 mEq/l na fase inicial e nem 10 mEq/l nas próximas 24 horas devido ao
risco de edema cerebral na hiponatremia aguda sintomática.

*Hemodinamicamente instável: SF 0,9% EV.

** Estável: água livre via oral ou nasogástrica.

→ Caso clínico:
-"Paciente mulher 75 anos, 55kg, desidratado e torporoso. Na = 165 mEq/l".

-Déficit de água livre: água corporal total x [(Na paciente / Na desejado) -1] → 0,5 x 55
x [(165/140) -1] = 5l.

5l — 25 mEq/l
V — 10 mEq/l
V= 2l em 24 horas.

→ Diabetes insipidus:

-Deficiência absoluta (síntese) ou relativa (resistência tubular) de ADH.

-Causas: lesão da neurohipófise congênita ou adquirida (central), lesão tubular

(nefrogênica).
-Fisiopatologia: a queda de ADH ocasiona a perda de água livre. No começo pode ser
compensada pela ingestão de água.

-Quadro clínico: desidratação, sede intensa, confusão mental, poliúria, enurese,

noctúria, urina hipotônica.
-Diagnóstico: teste da privação da hídrica, o paciente não consegue concentrar a urina.

-Para diferenciar se a causa é central ou nefrogênica, administrar desmopressina

(DDAVP) e medir a osmolaridade urinária após 1-2 horas. Se não responder =
nefrogênica.

Distúrbios do potássio……………………………………………………...…………………...…

→ Calemia:
-Apenas 2% do potássio corporal está no meio extracelular, porém a concentração
plasmática deve ser mantida numa faixa estreita, entre 3,5 - 5 mEq/l, para evitar
distúrbios neuromusculares.

→ Controle do potássio:
-Os rins desempenham um papel dominante no equilíbrio do potássio. 90% é excretado
pela urina.

-Aldosterona: principal hormônio que age no controle do potássio. É produzida na zona

glomerulosa da suprarrenal. Age no túbulo coletor cortical e contorcido distal,
reabsorvendo sódio e secretando potássio e hidrogênio.

-Insulina e adrenalina (efeito beta 2 agonista): estimulam a entrada de potássio nas

células, através da ativação de canais de potássio controlados por cálcio.

-Hiperosmolaridade → hiperglicemia e hipernatremia (ex: estado hiperosmolar

diabético).

-Alteração do PH → troca de potássio por hidrogênio nas células.

-Alcalemia → - hidrogênio extracelular → estimula a saída intracelular.

-Acidemia → mecanismo contrário.

→ Hipocalemia (hipotassemia):
-Existe basicamente dois mecanismos principais, a perda externa de potássio e a
entrada de potássio nas células.

-A hipocalemia por baixa ingestão é muito rara.

a. Perda externa de potássio:

-Perda digestiva:
1- Vômitos persistentes que levam a queda de HCl → alcalose metabólica →
absorção renal de sódio e eliminação de potássio → hipocalemia.

2- Diarreia secretora → eliminação de eletrólitos no lúmen intestinal → perda de

potássio.

-Perda urinária:
1- Uso de diuréticos: diurético tiazídico bloqueia o cotransportador de sódio
clorídrico nas células parietais do túbulo contorcido distal; e Diurético de alça
bloqueia o cotransportador de Na+K+2Cl- na parte ascendente da alça de Henle.
Aumento de sódio no túbulo coletor → aumento da excreção urinária de
potássio.

2- Poliúria: diabéticos
 3- Alcalose metabólica: efeito caliurético → troca de K+ por Na no túbulo coletor,
poupando o H+.
4- Hiperaldosteronismo: Primário (adquirido ou congênito): +aldosterona
(hiperplasia adrenal congênita ou adenoma); ou Secúndário: corticoide em altas
doses → além do efeito mineralocorticoide (aldosterônico). Estenose de artéria
renal + renina.

5- Efeitos de drogas: aminoglicosídeos, anfotericina B levam a lesão direta do

túbulo coletor e consequente perda de potássio.

b. Entrada de potássio na célula:

1- Administração de insulina, beta-2-agonista (salbutamol, formoterol), estados

hiperadrenérgicos (estresse pós cirúrgico) → estímulo para a bomba NA + K +
ATP.

2- Tratamento da anemia megaloblástica: pancitopenia → reposição de vitamina

B12 → produção acelerada de novas células → metabólitos intracelular → K+.

→ Hipocalemia:

-Sintomas: fraqueza muscular, cãibras, fadiga, paralisia, arritmias.

-Alterações no ECG são prenúncio das arritmias. Onda U após a onda T aparece em
situações de hipocalemia (abaixo de 3 → grave).

-Precoces: achatamento da onda T, onde U proeminente (U>T), apiculamento da P,

infradesnivelamento do ST.

-Tardias: (graves), aumento do PR, alargamento do QRS.

-Tratamento da hipocalemia:

a. Hipocalemia leve (3-3,5 mEq/l): reposição via oral. EV se distúrbio

gastrointestinal.
b. Hipocalemia grave (<3 mEq/l ou com alteração do ECG): reposição venosa.

-Restrição na reposição de potássio: soluções muito concentradas pode causar flebite.

Não fazer em soro glicosado → glicose estimula o aumento de insulina.

-Reposição oral: 40-80 mEq/dia.

a. KCl 6% xarope: 15ml = 12 mEq. Dose 10-20 ml 3-4x ao dia;
b. KCl comprimido (Slow K) 1 cp = 6 meq 1-2 cp 3-4x ao dia.

-Reposição venosa: 10-40 mEq/H. Concentração de 40 mEq/l na veia periférica e 60

mEq/l na central.
a. Ampola de KCl 10% (10ml): 1g de KCl = 13 mEq;
b. Ampola de KCl 19,1% (10ml): 1,91 g = 25 mEq.

→ Hipercalemia (hiperpotassemia):

-Existem dois mecanismos principais:

1. Retenção corporal de potássio:

a. Insuficiência renal grave → retenção de potássio e hidrogênio → acidose →

hipercalemia.
 b. Hipoaldosteronismo: hipoaldosterona hiporreninêmico (nefropatia diabética) →
-renina → -conversão do angiotensinogênio em angiotensina.

2. Saída de potássio das células:

-Rabdomiólise (destruição da célula muscular por esforço excessivo ou destruição

própria), hiperosmolaridade (cetoacidose diabética, hipernatremia), acidose metabólica,
succinilcolina.

-Devemos descartar pseudo-hipercalemia: sangue hemolisado.

-Se a função renal está adequada a hipercalemia por consumo de potássio não é
esperada.

-Sinais e sintomas: fraqueza muscular, paralisia, arritmias e pcr (FV, atividade elétrica
sem pulso, assistolia).

-Alterações no ECG: precoce (onda T alta e apiculada) ou tardia (alargamento do QRS,

achatamento e desaparecimento da onda P).

-Tratamento:
● Leve a moderada (K+ <6,5): tratar a causa;
● Grave com alteração do ECG: gluconato de cálcio 10% (primeira medida:
estabiliza a célula do coração e o miocárdio contra a hipercalemia, tem 60m para
tentar diminuir o potássio a longo prazo.
● Glicose + insulina (glicoinsulina);
● Beta-2-agonista;
● Bicarbonato de sódio → acidose metabólica;
● Terapia de manutenção: furosemida e resina de troca.
 ● Hipercalemia refratária na IR faz-se diálise de urgência.

→ Questões:
1- "Paciente é admitido no pronto-socorro, com poliúria, desidratação e naúseas.
Exames mostram glicemia de 485 mg/dl, sódio de 130 mEq/l, potássio de 3,9 mEq/l e
bicarbonato de 12 mEq/L (normal 22-26). Após com hidratação com SF 0,9%, insulina
e bicarbonato de sódio o paciente evolui com fraqueza generalizada, hipoventilação e
arritmia cardíaca. Qual é a causa mais provável destas complicações?"

-Na terapia da cetoacidose diabético/estado hiperosmolar a uma perda de potássio

acentuada devido à poliúria. Porém a hiperosmolaridade e a acidose e redução da
insulina retira potássio das células mantendo a calemia normal ou discretamente
elevada, dando a falsa impressão de “tranquilidade”. Após inicio a insulinoterapia uma
enorme quantidade de de potássio penetra na célula para repor do déficit e a calemia
despenca. Aumenta a necessidade de repor potássio durante o tratamento.

2- "Homem 52 anos com história de ICC, procurou o PA com quadro de fraqueza,

principalmente de membros inferiores. Ao exame físico apresenta 90x60, fraqueza
muscular generalizada. Os exames mostram: HB 12,8%, creatinina 3,6 uréia 202; Na
134 K 8,5 Meq/l glicemia de 118. Qual terapia imediata na sala de emergência?"

-Primeiro faz o gluconato, e depois pensar em outras medidas para tentar reduzir o
potássio devagar.

-O cálcio "reativa" os canais de sódio previamente inibidos pela hipercalemia (efeito da

despolarização da membrana), promovendo uma estabilização elétrica do miocárdio.

Opiáceos e opióides………………………………………………...…………………………...…

→ Opiáceos: substâncias extraídas do ópio (papoula). Ex: morfina, codeína, tebaína e

papaverina (alcalóides).

→ Opióides: derivados dos alcalóides semi-sintéticos ou outras moléculas sintéticas

que reagem com os receptores opióides quer como agonista, agonista parcial ou como
antagonista.
 ● Classificação:

● Sistema opioidérgico - opióides endógenos:

→ Encefalinas -ampla distribuição;

→ Endorfinas - SNC;
→ Dinorfinas - ampla distribuição.

-Estímulos dolorosos podem induzir a liberação de peptídeos opióides endógenos sob

o estresse associado à dor ou antecipação da dor, diminuindo a percepção de dor.

● Receptores:

-A maioria dos analgésicos opióides são agonistas dos receptores μ.

● Efeitos funcionais associados aos principais receptores opióides:

 ● Mecanismo de ação:

1. Abertura de canais de potássio impedindo a despolarização (hiperpolarização, o

sódio não consegue entrar e o potencial de ação vai estar reduzido).

2. O receptor Mi impede a abertura dos canais de cálcio, íon que participa da

liberação de neurotransmissores como glutamato e outros neuropeptídeos.

● Principais ações farmacológicas - SNC:

-Analgesia.

-Euforia/disforia: euforia é a sensação flutuante agradável, reduz a ansiedade e o

desconforto principalmente no uso endovenoso. E a disforia se caracteriza por
inquietação.

-Sedação: leve, sem efeito de amnésia, principalmente em idoso.

-Depressão respiratória: inibição dos mecanismos respiratórios do centro de controle

no tronco encefálico.

-Supressão da tosse.

-Miose: ocorre em todos os agonistas, não apresenta tolerância.

-Outros: náuseas e vômitos, alterações da temperatura (hipertermia e hipotermia).

-Receptores da medula espinhal → inibição do SNP (parassimpático) → relaxamento

da musculatura lisa → constipação, retardo do esvaziamento gástrico.

-Mesmo mecanismo para a retenção urinária.

-Opiáceos liberam histamina produzindo rubor, calor acompanhado de algumas vezes

de prurido, urticária. A vasodilatação pode levar à hipotensão.

● Tolerância e dependência:

-Tolerância - ocorre em poucos dias, necessitando de aumento da dose para manter a

ação analgésica, porém também acontece nos outros efeitos: êmese, depressão
respiratória, euforia. Constipação e miose tem tolerância mínima.

-Dependência - ao cessar o uso, provoca síndrome de abstinência que pode durar dias
ou semanas e leva a sintomas como: irritação, agressividade, diarreia, perda de peso,
coriza, piloereção, tremores.

● Uso clínico dos opióides:

-Analgesia. O primeiro passo é avaliar o tipo da dor e sua intensidade.

Escala numérica - verbal e escala de faces.

Escala analgésica da dor - OMS.

-As drogas adjuvantes agem desensibilizando. Ex: Amitriptilina, Gabapentina.

● Opióides fracos:

→ Codeína
-Dose inicial: 30 mg a cada 6 horas.

-Dose máxima: 360 mg/dia.

-Frequência de administração recomendada: a cada 4 horas ou a cada 6 horas.

-Via de administração: oral sonda nasoenteral ou gastrostomia.

-Equipotência analgésica: 1/10 da morfina oral. É a mais fraca!

-Particularidades: reduz tosse, bastante obstipante (sempre associar laxante), não se

recomenda seu uso por via endovenosa pelo efeito de apneia e hipotensão arterial
devido à liberação de histamina.

-Farmacologia: a codeína em si não é ativa, ela precisa ser metabolizada no fígado, é

convertida em morfina para gerar efeito analgésico. Uma parcela da população não
possui essa enzima conversora (P450) e dessa forma não metaboliza a medicação,
consequentemente, não tem efeito analgésico com ela.

→ Tramadol

-Dose inicial: 50 mg a cada 8 horas.

-Dose máxima: 400 mg/dia.

-Frequência de administração recomendada: a cada 6 horas ou a cada 8 horas.

-Via de administração: oral, endovenosa e hipodermóclise (via subcutânea para

pacientes de difícil acesso endovenoso, oral ou enteral, muito utilizado em cuidados
paliativos).

-Equipotência analgésica: 1/6 a 1/10 da morfina oral.

-Particularidades: boa opção para usar em casos de dor neuropática. Injetável é

bastante nauseante (recomenda-se administrar lentamente).

-Farmacologia: diferentemente de outros opióides, a formulação endovenosa tem

potência analgésica menor do que a formulação oral e há relatos de diminuição de
limiar convulsivo com a formulação injetável.

● Opióides fortes:

→ Morfina simples
-Dose inicial: comprimidos de 10 e 30 mg. Injetável 1mg ml, 10 mg ml. VO iniciar 5 mg,
EV 2 mg.

-Dose máxima: não tem efeito teto, o que limita o aumento de dose é efeito colateral.

-Frequência de administração recomendada: a cada 4 horas; em pacientes com

disfunção renal ou hepática, ou idosos frágeis, considerar a cada 6 horas.

-Via de administração: oral, sonda nasoenteral, gastrostomia, endovenosa,

subcutânea, hipodermóclise.

-Equipotência analgésica: morfina endovenosa é três vezes mais potente que a

morfina oral.

-Particularidades: é metabolizada primeiramente no fígado e excretada pelo rim. Deve

ser usada com cautela em pacientes com doença hepática ou renal.

-Farmacologia: por sua meia-vida curta e início de ação rápido, a morfina simples
costuma ser a droga de escolha para analgesia de resgate em pacientes em uso de
opióides fortes.

→ Morfina de liberação prolongada

-Dose inicial: considerar dose prévia de opioide (ver seção abaixo “Rotação de
opioide”); a menor posologia disponível é 30 mg VO de 12/12h.

-Frequência de administração recomendada: a cada 12 horas, eventualmente alguns

pacientes precisam de doses a cada 8 horas.

-Via de administração: somente oral (o comprimido não pode ser triturado e,

consequentemente, não pode ser administrado via sonda nasoenteral ou por
gastrostomia devido ao risco de liberação excessiva de medicação de forma rápida).

-Equipotência analgésica: a morfina de liberação cronogramada tem a mesma

potência analgésica que a morfina simples oral, a única diferença é no fracionamento
de doses.

-Particularidades da formulação cronogramada: a possibilidade de administração de

12/12h facilita a adesão do paciente ao tratamento pela posologia mais simples.
→ Metadona

-Dose inicial: 2,5 a 5 mg 12/12h ou 8/8h.

-Dose máxima: não tem efeito teto, o que limita o aumento de dose é efeito colateral.

-Frequência de administração recomendada: em geral, a cada 12 horas ou a cada 8

horas. Em caso de doses mais altas considerar fracionar a cada 6 horas

-Via de administração: oral, endovenoso, subcutâneo, hipodermóclise.

-Equipotência analgésica: não linear. Sugere-se o nomograma a seguir de conversão

de morfina oral (mg/dia) para metadona oral (mg/dia). A metadona endovenosa é
cerca de duas vezes mais potente que a metadona oral.

-Particularidades: estudos sugerem melhor ação na dor neuropática. Produz menos

euforia e dependência que outros opióides. Por não ter metabólito ativo, é uma opção
para pacientes com insuficiência renal. Deve ser prescrita por médico com experiência
no uso desta medicação.

-Farmacologia: sua meia-vida longa e imprevisível exige cautela na titulação de doses,

sendo recomendável aguardar três a cinco dias para estabilização de nível sérico antes
de considerar aumentar a dose.

→ Oxicodona

-Dose inicial: 10 mg, via oral, a cada 12 horas.

-Frequência de administração recomendada: a cada 12 horas.

-Via de administração: somente ora.

-Equipotência analgésica: cerca de duas vezes mais potente que morfina oral.

-Particularidades: por ser comprimido de liberação cronogramada, não pode ser

macerado e, portanto, não é recomendada a administração por sonda nasoenteral ou
gastrostomia.
-Farmacologia: disponível no Brasil como comprimido de liberação cronogramada.

→ Fentanil transdérmico

-A menor posologia disponível é 12,5 mcg/h a cada 72 horas.

-Frequência de administração recomendada: o adesivo deve ser trocado a cada 72

horas, ou seja, a cada 3 dias.

-Via de administração: transdérmica (adesivo).

-Particularidades: não é a formulação ideal para controle de dor aguda. Sugere-se

ajustar a analgesia com morfina primeiro e depois de titulada a dose fazer a rotação
para fentanil transdérmico. Indicado para pacientes que não possuem a via oral
disponível e para pacientes com insuficiência renal. Um pouco menos obstipante que
os demais opióides.

→ Buprenorfina transdermica

-Dose inicial: considerar dose prévia de opioide (ver seção rotação de opioides), a
menor posologia disponível é 5 mcg/hora a cada 7 dias.

-Frequência de administração recomendada: o adesivo deve ser trocado a cada 7 dias.

-Farmacologia: pode demorar até três dias após a aplicação do primeiro adesivo para
que se alcance o efeito da medicação.

-Particularidades: não é a formulação ideal para controle de dor aguda, sugere-se

ajustar analgesia com morfina primeiro e, depois de titulada a dose, fazer a rotação
para adesivo. Indicado para pacientes que não possuem a via oral disponível e para
pacientes com insuficiência renal. Não é necessário ajuste de dose em pacientes com
insuficiência renal nem em idosos.

Atenção: Não se recomenda o uso de meperidina (dolantina) devido a seu potencial de

desenvolver vício, tolerância e sintomas neurotóxicos.
 ● Uso clínico dos opióides:

-Edema agudo de pulmão → redução da ansiedade (percepção da dispneia) e

diminuição da pré-carga (redução do tônus venoso) e pós-carga (diminuição da
resistência periférica).

-Tosse → o uso tem diminuído por disponibilidade de outros medicamentos. Usa-se

bastante a codeína.

-Diarreia crônica → fármacos com efeitos gastrointestinais mais seletivos e poucos ou

nenhum efeito no SNC. Não utilizar em diarreia infecciosa.

-Anestesia → pré-medicação e anestesia epidural (ação local, evita os efeitos

colaterais sistêmicos).

● Tríade de sintomas da intoxicação:

1. Letargia ou coma;
2. Depressão respiratória;
3. Pupilas puntiformes e dilatadas.

-Em casos de intoxicação utiliza-se os antagonistas opióides como Naloxona (IV, IM e

SC) e Naltrexona (VO).

Distúrbios do
cálcio………………………………………………...…………………………...…

● O cálcio:
-A grande parte está no esqueleto (osso).

-Menos de 1% do cálcio total do organismo encontra-se nos fluidos extra e intracelular.

-70% encontra-se ligado a albumina e 30% são íons livres (mais importante
fisiologicamente e regulado por controle hormonal).
-Cálcio total: 8,6 a 10,2 mg/dl.

-Cálcio iônico: 4,6 a 5,3 mg/dl.

● Funções:

a. Extracelular: participa de numerosas funções essenciais, como coagulação

sanguínea, adesão muscular, manutenção da integridade do esqueleto e
regulação da excitabilidade extracelular.

b. Intracelular: envolvido principalmente na proliferação, na diferenciação, na

motilidade celular e no controle de diversas funções celulares, como contração
muscular, secreção hormonal e metabolismo do glicogênio, além de atuar como
segundo mensageiro e cofator enzimático.

● Metabolismo do cálcio:

Paratormônio (PTH):
-Hormônio produzido pelas paratireóides, é o principal hormônio responsável pela
calcemia.

-Rim → aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal e estimula a segunda

hidroxilação da vitamina D (alfa-1-hidroxilase) gerando no calcitriol (vitamina D ativa).

-Osso → estimula os osteoclastos, responsáveis pela reabsorção óssea e liberação de

cálcio.

-Intestino → a ação intestinal do PTH é indireta, por meio da síntese de calcitriol que
aumenta a absorção de cálcio e fósforo.

● Vitamina D:
-Possui duas fontes - por ação do raio UV e dieta.

-As principais funções são a absorção de cálcio e fósforo no intestino e estimula a

mineralização óssea.
-Porém se níveis baixos de cálcio na dieta, passa a ser indutora da reabsorção. Inibe
também a produção de PTH.

● Hipercalcemia:
-Como o PTH tem ação central no controle do cálcio as causas foram divididas em 2
grandes grupos:

a. Dependente do PTH:
-Hiperparatireoidismo primário;
-Hiperparatireoidismo secundário e terciário na insuficiência renal;
-Hipercalciúria familiar;
-Hipercalcemia induzida pelo lítio.

b. Independente do PTH:
-Neoplasias malignas: humoral (proteína relacionada ao PTH-PTHrP) ou local
(osteolítica);
-Doenças granulomatosas e linfoma;
-Doença endócrina (hipertireoidismo, insuficiência adrenal, feocromocitoma, vipoma);
-Medicações: diuréticos tiazídicos, intoxicação por Vitamina A e D, Tamoxifeno e
Aminofilina.

*Hiperparatireoidismo primário e as neoplasias são 90% dos casos de hipercalcemia.

 ● Hiperparatireoidismo primário:
-Hipercalcemia crônica causada pela produção autônoma de PTH.

-Doença relativamente comum (perda apenas para DM e doenças da tireoide), mais

comum em mulheres após os 50 anos.

→ Etiologia: esporádica (mais comum) ou associada a síndrome familiares. Ex:

Adenoma solitário 80-85%, carcinoma 0,5% e síndrome genética (neoplasia endócrina
múltipla).

→ Quadro clínico: 70% são assintomáticos no momento do diagnóstico. A

complicação mais comum é a nefrolitíase. Porém, apenas 5% das nefrolitíases são
causadas por HPP.

-Apresentação esquelética característica é a osteíte fibrosa (estímulo exagerado de

reabsorção óssea).
→ Diagnóstico: Hipercalcemia + PTH elevado. Todo paciente com hipercalcemia
crônica, leve-moderada, assintomática ou oligossintomática deve ter como primeira
hipótese diagnóstica o HPP. O Cálcio alterado deve-se sempre repetido. Suspender
diurético tiazídico ou lítio se uso.

-A investigação etiológica do HPP pode ser direcionada por dados da anamnese e

exame físico: a faixa etária é relevante, já que o HPP esporádico é mais prevalente
após a sexta década de vida e no sexo feminino; em pacientes jovens, a investigação
deve ser direcionada para o HPP de causa familiar; Massa cervical palpável, apontam
para o carcinoma.

→ Tratamento: em adenoma faz-se a retirada cirúrgica (paciente sintomático). Em

pacientes sintomáticos seguir critérios:
 ● Outras causas de hipercalcemia PTH dependente:
-Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: doença autossômica dominante decorrente de
um defeito do "sensor de cálcio" na paratireoides que não é inibida.

-Hipercalcemia induzida pelo lítio: também inibe o "sensor de cálcio" como

anteriormente.

● Hipercalcemia independente do PTH:

-PTH reduzido.
-Neoplasias.
-Doenças granulomatosas → produção autônoma de vitamina D.
-Intoxicação por vitamina D exógena.

→ Caso clínico:
"Mulher de 28 anos de idade procurou o ambulatório de clínica médica, relatando que
há 1 mês vem apresentando fadiga e fraqueza. Seu exame clínico estava dentro do
limite do normal".
-Perguntar sobre o humor (triagem para depressão), sono, ciclo menstrual, perda de
peso, antecedentes patológicos, antecedentes familiares, exposição ocupacional.

-Exames solicitados: Hemograma, TSH, eletrólitos (potássio, sódio, cálcio), Vitamina

D, glicemia.

-Exames laboratoriais realizados destacaram-se cálcio sérico ionizado de 8,2 mg/dl

(referência 4,6 -5,0 mg/dl). PTH 96 ( 11-54 pg/ml).

-Hipercalcemia com hiperparatiroidismo. Provável causa dessa alteração: adenoma

solitário.

● Hipocalcemia:
-Etiologia:
1. Hipoparatireoidismo (PTH reduzido);
2. Pseudo hipoparatireoidismo (resistência ao PTH);
3. Paratireóide normal (PTH normal)
3.1 Distúrbios relacionados à vitamina D;
3.2 Outros distúrbios: sepse, pancreatite, hiperfosfatemia, transfusões maciças.

-Quadro clínico: excitabilidade neuromuscular.

-A hipocalcemia aguda causa sintomas mais intensos do que a crônica, que se instala
de forma insidiosa.

→ Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais após percussão do nervo facial
abaixo do arco zigomático.
→ Sinal de Trousseau: espasmo cárpico (adução do polegar + flexão do metacarpo
após insuflação do manguito 20mmhg acima de PAS).

● Hipoparatiroidismo:

-PTH reduzido ou indetectável.

-A causa mais comum é a destruição cirúrgica das paratireoides (pós tireoidectomias)

podendo ser transitória (70%) ou definitiva (30%).

-Exposição a irradiação cervical, idiopática, sobrecarga de ferro (hemocromatose) e

cobre (doença de Wilson), etc.

-Diagnóstico: exame físico e anamnese.

-Laboratoriais: hipocalcemia + PTH baixo ou indetectável + hiperfosfatemia.

-Tratamento da hipocalcemia aguda: Gluconato de cálcio.

-Tratamento da hipocalcemia crônica: cálcio + vitamina D.

● Outras causas de hipocalemia:

-Pseudo-hipoparatireoidismo: ausência de resposta ao PTH no osso e no rim.

-Distúrbios relacionados à vitamina D: hipocalemia + hipofosfatemia.

-Deficiência de vitamina D: exposição solar inadequada, dieta insuficiente e uso de

anticonvulsivantes.

-Metabolização inadequada no fígado ou rim.

-Resistência do receptor do calcitriol (forma ativa).

● Deficiência de vitamina D na infância → raquitismo:

-Doença óssea caracterizada pela diminuição da mineralização da placa epifisária de
crescimento.

-Manifestações clínicas: Rosário raquítico (alargamento da junção costocondral), sulco

de harrison, alargamento do punho, pernas encurvadas.

→ Caso clínico:
"Paciente do sexo feminino, 30 anos, foi submetida a uma tireoidectomia total por
carcinoma papilífero de tireóide. Doze horas após cirurgia apresentou espasmo
musculares em seguida convulsões, tetania".

-Qual diagnóstico provável? Hipocalemia.

Magnésio e
cloro………………………………………………...……………….……………...…

● Magnésio:
-A maior parte do magnésio está situada no ambiente intracelular, principalmente no
tecido ósseo.

-O tecido ósseo constitui uma fonte para as compensações de deficiência do magnésio

no organismo.

-A regulação do magnésio é realizada pelo intestino, que controla a absorção, pelos

rins, que controlam a excreção.

-É obtido através da ingesta alimentar (carnes, folhas verdes, frutas e alguns cereais).

-Função: é importante na regulação dos potenciais de ação nos tecidos cardíaco e

neural (abertura de canal de sódio e potássio). Na célula, tem as funções de agir como
cofator para fosforilação, estabilizar o DNA e RNA, participar das estruturas
ribossomais, manter a integridade celular e participar nas reações enzimáticas que
necessitam de ATP.
 ● Hipomagnesemia:

→ Mecanismos de hipomagnesemia:

1. Redução da ingesta e absorção/perda intestinal: deficiência alimentar (causa

mais comum), desnutrição, síndrome disabsortivas (doença celíaca, síndrome
do intestino curto), diarréia secretora e abuso de laxativos.

2. Perda renal: uso de diuréticos (tiazídicos, furosemida) e drogas nefrotóxicas

(aminoglicosídeos e anfotericina B). IBPs reduzem a absorção e aumentam a
secreção renal. Cetoacidose diabética pela diurese osmótica.
Hipoparatireoidismo.

3. Alcoolismo tem dois mecanismos: baixa ingestão e aumento da excreção renal

por efeito direto do etanol.

→ Manifestações clínicas:
-Taquicardia ventricular polimórfica: Torsades de Pointes. FC > 100 bpm/min com
variações frequentes do eixo QRS, morfologia ou ambos. Evolui da síndrome do
intervalo QT longo.

-Hipomagnesemia vem associada de outros distúrbios como a hipocalcemia

(resistência ao PTH e um decréscimo de sua secreção, hipomagnesemia aumenta a
excreção renal de K+).

-Hipomagnesemia leve: 1-1,5 mEq/l.

-Hipomagnesemia grave: <1,0 mEq/dL ou sintomáticos.

→ Tratamento:
-Hipomagnesemia grave sintomática (<1,0 mg/dL): Sulfato de magnésio 10% 1-2g em
15 minutos, seguido de infusão contínua e tratar a causa.

-Hipomagnesemia leve: sais de magnésio por via oral e tratar a causa.

● Hipermagnesemia:
-Distúrbio raro (> 2,5 mg/dL).
-Causas: DRC avançada ou IRA grave, infusão venosa de sulfato de magnésio
excessiva (sulfatação muito utilizada na eclâmpsia).
→ Quadro clínico:
-A maioria dos pacientes são assintomáticos.

-Sinais e sintomas surgem quando o nível sérico ultrapassa >4,5 mg/dL.

-Mg2+ entre 4,8 e 7,2 mg/dL: náusea, cefaléia, letargia e redução dos reflexos
tendinosos.

-Mg2+ entre 7,2 e 12,0 mg/dL: sonolência, hipocalcemia, ausência de reflexos

tendinosos, hipotensão e alterações no ECG.

-Mg2+ > 12,0 mg/dL: paralisia muscular, insuficiência respiratória, bloqueios cardíacos
e parada cardiorrespiratória.

→ Tratamento:
-Quando a função renal está preservada e não há sintomas a conduta é expectorante.

-Paciente sintomático está associado ao uso de gluconato de cálcio, pois funciona

como um antagonista do magnésio e terapias de manutenção com furosemida ou
terapia dialítica (IRA ou DRC grave).

→ Caso clínico:
-"Davi, 54 anos, etilista, hipertensão, obeso, DRGE em uso de Hidroclorotiazida, utiliza
IBPs, é admitido na emergência do instituto de cardiologia por palpitações, hipotensão,
dispneia, rebaixamento no nível de consciência, sendo realizado eletrocardiograma que
revelou taquicardia ventricular tipo torsades de pointes. O tratamento indicado neste
momento para essa arritmia é?"

-Desfibrilação elétrica para paciente instável. Caso o paciente estivesse estável (caso
leve) faria o sulfato de magnésio.

● Cloro:

-Sua concentração plasmática é de 96 a 107 mEq/L.

-O cloro do organismo distribui-se no ambiente intra e extracelular, ligado ao sódio.

-A alimentação é a fonte de cloreto de sódio e sua absorção se faz no intestino.

-O rim é o regulador, excreta e reabsorve. Perde-se também cloro pelo suor.

-É reabsorvido ativamente na alça de Henle mediante a chamada "bomba de cloretos";

e em conjunto com o sódio pela ação da aldosterona nos túbulos contorcidos distais.

-Função importante no equilíbrio eletroquímico do plasma: Na += HCO3 + CL- + Ânions

Gap.

● Hipocloremia:
-Perdas de líquidos corporais por vômitos ou aspirado gástrico, diarréia, sudorese
excessiva, febre alta e uso de diuréticos.

→ Alcalose metabólica: no túbulo distal, em situações de baixa de cloro, o sódio é

absorvido com o bicarbonato (Na+ HCO3-), por não ter o cloro (ânion) disponível,
provocando alcalose metabólica hipoclorêmica (muito bicarbonato leva a alcalose).

→ Doença de Addison: destruição da glândula suprarrenal → redução de cortisol e

aldosterona. Se os níveis de aldosterona estiverem baixos ou ausentes leva o aumento
da excreção de sódio e cloro e a diminuição de potássio. Ocasionando a
hipocloridremia e hiponatremia associada a hipercalemia.

→ Tratamento: pode ser feito através da infusão EV de NaCL 0,9%, tratar a causa e
realizar avaliação seriada para observar sua regularização.

● Hipercloremia:

-A hipercloremia (aumento de cloretos no plasma) está, geralmente, associada a

hipernatremia e acidose metabólica.

→ Acidose metabólica:
-PH normal: 7,35 - 7,45.
-Acidose metabólica PH >7,35 HCO3 <22.

-Na += HCO3 + CL + ânion GAP (ânions plasmáticos não medidos). AG = Na - HCO3 -

CL (8 -12 mEq/l).
-Aplicação clínica: diferenciação da etiologia da acidose metabólica
1. ANION GAP elevado ou normoclorêmica;
2. ANION GAP normal ou hiperclorêmica.

→ Tratamento:
-Como a hipercloremia está relacionada, na maioria das vezes com a hipernatremia, o
tratamento é feito da mesma forma.

-Quando presente a acidose hiperclorêmicas trata-se a causa.