 Etiopatogenia

Pancreatites
- Ativação intrapancreática das enzimas digestivas
Prof.ª Fernanda
(tripsina), com lesão das células acinares
 Introdução - Ativação, quimioatração e sequestro dos
neutrófilos e macrófagos no pâncreas, resultando
- Pancreatite aguda = foco maior; pronto-socorro.
em reação inflamatória intrapancreática
aumentada.

- Efeito das enzimas proteolíticas ativadas e das

citocinas liberadas pelo pâncreas.

- Tudo isso pode resultar em SIRS (Síndrome da

Resposta Inflamatória Sistêmica), SARA
(Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto), e
falência de órgãos.
- Anatomia do pâncreas: dividido em cabeça, colo,
corpo e cauda. Posicionado na curvatura duodenal,
anterior à VCI. Drenado pelos ductos pancreáticos  Etiologia (PROVA)
acessório (Santorini) e principal (Wirsung).
- Causas mais comuns, em ordem:
- A veia esplênica passa exatamente atrás do
pâncreas. Pacientes com, por exemplo, neoplasia - Colelitíase: 30-60% casos; cálculos < 5mm têm
de cauda de pâncreas, apresentarão varizes no 4x mais chances de causarem pancreatite.
fundo gástrico, sinal semiológico importante.
- Álcool: 15-30% casos.
- Histologia: porção exócrina (80%) e endócrina
- Após CPRE: 5-20% casos; risco de causar
(20%)
pancreatite pois no momento de injetar contraste
na papila, uma parte desse contraste pode ir para o
ducto de Wirsung. Além disso, pacientes com
 Pancreatite aguda disfunção do esfínicter de Oddi, história prévia de
 Definição pancreatite pós-CPRE, idade < 60 anos têm risco
maior.
- Processo inflamatório agudo do pâncreas, de
instalação rápida, com inúmeras etiologias, que se - Hipertrigliceridemia: 1,3-3,8% casos; Tg >1000
manifesta principalmente por dor abdominal EM mg/dl
BARRA e elevação das enzimas pancreáticas
sanguíneas e/ou urinárias.

- Pelo menos 2 dos seguintes fatores levantam

suspeita para pancreatite:  Patogênese – álcool e cálculos
1. Dor abdominal típica (em barra), que não é bem - VB com cálculos
localizada e pode irradiar para dorso.
- Migram pelo colédoco
2. Amilase/lipase ≥ 3x LSN
- Obstrução da ampola de Vater
3. TC ou RNM características
- Preferencialmente se ducto comum < 5mm

- Refluxo biliar para o interior do Wirsung

- Obstrução direta do Wirsung

- Refluxo duodenal (aumento da pressão  Sinais de pancreatite grave / necrotizante

abdominal)
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical

- Sinal de Grey-Turner: equimoses em flancos

 Quadro clínico

- Formas leves (mais comum): epigastralgia,

náuseas e vômitos. AMILASE E LIPASE
AUMENTADAS.

- Formas graves: dor abdominal, náuseas e

vômitos, SIRS (febre, taquicardia, taquipneia),
disfunção orgânica (SARA, IRA, IC), ascite.

 Dor abdominal

- Desde leve até intensa, podendo ser constante e  Diagnóstico laboratorial

incapacitante.
- Elevação de amilase, lipase
- Localizada no epigástrio e na região
- Hiperglicemia
periumbilical, podendo irradiar para o dorso,
tórax, flancos e parte inferior do abdome - Leucocitose, hemoconcentração
- Piora no decúbito dorsal, com alívio na posição - Aumento de transaminases, FA, bilirrubinas
sentada, com o tronco flexionado e os joelhos
fletidos. - Hipertrigliceridemia, hipocalcemia, azotemia
renal, marcadores inflamatórios e de necrose
- Náuseas, vômitos e distensão abdominal podem
estar associados (hipomotilidade gástrica e  Amilase e lipase
intestinal, peritonite química).
- São basicamente os testes de triagem para
paciente com dor abdominal ou dorsalgia.

- Valores acima de 3x dos LSN (limites superiores

de normalidade) confirmam o diagnóstico de PA
 Exame físico (pancreatite aguda) em 85% dos pacientes; excluir
perfuração ou infarto intestinal.
- O paciente pode estar apenas angustiado e
ansioso, mas pode também ter febre de baixo grau, - O pico de aumento é em 24h de dor. No
taquicardia e hipertensão. diagnóstico recente, só a amilase lipase já é capaz
de diagnosticar. De 3 a 7 dias, diagnóstico tardio,
- O paciente com pancreatite fica hipovolêmico, o
precisa lançar mão da tomografia.
que pode causar choque.

- Pode ter: hipersensibilidade abdominal e rigidez

muscular; ausculta abdominal reduzida ou
ausente; nódulos cutâneos; icterícia raramente
(inflamação da cabeça do pâncreas obstrui o
colédoco); achados pulmonares 10-20%
 - Alça sentinela, dilatação de cólon direito,
derrame pleural à esquerda, aumento do arco
duodenal, descartar abdome agudo perfurativo

- O paciente com PA pode ter valores normais de

amilase lipase se:

1. Coleta tardia (2-5 dias após inicio do quadro)

2. Agudização da pancreatite crônica

3. Hipertrigliceridemia  USG

- Além disso, se a amilase lipase estiver - Deve ser solicitada em todos os casos. Avaliação
aumentada após 7 dias, pensar em complicação. A de colelitíase e coleções.
principal é ruptura do ducto pancreático. Também
pode ter obstrução ductal ou pseudocisto

 Causas de hiperamilasemia

- A amilase lipase é bem específica para

pancreatite, mas não para outras doenças.

- Porém, algumas doenças podem aumentar a

 TC de abdome (ela deu ênfase)
amilase apenas.
1. Realce anormal do parênquima pancreático,
- Insuficiência renal (causa mais comum de
aumento de amilase sem ser pancreática), lesão pâncreas um pouquinho aumentado.
das glândulas salivares (caxumba, cálculos), 2. Paciente sem melhora, começa febre,
câncer de pulmão e esôfago, gestação. taquicardia, leucocitose; não é mais um realce
homogêneo, tem áreas heterogêneas, falha de
enchimento
 Diagnóstico radiológico
3. Após tratamento, 2 meses, necrose pancreática
- RX simples: diagnóstico difícil encapsulada.

- USG de abdome: também não é muito bom

- RNM e TC de abdome: padrão ouro

- CPRE, colangioRNM e ecoendoscopia: checar

existência de cálculos nas VB

 RX simples  Outros
 - Critérios morfológicos

 Evolução da pancreatite aguda

- Fase 1 (1 a 2 semanas): Parâmetros clínicos

- Fase 2 (após 2 semanas): parâmetros clínicos e

morfológicos (tomografia)

 Gravidade leve x severa

 Diagnóstico diferencial

 Classificação de gravidade - Todos aumentam amilase basicamente

- Critérios de Ranson (PROVA)

 Tratamento

- Clínico e às vezes cirúrgico.

- Manejo inicial:

1. Jejum

2. Hidratação venosa
3. Analgesia (opioides: morfina, fentanil) - Redução da área de necrose, prevenção e
tratamento da infecção, controle da insuficiência
4. Monitorizar de perto por 24-48h orgânica e SIRS
- Observar sinais vitais; saturação >95% - Avaliar se precisa de CPRE de urgência
- Mantes débito urinário (0,5 a 1ml/kg/h)

- Corrigir a glicemia (hiperglicemia aumenta o

risco de infecções pancreáticas secundárias)

- Cuidado com eletrólitos (hipocalcemia – sinais

de Chvostek e Trousseau)

 Tratamento cirúrgico da PA

 Pancreatite aguda leve (Ranson)

- Jejum, hidratação venosa, analgesia,

monitorização.

- IBP

- Na pancreatite aguda biliar, colecistectomia, de

preferência na mesma internação.  Complicações da PA
- Quando iniciar a dieta? Paciente com fome, - Principais: necrose, abscesso pancreático,
presença de peristalse, ausência de náuseas e pseudocisto pancreático
vômitos e ausência de dor sem analgesia.

 Necrose pancreática infectada

 Pancreatite aguda grave (Ranson)

- UTI

- Jejum, hidratação venosa, analgesia,

monitorização

- IBP

- Nutrição (enteral ou parenteral) - Tempo médio: 7-10 dias após início da PA

- Antibióticos (controverso); 20% irão precisar, - Suspeição: febre persistente, leucocitose e

por outras infecções extra-pancreáticas na falência orgânica em paciente com pancreatite
internação. Mas no geral sempre faz rsrs. Não necrosante
postergar o início; suspender se culturas negativas
- Diagnóstico: metade dos casos entre 7-21 dias,
(risco de infecção fúngica). Recomendados:
restante após 21
imipenem/ quinolonas/ cefepime + metronidazol.
- Método: aspiração com agulha guiada por TC; - A ruptura do sistema ductal pancreático é
coloração pelo Gram e cultura comum, podendo ter cicatrização espontânea ou
então cursar com ascite tensa.
- Etiologia: geralmente bactérias gram-negativas
de origem intestinal

 Necrose encapsulada

 Pancreatite crônica
 Definição

- É o resultado da sucessão de episódios

inflamatórios, de intensidade variável, que levam
- Necrose pancreática + necrose peripancreática = à fibrose do parênquima pancreático, causando
estrutura encapsulada por tecido fibroso desarranjos estruturais e funcionais que se
manifestam clinicamente por dor abdominal
- Evolui de necrose pancreática para encapsulada crônica e insuficiência pancreática exócrina e
em cerca de 3-6 semanas endócrina.

- Estrutura arredondada envolta por cápsula

- Diagnóstico diferencial com pseudocisto

- Contém tecido necrótico semissólido e

quantidade considerável de líquido – liquefação
dos tecidos pancreático e peripancreático
desvitalizados

 Pseudocisto pancreático  Etiologia – fatores envolvidos

- Classificação “TIGAR-O”

- Acúmulo extrapancreático de líquido pancreático

(enzimas e poucos detritos)

- Carecem de revestimento epitelial

OBS: Na pancreatite autoimune (5% dos
- Diagnóstico diferencial com necrose pacientes), dor abdominal, crises raras de
encapsulada pancreatite, icterícia obstrutiva (aumento FA e
GGT), aumento de FAN e IgG4, exame de - Icterícia ou colestase podem acontecer por
imagem com aumento do volume do pâncreas neoplasia pancreática associada
simulando carcinoma, pode ter outras doenças
autoimunes associadas. Tratamento com - IgG4 elevado se PC autoimune
corticoides. - Faz-se teste da função pancreática:

 Manifestações clínicas

- Dor abdominal: alteração da inervação,

hipertensão nos ductos, isquemia recorrente do
parênquima

- Esteatorreia

- Perda de peso

- DM
 Diagnóstico radiológico: RX simples

- Calcificações pancreáticas

- Pode levar décadas para aparecer

 USG de abdome

- Aumento da ecogenicidade
 Diagnóstico laboratorial da PC
- Diagnóstico limitado (sensibilidade 60%)
- Amilase e lipase: frequentemente normais
- Pouca utilidade
(destruição das células acinares)

- Elevações de bilirrubina sérica e fosfatase

alcalina podem sugerir compressão da porção  TC de abdome
intrapancreática do ducto biliar
  Tratamento clínico
 RNM abdome

 Outros

 Tratamento cirúrgico

 Diagnóstico diferencial

- Doenças que causam obstrução pancreática:

adenocarcinoma ductal pancreático, neoplasia
mucinosa papilar, neoplasias císticas.

 Complicações