Anemia e Irc

Fechamento Global 2 (Anemia e
IRC)
Anemia
O que é Anemia?
Anemia não é uma doença, ela é uma condição patológica ou alguma disfunção orgânica
que diminui a massa de hemoglobina e da massa eritrocitária.
Conseguimos ter a percepção de Anemia, na maioria das vezes, pela mucosa da
conjuntiva, estará Hipocorada
Formação das hemácias
Características Das hemácias

 É uma célula que não tem núcleo
 Tem uma curvatura no centro que tem o objetivo de passar com facilidade nos
capilares (reologismo) e transportar o oxigênio para os tecidos.
 Aumenta maior superfície de difusão de oxigênio
 Esse oxigênio É transportado pela junção do ferro pelo grupamento Heme
 O ferro é adquirido da alimentação, absorvido no intestino e transportado para o
plasma, e da própria degradação das hemácias (Baço, medula óssea E fígado)
 Ele é armazenado em forma de ferritina na maioria dos órgãos
 As hemácias tem meia-vida de 120 dias
 Quando degradadas, a parte das globinas são utilizadas para a formação de
outras proteínas.
Produção das hemácias

Ossos esponjosos
 Externo, Costela, parte da coluna lombar e a pelve.
Os Rins
 Eles produzem a eritropoetina na baixa de O2 no sangue
Morte das hemácias (hemocaterese)

No fígado, medula óssea e no Baço vai ter a degradação das hemácias principalmente
Co-fatores
Quando temos um excesso de ferro ou alguma inflamação, temos uma alta produção de
hepcidina que diminui a absorção do ferro, diminuindo o pH e ácido ascórbico e mantém o
ferro solúvel
Quando temos uma deficiência de ferro, hipoxemia, eritropoiese ineficaz, teremos a
diminuição da produção de hepcidina que, consequentemente, diminui a absorção de
ferro no intestino.
O ácido Fólico e a vitamina B9 é importante na síntese de DNA,
A vitamina B12 é importante na Maturação Das hemácias, ela entra na síntese de DNA,
está relacionada à mielinização dos nervos. É absorvida nos intestinos.
Fisiopatologia
Podemos dividir a anemia em
 Alterações na produção
 Diminuição de células eritropoiéticas precursoras
 Deficiência da síntese de Hb
☆ Deficiência de síntese de heme
☆ Deficiência de ferro
 deficiência de Maturação
☆ Deficiência de B12 e folato
 Aumento da perda
 Hemólise
☆ Causas intrínsecas
♡ defeitos de membrana
♡ hemoglobinopatias
☆ Causas extrínsecas
 Perda sanguínea
☆ Aguda
☆ Crônica
Classificação
Classificamos as anemias de acordo com a morfologia das hemácias
 VCM: volume corpuscular medio = volume médio (tamanho) das hemácias
 Normocitose: 80 -100
 Microcitose: <80
 Macrocitose: >100
 HCM: conteúdo médio de hemoglobina em uma hemácia. Define hipocromia No
esfregão de sangue
Comemorativos clínicos
Mucosas hipocoradas
Cansaço
Tontura
Cefaleia
Dispneia
Palpitação
Dor Angiosa
Sopro cardíaco
 Tudo por causa da baixa oxigenação.
Etiologia da anemia
Qual a profissão do doente?
Como é a condição socioeconômica do doente?
 Principalmente para saber sobre a alimentação
Abuso de álcool
Uso de drogas
Hábitos alimentares
Pós operatórios de cirurgias Bariátricas
 Pela redução do estômago que diminui a absorção de alguns nutrientes
Etnia
 Anemia falciforme está mais ligada a pessoas pretas
Uso de medicações
Emagrecimento
Icterícia
 Aumento de bilirrubina por anemias hemolíticas
 A anemia hemolítica é uma situação autoimune, o que acontece, a medula
óssea do paciente, começa a produzir muitas hemácias, mais que o
normal, e o organismo acha estranho e começa a liberar anticorpos e
células de defesa para destruir as hemácias, só que acabam degradando
até demais, então, iremos ter uma anemia pela baixa de hemoglobina na
corrente sanguínea, mas uma alta de bilirrubina pela alta quantidade de
Heme que foi solto na corrente, que no final se transforma em bilirrubina.
Sinais neurológicas como demência, sinais neurológicos e sensitivos
 Por falta de B12
Hemodiálise
 Deficiência de eritropoetina
Lesões púrpuro petequiais
 Anemia hemolítica
Úlceras crônicas
 Deficiência de vitamina
Esplenomegalia
 Hipertensão portal
Linfadenomegalia
Queilite
 Deficiência de vitamina
Coiloníquia
Língua lisa
Síndrome PICA
 Vontade De comer tudo o que vê pela frente
Exames complementares
Hemograma
Biópsia e aspirado de medula óssea
 Na Biópsia tira um pedaço da medula
 No aspirado tira sangue da parte esponjosa do osso
Dosagem de bilirrubina
Dosagem de vitamina B12 e folato
Investigação de sangramento digestivo (maior causa de anemia em adultos)
Reticulócitos
 Avaliam a funcionalidade da medula óssea
Cinética do Ferro
Ferro sérico mede o ferro circulante > parte do ferro que está ligada a transferrina
A transferrina é a proteína circulante de que Transporta o ferro
História clínica, hemograma, VCM e reticulócitos
Insuficiência Renal
É a incapacidade do rim de manter a homeostase do corpo.
É um órgão extremamente vascularizado com metabolismo bastante intenso.
Critérios Diagnósticos
Temos 2 mais antigos
 Akin
 Rifle
Depois Juntaram os dois e formaram o KDIGO
 Ele utiliza o débito urinário e as escórias nitrogenadas para classificar o doente no
estado que ele está.
Lesão renal aguda

Temos anormalidades funcionais ou estruturais do rim.
O KDIGO observa:
 Aumento da creatinina sérica
 0,3mg/D ou mais em 48 horas
 1,5 vezes ou mais o valor basal em 7 dias
 Débito urinário inferior a 0,5ml/kg/hr por mais de 6 horas.
Classificação da insuficiência renal

Pré renal
 A causa mais comum é a hipoperfusão do rim.
 Outra causa comum é a hipovolemia.
 Acontece antes dos rins.
Renal
 Acontece no próprio rim
 Pode estar associado a uma doença glomerular, tubular, e pode ser uma
evolução da pré renal.
Pós renal
 Obstrução das vias urinárias
 Comum em hiperplasia prostática
Lesão renal aguda pré renal
Temos a redução do fluxo sanguíneo renal.
Redução do volume total ou intravascular.
Diminuição do fluxo arterial efetivo (volumes totais e intravascular normais).
Nessa situação teremos a vasodilatação da arteríola aferente e a constrição da eferente.
No momento inicial, temos um TFG razoável.
Essa taxa pode ser responsiva ao volume (se adequar e reverter a situação) ou não
responsivo.
Lesão renal aguda intrínseca

Doenças glomerulares ou doenças vasculares do próprio rim, ou doenças intersticiais que
levarão a lesão renal aguda, ou doenças tubulares.
Tem um prognóstico pior que todos.
Lesão renal aguda pós renal

Temos um aumento de pressão na Cápsula de Bowman, não conseguindo filtrar nada.
Essa pressão é causada por uma obstrução de alguma via depois do glomérulo.
Manifestações Clínicas
Sinais clínicos de ureia
 Soluço
 Náuseas e vômitos
 Sangramento do TGI
 Alteração neurológica
 Tamponamento pericárdico
Achados cardiovasculares
 Congestão pulmonar
 Edema
 Hipertensão arterial
 Arritmias
Achados respiratórios
 Taquipneia e hiperventilação
Oligúria
Diagnóstico etiológico
História Clínica do paciente
 Bexigoma (barriga em formato globoso)
Exames complementares
Dosagem de ureia e creatinina
Dosagem sérica e na urina de eletrólitos (sódio, potássio e claro)
Excreção Fracionada de sódio
EAS
USG

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Lesão renal aguda

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Lesão renal aguda intrínseca

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