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Fisiologia Animal
Organização do Corpo.

Apesar de cada célula ser capaz de garantir os seus próprios processos de vida básicos, há vários
tipos de células especializadas para desempenhar determinadas funções importantes para que
o corpo opere como um todo. Assim as células estão dependentes umas das outras.

No corpo humano, as células estão agrupadas formando tecidos, este por sua vez, quando
agrupados vão formar órgãos, que, quando trabalham juntos, dão origem a um sistema de
órgãos.

Existem quatro tipos de células, os neurónios, as células musculares, as células epiteliais e as

células do tecido conjuntivo. Esta classificação é baseada nas suas diferentes funções existindo
classificações mais rigorosas baseadas em distinções anatómicas e também na sua origem
embrional.

-Neurónios

Os neurónios são especializados na transmissão da informação na forma de sinais elétricos.

-Células Musculares

As células musculares são especializadas em contraírem-se gerando força mecânica e

movimento.

-Células Epiteliais

As células epiteliais são encontradas no epitélio que consiste numa continua camada de células
combinada com uma camada subjacente de material não celular chamada membrana basal.
Dependendo do epitélio em questão, a camada celular pode ser formada por uma ou mais folhas
celulares, e as células podem variar na forma e no tamanho. No entanto em todos os casos, as
células juntam-se perto umas das outras formando uma barreira que previne que o material de
um dos lados do epitélio passe para o outro livremente. A cavidade interior que se forma chama-
se geralmente lumen.

Certas células epiteliais são especializadas no transporte de substancias especificas. No entanto

este tipo de células também pode formar glândulas, órgão especializadas na síntese e secreção
de um produto. Existem dois tipos de glândulas, glândulas exócrinas que libertam a substancia
produzida para o meio externo (saliva) e glândulas endócrinas que produzem hormonas que
funcionam como um mensageiro químico entre as células do corpo.

-Células do tecido conjuntivo

O termo tecido conjuntivo refere-se a qualquer estrutura cuja principal função é fornecer
suporte físico a outras estruturas para as manter no sitio ou para as mantem juntas, este tecido
também tem funciona como eu meio de comunicação entre células.

Numa regra geral células do mesmo típico têm uma tendência para se manterem juntas. As
células que se agregam e tendem a desempenhar uma função semelhante formam tecidos ou
seja existem tecidos nervosos, tecidos musculares, tecido epiteliais e tecidos conjuntivos. Os
tecidos combinados desenvolvem estruturas, órgãos, que desempenham funções particulares.

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Ambiente externo

Existe uma camada de tecido epitelial que separa o ambiente interno do corpo do ambiente
externo.

Ambiente interno

As células necessitam de oxigénio e nutrientes provenientes do exterior e também de libertar

substâncias possivelmente toxicas para sobreviverem. Estas trocas não são feitas diretamente
com o meio extracelular porque não estão em contacto direto com este. Assim as células fazem
estas trocas com o meio que as envolve (meio interno) é este meio que posteriormente vai fazer
as trocas gasosas e de nutrientes com o sangue.

Homeostasia

O corpo tem vários mecanismos para manter as condições do ambiente interno apesar das
variações do ambiente externo estes mecanismos fazem parte da regulação homeostática. Esta
estabilidade/equilíbrio das condições do ambiente interno é denominada Homeostasia.

A manutenção de um ambiente interno constante com tudo que as células necessitam para
sobreviver é extremamente importante porque estão continuamente sujeitas a potenciais
mudanças disruptivas originadas quer pelo meio externo quer pelo meio interno.

O mecanismo de regulação homeostática funciona de modo a resistir as mudanças no ambiente

interno. A regulação destas condições envolve três partes, o recetor (que recebe a informação
da variação de uma condição ambiental), o centro de controlo (recebe e processa a informação
do recetor) e o efetor (responde ás ordens do centro de controlo que seja contrariando ou
amplificando o estimulo).

Quando há uma alteração pode haver dois tipos de resposta:

-Feedback negativo: reação em que o sistema responde de modo a contrariar a direção da

alteração. A palavra negativo significa que qualquer desvio do set point é reduzido ou
contrariado. A termorregulação é um exemplo do retrocontrolo negativo em que quando a

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temperatura corporal sobe, ou desce, é desencadeada uma resposta que dá inicio á libertação
de calor ou geração de calor. Quando a concentração de dióxido de carbono aumenta os
pulmões são estimulados de modo a aumentarem a sua atividade para o expelir.

-Feedback positivo: reação que produz um efeito com a intenção de agravar a condição
desfavorável. Por exemplo, nos nervos um potencial elétrico limiar desencadeia um potencial
de ação muito mais elevado.

Para ocorrer esta regulação, as células têm que realizar trocas de solutos e solventes com o meio
intersticial. Posto isto, a membrana plasmática tem um papel fundamental uma vez que se fosse
totalmente permeável a estas substancias não seria possível realizar esta regulação e as células
não seriam capazes de captar os nutrientes que necessitam nem de excretar produtos
indesejáveis. Portanto a permeabilidade seletiva da membrana é extremamente importante
para assegurar a comunicação e regulação da entrada e saída de substancias conforme as
necessidades da célula.

Transportes transmembranares

-Tipos de transportes:

O transporte de solutos por ser feito por difusão simples em que o soluto simplesmente se
difunde pela membrana plasmática a favor do gradiente de concentração sem envolver gastos
de ATP nem proteínas transportadoras e, por isso, depende da permeabilidade da membrana
plasmática.

O transporte também pode ser mediado, ou seja, feito com a ajuda de proteínas
transportadoras como canais ou bombas, este tipo de transporte pode envolver o gasto de ATP
(ativo) ou não (passivo).

-Transporte mediado passivo:

-Difusão facilitada: Proteínas

transmembranares (canais ou
transportadores) possibilitam que certas
substâncias hidrofilicas ou solúveis em água
atravessem a membrana, normalmente são
especificas para um tipo de substancia. As
Aquaporinas são um tipo de canais, são poros
seletivos que permitem a passagem de água,
mas não de solutos por difusão. A proteína
transportadora de glucose é um tipo de
transportador, neste caso a molécula a ser
transportada tem que entrar para o local de ligação o que provoca uma alteração na
conformação da proteína que provoca a passagem da molécula através da membrana.

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-Transporte mediado ativo:

-Transporte ativo primário: as proteínas que realizam este tipo de transporte funcionam
como transportadores, mas também como enzimas sendo que a maioria catalisa a hidrolise de
ATP (ATPases). As bombas de sódio potássio são um exemplo deste transporte, esta bomba tem
3 locais de ligação de sódio e 2 locais de ligação de potássio, usando ATP para transportar
diretamente os iões sódio para fora da célula e os iões potássio para dentro.

-Transporte ativo secundário: uma proteína transportadora acopla o fluxo de uma

substancia ao fluxo de uma outra. A primeira substancia é transportada passivamente a favor
do gradiente de concentração gerando energia que é usada para o transporte da segunda
substancia contra o gradiente de concentração. O transporte das duas substancias pode ser feito
na mesma direção (simporte(a)) ou em direções opostas (antiporte(b)).

-Endocitose:

-Fagocitose, a célula estende a membrana plasmática que

envolve a partícula que se encontra no meio extracelular,
incorporando-a num lisossoma.

-Pinocitose, a membrana celular desenvolve uma bolsa na qual

entram solutos diluídos que entram na célula num endossoma.

-Recetores mediadores da fagocitose, é similar á pinocitose, no

entanto as proteínas da membrana têm recetores que reconhecem e
se ligam a partículas especificas do fluido extracelular. A ligação dos
ligandos aos recetores concentra as partículas na área onde a
fagocitose ocorre. A área de membrana plasmática que forma a
vesicula esta revestida com proteínas no lado do citosol chamadas
clathrin.

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- Exocitose: uma vesicula intracelular funde-se com a

membrana plasmática e os conteúdos da vesicula são
secretados para fora da célula. Este mecanismo envolve
um conjunto de interações complexas entre o cálcio e as
proteínas. A exocitose tem três funções, adicionar
componentes as membranas, reciclar recetores
removidos da membrana por endocitose e secretar
substancias especificas para fora da célula.

Gradiente eletroquímico

Quando um gradiente está em diferentes concentrações em cada um dos lados da membrana

existe um gradiente de concentração. Quando as moléculas se deslocam a favor do gradiente
de concentração movem-se do lado em que a concentração é mais alta para o lado em que a
concentração é mais baixa, no entanto também se podem deslocar contra o gradiente, neste
caso as moléculas movem-se do local onde a contração é mais alta para o local onde é mais
baixa.

Estes gradientes normalmente são de origem iónica e são um tipo de energia potencial
disponível para executar trabalho.

Sistema Nervoso

A função principal do sistema nervoso é manter a homeostasia através do conteúdo de outros

sistemas corporais e opera a coordenação de todos os órgãos para que trabalhem em conjunto
mantendo um ambiente interno estável.

Este sistema pode ser dividido em duas partes anatómicas principiais, o sistema nervoso central
e o sistema nervoso periférico.

O sistema nervoso central (CNS) consiste no cérebro e na medula espinal e a sua função é
receber e processar a informação sensorial proveniente de alterações no meio interno e externo
gerando uma resposta e enviando essa informação para os órgãos apropriados.

O sistema nervoso periférico (SNP) consiste em neurónios que permitem a comunicação entre
o sistema nervoso central e os órgãos. Este sistema pode ser dividido em duas categorias:
aferente e eferente.

Os neurónios do sistema nervoso periférico aferente transmitem a informação sobre as

alterações no meio interno e externo ao sistema nervoso central. Enquanto que o sistema
nervoso periférico eferente transmite a informação do sistema nervoso central até aos órgãos
efetores que vão realizar determinada ação para responder as alterações do meio. O sistema
eferente ainda pode ser dividido em duas subcategorias, o sistema nervoso somático que
consiste nos neurónios motores e o sistema nervoso autónomo que regula a função de órgãos
internos que não estão dentro do controlo voluntário. Esta subcategoria também pode ser
dividida em duas categorias, o parassimpático e o simpático que têm efeitos opostos nos órgãos.

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Existem ainda neurónios interneuronais que estão localizados no SNC e desempenham todas as
funções do mesmo incluindo processamento da informação sensorial, mas também criar e
enviar comandos aos órgãos efetores.

-Células do sistema nervoso

As células do sistema nervoso podem pertencer a duas classes: neurónios, que são as unidades
funcionais do sistema nervoso e células da glia. Os neurónios são células excitáveis que
comunicam através da transmissão de impulsos elétricos, ou seja, são capazes de produzir
rapidamente um sinal elétrico amplo chamado potencial de ação. As células da glia
providenciam vários tipos de suporte aos neurónios, incluindo suporte estrutural e metabólico.
Estas podem ser de cinco tipos, oligodendrócitos (produzem mielina a partir de lípidos e
proteínas), células de Scnwann (promovem a reparação do SNP), astrócitos (ligam neurónios e
vasos sanguíneos, com função nutritiva no SNC), microglia (macrófagos especializados, capazes
de fagocitar protegendo os neurónios) e células epiteliais (revestimento).

A mielina consiste numa camada

concêntrica de membrana
plasmática das células de Schwann
(SNP) ou oligodendrocitos (SNC).
No caso dos oligodendrocitos a
mielina formada cobre vários
axónios enquanto que nas células
de Schwann a mielina formada
cobre apenas um axónio.

Como a bicamada lipídica da

membrana plasmática tem pouca permeabilidade par iões, as varias camadas de membrana que
formam a mielina reduzem substancialmente a passagem de iões através da membrana. No
entanto para que ocorra a transmissão de sinal, há vários nódulos (nódulos de Ranvier) sem
mielina e com voltage-gated de sódio e potássio que permitem a transmissão do potencial de
ação.

-Neurónios

Num neurónio é possível

distinguir 4 zonas:

-Corpo celular: é o centro

metabólico do neurónio, contem
os componentes necessários
para fabricar e armazenar
proteínas usadas noutras partes
da célula para manter a
variedade de funções celulares.

-Dendrites: extensões do
corpo celular que recebem a
informação de outras células
nervosas.

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-Axónio: local onde se gera o potencial de ação que é transmitido. O axon hillock é o local
onde se gera o potencial de ação que é transmitido ao terminal do axónio que é especializado
em libertar neurotransmissores quando é atingido o potencial de ação, os neurotransmissores
transmitem o sinal até ao neurónio pós sináptico, normalmente á dendrite de outro neurónio
ou ás células de um órgão efetor. O neurónio que liberta o neurotransmissor é chamado pré
sináptico. Para o axónio realizar a sua função deve ter enzimas para sintetizar os
neurotransmissores, transportadores de moléculas para transportar os neurotransmissores ou
outras substancias através da membrana e vesiculas para armazenar os neurotransmissores ate
que um potencial de ação ative a exocitose.

-Telodendrites: fazem o contacto e transmitem a informação para outras células nervosas

nas fendas sinápticas.

-Canais iónicos nos neurónios

Como cada região geralmente tem funções especializadas tendem a ter diferentes tipos de
canais. A abertura e fecho dos canais altera a permeabilidade da membrana plasmática o que
resulta numa mudança das propriedades elétricas das células ou na libertação do
neurotransmissor.

-Leak Channels: são encontrados na membrana plasmática ao longo do neurónio, estão

sempre abertos e são responsáveis pelo potencial de repouso da membrana.

-Ligand-gated channels: abrem e fecham em resposta á ligação de uma substancia

química (ligando) a um recetor especifico na membrana plasmática. No neurónio, estes canais
encontram-se de forma mais concentrada nas dendrites e no corpo celular (áreas que recebem
a informação de neurónios pré sinápticos na forma de neurotransmissores).

-Voltage-gated channels: abrem e fecham em resposta a alterações do potencial de

membrana. Os Voltage-gated channels de sódio e potássio estão localizados ao longo do
neurónio, no entanto estão mais concentrados no axónio e mais especificamente no axon
hillock. Estes canais são necessários para a iniciação e propagação dos potenciais de ação. No
caso dos canais de cálcio são encontrados no axónio terminal e quando estão abertos, o cálcio
entra para o citosol e ativa a libertação do neurotransmissor.

-Classificação estrutural dos neurónios

Os neurónios podem ser classificados de acordo com o número de processadores (axónios e

dendrites) que são projetados do corpo celular. Os neurónios bipolares são geralmente
neurónios sensoriais que tem duas projeções, um axónio e uma dendrite, estes neurónios têm
uma subclasse chamada pseudo unipolar, neste caso a projeção da dendrite e do axónio surgem
como apenas uma extensão que vai em duas direções a partir do corpo celular, sendo a dendrite
uma continuação funcional do axónio, o segmento modificação é chamado axónio periférico
porque é originado na periferia com recetores sensoriais e desempenha funções de axónio uma
vez que transmite o potencial de ação. Já o axónio é chamado axónio central uma vez termina
no sistema nervoso central onde ocorrem sinapses com outros neurónios. Os neurónios
multipolares são os mais comuns e têm projeções múltiplas das quais uma delas é o axónio e as
restantes são dendrites.

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-Potencial de repouso da membrana

Quando a célula esta em repouso, ou seja, não esta a receber nem a transmitir nenhum sinal, o
potencial dentro da célula é negativo relativamente ao exterior gerando uma diferença de
potencial. O potencial de repouso da membrana é cerca -70mV. Os neurónios comunicam
através da geração de sinais elétricos na forma de mudanças do potencial da membrana que
leva á libertação de um neurotransmissor que transmite o sinal a outra célula.

Quando um ião é transportado ativamente através da membrana significa que este não esta em
equilíbrio. A bomba de sódio/potássio cria gradientes de concentração para os iões sódio e
potássio uma vez que transporta e iões sódio para fora da célula e dois iões de potássio para
dentro por cada molécula de ATP hidrolisada. Os iões de sódio ficam mais concentrados fora da
célula criando uma força química que “puxa” os iões de sódio para dentro da célula. No caso dos
iões potássio, a concentração é mais elevada dentro da célula o que resulta numa tendência
para estes saírem. Estas tendências destes iões saírem e entrarem na célula bem como as
diferentes permeabilidades da membrana plasmática para estes dois iões estabelecem o
potencial de repouso.

Os neurónios têm este gradiente de iões e os canais de sódio e potássio que tornam a membrana
permeável a estes iões, no entanto o número de canais de potássio abertos é muito mais
elevado que o número de canais de sódio abertos. Quando não existe potencial os iões de
potássio têm tendência para deixar a célula enquanto os iões de sódio entram, mas em menor
quantidade, consequentemente o interior da célula fica com um potencial cada vez mais

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negativo, no entanto o potencial não diminui indefinidamente uma vez que quanto mais
negativo for o potencial da membrana no meio intracelular, maior é a força elétrica que atrai
cargas positivas para dentro da célula, assim o fluxo de iões potássio para fora da célula diminui
contrariamente ao que acontece ao fluxo de iões sódio. A determinada altura o fluxo de iões
iguala-se e não há entrada nem saída de cargas positivas atingindo -se o potencial de repouso.

-Sinalização elétrica através de alterações do potencial de membrana

Nos neurónios a transmissão do sinal é feita devido a alterações do potencial da membrana que
ocorrem devido a gated channels que abrem e fecham em resposta a um estimulo particular
alterando a permeabilidade da membrana para a passagem de um ião especifico.

As mudanças no potencial de membrana baseiam-

se na direção da mudança relativamente ao
potencial de repouso. Como a membrana tem um
uma diferença de potencial entre o lado intra e
extracelular encontra-se polarizada, assim se o
potencial se tornar mais negativo que o potencial
de repouso a membrana torna-se mais polarizada,
ou seja, hiperpolarizada, já se o potencial se tornar
menos negativo ou mesmo positivo, a membrana
esta a ser despolarizada (menos polarizada). A
repolarização ocorre quando a membrana retorna
ao potencial de repouso.

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-Graded Potencials

Os graded potencials são pequenas alterações no potencial de membrana que ocorrem quando
os canais de iões abrem ou fecham em resposta ao estimulo. O estimulo é produzido por um
neurotransmissor que se liga a recetores nas dendrites ou no corpo celular do neurónio. A
magnitude da mudança do potencial pode variar com a força do estimulo, ou seja, quanto mais
forte for o estimulo (quantos mais neutransmissores ligados aos recetores) maior a alteração do
potencial.

Estes potenciais podem ser propagados, no entanto apenas ao longo de pequenas distâncias
uma vez que se vai dissipar. Quando ocorre a mudança de potencial num determinado local da
membrana é gerada uma diferença de potencial dentro do meio intra e extracelular. Os graded
potencials criam uma separação de cargas que gera uma corrente de fluidos que se
movimentam até áreas adjacentes da membrana causando uma carga de tensão. A dissipação
da voltagem pelo movimento passivo de cargas é chamada condução elétrica. Como o graded
potencial é propagado do local onde ocorreu a estimulação para uma área maior e algum ate
atravessa a membrana há uma dissipação do potencial com consequente diminuição em relação
ao potencial no local onde ocorreu o estimulo.

Alguns graded potencials são despolarizantes enquanto outros são hiperpolarizantes. A direção
da carga depende do neurónio em questão, do estimulo aplicado e dos canais que fecham e
abrem em resposta ao estimulo. Estes potenciais geram potenciais de ação quando
despolarizam um neurónio até este atingir um certo nível de potencial de membrana chamado
limite, ou seja, um valor critico de potencial de membrana que deve ser alcançado ou excedido
quando um potencial de ação é gerado. Assim, potenciais que que despolarizam a membrana
são descritos como excitatórios uma vez que aproximam o potencial da membrana do limite
enquanto que os potenciais hiperpolarizantes são inibitórios já que têm um efeito contrário e
afastam estes dois potenciais.

-Potencial de Ação

Os potenciais de ação ocorrem em membranas de tecidos excitáveis em resposta a um graded

potencial que alcança o limite. Durante o potencial de ação ocorre uma grande e rápida
despolarização na qual a polaridade da membrana é revertida, ou seja, o potencial da membrana
torna-se positivo por uns breves momentos.

A geração do potencial de ação é baseada na permeabilidade seletiva da membrana plasmática

e nos gradientes eletroquímicos de sódio e potássio, os canais destes iões abrem ou fecham em
resposta aos graded potencials produzindo potenciais de ação.

Durante um potencial de ação existem 3 fases:

-Despolarização: nesta fase o potencial de ação é uma rápida despolarização durante a qual
o potencial de membrana muda de -70mV para +30mV. Esta despolarização é causada pelo
aumento da permeabilidade da membrana aos iões sódio que entram para a célula.

-Repolarização: fase durante a qual o potencial de membrana regressa ao potencial de

repouso de -70mV, neste caso há uma diminuição da permeabilidade de sódio e um aumento
da permeabilidade do potássio que sai da célula a favor do gradiente de concentração
repolarizando a membrana.

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-Hiperpolarização: como a permeabilidade do potássio se

mantem elevada durante um curto período de tempo que se
prolonga mesmo depois da membrana atingir o potencial de
repouso resultando numa hiperpolarização. Neste período o
potencial de repouso é ainda mais negativo que o potencial de
repouso que é atingido posteriormente quando há um
equilíbrio entre os iões potássio que saem e os iões sódio que
entram.

-Canais iónicos sensíveis a voltagem nos potencias de ação.

Durante a propagação do potencial de ação os portões dos canais ser ativadores ou inativadores.
Quando são ativadores são responsáveis pela abertura dos canais de sódio e consequente
despolarização da membrana. No entanto quando são inativados são responsáveis pelo fecho
dos canais durante a repolarização. No caso dos canais de sódio podem ter três conformações:

-Fechado, mas capaz de abrir: durante a fase de repouso o portão inativador está aberto e
o portão ativador fechado. Nesta fase o canal está fechado, mas é capaz de abrir devido a um
estimulo despolarizante.

-Aberto: durante a despolarização, o portão ativador abre permitindo que os iões de sódio
atravessem a membrana para dentro da célula.

-Fechado e incapaz de abrir: depois da despolarização, o portão inativador fecha e mesmo

que o portão ativador esteja aberto o canal permanece fechado. O portão inativador só volta a
abrir quando o potencial da membrana volta a ser próximo do potencial de repouso. Portanto,
assim que a membrana regressa ao potencial de repouso portão inativador abre e o portão
ativador fecha.

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Imediatamente a seguir à propagação do potencial de ação, a membrana fica menos excitável

do que na fase de repouso e encontra-se no período refratário, este período pode ser dividido
em duas fases:

-Período refratário absoluto: corresponde a toda a fase de despolarização e a grande parte

da fase de repolarização, durante este período a membrana não é capaz de gerar um segundo
potencial de ação em resposta a um segundo estimulo.

-Período refratário relativo: durante este período é possível gerar uma resposta a um
segundo estimulo, mas só se esse for mais forte que o primeiro para conseguir abrir suficientes
canais de sódio de modo a que o fluxo de sódio seja superior o fluxo de potássio para fora da
célula.

-Propagação do sinal.

A condução eletrónica é o mecanismo pelo qual os

potenciais de ação são propagados nos axónios não
mielinizados. Quando o potencial de ação ocorre num
axónio, o axónio não é despolarizado todo de uma só
vez. Dentro de uma região de despolarização, o potencial
de membrana é revestido, tal que o interior da célula se
torna positivo e o exterior se torna negativo. Esta
alteração no potencial da membrana numa região cria
uma diferença de potencial dentro do ICF e do ECF
porque as regiões adjacentes continuam em repouso.

Sinapses

No sistema nervoso podem ser encontradas dois tipos de sinapses:

-Sinapses elétricas: ocorrem entre dois neurónios ou entre neurónios e células gliais. Neste
tipo de sinapses as membranas das células adjacentes estão ligadas por gap junctions tal que
quando um sinal elétrico é gerado é transferido diretamente para a célula adjacente por meio
de um fluxo de iões através da gap junction. Esta comunicação é muitas vezes bidirecional,
apesar de algumas gap junctions apenas permitirem o fluxo de iões numa direção. A
comunicação pode ser excitatória ou inibitória na mesma sinapse.

-Sinapses químicas: nestas sinapses, o neurónio liberta um neurotransmissor no fluido

extracelular em resposta a um potencial de ação. O neurotransmissor liga-se depois aos
recetores na membrana da segunda célula, estimulando
um sinal elétrico que pode ou não iniciar um potencial de
ação. O cálcio citosólico estimula a libertação do
neurotransmissor por exocitose. Na membrana do axónio
terminal existem canais de cálcio sensíveis á voltagem, que
abrem quando a membrana esta desolarizada, ou seja,
quando chega um potencial de ação. Quando os canais
abrem permitem o fluxo de cálcio de acordo com o seu
gradiente de concentração, aumentando a sua
concentração no meio intracelular. Este aumento leva á
fusão de vesiculas sinápticas com a membrana libertando

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os neurotransmissores para a fenda sináptica. Uma vez na fenda, os neurotransmissores ligam-

se a recetores na célula pós-sináptica, induzindo uma resposta.

Os neurotransmissores podem ser degradados por enzimas na membrana das células pós-
sinápticas, pré-sinápticas ou de células gliais próximas, outros neurotransmissores são
transportados ativamente para o neurónio pré-sináptico e uma vez dentro do neurónio são
degradados e os produtos são reciclados. As moléculas de neurotransmissores podem ainda
difundir-se para fora da fenda sináptica.

-Mecanismo envolvido nas sinapses químicas: uma resposta rápida ocorre quando um
neurotransmissor se liga a um recetor ionotrópico gerando uma alteração no potencial de
membrana chamado potencial pós-sináptico (PPS), que ocorre e termina rapidamente porque o
canal fecha assim que o neurotransmissor deixa o recetor. Uma resposta lenta ocorre quando é
mediada por proteínas G (serve como acoplamento direto entre o recetor e o canal iónico ou
pode inibir ou estimular um mensageiro secundário sendo que este irá afetar o estado do canal)
que se ligam a recetores metalotrópicos. Os canais iónicos regulados por este mecanismo têm
o mesmo efeito que os recetores ianotrópicos, uma vez que ambos regulam a abertura de canais
iónicos alterando a permeabilidade da membrana pós-sináptica e consequentemente alterando
o potencial da membrana.

-Sinapses excitatórias: leva o potencial de membrana do neurónio pós-sináptico perto do

limiar para gerar um potencial de ação, ou seja, despolarizam o neurónio pós-sináptico. Esta
despolarização é chamada potencial pós-sináptico excitatório (EPSP) e pode ocorrer como uma
resposta rápida ou lenta:

-Resposta rápida: é causada pela ligação de neurotransmissores aos seus recetores na célula
pós-sináptica, levando á abertura de canais que permitem a passagem de pequenos catiões.

-Resposta lenta: pode ser causada por vários mecanismos, tais como pelo fecho dos canais
de potássio pelo cAMP. Quando o neurotransmissor se liga ao recetor e ativa a proteína G que
por sua vez vai ativar a adenilato ciclase, esta enzima produz cAMP (mensageiro secundário) que
ativa a proteína cinase A. Esta enzima catalisa a adição de um grupo fosfato ao canal de potássio,
fechando-o.

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-Sinapses Inibitórias: estabiliza o potencial de membrana no repouso. Nas sinapses inibitórias,

a ligação do neurotransmissor aos seus recetores leva á abertura dos canais de potássio e de
cloro. A abertura dos canais de potássio leva á
saída deste ião para fora da célula com
consequente hiperpolarização da membrana
(potencial mais negativo), esta hiperpolarização
é chamada de potencial pós-sináptico inibitório
(IPSP). No caso do ião cloro uma vez que tem
carga negativa está sujeito a uma força elétrica
que os move para fora da célula, no entanto,
como a sua concentração é muito maior fora da
célula, este ião fica também sujeito a uma força
química que o puxa para dentro da célula.
Noutros neurónios, não ocorre o transporte
ativo de cloro, mas existem canais de cloro por
onde este se difunde (cloro em equilíbrio). Uma
vez que os iões de cloro estão em equilíbrio, a
abertura dos canais de cloro não causa a
alteração do potencial de membrana, esta
situação é ainda considerada inibitória. No caso
de um neurónio estar sujeito a uma sinapse
inibitória e excitatória ao mesmo tempo, a
sinapse excitatória tende a induzir um ESPS no
neurónio pós-sináptico enquanto que a
inibitória causa a abertura dos canais de cloro
diminuindo a ESPS. Este resultado ocorre
porque a despolarização da membrana significa
que o cloro já não está em equilíbrio, assim o
cloro move-se para dentro da célula ao mesmo
tempo que as cargas positivas entram pelo
canal aberto pela sinapse excitatória.

Integração Neuronal

O axónio de um neurónio pode ter comunicação colateral com vários neurónios num arranjo
chamado divergente, os neurónios podem também receber informação de vários neurónios
(convergência).

Quando dois ou mais potenciais pós-sinápticos são gerados ao mesmo tempo, estes são
normalmente sobrepostos tal que, a despolarização ou hiperpolarização resultante é maior que
para um único potencial pós-sináptico. No somatório espacial, dois ou mais potenciais pós-
sinápticos originários de sinapses diferentes gerados aproximadamente ao mesmo tempo
sobrepõem-se.

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Modulação pré-sináptica

As sinapses axoaxónicas funcionam como sinapses moduladoras. Nestas sinapses, o

neurotransmissor no neurónio pré-sináptico não gera sinal elétrico no neurónio pós-sinaptico
em vez disso e devido á sua ligação aos recetores da membrana do axónio terminal do neurónio
pós-sináptico, o neurotransmissor induz uma mudança na quantidade de cálcio que entra no
axónio terminal em resposta ao potencial de ação alterando a quantidade de neurotransmissor
libertado pelo neurónio pós-sináptico. Assim estas sinapses apenas a transmissão do neurónio
pós-sináptico.

Neurotransmissores

-Acetilcolina: é libertada de neurónios tanto no SNC como do SNP. É o neurotransmissor mias

abundante no SNP e é encontrado em neurónios eferentes em fendas somáticas e autónomas.
A acetilcolina é sintetizada a partir de acetil-CoA e colina numa reação catalisada pela acetil
transferase e ocorre no citosol de axónios terminais. Os recetores de acetilcolina nos neurónios
pós-sinápticos são colinérgicos e esta é degradada pela acetilcolinaesterase originando acetato
e colina. Os recetores colinérgicos podes ser nicotínicos ou muscarínicos. Os recetores
nicotínicos são ianotrópicos e têm dois locais de ligação para a acetilcolina, a ligação deste
composto a este recetor leva á abertura de canais de sódio e potássio causando um EPSP
(despolarização) no neurónio pós-sináptico. Os recetores muscarínicos são recetores
metabotrópicos que atuam através da ação da proteína G. os efeitos da ligação da acetilcolina
a estes recetores incluem a abertura ou fecho de canais iónicos ou a ativação de enzimas.

Os diferentes efeitos da acetilcolina resultantes da ligação deste composto aos recetores

nicotínicos e muscarínicos mostram um conceito fisiológico importante: a ação de um
mensageiro químico não depende da natureza do mensageiro mais sim do mecanismo de
transdução de sinal ativado quando o mensageiro se liga.

-Aminas Biogénicas: classe de neurotransmissores da qual faz parte a dopamina,

norepinefrina e epinefrina. Tanto a dopamina como a norepinefrina são libertadas de neurónios
no SNC já a epinefrina é uma hormona libertada da medula adrenal em resposta a comandos do
sistema nervoso simpático. Estes diferentes compostos ligam-se a diferente recetores, sendo os
da epinefrina e da norepinefrina adrenérgicos. Estes recetores podem ser divididos em duas
classes os alfa adrenérgicos para os quais a norepinefrina tem mais afinidade e os beta
adrenérgicos para os quais tanto a norepinefrina como a epinefrina têm afinidade. Já a
dopamina liga-se a recetores dopaminérgicos. Estes recetores geralmente produzem respostas

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lentas para além disso também se ligam a autorecetores da célula que os liberta regulando a
sua própria libertação geralmente devido á alteração da quantidade de cálcio que entra para a
célula em resposta a um potencial. Estes neurotransmissores são degradados pela MAO
localizada na fenda sináptica, na mitocôndria do axónio e em algumas células gliais, e pela COMT
uma enzima presente também na fenda sináptica.

-Neurotransmissores Aminoácidos: o aspartato e o glutamato são libertados em sinapses

excitatórias enquanto que a glicina e o GABA são libertados em sinapses inibitórias. Quando o
glutamato é libertado pode-se ligar a três classes de recetores produzindo um rápido EPSP
devido ao movimento de sódio para dentro da célula, também pode levar a abertura dos canais
de cálcio induzindo a sua entrada para a célula atundo como um mensageiro secundário e
produzindo mudanças bioquímicas no neurónio pós-sináptico. Já o GABA pode inotrópico ou
metabotropico dependendo da classe, a sua ligação ao recetor produz um IPSP lento.

Sistema Nervoso Autónomo

O sistema nervoso autónomo enerva a maioria dos órgãos efetores, incluindo o músculo
cardíaco, o músculo liso, glândulas e tecido adiposo. Cada órgão tem terminais nervosos do
sistema nervoso simpático e parassimpático que crescem a partir do SNC, mas em locais
diferentes. O sistema nervoso parassimpático é mais ativo durante situações de repouso. Por
outro lado, o sistema nervoso simpático é mais ativo durante períodos de excitação ou atividade
física (fight-or-fight). Neste ultimo caso a taxa da contração cardíaca aumenta e a energia
armazenada é utilizada.

Os dois neurotransmissores principais do SNP são a acetilcolina e a norepinefrina. A acetilcolina

é libertada por neurónios pré-gangliónicos do sistema nervoso simpático e parassimpático e por
neurónios pós-gangliónicos parassimpáticos. A norepinefrina é libertada por neurónios pós-
gangliónicos simpáticos.

Os recetores colinérgicos nicotínicos estão localizados nos corpos celulares e dendrites dos
neurónios pós-gangliónicos simpáticos e parassimpáticos, no músculo esquelético e células da
medula adrenal. Os recetores colinérgicos muscarínicos são encontrados em órgãos efetores do
sistema nervoso parassimpático.

Quando a norepinefrina ou epinefrina se ligam a

um recetor alfa 1 ativam a protina G, que por sua
vez ativa a fosfolipase c que catalisa a conversão
da fosfatidilinosil bifosfato (PIP2) a inositol
trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 entra na
célula e estimula a libertação de cálcio que vai
causar uma resposta na célula. O DAG ativa a
proteína cinase C que catalisa a fosforilação de
uma proteína causando uma resposta na célula.

Quando a norepinefrina ou epinefrina se ligam a um recetor alfa 2 ativam uma proteína G

inibitória (G1) que diminui a atividade da adenilato ciclase suprimindo a síntese de cAMP. Já
quando estes neurotransmissores se ligam a um recetor beta vão ativar a proteína G
estimuladora (Gs) que aumenta a atividade da adenilato ciclase.

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Junções neuroefetoras no Sistema Nervoso Autónomo

Uma sinapse entre um neurónio efetor e um órgão efetor é chamada de junção neuroefetora.
Os neurotransmissores são libertados por varicosidades nos axónios dos neurónios pós-
gangliónicos. Dentro destas varicosidades, os neurónios são sintetizados e armazenados em
vesiculas. A membrana na região de cada varicosidade contém canais de cálcio que abrem
quando o potencial de ação chega a uma varicosidade, permitindo que o cálcio entre para o
citosol estimulando a libertação de neurotransmissores por exocitose.

Regulação do Sistema Nervoso Autónomo

As principais áreas do cérebro que regulam a função autónoma incluem o hipotálamo, tecido
que conecta a medula e o hipotálamo e a medula oblongata. Esta ultima contém os centros de
regulação cardiovascular e respiratória que controlam o coração, vasos sanguíneos e o musculo
liso nas vias respiratórias e regula os padrões automáticos de respiração.

Sistema Nervoso Somático

Ao contrario do sistema nervoso autónomo, o sistema nervoso somático controla apenas o

músculo esquelético e é composto por neurónios motores sendo um controlo voluntario. Um
único neurónio motor atravessa o SNC para enervar várias células do músculo esquelético (fibras
musculares), mas cada fibra muscular só pode ser enervada por um neurónio motor. Cada
ramificação de uma sinapse de um neurónio motor com uma fibra muscular ocorre numa junção
neuromuscular. Os terminais axónios de um neurónio motor libertam apenas acetilcolina. Existe
uma região na membrana da fibra muscular chamada placa motora terminal que tem
invaginações contendo recetores
colinérgicos nicotínicos, a acetilcolina vai
se ligar a estes recetores levando á
abertura de canais iónicos permitindo
que o sódio entre para a fibra muscular
produzindo uma despolarização chamada
potencial placa terminal (EPP). A
acetilcolinaesterase é encontrada entre
as invaginações da placa motora e
degrada a acetilcolina terminando o sinal
excitatório e estimulando o musculo a
contrair.

Músculo Esquelético

O epimisium corresponde ao tecido conjuntivo á volta do corpo do músculo, este tecido

estende-se para o corpo do músculo dividindo-o em fascículos do músculo individual. Cada
fascículo contém várias células chamadas fibras musculares devido á sua forma alongada e estão
rodeadas por endomisum. Estas fibras são multinucleadas, a sua membrana plasmática chama-
se sarcolema e o citoplasma corresponde ao sarcoplasma e contém miofibrilas de proteínas
contráteis. Cada miofibrila esta rodeada pelo reticulo sarcoplasmático e está associado a túbulos
transversais (túbulos T), que são contínuos no sarcolema e penetram no interior das células.
Cada túbulo T está associado a duas cisteínas formando uma tríade. Os túbulos T e o reticulo

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sarcoplasmático ajudam a transmitir o sinal entre do sarcolema até as miofibrilas permitindo

que a célula muscular responda ao estimulo. A função do reticulo sarcoplasmático é armazenar
cálcio que vai ser libertado em resposta a sinais elétricos que viajam do sarcolema até aos
túbulos T servindo de mensageiro secundário transmitindo esse sinal ás miofibrilas iniciando a
contração.

O músculo esquelético tem uma aparência estriada, estas estrias são formadas pelo arranjo
ordenado de fibras proteicas na miofibrila chamadas filamentos grossos (miosina) ou finos
(actina) que se alinham paralelamente ao longo do axónio. O sarcómero é a unidade
fundamental das miofibrilas.

Cada sarcómero esta delimitado por linhas Z que sã o ponto de ancoragem dos filamentos finos.
Os filamentos grossos no sarcómero estão
conectados através de linhas M que são também
perpendiculares ao eixo. Ao microscópio podem
ser observadas 3 bandas, a banda A, H e I. A
banda A é a mais escura devido á presença de
filamentos grossos, no meio desta banda é
possível observar uma outra, a banda H que tem
uma cor mais clara porque só estão presentes
filamentos grossos. A região mais clara é a banda
I e a sua cor deve-se á existência de filamentos
finas sem sobreposição de filamentos grossos.

Cada monómero de actina (G-actina) tem um local de ligação para a miosina. As G-actinas ligam-
se umas as outras cauda-cauda formando cadeias chamadas F-actinas. Duas destas cadeias são
arranjadas em dupla hélice formando as cadeias de actina encontradas nos filamentos finos.
Nestes filamentos estão presentes duas proteínas reguladoras, a tropomiosina (bloqueia os
locais de ligação da miosina no músculo em repouso) e a troponina (complexo de três proteínas
das quais uma esta ligada á cadeia de actina, outra á tropomiosina e a terceira contém um local
de ligação onde o cálcio se vai ligar reversivelmente).

Os filamentos grossos são formados por centenas de moléculas de miosina. A miosina é um

dímero e cada monómero contém uma cabeça e uma cauda, as cabeças formam, em certas
circunstancias, ligações com os filamentos finos, hidrolisando ATP gerando a força mecânica
muscular. Estes filamentos podem também estar associados á titina, uma proteína muito
elástica, as cadeias desta proteína podem-se estender ao longo da linha H até cada linha Z
ancorando os filamentos grossos nos filamentos finos.

-Contração Muscular: durante a contração

muscular, a banda A não altera o comprimento
ao contrário da banda I e H encurtam devido ao
deslizamento dos filamentos grossos (que não
alteram o seu tamanho) sobre os finos, este
deslizamento leva á aproximação das linhas Z
encurtando o sarcómero. Assim as miofibrilas
ficam também mais curtas bem como as células
musculares, ou seja, dá-se a contração muscular

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devido ao deslizamento dos filamentos finos sobre os grossos – Modelo do deslizamento de

filamentos.

-Ciclo das pontes cruzadas: no centro deste mecanismo está um movimento oscilante das
pontes cruzadas de miosina que é alimentado pela hidrolise de ATP. O movimento oscilante
deve-se a alterações na conformação da miosina. Estas alterações conformacionais não só
afetam a posição das cabeças, mas também alteram a sua capacidade de ligação aos monómeros
de actina e o teor energético das moléculas de miosina. Inicialmente a miosina na sua forma
mais energética, ou seja, tem ADP e Pi ligados á ATPases presente na sua cabeça, tem uma
grande afinidade para a actina, assim a miosina liga-se ao monómero de actina do filamento fino
adjacente, este passo só ocorre na
presença de cálcio. A ligação da
miosina á actina ativa a libertação
do Pi ligado á ATPase. Durante este
processo, a cabeça de miosina gira
em direção ao sarcómero, puxando
o filamento fino junto com ele. O
ADP é libertado e a miosina passa
para a conformação de menor
energia, neste estado a miosina e a
actina estão ligadas. Para que a
miosina e a actina se desliguem, há
a ligação de uma molécula de ATP
á ATPases desencadeando uma
mudança conformacional na cabeça de miosina diminuindo a sua afinidade para a actina. Depois
de se ligar á ATPase, o ATP é hidrolisado em ADP e Pi libertando energia. Alguma desta energia
é absorvida pela miosina que passa para a conformação de maior energia.

Quando o músculo está relaxado, a concentração de cálcio no citosol é muito baixa e ocorrem
poucas ligações entre o cálcio e a troponina. Como resultado, a troponina encontra-se na sua
posição de repouso e a tropomiosina está posicionada nos filamentos finos de um modo que
bloqueia a ligação da miosina á actina não ocorrendo o ciclo das pontes cruzadas. A
concentração de cálcio no citosol é baixa uma vez que a membrana do reticulo sarcoplasmático
tem uma bomba que transporta ativamente os iões cálcio para dentro do reticulo, existem
também canais de cálcio sensíveis á voltagem na membrana do reticulo impedindo que o cálcio
saia do RS. Um potencial de ação no túbulo T ativa a libertação de cálcio do RS. O cálcio pode-se
ligar a locais específicos na membrana do reticulo induzindo a libertação de mais cálcio, á
medida que a concentração de cálcio aumenta no citosol este liga-se á troponina provocando
uma mudança conformacional, ligando-se aos monómeros de actina expondo os locais de
ligação da miosina na actina permitindo a sua ligação e a iniciação do ciclo das pontes cruzadas.

Durante uma contração isotónica, o músculo gera uma tensão constante maior do que
quaisquer forças que se oponham e o comprimento do músculo altera-se.

Durante uma contração isométrica, o músculo gera uma tensão, mas mantém mesmo
comprimento porque a carga é maior que a força gerada pelo músculo.

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A contração continua deve a elevadas frequências de estimulação levando á sobreposição de

estímulos o que leva a um pico chamado tétano. A contração tetânica ocorre quando há
estímulos seguidos e nem todo o cálcio tem tempo de regressar ao RS, assim soma-se a
quantidade de cálcio que restou do primeiro estimulo, ao cálcio libertado durante a respsta ao
segundo.

Sistema Cardiovascular

O sistema cardiovascular consiste em três partes, o coração que é o músculo que bombeia o
sangue pelos vasos sanguíneos que são as condutas por onde o sangue que é o fluido que
transporta os materiais necessários para as células bem como os produtos provenientes das
mesmas para serem eliminados. O coração desempenha também funções sensoriais e
endócrinas que ajudam a regular variáveis cardiovasculares como a pressão e volume do sangue.
O coração esta dividido em duas camaras superiores, as aurículas, e duas camaras inferiores, os
ventrículos, que geram a força que bombeia o sangue para os vasos tendo que um músculo mais
grosso que as aurículas. Os vasos podem ser dividos em varias classes nomeadamente vasos
capilares, artérias, arteríolas, veias e vénulas. Tanto as veias como as vénulas transportam o
sangue das células de volta para o coração enquanto que as artérias e as arteríolas transportam
o sangue do coração para as células. Os vasos capilares são pequenos vasos onde ocorrem as
trocas entre o sangue e o fluido intersticial. O sangue é constituído por eritrócitos que contêm
hemoglobina sendo transportadores de oxigénio, leucócitos responsáveis pela defesa contra
microrganismos, plaquetas que são fragmentos importantes na coagulação do sangue e plasma
constituído maioritariamente por água contendo proteínas, eletrólitos e outros solutos
dissolvidos.

A circulação sistémica e a circulação pulmonar estão ligadas em série, o que significa que o
sangue que circula na circulação sistémica tem um fluxo paralelo, o mesmo ocorre na circulação
pulmonar uma vez que as artérias se ramificam em arteríolas e estas em capilares. O arranjo
paralelo dos órgãos na circulação sistémica confere duas vantagens. Primeiro porque cada órgão
é alimentado por uma artéria separada, cada uma recebe sangue totalmente oxigenado.
Segundo porque o fluxo sanguíneo para cada órgão pode ser regulado independentemente e
assim ser ajustado de acordo com as alterações metabólicas dos órgãos.

O coração está rodeado por um saco membranoso chamado pericárdio, que contém o fluido
pericardial que lubrifica o coração. A parede do coração é constituída por três camadas:
epicárdio (camada externa de tecido conjuntivo), miocárdio (músculo cardíaco) e endotélio
(células epiteliais).

Quando a pressão nas aurículas é mais elevada que a pressão nos ventrículos, as válvulas
auriculares-ventriculares (AV) abrem, quando a pressão ventricular se torna mais elevada que a
auricular as válvulas AV fecham. A válvula AV esquerda é bicúspida enquanto que a da direita é
tricúspida. Estas válvulas impedem que o sangue flua para trás e permite que este flua para a
frente.

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As válvulas semi-lunares abrem quando a pressão ventricular é maior do que a pressão arterial
(quando os ventrículos contraem).

A atividade contrátil do músculo cardíaco é miogénica, uma vez que as contrações são
estimuladas pelo próprio músculo. A capacidade de o coração gerar sinais que estimulam a sua
contração periodicamente chama-se auto-ritmicidade. Existem dois tipos de células auto-
ritmicas: células Pacemaker que iniciam potenciais de ação (estimulo externo) e estabelecem o
ritmo cardíaco e fibras de condução que transmitem potenciais de ação através do coração de
uma maneira coordenada, juntas, estas células formam o sistema de condução.

-Células pacemaker: encontram-se preferencialmente no nódulo sino-auricular (SA)

localizado na parede da parte superior da aurícula direita perto da união com a veia cava
superior, no nódulo aurículo-ventricular (AV) localizado perto da válvula tricúspida no septo
interauricolar. As células de pacemaker no nódulo SA têm uma taxa de despolarização mais
rápida e, uma vez que os nódulos SA e AV estão ligados por fibras de condução, o nódulo SA
dirige a despolarização das células no nódulo AV e através do coração. Assim o nódulo SA é o
pacemaker do coração.

O sistema de condução causa a despolarização das aurículas que contraem como uma unidade,
de seguida despolarizam os ventrículos contraindo também como uma unidade.

A transmissão rápida de potenciais de ação ocorre através de GAP juntions. As GAP junctions
estão concentradas em discos intercalados que contêm desmossomas, formando uma ligação
física entre os discos que resiste a stress mecânico. Esta propriedade é importante uma vez que
permite ao miocárdio esticar e suportar a tensão gerada cada vez que o músculo contrai.

Iniciação e condução de um impulso durante um batimento cardíaco

1- Um potencial de ação é iniciado no nódulo SA. A partir do nódulo SA, o impulso viaja até
ao nódulo AV pela via internodal (dentro da aurícula) e pela via interauricolar (entre
auricolas).
2- O impulso é conduzido ás células pelo nódulo AV, que transmite potenciais de ação mais
lentamente que ás outras células do sistema condutor, provocando um atraso nodal de
0,1 segundos.
3- A partir do nódulo AV, o impulso viaja através do feixe aurículo-ventricular (feixe de His)
localizado no septo interventricular. Os nódulos AV e o feixe de His são as únicas
conexões elétricas entre as aurículas e os ventrículos. ´

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4- O sinal viaja uma distância curta através do feixe aurículo-ventricular antes de ser
dividido nos ramos dos feixes direito e esquerdo, que conduzem o impulso aos
ventrículos direito e esquerdo respetivamente.
5- A partir dos ramos dos feixes, os impulsos viajam através das fibras de Purkinje, que se
espalham do miocárdio ventricular para o ápice para cima em direção as válvulas. A
partir destas fibras, os impulsos viajam para o resto do miocárdio.

O nódulo SA tem maior frequência de potenciais de ação do que o nódulo AV. Se o nódulo SA
falhar, o nódulo AV gera um potencial de ação e, se por algum motivo, o nódulo AV falhar,
algumas fibras de Purkinje são capazes de gerar um potencial de ação.

Propagação da onda de excitação através do músculo cardíaco

1- Um potencial de ação é iniciado no nódulo SA.

2- Os potenciais de ação são conduzidos do nódulo SA para o músculo auricular.
3- Os potenciais de ação propagam-se através das aurículas para o nódulo AV, onde a
condução abranda, este atraso permite que a onda de excitação se propague
completamente através das aurículas antes de chegar aos ventrículos.
4- Os potenciais de ação viajam rapidamente através do sistema de condução para o ápice.
5- Os potenciais de ação propagam-se para cima através do músculo ventricular.
6- Eventualmente, o coração volta ao estado relaxado.

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As células pacemaker são capazes de gerar potenciais de ação espontaneamente porque não
têm um estado de repouso estável. Após um potencial de ação, uma célula pacemaker começa
a despolarizar lentamente e continua até o potencial de membrana atingir um limiar, que
estimula outro potencial de ação. A despolarização lenta ocorre devido ao fecho dos canais de
potássio e a abertura de funny channels
(entrada de sódio e saída de potássio). Os
canais de potássio abrem durante a
despolarização e depois fecham quando a
membrana retorna ao seu estado
polarizado. Os funny channels fecham
quando a membrana atinge o potencial
de -55mV. A despolarização inicial
estimula a abertura de canais de cálcio
sensíveis á voltagem chamados canais do
tipo T. A despolarização resultante até ao
limiar estimula a abertura de canais do
tipo L e a entrada de cálcio.

-Potencial de ação cardíaco: ao contrário das células pacemaker, as células musculares do

ventrículo têm potenciais de repouso estáveis. Os seus potenciais podem ser divididos em cinco
fases:

-Fase 0: abertura dos canais de sódio sensíveis á voltagem, aumentando o fluxo de sódio
para dentro da célula.

-Fase 1: os canais de sódio começam a ficar inativos. O potencial diminui ligeiramente. Os

canais de potássio fecham diminuindo o fluxo de potássio para fora da célula. Abrem os canais
do tipo L aumentando o fluxo de cálcio para dentro da célula.

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-Fase 2: a baixa permeabilidade da membrana ao potássio e elevada permeabilidade de

cálcio mantem a membrana despolarizada.

-Fase 3: aumento da permeabilidade de

potássio devido á abertura de alguns canais.
O potencial de membrana decresce para
valores mais negativos e ocorre o fecho dos
canais de cálcio. O potencial de ação
termina.

-Fase 4: PK, PNa e PCa estão nos seus

valores de repouso.

-Acoplamento da excitação-contração nas células contráteis do músculo cardíaco.

O estimulo que ativa o potencial de ação nas células do musculo cardíaco propaga-se através
das gap juctions. O potencial de ação espalha-se através da membrana até aos túbulos T
causando que os canais de cálcio sensíveis á voltagem na membrana do reticulo sarcoplasmático
se abram libertando o cálcio para o citosol. O potencial de ação também estimula a abertura de
canais de cálcio sensíveis á voltagem na membrana plasmática permitindo a entrada de cálcio
para a célula. A entrada de cálcio para a célula durante esta fase vai levar a ativação dos canais
de cálcio do RS mantendo-os abertos durante mais tempo. O cálcio citosólico vai provocar a
contração muscular uma vez que se liga á troponina libertando os locais de ligação da miosina
na actina permitindo a ocorrência das pontes cruzadas. Para haver relaxamento muscular o
cálcio tem que ser retirado do citosol. Isto pode ocorrer por via da cálcio ATPases localizada na
membrana sarcoplasmática que transporta ativamente o cálcio para dentro do RS. Este
transportador também está presente na membrana plasmática transportando-o para fora da
célula. O transporte de cálcio para fora da célula também é feita pelo antiportador de Na/Ca.

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Os eletrocardiogramas (EGC) permitem monitorizar a atividade elétrica do coração. O EGC é um

registo da propagação da corrente elétrica através do coração em função do tempo durante o
ciclo cardíaco.

-Onda P: despolarização das aurículas

-Complexo QRS: Despolarização dos ventrículos (correlaciona-se com a fase 0), a

repolarização auricular não é detetada nos EGC porque ocorre ao mesmo tempo que esta
despolarização.

-Onda T: Repolarização ventricular (correlaciona-se com a fase 3).

-Intervalo P-Q: estima o tempo de condução através do nodulo AV.

-Intervalo Q-T: estima o tempo de duração de sístole (contração) ventricular.

-Intervalo T-Q: estima o tempo de duração de uma diástole ventricular.

-Intervalo R-R: tempo entre batimentos cardíacos.

- Arritmias cardíacas

Durante um bloqueio cardíaco de 1º grau

(taquicardia sinusal com a onda T invertida), a
condução através do nodulo AV é abradada
(aumento do intervalo P-Q).

Durante um bloqueio cardíaco de 2º grau

(Braquicardia sinusal), a condução através do
nódulo AV nem sempre ocorre. Se a condução não
ocorre, os ventrículos não despolarizam e,
portanto, não contraem.

Durante um bloqueio cardíaco de 3º grau, a

condução através do nodulo AV não ocorre de
todo, causando a completa dissociação entre as
contrações auriculares e ventriculares.

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Ás vezes o coração é despolarizado por um estimulo elétrico que surge fora da via de condução
normal. Uma vez que as células do músculo cardíaco estão ligadas por gap junctions causa-se
uma desporalização extra.

Se a despolarização ocorrer numa aurícula, ocorre uma contração auricular prematura (PAC),
causando a contração do ventrículo. Se a
despolarização ocorrer num ventrículo, ocorre
uma contração ventricular prematura (PVC) e
não ocorre contração auricular antes desta.

As fibrilações ocorrem quando o músculo cardíaco não demonstra despolarizações

sincronizadas. Na fibrilação auricular, as fibras musculares auriculares despolarizam
independentemente, portanto, a contração auricular é ineficiente no bombeamento do sangue
para o ventrículo. Na fibrilação ventricular pode
causar a morte em minutos. Quando as fibras
musculares ventriculares despolarizam
independentemente, os ventrículos não
conseguem bombear o sangue para os tecidos.

Ciclo Cardíaco

Um ciclo completo envolve a contração ventricular (sístole) e relaxamento ventricular (diástole).

Começando a meio da diástole (aurículas e ventrículos completamente relaxados):

1. Preenchimento ventricular: durante a fase mid-to-late da diástole, o sangue regressa ao

coração pelas veias sistémicas e pulmonares e entra nas aurículas, passando para os
ventrículos. O regresso do sangue ao coração ocorre porque a pressão nas veias é maior
que a das aurículas. Durante esta fase, as válvulas semi-lunares estão fechadas porque a
pressão ventricular é mais baixa que a pressão nas artérias aorta e pulmonar.
2. Contração isovolumétrica: no inicio da sístole, os ventrículos contraem. Quando a pressão
ventricular excede a pressão auricular, as válvulas AV fecham e as semi-lunares também
se mantêm fechadas uma vez que a pressão ventricular ainda não é suficiente. Os
ventrículos estão a contrair pouco e o volume dentro deles mantem-se constante. Esta
fase termina quando a pressão ventricular é suficientemente elevada para forças as
válvulas semi-lunares a abrirem e o sangue abandone os ventrículos.
3. Ejeção ventricular: na restante parte da sístole, o sangue é ejetado nas artérias e o volume
ventricular decresce muito. Durante a ejeção ventricular, a pressão sobe para um pico e
depois decresce. Quando fica mais baixa que a pressão aórtica, as válvulas semi-lunares
fecham, assim, a sístole termina dando inicio a diástole.
4. Relaxamento isovolumétrico: no inicio da diástole, os ventrículos estão relaxados. Ainda
permanece algum sangue nos ventrículos, mas a pressão ventricular é demasiado baixa
para manter as válvulas semi-lunares abertas e demasiado alta para permitir a abertura
das válvulas AV. O volume de sangue mantém-se constante. Quando a pressão ventricular
for mais baixa que a pressão auricular, permitindo a abertura das válvulas AV e o sangue
entra para os ventrículos.

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Pressão ventricular

Durante a primeira fase a pressão ventricular

mantém-se muito baixa até ao fim desta fase quando
uma subida pequena, mas abrupta ocorre devido á
contração auricular que envia um pequeno volume
de sangue para o ventrículo. A pressão ventricular
torna-se maior que a auricular, a válvula AV fecha e
dá-se a sístole ventricular. A pressão ventricular
continua a aumentar igualando a pressão aórtica, a
artéria aorta abre e fase da ejeção ventricular inicia-
se (fase 3). Dá-se a diminuição de volume de sague
nos ventrículos a aorta fecha e a pressão diminui
(fase 4). Esta fase corresponde ao relaxamento do
miocárdio.

Pressão auricular

O aumento da pressão auricular que ocorre no final da diástole indica o inicio da contração
auricular. Este aumento na pressão dura pouco tempo e é seguido por uma série de pequenos
aumentos durante o ciclo cardíaco. Quando a pressão ventricular sobe muito a pressão auricular
desce.

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Pressão aórtica

A contínua saída de sangue causa uma diminuição do volume na aorta, diminuindo a pressão
aórtica durante a diástole. Este declínio da pressão aórtica atinge um mínimo (pressão
diastólica). Quando se inicia a fase 2, a pressão aórtica continua a cair brevemente porque a
pressão ventricular ainda não é suficientemente elevada para abrir. Quando a válvula aórtica
abre e a fase de ejeção começa (fase 3), a
pressão aórtica iguala-se á pressão
ventricular uma vez que a aorta e o
ventrículo estão em contacto através da
válvula aórtica e aumenta rapidamente.
Quando o fluxo de sangue a partir do
coração começa a diminuir, a pressão
aórtica atinge um máximo (pressão
sistólica) e depois começa a decrescer. No
fim da sístole, a válvula aórtica fecha
(início da fase 4). Este evento é marcado
por um pico dicrótico na pressão aótica.

A pressão aórtica é maior que a pressão ventricular durante a diástole porque a aorta é capaz
de armazenar pressão durante a sístole.

Volume ventricular

Durante a diástole, o volume de sangue nos ventrículos vai aumentando. Quase no fim da
diástole, um aumento pequeno, mas abrupto no volume reflete o bombeamento de sangue para
os ventrículos como resultado da contração auricular. O volume de sangue no ventrículo no final
da diástole é referido como volume diastólico final (EDV). Este volume não se altera durante a
contração isovolumétrica (fase 2) mas começa a diminuir logo que a válvula aórtica abre no inicio
da ejeção (fase 3). O volume continua a decrescer até que a válvula aórtica fecha no final da fase
3. O volume de sangue no ventrículo no fim da sístole, chamado volume sistólico final (ESV),
representa o volume ventricular mínimo. A diferença entre o EDV e o ESV representa o volume
de sangue ejetado do coração durante um batimento – stroke volume (SV)

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Curva pressão-volume no ventrículo esquerdo

A fase 1 representa o enchimento dos ventrículos. O volume sobe até 130 mL enquanto a
pressão apenas sobe ligeiramente.

A fase 2 representa a contração isovolumétrica, com o volume igual a EDV. No inicio da fase 2,
a pressão no ventrículo aumenta excedendo a pressão auricular. A pressão ventricular continua
a subir até exceder a pressão aórtica de modo a abrir a
válvula aórtica e a fase 3 começa.

Durante a ejeção ventricular, o volume decresce para

60 mL até ao inicio da diástole, que causa o fecho da
válvula aórtica á medida que a pressão ventricular
diminui.

A fase 4 representa a fase isovolumétrica do

relaxamento ventricular, com volume igual ao ESV. A
pressão decresce rapidamente e o ciclo volta á fase 1.

Controlo neuronal do coração

Apesar das contrações do coração não serem estimuladas por informação proveniente do SNC,
o sistema nervoso regula a taxa e a força da contração muscular. O controlo neuronal do coração
é feito pelo sistema nervoso autónomo. As fibras do sistema nervoso autónomo projetam-se no
sistema de condução e no miocárdio e regulam a frequência cardíaca e o stoke volume. As fibras
podem ser do sistema nervoso simpático ou parassimpático.

O aumento da atividade dos neurónios simpáticos para o nódulo SA aumenta a frequência de

potenciais de ação nas células pacemaker. Os neurónios simpáticos libertam norepinefrina, que
se liga aos recetores adrenérgicos beta 1 nas células do nodulo SA e ativa o sistema do cAMP. O
cAMP estimula a abertura de funny channels e canais do tipo T. O resultado é um aumento da
despolarização espontânea. A frequência de potenciais de ação é aumentada, causando um
aumento da frequência cardíaca. Á medida que a atividade simpática aumenta a contração
ventricular começa mal acaba a contração auricular, diminuindo a duração da sístole.

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O aumento da atividade de neurónios parassimpáticos para o nodulo SA decresce a frequência

de potenciais de ação nas células pacemaker. Os neurónios parassimpáticos libertam
acetilcolina que se liga aos recetores colinérgicos muscarínicos nas células do nódulo SA. Esta
ligação estimula a abertura de canais de potássio e o fecho dos funny channels e de canais do
tipo T. O resultado é um decréscimo na despolarização espontânea e hiperpolarização do
potencial de membrana tal que o limiar para um potencial de ação é atingido mais lentamente.
A frequência de potenciais de ação diminui baixando a frequência cardíaca o que tende a
decrescer o débito cardíaco. A duração da sístole é aumentada.

A epinefrina libertada pela medula adrenal em resposta ao aumento da atividade simpática,

aumenta a frequência de potenciais de ação no nódulo SA, aumentando a frequência cardíaca.
O glucagon tem o mesmo efeito que a epinefrina na frequência cardíaca e também aumenta a
força de contração do miocárdio tal como as hormonas tiroides e a insulina.

O sistema nervoso simpático e parassimpático estão ativos ao mesmo tempo.

Uma alteração na contratilidade ventricular (capacidade de um músculo gerar força) significa

uma alteração na força da contração ventricular para um dado EDV. Qualquer fator que leve os
ventrículos a contrair com mais força tende a aumentar o stroke volume, o que por sua vez
aumenta o débito cardíaco. A contratilidade ventricular é controlada pelo SN autónomo
(simpático maioritariamente) controlando também o stroke volume.

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Os potenciais de ação nos neurónios simpáticos estimulam a libertação de norepinefrina que se

liga aos recetores adrenérgicos beta 1 nas células contráteis. A ligação deste neurotransmissor
ativa o sistema da cAMP. O cAMP ativa proteínas cinases que têm quatro efeitos diferentes que
conduzem ao aumento da contratilidade:

1. Aumento da abertura dos canais de cálcio, aumentando a entrada deste ião na célula.
2. Aumento da libertação de cálcio do RS.
3. Aumento da velocidade do ciclo das pontes cruzadas.
4. Aumento do re-uptake de cálcio no RS, aumentando a taxa de relaxamento da célula
contrátil.

Todos estes efeitos influenciam o SN simpático e as células contráteis contraem mais rápido
e mais fortemente.

-Lei de Starling

O controlo intrínseco da função cardíaca é exemplificado pela lei de Starling do coração.

Quando a taxa a que o sangue flui para o coração a partir das veias se altera, o estiramento
do miocárdio ventricular altera-se, levando o ventrículo a contrair com maior ou menor força
de modo a que o stroke volume (outup) corresponda ao retorno venoso (input). Se ocorrer
um aumento no EDV, a força com que o ventrículo contrai aumenta, produzindo um aumento
do stoke volume e do débito cardíaco.

1- Aumento no EDV conduz ao

estiramento do musculo para um
comprimento maior.
2- Á medida que a força de contração
aumenta, o stroke volume aumenta

A função cardíaca é descrita por uma família de

curvas, cada uma pertencendo a um nível de
atividade simpática. Um aumento na atividade
simpática desloca a curva para cima. Como
resultado, o stoke volume a um dado EDV
aumenta, refletindo o facto de que a contratilidade
ventricular aumentou. Um decréscimo na contratilidade significa que a curva se desloca para
baixo de um modo que o stroke volume diminui a um dado EDV.

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Gradientes de pressão no Sistema Cardiovascular

A função primária do coração é gerar pressão de modo a que o sangue flua pelos vasos
sanguíneos, no entanto nem toda a pressão é produzida pelo coração. Quando o coração
bombeia o sangue para as artérias aumenta a pressão arterial (MAP) criando uma diferença
de pressão entra as artérias e as veias (CVP) gerando um gradiente de pressão. Assim o sangue
flui do local onde a pressão é mais elevada para o local onde ela é mais baixa.

O sangue que flui no circuito pulmonar também está sujeito a uma diferença entre a pressão
das artérias pulmonares e das veias pulmonares, no entanto este gradiente de pressão é
menor que o da circulação sistémica.

A pressão do sangue nos vasos depende de vários fatores:

- Raio dos vasos: quanto maior for o raio dos vasos menor vai ser a resistência provocada
contra o fluxo de sangue, assim alterações no raio provocam alterações na pressão.

- Comprimento dos vasos: vasos mais longos vão provocar uma resistência maior do que os
vasos mais curtos.

- Viscosidade do sangue: quanto maior a viscosidade do sangue maior vai ser a dificuldade
de este fluir, a viscosidade do sangue vai depender das suas componentes como a
concentração de células ou proteínas.

Apesar de existirem vários fatores o que provoca alterações mais consideráveis é o raio dos
vasos.

As artérias possuem uma grande abundancia de células elásticas que podem contrair os
distender conforme a pressão sanguínea aumenta ou diminui. Assim as artérias para alem de
transportarem o sangue servem também para regular a pressão sanguínea.

A pressão arterial corresponde á pressão de sangue na artéria aorta.

-Mecanismos de controlo intrínseco e extrínseco do diâmetro das arteríolas.

A resistência vascular num órgão é alterada devido á contração e relaxação do musculo liso
das arteríolas. Estes vasos podem sofrer vasoconstrição ou vasodilatação em resposta a
fatores intrínsecos alterando a resistência ao fluxo sanguíneo. As mudanças associadas ao
aumento da atividade metabólica geralmente levam á vasodilatação enquanto que a
diminuição leva á vasoconstrição. Quando o fluxo de sangue é suficiente para assegurar as
necessidades metabólicas de um tecido, assim a concentração de oxigénio no sangue é a
quantidade consumida pelas células enquanto que a concentração de dióxido de carbono que
passa das células para o sangue é quantidade produzida pelas células. Num caso de aumento
da atividade metabólica, aumenta o consumo de oxigénio e a produção de dióxido de carbono
diminuindo a taxa de oxigenação dos tecidos (hipoxia) e o sangue não flui o suficiente para
acompanhar a taxa metabólica. A diminuição de oxigénio e o aumento de dióxido de carbona
atua no músculo liso das arteríolas causando o relaxamento (vasodilatação), diminuindo a
resistência e aumentando o fluxo sanguíneo. Este aumento de fluxo que acompanha o
aumento da atividade metabólica é chamado hiperemia ativa. A diminuição da atividade
metabólica leva ao aumento da concentração de oxigénio e diminuição de dióxido de carbono
leva á vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo.

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O musculo liso das arteríolas tem fibras sensíveis extensíveis que respondem ao esticamento
quando a pressão sanguínea nestes vasos aumenta. Quando estas fibras estão estendidas
estas respondem contraindo-se. A mudança da pressão vascular que ocorre em resposta á
distensão dos vasos é descrita como uma resposta micogénica. O gradiente de pressão que
leva o fluxo sanguíneo a determinado órgão é a pressão de perfusão. Quando esta pressão
aumenta num órgão ou tecido, o fluxo sanguíneo aumenta bem como a pressão arteriolar isto
leva á extensão das paredes arteriolares porque esta condição leva ao aumento da pressão
distensiva. Assim as arteríolas contraem-se aumentando a resistência e diminuindo o fluxo
sanguíneo.

A contratilidade do musculo liso vascular também pode ser afetada por substancias químicas
como o oxido nítrico ou a prostaglandina que aumentam o fluxo sanguíneo.

A pressão de perfusão também é controlada por mecanismos extrínsecos, o sistema nervoso

simpático inerva o músculo liso das arteríolas, durante aumentos da atividade deste sistema,
a norepinefrina liga-se aos recetores alfa adrenérgicos nas arteríolas e ativa o sistema do
mensageiro secundário fosfatidilinositol bifosfato resultado da vasodilatação. Quando a
epinefrina se liga aos recetores beta ativa o sistema do cAMP resultando na vasodilatação e
numa diminuição da resistência ao fluxo sanguíneo.

-Medição da pressão arterial.

O uso de esfigmomanómetros consiste numa braçadeira inflável e um medidor de pressão

que mede a pressão de ar entro da braçadeira. A braçadeira vai inflar aumentando a sua
pressão, esta é transmitida á artéria do braço. A pressão aumenta até ser maior que a pressão
arterial sistólica causando a paragem do fluxo sanguíneo não se ouvindo nenhum som
correspondente ao batimento cardíaco. Quando se abre a válvula, o ar sai lentamente da
braçadeira diminuindo a pressão. Quando a pressão da braçadeira é menor que a pressão
arterial sistólica, a artéria abre á medida que o coração vai batendo, quando a pressão da
artéria é maior que a pressão exterior o vaso abre provocando uma turbulência que gera uma
vibração audível chamada sons de korotkoff, a pressão da braçadeira corresponde á pressão
sistólica arterial. Quando a pressão da braçadeira é menor que a pressão da artéria o sangue
flui normalmente e os sons de korotkoff desaparecem, neste momento a pressão da
braçadeira é igual á pressão diastólica arterial.

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