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    Cetoacidose diabética

    Paulo Henrique Marques Silvano


    Medicina
    2024
    1- Qual o motivo do paciente com cetoacidose diabética apresentar hiperpotassemia?
    Como é o hálito destes pacientes?
    A cetoacidose diabética (CAD) ocorre mais comumente em uma pessoa com diabetes tipo
    1,
    na qual a ausência de insulina leva ao aumento da liberação de ácidos graxos do tecido
    adiposo,
    em consequência da ausência de supressão da atividade da lipase das células adiposas, a
    qual
    degrada os triglicerídios em ácidos graxos e glicerol. O aumento nos níveis de ácidos
    graxos
    ocasiona a síntese de cetonas pelo fígado. A CAD pode ocorrer no início da doença, com
    frequência
    antes do diagnóstico, e também como uma complicação durante a evolução da doença
    (NORRIS,
    2021).
    A hiperpotassemia consiste na concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L),
    normalmente resultante de menor excreção renal de potássio ou movimento anormal do
    potássio
    para fora das células. Os níveis séricos de potássio podem estar normais ou elevados,
    apesar da
    depleção total do potássio que resulta da poliúria prolongada e dos vômitos (NORRIS,
    2021).
    O K+ corporal total é sempre diminuído (em cerca de 5 mEq/kg), mas a concentração sérica
    do
    íon pode ser normal, alta ou baixa. A hipocalemia é considerada o distúrbio eletrolítico com
    maior
    risco de vida durante o tratamento da CAD. A diminuição do potássio total se deve à perda
    urinária
    desse íon, embora a presença de vômitos também desempenhe seu papel na gênese do
    processo.
    Se ocorrer hipercalemia, esta se deve a deslocamento de potássio do meio intracelular para
    o
    extracelular devido à saída de água do interior das células por hiperglicemia (efeito
    osmótico),
    acidose metabólica e proteólise. Além disso, a insulinopenia diminui a entrada de íon
    potássio nas
    células, provocando permanência destes no meio extracelular (BARONE et al., 2007).
    A deficiência de insulina estimula a lipase sensível a hormônio, com consequente
    degradação
    das reservas adiposas e aumento nos níveis de AGL. Quando esses AGL alcançam o
    fígado, são
    esterificados a acil-coenzima A graxo. A oxidação de moléculas de acil-coenzima A graxo
    dentro
    das mitocôndrias hepáticas produz corpos cetônicos (ácido acetoacético e ácido β-
    hidroxibutírico).
    A taxa de formação dos corpos cetônicos pode exceder a taxa pela qual podem ser
    utilizados pelos
    tecidos periféricos, levando à cetonemia e a cetonúria. Se a excreção urinária de cetonas
    estiver
    comprometida por desidratação, o resultado consiste em cetoacidose metabólica sistêmica.
    A

    liberação de aminoácidos cetogênicos pelo catabolismo das proteínas agrava o estado


    cetótico
    (KUMAR et al., 2023). O hálito tem um odor frutado característico produzido pelos
    cetoácidos
    voláteis presentes. Pode haver hipotensão e taquicardia resultantes de diminuição no
    volume
    sanguíneo (NORRIS, 2021).

    Referências
    KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases
    Patológicas das Doenças. Grupo GEN, 2023.
    NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021.
    BARONE et al. Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga.
    Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 51, n.9, 2007.

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