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ANEMIAS

ANEMIA ETIOLOGIA QUADRO HEMOGRAMA EXAMES TRATAMENTO


CLINICO
ANEMIA QUENTE: + comum Quente IgG: Anemia Teste de coombs QUENTE:
HEMOLÍTICA LES, infecções, cáncer. esplenomegalia, normocitica/macrocit direto (+) identificar causa
AUTOIMUNE petequias, ica Teste da base, corticoide,
Formação de FRIO: infecção, hemorragias reticulocitos, crioaglutinina esplenectomía,
anticorpos contra doenças DHL, BI. Aglutinacao Rituximabe,
antígenos presentes linfoproliferativas. Frio IgM: haptglobina espontanea do transfusão.
nas membranas das acrocianose. sangue periférico FRIO: folatos,
hemácias. Rituximabe, evitar
frio.
ESFEROCITOSE Defeito na membrana Ictericia Anemia microcitica, Teste de fragilidade Esplenectomia a
HEREDITARIA do eritrocito – Anemia hipercromica, osmótica, Teste de partir de 5 anos.
deficiência de anquirina Esplenomegalia. hemacias sem palidez ligação da EMA Vacina
Hemácias pouco ou espectrina, hemolise Crises aplasticas central e esferocitos , (Eosina-5- Ácido fólico
flexíveis e acelerada. Litiase biliar aumenta reticulocitos Malimida)-detecta
osmóticamente proteína à membrana.
frágeis

HEMOGLOBINÚR Crianças < 5 anos pós Hemoglobinúria Teste de Donath Suporte


IA PAROXÍSTICA IVAS, Febre com calafrio Landsteiner- IgG Evitar frio
AGUDA A FRIO mediada IgG Dor muscular especifico para o Grave: Prednisona
antígeno P. Crônica: Rituximab
ANEMIA QUADRO CLINICO ETIOLOGIA HEMOGRAMA EXAMES TRATAMETO

ANEMIA Palidez cutáneo- Deficiência de ferro Anemia microcítica, Perfil de ferro Tratar causa de
FERROPRIVA mucosa hipocrômica e Ferretina base
Fadiga /sonolência anisocitose Ferro sérico Reposição de ferro
Secundaria a Queilite angular Saturação de com Sulfato ferroso
deficiência de ferro Glossite transferrina
que pode ser por Picofagia
uma ingesta menor
que a demanda
como também pela
diminuição de
absorção

ANEMIA Hemolise substituicão do Normocrômica e Eletroforese de Crônico: ácido


FALCIFORME vasoclusão – crise ácido glutámico por normocítica, hemoglobina HBS fólico, imunizacão,
algica valina, produzindo plaquetose –pelo Hidroxiureia,
Mutação genética Sd. Mão - pé 5-6 hemácias em estimulo da MO prevenção de
estrutural que meses forma de foice corpúsculos de infecções
substitui o acido Priapismo (drepanocitos) howell jolly – Agudo: Suporte,
glutâmico por Sequestro hemácias Transfusão
valina gerando a esplénico envelhecidas
produção de Sd. Toracica aguda, Se traço falcemico:
hemoglobina S Manifestações aconselhamento
cardiacas e genético
neurológicas
Talassemia:

 È uma desordem genética que afeta a produção de hemoglobina, a proteína nos


glóbulos vermelhos responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para o
resto do corpo e pela remoção de dióxido de carbono dos tecidos.
 Produção ineficaz de hemoglobina, hemólise, anemia microcítica e hipocromica,
expansão da MO e sobrecarga de ferro.
 A hemoglobina é composta por 4 cadeias de globina: 2 Alfas e 2 Betas.
 A gravidade da anemia depende de quantos desses genes estão ausentes ou
mutados.
Manifestações clinicas:

Astenia

Crescimento retardado e
Icitéricia ou descorada
atraso na puberdade

Deformações ósseas Complicações cardíacas Hepatoesplenomegalia


Como diagnosticar:

 Hemograma: anemia microcítica e hipocromica


 Eletroforese de hemoglobina (padrão ouro)
 Níveis de ferritina
 Testes genéticos
 Teste de esfregaço do sangue periferico
 Obs: histórico familiar.
Alfa Mutações ou deleção nos genes Consequências:
que codificam as cadeias:

Portador silencioso Apenas um gene afetado Geralmente sem sintomas

Alfa menor Dois genes afetados Anemia leve

Hemoglobina H Três genes afetados Anemia moderada a grave,


esplenomegalia e deformidades
ósseas

Hidropsia fetal Todos os genes afetados Condição fatal antes ou após o


nascimento
Beta Mutação na cadeia de gene: Consequências:

Beta menor Um gene mutado Anemia microcítica

Beta intermediaria Ambas copias afetadas Anemia moderada,


esplenomegalia, icterícia leve e
problemas de crescimento.

Beta maior Ambas copias dos genes Causa anemia grave, icterícia,
gravemente mutados, resultando fadiga, palidez, irritabilidade,
em pouca ou nenhuma produção problemas cardíacos, crescimento
de beta-globina retardado, hepatoesplenomegalia e
deformidades ósseas.
Tratamento:

 Transfusão sanguínea: manter hemoglobina adequada


 Quelantes de ferro: remover excesso de ferro ex: deferoxamina
 Suplementação com ácido fólico: produção de hemácias
 Transplante de medula. Óssea: pode ser uma possível. Cura para casos graves.
 Terapia gênica: em desenvolvimento
Anemia megaloblástica:

 É uma anemia macrocítica, que se incluem nas carênciais.


 Presença de células vermelhas grandes e imaturas (megaloblastos), resultante de
uma deficiência na síntese do DNA.

Deficiência de B12

Deficiência de Ácido fólico


Sintomas:

Inapetência Astenia Perda de peso

Glossite Neuropatia Icterícia

Problemas
Irritabilidade
gastrointestinais
Diagnóstico:

 Hemograma
 Exame de sangue periférico
 Níveis de vitamina B12 e ácido fólico
 Exame de medula óssea
 Teste de metilmalonato ou homocisteína
 Teste de absorção de vitB12
Tratamento:
Suplementação de VitB12 Administração por VO ou IM, começando com doses
mais altas e depois manutenção

Suplementação de ácido fólico Administração oral, até os níveis se regularizarem

Dieta balanceada Alimentos ricos em Vit B12, como ovo, peixe, carne,
laticínios.

Tratamento de causas subjacentes Se a deferência for causada por problema de absorção;


doença celíaca, gastrite atrófica) essas condições
devem ser tratadas.

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