Anemias Carenciais

Fisiologia – células sanguíneas

 Hemácias ou Eritrócitos
o Hemoglobina: proteína responsável pelo transporte de oxigênio

Definição – Anemia

 Redução da hemoglobina (Hb) e/ou da massa eritrocitária (GV)

 Idade

 Sexo
 Em crianças não altera.
 Gestação

 Altitude em relação ao nível do mar

Causas – características do paciente

 Idade
Nascimento até 3 meses:
 Anemia fisiológica do lactente Comentado [GOdM1]:
→ Após o nascimento, há um declínio progressivo da
 Doença hemolítica imune (Rh ou ABO) Hb que permite por 6 a 8 semanas devido ao aumento
da PaO2 e substituição da Hb fetal pela Hb
 Infecção congênita extrauterina; diminuição a produção de eritropoetina.
→ Entre 8 a 12 semanas, os níveis de Hb podem
 Perda de sangue durante o parto chegar a 9-11 g/dL, não atendendo a demanda de O2
dos tecidos. Logo, a produção eritropoetina é retomada.
 Transfusão gêmeo-gêmeo
 Anemia hemofílica congênita
3 a 6 meses:
 Hemoglobinopatias: anemia falciforme
 Improvável deficiência de ferro

Guilherme Okoti de Melo

 >6 meses a adolescência:
 Deficiência de ferro – anemia ferropriva
 Outras carenciais
 Sexo
 Ligada ao cromossomo X
 Deficiência de G6PD – oxidação da hemácia
 Anemia sideroblástica
Pós-menarca: sangramento excessivo
 Raça e etnia Comentado [GOdM2]:
o HbS e HbC: populações negras e hispânicas
 Hemoglobinopatias o Talassemia: ascendência mediterrânea e do sudeste
asiático
 Enzimopatias o Deficiência de G6PD: judeus sefarditas, filipinos,
gregos, sardos,curdos e populações negras
Avaliação

 Poucas manifestações clínicas até que Hb <7-8 g/dL.

Sintomas

 Cansaço? Prostração? Hipoatividade?

Quando realiza atividade física: taquicardia e/o taquipneia?
 Hemólise: destruição de hemácias com liberação de bilirrubina
Presença de icterícia?
 Sangramentos (gastrointestinal, epistaxe, menstruação)? Comentado [GOdM3]: Distúrbios de coagulação.

HMP

 Gestação
Infecções?
Anemia?
 Condições do parto
Sangramentos?
Clampeou em 1 minuto ou em mais de um minuto?
 Neonatal
Idade gestacional? Anemia?
Peso? Triagem neonatal
Icterícia? Comentado [GOdM4]: Precisou de assistência?
Mais frequente, indireta, devido à incompatibilidade
? Anemia prévias materna; colestase neonatal é direta, menos frequente,
urgência.

Guilherme Okoti de Melo

? Condições médicas subjacentes
? Exposição a medicamentos e toxinas
 Condição materna na lactação, pós-parto
 Antecedentes familiares
 Anemias hemolíticas hereditárias
 Histórico alimentar
Ingestão de ferro, folato e vit. Desmame?
B12? Quantidade e tipo de leite? Comentado [GOdM5]: Mamou no peito? Só no peito?
AME até 6 meses, protetor. Se AME depois dos 6
Tipo de dieta? Geofagia/ pagofagia? meses, provável anemia ferropriva.

Fórmula?
 Desenvolvimento neuropsicomotor

Laboratório

 Hemograma (eritrograma)
 Hb (vn= 11-13 mg/dL)
 Ht (vn= 36-44%)
 HCM (23-31 pg): Hb corpuscular média com coloração alterada
 Hipocrômica  Hipercrômica
 CHCM (vn= 28-33 g/dL) – quantidade de Hb dentro das hemácias
Aumentado: doença da membrana celular – esferocitose e AHAI,
HbSS, HbSc
 VCM (vn= 77-101 fl): hemácia com volume alterado Comentado [GOdM6]:

 Anemia microcítica
 Anemia  Envenenamento por Pb
ferropriva  Anemia sideroblástica
 Talassemias  Hb instável
 Anemia de
doença crônica
 Anemia normocítica
 Anemias  Anemia de doença
hemolíticas crônica
 Perda aguda de  IRC
sangue  Aplasia e/ou Infiltração de
 Hiperesplenismo MO

Guilherme Okoti de Melo

  Anemia macrocítica
 Anemia  Doenças hepáticas
megaloblástica  Hipotireoidismo Comentado [GOdM7]: Deficiência de ác. fólico ou vit.
B12 - necessários à síntese de DNA.
 SMD  Aplasia de MO → Reposição de folato 0,1 mg/dia por uma semana -
>0,1 mg podem agravar sintomas neurológicos.
 Deficiência de  Infiltração neoplásica de → Reposição parenteral de vit. B12.

tiamina MO
 RDW (red cell distribution width, vn <14%): variação nos tamanhos dos
eritrócitos – anisocitose
Normal: 12-14% (traço-talassemico)
Aumentado: deficiência de ferro, HbH e S-beta-talassemia
 Esfregaço de sangue periférico: anormalidades no número e formato das
células sanguíneas, além da presença de infecções bacterianas ou por
parasitas.
 Reticulócitos – células anucleadas mais jovens
Normal: 1,0-1,5%
Aumentados – hiperproliferativo: destruição das hemácias, com
resposta medular
Diminuídos (<0,5% ou 0,5-1%) – hipoproliferativa; MO pouco
funcionante ou infiltração neoplásica de MO; carencial

| Anemia Ferropriva

 Diminuição na produção de Hb, durante a eritropoiese na MO, ocasionada por

déficit de Fe;
 Afeta pessoas de todas as idades – lactentes e adolescentes são mais
suscetíveis, estirão;
 Em países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento atinge cerca de 50% das
crianças, sendo associada a desnutrição com dieta pobre em ferro, falta de
saneamento básico, baixa renda e alta morbidade infantil.

Guilherme Okoti de Melo

 ... dieta e absorção do Fe

 A dieta habitual fornece: 10 a 20 mg/dia – apenas 10% são absorvidos

o Ferro heme: Fe2+ (ferroso), de origem animal, facilmente
absorvido pelo epitélio intestinal
 Alimentos não interferem na absorção de Fe2+.
o Ferro não heme: Fe3+ (férrico), de origem vegetal, pouco
absorvido
 Alimentos que interferem na absorção de Fe3+:
 Inibidores: fitatos, zinco, cálcio, taninos
 Facilitadores: ácidos e ferro heme
 A absorção depende:
 do tipo de ferro dos alimentos
 do depósito corporal de ferro
 do ritmo da eritropoiese
 da secreção gástrica: pacientes aclorídricos absorvem menos o
ferro, principalmente quando administrado sob a forma férrica.
 É absorvido no duodeno e no jejuno – regulação dos estoques no
organismo.

... metabolismo do Fe

 Forma livre é tóxica.

 Sempre ligado a proteínas de transporte, na forma férrica.
Transferrina: 1% do ferro total – transportar ferro do catabolismo
da Hb e da absorção intestinal para síntese da Hb na MO
Heme: 80% do ferro total – integra proteínas do organismo
Guilherme Okoti de Melo
  20% do ferro total encontra-se armazenado:
 em células reticuloendoteliais do fígado, baço e MO
o Ferritina
o Hemossiderina
o Hepcidina (HPN): regulador negativo do metabolismo do Fe –
inativa a absorção
 Sobrecarga de Fe aumenta sua expressão.
 Anemia e hipoxemia reduzem sua expressão.
 HPN-FPN controla os níveis de Fe nos enterócitos, Comentado [GOdM8]: Ferroportina: é o receptor da
HPN, exporta o Fe da célula para o plasma.
hepatócitos e macrófagos.

... necessidades diárias de Fe na infância

 Obtido via dieta.

<6 meses: 0,27mg/dia Comentado [GOdM9]:
o Pré-termo: reserva até 2 a 3 meses de vida
7 a 12 meses: 11mg/dia o A termo: reserva até 4 a 6 meses de vida

1 a 3 anos: 7mg/dia
4 a 8 anos: 10mg/dia
9 a 13 anos: 8 mg/dia
 Obtido via reciclagem de hemácias senescentes.

... excreção e perdas de ferro

 A excreção não é fisiologicamente regulada – ausência de mecanismos

fisiológicos.
 Ocorre via excreções corpóreas:
o descamação dos enterócitos
o descamação da epiderme e epitélio urinário
o menstruação

Etiologia

 Baixa reserva materna

 Velocidade de crescimento (>p90), aumento da demanda metabólica
+ Dieta inadequada (desmame precoce; leite de vaca) Comentado [GOdM10]: Ferro do leite humano é 2 a 3x
mais bem absorvido que o ferro do LV.
ex.: anemia por deficiência de Fe devido à dieta inadequada
 Diminuição do fornecimento

Guilherme Okoti de Melo

  Perda sanguínea Comentado [GOdM11]: ... por hemorragia
gastrointestinal:
 Má absorção de Fe RGE, DII, Intolerância a proteína do LV (caseína),
Pólipos, Parasitoses intestinais etc.
 Doença celíaca  ↓ acidez gástrica ... por hemorragia ginecológica:
Menorragia, DIU etc.
 Doença de Crohn - DII  Hepatopatias ... por hemorragia urológica:
Esquistossomose, Glomerulonefrite, Trauma renal etc.
... por hemorragia pulmonar:
Quadro Clínico Tuberculose etc.

 Fadiga  Taquicardia e palpitação

 Palidez  Anorexia e perversão alimentar
 Dispneia aos esforços
... sintomas da deficiência de Fe

o em TGI
 redução da acidez  redução da tolerância à
gástrica glicose
 gastrite atrófica  bloqueio na absorção:
 sangramento ferro, vit. A e gorduras
o em SNC
 irritabilidade e  distúrbio psicomotor
desinteresse  déficit cognitivo e no QI
 distúrbio de
conduta
o em sistema imunológica: imunodepressão
o em sistema muscular: intolerância a exercícios
o em pele e anenos
 Atrofia papilar  Coiloníquia
lingual

Guilherme Okoti de Melo

  Glossite  Queilites

Diagnóstico Laboratorial

 Eritrograma  Reticulócitos: Ret-He

Hb ↓  Avaliação em tempo real
Ht ↓ que informa se a
GV N ou ↓ disponibilidade vigente do
VCM ↓ (microcítica) ferro é ou não suficiente
HCM ↓ (hipocrômica) para a eritropoese –
RDW ↑ (anisocitose) preditor precoce de
 Esfregaço de sangue periférico: deficiência de Fe. Comentado [GOdM12]: Normal ou diminuído,
associado a plaquetose (↑ plaquetas), resposta
poiquilocitose N: 28-36 pg insuficiente à anemia.

 Dosagem de ferro sérico  Saturação da transferrina

2º Baixa: <30 ug/dl 4º Baixa: < 16%
 Dosagem de ferritina sérica  Capacidade de ligação de Fe Comentado [GOdM13]: Durante uma inflamação, pode
indicar um falso-negativo.
1º Baixa 3º Aumentada
em <5 anos: <12 ug/l Normal: 250-400 ug/dl
em >5 anos: <15 ug/l

Recomendações da SPB

 Investigação laboratorial da deficiência de ferro, com ou sem anemia, aos 12

meses de vida.
 Hemograma: Hb? VCM? HCM? RDW?
 Ferritina sérica: depleção de reserva?

Guilherme Okoti de Melo

  PCR: processo infeccioso?
 Na presença de fatores de risco, investigação imediata, especialmente na
ausência de profilaxia inadequada com ferro.
 Quanto mais precoce a detecção, melhor prognóstico, principalmente
neuropsicomotor cognitivo.

Diagnósticos Diferenciais

? Talassemias via hemograma ? Doenças crônicas

(RDW normal) ? Neoplasias
? Doença da membrana ? Infecções agudas e crônicas
eritrocitária ? Deficiência de cobre
? Intoxicação por chumbo ? Deficiência de vit. A e B6

Tratamento

 Determinar a causa e corrigir.

Por que a deficiência de ferro?
 Orientação alimentar, p. ex. limitar a ingestão de LV.
 Administração de ferro medicamentoso.
3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar VO 1 ou 2x/dia Comentado [GOdM14]:
→ Antes das refeições.
→ Por seis meses ou até que a reposição dos estoques
... sais ferrosos corporais seja confirmada pela normalização da Hb,
VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e
ferritina sérica.
 Sulfato ferroso (quanto de Fe elementar?): não pode ser administrado → Pode ser administrado com vit. C.
→ Não administrar com suplementos vitamínicos ou
junto com refeição, mín. 40 minutos minerais.
125mg de sulfato ferroso – 1mL – 20 gota – 25mg de Fe elementar
 Fumarato ferroso
 Fluconato ferroso

... sais férricos e aminoquelatos

 Ferro polimaltosado (quanto de Fe elementar?): pode ser administrado

junto com refeição, menos efeitos adversos e com eficácia semelhante
50mg de ferro polimaltosado – 1mL – 20 gota – 50mg de Fe elementar
 Ferro aminoquelado
 Ferro carbonila

Guilherme Okoti de Melo

 A efetividade terapêutica é avaliada via hemograma e reticulócitos após 30 a
45 dias do início do tratamento.
 Ao repor o estoque de ferro o primeiro marcador a se elevar será
os reticulócitos como evidência da resposta medular, ainda na primeira
semana de tratamento. Os níveis de Hb sobem de maneira mais lenta e,
por último, teremos a reposição completa do nosso estoque de ferro.
 Espera-se a normalização dos níveis de reticulócitos (0,5-1,5%) e
aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.

Prevenção

 Incentivo ao AME até 6 meses e prolongado até 2 anos de idade, associado à

alimentação complementar.
 Não utilizar LV nos primeiros 12 meses.
 Profilaxia com Fe.
 Consumir alimentos com ferro de alta biodisponibilidade.
+ Fortificação dos alimentos de consumo em massa (exs.: farinha de milho e
de trigo).
 Controle de infecções.
 Acesso a água e esgoto adequados.

... suplementação medicamentosa profilática de ferro

Guilherme Okoti de Melo

 em lactentes sem fator de risco: iniciar no 6º mês até final do 2º ano.

 em lactentes com fator de risco:

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