herbicider

Herbicidene blir brukt enten selektivt eller ikke-selektivt. I første tilfellet brukes de blant kulturplanter der de fjerner ugresset, mens kulturplantene står igjen. Kulturplantene må da være resistente mot vedkommende middel, eller middelet må utbringes på en slik måte at det ikke treffer kulturplantene. Ved ikke-selektiv bruk ønsker man å fjerne alle planter. Det kan for eksempel være tilfelle før ny tilsåing av en eng.

For å få bedre oversikt over herbicidene blir de gjerne delt inn i grupper. Etter opptakssted i plantene skiller man således mellom bladherbicider, jordherbicider og blad- og jordherbicider.

Herbicidene blir også gruppert etter hvordan de oppfører seg etter at de er kommet inn i planten, det vil si etter hvor bevegelige de er, i kontaktherbicider og systemiske herbicider. Herbicider er tilsatt overflateaktive stoffer (detergenter) for at middelet skal kunne fukte den vannhatende (hydrofobe) overflaten på plantene.

Inne i plantene kan de ulike herbicidene virke på forskjellige livsviktige prosesser. Noen har svært spesifikke angrepspunkter, for eksempel glyfosat som hemmer ett spesielt trinn i den lange rekken av reaksjoner som leder frem til syntesen av aromatiske aminosyrer, og triaziner som avsporer elektrontransporten under fotosyntesen, mens andre for eksempel fenoksysyrene har et bredere virkeområde. Hvor det egentlige angrepspunktet ligger, er for flere herbicider ikke klarlagt i detalj.

Ideelt sett er herbicider konstruert for å drepe ugress i moderne landbruk uten å skade nytteplantene. Herbicidene skal kunne brytes raskt ned av mikroorganismene i jordsmonnet til uskadelige stoffer, og skal ikke være giftige for mennesker eller dyr. Det har ikke alltid vært slik, blant annet amitrol viste seg å være kreftfremkallende, og 2,4,5-T inneholdt giftig dioksin. Natriumklorat er giftig og eksplosivt.

Høyt forbruk av herbicider gjør at de kjemiske bekjempningsmidlene eller nedbrytningsprodukter kan forurense grunnvannet, atrazin og simazin er eksempler på dette. For å unngå å skade andre livsformer forsøker den kjemiske industrien å lage herbicider som bare virker på plantespesifikke prosesser.

Ved bruk av samme herbicid over lang tid vil det på grunn av seleksjonspresset utvikle seg herbicidtolerant (herbicidresistent) ugress, for eksempel forårsaket av mutasjoner i genet som koder for proteinet som herbicidet binder seg til. Plantene inneholder også enzymer som i varierende grad kan omsette herbicider til uskadelige produkter.

Virkningen av herbicider er avhengig av i hvilken grad det blir avgiftet av plantenes egne enzymer, hvor effektivt det bindes til proteinet det blokkerer, og på hvilken tid i vekstsesongen det brukes.

Herbicidene kan dateres tilbake til 1857 da briten Delamer tilrådde bruk av bordsalt mot ugress i aspargeskultur. I 1896 oppdaget den franske vindyrkeren Bonnet at åkersennep i kornåkeren under vinstokkene som var sprøytet med bordåvæske (kobbersulfat) døde, mens kornplantene stod igjen uskadd.

Etter hvert dukket det opp flere forbindelser, først og fremst enkle, uorganiske, som i gitte situasjoner hadde virkning mot ugress. Det store gjennombruddet kom imidlertid først etter andre verdenskrig med introduksjonen av fenoksysyrene. De var mindre farlig for brukeren, mer effektive mot ugresset og mer skånsomme mot kulturplantene. Dessuten ble de brukt i langt mindre mengder og var derfor enklere å håndtere. Denne utviklingen har fortsatt også siden.

Mens for eksempel natriumklorat, som i sin tid var et viktig middel (nå utgått), gjerne ble brukt i mengder på 30 til 60 kg per dekar, ligger mengden av fenoksysyrer på 75 til 150 gram per dekar, i ganske spesielle tilfeller oppe i 300 gram per dekar, og mengden av et middel som tribenuron-metyl helt nede på 0,5 til 1 gram per dekar.

• herbicider – skadevirkninger og resistens