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CORTICOIDES
CORTICOIDESDocente: L.E. IRMA ALICIA NAVA INIESTRA ALUMNO: Page1 CORTICOIDES INTRODUCCIÓN Los corticoides son hormonas naturales (hidrocortisona o cortisol, aldosterona y andrógenos) sintetizadas en las glándulas suprarrenales que participan en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, así como también actúan sobre el medio hidrosalino, sistema inmunitario y mediadores celulares responsables de los procesos inflamatorios. La regulación de estas sustancias se lleva a cabo mediante el eje hipotálamo-hipofisario gracias a la acción de las hormonas adrenocorticotropa (ACTH) y liberadora de corticotrofina (CRF o CRH), que son estimuladas por diferentes mecanismos, como las concentraciones de cortisol en plasma y estímulos neuroendocrinos. También participa el sistema reninaangiotemsina, que es estimulado por las concentraciones plasmáticas de sodio y volumen extracelular. CLASIFICACIÓN Los corticoides pueden clasificarse en tres grandes grupos: a) glucocorticoides (hidrocortisona o cortisol y cortisona); b) mineralcorticoides (aldosterona y desoxicorticosterona), c) andrógenos (deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona. En la actualidad se han sintetizado numerosos glucocorticoides con diferencias farmacocinéticas, farmacodinámicas y afinidad por determinados receptores, manteniéndose muchas de las propiedades de los naturales, pero mejorándose otras. MINERALCORTICOIDES MINERALCORTICOIDES MECANISMO DE ACCIÓN ACCIONES FARMACOLÓGICAS FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS APLICACIONES TERAPÉUTICAS CUIDADOS DE ENFERMERÍA Son sustancias sintetizadas de forma natural en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, encargadas de regular el equilibrio corporal de sodio y potasio gracias al sistema renina-angiotensina y cambios en el volumen extracelular. Existen dos receptores nucleares para este tipo de sustancias: receptor glucocorticoideo (GR o de tipo II) y receptor mineralcorticoideo (MR o de tipo I). Ambos poseen diferente distribución corporal, ya que mientras los receptores MR se encuentran localizados en las células epiteliales del riñón, colon, glándulas salivales, células no epiteliales del cerebro y corazón, los receptores de glucocorticoides se encuentran localizados en la mayor parte de las células del organismo. La activación del complejo corticoide-receptor provoca aumento de la actividad enzimática mitocondrial relacionada con la síntesis de ATP (bomba Na+-K+), así como de las enzimas fosfolipasa y acetiltransferasa. Tienen poca acción glucocorticoidea, por lo que sus acciones son principalmente mineralcorticoidea facilitando la reabsorción de Na+ y eliminación de K+, NH4 +, Mg2+ y Ca2+ en el túbulo contorneado distal, lo que puede traducirse en hipopotasemia, alcalosis, contracción del volumen extracelular e hidratación celular. Sin embargo, esto ocurre sólo cuando existe una carga suficiente de Na+. Igual sucede en las glándulas salivales y sudoríparas, donde se reducen las concentraciones de Na+ y aumentan las de K+, y el tubo intestinal, donde pueden disminuir la reabsorción de Ca2+ con efectos desmineralizantes óseos, aunque los efectos a este nivel son menores que los inducidos por los glucocorticoides. Dado que la aldosterona se fija poco a las proteínas plasmáticas, posee una vida media (t1/2) de 15-20 min y se metaboliza rápidamente vía hepática, es preferible la administración de desoxicorticosterona por vía parenteral (t1/2 = 70 min) o de fludrocortisona por vía oral (0,1-0,2 mg/día en dosis única) por su buena biodisponibilidad y vida media prolongada. Producen básicamente retención de sodio y agua, lo que se puede traducir en formación de edemas, hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda. La depleción de iones hidrogenoides y potasio puede desencadenar alcalosis hipopotasémica con repercusiones en la función miocárdica y muscular en general. Debido a estos efectos, su uso prolongado está desaconsejado si el paciente presenta enfermedades que cursen con retención de líquidos o enfermedades renales. Sus principales aplicaciones terapéuticas son la enfermedad de Addison e insuficiencia suprarrenal aguda y crónica, en combinación con glucocorticoides Dado que se trata de un corticoide, no se debe suspender el tratamiento de forma brusca para evitar la aparición del síndrome de retirada de corticoides (malestar general, debilidad y dolor muscular, dificultad para respirar, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, hipotensión e hipoglucemia), por lo que es necesaria la reducción gradual de la dosis hasta la completa suspensión. Si se han de prescribir tratamientos de larga duración, sería conveniente seguir una dieta pobre en sal y/o rica en potasio y proteínas, vigilando además la ingesta de calorías para evitar el aumento de peso. Se deben tener en cuenta todos aquellos efectos secundarios propios de los glucocorticoides, que aunque no sean comunes en los mineralcorticoides, podrían llegar a presentarse. 2.2 Administra de forma correcta medicamentos antiserotónicos analgésicos y antinflamatorios no esteroides, así como la utilizada en enfermedades digestivas, hematopoyéticas y endocrinas, acorde con las bases de la farmacocinética y su farmacodinamia
Introducción El sistema circulatorio posee como función el distribuir los nutrientes, oxigeno a las células y recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar después por los riñones, en la orina, y por el aire exalado en los pulmones, rico en dióxido de carbono. Este comprende el corazón y su clasificación y componentes, vasos sanguíneos y sus derivados y los vasos linfáticos.
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