Microbiologia Médica AV2

Microbiologia Médica AV2 Camila Macedo Leucograma Numero total de glóbulos brancos e sua contagem diferencial no sangue periférico.  Interpretação criteriosa  Baixa sensibilidade especificidade  Considerar contexto clinico  Variação (idade, sexo raça, temperatura, doenças subjacentes) Leucocitose = aumento do numero de leucócitos, sendo caracterizada por uma resposta da fase aguda de várias doenças, mas também pode estar presente em leucemias. Desvio a esquerda = aumento do numero de células brancas imaturas na corrente sanguínea. Isso ocorre em quadros infecciosos ou de inflamação aguda, onde a necessidade dos leucócitos faz com que a maturação celular não tenha tempo de ser finalizada. As células imaturas aparecem, principalmente, na forma de bastões e metamielócitos. Desvio a direita = aumento do numero de células brancas maduras e segmentados. Causas de neutrofilia:  Infecções agudas, locais e gerais = cocos, outras bactérias, fungos, protozoários.  Infecções e destruição tissular = queimados, necroses  Neoplasia  Intoxicação e evenenamento  Patologias relacionais metabólicas = diabetes, uremias Causas de neutropenia: Doenças infecciosas parasitarias = principalmente virus e protozoários. Eosinofilia = aumento do numero de eosinofilos  Doenças alérgicas  Parasitas Eosinopenia = redução do numero de eosinofilos  Stress  Infecções agudas  Hormônios ou drogas Monocitose = aumento do numero de mastocitos  Infecções virais (mononucleose)  Infecções bacterianas (tuberculose, brucelose, endocardite sub-aguda)  Infecções parasitarias e fúngicas  Doenças granulomatosas  Doenças neoplasicas Linfocitose = aumento do numero de linfócitos  Infecções virais     Convalescência de infecção bacteriana Toxoplasmose Processos infecciosos crônicos Leucemias Linfocitopenia = redução do numero de linfócitos  Casos agudos de infecções bacterianas  Uso de corticoides  Neoplasicas malignas  Imunodeficiência Ensaio sorológico      Não são testes diagnósticos porque, por detectarem anticorpos, há o risco de reação cruzada e presença de vacina. São testes de triagem para doenças transmissiveis pelo sangue com função de liberar e descartar bolsas. Devem ser bastante sensíveis. Devem ser específicos. O laboratório de sorologia deve participar de controle de qualidade externo (ensaios de proficiencia). O laboratório de sorologia deve possuir controle de qualidade interno:  Soros-controle reagentes e não-reagentes.  Validação de cada lote, novas marcas e novos tipos de testes, antes de colocá-los na rotina  Validação das baterias de testes/equipamentos  Análise periódica dos coeficientes de variância para cada marcador  Calibração de vidrarias e pipetas  Treinamento constante da equipe técnica  Avaliação dos indicadores Investigação laboratorial das hepatites virais Período de incubação X janela imunológica: Janela imunológica = periodo entre a infecção e aparecimento de anticorpo Período de incubação = periodo enter a infecção e aparecimento dos sintomas Fungos Características gerais: São seres unicelulares eucariontes heterotróficas com parede celular (composta por quitina), que promove rigidez e proteção, mas não delimita o formato do fungo, já que quem faz isso é o citoesqueleto. Eles são decompositores, e, por isso, normalmente crescem por cima de matéria orgânica morta. Os fungos são seres aploides (não possuem pares de cromossomos) mas podem fazer estruturas reprodutoras diploides. E possuem, em geral, três padrões de crescimento:  Crescimento em forma de levedura = o único padrão de reprodução é a mitose (reprodução assexuada)  Crescimento filamentoso = forma a hifa = junção das células formadas a partir de reprodução assexuada (mitose). Eles são seres individualizados, mas mantém conexões entre si para melhor sobrevivência, mas se cortarmos ao meio, formamos 2 hifas, pois cada parte da hifa tem capacidade de sobreviver sozinha e se reproduzir. A reprodução da hifa forma o cogumelo, que é diploide, já que esse processo ocorre por meio da junção de duas células (aploide + aploide = diploide). O cogumelo, que é 2n, vai produzir esporos por meio de meiose, liberando no meio uma estrutura novamente aploide (n) e o ciclo é retomado. O determinante para crescer como levedura ou filamento (hifa) são os aspectos ambientais (oferta de oxigênio, temperatura, umidade, luminosidade). Existem fungos convivendo com nosso organismo e formando nossas floras, mas eles competem constantemente com bactérias, mas elas se multiplicam muito mais rápido. O problema do fungo é que o tamanho visível da hifa não corresponde ao espaço total ocupado por ele, já que muitas vezes as toxinas podem estar espalhadas. O tratamento para o fungo não tem altas taxas de resistencia.  Menor numero de mutações em fungos pois, por serem eucariontes, tem mecanismo de reparo de DNA  Possuem íntrons no seu material genético  Tem menor capacidade de absorção de DNA de outros fungos e do meio externo  O tratamento para fungos é mais lento pois o metabolismo do fungo é diferente das bactérias. Eles possuem uma estrutura mais complexa, maior e com mais reservas energéticas = precisamos que todas as células do fungo estejam na etapa de mitose. Encefalopatias espongiformes transmissíveis Conceito = enfermidades degenerativas do SNC de humanos e animais, transmissíveis, caracterizadas por lesões degenerativas de vacuolização parenquimatosa. Características gerais:  Longo período de incubação;  Ausência de processo inflamatório;  Doença progressiva e crônica;  Espongiose, perda neuronal;  Perda progressiva das funções cerebrais  Demência, alterações do comportamento  Alteração de postura e locomoção, ataxia.  Evolução lenta e sempre fatal;  Associada aos PRIONS Animais:  Scrapie (ovinos)  BSE (bovinos)  FSE (felinos) Humanos:  CJD / vCJD (Doença de Creutzfeldt - Jakob)  Kuru  IFF (Insônia Familiar Fatal)  SGSS (Gertsmann-Sträussler-Scheinker) Bovine spongiform encephalopathy (bse)  Primeiro relato: 1986 - Inglaterra  Aumento brusco do número de casos  Pico: 1992 - 37.000 casos  Gado de leite: 53% dos rebanhos  Gado de corte: 15%  Total de animais abatidos: > 4 milhôes  Origem : Scrapie (>20 cepas) PRION (o agente) = “Proteinaceous infectious particle” Proteína anormal - mutante (PrPSc)  Altamente resistente ao calor  Retido em filtros de 30nm  Pensava-se ser um vírus No entanto: No entanto  Não visualizado na ME  Não induz resposta imunológica  Resistente à radiação ionizante  Resistente à formalina Proteína celular (PRPC)  Presente em todos os mamíferos  Função normal desconhecida;  Proteína de membrana  Encontrada em algumas vísceras;  Predominância cerebral;  Sensível a proteases Proteína anormal (PRPSP)  Derivada da proteína normal (mutação/alteração conformacional) – 27-30 KDa  Modificação pós-traducional  Conformação diferente  Forma agregados- fibrilas  Resistente a proteases  Resistente ao calor  Insolúvel  Nas hereditárias, o gene está mutado  Origem: mutações e PrP alterada pela PrPsc Propriedades físico-químicas: Resistente à:  Dessecação, calor úmido e seco  Solventes orgânicos e álcoois  Detergentes  Clorofórmio, formol, glutaraldeido  Nucleases, proteases  UV, raios gamma Sensível à:  Hipoclorito a 0.5%  Soda  Uréia 5.8M  Fenol  Oxidantes, periodato de sódio Transmissão:  Natural: Oral (1g de SNC é infeccioso p/ bovinos)  Carne ou osso infectado  Infectividade no SNC, leucócitos (?), tc linforreticular  Experimental: IC>EV>IP>SC  Transplacentária?  Perinatal - possível  Horizontal: improvável  Fonte: SNC, olho, ileo, tecido linforreticular Patogenia  Via Natural de infecção: ORAL  Agente replica no TC linforreticular ID  Até 3 meses após a infecção- ID (íleo, jejuno)  Transporte via nervo até o SNC  Também presença em leucócitos  No SNC:  PrPsc associa-se à PrPc  PrPc convertida em anormal (PrPc)  PrPsc acumula-se - amilóide, fibrilas  Doença: perda da função ou acúmulo da PrPsc Doença clinica  Período de incubação: 5 anos (bovinos) e até 40 anos (humanos)  Semanas a 14 meses  Sinais clinicos: apreensão, nervosismo, hiperestesia ao som e toque, incoordenação, postura, ataxia, tremores, alterações no comportamento, agressividade. Diagnóstico:  Clínico: presuntivo  Não há diagnostico laboratorial no animal vivo  Scrapie: biopsia de tonsila e detecção da PRPSC  Histopatologico: lesões são patognomônicas  Carcaças: western Blot - ELISA para detecção da PRPSC Controle:  Sacrifício/incineração de suspeitos  Sacrifício dos rebanhos com BSE (>4 milhões)  Proibição do uso de restos para alimentação animal  Proibição do comercio de vísceras para consumo humano  Vigilância: notificação obrigatória