Influence of diabetes mellitus on orthodontic

treatment: a literature review

Aline Mie Uratani Costella, DDS
Dental Specialist (Orthodontics)
Assistant Professor, Department of Orthodontics
Paulista Association of Dental Surgeons (APCD)
Sectional Pinheiros
Sao Paulo, Brazil
Marcos Saber, DDS, MS
Professor, Department of Orthodontics
Pauista Association of Dental Surgeons (APCD)
Sectional Pinheiros
Sao Paulo, Brazil

Corresponding author:
Aline Mie Uratani Costella
1504 Dr. Arnaldo Avenue
Sumar So Paulo SP Brazil
01255-000
telephone/fax number: 55 -11 3862-7945
alineuratani@hotmail.com

ABSTRACT
Background: The recent and ongoing worldwide increase in the prevalence of diabetes mellitus is
a risk to the population, health systems and economies. The metabolic disorder presents a series
of concomitant and secondary disease of the cardiovascular system, and it is recognized that
these complications may interfere in the process of bone growth and bone remodeling leading to

a disturbance in the development of maxillary and mandibular bones and the physiology of
orthodontic tooth movement itself.

Aims: To review the literature on the influence of diabetes on orthodontic treatment,

underscoring the limitations and precautions regarding this dental specialty.

Methods: Studies were identified by electronic search database. Pubmed

(URL:www.pubmed.gov) was searched using terms such as diabetes mellitus, orthodontics,
tooth movement, insulin, metabolic diseases and tooth eruption in various combinations.
Our search also included scanning reference lists and hand-searching key journals. No
limitations on publication type, publication status, study design or language of publication were
imposed.

Results: The most important connection between diabetes and orthodontics is periodontal
disease, due to its greater severity and frequency in individuals with diabetes. This oral
complication is a major concern as periodontal structures are important sites for the
physiological events that precede dental movement. Furthermore, among the manifestations
observed in diabetes, the degeneration related to the vascular system and bone remodeling
processes has been linked to major problems reported in the orthodontic treatment of diabetic
individuals.
Conclusion: Diabetes is likely to adversely interfere in the biological processes of craniofacial
growth and in the periodontal response to tooth movement mechanisms. The most important care
in orthodontic therapy should be directed toward the periodontium, with an effort to maintain its
integrity and to use force cautiously during the mechanics, always in the presence of good
metabolic control of the disease. Further studies and observations on bone and metabolic
reactions are necessary in people with DM undergoing orthodontic treatment to allow better
scientific support in relation to the prognosis of this type of dental treatment.

Key-words: diabetes mellitus, orthodontics, tooth movement, insulin, metabolic diseases, tooth
eruption

INTRODUCTION

In recent decades, the number of adults and children with serious chronic medical problems has
increased, specifically diabetes mellitus (DM). In 2000, the number of diabetics in the world was
171 million. The forecast for 2030 is that the disease will reach 366 million people, mainly in
developing countries.1 Due to the greater longevity that the population now enjoys and medical
advances related to DM, patients with diabetes, diagnosed or not, are becoming increasingly
common in dental offices.
Orthodontic treatment in systemically weakened individuals requires the orthodontist to have
more than just a basic knowledge of the biological mechanisms that govern tooth movement.
Understanding the possible interference of the disease in orthodontic treatment is essential for
the practitioner to overcome the various limitations imposed by the underlying biology.

METHODS
Studies were first identified by searching the electronic database, PubMed
(URL:www.pubmed.gov), covering the literature up to and including December 2011. No limits
were applied for language and foreign papers were translated. The search terms used were
diabetes mellitus, orthodontics, tooth movement, insulin, metabolic diseases and
tooth eruption in various combinations. There were no restrictions with regard to the type of
publication or study design or publications status. The records were selected according to
relevance on the basis of their title and abstracts. Further relevant studies were identified by
searching the reference lists of the database-derived papers and hand-searching key journals.

RESULTS
A total of 262 studies were obtained in the electronic search. The various combination of search
terms were as follows: diabetes mellitus and orthodontics (n = 35), diabetes mellitus and
tooth movement (n = 12), diabetes mellitus and tooth eruption (n = 14), insulin and
orthodontics (n = 64) and metabolic diseases and orthodontics (n = 137). After examining the
title and abstracts of the studies and adjusting for duplicates, 15 citations remained, based on the
purpose of the present review study. Additional 25 studies were included by checking the
references of relevant papers and searching for studies that have cited these papers.

REVIEW OF LITERATURE AND DISCUSSION

Pathophysiology
DM is defined as a metabolic, chronic and systemic disease with a probable hereditary
component. It is characterised by hyperglycemia due to a deficiency in insulin secretion, insulin

action or both processes. Pathological events such as severe autoimmune destruction of

pancreatic beta cells and abnormalities that result in resistance to insulin are involved in the
development of the disease.2 Diabetes primarily leads to a deficiency of insulin affecting the
metabolism of carbohydrates, proteins and lipids causing a lack of energy for the proper
functioning of the body. This deficiency may be due to inadequate secretion of the hormone
and/or a decrease in tissue response to insulin at some point in its complex journey through the
organism. In the long-term, chronic hyperglycemia can cause damage, dysfunction and failure of
several organs, especially the eyes, kidneys, nerves, heart and blood vessels.2

Classification of DM
The vast majority of diabetes cases can be classified according to their etiopathogenesis as type
1, type 2 and gestational diabetes. Type 1 diabetes affects 5 to 10 per cent of diabetics and its
etiology is related to an autoimmune or a virus mediated destruction of pancreatic beta cells. The
absolute deficiency in insulin production can lead to an abrupt onset of the disease characterised
by instability and difficulty with control. Treatment through supplementation with exogenous
insulin is indispensable in these cases. It usually affects children and teenagers, but adults can
also be affected eventually.2 Type 2 diabetes is more common and involves about 90 to 95 per
cent of diabetics. Its cause is a combination of resistance to insulin action due to molecular or
specific cell receptor modifications, together with an inadequate compensatory response of
insulin secretion in situations of higher demand. The onset of symptoms is gradual and obesity
has been identified as a strong booster of type 2 diabetes. Initially, supplementation with insulin
is not required and treatment is performed by diet control, reduction in body weight and the use
of oral hypoglycemic agents.2
Gestational diabetes is defined as any degree of glucose intolerance diagnosed during pregnancy
and the treatment is carried out with insulin or dietary modification. The emergence of the
disease may be only coincidental with the pregnancy and may persist after this period.
Gestational diabetes complicates approximately 4 per cent of all pregnancies in the United States
but its prevalence can range from 1 to 14 per cent of pregnancies, depending on the population
studied. 2

Diagnosis and Clinical Aspects

The diagnosis of DM can be achieved by identifying fasting blood glucose levels greater than
126 mg/dL, however a blood glucose level between 100 and 125 mg/dL could already indicate a
certain resistance to insulin, a state of pre-diabetes.2 The method of choice in monitoring the
treatment of DM is the determination of glycosylated hemoglobin concentration (HbA1c) which
is extremely useful for assessing glycemic control over a 6- to 12-week period in patients with
either type 1 or type 2 DM. For people with diabetes the goal is to maintain HbA1c levels below
7 per cent (normal levels fall between 4 and 6 per cent). HbA1c levels above 9 per cent reflect
poorly controlled diabetes and indicate the need for aggressive disease control.3

In a situation of poor glycemic control, the blood glucose levels are elevated and glucose is lost
copiously through urine (glycosuria). Glycosuria causes an osmotic diuresis and consequently, an
increased volume of urine (polyuria) leading to a profound loss of water and electrolytes. This
process stimulates the body to increase fluid intake by thirst (polydipsia). The vicious cycle of
untreated diabetes brings the classic symptoms of fatigue, weakness, excessive loss of water and
glucose in urine, marked thirst, hunger (polyphagia), weight loss3,4 and increased susceptibility
to infections.5,6 The formation of ketone bodies from fat breakdown may also be present in
diabetes, since there is not enough insulin to manipulate the fat released by fat cells into the
bloodstream. As a result, there is severe acidosis, which when taken to extremes, can lead to
death by itself.2

Oral Manifestations of DM
The complexity of the effects of diabetes in the body produces a variety of oral complications
placing the dental practitioner in a leading role in diagnosis. Approximately half of the people
with DM are undiagnosed, especially type 2, which has an insidious onset after 40 years.3
Depending on metabolic management, the diabetic individual can manifest salivary changes as
xerostomia7 and an increase in salivary glucose levels resulting in higher rates of caries mainly
in the cervical region.5 The sensation of burning mouth and tongue (glossopyrosis), oral
candidiasis and acetone breath are also related to diabetes.3 The major oral manifestation of
diabetes is periodontal disease (PD), which has been defined as the sixth major complication of
DM.5 Numerous studies in the literature corroborate the association of diabetes with increased
severity of PD, both in relation to type 18 and type 2 DM.9 The incidence of PD increases in
diabetic patients after puberty, as the population ages, and there seems to be no difference with
respect to gender.4 In the same way that diabetes adversely influences pre-existing PD,
deteriorating periodontal condition, severe periodontitis influences the metabolic control of
glucose in diabetics. Summarizing, there is a bidirectional path.10 Therefore, the treatment of
periodontal infection by mechanical therapy supported with systemic antibiotics seems to
improve glycemic control.4,10
The mechanisms by which diabetics are more susceptible to bone loss and gingival inflammation
may be related to the following systemic diabetes problems that also affect the dental supporting
structures: polymorphonuclear leukocyte impairment11 involving chemotaxis, adhesion and
phagocytosis,4 changes in the synthesis and degradation of collagen,5 dysfunction in the healing
process,3,5,6,12 reduced resistance to infections5,6 and alteration of oral flora accompanied by
an increase in periodontopathic bacteria.4 In addition to these potential factors, the formation of
Advanced Glycation End Products (AGEs), generated in a persistent hyperglycemic
environment, appears to deregulate the production of cytokines and accentuate the connective
tissue and bone destruction setting in motion a chronic sequence of inflammatory events.4,10

Orthodontic Considerations

Glycemic control of diabetes is difficult to achieve, particularly when there is dependence on

exogenous insulin, thus a simple situation of everyday stress or inadequate nutrition can alter the
metabolic balance. Good glycemic control is crucial before any orthodontic treatment, and
periodontal breakdown can be considered an early sign of action of the disease.3,10
Orthodontic treatment is generally based on two major biological responses: bone remodeling
due to pressure and tooth movement as a result, and changes in growth direction generated by
pressure or tension against the base of the jaw bone 13. Both biological responses can be affected
by systemic factors11 such as nutritional factors, metabolic bone diseases, age, and the use of
drugs14.

Bone metabolism
Severe and uncontrolled DM directly influences bone healing by compromising the
mineralization, resorption and remodeling processes. This is due to either the direct effects of
hyperglycemia and also the long-term effects of vascular changes.12 The presence of
microangiopathy represented by generalized thickening of the basal lamina of endothelial cells
hampers the transfer of nutrients to the connective matrix reducing bone formation.7 The
decrease in bone mineral density 15 in diabetes may also be explained by the reduced capacity of
fibroblasts proliferation and aging of these cells.16 Moreover, according to Lu et al.,17 the
restriction of transcription factors that regulate osteoblast differentiation directly affects bone
formation in the repair mechanism of diabetic rats, exacerbated by the reduction in expression of
bone matrix proteins, osteocalcin, and collagen type 1 in the periodontal ligament.
Alteration of bone quality is considered today to be another possible cause of bone abnormalities
found in diabetic patients. The quality of the interradicular bone formed in diabetic animals
under mechanical forces might not be the same as that of healthy animals, even when
interradicular bone volume remains unchanged 15.
Insulin is defined in the literature 18,19 as an anabolic bone agent responsible for maintenance
and increase in bone density and resistance through its direct or indirect effects on bone
formation. Therefore, alterations in bone metabolism are to be expected in the absence of insulin.

Facial and jaw growth

The general, physical growth and development in children with diabetes may also display altered
trends. In face of the insulin role in bone metabolism, a deficiency in insulin production or action
explains why young diabetics may have physical growth and development impairment,
presenting typically underdevelopment in height and weight when compared to non-diabetic
subjects.16 According to a study by El-Bialy et al.16 in type 1 diabetic adolescents, the
cephalometric analysis of these individuals indicated a decrease in all linear measurements and
changes in a couple of angular measurements. The observed decrease in the SNA angle can be

interpreted as interference of diabetes in the growth of the maxilla. The disease seems to affect
craniofacial morphology and skeletal maturation mainly when manifested before or during the
pubertal growth spurt. Research in diabetic rats showed impaired craniofacial growth of these
animals.20,21 Seventy per cent of mandibular skeletal units assessed (basal, condyloid, coronoid,
angular, alveolar and symphyseal parts) were affected, resulting in reduced growth and deformity
of the mandibular structure.20 Linear measurements of the craniofacial and jaw regions of
diabetic rats, made from dorsoventral and lateral cephalometric radiographs, were reduced in all
spatial dimensions compared to measurements made in healthy rats.21
Further studies are needed to confirm and elucidate the exact mechanism by which diabetes
produces changes in the human jaws. However, the possible deleterious effects of diabetes on the
growth of the maxilla and the mandible already reported should be taken into consideration
during diagnosis and planning of orthodontic and orthopedic treatments in diabetic individuals
undergoing a growth phase.

Tooth movement
As well as disturbances in bone metabolism in general, the alveolar bone also appears to be
affected by degeneration brought about by the disease. Morphological changes in the pattern of
mineralization of alveolar bone and Sharpeys fibers have been reported in some studies with
diabetic animals.22,23 The impairment leads to a weakening of the union between tooth and
alveolar bone and additionally causes premature aging of these structures. In the long term, there
seems to be a decrease in the masticatory forces distribution caused by hardening of the
periodontal ligament, similar to the changes that occur with senescence.22 Diabetic interference
in periodontal structures was more pronounced concomitantly with experimental orthodontic
tooth movement.15,15,24,-27. Periodontal ligament remodeling following application of force
can be partly attributed to the modulation of fibroblast gene expression of proteases, e.g.
metalloproteinase type 1 (MMP-1) and tissue inhibitors of MMPs (TIMPs) 23. Diabetes, which
increases the risk of periodontal disease, can increase the expression of MMP-1 in periodontal
tissues, thus creating an environment conducive to destruction of collagen23. Moreover, as
dental movement is a phenomenon totally dependent on the periodontal ligament, one can
assume that its correct operation is contingent upon, among other factors, the morphological and
functional integrity of this structure and its relationship to adjacent structures.
In some systemic conditions, such as diabetes, disturbances in the body influence inflammatory
reactions at the onset of tooth movement. The increased inflammatory cells activity observed in
DM promote an inadequate balance between alveolar bone reabsorption and formation. The
presence of intense infiltration of inflammatory cells such as neutrophils, lymphocytes and
macrophages after tooth movement in diabetic rats, and a higher incidence of external root
resorption could be observed in teeth that had moved.25

Disorders in the metabolism of diabetics after experimental orthodontic tooth movement possibly
cause a delay in bone remodeling23,26, weakening of the periodontal ligament, osteopenia and
progressive gingival microangiopathies24. The tension side seems to suffer from reduced bone
formation, with the microarchitecture of newly formed bone being disrupted.15,24 On the
pressure side, there is evidence of a reduction in the number of osteoclasts or its activity23 and
decreased bone resorption activity26.
An alteration of the metabolic state that interferes with bone remodeling can result in a different
rate of tooth movement28. Regarding the influence of DM on the amount of clinical tooth
movement, the literature shows controversial results15,25-27. In his study with diabetic rats,
Kamo26 attested that the amount of movement in the experimental group was 50 per cent lower
than in the control group using a 10 gf orthodontic force. The delay in bone remodeling and
elimination of hyalinised tissue in a state of diabetes may cause the decreased tooth movement.
Similarly, the application of heavy forces produces large amounts of hyaline tissue, undermining
resorption and delaying tooth movement. In diabetes, there seems to be a delay owing to the
difficulty in eliminating this necrotic tissue. There is the assumption that problems in the
vascular system and with bone remodeling in diabetes contribute negatively to the process of
dental movement.26
On the other hand, tooth movement may be increased15,27 in the presence of the disease. In
experiments using light forces of 10 gf and 35 gf, Hiraoka25 and Braga et al.27 respectively,
observed greater tooth movement in a group of diabetic rats compared with control rats. This
may be explained by the negative influences of intrinsic and extrinsic factors present in diabetes,
and their cumulative actions both in bone tissue and in epithelial and connective tissue. The
presence of a poor periodontal condition may promote greater tooth movement regardless of the
amount of force used21. Changes in morphology and the distribution of Sharpeys fibers,
observed in diabetes,18 can also favor the loss of dental anchorage.
It is important to highlight that all these negative results just mentioned were observed in
induced diabetic rats without treatment12,14,16-24. The experimental model of chronic diabetes
used in animal studies is a model that closely resembles the clinical situation observed in patients
with type 1 diabetes15. A recovery of normal parameters, such as observed in healthy animals
group, were noted in insulin treatment animals15,17,22,27. A high protein and low carbohydrate
diet appear to compensate the altered metabolism in bone development as well, attested one
study with fetuses born from diabetic dams19.
Taking these experimental results to clinical reality, one should also consider that diabetic
patients, regardless of their adherence to insulin delivery schedules, are subject to a poor /
inadequate diet and stress29 that can generate peaks of hyperglycemia or hypoglycemia
throughout the day. Although little is known about how diabetes affects orthodontic tooth
movement and these periodontal tissues damage are evidenced in animal experiences, it can be
recommended that the orthodontist to be aware of any signal of periodontal alteration throughout
orthodontic treatment, which is often long lasting. In case of suspected uncontrolled metabolic
balance, the orthodontic therapy should be suspended and the patient referred to his physician
right away.

Tooth eruption
Although the relation of hyperglycemia and periodontal destruction is well documented in the
medical and dental literature4,9,10, very little and dated information is available about the effect
of DM on tooth eruption. Disturbances in the developing occlusion can occur as a result of
accelerated tooth eruption, delayed tooth eruption or the altered sequence of eruption. Two
studies30,31 demonstrated that children with diabetes exhibited significant accelerated tooth
eruption, but in different dentition periods. Lal et al.30 observed that children with DM in the
late mixed dentition period (10-14 years of age) had a higher propensity for advanced tooth
eruption, however, no changes were seen in the early mixed dentition diabetic group (6-10 years
of age). There was no correlation between eruption disturbances and HbA1c levels although a
weak association was seen between accelerated tooth eruption and obesity. On the other hand,
Orbak et al.31 noticed that dental development was accelerated until the age of 10 in the diabetic
group and there was a delay after the age of 10. A dual complement of mechanism influencing
intra and extra-alveolar phases of eruption is suggested, the latter being modified by the
metabolic disease. While the intra-alveolar phase of eruption is shown to be primarily governed
by molecular signals generated by the dental follicle proper, extra-alveolar eruption seems to
depend more on root development and bone apposition in the apical region of the erupting
tooth30.

Medication
In addition to metabolic bone diseases, several pharmacological agents can influence the rate of
tooth movement14. Long-term administration of estrogen, androgen, calcitonin,
bisphosphonates, vitamin D, fluoride and salicylates may decrease the velocity of tooth
movement. On the contrary, the chronic intake of thyroid hormones, corticosteroids,
prostaglandins and leukotrienes can enhance orthodontic tooth movement. The use of
immunosuppressant cyclosporine in the treatment of type 1 DM and its common side-effect of
gingival hyperplasia were studied in patients undergoing orthodontic treatment32. 104 diabetic
patients receiving continuous cyclosporine therapy were studied and 11 of these patients were
undergoing orthodontic treatment, either with removable or fixed appliances. The authors found
increased gingival hyperplasia, especially where orthodontic apparatuses had direct contact with
the gingiva, diastema formation and interference with tooth eruption. The study did not mention
the glycemic control status of the patients. Therefore, it is not possible to assert if the gingival
alterations were only due to the cyclosporine side-effects or also due to diabetic periodontal
degenerations. Surprisingly, the role of insulin and hypoglycemic agents in this context has not
been studied and researches must be encouraged in this field.

Emergency management

The emergency most likely to occur in the dental office is hypoglycemia or insulin shock4,33.
Signs and symptoms of hypoglycemia develop very rapidly and include mental confusion,
sudden mood changes, lethargy followed by tachycardia, nausea, cold clammy skin, hunger,
increased gastric motility and increasingly bizarre behavior. Hypotension, hypothermia and loss
of consciousness may follow if the condition is not treated. Early treatment consists of
administration of at least 15 grams of oral carbohydrates such as orange juice, soft drinks or
candy. The patient usually responds within 5 to 10 minutes and in this event, the patient should
be monitored until stabilized and his physician notified. Hyperglycemia is less common in the
dental office than hypoglycaemic emergency. It may develop when blood glucose levels over 200
mg/dl are present for an extended period of time. As acidosis develops, the affected individual
becomes disoriented, presents rapid and deep breathing and hot, dry skin. Acetone breath may be
evident. Affected patients should not be given insulin prior to obtaining serum electrolyte and
glucose values at the hospital4.

Orthodontic management
As with any other systemic disease in the acute phase, uncontrolled DM presents a
contraindication to orthodontic treatment3,11,15,34. However, if there is good glycemic control,
orthodontic treatment can be performed35, with strict periodontal monitoring and radiographic
control13, investigating the presence of bone loss and root resorption. Pithon et al.35 and
Reichert et al.36 reported in the literature orthodontic treatment in type 1 DM patients which
were overall free of complications. In both situations blood glucose levels were under control
and good oral hygiene was accessed. Provided it is performed according to the individual
glucose profile of each specific diabetic patient, no dental, medical or even surgical treatment is
contraindicated10. On the contrary, uncontrolled diabetes status can lead to poor implants
osseointegration37.
It is advisable to regularly check the vitality of the pulp of the teeth that have moved, since there
has been reported a low evidence of pulpitis or even pulpal necrosis in the teeth of diabetic
patients with no apparent cause3. This phenomenon can be explained by diabetic
microangiopathy that leads to pulp and periapical vascular degeneration. These symptoms may
be exacerbated with the use of heavy orthodontic forces3,35.
The use of physiologically light forces is recommended in orthodontic treatment3,35,
accordingly the amount of force used for tooth movement in diabetic patients may not be the
same as used in healthy patients25. The application of excessive forces biologically increases
cellular, circulatory and tissue activities and areas of hyalinization and necrosis are widened,
potentially causing root resorption. Bone and periodontal ligament cells increase in number,
function and morphology. Under the above conditions, if any systemic disease is present that
significantly influences the evolution of these events, the physiology of tooth movement can be
impaired showing harmful changes25. Some studies have revealed that tight control of the
intensity of force during orthodontic mechanical therapy in controlled diabetic patients was one
of the factors responsible for the absence of root resorption and significant damage to periodontal

tissues after orthodontic therapy, even when dealing with a patient at risk of periodontal disease
and with systemic involvement35.
Care should be taken to avoid irritation to the oral mucosa as orthodontic appliances can
aggravate some DM signs and symptoms such as glossopyrosis, xerostomia7 and recurrent oral
infections as a result of healing disorders. Opportunistic infections such as oral candidiasis
should also be monitored3.
Before beginning orthodontic therapy, the patient or responsible adult should be informed of the
possibility of increased gingival inflammation due to the use of fixed accessories, highlighting
the importance of oral hygiene35. Daily fluoride-rich or chlorhexidine type oral rinses can
provide further benefits3.
The diabetic patient who is a candidate for orthodontic treatment, mainly in the case of an adult,
should undergo evaluation with complete periodontal probing and measurement of plaque and
gingival indexes. There seems to be no preference for fixed or removable appliances, but unlike
fixed accessories, the bacterial flora is not harmfully altered when using removable orthodontic
appliances3.
It is preferable to arrange short dental appointments in the early morning period 4,6,10 as
endogenous corticosteroids are generally higher at that time and stressful procedures may be
better tolerated4. Patients should maintain their routine of insulin therapy and breakfast19,33
prior dental treatment to prevent hypoglycemia. For long or stressful procedures, patients may
alter their usual drug regimen in consultation with their physician4. According to the revised
guidelines of the American Heart Association on antibiotic prophylaxis in dentistry38,
orthodontic procedures such as placement and adjustment of removable appliances, brackets
and/or banded appliances do not require antibiotic cover.
One aspect that has not been explored to any degree is the diabetic patients compliance to dental
care. The characteristics of the disease itself and the complexity of its management makes DM
significantly more difficult to treat than other chronic conditions, e.g. hypertension,
hyperlipidemia, angina and arthritis39. One study40 demonstrated that the diabetic complications
affect the quality of life in patients with type 2 DM leading to development of psychological
disorders. Psychosocial support should be provided to the patients with diabetes and
psychopathological conditions including depression and anxiety should be treated and their
negative effects on the metabolic control should be lessened. The authors concluded that
individualized care of patients with diabetes should consider improving the quality of life. In
view of these data, it can be hypothesized that tooth alignment may bring an improvement in
self-esteem of diabetic patients and consequently their quality of life. In counterpart, patients
with chronic medical history may be weary of medical visits and this fact may disturb
orthodontic treatment compliance.

CONCLUSION

Diabetes is a growing reality at the present time. The disease, especially when uncontrolled, can
cause damage to various organs and is potentially life threatening as a result of hypoglycemic
and hyperglycemic reactions. To the dental practitioners, knowledge of the diagnostic aspects,
signs and symptoms, particularly oral manifestations, is important. When it comes to
orthodontics, familiarity with the fact that diabetes may interfere with tooth movement is
imperative.
In this review, it was shown that the systemic complications of diabetes such as vascular changes
and disturbances in the processes of bone growth and remodeling may affect both the
development of jaw bones and the physiology of orthodontic tooth movement itself.
Furthermore, the complication of oral diabetes of greatest concern in dental treatment is PD,
which can adversely affect the progress of the orthodontic therapy.
Provided there is proper metabolic control, orthodontic treatment can be successfully achieved in
diabetic individuals. Adequacy of the amount of force used in mechanical orthodontic treatment
in each individual case and rigorous periodontal monitoring, clinical and radiographic, are also
relevant.
Further research studies in humans must be encouraged to elucidate the numerous changes
caused by diabetes that can affect oral and jaw regions. A good knowledge of the physiology of
tooth movement in the diabetic state, as shown in this present study, is essential to achieve a
lasting, successful orthodontic treatment enabling the orthodontic practitioner to undertake
certain preventive measures, especially in relation to periodontal tissue and care in the clinical
management of patients with this disease.

REFERENCES

1. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the
year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004;27(5):1047-53.
2. American Diabetes Association: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 2005;28 Suppl:S37-42.
3. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic treatment considerations in
patients with diabetes mellitus. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;123(1):74-8.
4. The American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal disease.J Periodontol
2000;71:664-78.
5. Le H, Genco, R J. Oral complications in diabetes. In: National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases. Diabetes in America. 2nd ed. NHI publication,1995; 501-6.

6. Ship JA. Diabetes and oral health: An overview. J Am Dent Assoc 2003;134 Suppl:S4-10.
7. Zachariasen RD. Diabetes mellitus and xerostomia. Compend Contin Educ Dent
1992;13(4):314-22.
8. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalence of periodontal disease
in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes). J Am Dent Assoc 1982;104:653-60.
9. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin-dependent diabetes
mellitus. J Periodontol 1991;62:123-30.
10. Saba-Chujfi E, Carneiro de Saba ME, Saba AK, Santos-Pereira SA, Brugnera AP.Peridontal
diseases and diabetes mellitus. Rev Assoc Paul Cir Dent 2007; 61(4):277-81.
11. Burden D, Mullally B, Sandler J. Orthodontic treatment of patients with medical disorders.
Eur J Orthod 2001;23:363-72.
12. Shyng YC, Devlin H, Sloan P. The effect of streptozotocin-induced experimental diabetes
mellitus on calvarial defect healing and bone turnover in the rat. Int J Oral Maxillofac Surg
2001;30(1):70-4.
13. Van Venrooy JR, Proffit WR. Orthodontic care for medically compromised patients:
possibilities and limitations. J Am Dent Assoc 1985;111:262-6.
14. Tyrovola JB, Spyropoulos Mn. Effects of drugs and systemic factors on orthodontic
treatment. Quintessence Int 2001;32:365-71.
15. Villarino ME, Lewicki M, Ubios AM. Bone response to orthodontic forces in diabetic Wistar
rats. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011;139(4 Suppl):S76-82.
16. El-Bialy T, Aboul-Azm SF, El-Sakhawy M. Study of craniofacial morphology and skeletal
maturation in juvenile diabetics (Type I). Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000;118(2):189-95.
17. Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, Graves DT. Diabetes interferes with the bone formation by
affecting the expression of transcription factors that regulate osteoblast differentiation.
Endocrinol 2003;144(1):346-52.
18. Thrailkill KM, Lumpkin CK, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Is insulin an anabolic agent
in bone? Dissecting diabetic bone for clues. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289:735-45.
19. Harvey WK, Nakamoto T. The influence of a high-protein, low-carbohydrate diet on bone
development in the fetuses of rat dams with streptozotocin-induced diabetes.Br J Nutr
1988;59(1):57-62.
20. Giglio MJ, Lama MA. Effect of experimental diabetes on mandible growth in rats. Eur J Oral
Sci 2001;109:193-7.

21. Abbassy MA, Watari I, Soma K. Effect of experimental diabetes on craniofacial growth in
rats. Arch Oral Biolog 2008;53:819-25.
22. Mishima N, Sahara N, Shirakawa M, Ozawa H. Effect of streptozotocin-induced diabetes
mellitus on alveolar bone deposition in the rat. Arch Oral Biolog 2002;47(12):843-9.
23. Li X, Zhang L, Wang N, Feng X, Bi L. Periodontal ligament remodeling and alveolar bone
resorption during orthodontic tooth movement in rats with diabetes. Diabetes Technol Ther.
2010;12(1):65-73.
24. Holtgrave EA, Donath K. Periodontal reactions to orthodontic forces in the diabetic
metabolic state. Fortschr Kieferorthop 1989;50:326-37.
25. Hiraoka CM. Estudo das alteraes dos tecidos periodontais durante a movimentao
ortodntica [dissertation]. So Paulo (SP): Paulista University; 2007.
26. Kamo N. Histological study of experimental tooth movement in streptozotocin-induced
diabetic rats. J Jpn Orthod Soc 1993;52(1):1-14.
27. Braga SM, Taddei SR, Andrade I Jr, Queiroz-Junior CM, Garlet GP, Repeke CE, Teixeira
MM, da Silva TA. Effect of diabetes on orthodontic tooth movement in a mouse model. Eur J
Oral Sci. 2011;119(1):7-14.
28. Verna C, Dalstra M, Melsen B. Bone turnover rate in rats does not influence root resorption
induced by orthodontic treatment. Eur J Orthod 2003;25:359-63.
29. Kato M, Noda M, Inoue M, Kadowaki T, Tsugane S. Psychological factors, coffee and risk of
diabetes mellitus among middle-aged japanese: a population-based prospective study in the
JPHC study cohort. Endocrine Journal 2009;56(3):459-68.
30. Lal S, Cheng B, Kaplan S, et al. Accelerated tooth eruption in children with diabetes mellitus.
Pediatr 2008; 121(5):91139-43.
31. Orbak R, Simsek S, Orbak Z et al. The Influence of Type-1 Diabetes Mellitus on Dentition
and Oral Health in Children and Adolescents. Yonsey Med J 2008;49(3):357-65.
32. Daley TD, Wysocki GP, Mamandras AH. Orthodontic therapy in the patient treated with
cyclosporine. Am j Orthod Dentofac Orthop 1991;100:537-41.
33. Finkin DJ, Ferguson JW. Diabetes mellitus and the dental patient. NZ Dent 1985;81:734. Shah AA, Sandler J. Limiting factors in orthodontic treatment: 2. The biological limitations
of orthodontic treatment. Dent Update 2006;33:100-2,105-6,108-10.
35. Pithon MM, Ruellas CV, Ruellas AC. Orthodontic treatment of a patient with type 1 diabetes
mellitus. J Clin Orthod 2005;39(7):435-9.

36. Reichert Ch, Deschner J, Jager A. Influence of Diabetes Mellitus on the development and
treatment of malocclusions- A case report with literature review. J Orofac Orthop 2009;70:16075.
37. Nevins ML, Karimbux NY, Weber HP et al. Wound healing around endosseous implants in
experimental diabetes. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:620-9.
38. Lam DK, Jan A, Sndor GK, Clokie CM. Prevention of infective endocarditis: revised
guidelines from the American Heart Association and the implications for dentists. J Can Dent
Assoc 2008; 74(5):449-53.
39. Larme AC, Pugh JA. Attitudes of primary care providers toward diabetes: barriers to
guideline implementation. Diabetes Care 1998; 21(9):1391-6.
40. Saatci E, Tahmiscioglu G, Bozdemir N et al. The well-being and treatment satisfaction of
diabetic patients in primary care. Health Qual Life Outcomes 2010; 8: 67.

Pengaruh diabetes mellitus perawatan

orthodontik: kajian pustaka
Aline Mie Uratani Costella, DDS
Spesialis gigi (orthodonsi)
Asisten Profesor, Departemen ortodontik
Paulista Association of Dental Surgeons (APCD)
Penampang Pinheiros
Sao Paulo, Brasil
Marcos Saber, DDS, MS
Profesor, Departemen ortodontik
Pauista Association of Dental Surgeons (APCD)
Penampang Pinheiros
Sao Paulo, Brasil

Sesuai penulis:
Aline Mie Uratani Costella
1504 Dr Arnaldo Avenue
Sumar-So Paulo-SP Brazil
01255-000
telepon/fax nomor: 55-11-3862-7945
alineuratani@hotmail.com

ABSTRAK
Latar belakang: Peningkatan di seluruh dunia terbaru dan berkelanjutan prevalensi diabetes
mellitus adalah risiko untuk penduduk, sistem kesehatan dan ekonomi. Gangguan metabolik
menyajikan serangkaian seiring dan sekunder penyakit sistem kardiovaskular, dan hal ini diakui
bahwa komplikasi ini mungkin mengganggu dalam proses pertumbuhan tulang dan tulang
renovasi mengarah ke gangguan dalam perkembangan tulang rahang atas dan mandibula dan
fisiologi pergerakan orthodontik gigi itu sendiri.

Tujuan: Untuk meninjau literatur tentang pengaruh diabetes pada perawatan orthodontik,
menggarisbawahi keterbatasan dan pencegahan mengenai khusus ini gigi.

Metode: Studi dikenali oleh database elektronik pencarian. PubMed (URL: www.pubmed.gov)
adalah mencari menggunakan istilah-istilah seperti "diabetes mellitus", "orthodonsi", "gigi
gerakan", "insulin", "Penyakit metabolik" dan "gigi letusan" dalam berbagai kombinasi.
Pencarian kami juga termasuk pemindaian daftar referensi dan tangan-mencari kunci jurnal.
Tidak ada batasan pada jenis publikasi, status publikasi studi desain atau bahasa publikasi yang
dikenakan.

Hasil: Hubungan terpenting antara diabetes dan orthodonsi adalah penyakit periodontal, karena
tingkat keparahan dan frekuensi dalam individu dengan diabetes yang lebih besar. Komplikasi
lisan ini merupakan perhatian utama karena periodontal struktur situs penting untuk peristiwa
fisiologis yang mendahului gerakan gigi. Selain itu, antara manifestasi yang diamati pada
diabetes, degenerasi yang berhubungan dengan sistem vaskular dan tulang renovasi proses telah
dikaitkan dengan masalah-masalah besar yang dilaporkan dalam perawatan orthodontik diabetes
individu.
Kesimpulan: Diabetes cenderung negatif mengganggu dalam proses-proses biologis craniofacial
pertumbuhan dan dalam menanggapi periodontal gigi gerakan mekanisme. Perawatan yang
paling penting dalam Ortodonti terapi harus diarahkan ke periodontium, dengan upaya untuk
mempertahankan integritas dan menggunakan kekuatan hati-hati selama Mekanika, selalu dalam
kehadiran kontrol metabolik yang baik dari penyakit. Lebih lanjut studi dan pengamatan pada
tulang dan reaksi metabolisme yang diperlukan pada orang dengan DM menjalani perawatan
orthodontik agar lebih ilmiah dukungan dalam kaitannya dengan prognosis jenis perawatan gigi.

Kata kunci: diabetes melitus, ortodontik, pergerakan gigi, insulin, penyakit metabolik, letusan
gigi

PENDAHULUAN
Dalam beberapa dekade terakhir, jumlah orang dewasa dan anak-anak dengan masalah medis
serius kronis telah meningkat, khususnya diabetes mellitus (DM). Pada tahun 2000, jumlah
penderita diabetes di dunia adalah 171 juta. Perkiraan untuk tahun 2030 adalah bahwa penyakit
akan mencapai 366 juta orang, terutama dalam mengembangkan countries.1 karena umur

panjang lebih besar bahwa populasi sekarang menikmati dan kemajuan medis yang berhubungan
dengan DM, pasien dengan diabetes didiagnosis atau tidak, menjadi semakin umum di kantor
gigi.
Perawatan orthodontik sistemik melemah individu memerlukan orthodontist untuk memiliki
lebih dari sekedar pengetahuan dasar mekanisme biologis yang mengatur pergerakan gigi.
Memahami kemungkinan gangguan penyakit dalam perawatan orthodontik sangat penting untuk
praktisi untuk mengatasi berbagai keterbatasan yang ditetapkan oleh mendasari biologi.

METODE
Studi pertama diidentifikasi dengan mencari database elektronik, PubMed (URL:
www.pubmed.gov), yang meliputi literatur hingga dan termasuk Desember 2011. Tidak ada batas
yang diterapkan untuk bahasa dan Surat Kabar asing telah diterjemahkan. Istilah pencarian yang
digunakan adalah "diabetes mellitus", "orthodonsi", "gigi gerakan", "insulin", "Penyakit
metabolik" dan "letusan gigi" dalam berbagai kombinasi. Ada batasan mengenai jenis publikasi
atau studi desain atau publikasi status. Catatan dipilih menurut relevansi mereka judul dan
abstrak. Lebih lanjut studi yang relevan dikenali oleh mencari daftar referensi dari karya-karya
yang berasal dari database dan tangan-mencari kunci jurnal.

HASIL
Total 262 studi diperoleh dalam pencarian elektronik. Kombinasi berbagai istilah pencarian
adalah sebagai berikut: "diabetes mellitus dan orthodonsi" (n = 35), "diabetes mellitus dan gigi
gerakan" (n = 12), "diabetes mellitus dan letusan gigi" (n = 14), "insulin dan orthodonsi" (n = 64)
dan "Penyakit metabolik dan orthodonsi" (n = 137). Setelah memeriksa judul dan abstrak studi
dan menyesuaikan untuk duplikat, 15 kutipan tetap, berdasarkan tujuan penelitian Tinjauan ini.
Studi 25 tambahan dimasukkan dengan memeriksa referensi dari karya-karya yang relevan dan
mencari studi yang telah dikutip Surat-surat ini.

REVIEW DARI LITERATUR DAN DISKUSI

Patofisiologi
DM didefinisikan sebagai penyakit metabolik, kronis dan sistemik dengan kemungkinan adanya
komponen herediter. Ini dicirikan oleh hiperglikemia karena defisiensi sekresi insulin, aksi
insulin atau kedua proses. Acara patologis parah autoimun penghancuran sel beta pankreas dan
kelainan yang menghasilkan resistensi terhadap insulin yang terlibat dalam pengembangan
disease.2 Diabetes terutama menyebabkan kekurangan insulin yang mempengaruhi metabolisme

karbohidrat, protein dan lipid yang menyebabkan kekurangan energi untuk berfungsinya tubuh.
Kekurangan ini mungkin karena kurangnya sekresi hormon dan/atau penurunan jaringan respon
terhadap insulin di beberapa titik dalam perjalanannya kompleks melalui organisme. Dalam
jangka panjang, kronis hiperglikemia dapat menyebabkan kerusakan, disfungsi dan kegagalan
beberapa organ, terutama mata, ginjal, saraf, hati dan darah vessels.2

Klasifikasi DM
Mayoritas kasus-kasus diabetes dapat digolongkan etiopathogenesis mereka sebagai tipe 1, tipe
2, dan gestational diabetes. Tipe 1 diabetes mempengaruhi 5-10 persen dari penderita diabetes
dan etiologi yang terkait dengan autoimun atau virus dimediasi penghancuran sel beta pankreas.
Kekurangan mutlak dalam produksi insulin dapat mengakibatkan timbulnya tiba-tiba penyakit
yang ditandai dengan ketidakstabilan dan kesulitan dengan kontrol. Pengobatan melalui
suplementasi dengan insulin eksogen sangat diperlukan dalam kasus ini. Biasanya
mempengaruhi anak-anak dan remaja, tetapi orang dewasa juga dapat terkena eventually.2 tipe 2
diabetes lebih umum dan melibatkan kira-kira 90 sampai 95% penderita diabetes. Penyebabnya
adalah kombinasi dari perlawanan terhadap aksi insulin karena molekul atau spesifik sel reseptor
modifikasi, bersama-sama dengan respon kompensasi memadai sekresi insulin dalam situasi
permintaan lebih tinggi. Timbulnya gejala secara bertahap dan obesitas telah diidentifikasi
sebagai booster kuat diabetes tipe 2. Pada awalnya, suplementasi dengan insulin tidak diperlukan
dan pengobatan dilakukan oleh mengontrol diet, penurunan berat badan, dan penggunaan lisan
hipoglikemik agents.2
Gestational diabetes didefinisikan sebagai setiap tingkat intoleransi glukosa didiagnosis selama
kehamilan dan pengobatan dilakukan dengan modifikasi insulin atau diet. Munculnya penyakit
mungkin hanya kebetulan dengan kehamilan dan dapat bertahan setelah periode ini. Gestational
diabetes merumitkan sekitar 4 persen dari semua kehamilan di Amerika Serikat tetapi prevalensi
dapat berkisar dari 1 hingga 14 persen dari kehamilan, tergantung pada populasi yang diteliti. 2

Diagnosis dan aspek-aspek klinis

Diagnosis DM dapat dicapai dengan mengidentifikasi puasa kadar glukosa darah lebih besar dari
126 mg/dL, namun tingkat glukosa darah antara 100 dan 125 mg/dL sudah dapat menunjukkan
resistensi tertentu terhadap insulin, keadaan pre-diabetes.2 metode pilihan dalam pemantauan
pengobatan DM adalah penentuan glikosilasi hemoglobin daeah (HbA1c) yang sangat berguna
untuk menilai kontrol glikemik selama 6 - 12-minggu pada pasien dengan kedua jenis 1 atau
ketik 2 DM. Untuk orang dengan diabetes tujuan adalah untuk mempertahankan tingkat HbA1c
di bawah 7 persen (tingkat normal jatuh antara 4 dan 6 persen). HbA1c tingkat di atas 9 persen
mencerminkan kurang terkontrol diabetes dan menunjukkan kebutuhan untuk agresif penyakit
control.3

Dalam situasi kontrol glikemik miskin, kadar glukosa darah yang meningkat dan glukosa hilang
deras melalui urin (glikosuria). Glikosuria menyebabkan diuresis osmotik dan akibatnya,
peningkatan volume urin (poliuria) yang mengarah ke mendalam hilangnya air dan elektrolit.
Proses ini merangsang tubuh untuk meningkatkan asupan cairan Haus (polydipsia). Lingkaran
setan tidak diobati diabetes membawa klasik gejala kelelahan, kelemahan, kehilangan berlebihan
air dan glukosa dalam urin, ditandai Haus, kelaparan (polifagia), loss3 berat, 4 dan peningkatan
kerentanan terhadap infections.5,6 pembentukan tubuh keton pemecahan lemak juga mungkin
hadir di diabetes, karena tidak ada cukup insulin untuk memanipulasi lemak yang dirilis oleh selsel lemak dalam aliran darah. Akibatnya, ada parah asidosis, yang ketika dibawa ke ekstrem,
dapat menyebabkan kematian oleh itself.2

Lisan manifestasi DM
Kompleksitas efek diabetes dalam tubuh memproduksi berbagai lisan komplikasi yang
menempatkan dokter gigi di peran utama dalam diagnosis. Sekitar setengah dari orang-orang
dengan DM terdiagnosis, terutama tipe 2, yang memiliki timbulnya berbahaya setelah 40 years.3
tergantung pada manajemen metabolik, individu diabetes dapat mewujudkan kelenjar ludah
perubahan sebagai xerostomia7 dan peningkatan kadar glukosa kelenjar ludah mengakibatkan
tingkat karies terutama di region.5 serviks sensasi membakar mulut dan lidah (glossopyrosis),
lisan kandidiasis dan acetone napas juga berkaitan dengan diabetes.3 besar manifestasi lisan
diabetes adalah penyakit periodontal (PD), yang telah ditetapkan sebagai kerumitan besar
keenam dari DM.5 sejumlah studi dalam literatur menguatkan Asosiasi diabetes dengan
peningkatan tingkat keparahan PD, keduanya terkait dengan jenis 18 dan ketik 2 DM.9 kejadian
PD meningkat pada pasien diabetes setelah pubertas, sebagai penduduk usia, dan tampaknya ada
tidak ada perbedaan sehubungan dengan gender.4 dengan cara yang sama bahwa diabetes negatif
mempengaruhi PD yang sudah ada, deteriorating kondisi periodontal, parah periodontitis
pengaruh kontrol metabolik glukosa pada penderita diabetes. Merangkum, ada bidirectional
path.10 karena itu, perawatan periodontal infeksi oleh mekanik terapi yang didukung dengan
antibiotik sistemik tampaknya untuk meningkatkan glikemik control.4,10
Mekanisme dengan mana penderita diabetes lebih rentan terhadap kehilangan tulang dan
peradangan gingiva mungkin berhubungan dengan berikut sistemik masalah diabetes yang juga
mempengaruhi mendukung gigi struktur: leukosit polymorphonuclear impairment11 melibatkan
chemotaxis, adhesi dan fagositosis, 4 perubahan sintesis dan degradasi kolagen, 5 disfungsi
dalam proses penyembuhan, 3, 5, 6, 12 mengurangi resistensi terhadap infections5, 6 dan
perubahan lisan flora, disertai dengan peningkatan periodontopathic bacteria.4 selain faktor
potensial, pembentukan dari lanjutan produk akhir Glycation (Usia), yang dihasilkan dalam
lingkungan hipoglikemik gigih, tampaknya deregulate produksi sitokin dan menonjolkan
jaringan ikat dan kerusakan tulang pengaturan dalam gerak serangkaian kronis inflamasi
events.4,10

Pertimbangan Ortodonti

Kontrol glikemik diabetes sulit untuk dicapai, terutama ketika ada ketergantungan pada eksogen
insulin, dengan demikian situasi stres sehari-hari sederhana atau nutrisi tidak adekuat dapat
mengubah keseimbangan metabolik. Kontrol glikemik yang baik sangat penting sebelum
perawatan orthodontik apapun, dan rincian periodontal dapat dianggap sebagai tanda awal dari
tindakan disease.3,10
Perawatan orthodontik umumnya didasarkan pada dua tanggapan biologis utama: remodeling
tulang karena gerakan tekanan dan gigi sebagai akibatnya, dan perubahan arah pertumbuhan
yang dihasilkan oleh tekanan atau ketegangan terhadap dasar tulang rahang 13. Tanggapan kedua
biologis dapat dipengaruhi oleh factors11 sistemik seperti faktor gizi, penyakit metabolik tulang,
usia, dan menggunakan drugs14.

Metabolisme tulang
Parah dan tidak terkendali DM secara langsung mempengaruhi tulang penyembuhan dengan
mengorbankan mineralisasi, proses resorpsi dan renovasi. Hal ini disebabkan baik efek langsung
dari hiperglikemia dan juga efek jangka panjang changes.12 vaskular kehadiran microangiopathy
diwakili oleh generalized penebalan lamina basal sel-sel endotel parsel transfer nutrisi ke dalam
matriks ikat yang mengurangi tulang formation.7 penurunan kepadatan mineral tulang 15
diabetes juga dapat dijelaskan oleh kapasitas berkurang fibroblas proliferasi dan penuaan ini
cells.16 Selain itu, menurut Lu et al., 17 pembatasan faktor-faktor transkripsi yang mengatur
osteoblast diferensiasi langsung mempengaruhi pembentukan tulang dalam mekanisme
perbaikan tikus diabetes, diperburuk oleh penurunan ekspresi tulang matriks protein, osteocalcin
dan kolagen ketik 1 dalam ligamentum periodontal.
Perubahan kualitas tulang dianggap hari menjadi penyebab lain kemungkinan kelainan tulang
yang ditemukan pada pasien diabetes. Kualitas dari tulang interradicular yang terbentuk pada
diabetes hewan di bawah kekuatan mekanik mungkin tidak akan sama dengan yang dari hewan
yang sehat, bahkan ketika volume interradicular tulang tetap tidak berubah 15.
Insulin didefinisikan dalam literatur 18,19 sebagai agen anabolik tulang yang bertanggung jawab
untuk pemeliharaan dan meningkatkan kepadatan tulang dan perlawanan melalui efek langsung
atau tidak langsung pada pembentukan tulang. Oleh karena itu, perubahan dalam metabolisme
tulang adalah diharapkan dalam ketiadaan insulin.

Wajah dan rahang pertumbuhan

Umum, pertumbuhan dan perkembangan anak-anak dengan diabetes fisik juga dapat mengubah
tampilan tren. Dalam menghadapi peran insulin dalam metabolisme tulang, kekurangan produksi
insulin atau tindakan menjelaskan mengapa penderita diabetes muda mungkin memiliki
pertumbuhan fisik dan pembangunan gangguan, mempresentasikan biasanya keterbelakangan di
tinggi dan berat badan bila dibandingkan dengan non-diabetic subjects.16 menurut sebuah studi

oleh El-Bialy et al.16 remaja diabetes tipe 1, analisis cephalometric orang-orang ini
menunjukkan penurunan dalam semua linear pengukuran dan perubahan dalam beberapa sudut
pengukuran. Penurunan diamati sudut SNA dapat ditafsirkan sebagai gangguan diabetes dalam
pertumbuhan dari rahang atas. Penyakit tampaknya mempengaruhi craniofacial morfologi dan
rangka pematangan terutama ketika dinyatakan sebelum atau selama Percepatan pertumbuhan
pubertas. Penelitian di diabetes tikus menunjukkan gangguan pertumbuhan craniofacial ini
animals.20,21 tujuh puluh persen dari mandibula kerangka unit dinilai (basal, condyloid,
koronoideus, Bagian sudut, alveolar dan symphyseal) yang terpengaruh, sehingga mengurangi
pertumbuhan dan kelainan pengukuran Linear mandibula structure.20 dari daerah craniofacial
dan rahang tikus diabetes, terbuat dari dorsoventral dan lateral radiograph cephalometric, yang
berkurang dalam semua dimensi spasial dibandingkan dengan pengukuran dilakukan pada sehat
rats.21
Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi dan menelaah mekanisme yang tepat oleh
diabetes yang menghasilkan perubahan rahang manusia. Namun, kemungkinan efek merugikan
diabetes pada pertumbuhan rahang atas dan rahang bawah yang sudah melaporkan harus
dipertimbangkan selama diagnosis dan perencanaan perawatan orthodontik dan ortopedi di
diabetes individu menjalani tahap pertumbuhan.

Gerakan gigi
Selain gangguan metabolisme tulang secara umum, tulang alveolar juga muncul untuk terkena
degenerasi yang disebabkan oleh penyakit. Morfologi perubahan dalam pola mineralisasi tulang
alveolar dan serat Sharpey yang telah dilaporkan dalam beberapa studi dengan diabetes
animals.22,23 penurunan mengarah ke melemahnya persatuan antara gigi dan tulang alveolar
dan Selain itu menyebabkan penuaan dini struktur ini. Dalam jangka panjang, tampaknya ada
penurunan dalam distribusi kekuatan masticatory yang disebabkan oleh pengerasan ligamentum
periodontal, mirip dengan perubahan yang terjadi dengan senescence.22 diabetes gangguan
dalam struktur periodontal lebih diucapkan secara bersamaan dengan eksperimental Ortodonti
gigi movement.15,15,24,-27. Aplikasi berikut renovasi periodontal ligamen kekuatan dapat
sebagian dikaitkan dengan modulasi ekspresi gen fibroblas protease yang beragam, misalnya
metalloproteinase tipe 1 (MMP-1) dan inhibitor jaringan MMPs (TIMPs) 23. Penyakit Diabetes,
yang meningkatkan risiko penyakit periodontal, dapat meningkatkan ekspresi MMP-1 dalam
jaringan periodontal, sehingga menciptakan lingkungan yang kondusif untuk pemusnahan
collagen23. Selain itu, sebagai gerakan gigi adalah fenomena sepenuhnya bergantung pada
ligamentum periodontal, seseorang dapat mengasumsikan bahwa operasi benar bergantung pada,
antara faktor-faktor lain, integritas morfologi dan fungsional struktur ini dan hubungannya
dengan struktur yang berdekatan.
Dalam beberapa kondisi sistemik, seperti diabetes, gangguan dalam tubuh mempengaruhi reaksi
inflamasi pada awal gerakan gigi. Aktivitas sel-sel inflamasi peningkatan yang diamati dalam
DM mempromosikan keseimbangan yang memadai antara reabsorpsi tulang alveolar dan

pembentukan. Kehadiran intens infiltrasi dari sel-sel inflamasi seperti neutrofil, limfosit dan
makrofag setelah gigi gerakan di tikus diabetes, dan insiden yang lebih tinggi eksternal akar
resorpsi bisa diamati dalam gigi yang telah moved.25
Gangguan dalam metabolisme penderita diabetes setelah gerakan eksperimental Ortodonti gigi
mungkin menyebabkan penundaan dalam tulang remodeling23, 26, melemahnya periodontal
ligamen, osteopenia dan progresif gingiva microangiopathies24. Sisi ketegangan tampaknya
menderita dari formasi tulang berkurang, dengan mikro tulang baru dibentuk menjadi
disrupted.15,24 di sisi tekanan, ada bukti penurunan jumlah osteoklas atau activity23 dan
activity26 resorpsi tulang penurunan.
Perubahan metabolik negara yang mengganggu remodeling tulang dapat mengakibatkan tingkat
berbeda movement28 gigi. Mengenai pengaruh DM pada jumlah gerakan klinik gigi, literatur
menunjukkan kontroversial results15, 25-27. Dalam studi dengan diabetes tikus, Kamo26
dibuktikan bahwa jumlah gerakan dalam kelompok eksperimental adalah 50 persen lebih rendah
daripada di kelompok kontrol yang menggunakan kekuatan Ortodonti 10 gf. Keterlambatan
dalam remodeling tulang dan penghapusan hyalinised jaringan dalam keadaan diabetes dapat
menyebabkan gerakan penurunan gigi. Demikian pula, aplikasi berat pasukan menghasilkan
sejumlah besar jaringan hialin, merusak resorpsi dan menunda gerakan gigi. Pada diabetes,
tampaknya ada penundaan karena kesulitan dalam menghilangkan jaringan nekrotik ini. Ada
asumsi bahwa masalah dalam sistem vaskular dan remodeling tulang diabetes berkontribusi
negatif untuk proses gigi movement.26
Di sisi lain, pergerakan gigi mungkin increased15, 27 hadapan penyakit. Dalam percobaan
menggunakan kekuatan cahaya 10 gf dan gf 35, Hiraoka25 dan Braga et al.27 masing-masing,
mengamati pergerakan gigi lebih besar dalam kelompok tikus diabetes dibandingkan dengan
kontrol tikus. Hal ini dapat dijelaskan oleh pengaruh negatif intrinsik dan faktor-faktor extrinsic
yang hadir dalam diabetes, dan tindakan mereka kumulatif dalam jaringan tulang dan jaringan
epitel dan penghubung. Kehadiran kondisinya periodontal dapat mempromosikan lebih besar
gerakan gigi terlepas dari jumlah kekuatan used21. Perubahan dalam morfologi dan distribusi
serat Sharpey's, diamati pada diabetes, 18 juga dapat mendukung hilangnya gigi anchorage.
Hal ini penting untuk menyorot semua hasil negatif ini hanya disebutkan yang diamati pada
akibat diabetes tikus tanpa treatment12, 14, 16-24. Model eksperimental diabetes kronis yang
digunakan dalam penelitian hewan adalah model yang menyerupai situasi klinis yang diamati
pada pasien dengan tipe 1 diabetes15. Pemulihan parameter normal, seperti yang diamati dalam
kelompok hewan yang sehat, yang dicatat dalam insulin pengobatan animals15, 17, 22, 27. Diet
rendah karbohidrat dan tinggi protein muncul untuk mengkompensasi studi satu metabolisme
berubah dalam perkembangan tulang juga, dibuktikan dengan janin yang lahir dari diabetes
dams19.
Mengambil hasil ini percobaan klinis realitas, satu juga harus mempertimbangkan bahwa pasien
diabetes, terlepas dari kepatuhan terhadap jadwal pengiriman insulin, dikenakan miskin /
memadai diet dan stress29 yang dapat menghasilkan puncak hiperglikemia atau hipoglikemia
sepanjang hari. Meskipun sedikit yang diketahui tentang bagaimana diabetes mempengaruhi
pergerakan orthodontik gigi dan ini periodontal kerusakan jaringan dibuktikan dalam

pengalaman hewan, dapat direkomendasikan bahwa orthodontist untuk menyadari setiap sinyal
periodontal perubahan seluruh perawatan orthodontik, yang sering tahan lama. Dalam kasus
dugaan keseimbangan metabolik yang tidak terkendali, terapi Ortodonti harus dihentikan dan
pasien disebut dokter nya segera.

Letusan gigi
Meskipun hubungan hiperglikemia dan kehancuran periodontal adalah baik didokumentasikan
dalam medis dan gigi literature4, 9, 10, sangat sedikit dan tanggal informasi yang tersedia
tentang efek DM pada letusan gigi. Gangguan oklusi berkembang dapat terjadi sebagai akibat
letusan gigi dipercepat, letusan gigi tertunda atau mengubah urutan letusan. Dua studies30, 31
menunjukkan bahwa anak-anak dengan diabetes dipamerkan letusan gigi akselerasi yang
signifikan, tetapi dalam periode pertumbuhan gigi berbeda. Lal et al.30 diamati bahwa anak-anak
dengan DM di akhir masa gigi-geligi campuran (10-14 tahun) telah kecenderungan tinggi untuk
maju letusan gigi, namun, tidak ada perubahan yang terlihat di awal kelompok diabetes
campuran gigi (6-10 tahun). Ada tidak ada korelasi antara letusan gangguan dan tingkat HbA1c
meskipun sebuah asosiasi yang lemah terlihat antara gigi dipercepat letusan dan obesitas. Di sisi
lain, Orbak et al.31 memperhatikan bahwa pengembangan gigi didorong sampai usia 10 dalam
kelompok diabetes dan ada penundaan setelah usia 10. Pelengkap dual mekanisme
mempengaruhi intra dan ekstra alveolar fase letusan disarankan, terakhir dimodifikasi oleh
penyakit metabolik. Sementara tahap intra alveolar letusan ditampilkan terutama diatur oleh
molekul sinyal yang dihasilkan oleh folikel gigi yang tepat, letusan ekstra alveolar tampaknya
tergantung lebih pada akar pengembangan dan tulang aposisi di wilayah apikal dari tooth30
meletus.

Obat
Selain Penyakit metabolik tulang, beberapa agen farmakologis dapat mempengaruhi tingkat
movement14 gigi. Jangka panjang administrasi estrogen, androgen, kalsitonin, Bifosfonat,
vitamin D, fluorida dan salisilat dapat menurunkan kecepatan pergerakan gigi. Sebaliknya,
asupan kronis hormon tiroid, kortikosteroid, prostaglandin dan leukotrien dapat meningkatkan
pergerakan orthodontik gigi. Penggunaan immunosuppressant siklosporin dalam pengobatan tipe
1 DM dan efek samping yang umum dari gingiva hiperplasia dipelajari pada pasien yang
menjalani treatment32 orthodontik. 104 pasien diabetes yang menerima terapi terus menerus
siklosporin dipelajari dan 11 pasien ini sedang menjalani perawatan orthodontik, baik dengan
tangga removable atau tetap. Para penulis menemukan peningkatan gingiva hiperplasia, terutama
mana Ortodonti aparatur memiliki kontak langsung dengan gingiva, pembentukan diastema dan
gangguan dengan letusan gigi. Studi tidak menyebutkan kontrol glikemik status pasien. Oleh
karena itu, tidaklah mungkin untuk menegaskan perubahan gingiva olah hanya karena efek
samping siklosporin atau juga karena kemerosotan periodontal diabetes. Anehnya, peran insulin
dan agen hipoglikemik dalam konteks ini tidak belajar dan penelitian harus didorong dalam
bidang ini.

Manajemen keadaan darurat

Darurat paling mungkin terjadi di kantor gigi adalah hipoglikemia atau insulin shock4, 33.
Tanda-tanda dan gejala hipoglikemia berkembang sangat cepat dan termasuk kebingungan
mental, perubahan mood yang tiba-tiba, diikuti oleh takikardia, mual, kulit berkeringat dingin,
kelaparan, motilitas lambung yang meningkat dan semakin aneh perilaku kelesuan. Hipotensi,
hipotermia dan kehilangan kesadaran dapat mengikuti jika kondisi tidak diobati. Awal
pengobatan terdiri dari administrasi setidaknya 15 gram karbohidrat lisan seperti jus jeruk,
minuman ringan atau permen. Pasien biasanya merespon dalam 5 sampai 10 menit dan dalam
acara ini, pasien harus dipantau sampai stabil dan dokter nya diberitahu. Hiperglikemia kurang
umum di kantor gigi daripada hypoglycaemic darurat. Ini mungkin berkembang ketika kadar
glucose darah selama 200 mg/dl untuk jangka waktu. Sebagai berkembang asidosis, individu
yang terkena menjadi bingung, menyajikan mendalam dan cepat bernapas dan panas, kulit
kering. Aseton nafas mungkin jelas. Pasien yang terkena tidak boleh diberikan insulin sebelum
mendapatkan serum elektrolit dan glukosa nilai-nilai di hospital4.

Manajemen Ortodonti
Seperti dengan penyakit lain sistemik dalam fase akut, tak terkendali DM menyajikan
kontraindikasi untuk Ortodonti treatment3, 11, 15, 34. Namun, jika ada kontrol glikemik baik,
perawatan orthodontik dapat performed35, dengan pengawasan periodontal ketat dan control13
radiografi, menyelidiki adanya kerugian dan akar resorpsi tulang. Pithon et al.35 dan Reichert et
al.36 dilaporkan dalam literatur perawatan orthodontik dalam tipe 1 DM pasien yang secara
keseluruhan bebas dari komplikasi. Dalam kedua situasi kadar glukosa darah yang berada di
bawah kontrol dan kebersihan oral myang baik diakses. Asalkan itu dilaksanakan sesuai dengan
profil individu glukosa setiap pasien diabetes yang spesifik, tidak ada gigi, Kedokteran, atau
bahkan Bedah pengobatan adalah contraindicated10. Sebaliknya, status tidak terkendali diabetes
dapat menyebabkan miskin implan osseointegration37.
Disarankan untuk secara teratur memeriksa vitalitas pulp gigi yang telah pindah, telah ada
melaporkan sebuah bukti yang rendah pulpitis atau bahkan pulpa nekrosis di gigi dari pasien
diabetes dengan cause3 tidak jelas. Fenomena ini dapat dijelaskan oleh diabetes microangiopathy
yang mengarah ke pulp dan periapikal vaskular degenerasi. Gejala-gejala ini bisa diperburuk
dengan penggunaan berat Ortodonti forces3, 35.
Penggunaan kekuatan fisiologis cahaya dianjurkan dalam Ortodonti treatment3, 35, sesuai
jumlah kekuatan untuk pergerakan gigi pada pasien diabetes tidak mungkin sama seperti yang
digunakan dalam patients25 sehat. Penerapan kekuatan yang berlebihan biologis meningkatkan
seluler, peredaran darah dan jaringan kegiatan dan daerah hyalinization dan nekrosis melebar,
berpotensi menyebabkan akar resorpsi. Tulang dan sel-sel periodontal ligamen peningkatan
nomor, fungsi dan morfologi. Di bawah kondisi di atas, jika penyakit sistemik hadir yang secara
signifikan mempengaruhi evolusi peristiwa ini, fisiologi pergerakan gigi dapat terganggu

menampilkan changes25 berbahaya. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pengawasan yang
ketat pada intensitas kekuatan selama Ortodonti mekanis terapi pada pasien diabetes terkontrol
adalah salah satu faktor yang bertanggung jawab untuk ketiadaan akar resorpsi dan kerusakan
jaringan periodontal setelah Ortodonti terapi, bahkan ketika berhadapan dengan pasien pada
risiko penyakit periodontal dan involvement35 sistemik.
Perawatan harus diambil untuk menghindari iritasi mukosa oral sebagai Ortodonti peralatan
dapat memperburuk beberapa DM tanda dan gejala seperti glossopyrosis, xerostomia7, dan
berulang infeksi oral sebagai akibat dari penyembuhan gangguan. Infeksi oportunistik seperti
kandidiasis oral juga harus monitored3.
Sebelum memulai terapi orthodontik, pasien atau bertanggung jawab orang dewasa harus
diberitahu tentang kemungkinan peradangan gingiva yang meningkat karena penggunaan tetap
aksesoris, menyoroti pentingnya hygiene35 lisan. Fluorida-kaya harian atau chlorhexidine jenis
lisan bilasan dapat menyediakan lebih lanjut benefits3.
Pasien diabetes yang merupakan calon untuk perawatan orthodontik, terutama dalam kasus orang
dewasa, harus menjalani evaluasi lengkap periodontal probing dan pengukuran plakat dan indeks
gingiva. Tampaknya ada ada preferensi untuk peralatan tetap atau removable, tapi tidak seperti
tetap aksesoris, flora bakteri tidak mencelakakan diubah dengan menggunakan removable
Ortodonti appliances3.
Ianya lebih baik untuk mengatur janji gigi pendek di periode awal pagi 4,6,10 seperti
kortikosteroid endogen umumnya lebih tinggi pada waktu itu dan prosedur stres mungkin lebih
baik tolerated4. Pasien harus mempertahankan rutinitas terapi insulin dan breakfast19, 33
perawatan gigi sebelumnya untuk mencegah hipoglikemia. Untuk prosedur yang panjang atau
stres, pasien dapat mengubah rejimen obat yang biasa mereka dalam konsultasi dengan
physician4 mereka. Menurut pedoman direvisi American Heart Association pada antibiotik
profilaksis dalam dentistry38, orthodontik prosedur seperti penempatan dan penyesuaian dilepas
peralatan, kurung dan/atau peralatan berpita tidak memerlukan penutup antibiotik.
Salah satu aspek yang belum dieksplorasi tingkat apapun adalah pasien diabetes untuk perawatan
gigi. Karakteristik dari penyakit itu sendiri dan kompleksitas manajemen membuat DM secara
signifikan lebih sulit untuk mengobati daripada kondisi kronis lainnya, misalnya hipertensi,
hiperlipidemia, angina dan arthritis39. Satu study40 menunjukkan bahwa komplikasi diabetes
mempengaruhi kualitas hidup pada pasien dengan jenis 2 DM, mengarah ke pengembangan
gangguan psikologis. Dukungan Psikososial harus diberikan kepada pasien dengan diabetes dan
asal-usul psikopatologis kondisi termasuk depresi dan kecemasan diperlakukan dan dampak
negatif pada kontrol metabolik harus berkurang. Para penulis menyimpulkan bahwa individual
perawatan pasien dengan diabetes harus mempertimbangkan meningkatkan kualitas hidup.
Mengingat data ini, dapat hipotesis bahwa kesejajaran gigi dapat membawa perbaikan diri pasien
diabetes dan akibatnya kualitas hidup mereka. Di mitra, pasien dengan riwayat medis kronis
mungkin lelah kunjungan medis dan fakta ini dapat mengganggu kepatuhan perawatan
orthodontik.

KESIMPULAN
Diabetes adalah suatu kenyataan yang berkembang saat ini. Penyakit, terutama ketika tidak
dikontrol, dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ dan yang berpotensi mengancam
kehidupan akibat reaksi hipoglikemik dan hipoglikemik. Dokter gigi, pengetahuan tentang
aspek-aspek diagnostik, tanda-tanda dan gejala, terutama lisan manifestasi, penting. Ketika
datang ke ortodontik, keakraban dengan fakta bahwa diabetes dapat mengganggu gerakan gigi
sangat penting.
Dalam tinjauan ini, itu menunjukkan bahwa sistemik komplikasi dari diabetes, seperti perubahan
vaskular dan gangguan pada proses pertumbuhan tulang dan renovasi dapat mempengaruhi
perkembangan tulang rahang dan fisiologi pergerakan orthodontik gigi itu sendiri. Selanjutnya,
komplikasi diabetes oral kepedulian terbesar di perawatan gigi adalah PD, yang dapat
mempengaruhi perkembangan terapi orthodontik.
Asalkan ada kontrol metabolik yang tepat, perawatan orthodontik dapat berhasil dicapai pada
diabetes individu. Kecukupan jumlah pasukan yang digunakan dalam mekanis perawatan
orthodontik dalam setiap kasus individu dan pemantauan ketat periodontal, klinis dan radiografi,
juga relevan.
Lebih lanjut studi penelitian pada manusia harus didorong untuk menelaah berbagai perubahan
yang disebabkan oleh diabetes yang dapat mempengaruhi mulut dan rahang daerah. Pengetahuan
yang baik dari fisiologi pergerakan gigi dalam keadaan diabetes, seperti yang ditunjukkan dalam
studi ini hadir, penting untuk mencapai perawatan orthodontik yang langgeng, sukses yang
memungkinkan praktisi Ortodonti untuk melakukan langkah-langkah pencegahan tertentu,
terutama terkait dengan jaringan periodontal dan perawatan dalam pengelolaan klinis pasien
dengan penyakit ini.

REFERENSI

1. liar S, Roglic G, hijau A, Sicree R, raja H. Global prevalensi diabetes: perkiraan untuk tahun
2000 dan proyeksi untuk tahun 2030. Diabetes Care 2004; 27 (5): 1047-53.
2. American Diabetes Association: diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Diabetes Care
Suppl:S37 2005; 28-42.
3. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic pertimbangan pengobatan
penderita diabetes melitus. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003; 123 (1): 74-8.
4. Akademi Amerika di Periodontology. Diabetes dan penyakit periodontal.J Periodontol 2000;
71:664-78.

5. Le H, Genco, R J. Oral komplikasi diabetes. Dalam: Institut Nasional Diabetes dan

pencernaan dan penyakit ginjal. Diabetes di Amerika. 2nd ed. NHI publikasi, 1995; 501-6.
6. kapal JA. Kesehatan diabetes dan oral: Ikhtisar. J Am penyok Assoc 2003; 134 Suppl:S4-10.
7. Zachariasen RD. Diabetes mellitus dan xerostomia. Compend Contin Educ penyok 1992; 13
(4): 314-22.
8. Cianciola LJ, parkir BH Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalensi penyakit periodontal
pada - insulin dependent diabetes melitus (juvenile diabetes). J Am penyok Assoc 1982; 104:65360.
9. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Penyakit periodontal pada non-insulin - dependent
diabetes melitus. J Periodontol 1991; 62:123-30.
10. Saba-Chujfi E, Carneiro de Saba ME, Saba AK, Santos-Pereira SA, Brugnera AP.Peridontal
penyakit dan diabetes melitus. Rev Assoc Paul Cir penyok 2007; 61 (4): 277-81.
11. beban D, MuMly B, Sandler J. Orthodontic pengobatan pasien dengan gangguan medis. EUR
J Orthod 2001; 23:363-72.
12. Shyng YC, Devlin H, Sloan P. Efek streptozotocin-induced eksperimental diabetes mellitus
di omset penyembuhan dan tulang calvarial cacat di tikus. Int J Oral Maxillofac Surg 2001; 30
(1): 70-4.
13. van Venrooy JR, Proffit WR. Ortodonti merawat pasien medis dikompromikan: kemungkinan
dan keterbatasan. J Am penyok Assoc 1985; 111:262-6.
14. Tyrovola JB, Spyropoulos Mn. efek dari obat-obatan dan faktor-faktor sistemik pada
perawatan orthodontik. Saripati Int 2001; 32:365-71.
15. Villarino ME, Lewicki M, Ubios AM. Tulang menanggapi Ortodonti pasukan di diabetes
Wistar tikus. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139(4 Suppl):S76-82.
16. el-Bialy T, SF Aboul-Azm, El-Sakhawy M. studi craniofacial morfologi dan rangka
pematangan di juvenile diabetes (tipe I). Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000; 118 (2): 189-95.
17. Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, kuburan DT. Diabetes mengganggu pembentukan tulang
dengan mempengaruhi ekspresi faktor-faktor transkripsi yang mengatur osteoblast diferensiasi.
Endocrinol 2003; 144 (1): 346-52.
18. Thrailkill KM, Lumpkin CK, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Insulin adalah agen anabolik
di tulang? Membedah diabetes tulang untuk petunjuk. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;
289:735-45.

19. Harvey WK, Nakamoto T. Pengaruh diet protein tinggi, rendah karbohidrat pada
perkembangan tulang di janin tikus bendungan dengan streptozotocin-induced diabetes.Br J Nutr
1988; 59 (1): 57-62.
20. Giglio MJ, Lama MA. Efek dari eksperimental diabetes pada mandibula pertumbuhan pada
tikus. Sci EUR J Oral 2001; 109:193-7.
21. Abbassy MA, Watarirouka aku, Soma K. efek eksperimental diabetes pada craniofacial
pertumbuhan pada tikus. Lengkungan lisan Biolog 2008; 53:819-25.
22. Mishima N, Sahara N, Shirakawa M, Ozawa H. efek streptozotocin-induced diabetes mellitus
pada deposisi tulang alveolar di tikus. Lengkungan lisan Biolog 2002; 47 (12): 843-9.
23. Li X, Zhang L, Wang N, Feng X, Bi L. jaringan penyangga gigi ligamen renovasi dan
resorpsi tulang alveolar selama pergerakan orthodontik gigi di tikus dengan diabetes. Diabetes
Technol sana. 2010; 12 (1): 65-73.
24. Holtgrave EA, reaksi Donath K. jaringan penyangga gigi Ortodonti pasukan dalam keadaan
metabolik diabetes. Fortschr Kieferorthop 1989; 50:326-37.
25. Hiraoka CM. Estudo das alteraes dos tecidos periodontais durante movimentao
ortodntica [disertasi]. So Paulo (SP): Paulista University; 2007.
26. Kamo N. Histological studi pergerakan eksperimental gigi di diinduksi streptozotocin
diabetes tikus. J Jpn Orthod Soc 1993; 52 (1): 1-14.
27. Braga SM, Taddei SR, Andrade I Jr, CM Queiroz-Junior, Garlet GP, Repeke CE, Teixeira
MM, da Silva TA. Efek diabetes pada pergerakan orthodontik gigi dalam model tikus. Sci. EUR
J Oral 2011; 119 (1): 7-14.
28. Verna C, Dalstra M, tingkat turnover Melsen B. tulang pada tikus tidak mempengaruhi akar
resorpsi disebabkan oleh perawatan orthodontik. EUR J Orthod 2003; 25:359-63.
29. Kato M, Noda M, Inoue M, Kadowaki T, faktor-faktor psikologis S. Tsugane, kopi dan risiko
diabetes mellitus antara setengah baya Jepang: berdasarkan populasi prospective study di JPHC
Studi kohort. Endokrin 2009 jurnal; 56 (3): 459-68.
30. Lal S, Cheng B, S Kaplan, et al. akselerasi gigi letusan pada anak-anak dengan diabetes
mellitus. Pediatr 2008; 121 (5): 91139-43.
31. Orbak R, Simsek S, Orbak Z et al. Pengaruh tipe 1 Diabetes Mellitus pada gigi dan kesehatan
mulut pada anak-anak dan remaja. Yonsey Med J 2008; 49 (3): 357-65.
32. Daley TD, Wysocki GP, Mamandras AH. Ortodonti terapi pasien diobati dengan siklosporin.
Am j Orthod Dentofac Orthop 1991; 100:537-41.

33. finkin DJ, Ferguson JW. Diabetes dan pasien gigi. Penyok NZ 1985; 81:734. shah AA, Sandler J. Limiting faktor dalam perawatan orthodontik: 2. keterbatasan biologis
perawatan orthodontik. Penyok Update 2006; 33:100-2,105-6,108-10.
35. Pithon MM, Ruellas CV, Ruellas alway Orthodontic pengobatan pasien dengan diabetes
mellitus tipe 1. J Clin Orthod 2005; 39 (7): 435-9.
36. Reichert Ch, Deschner J, pengaruh A. Jager Diabetes Mellitus pada pengembangan dan
pengobatan malocclusions-A laporan kasus dengan kajian pustaka. J Orofac Orthop 2009;
70:160-75.
37. penyembuhan luka Weber HP et al. Nevins ML, Karimbux NY, sekitar endosseous implan
eksperimental diabetes. Maxillofac int J Oral implan 1998; 13:620-9.
38. lam DK, Jan A, Sndor GK, Clokie CM. pencegahan infektif Endokarditis: direvisi pedoman
dari American Heart Association dan implikasi bagi dokter gigi. J dapat penyok Assoc 2008; 74
(5): 449-53.
39. Larme AC, Pugh JA. Sikap penyedia perawatan primer terhadap diabetes: hambatan untuk
implementasi pedoman. Perawatan diabetes 1998; 21 (9): 1391-6.
40. Saatci E, Tahmiscioglu G, Bozdemir N et al. Kesejahteraan dan pengobatan kepuasan pasien
diabetes dalam perawatan primer. Hasil kua kehidupan kesehatan 2010; 8: 67.